Kompendium MEDSEM7R

Laget mai 2009

KOMPENDIUM MEDSEM7R...............................................................................................................1
NEVROLOGI.........................................................................................................................................16
ANATOMI OG FYSIOLOGI...............................................................................................................17
HJERNEANATOMI..................................................................................................................................17
STEMMEBNDENE................................................................................................................................17
MEDULLA SPINALIS OG SPINALNERVER...............................................................................................18
HOSTEREFLEKSEN................................................................................................................................18
MELLOMRET......................................................................................................................................18
LYMFEDRENASJEN AV EPIFARYNX.......................................................................................................18
A. CEREBRI ANTERIOR.........................................................................................................................18
A. CAROTIS INTERNA...........................................................................................................................18
Tre grener.......................................................................................................................................18
Forsyner capsula interna...............................................................................................................18
ARMABDUKSJON..................................................................................................................................18
ARTERIEFORSYNING NESEKAVITETEN..................................................................................................19
LARYNX...............................................................................................................................................19
Sensorisk og motoriskinnervering..................................................................................................19
Motorisk nerveaffeksjon.................................................................................................................19
NEVROFYSIOLOGI............................................................................................................................19
MOTORISK ENDEPLATE........................................................................................................................19
Medikamenter/giftstoffer for signaloverfring nerve-skjelettmuskel............................................19
PUPILLE- OG YEBEVEGELSE...............................................................................................................19
Pupilleregulering...........................................................................................................................19
Miose og midriasis.........................................................................................................................20
Forlp av pupilleregulerende nerver.............................................................................................20
Patologiske rsaker til dilatert pupille..........................................................................................20
Okulomotoriske nerver...................................................................................................................20
Okulomotoriske muskler................................................................................................................21
Akkomodasjonsrefleksen................................................................................................................21
SYNSBANEN.........................................................................................................................................22
Forlp............................................................................................................................................22
Lesjon.............................................................................................................................................22
Skadested ved bitemporalt synsfeltutfall........................................................................................22
VESTIBULARISSYSTEMET.....................................................................................................................23
Reseptorer......................................................................................................................................23
Reflekser.........................................................................................................................................23
Nystagmus......................................................................................................................................23
VESTIBULO-OKULR REFLEKSBANE....................................................................................................24
Kalorisk stimulering.......................................................................................................................25
Kompensere bilateralt vestibularisfunksjonstap............................................................................25
HRSELSBANEN...................................................................................................................................26
COCHLEA OG HRSELSFUNKSJON........................................................................................................26
SVELGEREFLEKSEN..............................................................................................................................28
N. VAGUS.............................................................................................................................................28
Innervering av hode og hals..........................................................................................................28
DYPE CEREBELLARKJERNER................................................................................................................28
SMAKSSANSEN.....................................................................................................................................28
Forlp............................................................................................................................................28
SOMATOSENSORIKK.............................................................................................................................28
Generelt..........................................................................................................................................28
Smertemodaliteter og fiberforlp...................................................................................................29
Smertefibre.....................................................................................................................................29
Reseptor for temperatur og smerte................................................................................................29
Smertesignalerende substanser......................................................................................................29
Smertebaner...................................................................................................................................29
LEDDSANS............................................................................................................................................29

Lemniscus medialis........................................................................................................................29
Tractus spinocerebellaris...............................................................................................................30
KORTIKOSPINALBANEN........................................................................................................................30
Forskjell i nevrotransmitteres effekt..............................................................................................30
Eksitatoriske nevrotransmittere.....................................................................................................30
Inhibitoriske nevrotransmittere......................................................................................................30
Hyperrefleksi ved skade p kortikospinalbanen............................................................................30
BESKRIVE BANER FOR VILJESTYRTE BEVEGELSER AV UNDEREX.........................................................30
PYRAMIDEBANEN.................................................................................................................................30
Symptomer og funn ved lesjon.......................................................................................................30
Topografisk diagnose.....................................................................................................................31
Etiologisk diagnose........................................................................................................................31
BLREINNERVASJON............................................................................................................................31
N. ULNARIS..........................................................................................................................................31
Innervering.....................................................................................................................................31
Symptomer......................................................................................................................................31
NERVEKOMPRESJON.............................................................................................................................31
Entrapment vs nerverotsaffeksjon..................................................................................................31
Reparasjon.....................................................................................................................................31
NEVROLOGISKE UTFALL OG UNDERSKELSER....................................................................31
EMOSJONER.........................................................................................................................................31
PERIFER NERVESKADE.........................................................................................................................32
Kliniske funn..................................................................................................................................32
Nevrofysiologisk underskelse.......................................................................................................32
Reparasjon.....................................................................................................................................32
N. OCULOMOTORIS LESJON..................................................................................................................33
Mulige rsaker...............................................................................................................................33
Lesjonslokasjon..............................................................................................................................33
NERVESYKDOM VS MUSKELSYKDOM...................................................................................................33
Supplerende underskelser............................................................................................................33
SENTRALE VS PERIFERE UTFALL..........................................................................................................33
Sentrale..........................................................................................................................................33
LASEGUES PRVE................................................................................................................................34
Utfrelse og tolkning......................................................................................................................34
UTFALLSQUIZ.......................................................................................................................................34
Hvilke kliniske funn ved.................................................................................................................34
AKUTT HODEPINE................................................................................................................................34
Differensialdiagnoser.....................................................................................................................34
Fysiologisk rsak til hodepinen.....................................................................................................34
Hodepinesymptomer......................................................................................................................34
vrige symptomer..........................................................................................................................34
Akutt medikamentell anfallsbehandling.........................................................................................35
TREMOR...............................................................................................................................................35
Hviletremor....................................................................................................................................35
Postural tremor..............................................................................................................................35
Intensjonstremor............................................................................................................................35
ATAKSI.................................................................................................................................................35
Typer...............................................................................................................................................35
Cerebellr vs sensorisk..................................................................................................................35
MUSKELTONUS.....................................................................................................................................35
Spastisitet.......................................................................................................................................35
Fascikulasjoner..............................................................................................................................36
REFLEKSER..........................................................................................................................................36
Dype senereflekser ved flgende tilstander....................................................................................36
TESTER OG TEGN.................................................................................................................................36
Gowers tegn..................................................................................................................................36
Underske for yemuskelparese....................................................................................................36
Lillehjernetester.............................................................................................................................36
AFASI...................................................................................................................................................36

To sprkomrder............................................................................................................................37
Sensorisk afasi (Wernickes)............................................................................................................37
Motorisk afasi (Brocas)..................................................................................................................38
Anomisk afasi.................................................................................................................................38
Konduksjonsafasi...........................................................................................................................38
Global afasi....................................................................................................................................38
Pasientsamtalen.............................................................................................................................38
Overordnede sprkomrder...........................................................................................................38
SPINALPUNKSJON.................................................................................................................................39
Kontraindikasjon............................................................................................................................39
Forunderskelse.............................................................................................................................39
Komplikasjoner..............................................................................................................................39
FACIALISSKADE.................................................................................................................................39
LESJONSSTED OG -SYMPTOMER...........................................................................................................39
SENTRAL FACIALISPARESE...................................................................................................................39
PERIFER FACIALISPARESE.....................................................................................................................39
Tilstander som kan gi perifer facialisparese..................................................................................39
BELLS PALSY (BELLS PARESE)..........................................................................................................40
Eksempelkasus...............................................................................................................................40
Diagnose........................................................................................................................................40
Prognose........................................................................................................................................40
LATERALT MEDULLRT SYNDROM (WALLENBERGS)........................................................40
Situasjon.........................................................................................................................................40
Kliniske funn..................................................................................................................................40
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................41
Topografisk diagnose.....................................................................................................................41
Etiologisk diagnose........................................................................................................................41
Skademekanisme............................................................................................................................41
KASUSUTVIKLING................................................................................................................................41
Smerteforklaring............................................................................................................................42
Behandling.....................................................................................................................................42
KOMA.....................................................................................................................................................42
UNDERSKELSE...................................................................................................................................42
RSAKER.............................................................................................................................................42
PRIMR LATERAL SKLEROSE......................................................................................................43
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................43
Nivdiagnostikk..............................................................................................................................43
Videre underskelser......................................................................................................................43
Differensialdiagnoser.....................................................................................................................43
Videre utvikling..............................................................................................................................43
Nivdiagnose..................................................................................................................................44
Differensialdiagnoser.....................................................................................................................44
Videre underskelser......................................................................................................................44
MULTIPPEL SKLEROSE (MS)..........................................................................................................44
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................44
Hvilke deler av nervesystemet er involvert?..................................................................................44
Hva tror du pasienten feiler, og hvorfor?.......................................................................................44
Supplerende underskelser............................................................................................................45
HJERNETUMORER............................................................................................................................45
HYPPIGHET..........................................................................................................................................45
MIGRENE..............................................................................................................................................45
Auratype.........................................................................................................................................46
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................46

Migrene uten aura..........................................................................................................................46

Utelukke differensialdiagnoser......................................................................................................46
Er pasientens synsforstyrrelser aura?...........................................................................................46
Akutt anfallsbehandling.................................................................................................................46
Profylasktisk behandling................................................................................................................46
KLASEHODEPINE (CLUSTERHODEPINE)...................................................................................47
SYMPTOMER........................................................................................................................................47
Utlsende faktorer..........................................................................................................................47
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................47
Diagnose........................................................................................................................................47
Underskelse..................................................................................................................................47
Behandling.....................................................................................................................................47
MENINGEOM.......................................................................................................................................48
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................48
Sentral vs perifer............................................................................................................................48
Lokalisasjon...................................................................................................................................48
Diagnostiske overveielser..............................................................................................................48
EKSEMPELKASUS 2..............................................................................................................................48
Differensialdiagnostikk..................................................................................................................48
Kliniske funn..................................................................................................................................49
Supplerende underskelser og forventede funn.............................................................................49
SCHWANNOM......................................................................................................................................49
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................49
Involverte hjernenerver..................................................................................................................49
Affisert smakssans..........................................................................................................................49
Topografisk diagnose.....................................................................................................................49
Cerebellr affeksjon......................................................................................................................50
Etiologisk diagnose........................................................................................................................50
Stemmegaffelprver.......................................................................................................................50
MENINGITT..........................................................................................................................................50
AKUTT PURULENT MENINGITT.............................................................................................................50
Symptomer......................................................................................................................................50
Kliniske funn..................................................................................................................................50
Nakkestivhet...................................................................................................................................50
Spinalvske....................................................................................................................................50
Blodkultur......................................................................................................................................50
FALL OG BEVISSTHETSTAP............................................................................................................50
MULIGE RSAKER................................................................................................................................50
Anamnese.......................................................................................................................................50
Vanligste raker til synkope...........................................................................................................51
UTREDNING..........................................................................................................................................51
Klinisk underskelse......................................................................................................................51
Supplerende underskelser............................................................................................................51
NAKKESMERTER...............................................................................................................................51
MULIGE RSAKER................................................................................................................................51
DEMENS................................................................................................................................................51
DEMENSFORMER..................................................................................................................................51
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................52
Mulige rsaker til hukommelsesproblemene..................................................................................52
FORVIRRINGSTILSTAND.................................................................................................................52
RSAKER.............................................................................................................................................52
UTREDNING..........................................................................................................................................52

Anamnese.......................................................................................................................................52
Underskelser................................................................................................................................52
Supplerende underskelser............................................................................................................52
EPILEPTISK ANFALL.........................................................................................................................53
HOVEDTYPER.......................................................................................................................................53
Hvordan skille fra dissosiative krampetilstander (F44.5).............................................................53
BEHANDLING VED STATUS EPILEPTICUS..............................................................................................53
Medikamentell behandling.............................................................................................................53
FRERKORT..........................................................................................................................................53
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................53
Disponerende forhold.....................................................................................................................53
Anamnese.......................................................................................................................................54
Klinisk underskelse......................................................................................................................54
Plantarrefleks.................................................................................................................................54
Differensialdiagnose......................................................................................................................54
GENERALISERING AV FOKALT ANFALL.................................................................................................54
Forklaring......................................................................................................................................54
Tiltak..............................................................................................................................................54
UTREDNING..........................................................................................................................................54
Supplerende underskelser............................................................................................................54
Vanligste rsaker............................................................................................................................54
EKSEMPELKASUS 2..............................................................................................................................54
Kasusvurdering..............................................................................................................................54
CEREBELLR LESJON....................................................................................................................55
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................55
Topografisk diagnose.....................................................................................................................55
Etiologisk diagnose og differensialdiagnoser................................................................................56
Voksende prosess............................................................................................................................56
RYGGMARGSLESJON.......................................................................................................................56
BLRESYMPTOMER.............................................................................................................................56
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................56
System- og nivdiagnose................................................................................................................56
Hvilken side sitter skaden p, og hvor omfattende er den?...........................................................56
EKSEMPELKASUS UTVIDET INFORMASJON........................................................................................57
Hvordan er tonus n, flere uker senere?........................................................................................57
Froventede refleksfunn...................................................................................................................57
TVERRSNITTSLESJON...........................................................................................................................57
CAUDA EQUINA SYNDROM (CONUS MEDULLARIS SYNDROM).........................................57
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................57
RSAKER.............................................................................................................................................58
Anatomiske forhold og symptomer.................................................................................................58
SUPPLERENDE UNDERSKELSER..........................................................................................................58
YTTERLIGERE KASUSUTVIKLING.........................................................................................................58
Patologisk forklaring.....................................................................................................................58
Aktuelle underskelser...................................................................................................................58
SATURDAY NIGHT PALSY................................................................................................................58
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................58
Forklaring......................................................................................................................................58
Skille nerverots- vs perifer skade...................................................................................................59
DYSTROFIA..........................................................................................................................................59
PROLAPS OG NERVEROTSAFFEKSJON......................................................................................59
Symptomer......................................................................................................................................59
Lateralt vs medialt.........................................................................................................................59

Anamnese.......................................................................................................................................59
Klinisk underskelse......................................................................................................................59
Supplerende underskelser............................................................................................................59
Behandling.....................................................................................................................................59
Prognose........................................................................................................................................59
EKSEMPELKASUS C6-PROLAPS............................................................................................................60
Forklaring......................................................................................................................................60
EKSEMPELKASUS C5/C6-PROLAPS......................................................................................................60
rsak og underskelse...................................................................................................................60
Supplerende underskelse og behandling......................................................................................60
L5........................................................................................................................................................60
Muskler og hudomrder som rammes ved 5.lumbalrot-prolaps....................................................60
L5 VS S1..............................................................................................................................................60
L5...................................................................................................................................................60
S1....................................................................................................................................................61
Differensialdiagnose......................................................................................................................61
POLYNEVROPATI...............................................................................................................................61
Symptomer......................................................................................................................................61
Disponerende faktorer....................................................................................................................61
Anamnese.......................................................................................................................................61
Klinisk underskelse......................................................................................................................61
Supplerende underskelser............................................................................................................61
Behandling.....................................................................................................................................61
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................61
Type polynevropati.........................................................................................................................61
Utredning.......................................................................................................................................62
Rask progresjon tolkning............................................................................................................62
LOKAL NERVELESJON.....................................................................................................................62
N. ACCESSORIUS..................................................................................................................................62
Eksempelkasus...............................................................................................................................62
Klinisk underskelse......................................................................................................................62
Kliniske funn..................................................................................................................................62
Topografisk diagnose.....................................................................................................................62
Etiologisk diagnose........................................................................................................................63
NERVEROTSAFFEKSJON VS LOKAL ENTRAPMENT..............................................................63
ANAMNESTISKE FUNN OG FORSKJELLER.............................................................................................63
KLINISK UNDERSKELSE.....................................................................................................................63
SUPPLERENDE UNDERSKELSER..........................................................................................................63
CANALIS CARPI SYNDROM............................................................................................................63
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................63
Hvilke nerver forsyner huden p tommelen og pekefingeren ?......................................................64
Hvilke muskler er viktige for at pinsettgrepet skal fungere ?........................................................64
Hvilke nerver innerverer disse musklene ?....................................................................................64
Mest sannsynlige diagnose............................................................................................................64
ISJIAS.....................................................................................................................................................64
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................64
Diagnose........................................................................................................................................64
Hndtering.....................................................................................................................................64
Supplerende underskelser............................................................................................................65
Vurdere blretmming...................................................................................................................65
Behandling.....................................................................................................................................65
EKSEMPELKASUS 2..............................................................................................................................65
Hvilken nerverot?...........................................................................................................................65
Paretiske muskler...........................................................................................................................65
Hvordan forklarer du at refleksene i dette tilfellet var normale?..................................................65

Viktig teste for mer omfattende utfall..........................................................................................65

SUBARAKNOIDALBLDNING SAH............................................................................................65
VANLIGE KOMPLIKASJONER................................................................................................................65
CAROTISDISSEKSJON......................................................................................................................66
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................66
Vurdering........................................................................................................................................66
Supplerende underskelser............................................................................................................66
Behandling.....................................................................................................................................66
HJERNESLAG......................................................................................................................................66
BEHANDLING.......................................................................................................................................66
Generell behandling.......................................................................................................................66
DIAGNOSE ETTER SANNSYNLIGHET.....................................................................................................67
RISIKOFAKTORER.................................................................................................................................67
PROGNOSE...........................................................................................................................................67
Rask bedring nrmeste dager/uker...............................................................................................67
Langsom bedring etter mneder og r...........................................................................................67
Depresjon.......................................................................................................................................67
SKILLE A. CEREBRI MEDIA OG A. CEREBRI ANTERIOR.........................................................................68
A. CEREBRI MEDIA...............................................................................................................................68
Symptomer......................................................................................................................................68
Type................................................................................................................................................68
Afasi...............................................................................................................................................68
Hvorfor hnda mer affisert enn beinet?.........................................................................................68
Klinisk underskelse......................................................................................................................68
Supplerende underskelser............................................................................................................68
Hndtering og behandling nrmeste time(r).................................................................................68
A. CEREBRI ANTERIOR.........................................................................................................................69
Eksempelkasus...............................................................................................................................69
Topografisk diagnose.....................................................................................................................69
Etiologisk diagnose........................................................................................................................69
Behandling.....................................................................................................................................69
Urinavgang....................................................................................................................................70
KOGNITIVE FORANDRINGER.................................................................................................................70
Rammede omrder vs hodetraume.................................................................................................70
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................70
Topografisk diagnose.....................................................................................................................71
Etiologisk diagnose........................................................................................................................71
Hvorfor byd arm som vanskelig kan rettes ut?............................................................................71
Hvilken side har normale respektiv patologiske reflekser?...........................................................71
Hvorfor bare munnen skjev, ikke hele ansiktet?.............................................................................71
TIA (TRANSITORISK ISKEMISK ANFALL)..................................................................................71
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................71
Diagnose........................................................................................................................................71
Synsbaneaffeksjon under episoden med synstap............................................................................72
Viktige kliniske underskelser hos denne pasient..........................................................................72
Supplerende underskelser............................................................................................................72
Behandling.....................................................................................................................................72
OCULOMOTORIUSPARESE.............................................................................................................72
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................72
Skadet anatomisk struktur..............................................................................................................72
Etiologi...........................................................................................................................................73
Komplikasjoner og prognose.........................................................................................................73
Supplerende underskelser............................................................................................................73
PARIETALLAPPSKADE.....................................................................................................................73

EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................73
Forklaring......................................................................................................................................73
MYASTHENIA GRAVIS.......................................................................................................................74
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................74
Differensialdiagnostikk..................................................................................................................74
Klinisk underskelse......................................................................................................................74
Kliniske funn..................................................................................................................................74
Supplerende underskelser............................................................................................................74
Etiologi...........................................................................................................................................74
Behandling.....................................................................................................................................74
POLYMYOSITT....................................................................................................................................75
FYSIOLOGI...........................................................................................................................................75
Motorisk enhet...............................................................................................................................75
Regulering av muskelkontraksjon..................................................................................................75
SUPPLERENDE UNDERSKELSER..........................................................................................................75
MUSKELBIOPSI.....................................................................................................................................75
Indikasjon.......................................................................................................................................75
Histologi ved polymyositt...............................................................................................................75
BEHANDLING.......................................................................................................................................75
Inflammatorisk muskelsykdom.......................................................................................................75
DIFFERENSIALDIAGNOSTIKK................................................................................................................75
Eksempelkasus...............................................................................................................................75
Differensialdiagnoser.....................................................................................................................76
INKLUSJONSLEGEME MYOSITT...................................................................................................76
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................76
Sentral vs perifer............................................................................................................................76
Utredning.......................................................................................................................................76
Behandling.....................................................................................................................................76
DYSTROFIA MYOTONICA................................................................................................................77
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................77
Sentral vs perifer............................................................................................................................77
Diagnose........................................................................................................................................77
Type myotoni..................................................................................................................................77
Arvelighet.......................................................................................................................................77
Behandling.....................................................................................................................................77
PARKINSONS SYKDOM.....................................................................................................................78
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................78
Symptomer og funn........................................................................................................................78
Patofysiologi..................................................................................................................................79
Sykdomsmodell...............................................................................................................................79
MEDIKAMENTELL BEHANDLING..........................................................................................................81
Levodopa........................................................................................................................................81
Dopaminagonister..........................................................................................................................81
COMT-hemmer...............................................................................................................................82
MAO-B-hemmer.............................................................................................................................82
Interaksjoner..................................................................................................................................82
ANNEN BEHANDLING...........................................................................................................................82
Kirurgi............................................................................................................................................82
COMMOTIO..........................................................................................................................................82
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................82
Vurdering........................................................................................................................................83
Underskelse..................................................................................................................................83
KASUSUTVIKLING................................................................................................................................83
Vurdering og behandling................................................................................................................83

Svimmelhet.....................................................................................................................................83
Hrselsnedsettelse..........................................................................................................................83
KASUSUTVIKLING 2.............................................................................................................................83
Sannsynlig forklaring p hjernehinnebetennelsen.........................................................................84
RE.........................................................................................................................................................85
SVIMMELHET......................................................................................................................................86
EKSEMPELKASUS 1..............................................................................................................................86
Diagnose........................................................................................................................................86
Diagnostisk manver (Dix-Hallpike).............................................................................................86
Forklaring og behandling..............................................................................................................86
EKSEMPELKASUS 2..............................................................................................................................87
Diagnose........................................................................................................................................87
Angivelse av nystagmus.................................................................................................................87
Weber Stemmegaffelprve..............................................................................................................87
EKSEMPELKASUS 3..............................................................................................................................87
Diagnose........................................................................................................................................87
Nystagmus fra det syke ret...........................................................................................................87
Utfall ved kalorisk prve................................................................................................................87
Hvor lenge vil svimmelheten vare?................................................................................................87
EKSEMPELKASUS 4..............................................................................................................................87
Diagnose........................................................................................................................................87
Utfall ved kalorisk prve................................................................................................................88
Hrselsnedsettelse p audiogram..................................................................................................88
rsak til hrselsfeil........................................................................................................................88
Hvorfor nummen i ansiktet?...........................................................................................................88
EKSEMPELKASUS 5..............................................................................................................................88
Generelt..........................................................................................................................................88
Nystagmusretning og reversering................................................................................................88
PERIFER VERTIGO............................................................................................................................89
KARAKTERISTISK.................................................................................................................................89
SYKDOMMER/RSAKER.......................................................................................................................89
Mb. Meniere...................................................................................................................................89
Benign paroxysmal posisjonell vertigo..........................................................................................89
Nevronitt.........................................................................................................................................89
Tinningbensfraktur, spesielt tverrfraktur.......................................................................................89
Vestibularisschwannom..................................................................................................................89
Kronisk otitt med cholesteatom......................................................................................................89
Akutt otitt........................................................................................................................................89
FACIALISAFFEKSJON............................................................................................................................89
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................90
Anamnese.......................................................................................................................................90
Supplerende underskelser............................................................................................................90
Diagnose........................................................................................................................................90
ANATOMI OG FYSIOLOGI...............................................................................................................91
Toniotopi (plassprinsippet) i cochlea.............................................................................................91
Stapediusrefleksen..........................................................................................................................91
MB. MENIERE......................................................................................................................................91
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................91
Hrselstap......................................................................................................................................91
Differensialdiagnose......................................................................................................................91
Behandling.....................................................................................................................................91
HRSELSTAP.......................................................................................................................................91
Hovedtyper.....................................................................................................................................91
Hyppigste rsak hos frskolebarn.................................................................................................92

10

Hrselsforbedrende operasjoner...................................................................................................92
HREAPPARAT......................................................................................................................................92
Feilsking.......................................................................................................................................92
rsaker til piping i hreapparatet..................................................................................................92
MEKANISK HRSELSTAP......................................................................................................................92
PRESBYACUSIS (ALDERSBETINGET HRSELSTAP)................................................................................92
Type hrselstap..............................................................................................................................92
Hndtering.....................................................................................................................................92
STYSKADE.........................................................................................................................................93
Symptomer......................................................................................................................................93
Komorbiditet..................................................................................................................................93
Typisk audiogram...........................................................................................................................93
Typiske plager................................................................................................................................93
OTOSKLEROSE...................................................................................................................................93
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................93
Stemmegaffelprve.........................................................................................................................93
Supplerende underskelser............................................................................................................93
Behandling.....................................................................................................................................93
EKSTERN OTITT.................................................................................................................................93
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................93
Etiologi...........................................................................................................................................93
Stemmegaffelprver.......................................................................................................................94
Differensialdiagnoser.....................................................................................................................94
Behandling.....................................................................................................................................94
MELLOMREBETENNELSE............................................................................................................94
HOVEDGRUPPER...................................................................................................................................94
KOMPLIKASJONER................................................................................................................................94
SANERENDE MELLOMREOPERASJON..................................................................................................95
Indikasjoner...................................................................................................................................95
Prosedyrer......................................................................................................................................95
AKUTT OTITIS MEDIA......................................................................................................................95
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................95
Diagnose........................................................................................................................................95
Behandling.....................................................................................................................................96
Komplikasjoner..............................................................................................................................96
Kontroll..........................................................................................................................................96
Pasient uforbedret etter 3 dager....................................................................................................96
SEKRETORISK OTITT (SERS OTITT)........................................................................................96
Symptomer......................................................................................................................................96
Otoskopi.........................................................................................................................................96
Behandling.....................................................................................................................................96
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................96
Diagnose........................................................................................................................................96
Behandling.....................................................................................................................................97
ALTERNATIVKASUS..............................................................................................................................97
Diagnose og genese.......................................................................................................................97
Underskelsesmetoder for hrselsnedsettelse hos smbarn..........................................................97
Behandlingsalternativer.................................................................................................................97
KRONISK OTITT.................................................................................................................................97
KRONISK SERS OTITT...................................................................................................................97
Symptomer......................................................................................................................................97
Klinisk underskelse......................................................................................................................97
Sykehusunderskelse......................................................................................................................97

11

Behandling.....................................................................................................................................97
CHOLESTEATOM...............................................................................................................................98
EKSEMPELKASUS.................................................................................................................................98
Underskelse og behandling..........................................................................................................98
QUIZ.......................................................................................................................................................98
KASUS 1...............................................................................................................................................98
Diagnose........................................................................................................................................98
Behandling.....................................................................................................................................98
NESE.......................................................................................................................................................99
NESESEKRET.....................................................................................................................................100
MELLOMANSIKTSFRAKTURER..................................................................................................100
HOVEDTYPER.....................................................................................................................................100
UNDERSKELSE.................................................................................................................................101
EKSEMPELKASUS...............................................................................................................................101
Diagnose......................................................................................................................................101
SEPTUMHEMATOM.........................................................................................................................101
EPISTAXIS...........................................................................................................................................101
Lett fremre nesebldning..............................................................................................................101
Kraftig fremre nesebldning........................................................................................................101
Profylaktisk for fremre nesebldningstendens.............................................................................101
Bakre nesebldning......................................................................................................................102
Behandling fremre og bakre.........................................................................................................102
Hensyn ved langvarig bakre tamponade......................................................................................102
Kontroll av tilhelt bakre nesebldning.........................................................................................102
SEPTUMDEVIASJON........................................................................................................................102
Anamnese.....................................................................................................................................102
Differensialdiagnose....................................................................................................................102
Behandling...................................................................................................................................102
NASALSTENOSE................................................................................................................................102
VANLIGE RSAKER HOS NYFDTE OG SMBARN..............................................................................102
VANLIGE RSAKER............................................................................................................................103
VANLIGE RSAKER HOS VOKSNE.......................................................................................................103
EKSEMPELKASUS...............................................................................................................................103
Underskelse................................................................................................................................103
Diagnose......................................................................................................................................103
Behandling...................................................................................................................................103
ADENOIDE VEGETASJONER.........................................................................................................103
Symptomer....................................................................................................................................104
Underskelse................................................................................................................................104
Behandling...................................................................................................................................104
HALS.....................................................................................................................................................105
FREMMEDLEGEME I SOFAGUS OG BRONKIER..................................................................106
ASPIRASJON AV FREMMEDLEGEME HOS BARN...................................................................................106
EKSEMPELKASUS 1............................................................................................................................106
Underskelser..............................................................................................................................106
Behandling...................................................................................................................................106
EKSEMPELKASUS 2............................................................................................................................106
Hndtering...................................................................................................................................106
EKSEMPELKASUS 3............................................................................................................................106
Hndtering...................................................................................................................................107

12

EKSEMPELKASUS 4............................................................................................................................107
Hndtering...................................................................................................................................107
EKSEMPELKASUS 5............................................................................................................................107
Hndtering...................................................................................................................................107
EKSEMPELKASUS 6............................................................................................................................107
Hndtering...................................................................................................................................107
RADIKAL HALSDISSEKSJON........................................................................................................108
Nerven..........................................................................................................................................108
Bortfallssymptomer......................................................................................................................108
HESHET...............................................................................................................................................108
Grunnleggende feil i strupehodet.................................................................................................108
Heshet hos barn...........................................................................................................................108
Diagnostisering............................................................................................................................108
IMPETIGO...........................................................................................................................................109
EPIFARYNXCANCER.......................................................................................................................109
EKSEMPELKASUS...............................................................................................................................109
Kasusvurdering............................................................................................................................109
restatus......................................................................................................................................110
Type hrselsnedsettelse................................................................................................................110
Diagnose.......................................................................................................................................110
Utredninger..................................................................................................................................110
Radiologi......................................................................................................................................110
Behandling...................................................................................................................................110
HYPOPHARYNXDIVERTIKKEL (ZENKERS DIVERTIKKEL)................................................110
Eksempelkasus..............................................................................................................................110
Patologi........................................................................................................................................110
Differensialdiagnoser...................................................................................................................110
Supplerende underskelser...........................................................................................................110
Behandling....................................................................................................................................111
FALSK KRUPP....................................................................................................................................111
Symptomer....................................................................................................................................111
Etiologi.........................................................................................................................................111
Hndtering....................................................................................................................................111
Medikamentell behandling...........................................................................................................111
TUMOR COLLI...................................................................................................................................111
BARN..................................................................................................................................................111
Vanligst.........................................................................................................................................111
Generelt........................................................................................................................................111
VANLIGSTE (VEDVARENDE) HOS VOKSNE..........................................................................................111
MEDIAN HALSCYSTE......................................................................................................................112
Forlp...........................................................................................................................................112
Klinisk underskelse.....................................................................................................................112
Supplerende underskelser og behandling...................................................................................112
SIALOLITHIASIS...............................................................................................................................112
Eksempelkasus..............................................................................................................................112
Diagnose og underskelser..........................................................................................................112
Behandling...................................................................................................................................112
Komplikasjon................................................................................................................................113
SIALOADENITT...................................................................................................................................113
Peroperativ skade.........................................................................................................................113
PAROTISTUMOR...............................................................................................................................113

13

Eksempelkasus..............................................................................................................................113
Diagnose.......................................................................................................................................113
LATERAL HALSCYSTE....................................................................................................................113
EKSEMPELKASUS...............................................................................................................................113
Overveielser ved lateral tumor colli.............................................................................................114
Diagnose.......................................................................................................................................114
Supplerende underskelser...........................................................................................................114
Skader p omkringliggende strukturer.........................................................................................114
Symptomer p skade etter inngrep...............................................................................................114
GJELLEBUEANOMALI....................................................................................................................114
LYMFADENITT..................................................................................................................................115
Kasus: Lymfadenitis colli.............................................................................................................115
TONSILITT..........................................................................................................................................115
Agens............................................................................................................................................115
Supplerende underskelser...........................................................................................................115
Behandling...................................................................................................................................115
Komplikasjoner............................................................................................................................115
PERITONSILLR ABSCESS...........................................................................................................115
Eksempelkasus..............................................................................................................................115
Funn.............................................................................................................................................116
Differensialdiagnoser...................................................................................................................116
Behandling...................................................................................................................................116
TONSILLEKTOMI.............................................................................................................................116
Indikasjoner..................................................................................................................................116
PARA-/RETROFARYNGEAL ABSCESS.........................................................................................116
HALSGLANDELMETASTASE.........................................................................................................116
STEMMEBNDSNEOPLASI............................................................................................................116
Symptomer....................................................................................................................................116
Anamnese.....................................................................................................................................116
Opphevet glottisblge...................................................................................................................116
T-klassifisering og behandling.....................................................................................................117
BEHANDLING.....................................................................................................................................117
SANGERKNUTER (STEMMEBNDSKNUTER)........................................................................................117
EKSEMPELKASUS LARYNXPAPILLOM...............................................................................................117
Diagnose.......................................................................................................................................117
Supplerende underskelse NH-avdeling....................................................................................117
Behandling...................................................................................................................................118
Inspiratorisk stridor.....................................................................................................................118
Tiltak ved eventuell akutt stridor..................................................................................................118
TUNGEKREFT....................................................................................................................................118
EKSEMPELKASUS...............................................................................................................................118
Sammenheng tungesr og halskuler.............................................................................................118
Hvilke strukturer fjernet?.............................................................................................................118
Skader p omkringliggende strukturer.........................................................................................118
Underske aktuelle nerveskader..................................................................................................119
Hyppigste tungekreft.....................................................................................................................119
Disponerende faktorer..................................................................................................................119
FARMAKOLOGI................................................................................................................................120
OPIOIDER...........................................................................................................................................121
Reseptorer....................................................................................................................................121

14

Endogene opioider.......................................................................................................................121
Eksterne opioider.........................................................................................................................121
Smertebaneniver opioider kan hemme smerteimpulsen.............................................................121
FARMAKA OG BLOD-HJERNE-BARRIERE................................................................................121
MIGRENE............................................................................................................................................121
Reseptorer....................................................................................................................................121
Hovedforskjeller og bivirkninger.................................................................................................121
PARKINSONS......................................................................................................................................122
Hovedprinsipper for medikamentell behandling.........................................................................122
MOTORISK ENDEPLATE................................................................................................................122
Terapeutiske midler......................................................................................................................122

15

Nevrologi

16

Anatomi og fysiologi
Hjerneanatomi
Lag en grov anatomisk skisse som viser i et frontalt snitt av hjernen hvordan de
ulike delene av basalgangliene (skill striatum og pallidum) forholder seg til
thalamus, capsula interna og korteks.
Tegningen m vise at pallidum ligger ventromedialt for putamen, og at begge disse er
adskilt fra thalamus av capsula interna. Nucleus caudatus m vre med, liggende
dorsolateralt for thalamus i lateralveggen til sideventrikkel. Thalamus grensende mot
tredje ventrikkel medialt og sideventrikkel superiort. Formene til de ulike strukturene
behver ikke vre naturtro (de varierer tross alt avhengig av snittplan) det er de
innbyrdes spatielle forholdene som er viktige her.

