Pendahuluan ECT

Ect merupakan terapi yang paking efektif untuk depresi berat, yang sering di
karakteristikan dengan gambaran melankolis dan atau psikotik.
While primarily employed for an acute episode, it may also be a useful
maintenance strategy for those with frequent relapses despite adequate
pharmacotherapy. The use electrical stimulation to induce therapeutic seizures is
the safest and most efficient form of convulsive therapy. It was first attempt by
Cerletti and Bini in May 1938, and until the introduction of effective
pharmacotherapy, reminded the primary treatment for severe episodes of mood
and psychotic disorders (1) . Since then, however, this somatic therapy has been
relegated to a secondary role, with patients usually undergoing trials with standard
psychotropics before receiving ECT.
Uneasiness concerning the passage of electricity through the human brain induce
seizures has contributed to the controversy surrounding this treatment. Thus,
despite the lack of supporting documentation, some groups have continued to raise
concerns about irreversible memory loss and associated brain damage (2). Further,
during its zenith, ECT was used in a wide range of cases now deemed inappropriate.
Most recently, United States and United Kingdom reports find that training is often
inadequate and a large proportion of facilities administer ECT improperly (3,4). Partly
as a result of these factors, strident antipsychiatry forces have attempted to
eliminate or severely curtail its use. A recent example was seen in Berkeley,
California, in the early 1980s, where local legislative restrictions led to a temporary
ban until it was overturned by a court. By way of contrast, the attitudes of
professionals regarding the use of ECT are more favorable with their increasing
levels of knowledge and experience (5,6).
Figure 1.1 outlines the role for ECT in the overall treatment strategy we have
proposed throughout this book. Such circumstances include a previous good
response to ECT and / or in those nonresponsive to standard pharmacotherapy or
intolerant to drug adverse effects. Further, for patients who present as high risks,
either because of acute suicidality or rapid physical deterioration, this treatment
may be lifesaving. Finally, in patients who express a preference for this efficient,
rapidly acting, relatively short-term treatment, ECT may be an appropriate first-line
therapy. For example, recent reports find significantly shortened hospital lengths of
stay, as well as overall cost, in patients with major depression who received ECT (7).

Mechanism of Action
ECT menghasilkan perbaikan:
Suasana hati

 Tidur
Appetite, dengan terkait kenaikan berat badan
Pengendalian Seksual
kepentingan umum dalam lingkungan
Dasar biologis untuk efek ECT tidak diketahui. Namun, kebanyakan teori paralel
mekanisme yang diusulkan adalah antidepresan.

Neurotransmitter theories
the amine hypotesis dari gangguan mood depresi menyimpulkan adanya
gangguan penting dalam satu atau lebih neurotransmiter yang berpuncak pada
disregulasi aktivitas mereka, yang menyebabkan gejala perilaku dan vegetatif.
Kejut listrik (ECS) pada hewan meningkatkan NE, 5-HT, dan dopamin dari sistem
saraf pusat (SSP) sintesis. Ini menginduksi regulasi penurunan postsynaptic NE
1-reseptor, tetapi menarik dan berbeda dari antidepresan trisiklik (TCA) dan
inhibitor monoamine oxidase (MAOIs), yang meningkatkan pengaturan 5-HT2
reseptor postsynaptic (8-10). Hasil dari kedua hewan dan manusia telah tidak
konsisten, dengan mengacaukan potensial termasuk:

Penggunaan otak atau jaringan perifer. Serta efek diferensial dari ECS
pada hewan dibandingkan ECT pada subyek manusia, masing-masing
Sebuah dominasi NE 1-reseptor di SSP dan NE 2-reseptor di jaringan
perifer
Temuan reseptor perbedaan aktivitas pada hewan muda yang normal,
dengan spesies-spesifik sendiri biokimia dan fisiologi mereka, tidak dapat
dengan mudah digeneralisasi dengan baseline dan posting perbedaan
perlakuan pada manusia normal atau pasien depresi.

Sebuah penjelasan lebih lanjut tentang teori-teori ini menganggap interaksi

modulasi antara beberapa sistem neurotransmitter. Neurotransmiter lain yang
terlibat termasuk dopamin, asam -aminobutyric (GABA), dan opiat endogen,
yang mengabdi banyak fungsi vegetatif terganggu di negara-negara depresi.
Salah satu contoh menarik adalah koneksi mendalilkan antara DA, GABA, dan
depresi berat, sebagian didasarkan pada keberhasilan ECT dalam penyakit
Parkinson.