Stemmebndene
Ved normal stemmedannelse str stemmebndene tett sammen i hele deres lengde,
ogs plica vocalis, dvs at muskler bde strammer stemmebndene og frer
pyramidebruskene tett sammen. Det er nok med en tegning som viser stillingen av
stemmebndene. Ved hvisking str plica vocalis tett sammen, mens pyramidebruskene
ikke er trukket sammen, slik at det er en pning baktil i stemmespalten. Ved ensidig
lammelse i tidlig stadium (relativt akutt) str stemmebndet p den lammete siden i en
paramedianstilling dvs noe abdusert (og ubevegelig). Etter hvert kompenseres
defekten slik at stemmebndene p den friske siden trekkes over til den lammete.

17

Medulla spinalis og spinalnerver

Vis med en enkel skisse sammenhengen mellom ryggmarg (forhorn og bakhorn),
nervertter, spinalganglion, spinalnerve, plexus og perifer nerve.
Skissen br vise fremre rot fra forhornet, bakre rot med spinalganglion som lper inn
mot bakhornet, rttene som forenes til en spinalnerve, plexus dannet fra (fremre
grener fra) flere spinalnerver, og hvordan perifere nerver dannes fra plexus.

Hosterefleksen
Det forventes ikke mye detaljer. Reseptorer for refleksen er nerveendinger i epitelet i
strupehode og trachea/bronkier. Refleksen utlses mekanisk (fremmedlegemer) eller
ved irriterende gasser, eller ved unormalt stor slimproduksjon ev inflammasjon i
slimhinnen. Signalene ledes til hjernestammen gjennom nervus vagus. Nervus vagus
ender i medulla oblongata, hvor reflekssenteret ogs er. Efferent ledd i refleksen er
forbindelser fra retikulrsubstansen i medulla oblongata til motonevroner for
strupehodets muskler (nervus vagus) og til motonevroner i ryggmargen som
innerverer abdominalmuskler og interkostalmuskler. Lukning av stemmespalten er en
forutsetning for effektiv hosting (oppbygging av tilstrekkelig intratorakalt trykk).
Hoste kan utlses ved irritasjon i ytre regang, som innerveres delvis av en liten gren
fra nervus vagus.

Mellomret
Trommehinne, rebeinskjede, ovale og runde vindu, tuba auditiva. Relasjoner: Indre
ret, n. Facialis, hjernehinner, blodkar (a. carotis interna, sinus sigmoideus, vena
jugularis interna)

Lymfedrenasjen av epifarynx
M ha med de primre lymfeknuter og hvor de ligger.

A. cerebri anterior
Her skal studenten gjre rede for hvilke hjerneavsnitt som fr sin blodtilfrsel fra
ACA (prefrontalt og medialt frontalt).

A. carotis interna
Tre grener
A. ophtalmica, a. cerebri anterior, a. cerebri media.

Forsyner capsula interna

A. cerebri media avgir aa. centrales, eller lenticulostriatale arterier.

Armabduksjon
Musculus deltoideus er den viktigste muskel ved abduksjon av armen, men m.
supraspinatus assisterer ved starten av abduksjon. Den frste innerveres av n.
deltoideus, den andre av n. suprascapularis.

18

Arterieforsyning nesekaviteten
o Fra a. carotis externa til a. maxillaris og videre til a. sphenopalatina til nedre og
bakre delen av nesekaviteten (concha media og nedover).
o Fra a. carotis interna til a. ophtalmica som forgrener seg til a. ethmoidalis anterior
og posterior til vre og fremre delen av nesekaviteten (ovenfor concha media).

Larynx
Sensorisk og motoriskinnervering
Nervus laryngeus superior og nervus laryngeus inferior (n. recurrens). Begge fra
nervus vagus (n. X). Nervus recurrens p venstre side gr ned i thorax rundt aortabuen
og tilbake til larynx, p hyre side rundt a. subclavia.

Motorisk nerveaffeksjon
Eksempel p rsaker til recurrensparese kan vre tilstand i thyreoidea med trykk p
nerven struma eller tumor. Lymfeglandelforstrrelse lymfadenitt, lymfom, tumor.
Aorta- eller andre karaneurysmer. Det kan ogs vre rent idiopatisk recurrensparese.

Nevrofysiologi
Motorisk endeplate
Impulsoverfringen fra nerve til muskel skjer i de motorisk endeplatene. Aksonet
deler seg opp i boutoner. I boutonene finnes vesikler som inneholder acetylkolin.
Mellom boutonens presynaptiske membran og muskelcellens postsynaptiske membran
ligger en tynn spalte. I muskelcellenes membran finnes acetylkolinreseptorer.
Aksjonspotensialet frer til frigjring av acetylkolin som binder seg til reseptorene i
den postsynaptiske membranen. Dette frer til depolarisering av den postsynaptiske
membranen med dannelse av endeplatepotensialet. Dette genererer aksjonspotensialet
som brer seg utover muskelcellen og frer til en kortvarig kontraksjon av
muskelcellen. Acetylkolinet brytes ned av enzymet acetylkolinesterase som finnes i
den synaptiske spalten.

Medikamenter/giftstoffer for signaloverfring nerve-skjelettmuskel

Acetylkolinesterasehemmere reduserer nedbrytning av acetylkolin i synapsespalten,
og ker derved sjansen for muskelkontraksjon. Kurare blokkerer
acetylkolinreseptorene og lammer derved muskelen. Botulinumtoksin blokkerer
frigjringen av acetylkolin i og lammer derved musklene.

Pupille- og yebevegelse
Pupilleregulering
Sympaticus dilaterer pupillen ved kontrahere radial muskel (m. dilatator pupillae) i
iris via aktivering av alfa-1-reseptorer. Parasympaticus kontraherer pupillen ved
kontraksjon av sirkulr muskel (m. sphincter pupillae) i iris via aktivering av
kolinerge muskarinreseptorer. Adrenerge og antikolinerge farmaka gir dilatasjon av
pupillen.

19

Miose og midriasis
Pupillens strrelse reguleres av sympatikus og parasympatikus. Parasympatikus
innerverer m. sphinkter pupillae, som ved kontraksjon gir miose. Antikolinerge
yedrper (f. eks. atropin) hemmer parasympatikus. Derved fr m. dilatator pupillae
overtaket med mydriasis som resultat. Korpus ciliare pvirkes ogs, det gir lammelse
av akkomodasjonen.

Forlp av pupilleregulerende nerver

De parasympatiske fibre kommer fra den Edinger-Westphalske kjerne, som ligger like
over oculomotoriuskjernen i mesencephalon og gr med n. oculomotorius ut til orbita
via sinus cavernosus og fissura orbitalis superior. Heretter skiller de parasympatiske
og somatiske fibrene lag og de parasympatiske fibre fortsetter til ganglion cilare. Her
dannes synapse med de postganglionre nevroner som forsetter fremover og
innerverer m. sphincter pupillae.
De sympatiske fibre gr fra (hypothalamus ned gjennom hjernestammen til) den
intermediolaterale cellesyle (sidehornet) i den verste thoracale del av medulla
spinalis. Herfra lper fibrene ut gjennom nerverttene Th1-Th3 til grensestrengen og
danner synapse i ganglion cervicale superius. Heretter forsetter fibrene langs a. carotis
interna og s sammen med n. trigeminus frste gren frem til yet for innervere m.
dilatator pupillae.

Patologiske rsaker til dilatert pupille

Forhold som pvirker hjernenervekjernen
Infarkt, bldning og tumor
Forhold som pvirker nervens forlp
Trykk p n. oculomotorius som rammer de overfladisk beliggende parasympatiske
fibrene fr somatisk efferente, aneurisme eller tumor som trykker p n.
oculomotorius.
Forhold lokalt i yet
Hemning av parasympatisk regulering av pupillestrrelsen. For eksempel kan en
antikolinerg/parasympatolytisk substans ha kommet inn i yet, eksempelvis ved sl p
fingrene i forbindelse med hndtering av medisin og etterflgende yegnidning
Vurdering av hjernenervekjerne vs nerveforlp vs lokale forhold
Ved pvirkning av hjernenervekjernen ville man forvente samtidig pvirkning av
andre yenmuskelkjerner sledes at det ikke er frie konjugerte yenbevegelser og det
ville muligens ogs vre pvirkning av de lange ledningsbaner.
Ved pvirkning av n. oculomotorius er de parasympatiske fibrene mest flsomme og
kan rammes selektivt, men vanligvis vil ogs yenbevegelsene til det affiserte yet
vre pvirket.
Ved pvirkning lokalt ses oftest de symptomene som er nevnt i sykehistorien
(anisokori, ingen lysrefleks p dilatert pupille in-/direkte) samt akkomodasjonsparese.
Her kan det alts ses isolerte symptomer fra pupille, uten at andre
hjernenervefunksjoner er affisert.

20

Okulomotoriske nerver
n. oculomotorius (CN III)
m. rectus superior, m. rectus inferior, m. rectus medialis og m. obliquus inferior
n. trochlearis (CN IV)
m. obliquus superior.
n. abducens (CN VI)
m. rectus lateralis

Okulomotoriske muskler
M. rectus lateralis abduserer, m. obliquus superior roterer og nedaddreier.

Akkomodasjonsrefleksen
Akkomodasjon: kontraksjon av m. ciliaris (glatt, innervert av n. oculomotorius) frer
til reduksjon i diameteren til det ringformete corpus ciliare Derved slakkes
zonulatrdene, og linsens egen elastisitet frer til kt krumning og kt lysbryting som
er ndvendig for se skarpt innenfor yets fjernpunkt. At nrpunktet flytter seg
gradvis lenger bort forklares med linsens tap av elastisitet.
Afferent ledd: Fotoreseptorer i netthinnen via ganglieceller i netthinnen til nevroner i
Edinger-Westphalske kjerne. Efferent ledd: nevroner i Edinger-Westphalske kjerne
sender preganglionre parasympatiske fibre til nevroner i ganglion ciliare som sender
postganglionre fibre til m. sphincter pupillae.
Adekvat akkomodasjon krever visuell informasjon om avstand til objekter som
fikseres. Slik informasjon genereres i visuell korteks. Det afferente leddet i
akkomodasjonsrefleksen gr derfor gjennom synsbanen fra retina til korteks. Hvilken
del av visuell korteks som er involvert er ikke klarlagt. Det efferente leddet gr fra
korteks til den parasympatiske oculomotoriuskjernen (via mellomledd i
mesencephalon) som sender preganglionre fibre til ganglion ciliare, som igjen
sender postganglionre fibre til musculus ciliaris.
Funksjonen er srge for at vi kan se gjenstander skarpt ogs nr de kommer
nrmere ynene enn ca. 6 m (for personer med normalt syn). Uten akkomodasjon
begynner da bildet av en gjenstand falle p/nr ikke-korresponderende omrder i
netthinnen p de to ynene med uskarpt syn som resultat. Avviket (uskarpheten)
utlser akkomodasjonsrefleksen, m. ciliaris trekker seg sammen og linsens krumning
ker slik at bildene kan fortsette falle p korresponderende omrder i de to
netthinnene. Samtidig skjer en pupilleforsnevring som bidrar til kt dybdeskarphet.
De to andre refleksene er konvergens- og pupille-refleks. kt konvergens srger for at
avbildningen av objektet faller p korresponderende omrder i de to ynene slik at
dobbeltbilder unngs. Pupillekonstriksjon (redusert blenderpning) bidrar til skarpere
optisk avbildning av objektet p ynenes netthinner.
Tilsammen srger de tre refleksene for skarpt enkeltbilde av objektet under
bevegelsen.

21

Synsbanen
Forlp
Etter fotoreseptorene er synsbanen sammensatt av 3 nevroner:
1. nevron (retinale bipolarceller), 2. nevron (retinale ganglieceller), som sender sine
aksoner gjennom nervus opticus, chiasma opticum, og tractus opticus til corpus
geniculatum laterale i thalamus, der det mter 3. nevron (relceller) som sender sine
aksoner gjennom radiatio optica til area striata i korteks (dvs synsbarken i
occipitallappen). De nervefibrene som har sitt utspring i temporale (laterale) halvdeler
av retinae lper lateralt gjennom chiasma til samme sides tractus. De nasale (mediale)
fibrene krysser i chiasma og gr til motsatt sides tractus. Dermed fr corpus
geniculatum laterale i n hjernehalvdel en representasjon av det kontralaterale
hemifelt gjennom begge
yne.

Lesjon
Lesjon av nervus opticus vil
gi synsfeltutfall i det ene
yet, lesjon av kryssende
fibre i chiasma opticum vil gi
utfall av de temporale delene
av synsfeltet (bitemporal
hemianopsi), og at lesjon av
tractus opticus eller senere
deler av banen vil gi utfall av
det kontralaterale hemifeltet
(homonym hemianopsi). Den
retinotopiske organiseringen i
radiatio optica og area striata
gjr det mulig lokalisere
avgrensede lesjoner i disse
delene av banen ut fra
analyser av synsfeltutfall.

Skadested ved
bitemporalt
synsfeltutfall
Chiasma opticum.

22

Vestibularissystemet
Gir informasjon om hodets stilling i rommet.

Reseptorer
Mekano-reseptorer i ampullene reagerer p raske hodebevegelser
(vinkelakselerasjon). Er tonisk aktive (100-300 Hz). Retningsflsomme, alle er
polariserte (hemmes av motsatt bevegelse), orientering av buegangene bestemmer
reaksjonen. Homologe reseptorer i de to labyrintene er koplet omvendt til
vestibulariskjernene slik at effekten p muskulatur blir samstemt.
Mekanoreseptorer i macula er tonisk aktive. Fra en midtfrekvens kan aktivering gi kt
frekvens, mens hemning gir nedsatt frekvens. Reseptorene adapterer langsomt, og kan
derfor gi tonisk informasjon om hodets posisjon. Reseptorene er polarisert i et
detaljert mnster.

Reflekser
Vestibulo-okulre (horisontale, vertikale, rotatoriske) holder fiksasjonspunktet
konstant.
Vestibulospinale reflekser aktiverer:
1. nakkens muskler slik at hodets posisjon nrmer seg situasjonen fr stimulus
(labyrintreflekser)
2. kroppens og ekstremitetenes muskulatur for f tyngdepunkt over
understttelsespunkt opprettholde balanse.

Nystagmus
Buegangsignalene fra de to sidene har motsatt polaritet. For en gitt hodedreining vil
signalet fra den ene siden ke og signalet fra den andre siden avta. Aktiveringen av
yemusklene er avhengig av balansen mellom de to. Ensidig skade gir kontralateral
overvekt. Derved buegangsindusert yebevegelse med resetting (nystagmus). Bilateral
skade gir ingen tilsvarende asymmetri.

23

Vestibulo-okulr refleksbane
Den vestibulo-okulre refleks, VOR, bruker vestibulre signaler til holde bilder
stabile p retina under kortvarige eller raske hoderotasjoner. Kompenserer for
hodebevegelser. Impulsen gr fra vestibulrkjernene til yemuskelkjernene.
yeaksene beveges med samme hastighet som hoderotasjonen, men i motsatt retning.
Kort og meget rask refleks:
1. Signaler fra buegangene via N.VIII til vestibulariskjernene.
2. Eksitatoriske signaler fra vesibulariskjernene direkte til de okulomotoriske
kjernene for de agonistiske muskler.
3. Inhibitoriske signaler til de okulomotoriske kjernene for de antagoniske
musklene via innskutte internevroner.
Styrken p refleksen (amplityden p yebevegelsene) kan justeres fra cerebellum.
Refleksen er involuntr men kan undertrykkes voluntrt
1. Reseptorer i de tre buegangene og i sacculus/utriculus.
2. Det frste perifere nevronet til den vre og mediale vestibulariskjernen i
hjernestammen.
3. Det andre sentrale nevronet til oculomotoriuskjernene.
4. Det tredje nevronet (motonevronet) i n. oculomotorius til yemusklene.
5. yemusklene.

Figur: Hodet beveges horistontalt til hyre .

24

Nr horisontalkanalene aktiveres, hvilke ekstraokulre muskler blir aktivert, og via

hvilke nerver? Skyldes dette at motonevronene blir direkte aktivert av sensoriske
afferenter fra n. vestibulocochlearis?
Aktivering av horisontalkanalen gir kontraksjon av m. rectus lateralis (n. abducens) p
motsatt side og m. rectus medialis (n. oculomotorius) p samme side. Disse
forbindelser medieres av internevroner i vestibulariskjernene (vestibularisafferenter
projiserer ikke direkte til motonevroner). Internevronene projiserer til kontralaterale
abducensmotonevroner og via et nytt internevronalt ledd (kommissuralt) til
ipsilaterale oculomotoriusmotonevroner.
Dette betyr at aktivering av hyre horisontalkanal forrsaker yebevegelser mot
venstre. Dette henger forresten sammen med det faktum at unilateral destruksjon av
horisontalkanalen forrsaker nystagmus med sakte komponent mot den skadde siden
og rask komponent mot den intakte siden.

Kalorisk stimulering
Pasient i ryggleie, nese opp, 250 ml vann irrigert inn i ytreret i lpet av 30 sekunder,
30 C for kaldt og 44 C for varmt.
Kalorisk stimulering forrsaker konveksjonsstrmninger (kald endolymfe synker),
som deflekterer kupula og derved etterligner hoderotasjon.
Nyere forskning har vist at kalorisk stim. fungerer i noen grad ogs i vektls tilstand,
s konveksjon er ikke hele forklaringen. I tillegg m det finnes en termisk effekt,
muligens via temperatur-mediert endringer i endolymfevolume, som medfrer
kupuladefleksjon.

Kompensere bilateralt vestibularisfunksjonstap

Nr det gjelder balanse kan bilateralt tap av vestibularisfunksjon kompenseres rimelig
bra med syn og propriosepsjon. Kan teste med f.eks. Rombergs (ubalanse ved tap av
syn + propriosepsjon eller syn + vestibularisfunksjon); alternativt ved underske om
VOR er tilstede (mangler ved bilateralt tap av vestibularisfunksjon).
Unilateralt tap kan ogs kompenseres, men dette innebrer sentrale mekanismer som
minsker synapsestyrke i synaptiske ledd aktivert av de gjenvrende afferenter - noe
som tar tid, i strrelsesorden noen f dager.

25

Hrselsbanen
Hrselssignalene gr fra cochlea via ganglion Spirale (nervecellekjerner) i nervus
statoacusticus (n. VIII) til kjerner i hjernestammen (nucleus cochlearis ventralis og
dorsalis). Derifra videre ipsi- eller kontralateralt til oliven (superior olivary nucleus)
og i laterale lemniscen til colliculus inferior. Fra colliculus inferior gr banene videre
till thalamus (medial geniculate nucleus), og derifra videre med projeksjon til primre
hrselscortex i temporallobene. [Se evt lreboksutdrag i konteeksamen V05.]

Figur: For niver, se lesetekst.

Cochlea og hrselsfunksjon
Besvarelsen br inneholde en skisse av cochleas oppbygning, og en beskrivelse av
hovedtrekkene ved hrselsmekanismene i cochlea: Svingninger av stigbylen mot det
ovale vindu overfres til vsken i cochlea slik at en fr svingninger i
basilarmembranen og Corti's organ - svingninger i basilarmembran og

26

tectorialmembran gir svingninger i stereociliene til sanseceller i Cortis organ svingninger i stereociliene gir vekselvis pning og lukning av ionekanaler for kationer
slik at en fr vekselvis depolarisering og hyperpolarisering av hrcellens
membranpotenial - svingningene i membranpotensial gir svingninger i frigjring av
transmittersubstans - transmittersubstansen depolariserer gangliecellenes terminaler
slik at aksjonspotensialer kan genereres i hrselsnerven.
Lyd av ulik frekvens gir maksimalt svingeutslag i forskjellige deler av
basilarmembranen pga. basilarmembranens fysiske egenskaper (smal og stiv nr
ovale vindu, bredere og mykere mot apex). Sansecellene over de ulike delene av
basilarmembranen er ogs spesialisert. Hrcellenes sansehr er tilpasset
basilarmembranens egenskaper - nr ovale vindu har sansecellene korte og stive
stereocilier, mot apex blir stereociliene lengre og mykere. Dette medfrer at lyd av
ulike frekvenser gir svingninger i hrceller i ulike deler av basilarmembranen/Corti's
organ. De hyeste frekvensene aktiverer hrceller nr det ovale vindu. Med
avtakende frekvens flyttes aktiveringsomrdet gradvis mot apex. En antar derfor at
frekvens p svingninger kodes ved lokaliseringen av svingningen p
basilarmembranen (tonotopisk organisering).
Transduksjonsmekanisme i hrcellene ser ut til best i en mekanisk pning/lukning
av kationkanaler som sitter i stereociliene nr tuppen. Stereociliene p en hrcelle har
varierende lengde, og de er posisjonert i rekkeflge etter lengde fra de korteste til de
lengste. Byning av stereociliene mot de lengste gir kt pning av kation-kanaler,
mens byning i motsatt retning gir redusert pning. rsaken til dette ser ut til vre
at stereociliene er lenket sammen i tuppen ved at det er en tynn proteintrd (tip link)
som gr fra tuppen av et stereocilium til tuppen p den hyere naboen. kt drag i
denne trden gir pning av ionekanaler, redusert drag, lukning. Dette medfrer
depolarisering/hyperpolarisering av hrcellen.

27

Svelgerefleksen
Svelgrefleksen bestr av en voluntr og involuntr fase, hvor den involuntre bestr
i bearbeidelse/preparering av maten i munnen forut for svelgingen. Nr maten skyves
bak mot bakre svelgvegg/fremre ganebue utlses den egentlige reflektoriske
svelgbevegelse. Den efferente del av refleksbuen gr hovedsakelig via n.
glossopharyngicus, den afferente via V, IX, X og XII. Kontraksjon av tunge, blte
gane, m. constrictor pharyngis leder bolus ned til m. cricopharyngicus som relakseres.
I sophagus vil peristaltiske blger bringe bolus til nedre sfincter som relakseres.
Proteksjon av nedre luftveier oppns via lfting av tungebeinet med larynx som igjen
frer til at epiglottis legger seg bakover og dekker introitus laryngis. Videre er det
sfincter bevegelse bde i niv med plica ventricularis og plica vocalis som hindrer
penetrasjon til nedre luftveier.

N. vagus
Innervering av hode og hals
N. recurrens til stemmebnd, N. laryngicus superior er: sensorisk i svelg og introitus
laryngis; motorisk til m. cricothyroideus og m.constrictor faryngis inferior. Sensorisk
innervasjon trommehinne og mediale del av ytre regang.

Dype cerebellarkjerner
Alle signaler fra lillehjernen til mlomrder i hjernen og ryggmargen gr via de dype
cerebellarkjernene, bortsett fra signaler til vestibulariskjernene. De kommer direkte
fra Purkinjecellene. Alle Purkinjeceller er GABAerge. Signalene er inhibitoriske.

Smakssansen
Forlp
Starter i smakslkene p tungen. Impulser fra fremre to tredjedeler gr opp gjennom 7
hjernenerve, flger frst n.lingualis og deretter opp chorda tympani med cellelegemer
i ganglion geniculatum. Fra bakre tredjedel gr smakssansen i n. glossopharyngeus og
aller bakerst frer ogs noen fibre fra n. vagus noe smaksimpulser. Smaksimpulsene
fra alle tre nerver samles sentralt i nucleus tractus solitarii p hyre side i
hjernestammen. Derfra gr det forbindelser videre i mange retninger, dels for ulike
reflekser, dels for bevisst smaksopplevelse. Reflektorisk gr det forbindelser videre til
blant annet kjerner for spyttkjertler og den motoriske vaguskjerne, dels forbindelser til
hypothalamus. Med tanke p bevisst informasjon gr forbindelser til thalamus og
deretter til korteks der smaksomrdet ligger i nr tilknytning til sensorisk bark (S1)
og dens tungeomrde. Det foregr ellers en viss integrasjon av impulser fra smak og
lukt i orbitofrontal korteks.

Somatosensorikk
Generelt
Besvarelsen br omfatte reseptorer i hud, og reseptorer i muskler, sener, og ledd
(proprioseptorer).
Hud: Lavterskel mekanoreseptorer reagerer p berring/trykk/vibrasjon. Hurtig
adapterende (Meissnerske legemer, Vater pacinske legemer) og langsomt adapterende
28

mekanoreseptorer (Merkel skiver, Ruffini endinger) som gir informasjon henholdsvis

om forandring i stimulering/bevegelige objekter, og vedvarende
stimulering/stasjonre objekter. Separate termoreseptorer som reagerer p varme eller
kulde. Nosiseptorer omfatter hyterskel mekanoreseptorer, og polymodale reseptorer
som kan aktiveres av intens mekanisk stimulering, varme og kjemisk stimulering.
Proprioseptorer: Hovedtrekkene ved muskelspolenes bygning br beskrives. Det br
vre kjent at de er ordnet i parallel med muskelfibrene (ekstrafusale fibre), og at de
dermed gir informasjon om muskelens lengde/forandring av lengde. Senespolene, som
har en nervefiber som slynger seg i bindevevet ved overgangen fra sene til muskel, er
koplet i serie med muskelen, og de gir informasjon om spenningen i muskelen. Det er
flere typer leddreseptorer, bl.a. lavterskel mekanoreseptorer som kan gi informasjon
om leddets stilling (langsomt adapterende reseptorer) og hastighet p bevegelser av
ledd (hurtig adapterende), og nociceptorer.
Bakstrengs-lemniscus medialis: Informasjon om berring/trykk/vibrasjon i hud,
lengde/spenning i muskler, posisjon/bevegelseshastighet i ledd.
Tractus spinothalamicus: Temperatur, smerte. Dessuten grov berringsinformasjon.

Smertemodaliteter og fiberforlp
Generell anatomisk kunnskap testes. Srlig viktig vre klar over hvilke
sansemodaliteter som primrt gr i bakstrenger og sidestrenger samt hvor de ulike
baner krysser.

Smertefibre
C-fibre og A-delta fibre brer signaler om smerte. Disse er tynne, umyeliniserte (Cfibre) eller myeliniserte (A-delta), med lav ledningshastighet, lav adaptasjonsrate, og
hy terskel. De terminerer i ryggmargens dorsalhorn.

Reseptor for temperatur og smerte

TRPV (transient receptor potential vanilloid) reseptor.

Smertesignalerende substanser
Histamin, prostaglandin, serotonin, bradykinin, H+, ATP.

Smertebaner
Spinothalamiske bane, kjede p tre nevroner, frste synapse bakhorn, krysser
midtlinjen i dette niv og gr oppover anterolateralt, siste synapse i thalamus. I
hjernebarken br flgende omrder nevnes: primr somatosensorisk bark, vrige
parietale omrder, gyrus cinguli (fremre omrder).

Leddsans
Leddsansen i underekstremitet er en svrt viktig sansemodalitet nr det gjelder
balanse. Formidles av to baner:
1. Bakstrengs-lemniscus medialis system.
2. Tractus spinocerebellaris.

Lemniscus medialis
Ender i somatosensorisk korteks.

29

Tractus spinocerebellaris
Ender i lillehjernen.

Kortikospinalbanen
Kortikospinalbanen gir opphav til monosynaptiske forbindelser til motonevroner som
er eksitatoriske, og polysynaptiske forbindelser til motonevroner som er eksitatoriske
eller inhibitoriske avhengig av hvilke internevroner disse formidles av.

Forskjell i nevrotransmitteres effekt

Effekten avgjres av ionestrmninger og deres reverseringspotensialer i forhold til
terskelen for impulsdannelse.

Eksitatoriske nevrotransmittere
Glutamat pner ionekanaler som slipper igjennom Na+, K+ og Ca++. Ionestrmmen
er totalt sett innad rettet og gir en depolarisering med et reverseringspotensial over
terskelen. Effekten er derved eksitatorisk.

Inhibitoriske nevrotransmittere
GABA og glycin pner ionekanaler som slipper igjennom Cl-. Ionestrmmen har et
reverseringspotensial nr hvilemembranpotensialet og kan holde membranpotensialet
der (under terskelen) selv under pvirkning av glutamataktiverte ionekanaler. Effekten
er derved inhibitorisk.

Hyperrefleksi ved skade p kortikospinalbanen

Tre mekanismer som kan gi opphav til hyperrefleksi ved skade p kortikospinalbanen:
1. Redusert resiprok inhibisjon
2. Redusert presynaptisk inhibisjon
3. Opptreden av platpotensialer i motonevroner

Beskrive baner for viljestyrte bevegelser av underex

Kandidaten br vise presise kunnskaper om pyramidebanens utspring og forlp, og
helst ogs nevne kort funksjonelle egenskaper dvs spesielt viktig for distale muskler
og fleksormuskler. Siden det er sprsml om underekstremiteten, br ogs den
somatotopiske ordningen i motorisk korteks nevnes (men muligens beskriver
kandidaten det under sprsml 2). I tillegg er det nskelig at ogs indirekte motoriske
baner fra motorisk korteks til medulla spinalis (avbrutt i retikulrsubstansen) nevnes
(mest vesentlig for grovere, proksimale bevegelser). Slik sprsmlet er stilt, er det
ikke relevant ta med cerebellums og basalganglienes forbindelser.

Pyramidebanen
Br redegjre detaljert for pyramidebanenes forlp og krysning samt synapse i
forhornet til motonevron.

Symptomer og funn ved lesjon

Skade av pyramidebanen gir en sentral parese i bena med spastisitet og redusert
tempo, samt hyperrefleksi og plantarinversjon.

30

Topografisk diagnose
Hvis kun ben affisert, og ikke armer: Nedenfor innervasjonen av armene, dvs
nedenfor Th2, og ovenfor innervasjonen av bena, dvs ovenfor L1-2. Det er skade bde
av de bakre delene av ryggmargen (bakstrengene) og av sidestrengene
(pyramidebanene).

Etiologisk diagnose
Gradvis utvikling hos eldre pasient: Med en gradvis utvikling vil rsaken oftest vre
degenerasjon av virvelsylen med trange forhold for ryggmargen. En tumor er en
differensialdiagnose.

Blreinnervasjon
Parasympatiske fibre fra S2-4 (n.pelvicus) innerverer detrusor og srger for miksjon.
Sympatiske fibre (Th10-L2 og via n.hypogastricus) relakserer detrusor og kontraherer
blrehals, gir kontinens. Somatiske fibre S2-4 i n.pudendalis innerverer tverrstripet
muskulatur i bekkenbunn. Sensoriske fibre flger stort sett de parasympatiske til S2-4,
men noen flger de sympatiske.

N. ulnaris
Innervering
Innerverer ulnart (digiti 4+5).

Symptomer
Parestesier; prikninger og nummenhet.

Nervekompresjon
Entrapment vs nerverotsaffeksjon
Ved entrapment av en nerve skades som regel myelinet frst og senere axonet.
Prognosen ved skade p myelinet er vanligvis god nr trykket p nerven avlastes. Ved
axonskade er reparasjonsmulighetene mer usikre, og tar lengre tid. Nevrofysiologisk
underskelse vil kunne gi svar p sistnevnte, om nerveimpulsen ledes for lagsomt
(myelinskade) eller om det er for f nervefibre som leder impulsene (axonskade).
Dersom pasientens symptomer er betinget i et cervicalt prolaps vil vanligvis
prognosen vre god uten spesielle tiltak, men i enkelte tilfeller kan operasjon med
fremre diskektomi vre aktuelt.

Reparasjon
Reparasjon av periere nerver skjer ved remyelinisering og axonutvekst.

Nevrologiske utfall og underskelser

Emosjoner
Gjr kort greie for hvilke hjerneavsnitt som har betydning for bearbeiding av
emosjonelt materiale. Legg vekt p betydningen av amygdala og hippocampus i
denne sammenheng.

31

Flere omrder av hjerner er involvert ved emosjonell prosessering. Vi har informasjon

om dette fra funksjonell MR hos vkne mennesker, fra kliniske studier, fra omfattende
studier av nevroanatomi og fra studier av lesjoner og elektrisk stimulering i hjernen
hos forsksdyr. Kandidaten br nevne betydningen av de dype og mediale strukturer,
som amygdala og insula, og det br nevnes hvordan det autonome nervesystemet
aktiveres via hypothalamus. Rollen til cortex cerebri br nevnes, helst med noe stoff
om sideforskjeller (hyre hemisfre er srlig viktig ved kortikal prosessering av
emosjonelt ladet materiale). Endelig br betydningen av frontale strukturer omtales,
med vekt p de mediale frontale strukturer som gyrus cinguli (ACC) og orbitale
barkomrder.
Amygdala har srlig betydning i en tidlig fase av den emosjonelle prosessering
gjennom aktivering av negative emosjoner, spesielt frykt. Hippocampus har srlig
betydning ved sammenholding av ny stimulering med tidligere emosjonelt ladede
erfaringer og ved lagring av emosjonelle opplevelser som bevisste minner.