Neuroendorine theory

Pendekatan lain menganggap efek dari berbagai ligan pada reseptor mereka
terletak di daerah diencephalic dan mesiotemporal. Cluster cell di hipotalamus
mengkoordinasikan regulasi normal dari fungsi vegetatif tidur, nafsu makan, dan
dorongan seksual, yang biasanya terganggu pada depresi berat. Selain itu,
daerah limbik memodulasi banyak aspek perilaku dan suasana hati yang khas
terganggu dalam gangguan mood.
Fink dan Nemeroff mendalilkan adanya suatu neuropeptida, "antidepressin",
yang dirilis oleh stimulasi diencephalic dan meningkatkan hipotalamus dan
fungsi kawasan mungkin limbik. Berulang kejang ECT-diinduksi dan peningkatan
tingkat resultan dari asetilkolin (Ach) diperkirakan meningkatkan produksi
peptida diduga ini. Untuk mendukung teori mereka, mereka membahas
beberapa bukti. Menggunakan analogi dari model insulin / diabetes, mereka
mencatat bahwa:

ECT meningkatkan produksi dan pelepasan beberapa neuropeptida,

beberapa di antaranya telah menunjukkan efek antidepresan sementara.
vegetatif dan neuroendokrin disregulasi, karakteristik depresi berat dan
dimediasi oleh struktur centrecephalic, ditingkatkan oleh ECT
ECT meningkatkan permeabilitas sawar darah otak memfasilitasi distribusi
neuropeptida seluruh SSP.

Neurophysiological Theories
Pergantian dalam kegiatan neurofisiologis yang oleh banyak neurotransmitter
dibahas sebelumnya dalam bagian ini. Setelah kejang berulang jarak selama
periode waktu tertentu terdapat peningkatan dalam sirkulasi serebral dan
peningkatan akut dan berkelanjutan dalam metabolisme otak. Salah satu
perubahan yang paling khas adalah perlambatan dalam electroencephalogram
(EEG) pola melalui serangkaian ECT, terkait dengan peningkatan aktivitas
asetilkolin. Peningkatan amplitudo dan penurunan frekuensi muncul untuk
mempengaruhi talamokortikal dan dienchepalic struktur, yang dapat
memodulasi perilaku baru saja diakuisisi, seperti psikosis atau fitur melankolis.
EEG perubahan interiktal ditandai dengan konfigurasi istirahat yang tidak
sinkron, yang mengarah ke pola tinggi amplitudo disinkronkan, dan semburan
simetris karakteristik aktivitas kejang centracephalic. Dengan pengobatan
berturut-turut ada perlambatan progresif dalam frekuensi rata-rata dan
peningkatan amplitudo rata-rata aktivitas, baik yang tampaknya diperlukan
tetapi tidak cukup untuk efek antidepresan. Dalam 2-8 minggu setelah kursus
ECT, EEG kembali ke alpha berirama teratur adalah aktivitas, sebanding dengan
rekaman awal.

Perubahan dalam arsitektur tidur termasuk penurunan gerakan cepat mata

(REM) tidur, peningkatan stadium 4 tidur, dan meningkatkan waktu tidur total.
Para penulis telah melihat efek ECT pada arsitektur tidur dalam sidang
pendahuluan dari lima studi tidur tertekan selama kursus mereka perawatan.
Kami menemukan bahwa semua subyek membaik secara klinis, disertai dengan
normalisasi semua parameter tidur, kecuali untuk REM latency, yang pada
awalnya menjadi lebih pendek tapi kemudian dinormalisasi pada akhir
perjalanan ECT. Meski cukup awal, kita berspekulasi bahwa penurunan awal tak
terduga dalam REM latency bisa berfungsi sebagai prediktor hasil akhir.
The "antikonvulsan" hipotesis telah dikembangkan untuk menjelaskan efektivitas
ECT serta obat antiepilepsi tertentu untuk gangguan mood. Antikonvulsan
memiliki beberapa efek pada aktivitas kejang yang meliputi:
Meningkatkan ambang kejang
Mengurangi durasi keseluruhan episode kejang
Berkurangnya respon neurometabolic ke episode
Penurunan fenomena ranting amygdaloid
Menariknya, ECT menginduksi efek yang sama. Jadi, sementara pengobatan ECT
diberikan memunculkan aktivitas kejang, hasil bersih adalah efek anti kejang
selama kursus terapi. ECS juga dikenal untuk mengurangi fenomena kinling
amygdaloid pada hewan model. Kemiripan antara neuroelectrical tersebut,
fenomena stres-diinduksi dan kursus longitudinal beberapa gangguan bipolar
telah dicatat dan telah menjabat sebagai heuristik, model yang nonhomolog
untuk memahami perkembangan dysregulations afektif tertentu.
Baru-baru ini, kecil dan rekan telah diundangkan konsep equilibrium belahan
otak, yang atribut khasiat kemampuan nyata dari ECT untuk mengembalikan
keseimbangan relatif antara fungsi otak kanan