Perifer nerveskade
Skademekanismer av perifere nerver er dels mekaniske med trykk (entrapment),
skjreskader med kontinuitets brudd, toksisk eller metabolsk. Ved lette trykkskader
blir gjerne myelinet skadet frst, ved mer alvorlig og langvarig trykk blir ogs
axonene skadet.
Ved entrapment av en nerve skades som regel frst myelinet, og senere axonene. Dvs.
at det i begynnelsen, p grunn av myelinets gode regenerasjonsevne er god mulighet
for spontan bedring nr trykket mot nerven avlastes. Ved axonskade er regenerasjonsmulighetene mer usikre og tar lengre tid.

Kliniske funn
Parestesier, atrofi, svekkede reflekser (og normal eller nedsatt muskeltonus).

Nevrofysiologisk underskelse
Ved klinisk nevrofysiologisk underskelse kan man studere nerveledningen i et
segment av en nerve hvor man mistenker en skade. Man stimulerer nerven eller huden
elektrisk p den ene siden av skadestedet, og registrerer impulsblgen i nerven eller
den elektriske aktiviteten i muskulatur p den andre siden av skadestedet. Man kan da
gjre seg opp en mening om nerveimpulsen ledes for langsomt i nerven (dvs. at det
foreligger myelinskade) og/eller om det er for f nervefibre som leder impulsene (dvs.
at det foreligger axonskade).

Reparasjon
Reparasjon av myelin skjer ved remyelisering fra Schwannske celler i lpet av f uker
med ganske godt resultat. Axonutvekst tar lang tid, med risiko for feilinnvekst i den
distale nerveenden, med mulighet for feil innervasjon av muskulatur.

32

N. oculomotoris lesjon
Kvinne, 74 r, plutselig utviklet dobbeltsyn.
Hyre ye str abdusert og nedaddreiet,
forskjell i yespalte og pupillestrrelse.

Mulige rsaker
Forskjellige rsaker kan vre
inflammatorisk, vaskulrt (a. carotis
interna) samt trykk p n. oculomotorius i
sinus cavernosus (eksempelvis ved
hodetraume og epidural bldning p hyre
side). Endelig kan blodpropp eller bldning
rostralt i mesencephalon i substantia grisea centralis som affiserer bde nucleus nervi
oculomotorius og nucleus oculomotorii accessorius(Edinger-Westphals kjerne)
forrsake tilstanden.

Lesjonslokasjon
Lesjon av hyre n. oculomotorius i hele forlpet eller av kjernene rostralt i
mesencephalon.

Nervesykdom vs muskelsykdom
Ved en perifer nerveaffeksjon forekommer relativt raskt atrofi og kraftsvikt i de
musklene som har ftt redusert sin innervasjon. Strekkerefleksen er svekket. Ofte
finner man ogs sensibilitetsutfall tilsvarende nervens innervasjonsomrde. Autonome
forandringer kan ogs forekomme. Ved muskelsykdom utvikler atrofi seg langsomt,
paresene kan vre mer uttalte enn atrofien. Refleksene er som regel bevarte. Ingen
sensibilitetsutfall. Ved inflammatoriske muskelsykdom er de affiserte musklene
palpasjonsmme.

Supplerende underskelser
Blodprver: CK.
Nevrografi er patologisk ved perifer nerveaffeksjon, bde ved polynevropatier og ved
lokaliserte nerveskader. Ledningshastigheten bestemmes bde i sensoriske og
motoriske nerver. Ved nerveaffeksjon finner man nedsatte ledningshastigheter, og/eller
lave svaramplityder. Nevrografi er normalt ved myopatier.
EMG ved nevrogen affeksjon: Brede, hye og polyfasiske potensialer fra motoriske
enheter.
EMG ved muskelsykdom: Potensialene er sm (redusert amplityde), smale, kan vre
polyfasiske.
Muskelbiopsi og andre spesialunderskelser.

Sentrale vs perifere utfall

Sentrale
Temporetardasjon er blant annet et typisk tidlig sentralt funn.

33

Lasegues prve
Utfrelse og tolkning
Undersker pasienten liggende, lfter beinet strakt. Positiv prve ved utstrlende
smerter bak beinet ved fleksjon mindre enn 60 grader.

Utfallsquiz
Hvilke kliniske funn ved...
...skade av venstre halvdel av medulla spinalis
Brown-Sequard bilde. Motoriske utfall ipsilateralt inkludert pareser, spastisitet og
hyperrefleksi samt lett berring. Kontralaterale utfall typisk for smerte og temperatur.
...skade av fremre del av medulla etter okklusjon av arteria spinalis anterior
Bilaterale motoriske utfall med i hovedsak intakt sensibilitet.
...akutt vaskulr lesjon lokalisert i venstre side av hjernestammen etter
en okklusjon av arteria cerebelli inferior posterior
Wallenberg-lignende bilde der det viktigste er f frem kryssede funn med samsidige
utfall i ansikt og motsidige utfall i ekstremitetene.

Akutt hodepine
Differensialdiagnoser
Eksempelvis subarachnoidal bldning (SAH), bldning i primr
hjernetumor/metastase til hjernen og intracerebral bldning. Migrene,
clusterhodepine.

Fysiologisk rsak til hodepinen

Forhyet intrakranielt trykk og irritative symptomer fra blod med sekundr kaskade
av cytokiner mv.

Hodepinesymptomer
SAH: Akutt kraftig universell hodepine, starter ofte som et smell i hodet.
Bldning i hjernetumor
Akutt hodepine som kan vre lokalisert eller universell, alternativt akutt forverring av
trykkende hodepine.
Intracerebral bldning
Akutt kraftig hodepine som kan vre lokalisert eller universell.

vrige symptomer
SAH
Bevissthets pvirkning evt. bevissthetstap, kvalme, brekning, nakke/rygg-smerter,
kramper, fokalenevrologiske symptomer, nakke/rygg-stivhet i lpet av de frste par
dager, temperatur-stigning til 38,0 C-38,5 C.
Bldning i tumor
34

Kvalme, brekning, bevissthets pvirkning, fokal nevrologiske symptomer.

Intracerebral bldning
Progredierende fokale symptomer og bevissthetspvirkning, undertiden herniering og
obstruktiv hydrocephalus.

Akutt medikamentell anfallsbehandling

Smerter ved SAH, bldning i tumor og intracerebral bldning kan lindres med
paracetamol, kodein og opiater. Vanligvis beskjeden effekt. ASA vil vre
kontraindisert.

Tremor
Hovedgruppene er hviletremor, postural tremor og intensjonstremor. Alternativt kan
man ogs akseptere inndeling i hviletremor og samle de vrige former under
aksjonstremor.

Hviletremor
Hviletremor er typisk for parkinsonisme.

Postural tremor
Postural tremor sees ved benign essensiell (familir) tremor, fysiologisk eller
forsterket fysiologisk tremor, thyrotoxicose, alkohol.

Intensjonstremor
Intensjonstremor sees frst og fremst ved affeksjon av cerebellum eller dens
forbindelser evt. ogs alkohol.

Ataksi
Typer
Man kan dele i sensorisk, vestibulr og cerebellar ataksi. Vestibulr ataxi er
vanligvis aksial mens de to vrige former er hovedsakelig ekstremetetsataxi, men kan
ogs vre aksial. Det er viktig underske spesielt dyp og overflatisk sensibilitet
samt Rombergs prve. I tillegg cerebellare prver som pekefinger-nesetipp, knehlprve etc.

Cerebellr vs sensorisk
Ved sensorisk ataksi vil Rombergs prve vre positiv, dvs. pasienten blir klart mer
ust nr han lukker ynene. Ved cerebellr ataksi vil pasienten vre ust ogs med
pne yne. Det vil ved sensorrisk ataksi ogs vre nedsatt leddsans. En cerebellr
ataksi kan ha terminal intensjonstremor. En sensorisk ataktisk i hele banen.

Muskeltonus
Spastisitet
Spastisitet er kt muskeltonus som gir kt motstand mot passive bevegelser. Skyldes
bortfall av descenderende inhibisjon, fr derfor ogs hyperrefleksi. Pvirkning av
descenderende inhibitoriske baner gjr at strekkerefleksene blir hyperaktive p grunn
av kt eksitabilitet i alfa- og gamma motornevroner, med kt tonus til flge.
35

Fascikulasjoner
Sm ufrivillige bevegelser i muskulatur. Motorneuronsykdom (hyppigste form
amyotrofisk lateralsklerose)

Reflekser
Dype senereflekser ved flgende tilstander
Motorisk nevropathi:
Sensorisk nevropathi:
Skade/sykdom i sentralnervesystemet:

Redusert
Uendret/redusert
kt

Tester og tegn
Gowers tegn
Manver for st opp ved uttalt proksimalt svakhet. Pasienten klatrer med
hendene oppover lrene for klare reise seg fra liggende til stende. Sees oftest hos
barn med myopati, men kan forekomme i alle aldre ved uttalt svakhet.
Aktuelle sykdommer: Duchenne, myotonisk dystrofi, centronukler myopati.

Underske for yemuskelparese

Man undersker frst ynene i primrposisjon og angir om ynene er rettstilte eller
ei. Videre ber man pasienten se i alle blikkretninger (H-formet figur) mens man
beveger et fiksasjonsobjekt (lys, penn). Observer og spr etter diplopi. Testen kan
lettere utfres hvis pasienten har rdgrnne briller og ser mot et lys. Pasienten angir
om det foreligger diplopi i noen av blikkretningene.

Lillehjernetester
Finger-nese prve (og skjerpet test, pekefinger vekselvis til pasientens nese og
underskers pekefinger), kne-hl prve, diadokokinese, Romberg, balansegang,
gangfunksjon, Stewart-Holmes, spontandeviasjon, test p trunkal ataksi (dytte til
sittende pasient)

Afasi
Afasi eller Dysfasi
Tap eller svikt i forstelse av muntlig eller skriftlig sprk, og/eller tap/svikt i evnen til
utfre muntlig eller skriftlig sprk p grunn av en organisk sykdom i hjernen.
Anomi
Manglende evne til navngi objekter
Dysartri
Motorisk funksjonssvikt i det nevromuskulre apparat som styrer uttale og
artikulasjon av ord. Eksempler: ALS, Myasthenia gravis, Tungepareser,
Larynxlidelser, Pareser i stemmebndsinnervasjon, fokale dystonier etc. Dysartrier
regnes som taleforstyrrelser, men ikke som afasi.
Afoni/Dysfoni
Tap eller dysfunksjon av stemmen.

36

Sprkforstelse og -dannelse er en kompleks evne, der de nevrofysiologiske

mekanismer er meget ufullstendig kjent. Ulike typer sprkdefekter er imidlertid meget
hyppige ved mange forskjellige nevrologiske sykdommer bde hos barn og voksne,
og studentene br ha en viss minimumskunnskap om nomenklatur og inndeling.
De afasiske syndromer inndeles p ulike mter (og kan i klinikken ofte vre blanded
og vanskelige kategorisere), men i hovedprinsipp omtrent som flger (etter Adams,
Victor & Ropper i Principles of neurology):
1. Globale afasier
2. Ekspressive, motoriske afasier ( Broca)
3. Sensoriske afasier ( Wernicke)
4. Anomiske afasier
5. Konduksjonsafasier
6. Rene modalitetsspesifikke afasier slik som:
o Ren ordblindhet
o Ren ord dvhet
o Ren ordmutisme
o Agrafi
Global afasi:
Motorisk afasi:
Konduksjons-afasi : pas. forstr muntlig og skriftlig sprk, men er ikke i stand til
repetere/gjengi det som blir sagt eller lest. Spontan-talen er ofte flytende, men preges
ogs av parafasi. Noen mener tilstanden skyldes at noen av fibreforbindelsene
( Fasciculus arcuatus) mellom de sensoriske og motoriske sprkomrder er skadet,
men
hypotesen er omdiskutert.

To sprkomrder
Vi har to sprkomrder, det fremre sprkomrde (Brocas omrde) i frontallappen,
spesialisert for ordproduksjon og tale, og det bakre sprkomrdet temporo-parietalt
(Wernickes omrde), spesialisert for sprkforstelse. Skade av disse omrdene gir to
forskjellige sprkforstyrrelser.

Sensorisk afasi (Wernickes)

A.k.a impressiv afasi. Bestr ofte av to komponenter; manglende evne til forst
tale/skriftsprk sammen ed en godt artikulert tale med normalt tonefall, men innslag
av meningslse eller uvedkommende ord (parafasi), Ofte ogs innslag av neologismer
(tulleord). Dette medfrer at det er vanskelig forst meningen med pasientens tale, i
enkelte tilfelle er talen helt meningsls.
Pas. er ofte bare delvis/eller ikke i det hele tatt oppmerksom p sin tilstand.
Hjerneskaden sitter i det bakre sensoriske talesenter (Wernickes omrde) i
perisylviske region i vre og bakre del av temporal-lappen. Skyldes ofte en embolisk
okklusjon av den posteriore temporale gren av a. cerebri media.

37

Motorisk afasi (Brocas)

A.k.a. ekspressiv/Brocas afasi. Evnen til snakke/lage sprk er opphrt eller nedsatt
mens sprk og ordforstelsen er mer eller mindre intakt. Lesjonen sitter her i fremre
del av hjernen i frontal cortex (Brocas omrde, area 44) foran de primrmotoriske
regioner (foran ansiktsomrdet i dominant hemisfre). I noen tilfelle opptrer pas. som
stum . Talen kan hos noen restitueres delvis eller fullstendig. Vanligste rsak er en
embolisk okklusjon i den vre del av a.cerebri media, men kan ogs sees ved
hjernebldning og tumor cerebri.

Anomisk afasi
I de tilfelle der pas. hovedsymptom er manglende evne til finne navn p objekter,
kalles denne anomisk afasi. Ofte har pasienter pauser i talen, som for lete etter
riktig ord, eller kan substituere dette med andre ord eller beskrivelser. Anatomisk
lokalisasjon er mer usikker, kan sees bl.a. ved Alzheimer og i restitusjonsfasen etter en
alvorligere sensorisk afasi.

Konduksjonsafasi
Pas. forstr muntlig og skriftlig sprk, men er ikke i stand til repetere/gjengi det som
blir sagt eller lest. Spontan-talen er ofte flytende, men preges ogs av parafasi. Noen
mener tilstanden skyldes at noen av fibreforbindelsene (Fasciculus arcuatus) mellom
de sensoriske og motoriske sprkomrder er skadet, men hypotesen er omdiskutert.

Global afasi
Man snakker om global afasi ved strre skader som rammer begge omrder. Alle
sprkfunksjoner, bde den sensoriske forstelse av ord og setninger og den
ekspressive motoriske sprkevne er gtt tapt. Ofte er dette en tilstand som rammer
bde det muntlige og skriftlige sprk. Skyldes som regel arteriosklerotisk okklusjon
eller tromboembolisk sykdom i art. cerebri media eller deler av a. carotis interna.
Kjennetegnes ved ikke-flytende tale, problemer bde med sprkforstelse,
ordproduksjon (tale) og gjentakelse.

Pasientsamtalen
I samtale med pasienter med afasi er det er viktig for legen
o danne seg et bilde av hva slags vansker pasienten har
o snakke langsomt
o bruke korte og enkle setninger, med vekt p innholdsord og uten kompliserte
grammatiske konstruksjoner
o supplere med nonverbal kommunikasjon
o sjekke at pasienten har forsttt og at legen selv har forsttt pasienten

Overordnede sprkomrder
Talesprk er et eksempel p at hyere funksjoner kan vre bde lokalisert (avhengig
av intakt funksjon i et presist lokalisert omrde) og lateralisert (omrdet finnes bare i
n hjernehalvdel istedenfor vre tilstede p bde hyre og venstre side). Har disse
sprkomrdene noen betydning for evnen til lese, skrive eller bruke tegnsprk? Hva
forteller svaret om funksjonen til Brocas og Wernickes omrder?

38

Evnen til lese, skrive eller bruke tegnsprk avhenger ogs av Brocas og Wernickes
omrder. Disse omrdene har med andre ord overordnede funksjoner knyttet til sprk
generelt.

Spinalpunksjon
Kontraindikasjon
Ved en romoppfyllende prosess, og spesielt nr denne er lokalisert i fossa posterior,
er spinalpunksjon forbundet med risiko for cerebral herniering ved generering eller
forverring av trykkgradient mellom det supra- og infratentorielle rom.

Forunderskelse
For sikre seg mot denne kontraindikasjon, foretar man ved nevrologisk underskelse
oftalmoskopi hvor man ser etter stasepapiller.

Komplikasjoner
Post-spinalpunksjon hodepine er en relativt hyppig komplikasjon. Behandles med
sengeleie. Hodepinen provoseres i sittende og stende stilling. Persisterer hodepine i
flere dager p tros av strikt sengeleie kan hullet i dura lukkes med autologt blod
(blood patch). Rikelig vske og koffein har ikke dokumentert effekt.

Facialisskade
Lesjonssted og -symptomer
Perifer facialisskade distalt for chorda tympani:
Kun affeksjon av mimisk ansiktsmuskulatur. Intakt smakssans og treflod.
Lesjon i facialiskanalen perifert for ganglion geniculi, men ovenfor chorda tympani:
Utfall som ovenfor, men i tillegg affeksjon av smakssans.
Perifer skade proximalt for ganglion geniculi:
Som ovenfor, men i tillegg affeksjon av treflod med trt ye samme side.

Sentral facialisparese
Sentral hyresidig facialisparese, nedre hyre kvadrant av ansiktet, muskulatur i
panneregionen og rundt ynene har bilateral cortikal styring. Pasienten har litt
problemer med smile p hyre side, mens rynking av pannen gr bra. Pannen
forsynes av bde kryssede og ukryssede fibre mens nedre del av ansiktet kun er
kryssede fibre.

Perifer facialisparese
Tilstander som kan gi perifer facialisparese
o
o
o
o
o

Bells parese
Borrelia infeksjon
Herpes zoster
Akutt otitt
Kronisk otitt m. kolesteatom

39

o
o
o
o

Tumor i tinningbenet
Malign tumor extratemporalt glandula parotis
Iatrogent (operasjoner p tinningbenet)
(Hodetraume m. intra eller ekstratemporal skade) (iatrogen skade)

Bells palsy (Bells parese)

Eksempelkasus
Mann, 40 r, i gr lett ubehag i venstre reregion og i dag vkner opp skjev i ansiktet.
Underskelse: Venstre munnvik henger ned nr han forsker smile, klarer ikke lukke
det venstre yet fullstendig. NH-underskelse normal. vrig nevrologisk status
normal.

Diagnose
Akutt venstresidig perifer facialisparese. Sykehistorien tyder p skalt Bells parese
(idiopatisk/ischemisk/revmatisk facialisparese), som er den hyppigste rsaken til
facialisparese. Etiologi: Reaktivering av herpesvirus/vaskulre/immunologiske
mekanismer er mulige forklaringer.

Prognose
Prognosen er god. Ca. 75 % oppnr spontant full restitusjon av facialisfunksjonen. De
resterende fr sekveler, som hos 5 % er store.

Lateralt medullrt syndrom (Wallenbergs)

A.k.a. Wallenberg's syndrome, posterior inferior cerebellr arteriesyndrom.

Situasjon
Akutt vaskulr lesjon lokalisert i venstre side av hjernestammen etter en okklusjon av
arteria cerebelli inferior posterior.

Kliniske funn
Wallenberg-ligndende bilde der det viktigste er f frem kryssede funn med
samsidige utfall i ansikt og motsidige utfall i ekstremitetene.
Dysfunction
lateral spinothalamic tract
spinal trigeminal nucleus
nucleus ambiguus (which affects vagus X
and glossopharyngeal nerves IX)
vestibular system
descending sympathetic fibers
central tegmental tract
Inferior cerebellar peduncle

Effects
contralateral deficits in pain and
temperature sensation from body
ipsilateral loss of touch pain and
temperature sensation from face
dysphagia, hoarseness, diminished gag
reflex
vertigo, diplopia, nystagmus, vomiting
ipsilateral Horner's syndrome
palatal myoclonus
Ipsilateral cerebellar signs including
ataxia

40

Eksempelkasus
Mann, 44 r, i lengre tid vondt i skuldrene og klaget over stiv nakke. Oppskte
kiropraktor for sine nakkeplager. Etter frste behandlingen kjrte han hjem, men flte
seg svimmel. Det var ingen karussel-fornemmelse, mer en gyngende, btdekkfornemmelse. Hjemme la han seg ned p sofaen, men klarte ikke slappe av, fikk
kende hodepine, mest p hyre side av bakhodet. Da konen kom hjem, merket hun at
han snakket utydelig, og virket hes. Han flte seg kvalm og da han skulle st opp, var
han svrt ust og kastet opp. Ved innkomst sykehus vken, klar, brekker seg flere
ganger. Talen utydelig, og 15 minutters episode med plagsom hikke. Horisontal
nystagmus, ker ved blikk mot hyre. Anisokori . Cornearefleks og overfladisk
sensibilitet nedsatt p hyre side av ansiktet. Ikke hatt pareser, og refleksene
symmetriske, med nedadvendte plantarreflekser. Smerte- og temperatursans nedsatt p
venstre arm og ben. Uttalt ataksi og dysmetri hyre arm og ben, knapt gangbar, veldig
ust.
Etter en ukes sykehusopphold, ble Lars sendt til rehabilitering. Han hadde betydelig
syns-problemer, og han klarte ikke fokusere og fortsatt var meget ust.

Topografisk diagnose
Klassisk bilde av lateral medullar syndrom - Wallenberg syndrom. Kan opptre akutt,
men utvikler seg ofte i lpet av 24 timer.
Nystagmus og svimmelhet: grunnet affeksjon av vestibularis kjerner og deres
forbindelser.
Ipsilateral Horner syndrom (miose og ptose): sympaticus affeksjon
Dysartria: nucleus ambiguus
Ipsilateral sensorisk utfall p ansiktet for alle sansekvaliteter: trigeminus rotfibre
Ipsilateral ataksi: cerebellar hemisfere og forbindelse til den
Nedsatt smerte og temperatursans motsatt kroppshalvdel: Tractus spinothalamicus.

Etiologisk diagnose
Occlusjon av a. cerebelli inferior posterior (ACIP) eller den distale delen av a.
vertebralis. De fleste er trombotisk okklusjon, men kardial embolus kan ogs
forekomme. Hos yngre pasienter er rsaken ofte vertebralis disseksjon - da med sterke
nakke-bakhodesmerter p samme side.

Skademekanisme
Etter kiropraktor manipulasjon p nakken kan a. vertebralis disseksjon forekomme.
Men den kan oppst ogs uten traume- spontan disseksjon , eller etter minimalt
traume som kraftig hode-dreining, etc.

Kasusutvikling
Under rehabiliteringsoppholdet var Lars aktiv, og etterhvert klarte han g uten sttte.
Svimmelheten ble mindre uttalt. Han hadde fortsatt nedsatt sensibilitet i venstre
kroppshalvdel. Tre uker senere ble han utskrevet til hjemmet. Ved kontroll tre
mneder senere er sensibiliteten i ferd med normalisere seg, men han har utviklet
kende smerter i venstre underarm og fotsle. Han beskriver smertene som murrende
og brennende.

41

Smerteforklaring
Sensoriske utfall er en av den mest vedvarende funn etter lateralt medullar syndrom.
Har en utbredelse som tilsvarer det opprinnelig affiserte omrde. I forbindelse med
skader av spino-thalamiske baner kan der oppst sentrale neuropatiske smerter.

Behandling
Tricycliske antidepressiva br prves ut (for eksempel amitriptylin)
Antiepileptika - tegretol og gabapentin. Ev. i kombinasjon med antidepressiva.
Opioider kan forskes dersom man ikke har tilfredsstillende effekt av TCA eller
antiepileptika.
Dersom medikamentell behandling ikke frer fram, anbefales oppflgning hos
psykolog med kognitiv terapi/mestringsrettede tiltak.

Koma
Underskelse
Generelt
Temperatur, nakkestivhet (obs. nakketrauma), hudfarge (cyanose, "cherry-red ved CO
intox etc), lukt: acetonemi, hypoglykemi, alkohol, hepatisk koma.
Ytre skader
Sprytestikk, palpable brudd, blod i regangene, brillehematom, spinalvske-lekkasje
fra re og nese.
Sirkulasjon
Cushing refleks: bradykardi, kt blodtrykk, tegn p kt intrakranial trykk, arytmi
hyppig ved SAH.
Respirasjon
Cheyne-Stokes respirasjon (bilateral hemisfre eller diencephalon affeksjon), apnoeperioder (hjernestamme), ataktisk repirasjon (nedre hjernestamme).
Bevissthetsniv
Glasgow koma-skala.
Pupille u.s.
Strrelse, reaksjon p lys, symmetri. Pupillestrrelse: sm, men reaktiv (metabolsk
eller diencephal), middel-store, fikserte (midbrain), asymmetriske (ene pupille stor:
uncal herniering).
ynenes stilling og yebevegelser
Spontane, oculocephale reflekser og kalorisk stimulasjon. Cornea refleks.
Motorisk respons p smertestimulus
Avverge, abnormal fleksjon i armene: (dekortikert), abnormal ekstensjon i armene:
(decerebrert).
Reflekser
Kan vre utslukkede.

rsaker
Supratentorielle strukturelle lesjoner
Bldninger (epiduralt, subduralt, intra-parenchymalt, iskemiske lesjoner, infeksis;
abscess, tumores.
Infratentorielle

42

Primr lateral sklerose

Eksempelkasus
Mann, 45 r, kende gangusthet siste ret. Tidligere frisk, meget fysisk aktiv.
Kjenner ikke sin far eller fars slekt. vrig kjent slekt er frisk, to friske barn. Plagene
har kommet snikende, har ikke smerter, ikke vannlatingsproblemer. Merket for noen
dager siden kt snubletendens i forbindelse med et mosjonslp.
Ved underskelsen finner du en mann i god allmenntilstand. Du undersker kun
underekstemitetene fordi det er de han klager over. Du finner god bevegelighet i
underekstremitetene, ingen sikre pareser, men han virker litt stiv, sannsynlig lett
spastisk i venstre ben og tempo er redusert. Samtidig er refleksene, bde patellar og
achilles litt livlige p begge sider mens plantar er indifferent (vanskelig vurderbar).
Sensibiliteten bde for dype og overfladiske kvaliteter er normal.

Nivdiagnostikk
P dette tidspunkt og med disse funn klart ser at det dreier seg om en sentral affeksjon
helt uten perifere utfall. Temporetardasjon er blant annet et typisk tidlig sentralt funn.
Noe niv ut over det er det vanskelig komme med etter kun ha underskt bena.

Videre underskelser
Det er kun underskt underekstremitetene. Viktig underske overekstremitetene og
hjernenerver for komme nrmere en niv-diagnose. Underskelse med tanke p
eventuelt cervicalt niv eller bulbre symptomer str sentralt. Hadde man gjort en slik
underskelse kunne man kanskje kommet noe videre.

Differensialdiagnoser
Aktuelle differensialdiagnoser kan vre cervical myelopati typisk p vertebrogent
grunnlag (men ingen smerter), ALS (men noe langsom utvikling i forhold til de lette
symptomene), MS (litt gammel og ikke opplysninger om tidligere symptomer fra
nervesystemet), familir spastisk paraparese eller en ren vre motor nevron sykdom
som primr lateral sklerose.

Videre utvikling
Pasienten flger ikke opp de underskelser som ble foresltt. Han flte seg egentlig
ikke syk, hadde ikke smerter, reiste en periode til utlandet og syntes det hele var noks
stabilt. Men n, to r senere, hadde symptomene kt p. Spesielt har det vrt en jevn
progresjon siste halve r. Ved underskelsen finner du klar spastisitet i
underekstremitetene, hyperrefleksi og inversjon hyre side. Han klarer ikke lenger
lpe, har problemer med g i ulendt terreng. Lett kraftreduksjon i bena noks
symmetrisk og gjeldende for alle muskelgrupper, kanskje noe mer uttalt proksimalt.
Merker han har problemer med flytte benet fra gass til brems nr han kjrer bil. Det
er klossethet og temporetardasjon i begge hender med lett kte reflekser srlig hyre
arm. Ingen tale eller svelgproblemer. Ingen atrofier, normal sensibilitet, men har
utviklet lette fascikulasjoner i overarmene. Lett urge-preget vannlating. Noe smerter i
nakken som fles stiv, dog uten utstrlende plager. Har jobbet mye foran PC i det
siste. Ingen hjernenerveutfall, klar og orientert.

43

Nivdiagnose
Han har n symptomer bde i over og underekstremiteter. Ingen symptomer hyere
opp. Nivet m derfor vre hvertfall opp til cervicalt niv. Det er kun sentrale funn.

Differensialdiagnoser
Differensialdiagnoser som fr. Viktig huske p cervical myelopati p vertebrogent
grunnlag idet spass uttalte funn da vil kreve raskt operativt inngrep. Alle de vrige
muligheter kan diskuteres, men vre motornevron sykdom, evt. ALS er mest naturlig
ta med som neste alternativ. I virkeligheten hadde pasienten en primr lateral
sclerose.

Videre underskelser
Det sentrale er f en MR, spesielt cervicalt for f utelukket en cervical spinal
stenose som er det som har umiddelbare terapeutiske konsekvenser. MR av
totalcolumna og cerebral MR er ogs aktuelt. Videre vil man kunne tenke seg
bestille en EMG og nevrografi dels for se om det skulle vre forandringer forenlig
med ALS, dels se om det er noen perifer affeksjon som ikke sees klinisk.
Spinalvskeunderskelse er ogs relevant underskelse.

Multippel sklerose (MS)

Eksempelkasus
Kvinne, 26 r, kende gangvansker. Registrerte symptomene frst for ca 4 dager
siden, og de har ket jevnt. I tillegg har hun merket ubehagelig kt vannlatingstrang,
slik at hun m skynde seg p toalettet selv om nylig har vrt der og blra er nesten
tom. Tidligere har hun vrt stort sett frisk, men for fire r siden hadde hun betennelse
p synsnerven, slik at hun hadde redusert syn p venstre ye i flere mneder, fr
symptomene gikk tilbake. I fjor sommer hadde hun en periode med nummenhet og
klossethet/styringsvansker i venstre hnd, men symptomene gikk tilbake i lpet av et
par uker, fr hun rakk g til lege.
Ved underskelsen finner du normale forhold ved hjernenervene, bortsett fra at
venstre synsnerves pappille er avbeket. Det er normal sensibilitet. Det er tilnrmet
normal kraft bde i armer og bein, men hun virker pfallende klosset i venstre hnd,
og i beina har hun tydelig nedsatt hastighet ved forsk p raske bevegelser. Hun har
store vansker med trampe takten med beina. Det er ingen atrofi. Du finner kt
motstand ved testing av passive raske bevegelser i begge ben. Refleksene i venstre
arm er litt livligere enn i hyre, og i beina er det tydelig hyperrefleksi. Det er klonus
ved testing av begge akillesreflekser, og hun har bilateral inversjon. Gangen er tydelig
ust.

Hvilke deler av nervesystemet er involvert?

Alle beskrevne symptomer og funn peker hen p sentralnervesystemet, men p mer
enn n lesjon. Beskjedne funn i en arm og samtidig tydelig spastisk paraparese i beina
og urge-inkontinens kan gi mistanke om at ryggmargen er affisert.

Hva tror du pasienten feiler, og hvorfor?

Lesjoner i CNS med dissosiasjon i tid og sted, og uten holdepunkter for annen
disseminert sykdom, gir mistanke om MS.
44

Supplerende underskelser
MR av hjerne, ev. ogs ryggmarg: Multiple hysignalomrder.
Spinalvskeunderskelse: Oligoklonale bnd ved elektroforese (eller immunelektrisk
fokusering).
Evoked responses (nevrofysiologisk underskelse med fremkalte svarpotensialer):
Ofte patologiske svar i VEP, AER/BEP og/eller SEP.

Hjernetumorer
Hyppighet
Tumorer i nervesystemet. Maligne astrocytomer 40%, meningeom 20%,
hypofyseadenom 10%, ependymom 5%, benigne astrocytom 5%, oligodendrogliom
3% og medullablastom 2%, andre 10%. Aneurisme. Ikke rumpert aneurisme 1% ved
autopsi. Hjerneabscess. Sjelden. Cystis cerebri. Araknoideacyster relativ hyppig hos
ca. 1-5%.

Migrene
Migrene forekommer i to former: med og uten aura som forekommer hos omkring
henholdsvis 6 % og 12 % av befolkningen. Begge former er dobbelt s hyppige hos
kvinner som menn. Migrene er paroxystisk lidelse med anfall av 4-72 timers varighet
(uten behandling eller ved manglende effekt av medisin). For at f diagnosen migrene
uten aura skal hodepinen oppfylde to av fire smertekarakteristika: moderat/svr
intensitet, pulserende/dunkende kvalitet, lokalisasjon i den ene side av hodet og/eller
forverring ved fysisk aktivitet. Dessuten skal hodepine ledsages av minst en av
flgende: 1) kvalme og/eller brekning, 2) lys og lydoverflsomhet. For at f
diagnosen migrene med aura skal man forut for hodepine ha hatt reversible
nevrologisk fokal nevrologisk symptomer i form av syns-, fle-, sprk- eller motorisk
forstyrrelser. Det enkelte aura symptom utvikles gradvis og varer vanligvis 20
minutter, mens varighet forlenges nr der er flere aurasymptomer.
Synsforstyrrelse forekommer hos stort sett alle og presentere seg som lysene zig-zag
flimmer, homonym hemianopsi og skotom, medens fle- og sprkforstyrrelser
forekommer hos omkring 1/3, mens motoriske forstyrrelser er sjeldne og srlig ses
hos personer med familir hemiplegisk migrene som er autosomal dominant lidelse.
Auraen etterflges av migrene hodepine (som beskrevet ovenfor) eller av en letter
hodepine (spenningshodepine) som kan ledsages av lys eller lydoverflsomhet, men
ikke kvalme eller brekning. Endelig er der enkelte som ikke fr hodepine etter en
migrene aura.
Akutt anfallsbehandling av migrene:
Triptaner (Almogran, Imigran, Maxalt, Naramig, Zomig etc.), ergotamin, NSAID og
paracetamol. De to sistnevnte ofte i kombinasjon med metoclopramid (Afipran).
Forebyggende behandling av migrene: -blokkere, antiepileptika (natrium valproat,
topiramate), calcium antagonister (flunarizin og verapamil), antiserotonin medikamina
(metysergid og pizotifen), NSAID (naproxen og tolfenamsyre). Fint blot at nevne en
eller to grupper av forebyggende medikamina.

45

Auratype
Epileptisk aura varer f sekunder og oftest ses lysende stjerner, ved TIA og slag
kommer symptomene momentant og vil for TIA vedkommende vre reversible
innenfor 24 timer, mens migrene aura utvikles gradvis og vanligvis varer ca. 20
minutter og etterflges ofte av hodepine innenfor en time.

Eksempelkasus
Kvinne, 33 r, siden tenrene hatt hodepine 1-2 ganger i mneden. Vanligvis
dobbeltsidig, kraftig, pulserende og forverres ved fysisk aktivitet og ledsages av lysog lydoverflsomhet og undertiden av kvalme. Nr hodepine er til stede har pasienten
samtidig et tkete syn. Anfallene varer vanligvis mellom 12 og 36 timer, i fall medisin
ikke virker. Ingen nevrologiske utfall ved underskelse.

Migrene uten aura

Oppfyller The International Classification of Headache Disorders kriterier for
migrene uten aura:
A: Minst 5 anfall som oppfyller kriteriene B-D under
B: Hodepineanfall varer 4-72 timer (Ubehandlet eller med uvirksom behandling
C: Hodepinen skal ha minst 2 av flgende karakteristika:
1) Ensidig lokalisering
2) Pulserende kvalitet
3) Moderat eller alvorlig smerteintensitet
4) Forverring ved eller unngelse av fysisk aktivitet (e.g. trappegang)
D: Under hodepinen minst ett av flgende:
1) Kvalme og/eller oppkast
2) Lys- og lydskyhet

Utelukke differensialdiagnoser
Spenningshodepine. Oftest mild/middels intensitet, trykkende/pressende karakter og
forverres ikke ved fysisk aktivitet. Ingen ledsagefenomener frasett lys- eller
lydoverflsomhet.
Migrene med aura. Denne pasienten har ngen aura.
Klasehodepine (cluster headache). Karakteristisk for klasehodepine er at anfallene
kommer i anfallsserier, hvilket ikke er tilfelle for denne pasienten.

Er pasientens synsforstyrrelser aura?

Tkete syn er formentlig sekundrt til smerter og treflod og ses ofte under
migreneanfall. Det er ikke tale om aura jfr. aura kommer forut for hodepinen og er
jevnt progredierende.

Akutt anfallsbehandling
NSAID, paracet, Triptaner, Ergotamin, Afipran.

Profylasktisk behandling
NSAID, -blokkere, antiepileptika (topiramat, valproinsyre), klonidin, antiserotonine
stoffer (pizotifen, methysergide).
46

Klasehodepine (clusterhodepine)
Symptomer
o
o
o
o
o

Intens skjrende smerter som en kniv gjennom yet.

Ofte ensidig p samme side hver gang
Ofte bak og rundt yet
Ofte nattlige anfall under svn
Ledsagende symptomer
o Rdt ye p affisert side under anfall
o Ipsilateral kt treflod, nesetetthet eller rhinorrhea
o Ipsilateral miose og ptose
o Kan oppleve lett dysestesi i det symptomatiske omrdet mellom anfallene

Cluster hodepine pasienter, i motsetning til migrene, kan vanligvis ikke ligge stille
under anfall.

Utlsende faktorer
Anfallene kan ofte utlses 30-40 min etter inntak av alkohol eller nitroglycerine.

Eksempelkasus
Mann, 36 r, siste rene hatt noen sykmeldingsperioder p grunn av sterk hodepine
som startet for 2 r siden. Hodepinen varer vanligvis 1-2 timer og er alltid lokalisert
over det hyre ye. Vkner ofte med hodepine midt p natten, men ellers kan den
oppst nr som helst. Anfallene kan komme flere ganger i dgnet og kommer
vanligvis hver dag i en 3 mneders periode. Deretter er det ingen hodepine p flere
mneder.

Diagnose
Klasehodepine.

Underskelse
Sprsml om ipsilaterale autonome symptomer, i.e. eyelid edema, ptose, miosis,
conjunctival injection and/or lacrimation, rhinorrhoea and/or nasal stenose, forehead
and facial sweating. Sprsml om restlshet eller agitasjon. Nevrologisk
underskelse. Symptomatisk rsak er ikke sannsynlig. En god anamnese supplert med
normal nevrologiske underskelse er tilstrekkelig med mindre psykologiske faktorer
taler for at MR-scanning er ndvendig.

Behandling
Akutt anfallsbehandling: Surstoff 7 liter/min, subkutan injeksjon eller nesespray
triptan, evt ogs ergotamin.
Forebyggende behandling: Verapamil, lithium, methysergide, prednison (kun nr
andre behandlinger er uten effekt).

47

Meningeom
Eksempelkasus
Kvinne, 30 r, kende gangvansker. Helt klar, ingen smerter. Hun registrerte
symptomene frst for ca 4 mneder siden, og de har ket jevnt. Ved underskelse
finnes svekket kraft i venstre ankel for fleksjon og ekstensjon, i mindre grad i venstre
kne for fleksjon og ekstensjon. Det er ingen atrofi. Funksjonen er s pass svekket at
kvinnen gjerne vil sttte seg til noe/noen for g. Du finner en motstand ved testing
av passive raske bevegelser i v ben. Det er tydelig langsommere utfrelse av aktive
bevegelser i venstre ben bde i ankel og kne niv. Patellar refleks er livligere p
venstre sammenliknet med hyre side, og det er klonus for achillesrefleksen p
samme side. Plantarrefleksen er invertert p venstre side. Resten av underskelsen
inkludert underskelse av overekstremitetene er normal.

Sentral vs perifer
Det er spastisitet, nedsatt tempo og kraft i v ben. Ikke perifer parese (ingen atrofi),
ingen tegn til enkeltnerve affeksjon (ingen sensorisk affeksjon, kte reflekser), ikke
tegn til motornevron affeksjon (ingen fascikulasjoner). Alts klare sentrale utfall. Det
dreier seg om rent motoriske utfall idet det str at resten av underskelsen er normal.
Utfallene er begrenset til v ankel + kne. Kan ogs nevne de musklene som er paretisk
og deres innervasjon (gastrocnemius-hamstring-tibialis post-soleus-tibialis ant;
ischiadicus, tibialis, peroneus)(L4-S2).

Lokalisasjon
Noe mer nyaktig lokalisasjon br diskuteres: medullrt niv? I s fall thoracalt eller
nedenfor idet overex ikke er affisert. Fordi det er rent motorisk m det eventuelt sitte
p venstre side av medulla. Men vanligvis ville man nok regnet med f noe
sensoriske symptomer ogs. Alternativet er cerebralt niv, hyre parasagittalt
tilsvarende motorisk cortex for under eks.

Diagnostiske overveielser
Langsom progresjon + uendret lokalisasjon tyder p fokal, langsomt voksende prosess
som en tumor. Cerebrovaskulrt ikke sannsynlig. Ingen symptomer p ket
intrakranielt trykk noe som igjen tyder p langsomt voksende prosess. Pasienten
hadde et meningeom.

Eksempelkasus 2
Kvinne, 42 r, gjennom 25 r hatt migrene med aura. Anfall ca. en gang i mneden
uten at dette har vrt relatert til menstruasjon. Auraen er alltid lokalisert i hyre
synsfelt og er vanligvis en sikk-sakk flimring, som i ca. 25% av tilfellene etterflges
av nummenhet i hyre hnd som brer seg opp hyre arm og hyre side av kinnet.
Hodepinen kommer etter aurasymptomene og har vanligvis en varighet av 24 timer.
Pasienten har det siste ret utviklet konsentrasjonsvansker og usthet. I tillegg slr
hun en del ting som str til hyre for henne ned fra bordet nr hun sitter og spiser.
Forvrig ingen andre symptomer.

Differensialdiagnostikk
Symptomatisk migrene fordi aura alltid er lokalisert p hyre side. Grunnet de mange
rene med sykdommen er meningeom mest sannsynlig, andre langsomt voksende
48

romoppfyllende prosesser kunne ogs tenkes; eksempelvis araknoideacyste.

Vaskulre fenomener som ikke rumpert aneurisme er ogs teoretisk mulig.

Kliniske funn
Positiv Romberg pga. ustheten. Nedre hyresidig kvadrant hemianopsi, ser ikke ting
p bordet til hyre men intet i anamnesen om at hun gr p dr eller drkarmer. I
tillegg kognitiv svikt p grunn av vansker med konsentrasjon.

Supplerende underskelser og forventede funn

CT/MR skanning av hjerne MED KONTRAST. Angiosekvenser er relevant ved
mistanke om aneurisme. EEG ble brukt til avslre tumor i tidligere tider.
Synsfeltunderskelse kunne evt. suppleres med underskelse hos yelege.
CT/MR vil vise prosess baktil i venstre parieoccipital region oppad. Angiografi ville
evt. kunne avslre aneurisme i en av a. cerebri posteriors arteriegrener i samme
region. EEG vil vise lavfrekvent aktivitet i tilsvarende region, mens
synsfeltunderskelse vil bekrefte hyresidig homonym hemianosi.

Schwannom
Eksempelkasus
Kvinne, 60 r, gradvis redusert hrsel siste halve ret. Legen s litt vske bak
trommehinnen og ga henne nesedrper. Hrselen bedret seg imidlertid ikke og etter
ytterligere noen mneder merket hun lette koordinasjonsproblemer i hyre hnd.
Fastlegen henviste henne til nevrolog. Nevrologen fant normalt syn og synsfelt,
normale pupiller med normale pupillereaksjoner samt normale yebevegelser. Nr han
strk med en bomullsdott over cornea p hyre ye frte dette ikke til blunking
verken p hyre eller venstre side, mens tilsvarende prosedyre p venstre ye frte til
blunking bde ipsi- og kontralateralt. Smaken p fremre del av tungen hyre side var
svekket. Kanskje var muskelkraften ved rynking av pannen og oppblsing av kinnet
hyre side lett redusert, men dette ble notert vre usikkert. Hrselen var sterkt
svekket, nr opphevet, hyre re (sensorinevralt hrselstap). Muskeltonus virket lett
redusert hyre side, hun hadde problemer med finger-nese prve og nr hun gikk foti-fot p strek hadde hun tendens til skjene over mot hyre.

Involverte hjernenerver
Hjernenervene V, VII og VIII.

Affisert smakssans
Smaken beskrives som redusert p fremre del av tungen. Flgelig m n. facialis (n.
intermedius) vre affisert. Fibrene gr gjennom chorda tympani. N. facialis m vre
rammet p et sted fr avgangen av chorda tympani.

Topografisk diagnose
Lesjonen m sitte p et sted der den kan affisere alle tre hjernenerver samtidig. I
tillegg har pasienten cerebellre symptomer som kan tyde p affeksjon ogs av baner
til og fra cerebellum. Lesjonen m derfor sitte p skallebasis omtrent i niv med pons,
hyre side.

49

Cerebellr affeksjon
Hun klager over usthet og problemer med hyre hnd, er drlig ved finger-neseprve
og skjener mot hyre. Lesjonen sitter spass sentralt at den affiserer forbindelser til og
fra cerebellum. Hennes tumor klemte i virkeligheten mot midtre lillehjernestilk.

Etiologisk diagnose
Symptomene har utviklet seg gradvis over tid hos en godt voksen person. Tumor er
derfor mest sannsynlig. Meningeom eller acusticusnevrinom (schwannom) mest
trolig.

Stemmegaffelprver
Det er allerede oppgitt at det var et sensorinevralt hrselstap, alts skade av nerven.
Weber vil derfor lateralisere mot venstre. Rinne her sterkt svekket hyre side bde
med luft og benledning. Rinne normal venstre side.

Meningitt
Akutt purulent meningitt
Symptomer
Hodepine, uvelhet, ryggsmerter, lysskyhet, pvirket bevissthet og hyfebril.
Symptomene utvikler seg over noen f timer.

Kliniske funn
Ingen sikre fokale nevrologiske utfall bortsett fra at pasienten ikke virker
helt cerebralt klar, men svarer dog adekvat p sprsml med noe latens.

Nakkestivhet
Det er ofte ikke nakkestivhet i de frste timer.

Spinalvske
Mikroskopi av Gram farget spinalvske. Seneder ogs til dyrkning og underskes for
celler, protein og sukker. Bakterier kan oftest identifiseres ved direkte mikroskopi.
Uttalt leukocytose med mange polymorfkjernede leukocytter, kt protein, nedsatt
sukker. Ved dyrkning oppns etiologisk agens i 80% av tilfellene.

Blodkultur
Husk blodkultur mtp eventuell bakteriemi.

Fall og bevissthetstap
Mulige rsaker
Fall i beruset tilstand, synkope, epileptisk anfall, liten subaraknoidalbldning (SAH).

Anamnese
Bruk av alkohol kvelden fr, innledende symptomer, tidligere synkoper/epileptiske
anfall.

50

Vanligste raker til synkope

Reflektorisk vasodilatasjon (vasovagal synkope) ulst av smerte, frykt, vannlating
(miksjonssynkope); kardiale rytmeforstyrrelser (kardiogen synkope); ortostatisk
hypotensjon eller blod/vsketap (vaskulre synkoper).

Utredning
Klinisk underskelse
Nevrologisk underskelse mht. avklare nakkestivhet/rotaffeksjon eller evt. andre
utfall.

Supplerende underskelser
Akuttfasen
Cerebral CT for se etter mulig blod eller intrakranielle forandringer som rsak til
epilepsi, rntgenbilde av nakken for se etter brudd/forskyvninger, EKG for
avdekke mulig kardiologisk rsak til en synkope.
Videre
Spinalpunksjon etter 8 12 timer hvis fortsatt mistanke om SAH, cerebral MR for
avdekke epilepsirelaterte forandringer som ikke sees p CT/ischemiske forandringer,
EEG og eventuelt en kardiologisk vurdering.

Nakkesmerter
Mulige rsaker
Muskelstrekk/skade, nakkestivhet pga. meningeal irritasjon (SAH), rotirritasjon.

Demens
Demensformer
o Alzheimer
o Vaskulr demens
Demensformer som antas skyldes andre rsaker enn Alzheimers sykdom eller
karsykdom i hjernen (F02):
o Demens ved Picks sykdom: progressiv demens med langsomt tiltakende
personlighetsforandringer og etter hvert kognitiv svikt. Selektiv atrofi av frontalog temporallappene.
o Demens ved Creutzfeldt-Jakobs sykdom: ganske raskt progredirende demens med
omfattende nevrologiske utfall, skyldes spesifikke nevropatologiske endringer
(subakutt spongiform encefalopati) som antas skyldes et overfrbart agens.
o Demens ved Huntingtons sykdom: demens som inntreffer som del av en
omfattende deleggelse av hjernen. Sykdommen overfres ved et enkeltstende
autosoamlt dominant gen.
o Demens ved Parkinsons sykdom: demens som utvikles under forlpet av mer
alvorlige former av en etablert Parkinsons sykdom. Ingen srlige kliniske
kjennetegn er s lant pvist.

51

o Demens ved aids (hiv-infeksjon): kognitiv svikt som oppfyller kliniske og

diagnostiske kriterier for demens i tilknytning til aids (hiv-infeksjon).
o Demens ved enkelte andre hjerneorganiske sykdommer og skader

Eksempelkasus
Mann, 69 r, utviklet gradvis en alvorlig hukommelsesvikt over en periode p ett til to
r uten andre klare tegn p kognitiv svikt. Tidligere misbrukt alkohol, men misbruket
tok slutt mange r fr hukommelsesproblemene startet. Ingen kjente episoder med
hodeskade, hjerneslag eller transitorisk ischemisk attakk (TIA) som kunne forklare
amnesien. Fra 2 til 7 r etter at hukommelsesproblemene startet ble han underskt ca.
en gang hvert r. I disse rene var graden av amnesi tilsynelatende uforandret, og han
utviklet ingen andre klare tegn p kognitiv svikt fr etter 8 r, da han var 77 r
gammel.

Mulige rsaker til hukommelsesproblemene

Det er ingen opplagt diagnose. Sykdomsforlpet avviker fra det som er vanlig ved
Alzheimers sykdom, men er forening med lokal affeksjon av hippocampus med
nrliggende omrder, til sammen kalt hippocampusformasjonen. Skaden kunne
skyldes selektiv skade av disse omrdene etter global ischemi p grunn av episoder
med hypotensjon, eller lokal ischemi p grunn av sm lokale hjerneslag. Det siste
passer ikke s godt med bilateral skade, men det er heller ingen opplysninger i
sykehistorien om alvorlig hypotensjon. Et eventuelt samvirke mellom flere faktorer,
inkludert tidligere alkoholskade, som hver for seg ikke er sterke nok til utlse
observerbare akutte eller kroniske symptomer, er mulig. En mer generell kognitiv
svikt etter 8 r, kunne bety utvikling av Alzheimers sykdom i tillegg, eventuelt
Alzheimers sykdom med et svrt uvanlig forlp. Hyopplselig MRI utfrt etter 5 r,
viste bilateral atrofi av hippocampusformasjonen.

Forvirringstilstand
rsaker
Korvarig forvirringstilstand passer best med et lite epileptisk anfall eller en
forbigende forstyrrelse av blodsirkulasjonen (TIA, ortostatisk hypotensjon).

Utredning
Anamnese
Tidligere hodeskade, demens i slekten, andre tegn til infeksjon, utenlandsopphold,
andre holdepunkter for vaskulr sykdom.

Underskelser
Vanlig medisinsk og nevrologisk underskelse inkludert mentale prver, vanlige
blodprver.

Supplerende underskelser
Cerebral CT/MR for se etter mulig romoppfyllende prosess, EEG for se etter
epileptisk aktivitet. Eventuelt spinalpunksjon.

52

Epileptisk anfall
Hovedtyper
Partielle/fokale anfall som kan vre enkle eller komplekse (med bevissthetsendring),
partielle anfall med sekundr generalisering, primrt generaliserte anfall som
absenser, kloniske anfall, toniske anfall, klonisk-toniske anfall, atoniske anfall og
primrt generaliserte anfall. Spesielle anfall forekommer hos barn.

Hvordan skille fra dissosiative krampetilstander (F44.5)

Dissosiative krampetilstander (prevdoanfall) kan likne epilektiske anfall med hensyn
til bevegelser, men tungebiting, alvorlige blmerker etter fall og urininkontinens
forekommer sjelden. Det foreligger heller ikke bevisstlshet.

Behandling ved status epilepticus

ABC-tiltak, blodprver, diazepam etterfulgt av fenytoin (fosfenytoin)/valproat;
eventuelt narkose hvis anfall ikke stopper.

Medikamentell behandling
Medikamentell behandling er avhengig av anfallstype.
o Generalisert anfall:
o Valproat (Orfiril), Karbamazepin(Tegretol), Fenytoin(Epinat), Fenobarbital
(Fenemal)
o Partielle anfall de samme som ovenfor, samt en rekke nyere madikamenter:
o Gabapentin (Neurontin), lamotigrin (Lamictal,), vigabatrin (Sabrilex),
topiramat ( Topimax), klonazepam (Rivotril)

Frerkort
Fordi risikoen for nytt anfall som regel vil avta med tiden fra siste anfall, kreves
karenstid for bilkjring. Karenstiden for bilkjring etter anfall er 12 mneder for
klasse A, B(E), S og T, og 10 r for kl C1(E). For klasse D1 (E) , D (E) og for
kjreseddel kreves i tillegganfallsfrihet etter fyllte 18 r.
Det br utves medisinsk skjnn. Behandlet epilepsi, med 12 md. anfallsfrihet kan f
dispensasjon. Enkelte anfallsutlsende forhold som kan unngs i fremtiden kan gi
dispensasjon.

Eksempelkasus
Sliten siste halvr, noen ganger hatt en lett trykkende hodepine. Merker en trtt
morgen en underlig flelse i hyre ben. Gr tilbake, men noen timer etter kommer den
igjen og sprer seg oppover hele benet. Husker ikke hva som s skjedde, men ble
funnet p gulvet. Sov da med snorkelyder. Vknet til etter 10 minutter, virket noe
forvirret men kunne svare p sprsml. Ikke hatt noe lignende tidligere.

Disponerende forhold
Lite svn, alkohol og stress kan bidra til utlse et epileptisk anfall.

53

Anamnese
Vedvarende lammelser/fleforstyrrelser, tungebitt, urinavgang, hodepine.

Klinisk underskelse
Nevrologisk underskelse med tanke p lammelser, reflekser, nakkestivhet,
pupillereaksjoner.

Plantarrefleks
Inverterte plantarreflekser ses etter et generalisert krampeanfall (generalisert toniskklonisk anfall), e.g. romoppfyllende prosess som trykker mot hyre del av
frontallappen (tilstivning, kramper, inadekvat talerespons, hemiparese).

Differensialdiagnose
TIA (eller litt mindre sannsynlig; liten bldning).

Generalisering av fokalt anfall

Fr igjen fornemmelser i benet, og etter en kort stund kramper i hyre side som sprer
seg videre til hele kroppen.

Forklaring
Et fokalt epileptisk anfall kan bli sekundrt generalisert.

Tiltak
ABC-tiltak og diazepam 10 mg i.v.

Utredning
Supplerende underskelser
Cerebral CT/MR, diverse blodprver, EKG og senere EEG. Det viktigste er CT/MR
for utelukke en intracerebral rsak som det haster f gjort noe med.

Vanligste rsaker
Tumor, infarkt, bldning eller epilepsi med ukjent rsak.

Eksempelkasus 2
Mann, 45 r, lange arbeidsdager. Enkelte ganger plaget av hodepine, men har
tilskrevet det stress. Fysisk aktiv. En ettermiddag han gr raskt hjemover fra arbeid,
fler han seg etter hvert varm, klam og litt uvel. Han merker at han blir litt svimmel
og at synet blir litt uklart og husker ikke mer fr han vkner opp p akuttmottaket
p sykehuset. Kona er til stede og forteller at han hadde falt om p gaten, hadde hatt
generelle kramper i armer og ben, var bl i ansiktet og bevisstls. Han var uklar i over
en time etter anfallet og visste ikke hvor han var og kjente heller ikke igjen kona.

Kasusvurdering
Sykehistorien er svrt vanlig. Den understreker at epi anfall bare er et symptom og at
et slikt anfall kan skyldes mange ulike forhold hvorav de viktigste er: hjerte-rytme
forstyrrelser (nevrocardiogen syncope), genuin epilepsi (litt uvanlig i denne

54

aldersgruppe), symptomatisk epilepsi (tumor, hjernebldning, embolier etc). Andre

forhold som en kan tenke p er hjerteinfarkt, men pas hadde ikke smerter.
.hj. underskelsene i sykehus m ta utgangspunkt i disse tre viktigste rsaker: vanlig
klinisk underskelse , spesielt med hjerteuregelmessigheter med mer. + klinisk
nevrologisk underskelse for se etter utfall som kan peke mot sykdommer i CNS.
MR og CT + EKG og EEG hrer med som .hj. underskelser av slike pas. Labprver (sjekke elektrolytter), elektrolyttforstyrrelser kan gi epi anfall.
Om alle prver initialt er negative utelukker dette ikke nevrocardigen syncope og
heller ikke primr epilepsi. Hos sistnevnte m en ta mange fler EEG, evt langtidsEEG
siden 50 % av alle pas. med primr epi har normalt EEG frste gang.
For utelukke nevrocardigen syncope m en ta langtidsEKG (holtermonitorering),
EKG med arbeidsbelastning og kanskje viktigst den skalte vippetest . Behandling
avhenger selvsagt av resultatene her.
Hos den aktuelle pas. Var vippetest positiv, Han fikk diagnosen nevrocardiogen
syncope, ble satt p betablokkere og har senere ikke hatt anfall. Men man kunne ogs
godt tenke seg muligheten at EEG var positiv og viste epi , isfall mtte en vurdere
antiepileptisk behandling etter vanlige retningslinjer.

Cerebellr lesjon
Eksempelkasus
Mann, 55 r, siste tre mneder merket kende gangproblemer. Tidligere frisk. Rkt fra
ungdomsalder. Betydelig alkoholforbruk over lang tid. I de siste mneder fikk han
kende hoste og vekttap p ca. 7 kg. Ved underskelsen finner du at han er klar og
orientert, normale hjernenervefunn, har noe redusert tonus venstre arm og ben. Klare
problemer med treffe mlet ved pekefinger-nesetipp prve og kne-hl prve med
venstre sides ekstremiteter. Deviasjon av venstre arm nr han str med ynene lukket
og armene strukket frem. Litt problem med g langs en rett linje. Nr han str med
lukkede yne fler han at han dras mot venstre, men str rimelig sttt. Sitter sttt p
benken. Ved den generelle underskelsen finner du intet spesielt ut over et par
tydelige og harde lymfeglandler i aksillene.

Topografisk diagnose
Det dreier seg om rene cerebellare utfall og lesjonen sitter derfor i cerebellum. Han
har klart mest ekstremitetsataksi, mindre problemer med aksial muskulatur. Derfor
sannsynlig skade av cerebellar hemisfre.
Lesjonen sitter p venstre side. Samsidige kliniske symptomer er typisk for
cerebellare skader. Dette skyldes frst og fremst dobbeltkrysningen av efferente
fibre fra cerebellum ut gjennom vre lillehjernestilk til motsidig nucleus ruber og
motorisk cortex som s pvirker nedadstigende motoriske baner til motsatt side, alts
den siden det hele startet p. I tillegg kan nevnes at spinocerebellare afferente baner
ogs i stor grad er ukrysset.

55

Etiologisk diagnose og differensialdiagnoser

Metastaser er ikke sjelden i denne regionen og m vre med blant
differensialdiagnosene. Han har ogs rkt betydelig noe som ker sannsynligheten for
malignitet. I virkeligheten var det her en metastase fra lungecancer. Andre
differensialdiagnoser kan vre paramalign tilstand, toksisk eller alkoholindusert
skade. Men s lenge tilstanden er s strengt ensidig virker det mindre aktuelt. MS kan
gi ensidige lesjoner, men han er svrt gammel for debut av MS. Andre
primrtumores er mulig, men sjelden i denne lokalisasjon og alder.

Voksende prosess
Nr en lesjon i dette omrdet ker p kan det affisere hjernestammen og ogs
komprimere fjerde ventrikkel og gi hydrocephalus med trykksymptomer til flge.

Ryggmargslesjon
Blresymptomer
Ved skade av den overordnede kontroll av blren vil man f en uhemmet blre, men
urgepreget inkontinens.

Eksempelkasus
Mann, 21 r, ligget p sykehus i flere uker etter motorsykkelulykke. Nevrologisk u.s.
viser nedsatt kraft for alle bevegelser i venstre bein, men klarer bevege mot
tyngdekraften over alle ledd. Tempo i venstre ankel er drlig, og drligere enn
kraftsvikten i ankelen skulle tilsi. Kraft og tempo i hyre bein er helt normalt. Ved
sensibilitetsunderskelsen finner du at smerte- og temperatursansen er klart redusert i
hele hyre bein og p hyre side av truncus opp til navlen, men normalt p venstre
side. Vibrasjons- og leddsans er klart redusert i venstre bein, vibrasjonssansen ogs p
venstre hoftekam, mens den er normal fra ribbebuen og oppover. Det er normal
propriocepsjon p hyre side av kroppen. Underskelse av hjernenerver og
overekstremiteter er normal.

System- og nivdiagnose
Pasienten har moderat kraftsvikt i hele venstre bein, alts omfattende pareser, og fordi
temposvikten i venstre ankel er mer uttalt enn kraftsvikten skulle tilsi, trekker det i
retning av at det dreier seg om sentrale pareser. Fordi det ikke er motorisk affeksjon
av overekstremiteten samme side, og pasienten i tillegg har et sensibilitetsniv p
truncus, er den mest sannsynlige lokalisasjon av skaden i thoracal-delen av medulla
spinalis. Utfallsgrensen for smerte-og temperatursans gr ved navlen som
representerer ryggmargssegment Th 10. Sannsynlig skadeniv i ryggmargen er derfor
cirka. i dette nivet, eller et til to segmenter under, d.v.s. Th 11 -12, men helt nyaktig
niv er vanskelig bestemme utifra klinisk underskelse alene.

Hvilken side sitter skaden p, og hvor omfattende er den?

Hele skaden sitter p venstre side av ryggmargen i det aktuelle nivet, og har p denne
siden gitt en partiell lesjon av tractus cortico-spinalis i sidebakstrengen (motoriske
utfall i venstre bein ), tractus spino-thalamicus i sideforstrengen (utfall for smerte- og
temperatur fra TH 10 og distalt hyre side) og av bakstrengene ( utfall for leddsans og
vibrasjonssans i venstre bein). Fordi tractus cortico-spinalis og bakstrengene krysser
midtlinjen frst i hjernestammen, kommer utfall ved lesjon av disse banene i medulla
56

spinalis p samme side som lesjonen sitter. Tractus spino-thalamicus derimot krysser
midtlinjen 1-2 ryggmargssegmenter over 1. synapse i ryggmargens bakhorn, og lper
kontralateralt i ryggmargen over dette niv, slik at utfall for smerte- og temperatur vil
vre kontralateralt til den siden lesjonen sitter.

Eksempelkasus utvidet informasjon

Av journalen fremgr at pasienten rett etter ulykken hadde slapp paralyse i venstre
bein med utslukket patellar- og achilles-refleks i det beinet, og indifferent
plantarrefleks.

Hvordan er tonus n, flere uker senere?

Pasienten vil n hyst sannsynlig ha kt tonus i form av spastisitet i venstre bein fordi
dette karakteristisk ledsager sentrale pareser (som har sttt en stund), mens tonus i
hyre bein vil vre normal. Helt akutt ryggmargsskade karakteriseres imidlertid oftest
ved det som kalles spinalt sjokk med slappe pareser og utslukkede reflekser
nedenfor det skadede nivet. (Mekanismen for hvordan spastisitet oppstr er ikke fullt
forsttt, men det er sannsynlig at redusert impulstrafikk i de nedstigende motoriske
banene til ryggmargen frer til redusert aktivitet for noen typer inhibitoriske
internevroner som igjen gjr motonevronene mer eksitable enn normalt.)

Froventede refleksfunn
Det er sannsynlig at man finner hyperrefleksi for patellar- og achillesrefleksene i
venstre bein, eventuelt med subclonus eller clonus, og inversjon av plantarrefleksen
venstre side (Babinskis tegn), mens de samme refleksene vil vre normale p hyre
side. (Abdominalrefleksen vil sannsynligvis vre utslukket for det nederste strket
venstre side.)

Tverrsnittslesjon
Med begrepet tverrsnittslesjon forstr vi en lesjon som omfatter hele tverrsnittet av
ryggmargen, og som kan vre partiell eller total. Pasienten vil da ha bilaterale sentrale
pareser f.o.m. det skadde ryggmargsegmentet, og bilaterale utfall for alle
sansekvaliteter distalt for det segmentet. I tillegg vil pasienten oftest ha
blreforstyrrelser i form av hyperaktiv blre ved skader over segmentene S2-S4,
mens det ved skade i disse segmentene vil foreligge en blreparese med manglende
tmning. I sistnevnte tilfelle vil det ogs vre rectumparese, mens det ved skader over
S2-S4 ofte er nedsatt tarmmotilitet med obstipasjon til flge.

Cauda equina syndrom (conus medullaris syndrom)

Eksempelkasus
Mann, 52 r, akutt urinretensjon. Generell arthrose og diabetes som er velregulert med
diett og perorale medisiner. Warfarin-behandlet (Marevan) p grunn av en vens
trombose i hyre legg for 3 mneder siden. Prostata-patologi utelukket. Nylig gjort
kontroll-venografi som viser normale forhold i underekstremitene. Rntgen av lumbosacral-columna viser artrose spesielt av bakre fasettledd og lett spondylolisthese L4
over L5. Ved nevrologisk underskelse finner du svekket sensibilitet i anogenitalomrdet (ridebukseomrdet) i begge underekstremiteter. Kraften er ogs lett svekket i
begge underekstremiteter. Patellar- og Achilles-reflekser kan ikke utlses verken p

57

hyre eller venstre side. Plantarrefleksene er nedadvendte og abdominale reflekser er

til stede. Sphincter-tonus er nedsatt.

rsaker
Akutt discusprolap, men kan ogs skyldes annen rom oppfyllende prosess,
eksempelvis blding, metastase eller trykk forrsaket av sammenfall av ryggvirvel.
Primr intraspinal tumor gir vanligvis mer gradvis symptomutvikling.

Anatomiske forhold og symptomer

I forbindelse med cauda equina syndrom er det trykk p noen eller alle L2-S5 rttene
avhengig av hvor hyt prosessen som gir anledning til trykk er lokalisert. Anatomisk
er prosessen som gir cauda equina syndrom distal for L1. Det gir parese av spincter
urethrae og ani, detrusor vesica urinaria (bortfall av parasympatiske fibre fra S2-S4),
sensibilitetsbortfall i anogenital omrdet med derav manglende ano-cutan refleks og
paraparese i ben (bortfall av L2-S5 rtter).

Supplerende underskelser
MR, alternativt CT, av lumbosacral-regionen.

Ytterligere kasusutvikling
Videre utredning viser at pasienten er HIV positiv. Pasienten forteller n at
symptomene ikke kom brtt, men kte sakte i lpet av 6 mneder.
Vannlatningsproblemene startet med inkontinens, siden urin-retensjon og dryppende
urinavgang, anal inkontinens og ereksjonssvikt. Samtidig kjente han smerter og
parestesier anogenitalt og p medialsiden av lrene. Har kraftsvikt i begge ben, slik at
gangdistansen er blitt betydelig redusert.