Komplikasi dari ECT dapat di kategorikan menjadi 3 :

Kognitif
Kardiovaskuler
Lainnya

Cognitive Disturbance

Efek kognitif merugikan jangka pendek, yang bisa berat, bisa menunda atau
menghalangi percobaan dengan ECT. Strategi untuk menghindari masalah ini
termasuk :

Meningkatkan waktu pengobatan

Mengganti BILAT ke UND
Meningkatkan low dose high potency anti psikotik ke terapi delirium
organic

Sementara gangguan memori jangka pendek kurang jelas dengan

administrasi UND, penelitian yang telah menguji kinerja memori pasien
beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah mereka BILAT atau UND
menemukan sedikit perbedaan dalam defisit residual dengan metode tersebut.
Data Terbatas mengatasi masalah efikasi dan gangguan kognitif dengan
unilateral dominan dibandingkan UND, dan bifrontal dibandingkan bitemporal
tidak memungkinkan untuk rekomendasi definitif saat ini. Para penulis lebih suka
memulai dengan UND-ECT jika tidak ada faktor yang meringankan.
Gangguan memori biasanya mencakup amnesia anteretrograde dan amnesia
retrograde. Amnesia retrograde dinilai semantara sebagai salah satu kembali
dalam waktu dari inisiasi suatu program perawatan, gangguan memori
berkurang, dan seterusnya 2 tahun, sedikit atau tidak ada defisit yang jelas.
Sebagai memori individual pulih, kemampuan untuk mengingat peristiwa terjadi
dengan cara terbalik, dengan kenangan yang paling dekat dengan inisiasi ECT
kembali lalu. Beberapa recall untuk insiden yang terisolasi sesaat sebelum atau
selama ECT dapat hilang secara permanen, karena mereka mungkin tidak
pernah disimpan. Hal ini juga dapat komplikasi anestesi
Cardiovascular Disturbances
Dalam sistem kardiovaskular, aritmia dan, dalam situasi yang ekstrim,
penangkapan dapat terjadi, biasanya sekunder akibat kombinasi aktivitas kejang
dan agen anestesi. Tingkat kematian per saja perawatan ECT adalah dalam
kisaran dari 1 per 10.000 atau 0,01%. risiko ini kurang dari morbiditas dan
mortalitas terlihat pada pasien mengalami depresi berat yang tidak diobati atau
menerima percobaan obat yang tidak memadai secara keseluruhan, dan kurang
dari risiko anestesi untuk persalinan saat melahirkan. Dengan demikian, mereka
yang menerima perawatan yang memadai dari ECT sebenarnya bisa
menurunkan risiko kematian akibat berbagai penyebab.
Other Effects
Beberapa pengalaman berkepanjangan kejang, yang didefinisikan sebagai
durasi lebih besar dari 120-180 detik. Hal ini memerlukan lanjutan oksigenasi,
kontrol ventilasi, dan bolus IV dari agen anestesi atau diazepam untuk
membatalkan kejang.

Pasien mungkin mengeluh sakit kepala, nyeri otot, dan mual. Banyak juga
melaporkan kecemasan antisipatif atau rasa takut sebelum menerima
pengobatan. Ini mungkin memerlukan manajemen dengan antixiolytics, tetapi
jenis dan dosis harus dipilih dengan hati-hati untuk menghindari peningkatan
ambang kejang, sehingga merusak kecukupan terapi.