Patologisk forklaring
Radikulitt, infeksjon (for eksempel cytomegalovirus relatert til HIV).

Aktuelle underskelser
Underskelse av spinalvske.

Saturday night palsy

Eksempelkasus
Mann, 22 r, vknet sndag morgen med en drop-hand p hyre side. Klarer ikke
ekstendere fingre og hndledd, har normal ekstensjonskraft i albue og normal kraft i
skulder. Kan gripe ganske godt bde med tommel og med fingre nr noe blir lagt i
hnden hans. Har et lite felt med redusert smerte og berringssans dorsalt ved hyre
hndledd, men ellers er det ikke sensoriske utfall. Ikke smerter. Senerefleksene er
upfallende i hyre arm bortsett fra radialis periost refleksen som er svekket p hyre
side. Ellers ikke nevrologiske utfall eller plager, og tidligere frisk.

Forklaring
Sykehistorien er karakteristisk for en skalt Saturday night palsy hvor nervus
radialis har vrt klemt i sulcus radialis p humerus. Dette skjer gjerne ved at man
ligger og sover tungt p armen f.eks.under alkoholrus. Alternativt at man har sovnet

58

og at kjresten har ligget p armen som har blitt komprimert med skade av nervus
radialis til flge.

Skille nerverots- vs perifer skade

M. triceps brachii har bevart funksjon siden innervasjonen av denne muskel fra n
radialis gr av mere proksimalt enn svarende til sulcus nervus radialis p humerus.
Ved en nerverotskade av C7 vil man forvente parese ogs av triceps og en svekket
trisepsrefleks.

Dystrofia
Prolaps og nerverotsaffeksjon
Symptomer
Ryggsmerter. Parestesier og utstrling i underekstremiteter.

Lateralt vs medialt
Lateralt lumbalt diskusprolaps p venstre side gir smerte i korsryggen med
vedvarende utstrling distalt (e.g. ned i venstre bein, p lateral siden av leggen og ut
p fotryggen mot 1. t). Median diskusprolaps gir vanligvis smerter i korsryggen og
skiftende smerter i bein.

Anamnese
Sphincterproblemer (vannlating og avfring)? Kraftsvikt i bein? Aggravasjon ved
bruk av bukpresse eller ved hoste? Kjent cancer-anamnese?

Klinisk underskelse
Underskelse av rygg; avflating lumbalt? Innskrenket bevegelighet? Lasegue negativ?
Analrefleks. Videre pareser og tempo. Sirkulrt begrenset sensibilitets tap i u.ex,
utslukket vibrasjons/nedsatt leddsans? Ust bredbaset gange? Romberg? Svake,
symmetriske dype senereflekser? Utslukkete achillesreflekser?

Supplerende underskelser
Blodprver (glucose, HbA1c), nevrofysiologisk underskelse og lumbal MR (nederste
tre L-virvler).

Behandling
Ikke-operativ (konservativ/symptomatisk) og operativ behandling. Ikke-operativ
behandling; sengeleie, analgetika, fysioterapi, ryggskole. Operativ behandling;
kirurgisk inngrep.

Prognose
De fleste pasienter blir bedre eller symptomfri ved ikke-operativ behandling. I
litteraturen er det manglende resultat i 5-50 % av de som blir operert. Dette avhenger
av overensstemmelse mellom anamnese, klinikk og operasjonsfunn; jo bedre
overensstemmelse desto bedre prognose.

59

Eksempelkasus C6-prolaps
Nakkesmerter, utstrling i venstre arm helt ned til radiale del av hnden. Nedsatt
bicepsrefleks p denne siden samt nedsatt smertesans p tommelen. Inversjon for
laterale strk av plantarrefleksen i venstre ben og lett hyperrefleksi for senerefleksene
i dette benet.

Forklaring
Affeksjon av motoriske baner i medulla spinalis pga. et cervicalt prolaps som bde
pvirker roten C6 (venstre), men ogs trykker mot medulla.

Eksempelkasus C5/C6-prolaps
Mann, 36 r, smerter i hyre arm. Falt kraftig p ski 2 uker tidligere. Etter dette fikk
han kende smerter i nakken med utstrling nedover utsiden av hyre over- og
underarm til tommelen. Smertene er spesielt uttalt nr han beveger nakken og hoster.
Han har i tillegg i de siste dagene merket styringsproblemer i underekstremitetene.

rsak og underskelse
Pasientens fall har mest sannsynlig frt til en prolaps av C5/C6 cervikal skive.
Det er meget viktig underske for mulig sensoriske utfall p C6 dermatomen p
hyre side. I tillegg br det underskes for mulig svekket triceps- eller brachioradialis
refleks og kraft i hyre overekstremitet, spesielt albue fleksjon. Pasienten har ogs
merket styringsproblemer i underekstremitetene. Disse symptomene kan skyldes en
cervikal myelopathi. Det er derfor viktig underske for mulige sentrale motoriske
forstyrrelser i underekstremitetene, dvs spastisitet, redusert tempo og kraft, kte
reflekser og plantar inversjon. Ved mistanke om myelopathi skal man ogs underske
muligheten for en sensibilitetsgrense.

Supplerende underskelse og behandling

Cervikal MR gir best oversikt over den cervikal region.
Cervikalt prolaps skal primrt behandles konservativt dersom det ikke foreligger
meget sterke smerter over tid eller en klar parese. Konservativ behandling innebrer
bruk av smertestillende medikamenter, ro, avlastning av nakken, eventuelt med stiv
halskrave. En myelopathi skal behandles med avlastende operasjon raskest mulig.

L5
Muskler og hudomrder som rammes ved 5.lumbalrot-prolaps
Pareser for dorsalmosjon i ankel (dropfot) fleksjon i kne og abduksjon i hofte. En
stripe p lateralsiden av lr og legg og fremover p forryggen, mot dorsalsiden av de
fire mediale trne.

L5 vs S1
L5
Lateralt lr, kne, mediale legg og fotrand, Mm. semimembranousus og
semitendinosus, mediale haserefleks, Lasegue sannsynlig positiv, klarer ikke hlgang
pga. dropfot.
60

S1
Baksiden av lr og legg, hl, laterale fotrand, sm tr, M. gastrocnemius,
akillesrefleks, klarer ikke tgang.

Differensialdiagnose
NB! Husk alltid metastase til columna lumbalis som differensialdiagnose,
eksemplevis ca. prostatae, som kan gi tilsvarende klinikk

Polynevropati
Symptomer
Parestesier i underekstremiteter og ust gange, srlig i mrke. Putefornemmelse
under fttene. Nedsatt sensibilitet alle kvaliteter, nedsatte reflekser.

Disponerende faktorer
Diabetes.

Anamnese
Er diabetes velregulert? Foreligger alkoholmisbruk, hypothyreose, arvelige
sykdommer, metabolske, inflammatorisk (reumatisme), toksisk betinget eller ernring
(vekttap eller malign sykdom), iatrogene forhold.

Klinisk underskelse
Underskelse av rygg; avflating lumbalt? Innskrenket bevegelighet? Lasegue negativ?
Videre pareser og tempo. Sirkulrt begrenset sensibilitets tap i u.ex, utslukket
vibrasjons/nedsatt leddsans? Ust bredbaset gange? Romberg? Svake, symmetriske
dype senereflekser? Utslukkete achillesreflekser?

Supplerende underskelser
Blodprver (glucose, HbA1c, generell malignitetsscreening, rheumaprver, B12, evt
ogs paraneoplastiske antistoffer), nevrofysiologisk underskelse (nevrografi, EMG).

Behandling
Behandle bakenforliggende rsak til polynevropati, e.g. optimal behandling av
diabetes.

Eksempelkasus
Mann, 65 r, drligere balanse siste halvr. Fler at han str mer usttt, og at han ikke
har samme grepet i hendene. Tidligere frisk, ryker ikke. Har hatt litt uregelmessig
avfring i det siste, ellers ingen plager. Ingen smerter. Ved underskelsen finner du
lett redusert flelse for lett berring, vibrasjon- og leddsans i begge ftter, og svake
achillesreflekser. Litt ust ved Rombergs prve, noe tydeligere nr han lukker ynene.
I overekstremitetene gjr du ingen sikre funn. Kraft og tonus er upfallende.

Type polynevropati
Polynevropati av srlig sensorisk type i tidlig fase.

61

Utredning
Polynevropati kan ha mange rsaker. Utredningen br i startfasen inkludere de mest
vanlige rsaker slik som glucose, thyroideaprver, B12, folsyre, vanlig hematologisk
utredning av generell sykdom (lever/nyre/elektrolytter/standard hematologi med SR
hvite, diff etc). Selv om han er frisk kan det vre aktuelt tenke p enkle
cancermarkrer alt p dette stadium. EMG og nevrografi er sentralt for bringe en
nrmere diagnosen.

Rask progresjon tolkning

Returnerer 4 mnd senere, klart drligere. I tillegg til tidligere funn har leggene blitt
slankere med parese for dorsalfleksjon i ankelledd og tr. Tydelig redusert sensibilitet
for stikk, berring ledd- og vibrasjonsans i fttene og n ogs lett redusert
sensibilitet i hendene. Muskulaturen i hendene virker dessuten litt tynnere, og han er
ikke s sterk i hndgrepet. Han har gtt ned 6 kg og magen er blitt drligere, mer
uregelmessig.
Raskt progredierende polynevropati hos en litt eldre mann er sterkt suspekt p
underliggende cancersykdom. Det er helt sentralt at bred cancerutredning igangsettes
snarest, fortrinnsvis ved henvisning til nevrologisk eller indremedisinsk avdeling. I
dette tilfellet m man srlig tenke p cancer fra tarm ut fra opplysninger om
problemer med avfring. Pasienten hadde ventrikkelcancer.

Lokal nervelesjon
N. accessorius
Eksempelkasus
Mann, 45 r, klarer ikke lfte opp h. arm over horisontalt niv. Merket det kvelden
etter hjulpet sin snn med flytte, med bl.a. mange tunge lft med en bresele over
hyre skulder. Ikke smerter, ellers frisk.

Klinisk underskelse
Ved underskelse m man teste m deltoid, samt m trapezius (n. accessorius) og m.
serratus anterior (C5-7), de siste er med p rotasjon av scapula. Ved sensorisk
underskelse m man finne ut om det er utfall for C5. Senerefleksene forventes vre
normale hvis det er skade av n accessorius eller n thoracicus longus. Hvis C5 er
skadet vil biceps refleksen bli svekket.

Kliniske funn
Du kommer frem til at han har en sviktende utadrotasjon av hyre skulderblad, mens
armen ellers har god funksjon. Skulderbladet str ut som en vinge nr han prver
lfte armen ut fra siden og opp. Nr han str med armene i hvile rett ned ligger
skulderbladet litt lateralt forskjvet. Det er ellers normal nevrologisk status.

Topografisk diagnose
Mannen har en skade av n accessorieus Da glir skapula lateralt, rotasjonen blir
hemmet og skulderbladet inntar vingeposisjon nr man prver abdusere armen.

62

Etiologisk diagnose
Trykk fra breselen mot nerven.

Nerverotsaffeksjon vs lokal entrapment

Anamnestiske funn og forskjeller
Ved nerverotsaffeksjon vil motoriske og sensoriske symptomer og utfall flge den
aktuelle nerverotens dermatom- og myotomutbredelse, mens affeksjon av en perifer
nerve gir symptomer og utfall som flger den nervens forsyningsomrde. I begge
tilfeller vil eventuelle pareser ha et perifert preg, med kraftsvikt og ofte lokalisert
atrofi. De sensoriske symptomene kan vre irritative; smerter og parestesier, og/eller
det kan vre bortfallssymptomer med nummenhet og flelseslshet. Overfladiske
sansekvaliteter og spesielt smertesansen er best egnet til pvise eventuelle
sensoriske utfall i slike tilfeller; d.v.s. finne grensene mellom unormal og normal
hudsensibilitet.
Affeksjon av en eller to nervertter har oftest en vertebrogen rsak. Det kan
sannsynliggjres ved at smerter eller parestesier i et dermatom kan provoseres frem
ved bevegelser av virvelsylen i det aktuelle avsnitt, som i cervikalavsnittet kan testes
med den skalte Spurlings test (kombinert ekstensjon, sidebyning og siderotasjon av
hodet). Forverring av slike radikulre smerter skjer ofte ogs ved kning av
buktrykket, som ved defekasjon og hoste.

Klinisk underskelse
Spurlings test (kombinert ekstensjon, sideby og rotasjon), betraktninger omkring
atrofi av sm hndmuskler, pareser, sensoriske utfall og refleksasymmetri.

Supplerende underskelser
Nevrofysiologisk underskelse og MR av nakken.

Canalis carpi syndrom

Den aktuelle sykehistorie og status er typisk for det sykdomsbildet som opptrer ved
avklemming (entrapment) av n. medianus i canalis carpi.

Eksempelkasus
Gravid kvinne, 29 r, siste par mnedene hatt sterk ubehagsflelse i hendene, hvor
hun fler at det stikker og prikker, srlig i frste og annen finger (tommeltott og
pekefinger). Der kan hun ogs fle seg litt vissen og ha redusert hudflelse. Plagene
er litt mer uttalt i hyre hnd enn venstre. I tillegg har hun begynt fle seg litt
svakere i pinsettgrepet (d.v.s.: holde tuppen av tommel og pekefinger mot
hverandre) i hyre hnd. Plagene veksler i lpet av et dgn, og ikke sjelden vkner
hun om natten pga. plagene. Da hjelper det st opp og riste litt p hendene.
Ved underskelsen finner du en friskt utseende kvinne, gravid i 32 uke. Hun er
hyrehendt. Du finner ikke sikre utfall verken motorisk eller sensorisk i hendene.
Senerefleksene er normale. Resten av den nevrologiske underskelsen er ogs
upfallende.

63

Hvilke nerver forsyner huden p tommelen og pekefingeren ?

Nervus medianus innerverer huden p volarsiden av tommel og pekefinger, dessuten
p dorsalsiden av ytterfalangene. Nervus radialis innerverer resten av dorsalsiden av
tommel og pekefinger. For hndens funksjon er den sensoriske innervasjonen p
volarsiden av tommel og pekefinger helt avgjrende, mens innervasjonen p
dorsalsiden er av mindre betydning.

Hvilke muskler er viktige for at pinsettgrepet skal fungere ?

Pinsettgrepet er srlig avhengig av thenarmusklene som kan fre tommelen i
opposisjon og interosser (med tillegg av lumbrikaler) som srger for fleksjon i
pekefingerens grunnledd kombinert med ekstensjon i midt- og ytterledd. I tillegg
bidrar de lange fleksorene til bde tommel og pekefinger, mer jo sterkere grepet skal
vre.

Hvilke nerver innerverer disse musklene ?

Thenarmuskler og lange fleksorer til tommel og pekefinger innerveres av n. medianus
i de aller fleste tilfellene. Interosser er ulnarisinnervert. Adductor pollicis innerveres
vanligvis av ulnaris.

Mest sannsynlige diagnose

I dette tilfellet passer symptomene med en affeksjon av n. medianus ved hndleddet,
og sykehistorien er karakteristisk for entrapment av n. medianus i canalis carpi. Det er
ganske vanlig at man hos slike pasienter ikke finner noen nevrologisk utfall ved
klinisk underskelse.

Isjias
Eksempelkasus
Mann, 35 r, tidligere frisk, vknet om morgenen for to dager siden med akutte
smerter i ryggen og med utstrling p baksiden av hyre bein ned til hlen. I dag har
smertene bedret seg en del, men han fler at han er blitt svakere i beinet. Dessuten har
han hatt problemer med vannlatingen og fler at han ikke fr tmt blren. Han
Underskelse viser tydelig parese for ekstensjon i hyre hofte og for plantarmosjon
(plantarfleksjon) i hyre ankel og for fleksjon av trne p hyre fot.
Sensibilitetsunderskelsen viser nedsatt flelse for berring og stikk p baksiden av
hyre bein helt ned til hlen. Dessuten har pasienten opphevet flelse for stikk i
perineum og perianalt p begge sider. Hyre akillesrefleks er utslukket. Du
undersker pasienten liggende, og nr du prver lfte hyre bein strakt, fr han med
en gang kte smerter nedover p baksiden av hyre bein (positiv Lasegue).

Diagnose
Isjias, pvirkning av perifere nervesystem ved affeksjon av sakrale nervertter i cauda
equina, dvs hyre S1-rot + lavere sakrale rtter (som innerverer blre og perineum),
trolig forrsaket av lumbalt prolaps (mest sannsynlig i nederste
mellomvirvelskive/femte lumbale skive).

Hndtering
Legges inn p sykehus umiddelbart.

64

Supplerende underskelser
Lumbal CT eller MR, ev lumbal myelografi.

Vurdere blretmming
Mling av resturin med kateter eller blre-scan.

Behandling
Operasjon.

Eksempelkasus 2
Mann, 35 r, akutt oppsttte ryggsmerter og parese i benet. Plagene startet i
forbindelse med et tungt lft. Aldri tidligere ryggproblemer. Smertene strler ned i
venstre ben, p lateralsiden av lr og legg og ut p fotryggen. Fletap i huden
tilsvarende det samme omrdet. Han har en antydet dropfot p venstre side. Lasegues
prve er positiv ved 30 grader p venstre side. Refleksene er normale.

Hvilken nerverot?
Dette er en klassisk isjias med affeksjon av venstre L5-rot, trolig et prolaps i fjerde
lumbale mellomvirvelskive. Prolapset kan pvises ved CT- eller MR-underskelse.

Paretiske muskler
Dorsalfleksjon (hlgang), L5-affeksjon kan ogs gi parese for knefleksjon (bl.a. m
biceps femoris) og hofteabduksjon (bl.a. m gluteus medius).

Hvordan forklarer du at refleksene i dette tilfellet var normale?

Patellarrefleks har hovedsakelig niv L4, achillesrefleks hovedsakelig S1. Vi har
ingen reflekser som har vesentlige bidrag fra L5-roten.

Viktig teste for mer omfattende utfall

Det er spesielt viktig vre oppmerksom p cauda equina-syndrom med
sensibilitetstap i underlivet, urinretensjon/blreparese og ev. parese i analsfinkter.
Dette testes ved sensibilitetsunderskelse i ridebukseomrdet, mling av resturin
(med ultralydunderskelse eller kateterisering) etter vannlating, og eksplorasjon
(tonus i analsfinkter, voluntrt knip, ev. hosterefleks, ev. reflektorisk kontraksjon ved
smertestimuli i perianal hud).
Cauda equina-syndrom krever som regel akutt kirurgisk intervensjon. Akutt oppsttte
eller progredierende, betydelige pareser i benet kan ogs vre akutt
operasjonsindikasjon.

Subaraknoidalbldning SAH
Vanlige komplikasjoner
Rebldning, hematom, vasospasme, hydrocephalus, kardiovaskulre- og
elektrolyttforstyrrelser

65

Carotisdisseksjon
Eksempelkasus
Mann, 39 r, forbigende hyresidig hemiparese som varte i cirka 20 minutter.
Tidligere stort sett frisk. Ved innleggelse klaget han over smerter p venstre siden av
halsen. Nevrologisk underskelse viste venstresidig miose og ptose. Det var ogs en
bilyd over venstre siden av halsen. Ellers normale funn

Vurdering
Pasienten har mest sannsynlig ftt et transitorisk ischemisk anfall med affeksjon av
venstre cerebrale hemisfre. Pasienten har imidlertid ogs venstresidig miose og
ptose (Horners syndrom). Dette m skyldes en affeksjon av sympatiske fibre som
flger arteria carotis/carotis interna opp p halsen venstre side. Samtidig har han
smerter i venstre siden av halsen og en bilyd over venstre art. carotis. Dette gir sterk
mistanke om venstresididg carotis disseksjon som er en relativt hyppig forekommende
tilstand.

Supplerende underskelser
De mest aktuelle supplerende underskelser er ultralyd u.s. av de precerebrale halskar
og cerebral CT/MR (med CT/MR angiografi sekvens). Andre underskelser er:
transcranial Doppler, EKG, ultralyd av hjerte, full blodstatus med
koagulasjonsparametere.

Behandling
Pasienter som har gjennomgtt hjerneinfarkt eller TIA p bakgrunn av carotisdisseksjon kan de frste 3-6 mnedene enten behandles med platehemmer eller
antikoagulasjon med warfarin. For sekundrprofylakse utover tre til seks mneder
anbefales generelt platehemmer, hvis ikke residivsymptomer. Pasienter som har
gjennomgtt residiv av hjerneinfarkt eller TIA p bakgrunn av ekstrakranial
arteriedisseksjon til tross for adekvat antitrombotisk behandling kan vurderes for
endovaskulr stenting

Hjerneslag
Apopleksi forrsakes av cerebralt infarkt i 85% av tilfellene og omkring 10-15% er
forrsaket av intracerebralt hmatom. Incidensen av apopleksi er 200 per 100.000, og
hyppigheter er sterkt stigende med alderen. I aldersgruppen 55-64 er hyppigheten 100
per 100.000 mens den er fem ganger hyere i gruppen 75-84 r. Menn har hyere
risiko enn kvinner. Det er forholdsvis sjelden at art. cer. ant. rammes.

Behandling
Hvis cerebral CT ikke viser bldning og det er under 3 timer siden symptomene
oppstod, br pasienten vurderes for intravens trombolytisk behandling.

Generell behandling
Primrtiltak br frst settes i gang hvis ndvendig
o Sikre frie luftveier
o Observere hjerte/lungefunksjon
o EKG i mottagelse
66

Etablere i.v. tilgang, vurder i.v. hydrering, ikke gi glukoseholdige vsker i akuttfasen.
Hvis ikke trombolytisk behandling er aktuelt gi ASA 300 mg i hurtig opplsende
substans peroralt frste dgn deretter Albyl-E 160 mg daglig.
Tileggs akutt behandling hvis ndvendig
1. Oksygen med hypoxi
2. Glukose over 10 mmol/l behandles med hurtigvirkende insulin
3. Temperatur br holdes < 37,5 C. Bruk paracetamol eventuelt kalde omslag.
Ved hjernebldning skal pasienten ha klinisk overvkning og generell behandling
frste dgnet som ved infarkt. Ikke trombolytisk eller ASA-behandling. Pasienten br
ligge med hodet ca 30 grader oppover for redusere intracerebralt trykk.

Diagnose etter sannsynlighet

Hjerneslag, enten infarkt (trombose eller emboli) eller intracerebral bldning. Infarkt
(embolisk) er mest sannsynlig.

Risikofaktorer
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Hypertensjon
Atrieflimmer
Diabetes mellitus
Hyperkolesterolemi
Ryking
Eksessivt alkoholkonsum
Kosthold
Fysisk inaktivtet
Overvekt

Prognose
Rask bedring nrmeste dager/uker
Nerveceller i en stor randsone omkring selve infarktet fr forbigende nedsatt
funksjon. Disse cellene kan gjenvinne sin funksjon senere. Mulige rsaker er bedret
blodgjennomstrming nr betennelsen og demet avtar og innvekst av nye blodrer
fra omrdene omkring.

Langsom bedring etter mneder og r

Bedringen etter den akutte fasen avhenger i stor grad av opptrening, og involverer
trolig dannelse av nye nervecelle-utlpere og synapser. P den mten kan andre
omrder som har liknende funksjon til en viss grad overta funksjonen til omrder som
er skadet.

Depresjon
Depresjon er vanlig ved hjerneslag, det regnes gjerne ca. 25 % med alvorlig depresjon
tidlig i forlpet. Strst forekomst hos pas. med lesjon fortil i venstre hemisfre,
betydningen av lokalisering avtar i forlpet. Andel deprimerte varierer i forlpet.

67

Skille a. cerebri media og a. cerebri anterior

A. cerebri media
Symptomer
o
o
o
o
o

Akutt start
Svakhet kontralateral side (arm ofte mer affisert, lokasjonsavhengig)
Nedsatt sensorikk kontralateralt
Ekspressiv afasi
Kontralateral facialisparese

Type
Infarkt klart vanligst, men hypertensjonsbldning kan ikke utelukkes.

Afasi
Nr dominant sprkhemisfre rammes. Hyrehendte og 50% av venstrehendte har
venstre hemisfre som dominant sprkhemisfre.

Hvorfor hnda mer affisert enn beinet?

Motorisk korteks for benomrdet forsynes i strre grad av arteria cerebri anterior
mens resten som ogs innbefatter hndomrdet forsynes av arteria cerebri media som
er det affiserte kar. Derfor blir armen ofte mer affisert enn benet ved affeksjon av
arteria cerebri media.

Klinisk underskelse
Blodtrykk, puls og refleksunderskelse, spesielt plantarreflekser.

Supplerende underskelser
Umiddelbart: CT caput med CT angio for utelukke bldning og se om det er stenose
p kar (med henblikk p videre behandling).
Flgende dager: Doppler ultralyd halskar, blodprver: Hb, trombocytter, leukocytter,
leververdier, nyrefunksjon, kolesterol, HDL, LDL kolesterol, B12. Hjerteunderskelse
(ekko cor transthorakal og evt transsofagal, EKG).

Hndtering og behandling nrmeste time(r)

Det helt sentrale poeng er at slike pasienter m henvises som yeblikkelig hjelp til
nrmeste nevrologiske avdeling med sprsml om trombolysebehandling. Her har det
fortsatt kun gtt en dry halvtime siden start. Det dreier seg om en ellers frisk mann
med unntak av noe hypertensjon. Utfallene er moderate, men likevel markerte og vil
hos denne mannen som kjevhendt reklametegner gi invaliditet om de blir stende.
Pasienten befinner seg i en by med kort vei til sykehus. diskutere
trombolysebehandling som en mulighet er derfor avgjrende for best denne
oppgaven. Utredningsmessig skal det, nr pasienten kommer i akuttmottak p
sykehuset frst og fremst satses p f utfrt en cerebral CT for avklare om det er
bldning eller infarkt. Angiosekvens ved CT kan gjerne tas i tillegg. Videre tas
ordinre blodprver, blant annet med tanke p trombocytter. Hvorvidt pasienten til
slutt tilbys trombolysebehandling avhenger av en rekke ulike faktorer som sykehusets

68

leger fr avgjre. Slike vurdringer ligger utenfor oppgaven. Men en slik pasient
fortjener i dag en vurdering av nevrolog med tanke p vurdering for trombolyse. For
f til det, kreves det rask handling og innleggelse fra henvisende lege.

A. cerebri anterior
Eksempelkasus
Mann, 63 r, kraftsvikt i venstre ben. Kom brtt en morgen like etter at han sto opp.
Ingen andre symptomer, spesielt har han ikke merket noe galt med ansiktet eller
armene. Ingen smerter, intakt blrekontroll. Tidligere frisk. Rker ikke og bruker
ingen medisiner. Ved innleggelse 3 timer etter at han ble syk finner du en liten
systolisk bilyd ved auskultasjon av hjertet, og han har uregelmessig puls som ved
atrieflimmer. Han har tydelig svekket kraft ved fleksjon i venstre hofte, fleksjon i
venstre kne og for dorsalfleksjon i venstre ankel, mens det bare er lett kraftsvikt for
vrige bevegelser i venstre ben. Tempo er klart nedsatt i venstre ben, spesielt for
ankelbevegelser. Han har normale reflekser i armene, men overvekt av patellar- og
achillesrefleksene p venstre side. Plantarrefleksen er invertert (oppadvendt) p
venstre side, nedadvendt p hyre. Det er opphevet abdominalrefleks p venstre side,
mens den er normalt til stede p hyre. Det er noe tap av smerte-, temperatur- og
berringssans i hele venstre ben.

Topografisk diagnose
En lesjon som forklarer sykdomsbildet m vre lokalisert til sentralnervesystemet.
Hyperrefleksi og plantarinversjon, og tap av abdominalrefleksene, er gode tegn p en
sentral lesjon. Ved en perifer lesjon ser man svake senereflekser, svake
abdominalreflekser, og svake nedadvendte plantarreflekser. Den sentrale lesjonen
sitter mest sannsynlig i hjernebarken p medial siden av hyre hemisfre, svarende til
det motoriske (delvis ogs det sensoriske) omrdet for venstre ben. Ved en ensidig
ryggmargskade vil tap av smerte- og temperatursans komme i det motorisk intakte
(dvs det friske) benet, med et Brown-Sequard bilde til flge. Det lamme benet har
intakt smerte- og temperatursans. Ved akutt oppsttte ryggmarkskader vil for vrig
regelen vre at det ogs kommer noe symptomer fra det andre benet, og
blrefunksjonen pleier vre forstyrret. Ved en hjernestammeskade vil det nesten
alltid komme andre tegn p pvirkning av hjernestammen, som dobbeltsyn,
facialisparese, svimmelhet, dysartri og annet. Ved en hemisfreskade vil man f
parese og sensibilitetsforstyrrelser p samme side av kroppen. Ved en lesjon i capsula
interna vil det nesten alltid bli noe utfall ogs fra ansikt og arm fordi fibrene ligger s
tett sammen. Ved en kortikal skade av motorisk og sensorisk region for benet, kan
man f ganske isolerte utfall fra benet p motsatt side av kroppen.

Etiologisk diagnose
Hos denne pasienten kan sykdomsbildet forklares ved en isolert tilstopning av a
cerebri anterior p hyre side. Det foreligger mest trolig en embolus fra hjertet. Det er
mistanke om klaffefeil, og han har atrieflimmer, dvs tilstander som ker risikoen for
f embolier fra hjertet.

Behandling
Pasienten m utredes for klaffefeil og atrieflimmer. Pasienten skal ha
antikoagulasjonsbehandling med warfarin (Marevan), og INR br legges omkring 2-3

69

(TT omkring 10-15%). Platehemmer (f.eks. acetylsalicylsyre) er mindre effektivt enn

warfarin, og skal bare brukes hvis warfarin er kontraindisert. Man br tilstrebe
regularisering av hjerterytmen, og vurdere kirurgisk korreksjon av klaffefeil.

Urinavgang
Urinavgang og vansker med hukommelsen i umiddelbar tilknytning til slaget
forekommer rimelig hyppig ved ACA insult. Det forutsettes sledes ikke at pas. har
ftt et epileptisk anfall. I det akutte forlp utvikler 10% epileptiske anfall, mens 5%
utvikler post-infarkt epilepsi. Anamnesen kunne utdypes om ektefelle har
observert/bemerket om konen l urolig i forbindelse med at hun hvilte middag.

Kognitive forandringer
De vanligste formene for kognitiv svikt etter hjerneslag er:
o persepsjonsforstyrrelser (ulike typer visuelle persepsjonsforstyrrelser, visuell
agnosi, romoppfatningsvansker, det siste mest ved hyre hemisfreskade)
o apraxi (utfringsvansker p kommando, ved imitasjon og (sjeldnere) mest uttalt
ved objektbehandling ved venstre hemisfreskade, og konstruksjonsapraxi, mest
ved hyre hemisfreskade)
o neglekt, spesielt visuell neglekt, hyppigst ved hyre hemisfreskade
o svikt i hyere kognitive funksjoner (sprklig basert og ikke-sprklig
resonneringsevne)
o sprkforstyrrelser (afasi: global afasi, sensorisk og motorisk afasi)
o svikt i eksekutivfunksjoner (overordnede reguleringsfunksjoner) ved frontal
skade, s som initiativvansker, perseverasjon og kritikklshet
o svikt i allmenn cerebral effektivitet og psykomotorisk tempo,
oppmerksomhetsspenn og konsentrasjonsevne
o amnesi
o frontallapssyndromer

Rammede omrder vs hodetraume

Hjerneslag rammer hyppigst art. cer. media-gebetet og vil derfor kunne fre til
infarktomrder i den laterale overflate av cortex (med unntak av occipital-lappen, som
fr sin blodforsyning fra art. cer post.), med forholdsvis avgrenset kognitiv svikt som
flge (persepsjonsforstyrrelser, apraxi, afasi), avhengig av hvor og hvor stort
infarktomrdet er. Ved traumatisk hodeskade rammer en eventuell fokal skade
(kontusjonsskade) hyppigst prefrontal cortex (srlig orbitalt) og temporallappene, noe
som ofte gir frontallapps- og/eller amnesisyndromer. Ofte fr pasienten ogs diffus
axonal skade, som frer til en mer allmenn nedsettelse av cerebral effektivitet og
eventuelt allment nedsatt kognitiv funksjon.

Eksempelkasus
Mann, 68 r, tidligere frisk, mistet plutselig kraft og flelse i hyre arm og hadde
problemer med finne ordene nr han skulle snakke. Vken, smertefri. Etter tre uker
gradvis litt bedre, men fortsatt klart nedsatt kraft i hyre arm og vansker med finne
ordene. Ved underskelsen holder han armen byd i albu og hndledd, og det er
vanskelig ekstendere hyre arm passivt. Han er ogs skjev i munnen, og hyre
munnvik er slapp. Kraften i mimisk muskulatur i pannen og rundt ynene virker
sidelik og normal.

70

Topografisk diagnose
Pasienten har sensoriske og motoriske utfall (parese og kt tonus i form av spastisitet)
i hyre arm, sentral hyresidig facialisparese og ordfinningsvansker (ekspressiv afasi).
Alle disse symptomene tyder p lesjon sentralnervesystemet, i venstre hemisfre (og
som inkluderer sprkomrder og enten capsula interna eller motoriske og sensoriske
hjernebark gyrus precentralis og gyrus postcentralis).

Etiologisk diagnose
Ut fra sykehistorien er det svrt sannsynlig at det dreier seg om et hjerneslag. Klinisk
er det ikke mulig skille sikkert mellom de forskjellige typer apoplexi, men
hjerneinfarkt (p grunn av trombose eller emboli) er vanligere enn intracerebrale
bldninger. Differensialdiagnoser kan vre tumor eller kronisk subduralt hematom
(etter et banalt hodetraume), men begge disse alternativer er mindre sannsynlige siden
symptomene debuterte akutt og har vist langsom tilbakegang.

Hvorfor byd arm som vanskelig kan rettes ut?

Pasienten er spastisk i armen. Spastisitet skyldes at descenderende inhibitoriske baner
i sentralnervesystemet er affisert, slik at normal inhibisjon av av refleksene opphrer
og muskeltonus ker. Spastisitet gir fleksjon av overkestremiteter og ekstensjon av
underekstremiteter, slik at passiv ekstensjon av arm/fleksjon av ben blir
vanskeliggjort.

Hvilken side har normale respektiv patologiske reflekser?

Pasienten har patologisk kte reflekser i hyre kroppshalvdel, trolig mest i armen.
(Ev. kan man finne subkloniske eller kloniske reflekser, invertert plantarrefleks p
hyre side er sannsynlig).

Hvorfor bare munnen skjev, ikke hele ansiktet?

Pasienten har en hyresidig sentral facialisparese. Den delen av facialiskjernen som
innerverer mimisk muskulatur i pannen og rundt yet, styres fra begge hemisfrer
(dobbelt innervasjon). En skade i n hemisfre vil derfor ikke fre til parese i vre del
av ansiktet. Den delen av facialiskjernen som innerverer nedre del av ansiktet, styres
imidlertid bare fra motsatt hemisfre (tilsvarende som for muskulaturen i
ekstremitetene). Derfor kan skade i n hemisfre gi parese i nedre del av ansiktet p
motsatt side.

TIA (Transitorisk Iskemisk Anfall)

Eksempelkasus
Mann, 62 r, to episoder med symptomer. Frste for en uke siden, da pasienten
plutselig merket betydelige problemer med finne ord under et mte p kontoret.
Symptomene vedvarte i ca. 30 minutter. Neste episode grsdagen, da han plutselig
mistet synet p venstre ye. Synstapet vedvarte i ca. 15 minutter fr synet kom tilbake
igjen. Tidligere frisk unntatt behandlet HT siste 3 r. Nevrologisk underskelse u.a.

71

Diagnose
Den frste episoden var et anfall med afasi og den andre episoden var anfall med
amaurosis fugax. Disse anfallene representerer mest sannsynlig transitoriske
iskemiske anfall (TIA).

Synsbaneaffeksjon under episoden med synstap

Episoden var et anfall med amaurosis fugax. Synstapet skyldtes funksjonstap fr
chiasma opticum pga utilstrekkelig blodforsyning til venstre ye.

Viktige kliniske underskelser hos denne pasient

o
o
o
o
o

Hypertensjon
Uregelmessig puls (atrieflimmer?)
Bilyd over carotisarteriene eller hjertet
Horners syndrom (carotis disseksjon)
Retinal iskemi eller embolus (ved oftalmoskopi)

Supplerende underskelser
o Blodprve: Hemoglobin, hvite. Hematokritt, trombocytter, glukose, natrium,
kalium, calcium, kreatinin, ASAT, ALAT, CK, CK-MB, LD, CRP, SR, kolesterol,
HDL kolesterose, triglycerid
o Cerebral CT eller cerebral MR
o EKG, eventuelt ultralyd av hjertet
o Ultralydunderskelse av halskar, eventuelt CT eller MR cerebral angiografi eller
konvensjonell angiografi

Behandling
o Carotis stenose:Diameterreduksjon >70%: carotis endarterectomi
diameterreduksjon <70%: acetylsalisylsyre 160 mg daglig
o Kardial embolikilde: antikoagulasjonsbehandling (INR 2-3)
o Behandling av risikofaktorer for iskemisk hjerneslag

Oculomotoriusparese
Eksempelkasus
Mann, 33 r, dobbeltsyn. Plagene har kommet i lpet av de siste dagene, og han har
store problemer spesielt i forbindelse med bilkjring. Det merkes ogs noe hodepine,
srlig mot hyre ye- og panneregion. Underskelser viser: Normale forhold i
ansiktet bortsett fra antydet hyresidig ptose. Hyre ye: Det sees en exotropi
(abduksjon) p ca. 20 kombinert med lett hypotropi (hengende ye, visuell akse
lavere enn det andre yet). Normal yebevegelighet mot hyre og nedover, i andre
retninger noe innskrenket bevegelighet. Blekt ye med semidilatert pupille, som
reagerer drlig bde p direkte og indirekte belysning samt p nrinnstilling. Venstre
ye: Blekt, god motilitet i alle retninger. Pupillen, som er litt mindre enn p det andre
yet, viser normale reaksjoner ved belysning og nrinnstilling. Ellers upfallende
forhold.

72

Skadet anatomisk struktur

Det forventes at kandidaten viser anvendelse av de opplysningene som er gitt til
komme frem til at det dreier seg om en oculomotoriusparese (ikke full paralyse, skalt
partiell). Det er nskelig at kandidaten ogs drfter hvor i forlpet av nerven skaden
sitter. Bde somatisk motoriske og autonome (parasympatiske) fibre i nervus
oculomotorius m vre affisert det vil si at lesjonen mest sannsynlig sitter mellom
mesencephalon og orbita. Det er lite sannsynlig at skaden skulle sitte i mesencephalon
og affisere kjernen eller rotfibrene. Da ville det mest sannsynlig ogs vrt noe
affeksjon av lange baner dvs. tegn til sentrale lammelser og/eller sensoriske utfall p
motsatt side, ev. cerebellre symptomer p grunn av skade av vre lillehjernestilk.
Skaden mtte vre relativt stor for ramme bde den somatisk motoriske
oculomotoriuskjernen og den parasympatiske kjernen, og det er mindre sannsynlig at
utfallet bare ville vre partielt. Det er bra om kandidaten ogs har med at en skade
lenger frem i forlpet av nerven (sinus cavernosus, fissura orbitalis, orbita) hyst
sannsynlig ogs ville involvert andre nerver.

Etiologi
N det gjelder rsaker til affeksjon av nervus oculomotorius, br kandidaten ha med
flere muligheter, og drfte dem i forhold til sykehistorie og funn. Det er ikke
avgjrende at kandidaten vet at den mest sannsynlige i dette tilfellet er intrakranielt
aneurisme, men muligheten br vre med. Det er ogs viktig ha med muligheten for
tumor cerebri (primr eller metastatisk). Aneurisme og tumor cerebri er jo spesielt
viktige ha med som muligheter med tanke p at rask behandling kan vre
avgjrende. Andre muligheter er nevropati, mest sannsynlig diabetisk, og
tromboembolisk iskemisk skade. Myastenia gravis er kjent for kunne etterligne
mononevropatier av de fleste hjernenerver, men pupilleforandringer ville da ikke vrt
forventet.

Komplikasjoner og prognose
Aneurismet kan rumpere og gi subaraknoidalbldning, som kan vre en livstruende
tilstand. Symptomene kan ogs g tilbake spontant. Det tilsier imidlertid ikke en
vente-og-se strategi, fordi prognosen i stor grad avhenger av legens besluttsomhet.
Ved tumor cerebri er det frst og fremst konsekvensene av videre vekst og direkte
deleggelse av nervevev, ev intrakraniell trykkstigning, som er fryktet. Hvor tumor
sitter langs forlpet av nervus oculomotorius vil avgjre hvilke symptomer som
kommer frst, men en tumor som affiserer mesencephalon vil jo raskt kunne gi store
og ev livstruende utfall.

Supplerende underskelser
Ved mistanke om aneurisme eller tumor: omgende henvisning til sykehus
(nevrolog/nevrokirurg) for underskelse (CT/MR/ CT -angiografi) og behandling.

Parietallappskade
Eksempelkasus
Noen dager senere har pasienten ftt tilbake mye kraft i venstre hnd. Likevel virker
det som han ikke vil bruke hnden. I tillegg veiver han av og til med hnden og velter
ned et glass fra nattbordet. Nr dere skal ut p gangen har han problemer med ta p

73

seg sin slbrok og etter et kort tur i korridoren klarer han ikke finne tilbake til rommet
sitt.

Forklaring
Pasientens symptomer som her beskrives tyder p en skade av parietalregionen. Ved
skade av hyre parietalregion slik denne pasienten virker ha, sees ofte neglekt for
motsatt sides ekstremiteter. Han har ogs en apraksi, her tydelig ved pkledning. I
tillegg har han en geografisk agnosi slik man kan se ved skader i denne regionen.
Andre funn man kunne sett var problemer med gjenkjenne gjenstander og former
(astereogonosi), problemer med sifferskriftprve, fingeragnosi, problemer med
diskriminerende flesans etc. Symptomene ved parietallappsskader kan vre ganske
varierte.

Myasthenia gravis
Eksempelkasus
Kvinne, 38 r, dobbeltsyn og ptose p kvelden, ingen symptomer dagtid. Symptomene
har pgtt i 2-3 mneder og forverres gradvis, sledes at det i tillegg til
yensymptomene ogs er tale- og svelgebesvr p kvelden.

Differensialdiagnostikk
Myasthenia gravis, ALS er et annet alternativ men her er symptomene ikke
fluktuerende innenfor samme dag. Hysteria ikke sandsynlig jfr. symptomene ikke
vandrer eller endrer karakter.

Klinisk underskelse
Kardinalsymptomet er kraftnedsettelse, som forverres ved gjentatte kontraksjoner og
som forbedres gradvis i lpet av minutter ved etterflgende hvile. Alternativ statisk
muskelkontraksjon, eksempelvis okulr test (Jollys test). Tensilon (edrophonium)
utfres p nevrologiske avdelinger og er en spesialist oppgave.

Kliniske funn
Uttretning av muskler/muskelgrupper. Eksempelvis mer uttalt ptose i forbindelse med
okulr test.

Supplerende underskelser
Acetylcholin-reseptor antistof pvises hos 90% med generalisert myasthenia gravis og
hos 50% som alene har okulre symptomer.
CT- eller MR-thorax med henblikk p vurdering av thymus.
Nevromuskulr underskelse av motorisk endeplate, eksempelvis single fiber EMG.
De to frste underskelsene er de viktigste.

Etiologi
Autoantistoffer mot acetylcholin-reseptoren som sitter postsynaptisk p den motoriske
endeplate i tverrstripet muskulatur.

74

Behandling
Acetylcholinesterase-inhibitor, immunomodulerende behandling, evt tymectomi
(behandling som ikke er evidensbasert).

Polymyositt
Fysiologi
Motorisk enhet
En motorisk enhet er et motonevron og samtlige muskelfibre det innerverer. Jo hyere
antall motoriske enheter til en muskel, dess finere kan kraftutviklingen graderes
under kontraksjon

Regulering av muskelkontraksjon
To hovedmekanismer:
1. Rekruttering av motonevroner (flere aktive motonevroner sterkere
muskelkontraksjon).
2. Endringer i impulsfrekvens til det enkelte motonevron (hyere frekvens
sterkere muskelkontraksjon).

Supplerende underskelser
Muskelbiopsi, EMG, s-CK.

Muskelbiopsi
Indikasjon
Ved muskelsykdommer.

Histologi ved polymyositt

Viktigst: Inflammasjon; infiltrasjon av leukocytter i muskelvevet.
I tillegg: Muskelfibre i nekrose og regenerasjon.
Ogs: Oppregulering av MHC I, men forventes kun fra spesielt interesserte studenter.

Behandling
Inflammatorisk muskelsykdom
Steroider.

Differensialdiagnostikk
Eksempelkasus
Kvinne, 63 r, tidligere frisk, gradvis kende svakhet i begge bena gjennom det siste
ret. Hun forteller om vansker med st opp fra en dyp stol, samt g trapper. Hun
har ogs merket nedsatt kraft i hendene, spesielt har det vrt vanskelig skru opp
brusflasker, syltetyglass og lignende. Svakheten har progrediert jevnt, og det har ikke
vrt dgnvariasjoner. Hun fler at musklene er mme og smertefulle. Hun har ikke
hatt dobbeltsyn, nedhengende yelokk eller talevansker, men klager over lettere
svelgevansker. Negativ familieanamnese.
75

Ved underskelse finner du moderat atrofi av m. quadriceps bilateralt, og generelt lett

atrofi i underarms- og hndmuskler. Tydelig nedsatt kraft i de samme musklene,
svarende til atrofien. Normale strekkereflekser, nedadvendt plantarrefleks p begge
sider. Ingen sensibilitetsutfall.

Differensialdiagnoser
Hovedgruppe: Muskelsykdom. Mer spesifikt - sannsynlig polymyositt.
Differensialdiagnostisk br nevnes myastenia gravis -men mangel p trettbarhet,
dgnvariasjon og symptomer fra motoriske hjernenerver (bortsett fra lette
svelgvansker) taler imot dette. Polynevropathi mindre sannsynlig. I s fall br det
vre en ren motorisk nevropati, men normale reflekser taler imot dette.

Inklusjonslegeme myositt
Eksempelkasus
Mann, 59 r, over 5-6 r merket drligere kraft i hendene. Har ftt kende problemer
med holde p ulike objekter, og han synes ogs det er tyngre komme seg opp av
stolen, spesielt om han sitter i en dyp sofa. Problemer med stigegang. Ved
underskelsen ingen smerter, men kraften i fingerfleksorene er svak. Det samme er
kraft i quadriceps og fot-fleksorer. Det er atrofi av quadriceps, og dype senereflekser
er svake eller utslukket i samtlige ekstremiteter. Sensibilitet er normal.

Sentral vs perifer
Det dreier seg om en rent perifer affeksjon. Det br ogs vre klart at det mest
sannsynlig dreier seg om en muskulr affeksjon. Blant annet er sensibilitet normal.
Tilstanden er smertefri og har utviklet seg over r. En myopati er derfor sannsynlig
hoveddiagnose. Dog kan man ikke helt utelukke en rent motorisk nevropati.
Nr dette kommer p denne mten og i denne alder er inklusjonslegeme myositt, en
form for inflammatorisk myopati vanlig, noe det viste seg at pasienten hadde.

Utredning
Sentralt i utredningen er gjentatte underskelser av muskelenzymer. Prvene m tas
uten at pasienten har drevet fysisk arbeid umiddelbart forut for prvetakingen.
Pasienten br helst ta prven om morgenen p sykehus eller f drosje til legesenteret
denne dagen! Videre m det tas EMG for se etter grad av myopati/myositt og
eventuelt skille fra nevrogen rsak. Dette vil skille tilstanden bl.a. fra motorisk
nevropati. Det bestilles ogs en muskelbiopsi. Samtidig br man utrede pasienten med
sprsml om annen inflammatorisk lidelse og ta screening med reuma-prver. Videre
utredning avventes inntil svar p disse underskelser.

Behandling
Behandling av denne type lidelser er dessverre vanskelig. Litt avhengig av den
spesifikke diagnosen kan imidlertid immunmodulerende behandling som
kortikosteroider, immunglobuliner etc vre aktuelt og dette br vre diskutert. Ellers
vil behandlingen dreie seg om ulike former for stttebehandling, fysikalsk medisinsk
behandling etc.

76

Dystrofia myotonica
Eksempelkasus
Mann, 37 r, kommer til lege sammen med sin mor. Siste ca. 5 r kende problemer
med bruke hendene. Blitt vanskeligere holde taket nr han holder rundt ulike
objekter. Ogs merket at det kan vre vanskelig slippe hndgrepet raskt. Virker litt
ukonsentrert og uinteressert under konsultasjonen. Klager ogs over drligere syn de
senere r. Naturlige funksjoner i form av avfring og vannlating uten anmerkning,
men han har potensproblemer. Har ogs ftt en lett diabetes i voksen alder. Mor
forteller at han har ftt et utseende svrt likt sin far som dde 49 r gammel av
hjertearytmi. Ved underskelsen merker du deg lett ptose og atrofi av
temporalismuskulatur. Han er delvis skallet med lite hr frontalt. Normalvektig.
Patologisk redusert rd refleks begge yne ved oftalmoskopi s du fr ikke vurdert
papillene. Det er svakhet og atrofi av ansiktsmuskulatur, sternocleidomastoidesus og
hndmuskler, stort sett til kraftverdier tilsvarende grad 4 (5=max kraft, 0=paralyse).
Paresene er mest uttalt distalt. Refleksene er normale, det samme er sensibilitet.

Sentral vs perifer
Kandidaten m se at det her dreier seg om perifere funn med affeksjon av muskulatur.
i ansikt/nakke samt noe mindre distalt. Ingen sentrale funn.

Diagnose
Sett sammen med frontal skallethet, utvikling av sannsynlig katarakt (gradvis svakere
syn, patologisk rd refleks) og diabetes, mentalt litt redusert (kommer sammen med
mor 37 r gammel, virker litt apatisk) er dette typiske funn for en dystrofia myotonica
som er en klassisk nevrologisk sykdom.

Type myotoni
Ved dystrofia myotonica har pasientene en myotoni der det typisk tar noe tid slippe
opp etter kontraksjon.

Arvelighet
Dominant arvelig. Det indikeres at pasientens far sannsynlig hadde samme sykdom.
Far og snn hadde et svrt likt utseende og far dde av en hjertestans grunnet kardial
rytmeforstyrrelse. Autonome forstyrrelser inkludert cardiale rytmeforstyrrelser sees
ofte ved denne tilstand. Ellers dreier det seg om en trinukleotid repeat i et gen p
kromosom 19. Det finnes n kommersielle genetiske tester for tilstanden.

Behandling
Det er dessverre ingen god, spesifikk behandling for grunn-tilstanden per i dag.
Likevel er det mye man kan hjelpe pasienten med noe det er viktig fromidle til
pasienter med denne type kroniske tilstander. Det er viktig flge opp pasientene for
unng kardiale eller lungemessige problemer, flge opp endokrine forstyrrelser og
eventuelt f operert katarakt. Fysikalsk medisinsk behandling og eventuelt ortoser el.l
kan vre aktuelt for enkelte. Blir selve myotonien uttalt kan man prve ulike
medikamenter som enkelte antiepileptika (fenytoin, carbamazepin), prokainamid el.l.
behandling og oppflging av behandling for selve myotonien er en spesialistoppgave.
Tilbud om genetisk utredning av slekt br diskuteres med pasienten.

77

Parkinsons sykdom
Eksempelkasus
Mann, 65 r, begynt skjelve litt p hyre hnden. Skjelvingen hindrer ham ikke i
hans daglige gjreml, fordi den opphrer nr han bruker hendene aktivt. Han lurer
allikevel p om dette kan vre et tegn p Parkinsons sykdom, som han vet kan ramme
mennesker i hans alder.

Symptomer og funn
Den klassiske triaden bestr av akinesi (hypokinesi), (tannhjuls-)rigiditet og
hviletremor, og to av disse m vre tilstede for kalle tilstanden for parkinsonisme.
Postural instabilitet oppfattes ogs av mange som et av kardinaltegnene. Parkinson's
sykdom er en av flere tilstander hvor man ser det kliniske bildet parkinsonisme. Ofte
er de parkinsonistiske symptomer og funn klart asymmetriske (mer uttalt p den ene
siden av kroppen) initialt, men vil fr eller senere s godt som alltid bli bilaterale.
Symptomer som er vanlige ved Parkinson's sykdom i relativt tidlig fase:
o endring av skriften slik at den blir mer knudrete og mindre og mindre etter hvert
som man skriver (mikrografi)
o problemer med andre gjreml som involverer finmotorikk som knepping av
knapper, behandling av mynter, skriving p tastatur
o generelt tregere bevegelser, vanskeligere starte bevegelser (kt latenstid)
o begynnende endring av holdning til mer fremoverlutet og gangen hvor man tidlig
kan se manglende medsving av arm.
En rekke andre symptomer som kommer etterhvert kan nevnes under dette punkt.
Funn man br lete etter ved underskelse:
o Talen - dysartri, hypofoni (monoton stemme).
o Hypomimi (nedsatt ansiktsmimikk). Evt. tremor og/eller temporetardasjon i
tungen.
o Glabella tap-testen - ikke trettbar. Evt. ogs andre patologiske primitive reflekser.
o Gange/holdning: Manglende medsvingning av armer (ofte samme side hvor de
vrige kliniske funn er mest uttalt), defekte posturale reflekser og usthet,
foroverbyd flektert holdning med korte, subbende skritt, tendens til propulsjon
eller retropulsjon, startvansker.
o Motorikk i ekstremiteter:
o Hviletremor med frekvens 4-6 Hz som i hendene ofte fr et
"pilletrillepreg". Tremor skal i typiske tilfeller reduseres betydelig eller
forsvinne helt ved aksjon, men er ofte noe mer tydelig tilstede ved
posisjon. Redusert tempo for finmotorikk/fingerbevegelser. Normal kraft.
o Tannhjulsrigiditet - mest uttalt i hndledd og ved supinasjon/pronasjon i albue.
o Reflekser: Myotatiske (senereflekser) oftest normale (evt. generelt/symmetrisk
noe livlige).
o Nedadvendte plantarreflekser.
o Ingen tydelige pareser.

78

I tillegg til de motoriske symptomer og funn ved Parkinson's sykdom er det viktig
kjenne til at pasientene ogs kan f nevropsykiatriske symptomer, e.g. varierende grad
av demens, samt autonome symptomer, e.g. spyttflod, kt svette- og talgproduksjon,
defekt temperaturregulering, ortostatisk hypotensjon, dysfagi, forlenget tmningstid
av magesekken, obstipasjon og neurogen blreparese.

Patofysiologi
Primrdefekten er degenerasjon av dopaminerge nevroner i substantia nigra, og
sekundr redusert kapasitet for opptak og dekarboksylering av levodopa til dopamin i
terminale til nigrostriatale neuroner, spesielt i putamen. Fordi substantia nigra har
kraftige projeksjoner til striatum, medfrer dette et tap av dopaminerge terminaler, og
derved av dopamin, i striatum. Tegn til parkinsonisme debuterer da antall
dopaminerge nevroner i substantia nigra faller til ca. 20% av det normale.

Sykdomsmodell

Ut fra anatomiske og elektrofysiologiske studier har man dannet en modell for

hvordan basalgangliene fungerer i forbindelse med regulering av viljestyrt motorikk.
Denne modellen innebrer 2 synaptiske slyfer fra korteks via striatum og pallidum
til thalamus og tilbake til korteks: En skalt direkte slyfe via globus pallidus
interna, og en skalt indirekte slyfe via globus pallidus eksterna, nucleus
subthalamicus, og globus pallidus interna. Begge slyfer er bygget opp tildels av
serielle inhibitoriske ledd. Leddet fra globus pallidus interna til thalamus er
inhibitorisk. Aktivering av den direkte slyfen eksiterer thalamokortikale nevroner
som er involvert i motorisk aktivitet, mens aktivering av den indirekte slyfen
hemmer dem. Selv om denne modellen har enkelte svakheter, kan den forklare flere
funn ved patologi i basalgangliene.

79

GPE
Globus pallidus externus
GPI
Globus pallidus internus
SNC
Substantia nigra compacta
SNR
Substantia nigra reticulata
STN
Nucleus subthalamicus
Glutamat eksitatorisk
GABA inhibitorisk
Dopamin inhibi-/eksitatorisk

Hvorfor har den primre defekten ved Parkinsons sykdom s stor effekt p
motorisk funksjon?
Den dopaminerge projeksjonen fra substantia nigra til striatum aktiverer
dopaminreseptorer p striatale nevroner og kortikostriatale terminaler, og aktivering
av disse virker inn p fyringsmnsteret til striatale nevroner. Bortfall av dopaminerge
terminaler i striatum forstyrrer derved aktivitetsmnstrene i den direkte og den
indirekte slyfen. I forhold til den fremlagte modellen, vil en ubalanse oppst der
inhibisjon fra striatum til GPe ker og fra striatum til GPi minsker. Det er uenighet
om detaljene her, men enighet om resultatet: Hyperaktivitet i GPi, som medfrer
abnormt mye inhibisjon av thalamokortikale nevroner. Derved blir motorikken s
dramatisk affisert.
De cellulre mekanismer som ligger til grunn for dopamins regulering av striatal
aktivitet er kompliserte og det er ikke meningen at studentene skal bevege seg inn p
en mer detaljert beskrivelse. Mekanismene er faktisk langt fra fullstendig klarlagt. Et
viktig poeng her er at substantia nigra innerverer ikke bare striatum, men alle deler av
basalgangliene.
Kommentar: For f godkjent her m svaret ha med at dopamin virker inn p
reseptorer i striatum (reseptortyper D1 og D2 behver strengt tatt ikke bekrives, da
distribusjon av disse blant striatale nevroner er fortsatt gjenstand for debatt). Videre at
bortfall av dopamin forstyrrer aktivitetsmnsterete eller aktivitetsbalansen i
projeksjonene til i GPi/thalamus.

80

Hvilket synapsefysiologisk prinsipp ligger til grunn for signaloverfring i de 2

synaptiske slyfene, slik at thalamokortikale nevroner aktiveres ved igangsetting av
motorisk aktivitet?
Disinhibisjon.
Hva vil dette si nr det gjelder spontanaktivitet hos nevroner i globus pallidus
interna nr man sitter i ro?
I fravr av viljestyrt bevegelse er de bevegelsesrelaterte thalamokortikale nevroner
stortsett inaktive. De blir aktivert (i bevegelses-spesifikke mnstre) nr inhibisjon fra
GPi opphrer. Dette vil si at nevroner i GPi er spontant aktive nr man sitter i ro, men
blir inhibert av striatum i forbindelse med bevegelse (som det fremgr av figuren vist i
oppgaven, ledsages denne inhibisjonen av et frafall av eksitasjon fra nucleus
subthalamicus fordi STN nevroner blir samtidig hemmet).

Medikamentell behandling
Mulighetene for medikamentell behandling ved Parkinson's sykdom m generelt
kunne sies vre svrt gode, men med kende progresjon av den underliggende
degenerative prosess, vil det vre kende problemer med oppn vedvarende
lindring av symptomene. Hoved- formlet med den medikamentelle behandlingen er
bidra til at dopaminstimuleringen i striatum blir s lik slik den er hos friske som
mulig, med minst mulig svingninger i lpet av dgnet av tilgjengelig dopamin eller
dopaminetterliknende stoff .

Levodopa
Levodopa, i kombinasjon med perifer dekarboksylasehemmer (Sinemet/Madopar).
Levodopa er et forstadium til dopamin som omdannes til dopamin ved
dekarboksylering. For hindre at dette skjer fr stoffet nr hjernen er levodopa
kombinert med en dekarboksylasehemmer som ikke passerer blod-hjernebarrieren.
Levodopas halveringstid er kort (45-60 minutter), men virkningen er ofte jevn selv
med bare tre doser daglig de frste rene av sykdommen. Man antar dette skyldes at
det er en viss lagrings- eller bufferkapasitet i de gjenvrende dopaminerge nevronene,
som kan styre utslippet av dopamin til reseptorene. Med kende progresjon av
sykdommen, tror man denne bufferkapasiteten reduseres slik at effekten blir mer
preget av svingninger i serumnivet og derfor blir mer svingende og ustabil med onoff-fenomener og ulike former for hyperkinesier (dyskinesier, dystoni). Ogs andre
mekanismer kan bidra til disse svingningene i terapeutisk respons p levodopa ved
mer avansert Parkinson's sykdom, tror man.

Dopaminagonister
(Requip, Cabaser, Sifrol) Dette er stoffer som likner strukturelt p dopamin og derved
frer til stimulering av dopaminreseptorer i striatum (i hovedsak D2-gruppen). Flere
varianter er blitt tilgjengelig de senere r. Disse medikamentene er ikke s potente
som dopamin, og m ofte titreres langsomt opp for unng perifere dopaminerge
bivirkninger i starten. Flere underskelser har vist at problemet med motoriske
fluktuasjoner ved levodopabruk kan utsettes i noen r dersom pasienten blir satt p
dopaminagonister frst, og de fleste mener derfor i dag at dopaminagonister er
frstevalg ved nydiagnostisert Parkinson's sykdom spesielt hos yngre pasienter.

81

COMT-hemmer
Hemmer nedbrytning av dopamin til 3-O-metyldopa ved hemme enzymet COMT
(catechol-o-metyl-transferase). Nr det gis sammen med L-dopa kes L-dopas
halveringstid og "area under the curve" slik at terapeutisk serumniv opprettholdes
lenger.Mest indisert hos pasienter der varigheten av hver dose med L-dopa gradvis er
blitt kortere (skalt "wearing off").

MAO-B-hemmer
Hemmer ogs nedbrytningen av dopamin ved hemme monoaminooksydase-B. Gir
en lett symptomatisk effekt. Det har vrt hevdet at det kan virke nevroprotektivt hos
pasienter med Parkinsons sykdom, men det er forelpig usikkert.

Interaksjoner
Antiparkinsonmidler med antikolinerg virkning vil gi forsterket reaksjon med
tricycliske antidepressiver (TCA) som ogs har en antikolinerg effekt. Nedsatt effekt
av levodopa pga inaktivering i mage-tarmkanalen, dels kt risiko for kardiale
bivirkninger, SSRI kan forverre Parkinsons sykdom. Kombinasjon med moklobemid
(Aurorix) kan gi risikabel blodtrykkskning.

Annen behandling
Andre behandlingsmuligheter enn medikamenter ved Parkinson's sykdom:
God informasjon til pasient og prrende er viktig i alle faser av sykdommen.
Fysisk aktivisering/ fysioterapi er ogs viktig, spesielt med kende alvorlighetsgrad.
Proteinfattig kost bidrar til bedre absorpsjon av levodopa fra GI-tractus og kan derfor
hjelpe hos noen pasienter. Det kan srlig vre av betydning i.f.m. frokost.

Kirurgi
Ved avansert /sterkt invalidiserende Parkinson's sykdom br pasienten vurderes for
stereotaktisk implantasjon av stimuleringselektroder i utvalgte lokalisasjoner i
basalgangliene.
Stimuleringen frer til en reversibel lesjon av mlomrdet. Hovedmlomrdet er ved
Parkinson's sykdom nucleus subthalamicus - velfungerende stimuleringselektroder her
kan gi dramatisk bedring av bde akinesi, rigiditet og tremor. Dersom tremor er svrt
fremtredende, og de vrige tegn svrt lite fremtredende, kan det vre riktigere
implantere elektrodene i thalamus (VIM-kjernen). I begge tilfeller legges elektrodene
vanligvis p begge sider.

Commotio
Eksempelkasus
30 r gammel mann kjrer av veien p sykkel og pdrar seg kraftig hodeskade.
Bevisstls i ca. 1/2 time. Du undersker pasienten n dag etter ulykken. Han er da
sengeliggende, men ved full bevissthet. Klager over sterk svimmelhet, kvalme og
oppkast. ynene slr hele tiden raskt mot hyre. Kanskje er han noe skjev i ansiktet,

82

han rynker ogs pannen noe drligere p venstre side. Det er litt blod i venstre
regang.

Vurdering
Pasienten har pdratt seg hodetraume med commotio og sannsynligvis
tinningbensfraktur. yebevegelsene er sannsynlig uttrykk for skade av
balanseapparatet eller n. vestibularis p venstre side med destruksjonsnystagmus (rask
komponent mot frisk side). Han er sengliggende og holder hodet i ro. Videre har han
sannsynlig lett, perifer venstrsidig facialisparese.

Underskelse
Generell medisinsk underskelse, underskelse av hjernenervene, re-nese-halsunderskelse og spesielt otoskopi. Evt. ytterligere kartlegning av spontannystagmus
med Bartels/Frenzels briller (evt. ENG). Det er rimelig med stemmgaffelunderskelse
(Weber/Rinne) (evt. tone-audometri). Foreslr ogs radiologisk underskelse: CT
cranium (spesielt tinningben), evt. MR.

Kasusutvikling
Ved kontroll 3 dager senere er pasienten fullstendig lam i hele venstre ansiktsdel. Han
klarer ikke lukke det venstre yet, som er rdt og irritert. Han er ikke s svimmel
lengre, men mener bestemt at hrselen er betydelig nedsatt p venstre side. Det er
blodskorpe i regangen og trommehinneruptur. Weber lateraliserer mot hyre.

Vurdering og behandling
Pasienten har n facialisparalyse. Facialisfunksjonen var imidlertid til stede dagen
etter ulykken, hvilket betyr at nerven ikke er avrevet. Prognosen er derfor god, man
br forvente at funksjonen kommer helt tilbake. Det er rimelig med CT cranium (om
dette ikke er tatt tidligere). Evt. elektrofysiologisk underskelse av n. facialis. Et
mindretall rekirurger vil kanskje eksplorere n. facialis i tinningbenet med tanke p
fraktur og benfragment som trykker p nerven.

Svimmelhet
Svimmelheten oppstr fordi unilateral perifer vestibularisskade medfrer ubalanse i
tonisk aktivitet i vestibulariskjernene. Dette tolkes som om hodet er i konstant
rotasjon. Fordi aktivering av en horisontal buegang medfrer yebevegelser mot
motsatt side, vil den sakte komponent av nystagmus vre mot skadet side, den raske
mot frisk side. Mindre svimmelhet er en flge av sentral kompensasjon (dette
innebrer endringer i synapsestyrke over tid som kompenserer for ubalansen i
aktivitet).

Hrselsnedsettelse
Trommehinne ruptur er uttrykk for skade p det lydledende (mekaniske) apparat. Men
siden Weber lateraliserer mot frisk side (hyre) m man i tillegg anta at cochlea eller
n. cochlearis er skadet. ret er sannsynlig varig dvt. Hrsel kartlegges ved tone/taleaudiometri, evt. hjernestammeaudiometri.

Kasusutvikling 2
Et r etter ulykken blir pasienten innlagt med meningitt. Trommehinnen er n tilhelet.
Pasienten har den senere tid ofte merket vandig snue.
83

Sannsynlig forklaring p hjernehinnebetennelsen

Vandig snue er sannsynlig uttrykk for cerebrospinal liquorrhe. Det er rimelig tro at
meningitten skyldes tinningbensfraktur med lekkasje av cerebrospinalvske til
mastoidalceller/mellomret og via retrompeten til nese/svelg-rommet. CT tinningben
ndvendig underskelse. Lekkasje av cerebrospinalvske kan ogs vre flge av
cholesteatomutvikling via frakturspalter i tinningbenet og dura-affeksjon.

84

re

85

Svimmelhet
Eksempelkasus 1
Kortvarige (et par sekunder til maksimalt et minutt) svimmelhetsanfall nr pasienten
snur seg i sengen. Ubehaglig og kraftig rotasjonsopplevelse. Ingen hrselssymptomer.
Ved underskelse ser man nystagmus med en liten latens og rotatorisk innslag ved
leieendring og hodevridning.

Diagnose
Benign Paroxysmal Posisjonell Vertigo (BPPV) eller godartet leieforandrings-vertigo.

Diagnostisk manver (Dix-Hallpike)

For fastsl diagnosen m man gjre Dix-Hallpikes manver. Den gjres mens
pasienten sitter p en benk med hodet vridd 45 grader til den siden som skal prves og
med hodet noe bakover. Deretter legges pasienten hurtig ned p ryggen med samme
hodestilling som i sittende stilling og med hodeplaten senket (hengende sideleie se
bilde). ynene inspiseres med Frenzels briller eller video-Frenzel for se evt.
nystagmus.

Forklaring og behandling
Fritt flytende krystaller i bakre buegang er den hyppigste rsaken. Frie krystaller kan
dog finnes i alle bueganger. Tilstanden behandles med en vridningsmanver (Epleys
eller Sermonts) for forske tmme de frie krystallene ut av buegangene inn mot
utriculus.

86

Eksempelkasus 2
Dottflelse i hyre re, sterkt brusende tinnitus i samme re og kraftig rotatorisk
svimmelhet med oppkast. Symptomene kommer i anfall som kan vare i flere timer. I
en akutt fase har pasienten nystagmus mot det drlige ret.

Diagnose
Menieres sykdom.

Angivelse av nystagmus
Nystagmus retning angis alltid etter den raske fasen.

Weber Stemmegaffelprve
I dette tilfellet er det en hyresidig Morbus Meniere med en sensorineural
hrselsnedsettelse. Weber lateraliserer derfor til venstre (det best hrende ret).

Eksempelkasus 3
Plutselig innsettende kraftig rotatorisk svimmelhet med oppkast hos tidligere frisk
35-rig kvinne. Ingen hrselssymptomer og ingen tinnitus. I status ser du spontan
nystagmus til hyre, og pasienten vil helst ligge p hyre side. Trommehinnene ser
normale ut.

Diagnose
Vestibularineuronit (-neurit).

Nystagmus fra det syke ret

Det syke rets balansedel er destruert og derfor slr nystagmus fra det syke ret. I
dette tilfellet er det nystagmus til hyre og venstre ret er sykt.

Utfall ved kalorisk prve

Det er en kanalparese p det syke venstre ret og ingen reaksjon ved kalorisk
spyling p den siden, mens det hyre ret reagerer normalt.

Hvor lenge vil svimmelheten vare?

Svimmelheten og nystagmus ved vestibularisneuronit pgr i flere dager, iblant i en til
tre uker. Det tar lengre tid for eldre bli friske (kanskje flere mneder) sammenlignet
med yngre personer.

Eksempelkasus 4
Langsomt tiltagende hrselsnedsettelse p venstre re og vanskeligheter med
oppfatte hva folk sier. Svak tinnitus p samme re. Usthet i et par r og tendens til
ta skritt til siden. I status normale trommehinner og litt nummenhet i ansiktet p
venstre side.

Diagnose
Ponsvinkeltumor.

87

Utfall ved kalorisk prve

Den kaloriske irritasjonen er nedsatt p det syke venstre ret, men normal p hyre
side.

Hrselsnedsettelse p audiogram
Det er en sensorineural hrselsnedsettelse p audiogrammet.

rsak til hrselsfeil

rsaken til hrselsfeilen er en tumor i eller i nrheten av den 8. hjernenerven (nervus
stato-acusticus) i ponsvinkelen.

Hvorfor nummen i ansiktet?

Tumoren nr frem til Gl. Gasseri og den 5. hjernenerven (nervus trigeminus) og derfor
er flelsen i ansiktet pvirket.

Eksempelkasus 5
Gutt, 16 r. Etter ha hatt litt for mye drikke, oppdaget han at da han l p siden
med hyre ret ned, roterte verden mot hyre (d.v.s. at han opplevde at han roterte
mot hyre), mens da han l med venstre ret ned roterte verden den andre veien. Dette
varte i flere timer for deretter opphre. Et par timer senere skjedde det noe merkelig,
for da begynte verden rotere igjen, men i motsatt retning i forhold til hodets stilling.
Du er kjent med at alkohol taes opp i endolymfe og i omkringliggende bltvev ved
ulike hastigheter, slik at etter inntaket blir kupula lettere enn endolymfe i en periode
(dette skyldes at alkohol kommer raskere til kupula via kapillarnettet). Omsider
ekvilibreres alkoholniv i kupula og endolymfe. Nr blodalkohol synker vil nivet
synke raskest i kupula, slik at den blir tyngere enn endolymfe i en periode.

Generelt
Dette er alkoholindusert vertigo, med posisjonell alkohol nystagmus, som er
underskt og beskrevet av Aschan G og Bergstedt M, Acta Otolaryngol Suppl. 330:15,
1975. Alkohol taes opp raskest i kupula pga infiltrasjon fra kapillarene, tregere i
endolymf. Av denne grunnen blir kupula relativt lettere enn endolymfe i en periode og
prver flyte ved bestemte hodestillinger. Dette gir en kontinuerlig stimulus som
etterligner hoderotasjon. Etterhvert ekvilibreres alkoholnivet, men nr
alkoholkonsentrasjonen faller skjer dette igjen raskest i kupula, som da blir relativt
tyngere enn endolymf og gir motsatt stimulus i en periode. Oppgaven gir mulighet til
ta opp vestibularisfunksjon med bde basale og kliniske momenter.

Nystagmusretning og reversering
Med hyre ret ned, hvilken retning gr den raske komponenten av nystagmus i
den frste og i den andre vertigosperioden? Hvorfor fr man de 2 perioder med
nystagmus, og hvorfor reverseres retningen?
At verden (og gutten) oppfattes rotere mot hyre medfrer at ynene sveiper mot
venstre i en kompensatorisk bevegelse. Den raske komponenten (som omstiller
ynene) gr derved mot hyre i frste vertigosperioden. Mot venstre i andre
vertigosperioden.

88

Perifer vertigo
Svimmelhet relatert til det indre ret.

Karakteristisk
Karakteristisk for svimmelhet av perifer type er at den oftest er kraftig og gjerne av
karuselltype og ledsaget av kvalme, evt. oppkast.

Sykdommer/rsaker
Mb. Meniere, BPPV (benign paroxysmal posisjonell vertigo), nevronitt,
tinningbensfraktur, vestibularisschwannom, akutt otitt, kronisk otitt.

Mb. Meniere
Karakterisert ved kortvarig svimmelhet med resus og hrselsnedsettelse p ett re.
Oftest er hrselstapet i bassen. Karakteristisk er bedring av hrselen mellom
anfallene.

Benign paroxysmal posisjonell vertigo

Kortvarig svimmelhet ved hodedreining til en side. Ingen hrselsendring.

Nevronitt
Kraftig, langvarig svimmelhet uten hrselsnedsettelse.

Tinningbensfraktur, spesielt tverrfraktur

yeblikkelig oppsttt svimmelhet etter traume. Ved tverrfraktur gjerne dvt re og
helt delagt vestibularisapparat.

Vestibularisschwannom
Gir som regel hrselsnedsettelse og sjeldnere svimmelhet. Svimmelheten ved
vestibularisschwannom behver ikke ha karakteristisk preg.

Kronisk otitt med cholesteatom

Cholesteatomet kan delegge benet rundt laterale buegang. Det oppstr en fistel. Ved
trykk p tragus eller ytre regang oppstr det et overtrykk i regangen som igjen
pvirker laterale buegang og forskyver vsken i denne. Da oppstr svimmelhet.

Akutt otitt
Ved spredning av infeksjon til det indre ret kan man f svimmelhet og
hrselsnedsettelse ut over det rent mekaniske hrselstap betinget i
mellomreaffeksjonen.

Facialisaffeksjon
Facialisparese kan oppst ved akutt otitt, ved kronisk otitt og ved tinningbensfraktur.

89

Eksempelkasus
En tidligere frisk mann kommer til legen fordi han har vrt svimmel i noen mneder.
Tilfeldig har han merket at nr han trykker fingeren mot regangen eller mot tragus
forsterkes svimmelheten voldsomt.

Anamnese
Man spr om resus, hrselsnedsettelse, kvalme, svimmelhetens karakter, relasjon til
stillingsendring.

Supplerende underskelser
Hrselsunderskelse i form av audiometri. Underskelse p nystagmus, evt. ved hjelp
av elektronystagmografi.

Diagnose
I dette tilfellet hvor pasienten merker forsterkning av svimmelheten nr han trykker
mot ytre regang, tyder dette p en fistel, og det nrliggende er tenke seg en kronisk
otitt med cholesteatom. Det behver ikke ha gitt symptomer tidligere.

90

Anatomi og fysiologi
Toniotopi (plassprinsippet) i cochlea
Cochlea er organisert p en slik mte at hyfrekvente diskantlyder oppfattes og
videreformidles i de basale deler nrmest stigbylen, mens de lavfrekvente basstoner
oppfattes og vedereformidles fra toppen eller den apikale delen av cochlea.

Stapediusrefleksen
Stapediusrefleksen utlses ved lydstimuli med en intensitet som ligger 70-80 db over
terskelen. Afferent del av refleksbuen via 8. hjernenerve, efferent via facialis.
Kontraksjon av m. stapedius frer til en stivere trommehinne og dermed kning av
akustisk impedans hvilket registreres tympanometrisk. Ved otosclerose med fiksert
stigbyle utlses ikke refleksen.

Mb. Meniere
Eksempelkasus
Kvinne, 48 r, siden kvelden fr vrt sengeliggende grunnet akutt innsettende
svimmelhet. To dager i forveien merket en dottfornemmelse og nedsatt hrsel
tilsvarende hyre re samtidig som det hadde tilkommet en vedvarende lavfrekvent
susing i ret. Hun forteller videre at hun for tre mneder siden hadde hatt et
tilsvarende svimmelhetsanfall som hadde vart knapt et dgn. Ogs i forbindelse med
dette anfallet hadde hun hatt resus og et forbigende hrselstap p hyre side. Ved
klinisk underskelse finner du at hun har spontan nystagmus mot hyre og din
hrselsmling indikerer nedsatt hrsel p hyre re.

Hrselstap
Nevrogent basstap. Hrselstapet fluktuerer og hrselen kan normaliseres mellom
anfall.

Differensialdiagnose
Acusticusnevrinom. Kan ekskluderes med MR (CT mindre spesifikt) av
cerebellopontine vinkel.

Behandling
Behandling av det akutte anfall; poengtere viktigheten av ro (sykemelding).
Antiemetica. Det kan ogs vre aktuelt med saltfattig kost og diuretica hvis det
trekker ut. Ved stadige anfall m pasienten vurderes ved en NH avd. Med henblikk
p ytterligere behandling: Trykkbehandling, gentamycin, operasjoner (saccotomi,
labyrintdestruksjon, vestibularis overskjring).

Hrselstap
Hovedtyper
Mekanisk og sensorinevralt.

91

Hyppigste rsak hos frskolebarn

Sekretorisk otitt (otosalpingitt, rekatarr). Diagnose stilles ved otoskopi evt.
remikroskopi hvor man finner en retrahert (inntrukket) trommehinne med
edsatt/opphevet bevegelighet evt. med luft/vskespeil. Ytterligere verifisering av
diagnose ved tympanometri (trykkmling) hvor det foreligger flat kurve evt. uttalt
undertrykk. Audiometri kan gjres p barn fra ca. 4 rs alder av, og et mekanisk
hrselstap fra 20 dB og mer vil vre et typisk funn.

Hrselsforbedrende operasjoner
o Paracentese med ventilasjonsrr.
o Tympanoplastikk I V, for eksempel myringoplastikk og ossikelplastikk.
o Stapedotomi/stapedektomi (otosklerose).

Hreapparat
Det kommer en hrselshemmet pasient med hreapparatproblemer. Du m hjelpe
pasienten!

Feilsking
o
o
o
o
o
o

Finnes det et fungerende batteri i hreapparatet?

Er batteriet satt riktig i?
Er hreapparatet skrudd p?
Er volumet skrudd opp?
Er lydutgangen eller innsatsen blokkert av voks?
Er slangen eller innsatsen fri for fukt eller kondens?

rsaker til piping i hreapparatet

o
o
o
o
o

Sitter innsatsen/hreapparatet riktig p plass i ret?

Er det fritt for voks i og omkring lydutgangen og innsats?
Er plastslangen hard eller sprukket?
Finnes det en vokspropp i ret?
Er plastslangen for kort?

Mekanisk hrselstap
Nedsatt lydledning fra trommehinnen til det indre ret. Kan for eksempel skyldes:
Sers otitt. Kronisk otitt med tap av store deler av trommehinne eller fiksering av
mellomreben. Otosklerose.

Presbyacusis (aldersbetinget hrselstap)

Type hrselstap
Hrselstapet er rent sensorineuralt. Det er symmetrisk og rammer vanligvis
diskanthrselen.

Hndtering
Utprving og tilpasning av hreapparat og/eller tekniske hjelpemidler (eks.: kt eller
endret styrke p drklokke og telefon, hodetelefon til TV, infrardt lytteanlegg til TV,
brannalarm med vibrator, telespole etc.)

92

Styskade
Symptomer
Hrselen siste r blitt drligere. Plagsom, hyfrekvent sus i begge rer.

Komorbiditet
Begynnende presbyacusis ved hy alder.

Typisk audiogram
Nevrogent diskanttap med typisk dip ved 4000- 6000 Hz.

Typiske plager
Problemer med taleoppfattelse ved bakgrunnssty og/eller nr flere snakker samtidig.
Ubehag ved hye lyder (reqruitement). Tinnitus.

Otosklerose
Eksempelkasus
Kvinne, 32 r, nedsatt hrsel i hyre re. Mor og eldre sster hrer ogs drlig, mor
operert i ene ret. I tillegg til hrseltapet som har kommet gradvis, har hun ogs ftt
en plagsom sus i ret. Ved otoscopi har trommehinnene normalt utseende og
bevegelighet.

Stemmegaffelprve
Weber vil lateralisere mot syk side ved mekanisk hrselstap som otosclerose, mens
Rinne vil vre neg. p aktuell side.

Supplerende underskelser
Audiogram eller impedansunderskelse (tympanometri/stapediusrefleks).

Behandling
Hreapparat evt. kirurgi (stapedectomi/stapedotomi).

Ekstern otitt
Eksempelkasus
Siste uke kle, tetthet og etter hvert smerte i venstre re og siste to dager ogs
mucopurulent sekresjon fra ret. Problemet startet p slutten av en Sydenferie med
flere daglige bad i hotellets svmmebasseng. Ved underskelse er allmentilstanden
god, men hun angir mhet ved drag i ret. Venstre regang er fylt av sekret og infisert
revoks som gjr det umulig f underskt regang og trommehinne nrmere.

Etiologi
E.g. overdreven bading i svmmebasseng med bakterier som pseudomonas og
stafylokokker.

93

Stemmegaffelprver
Ettersom regangen er tett vil Rinne vre negativ p ve side, positiv p hyre side,
mens Weber vil lateralisere mot venstre.

Differensialdiagnoser
Soppinfeksjon gir vanligvis ikke s mye smerter.
regangsfurunkel forbundet med mer uttalte smerter.
Akutt otittis media med spontanperforasjon som flge av infeksjon av mikrober i
svmmebasseng. Smertene fra ret pleier imidlertid avta dramatisk etter at
perforasjonen har skjedd, mens sekresjon fra regangen da gjerne starter opp.

Behandling
Behandling av en ekstern otitt p allmenlegekontoret:
Rensing av regang (vanskelig pga mangel p spesialutstyr som remicroscop og
egnet sug) og prvetagning (bactus). redrper av type kombinasjonspreparat
antibiotica /cortison (Terracortril med Polymycin B, Locacorten etc.) evt. ogs et
bredspektret antibioticum hvis rubor og calor av hud, og allmensymptomer som feber.
Henvisning pasienten som . hjelp til NH spesialist / NH poliklinikk for videre
behandling:
Opprensning av regang til og med trommehinneoverflate med sug under microscop
og evt. tampong i regang gjennomtrukket av redrper (se ovenfor) evt alsolsprit.
Tampongen kan ligge fra 12- 24 timer. Det kan bli ndvendig med behandling
daglig/annenhver dag.
Generell pasientinformasjon bde fra allmennlege og NH spesialist:
Ikke pirke seg i ret verken med finger, Q- tips eller andre gjenstander. Unng f
vann i rene spesielt under hrvask. Ikke g med bomull i rene. Disse forholdene kan
nemlig lett fre til recidiv av en ekstern otitt.
De aktuelle differerensialdiagnoser vil ogs kreve spesialisthenvisning fra
allmenlegen.

Mellomrebetennelse
Hovedgrupper
Akutt otitt (AOM), sekretorisk otitt (SOM) og kronisk otitt, som gjerne skilles i
kronisk otitt med sentral perforasjon og kronisk otitt med perifer
perforasjon/retraksjon eller cholesteatom. Ogs andre, varige og irreversible
forandringer av tommehinne/mellomre inkluderes i kronisk otitt definisjonen
(sequelae otitidis).

Komplikasjoner
Mastoiditt, facialisparese, labyrintitt (sers og purulent/destruktiv), sinus sigmoideus
thromboflebitt, epidural abscess, meningitt, hjerneabscess.

94

Sanerende mellomreoperasjon
Indikasjoner
o Akutt otitt (AOM) med truende eller manifeste komplikasjoner, terapiresistente
smerter, hy feber, i diagnostisk yemed.
o Mastoiditt
o Kronisk otitt med cholesteatom og ved suspekte eller manifeste komplikasjoner.

Prosedyrer
Paracentese, evt. med ventilasjonsrr (dren), mastoidektomi, attico-antrostomi, radikal
mastoidektomi.

Akutt otitis media

Akutt otitis media med trommehinneperforasjon.
Akutt otitis media (AOM) er en av de mest hyppige diagnosene i allmennpraksis og i
Norge er det cirka 500.000 legebesk per r p grunn av den diagnosen (oversatt fra
internasjonale tall). Alle leger i allmennpraksis m kjenne til denne tilstanden og dens
behandling samt ha kunnskap om de komplikasjoner som kan oppst.
Behandlingen hos barn under 2 rs alder er fremdeles kalium-V-penicillin per os i 5
dager samt smertestillende. Bekreftet forskning har ikke kunnet vise at avsvellende
middel hjelper.
Blant alvorlige komplikasjoner kan nevnes mastoidit (subperiostal abscess) med
utstende ytre re, hovenhet og rdme retroaurikulrt samt smerte og pvirkning av
allmenntilstanden. Labyrintit gir svimmelhet, kvalme, oppkast og nystagmus i tillegg
til hy feber, smerte og pvirkning av allmenntilstanden. Otogen meningit gir
nakkestivhet, hy feber, hodepine og cerebral pvirkning. En fjerde komplikasjon kan
vre en perifer facialisparese som beror p infeksjonstoksisk pvirkning av nerven.
Kontrollen etter gjennomgtt akutt otitis media skal ikke komme for raskt (det tar tid
for mellomret bli fritt for eksudat og bli luftfrende). Seks (6) uker er tidligste
tidspunkt og opp til 3 mneder etter gjennomgtt akutt otitt er akseptabelt. Man skal
kontrollere trommehinnens utseende, rrlighet nr man blser luft i Siegels trakt og
hrselen (type av underskelse velges etter barnets alder).
Om infeksjonen fortsetter til tross for penicillinbehandlingen er det en terapisvikt og
da skal man bytte antibiotikum til en sort som tar bl. a haemophilus influenzae. Et
bra forslag kan vre ampicillin (amoxicillin), trimetoprim-sulfa eller et
cephalosporinpreparat. Erythromycin er et galt forslag.

Eksempelkasus
Espen, 1 r, forkjlet i noen dager, og i natt har han skreket hele tiden til tross for
Paracet. P morgenen har han roet seg noe, og mor har da sett en gulaktig vske
komme ut fra hyre regang. Feberen er 38,4 grader.

Diagnose
Akutt otitis media (AOM).
95

Behandling
V-penicillin og smertestillende.

Komplikasjoner
Mastoidit klinisk bilde, se ovenfor.
Labyrintit klinisk bilde, se ovenfor.
Meningit klinisk bilde, se ovenfor.
Facialisparese perifer parese.

Kontroll
Kontroll mellom 6 uker og 3 mneder etter avsluttet behandling. Kontroll av
trommehinnens utseende. Kontroll av trommehinnens bevegelighet, og kontroll av
hrselen.

Pasient uforbedret etter 3 dager

Terapisvikt. Bytte av antibiotika (med et fornuftig forslag).

Sekretorisk otitt (sers otitt)

A.k.a. sekretorisk otitis media (SOM), otosalpingit, sers otitt, mucs otitt og OME
(otitis media with effusion).

Symptomer
Hrer drlig, ikke ndvendigvis smerter.

Otoskopi
Retrahert, gulaktig trommehinne med tegn p vske i mellomret (vskespeil) og
nedsatt bevegelighet ved Siegles trakt.

Behandling
Behandlingen tar frst og fremst sikte p normalisere hrselen hvis denne er nedsatt,
enten pvist ved audiometri p strre barn eller ut fra anamnese hvor det fremgr at
barn spr opp, misoppfatter eller at sprkutviklingen er forsinket/stagnert. P strre
arn kan man forske instruksjon i Valsalvas manver (evt. Otovent). Hvis varighet p
ilstanden mer enn 3 mnd. vil innleggelse av ventilasjonsrr (dren) vre aktuelt.

Eksempelkasus
Jente, 2 r, forsinket taleutvikling. Sa enkelte ord ved 1-rsalderen, men har siden ikke
kommet videre. Hun har hatt 6-7 akutte otitter. Hun puster mye gjennom munnen og
snorker om natten. Ellers frisk, med normal motorisk utvikling. Ved underskelsen
med otoskop finner du matte, hele trommehinner som p venstre side er noe inndratt.
Ved pneumatisk otoskopi finnes ingen bevegelse p noen av sidene. Intet utslag (Bkurve) ved tympanometri. I epipharynx finner du en forstrret falsk mandel. For vrig
normal NH-status.

Diagnose
Den mest sannsynlige diagnosen er sekretorisk otitt.

96

Behandling
Behandlingen er paracentese i narkose og innleggelse av dren for drenere
mellomret og for forbedre hrselen. Vi regner med at denne sykdommen har vart
mer enn 3 mneder, og da er det ingen grunn til utsette dette. Adenotomi skal gjres
samtidig for bedre luftpassasjen i epipharynx (respirasjonen) og for f fjernet
bakteriefokus i adenoiden. I noen tilfelle kan dette ogs ha innvirkning p den
sekretoriske otitt og bedre. tubepassasjen.

Alternativkasus
Tenk deg at du ved den frste underskelsen i stedet for funnene angitt over kun
finner en lett (moderat) forstrret falsk mandel i epipharynx. For vrig normal renese-hals-status med bleke trommehinner med normal bevegelighet ved pneumatisk
otoskopi. Tympanometri viser normalt trykk i mellomrener (A-kurve).

Diagnose og genese
Den mest sannsynlige diagnosen er en bilateral sensorineural hrselsnedsettelse.
Sykehistorien skulle kunne tyde p en hrselsnedsettelse forrsaket av otitt eller
progressiv sensorineural hrselsnedsettelse. Muligens kan det ogs vre en arvelig
nedsettelse.

Underskelsesmetoder for hrselsnedsettelse hos smbarn

Man br anvende uformella hrselsprver (observasjonsaudiometri) - i enkelte tilfelle
klarer en 2-ring lekeaudiometri, men ikke vanlig rentoneaudiometri. Objektive
underskelsesmetoder som kan vre aktuelle, er mling av otoakustiske emisjoner
(OAE) og hjernestammeaudiometri (BRA). Stemmegaffelprve fungerer ikke p
dette lille barnet.

Behandlingsalternativer
Foreligger det et bilateralt hrselstap p mer enn 30-40 dB er det aktuelt med
hreapparat. Om det dreier seg om en alvorlig hrselsnedsettelse/dvhet kan
cochleaimplantat bli aktuelt om hreapparat ikke hjelper.

Kronisk otitt
Kronisk sers otitt
Symptomer
Mye uoppmerksom, forsinket taleutvikling.

Klinisk underskelse
reunderskelse og hrselstesting, tympanometri.

Sykehusunderskelse
Diagnostiseres med remicroscopi, tympanometri og audiometri.

Behandling
Eventuelt paracentese og hvis meget seigt mellomresekret dreninnleggelse.

97

Cholesteatom
Eksempelkasus
Mann, 40 r, utenlandsk herkomst, snakker ikke norsk. Har langsomt tiltagende
hrselsnedsettelse p hyre re, og det har vrt vond lukt og renning av og til fra ret.
Han hadde mye rebetennelser som barn.

Underskelse og behandling
Mannen skal underskes med otomikroskop og evt. rensugning. Du skal gjre
stemmegaffelprve (Weber og Rinne). Du sender ham til hresentral for rentone- og
taleaudiogram. Du bestiller CT tinningben (MR gir mindre). Du finner keratin i
retraksjonslomme og Diagnosen er cholesteatom. Ofte er det bra starte opp med
redrper Terracortril cum Polymyxin B eller Cilox yedrper i ret.

Quiz
Kasus 1
Kvinne, 60 r, kle og ubehag venstre
ret. Hatt lenge. N smerter og renning
fra regangspningen. Hele ret kjennes
hovent med dottflelse og nedsatt
hrsel. Smertene ker nr hun gaper og
nr hun berrer det ytre ret. Det ytre
ret er noe hovent og rdt. Subfebril.

Diagnose
Diffus ekstern otitt med litt perikondrit i
det ytre ret.

Behandling
regangen rensuges, dyrkeprve tas. Legg in sprit-burrow eller alsolsprittamponade i
regangen (en type sprit for pne opp). Instruere pasienten at tamponaden skal
holdes fuktig med sprit-drpene hver 2-3 time. Samme type vske p omslag mot
det perikondritiske ytre ret. Peroralt antibiotikum som dekker bde streptokokker og
staf.aureus (heracillin, dalacin, diclocil). Smertestillende og evt. antiflogisticum
(voltaren). Viktigt: Kontrollbesk i morgen hos deg! ny rensugning, evt. ny
tamponade.

98

Nese

99

Nesesekret
Ved allergisk rhinitt er nesesekretet tyntflytende, klart. Ved infeksjon er det gjerne
tykkere, seigt og purulent.

Mellomansiktsfrakturer
Hovedtyper
Nesefraktur er den hyppigste mellomansiktsfraktur, men denne skal ikke beskrives i
oppgaven.
Nest hyppigst er den ensidige zygomatico-maxillare fraktur, ogs kalt zygomafraktur
eller ensidig maxillefraktur. Den oppstr ved et slag mot kinnknuten, hvorved zygoma
og deler av maxillen trykkes innover og roterer noe. Kinnet blir flatere. Frakturlinjene
lper bl.a. gjennom forveggen av maxillen og langs orbitabunnen. Det er lsning av
sutura zygomatico frontale og gjerne en fraktur svarende til arcus zygomaticus.
Vanligvis oppstr ingen problemer med visus eller bevegelighet av bulbus, men
derimot blir n. infraorbitalis klemt. Dette gir opphav til nedsatt eller opphevet
flsomhet i nervens utbredelsesomrde. Vanligvis vil ogs
rotasjonen/inneklemmingen i arcusomrdet fre til nedsatt gapeevne.
Man kan f en isolert arcus zygomaticus fraktur hvis traumet treffer over arcus. Dette
vil medfre en innsynkning svarende til arcus med hindret gapeevne.
Orbitafraktur, skalt blow-out fraktur, oppstr ved at traume, f.eks. en tennisball eller
baseballball, treffer yehulen og blir stoppet opp av vre og nedre yehulerand.
Bulbus blir presset inn, og den svakeste veggen, bunnen mot maxillarsinus, sprekker.
Man kan f en fallemsfraktur hvor rectus inferior inneklemmes eller strre deler av
orbitabunnen kan prolabere ned i maxillen. Dette kan gi opphav til enophthalmus, og
nr rectus inferior er inneklemt, gir det bevegelsesinnskrenkning av bulbus, spesielt
ved rotasjon og blikk oppover. Man fr kende diplopi ved blikk oppover. Bulbus blir
vanligvis ikke alvorlig skadet, men skader p yet kan forekomme. Nedsatt
sensibilitet svarende til n. infraorbitalis forekommer.
Nasoethmoidalfraktur. Ved denne frakturen trykkes nesen inn og roteres oppover slik
at det oppstr en slags oppstoppernese med flat neserygg. Iblant kan
ethmoidalregionen presses utover, slik at det oppstr telecantus, kt avstand mellom
ynene.
Ved de dobbeltsidige mellomansiktsfrakturene skyves deler eller hele mellomansiktet
bakover. De gr gjerne under betegnelsen leFort frakturer. Ved leFort 1 fraktur lsner
processus alveolaris fra resten av mellomansiktet. Ved leFort 2 frakturen inkluderes
ogs nesepyramiden, og ved leFort 3 fraktur lsner hele mellomansiktet fra kraniet.
Vanligvis blir ansiktet flatere, spesielt ved leFort 2 og 3 frakturer.. Uansett pleier det
strste problemet vedrre bittet. Gapeevnen kan vre bra, men man fr ikke lukket
munnen skikkelig. Tennene vil gjerne mtes baktil mellom jekslene, mens det er pent
bitt i forkant. Duralesjon med liquorlekkasje kan forekomme.

100

Underskelse
Ved underskelse foretar man frst en inspeksjon og deretter en palpasjon, hvoretter
man undersker p gapeevne, sambitt, nervefunksjon, spesielt sensibilitet, ynenes
leie og bevegelighet og evt. en vurdering av visus. Det er ogs viktig vre
oppmerksom p at det kan oppst en liquorlekkasje og at luktesansen kan skades,
spesielt ved leFort 2 og 3 og nasoethmoidalfrakturene.

Eksempelkasus
Mann, 30 r, til legen tirsdag formiddag fordi han syntes ansiktet var litt flatere p
venstre side og at han var blitt nummen i leppen p samme siden og litt problemer
med spising. Natt til lrdag hadde han vrt p pub-vandring, og i drosjeken senere
var han blitt truffet av et knyttneveslag. Han gjorde ikke s mye med det i lpet av
weekenden, da han var litt hoven og hpet at det ville normalisere seg nr hevelsen
var gtt tilbake.

Diagnose
Ensidig zygomatic-maxillar fraktur.

Septumhematom
Ved dobbeltsidig nesetetthet oppsttt (kort tid, e.g. et dgn) etter nesetraume tenker
man p et septumhematom. Dette kan infiseres og gi feber og nedsatt allmenntilstand.
Faren er at neseseptumbrusken nekrotiserer pga. manglende ernring, og dette kan
senere fre til sadeldeformitet. Behandlingen er incisjon og evakuasjon, og dette br
skje innen 24 timer.

Epistaxis
Lett fremre nesebldning
Eksempelvis 30 minutters historie av et par drper per minutt fra hyre nesebor.
Pasienten har en sannsynlig fremre nesebldning som ikke er s kraftig. Du gir rd om
komprimere nesen, eventuelt med en bomullsdott i hyre nesebor. Bomullsdotten
skal sitte i minst 15 minutter.

Kraftig fremre nesebldning

Eksempelvis kraftig med blod fra nesen p begge sider og litt mer fra hyre side.
Pasienten har sannsynligvis en kraftig fremre nesebldning som ikke stanset ved
kompresjonen hjemme. Det kan eventuelt ogs vre en bakre bldning. Du ber
pasienten snyte nesen ren for blodkoagel og deretter suger du bort ferskt blod og
lokaliserer bldningskilden. Deretter br du bedve nesen med en vattdott med
lokalanestesi og karsammentrekkende middel.

Profylaktisk for fremre nesebldningstendens

Disse pasienter skal bruke en fet nesesalve (med vaselin) i hvert nesebor om kvelden
og ikke pirke skorper fra nesen. De skal forske avst fra vre i et trt inneklima.

101

Bakre nesebldning
Eksempelkasus
Kvinne, 77 r, hatt nesebldning 7 timer. Blr rikelig fra venstre nesebor og spytter ut
ferskt blod, er blek og kaldsvetter. Nr du inspiserer nesen, ser du ingen bldning fra
Locus Kiesselbachi. Den ser ut komme fra bakre deler av nesen og er meget kraftig.
Umiddelbart
Denne kvinnen har bldd mye, og du mtte frst gi henne IV vske. Sett nl og ta
puls og blodtrykk. Be om hjelp fra sykepleier!
Stoppe bldningen
Pasienten har en bakre nesebldning, og det skal legges en bakre tamponade.

Behandling fremre og bakre

Fremre nesebldning fra Locus Kiesselbachi behandles med etsning (diatermi eller
etsende middel). Bakre nesebldning behandles med fremre tamponade (lang
gasbindremse med antibiotikasalve eller drper) eller bakre tamponade
(Foleykateterballong i epifarynx og gasbindremse i nesen). Det finnes ogs
kommersielle ballongkatetere i forskjellige design til bakre tamponade.

Hensyn ved langvarig bakre tamponade

Bihulene fr ingen drenasje og pasienten utvikler en sinusitt. Antibiotika skal gis per
os eller systemisk. Tamponaden kan ogs fuktes med saltvann eller antibiotikadrper.
Smertestillende middel br gis.

Kontroll av tilhelt bakre nesebldning

Man br kontrollere nesepassasjen fr se at ikke synekier eller andre skader har
oppsttt. En bakenforliggende nese- eller bihulecancer m utelukkes med fremre
rhinoskopi og CT av bihuler.

Septumdeviasjon
Anamnese
Som regel traumehistorikk.

Differensialdiagnose
Polypper.

Behandling
Kirurgisk behandling i form av septumplastikk. Asymptomatisk septumdeviasjon
behandles ikke.

Nasalstenose
Vanlige rsaker hos nyfdte og smbarn
Medfdt rsak: Choanalatresi ensidig/dobbelsidig., septumluksasjon.
Smbarnsperioden: Forkjlelse, fremmedlegeme (ensidig)
Noe strre barn: Allergisk rhinitt.

102

Vanlige rsaker
Medfdte tilstander: Choanalatresi.
Inflammatoriske tilstander. Forkjlelse, akutt og kronisk sinusitt, allergisk rhinitt,
vasomotorisk rhinitt, rhinittis medikamentosa, nesepolypper.
Neoplasmer: Benigne- relativt sjeldne (choanal polypp- ensidig)
Maligne- plateepitelca., adenoca., melanomer.
Fremmedlegeme- ensidig.

Vanlige rsaker hos voksne

Strukturelle forandringer s som nese/septum-deformiteter oppstr oftest etter
traume. Kan gi ensidig eller dobbeltsidig nesetetthet, vanligvis uten andre symptomer.
Koanalatresi er medfdt. Kan vre ensidig eller dobbeltsidig. Dobbeltsidig
koanalatresi gir akutt respirasjonsbesvr ved fdselen og er derfor ikke aktuelt hos
voksne.
Slimhinnelidelser. Infeksjoner. Akutte og kroniske rhinosinusitter, gjerne med
purulent sekresjon fra nesen. Ofte smerter ved de akutte formene, mer preg av trykk
eller tyngdefornemmelse ved de kroniske former. Skorpedannelse ved rhinitis sicca
anterior og ved septumperforasjon. Allergisk rhinitt med karakteristisk nysing,
sekresjon og nesetetthet. Ved kroniske former dominerer nesetettheten. Nesepolypper
som karakteristisk gir nesetetthet og gjerne opphevet luktesans, men uten andre
ledsagende symptomer. De er som regel dobbeltsidige. Svulster gir som regel ensidige
symptomer. Kan gi residiverende sinusitter. Iblant sparsomt, blodtilblandet sekret fra
det ene nesebor. Annet: Septumhematom, septumabscess gir bilateral nesetetthet, er
oppsttt etter traume eller operasjon. Abscess gir smerter og feber.

Eksempelkasus
Mann, 45 r, i lpet av noen r gradvis tettere og n helt tett p begge sider av nesen.
Han har iblant noe sekresjon fra nesen, men ikke nysing og ingen smerter.
Luktesansen er opphevet.

Underskelse
Det er naturlig foreta en rhinoskopi, ofte supplert med endoskopi (nasoskopi) og evt.
CT av bihuler.

Diagnose
Nasal polypose eller helrs allergisk rhinitt (midd, dyrehr). Symptomene er
dobbeltsidige og gir betydelig grad av tetthet. Det kan foreligge noe sekresjon av
forskjellig karakter, men som regel klart. Det er vanligvis ingen smerter.

Behandling
Nesepolypose blir gjerne behandlet kirurgisk og/eller med steroider. Helrs rhinitt
behandles vanligvis med steroider, alternativt antihistaminer.

Adenoide vegetasjoner
A.k.a. adenotonsillr hypertrofi, forstrret epipharynxtonsille.

103

Symptomer
Ofte vondt i halsen, sover urolig om natten, puster med pen munn og snorker. Trtt
og uopplagt dagtid.

Underskelse
Forsk p f visualisert epipharynx med 120 gradersfiberoptikk. Rtg. sidebilde av
epipharynx kan videre til en viss grad fremstille epipharynxtonsillen.

Behandling
Adenotomi.

104

Hals

105

Fremmedlegeme i sofagus og bronkier

Aspirasjon av fremmedlegeme hos barn
Umiddelbart i tilslutning til aspirasjonen: Hoste og pustebesvr (idet fremmedlegemet
passerer larynx og trachea). Deretter et symptomfritt intervall p dager til mneder,
hvoretter symptomer p infeksjon (bronco-pneumoni).

Eksempelkasus 1
70-rig kvinne fra Iran som har spist kylling, kommer inn 5 timer senere p natten og
oppgir kraftig smerte i brystet, kan ikke svelge og opplever at det sitter noe i
jugulumnivet. Pasienten legges inn p sykehuset og gr tidlig neste morgen til
gastroenterologen som gjr en fleksibel oesophagoskopi uten finne noe
fremmedlegeme. Det ble aldri utfrt noen rntgen oesophagus ettersom
gastroenterologen ikke ville skopere med kontrastrester i spiserret. Pasienten har like
vondt og samme symptomer som tidligere.

Underskelser
Ettersom pasienten fremdeles har symptomer mistenker du at fremmedlegemet er til
stede eller at det er en perforasjon p oesophagus. Du bestiller CT hals/thorax eller en
rntgen oesophagus med vannlselig kontrast. Du tar CRP+LPK som vanligvis stiger
ved slimhinneskader.

Behandling
CT hals viste suspekt bein i nedre hypofarynx mot oespohagusinngangen. Det skal
gjres en oesophagoskopi med stivt skop i narkose. Tilfellet er fra RH hsten 2000. Et
stort kyllingbein som satt diagonalt i nedre hypofarynx, ble fjernet. Ved fleksibel
oesophagoskopi er dette avsnittet vanskelig inspisere og oesophagoskopi med stivt
skop er foretrekke.

Eksempelkasus 2
80-rig kyfotisk kvinne med tannprotese i over- og underkjeven. Hun har hatt litt
vanskelig for svelge fast fde i flere mneder. Pasienten har n akutt stopp etter ha
spist bankekjtt for 2 dager siden. Hun har bare kunnet drikke litt vann, og du finner
at hun er uttrket, men uten smerter. Rntgen viser distalt hinder i spiserret sannsynlig kjttbit.

Hndtering
Pasienten skal ha vsketilfrsel med en gang idet hun er penbart uttrret. Med
relativt hy alder og samtidig kyfose anbefales i frste rekke fleksibel skopi. Det kan
dog vre vanskelig fjerne fremmedlegemet (kjttbiten) med kurv eller sm tenger.
Derfor m kanskje kjttbiten trekkes ned forsiktig med skopet til ventrikkelen. Et par
uker etter skopien br det gjres en rntgen oesophagus for se om det er noen distal
striktur, tumor eller annen lesjon som kan trenge biopsi eller dilatasjon?

Eksempelkasus 3
4-rig jente som har svelget et knappebatteri til vekkeklokken. Rntgen viser
fremmedlegeme stor som en 10-krone - i oesophagusinngangen.

106

Hndtering
Det er stor risiko fr etsskade og perforasjon fra batteriet. Dette er et hyprioritert
tilfelle som skal ha oesophagoskopi raskt. Hvis det er tegn p omfattende etsskade i
spiserret br en sonde legges ned til magesekken og etseskadebehandling startes opp.

Eksempelkasus 4
5-rig gutt som kommer inn til akuttmottaket etter at han 1 time tidligere har spist
peantter, svelget feil og i forbindelse med dette ftt et hosteanfall. Du auskulterer
lungene og hrer muligens litt sideforskjell, men kan ikke sikkert vurdere det hele.
Barnet puster fint og er upvirket.

Hndtering
Du skal bestille gjennomlysing av lungene p rntgen med sprsmlet mediastinal
pendling? Du br kontakte narkoselege og be om f utfre en bronchoskopi med
stivt skop snarest mulig. Bare anamnesen er tilstrekkelig indikasjon for skopi. Ntten
gir ingen symptomer nr den ligger i lungen, og den fjernes med optikktang under
spesialnarkose. Bakvakten br vre tilstede!

Eksempelkasus 5
Lett psykotisk voksen man p 67 r som kommer inn til NH-akuttmottaket med
prrende som sier at han har svelget to redobber og en lang spiker. Mest sannsynlig
er det at det skjedde natten fr ankomsten til sykehuset. Du bestiller en rntgen
oesophagus/ventrikkel og fr som svar at spikeren, som er 8 cm lang, ligger i
duodenum og redobbene enda lengre ned.

Hndtering
Du skal kontakte allmenn kirurg og be dem ta over ansvaret for pasienten.
redobbene br g den vanlige veien ut (per viam naturales). Spikeren satte seg fast i
caecum der den var til stede etter 3 dager. Den ble fjernet med coloskopi, og
mlsetningen skal vre at laparotomi skal unngs om mulig.

Eksempelkasus 6
4-rig gutt som iflge rntgen thorax har en sikkerhetsnl i hyre hovedbronkie.
Sikkerhetsnlen er pen med spissen opp mot trakea. Gutten er upvirket.

Hndtering
Det er best med konsultasjon av spesialist ved universitetssykehus. Det er ikke s stor
hast, men en viss risiko for perforasjon finnes. P universitetsklinikk fjernes
sikkerhetsnlen med bronkoskopi og med spesialutstyr for lukke nlen fr den
ekstraheres. Det sentrale er f henvist denne type pasienter videre og ikke selv starte
opp forsksvis behandling.

107

Radikal halsdisseksjon
A.k.a. radikal halsglandeltoilette.
Pilene p bildet peker p en nerve og i
nrheten av flere lymfekjertler. Denne
nerven friprepareres alltid ved dette
kirurgiske inngrepet p halsen. Videre ved
extirpasjon for histologisk underskelse av
eksempelvis en tbc-lymfekjertel kan denne
nerven skades ved et uhell.

Nerven
Nervus accesssorius.

Bortfallssymptomer
Om m. trapezius mister sin innervasjon kan
pasienten som regel ikke lfte armen over
horisontalplaet, mens skaden p m. sternocleidomastoideus medfrer en skrstilling
av hodet mot den syke siden. Det er imidlertid store individuelle variasjoner fordi
begge musklene innerveeres i avreierende grad direkte fra vre cervicalcolumna i
tillegg til n. accessorius. Enkelte pasienter har derfor minimale om noen
funksjonsutfall etter skade.

Heshet
Grunnleggende feil i strupehodet
Forutsetningen for normal stemmedannelse er at stemmebndene slutter tett sammen.
Det betyr at alle tilstander som hindrer dette, vil gi heshet.

Heshet hos barn

I frste rekke er det rimelig ha med vanlige sykdommer som subglottisk laryngitt
(pseudokrupp) og stemmebndsknuter (sangerknuter). Heshet er ogs typisk ved
larynxpapillomer og andre mindre vanlige tumorsykdommer. Traume mot halsen kan
ogs medfre heshet. Stemmebndsparese er en sjelden rsak.

Diagnostisering
Ved enhver heshet av en viss varighet skal det foretas en underskelse med
laryngoskopi (indirekte laryngoskopi, lupelaryngoskopi, fiberlaryngoskopi, eller
mikrolaryngoskopi med biopsi). Ellers er det selvflgelig viktig med en grundig
anamnese vrig NH-underskelse og selektive supplerende underskelser.

108

Impetigo
Gutt, 2 r, gr i barnehage. Har i 3
dager hatt vskende utslett rundt
munnen. Flere barn i barnehagen
har dette. Han er afebril og ikke
pvirket.
Impetigo; brennkopper forrsaket
av stafylococcus aureus eller
(mindre hyppig) gruppe A
streptokokker. Vaskes med spe
og vann. Kruster skal fjernes,
eddikssyreopplsning.
Fucidinsalve (risiko for resistens). Hvis drlig effekt med lokal behandling gis
peroralt antibiotika som dekker bde streptokokker og staf.aureus (heracillin, dalacin,
diclocil).

Epifarynxcancer
Eksempelkasus
Mann, 60 r, storryker. 6 mneder hatt vansker med nesetetthet og enkelte dager blod
i nesesekretet nr han pusser nesen. Dottfornemmelse og nedsatt hrsel hyre re.
Nasonex nesespray og avsvellende tabletter uten effekt. I 4 uker kjent en hard knute i
hyre kjevevinkel. I status ser du en sekretbelagt tumor i epifarynx bakvegg og tak. P
halsens hyre side palperer du bak musculus sternocleidomastoideus en 5x3 cm stor
hard, um resistens som ikke beveger seg i relasjon til underlaget.

Kasusvurdering
Epifarynxcancer med metastase til hyre side av halsen samt sekretorisk otitis mediat
(SOM) i h. mellomre med konduktivt hrseltap.
Epifarynxtumorer er vanligvis plateepitelcancere, men det kan ogs finnes lymfom og
lymfoepiteliom (Schminckes tumor) i denne lokalisasjonen. De er vanskelige
oppdage, og ofte kommer pasientene med en metastase p halsen som rsak til at de
tar kontakt med legen. Symptomet nesetetthet og vskeansamling i mellomret
(pvirkning av tuba Eustachi) er vanlige. Hrselsnedsettelsen er av typen ledningsfeil.
Iblant forekommer ogs nesebldning.
Utredningen omfatter biopsi av tumoren i epifarynx (for f diagnose p
primrtumor), samt finnlsbiopsi av knuten p halsen (man tar i frste omgang ikke
biopsi her). Man skal rekvirere CT underskelse av skallebasis og collum samt en
pulm rtg eller CT thorax for finne evt. fjernmetastaser eller lungetumor hos denne
storrykeren.
Pasienten er ikke operabel, og derfor blir det strlebehandling primrt og eventuelt
cytostatikabehandling i tillegg eller etterp.

109

restatus
Vske bak h. trommehinne (sekretorisk otitis media).

Type hrselsnedsettelse
Ledningsfeil eller konduktivt hrselstap.

Diagnose
Epifarynxcancer (malign tumor) med metastase p halsen.

Utredninger
Biopsi i epifarynx (for histologi) og punksjon (for cytologi) av knuten p halsen.

Radiologi
CT av skallebasis og collum samt rtg pulm eller CT thorax.

Behandling
Strlebehandling primrt.

Hypopharynxdivertikkel (Zenkers divertikkel)

Eksempelkasus
Mann, 75 r, svelgbesvr med varighet i vel to r med en viss forverrelse av
symptomene siste mneder. Han beskriver at mat stopper opp i hyde med, eller like
under strupehodet og at han m svelge flere ganger fr den glir ned. Ofte opplever
han at han gulper opp ufordyd mat noen timer etter at han har spist. Han har i lpet
av denne tiden i hyden gtt ned en kilo eller to i vekt, og allmenntilstanden har vrt
utmerket.

Patologi
Utposning av slimhinnen bakover mot columna i hyde med eller like ovenfor m.
cricopharyngicus.

Differensialdiagnoser
Neoplastiske prosesser; ca. sophagi og ca. hypopharyngis, begge hyppigst
plateepitelcarcinomer. (Gir progredierende allmennsymptomer med kende vekttap,
smerter ved svelging og evt. regionale metastaser karakteristisk).
Dysfunksjon i vre sophagussfincter (Kan ogs gi tilsvarende symptomer, men her
vil rtg.underskelsen vise en kontrastdefekt pga. spasmelignende kontraksjon i m.
cricopharygicus).
Stricturer i vre sophagus (Kan sees som sekvele til rtg.bestrling, etseskader etc. og
vil gi kronisk dysfagi)
Nevromuskulre lidelser (Vasculre katastrofer, MS, ALS)

Supplerende underskelser
Frst og fremst rtg. hypopharynx/sophagus med kontrast (evt med video).
sophago-/gastroskopi evt. ogs trykkmling. CT/MR av mindre verdi.

110

Behandling
Avhenger av symptomene og pasientens alder og allmenntilstand. Hvis plagene er
beskjedne, kan man avvente kirurgisk behandling. Denne bestr i endoskopisk
overskjring av veggen mellom divertikkel og sophagus med laser (evt. stapling
av veggen).

Falsk krupp
A.k.a. akutt subglottisk laryngitt (pseudokruppp).

Symptomer
Inspiratorisk pustebesvr; stridor. Ofte ledsages pustebesvret av inndragninger i
jugulum og intracostalt. Gjende hoste.

Etiologi
Oftest viral etiologi, ev som sekundr bakterieinfeksjon

Hndtering
Frst og fremst berolige foreldrene om at tilstanden i de aller fleste tilfeller er helt
ufarlig, og gr over ved enkle hjemmetiltak: sikre frie luftveier, hy relativ
luftfuktighet (sette p dusjen p badet), rikelig vske, ro og beroligelse. Noen blir
mye bedre av komme ut i kjlig natteluft. Hvis de er tett i nesen, er nesedrper bra.
Ved engstelse og ingen bedring i lpet av relativ kort tid, br de dra direkte til
nrmeste legevakt og evt. derfra henvises til innleggelse. Sykehusbehandling:
inhalasjoner med Racemisk adrenalin, hostemisktur og glukokortikoider (per os eller
intramuskulrt). Intubasjon eller trachestomi kan bli ndvendig i sjeldne tilfeller.

Medikamentell behandling
Corticosteroider. Betapred tabletter opplst i vann (dosering etter vekt, 8tab. under 12
kg., 12 tab. hvis over 12 kg). Recemisk Adrenalin (Vaponefrin) p forstver.

Tumor colli
Barn
Vanligst
Reaktiv lymfadenitt.

Generelt
Oftest benigne tilstander, men selvflgelig viktig huske muligheter for malign
lidelser som mesenchymal svulst (sarkom), lymfom og leukemi. Svrt vanlig med
reaktive lymfeknuter som raskt kan bli store ved banale infeksjoner. De fleste barn har
dessuten en mikroadenitt p halsen. Atypiske mykobakterier som mulighet. Mindre
vanlige benigne lidelser: vaskulre malformasjoner, cystisk hygrom, hemangion,
lymfangiom, median halscyste (rest etter ductus thyreoglossus).

Vanligste (vedvarende) hos voksne

Tumor thyroidea.

111

Median halscyste
En median halscyste er en medfdt misdannelse hvor det er gjenvrende vevsrester
etter thyroideas vandring i fosterlivet fra tungebasis til sin vanlige plass under larynx.
Hvis tilbakedannelsen av denne kanalen (ductus thyroglossus), som gr via
tungebenet, ikke forlper normalt, kan en cystedannelse oppst i midtlinjen like i
underkant av tungebenet.

Forlp
Kan i flere r ligge symptomfri, for s bli betent.

Klinisk underskelse
Inspeksjon og palpasjon. Cysten relatert til tungeben, beveger seg dermed cranialt ved
svelgning. Cyste evt. fluktuasjon ved palpasjon.

Supplerende underskelser og behandling

I akutt fase evt. punksjon av tumor terapeutisk (trykkreduksjon) + diagnostisk for
cytologi og baktus. Ultralyd av hals- diagnostisk samtidig avklarende for thyroideas
lokalisasjon (ikke aberrant). I akutt fase antibiotika, oftest vanlige luftveispatogene
mikrober - dermed penicillin frstevalg (i pvente av svar p baktus).
Som allmenlege vil videre behandling best i henvise pasienten til nrmeste NHavdeling hvor cysten vil ekstirperes i ikke-akutt fase sammen med midtre del av
tungebenet.

Sialolithiasis
A.k.a. spyttkjertelstein.

Eksempelkasus
Kvinne, 45 r, smertefull hevelse oppad p venstre hals. Rubor i huden og
palpasjonsm tumor submandibulrt venstre side. Febril, positive
infeksjonsparametre (hvite og CRP). Over tid hatt residiverende hevelse p halsen,
ledsaget av lett spreng, i forbindelse med mltid.

Diagnose og underskelser
P bakgrunn av sykehistorie og funn kan man konkludere at det foreligger en akutt
infeksjon i glandula submandibularis p bakgrunn av stendannelse i kjertelens
gangsystem. Denne diagnosen er vesentlig klinisk og en karakteristisk sykehistorie
kan suppleres med palpasjon av hals /munngulv fortrinnvis bimanuelt, hvor man kan
kjenne en forstrret submandibulariskjertel evt. ogs konkrement. Diagnosen
sialolithiasis kan videre understttes av rntgenunderskelse av munngulv (hvor
riktignok ikke alle konkrementer er synlige), CT eller som anfrt i lreboka sialografi
av glandula submandibularis (gjres sjeldent i Norge i dag).

Behandling
Du kan velge behandle pasienten med antibiotika hvis klinikk tilsier dette, eventuelt
henvise til NH spesialist som .hjelp, hvis for eksempel et konkrement ligger nr
utfrselsgangen og kan fjernes ved et enkelt inngrep.

112

Komplikasjon
Sialoadenitt.

Sialoadenitt
Grunnen til i neste omgang legge pasienten inn ved nrmeste NH avdeling er
kronisk sialoadenitt av gl.submandibularis p bakgrunn av stendannelsen som i dette
tilfellet m antas ligge sentralt i kjertelen. fjerne konkrementet isolert vil ikke
vre mulig og problemet med spyttkolikk og recidiverende infeksjoner i kjertelen kan
kun lses ved ekstirpere glandula submandibularis.

Peroperativ skade
Nedsatt flelse i ve.tungehalvdel samtidig som talen har blitt noe utydelig. Ved
underskelsen ser du at ve. tungehalvdel er paretisk
Pasienten har symptomer og funn p en peroperativ skade av n. hypoglossus.og n.
lingualis (gren av n. mandibularis som igjen er tredje trigeminusgren). Disse nervene
ligger nr gl. submandibularis og kan dermed skades og i verste fall overskjres
under inngrepet.
Som allmenpraktiker vil du i frste omgang innhente epikrise med
operasjonsbeskrivelse ettersom en nerveskade br vre referert her, samtidig som
pasienten ogs burde ha vrt informert. Du kan vanskelig gjre noe annet enn
tilbakehenvise pasienten til NH avdelingen. Grad av reinnervasjon og dermed
tilbakekomst av funksjon avhenger hvilken grad nerven er skadet. Hvis ikke nerven er
fullstendig overskjrt kan man i beste fall hpe p en viss kompensasjon fra motsatt
side.

Parotistumor
Eksempelkasus
Tumor beliggende preauriculrt h. side. To cm i diameter med fast konsistens,
velavgrenset, umfindtlig og fritt forskyvelig i forhold til ovenforliggende hud og
underliggende vev.
Pasienten har et pleomorft adenom i h. glandula parotis. Dette er klart hyppigste
tumor i gl. Parotis og har de kliniske karakteristika som anfrt ovenfor.

Diagnose
Som allmennpraktiker kan du henvise pasienten videre til NH-avdeling for
punksjonscytologi som kan vre diagnostisk for denne svulsttypen.

Lateral halscyste
Eksempelkasus
Mann, 32 r, kul p venstre side av halsen. Han mener at tumor kom i lpet av natten,
noen dager etter at han hadde hatt en forkjlelse. Den er ikke m, er ca 5 cm i
diameter og ligger delvis foran, delvis dypere enn musculus sternocleidomastoideus.
Kulen er fluktuerende ved palpasjon.

113

Overveielser ved lateral tumor colli

Lymfeknute som er reaktiv (det vil si en betennelsessvulst) eller neoplastisk, det vil si
en cellesvulst som kan vre benign eller malign, i s tilfelle primr som lymfom,
leukemisk eller metastatisk. Spyttkjerteltumor (glandula parotis spesielt, ev.
submandibularis). Thyroidea/parathyroidea hyperplasi eller svulst. Lateral halscyste.
Hudsvulster: atherom, lipom, basocellulre og spinocellulre (plateepitel)
carcinomer, melanomer. Sjeldenheter: nevrionom/schwannom, glomustumor.

Diagnose
Den mest sannsynlige rsaken i dette tilfellet er en lateral halscyste (branchiogen
cyste) som er infisert, og derved blitt vskefylt. En lateral halscyste er en
embryologisk rest fra anlegg til visceralbuer (gjellebuer) dvs fra de indre
viscerallommene som normalt forsvinner, men hvor epitelkledde rom kan persistere,
enten isolert eller med en fistel.

Supplerende underskelser
Finnlspunksjon. Ultralyd/CT eller ev MR.

Skader p omkringliggende strukturer

Ved injeksjoner eller inngrep p halsen m man vre spesielt oppmerksom p
faren for skade viktige strukturer. I laterale halstrekant (regio cervicalis lateralis), tas
flgende hensyn:
I vre del av laterale halstrekant er det bare nervus accessorius som er utsatt men
den ligger til gjengjeld svrt overflatisk og kan lett skades. I nedre del er det srlig to
viktige strukturer man m huske p vite hvor ligger: plexus brachialis og
plevrakuppelen. Plexus er lett identifisere, mens plevrakuppelen m man vite at
rager ca 2 fingerbredder hyere enn clavicula. Man m ogs vre oppmerksom p at
arteria subclavia gr gjennom scalenusporten, tett p oversiden av 1. costa. Vena
subclavia ligger bak og under clavicula (derfor strengt tatt ikke i laterale halstrekant,
men kan selvflgelig skades derfra).

Symptomer p skade etter inngrep

Symptomer ved utilsiktet skade i laterale halstrekant. Nervus accessorius: frst og
fremst vansker med heve armen, spesielt til siden, noe mindre uttalt fremover (p
grunn av lammelse av m. trapezius). Problem i mange daglige aktiviteter. Plexus
brachialis: smerter og ev. nedsatt sensibilitet, ev. pareser i skulderbue eller arm,
avhengig av hvilke deler som er skadet. Mulighet for utvikling av kroniske
smertetilstander etter ellers trivielle skader av perifere nerver. Plevrakuppelen:
pneumothorax med tungpustenhet ev. respirasjonsrelaterte smerter.

Gjellebueanomali

114

Lymfadenitt
Hovedtyper: Abscederende og reaktiv.

Kasus: Lymfadenitis colli

Jente, 4 r, for et par dager siden
ftt en kende hevelse og rdme
med smerter p venstre side av
halsen. Subfebril og smertepvirket.
Lymfadenitis colli trolig forrsaket
av streptokokker eller stafylococcus
aureus. Differensialdiagnose er
infisert lateral halscyste. Om
fluktuasjon foreligger skal det
gjres incisjon med dyrkningsprve
p puss. Hvis ikke skal lokalt
alsolspritomslag legges. Jenta skal
ha hydoseantibiotika med
penicillinasestabilt pc.
Smertestillende.

Tonsilitt
Agens
Vanlige agens: Strep A, mononukleose (EBV), andre virus.

Supplerende underskelser
Temperatur, CRP, bakteriell dyrkning evt. serologi eller hurtigtest for mononukleose.

Behandling
Aktuell behandling er penicillin (ved Strep A) og paracetamol.

Komplikasjoner
Abcederende lymfadenitt. Peritonsillr abscess, parafaryngeal- eller retrofaryngeal
abscess. Forverring av asthma, sjeldnere nefritt, Febris rheumatica.

Peritonsillr abscess
Eksempelkasus
Mann, 25 r, tiltagende halssmerter, utviklet trismus (kjevesperre). Syk i to dager,
kende svelgproblemer, hovne lymfeknuter p halsen, feber og pvirket
allmentilstand. Klarer bare gape to fingerbredder og ved inspeksjon i halsen ses
kraftig assymetri med svr hevelse og rubor i omrdet for venstre tonsille med
overskytning av uvula mot hyre.

115

Funn
Hevelse p halsen. Fauces: Bukning bak mandelen p affisert side.

Differensialdiagnoser
Akutt tonsilitt med vesentlig affeksjon av en tonsille uten abscessdannelse.
Parapharyngeal abscess. Vincents angina. Mononucleose.

Behandling
Kirurgisk behandling i form av incisjon og debridering av abscessen daglig inntil intet
utbytte. Antibiotica (evt. intravens med hospitalisering av pasienten) etter
bacteriologi/resistensbestemmelse. I utgangspunktet vil man velge penicillin i relativt
store doser evt. et cefalosporinpreparat hvis allergi mot penicillin.

Tonsillektomi
Indikasjoner
o
o
o
o
o

Akutte tonsilitter mer enn 3ggr. pr r i to pflgende r.

Peritonsillr abscess
Hypertrofiske tonsiller som gir mek. besvr apnoer
Propper og foetor
Diagnostisk- mistanke om malignitet.

Para-/retrofaryngeal abscess
Halsglandelmetastase
Stemmebndsneoplasi
En utvekst p et stemmebnd vil representere en neoplasme og denne kan vre
odartet eller ondartet.
Benigne stemmebndsneoplasmer
o Polypper: Vaskulre, dematse, granulomatse
o Cyster: Intracordeale eller retensjonscyster utgende fra sinus Morgagni.
o Papillomer: HPV indusert.
o Kontaktgranulom: Lokalisasjon helt baktil p stemmebndet.
Maligne: Plateepitelcarcinomer i mer enn 95%.

Symptomer
Heshet.

Anamnese
Anamnestisk srlig viktig g inn p rykevaner (alkoholforbruk, samt
gastrointestinal refluks symptomer, er ogs av betydning).

116

Opphevet glottisblge
Glottisblge: Under stemmedannelsen vil det oppst en vertikal blgebevegelse i
stemmespalten. Dette er en flge av Bernoullieffekten i glottis: Idet luft fra lungene
strmmer gjennom stemmespalten, oppstr et undertrykk som suger slimhinnen (som
dekker stemmebndene) mot hverandre. Nr stemmespalten lukkes vil det etter hvert
bygges opp et subglottisk trykk som igjen pner glottis. Denne blgebevegelsen under
stemmedannelsen i glottis har en frekvens p 100- 200 ganger i sekundet avhengig av
stemmedybde dvs. blant annet kjnn. For kunne vurdere glottisblgen under
fonasjon (stemmedannelse) m man benytte stroboscopisk lys som gir en slow-motion
effekt.
En forutsetning for en symmetrisk glottisblge er at slimhinnen kan forskyves i
forhold til den underliggende, kontraherte m. vocalis (eller m. thyroarythenoideus) og
at Rheinkes rom, hvor forskyvningen skjer, er normal. En malign stemmebndstumor
vil infiltrere Rheinkes rom og medfre bortfall av glottisblgen i det aktuelle omrdet.

T-klassifisering og behandling
Epikrise
Ved fleksibel scopi fant man en tumor lokalisert til midtre del av ve. stemmebnd.
Stemmebndet hadde god bevegelighet, men glottisblgen var opphevet.
Et platepitelcarcinom lokalisert til et stemmebnd med normal bevegelighet (med
bevegelighet forsts her abduksjon/ adduksjon av stemmebndet) klassifiseres som
T1a glottiscancer og behandles med laserkirurgi som eneste behandling. Etter denne
behandlingen er det svrt viktig med et strengt kontrollregime srlig det frste ret.
T2- T3 glottiscancere gis strlebehandling i kurativ yemed. T4 glottiscancer, hvor
tumor vokser utenfor larynx eller inn i larynxbrusken, gis bestrling i kombinasjon
med laryngectomi (strupen fjernes og trakea syes fram til huden). Talerehabilitering
etter laryngectomi med innsetting av taleventil.

Behandling
Stemmebndsknuter, papillomer og andre tumores behandles kirurgisk.

Sangerknuter (stemmebndsknuter)
A.k.a. noduli vocales. Ved sangerknuter langvarig stemmehvile (kan vre vanskelig
for barn) og man br tenke forebyggende i forhold hvordan stemmen brukes.

Eksempelkasus larynxpapillom
Gutt, 3 r, gradvis tiltagende heshet, med tiden blir hans stemmeproblem permanent.
Han fr visse pusteproblemer nr han anstrenger seg. Han har blitt behandlet for
allergi og astma uten sikker effekt, og hans besvr progredierer hele tiden. Objektivt
konstaterer du heshet og antydet stridor.

Diagnose
Den mest sannsynlige diagnosen er larynxpapillom. Muligens kan
stemmebndsknuter, hvis de blir meget store, gi liknende symptomer.

117

Supplerende underskelse NH-avdeling

Det br gjres direkte laryngoskopi i narkose p NH-klinikken.

Behandling
Det blir aktuelt med exstirpasjon av papillomene, helst med laser. Evt. kan dette
gjres i kombinasjon med interferonbehandling. Mlsetningen er skape god
luftpassasje i larynx og om mulig forhindre at nye papillom dannes.

Inspiratorisk stridor
Hrbar anstrengt inspiratorisk resiprasjonslyd.

Tiltak ved eventuell akutt stridor

Det kan bli ndvendig med trakeotomi i intubasjonsnarkose (kan vre vanskelig f
ned tuben).

Tungekreft
Eksempelkasus
Mann, 57 r, kommer for kontroll. Vrt innlagt p regionsykehusets NH-avdeling.
Du sendte ham dit fordi han hadde et sr p tungen og en hard kul under hyre m.
sternocleidomastoideus. Han hadde ogs en liten kul under underkjeven p hyre side,
nr hakespissen. Du har ikke mottatt noen epikrise. Han sier at han ble operert for 10
dager siden og stingene skal n fjernes. Han har et bueformet operasjonsarr som
strekker seg fra baksiden av ret og nesten ned til sternum.
Han forteller at han har hatt en stor operasjon p grunn av kreft i tungen med
spredning til halsen, men ingen spredning ellers. Stemmen er svak, litt hes, og han
snvler og lesper noe nr han snakker. Han har smerter p hyre side av halsen og han
har problemer med hyre arm nr han tar jakken av og p. Han virker tynn p hyre
side av halsen og under hyre kjeveben. Han er deprimert og gruer seg til
strlebehandlingen.

Sammenheng tungesr og halskuler

Sannsynlig lokalisering av sret er p hyre side av tungen nr tungespissen
(tungespissen drenerer lymfe til submentale lymfeknuter, sekundrt til de dype
lymfeknutene. Metastasering til lymfeknutene.

Hvilke strukturer fjernet?

Musculus sternocleidomastoideus, vena jugularis interna, lymfeknuter, glandula
submandibularis, og lymfebaner.

Skader p omkringliggende strukturer

Ved operasjon inn mot nerve-karskjeden fra bakre buk av m. digastricus til regio
supraclavicularis kan flgende strukturer skades:
o Ramus mandibularis av facialisnerven
o Nervus vagus
o Nervus accessorius

118

o Nervus phrenicus
o Plexus brachialis
Hesheten kan vre intubasjonsskade av stemmebndene eller skade av n. vagus.
Snvling kan vre flge av tungereseksjon og/eller skade av nervus hypoglossus.
Lesping kan ogs vre flge av tungeresesjon og/eller skade av ramus mandibulris
av nervus facialis. Problemer med hyre arm er flge av skade av nervus accessorius
eller plexus brachialis.

Underske aktuelle nerveskader

o
o
o
o
o
o

N. Facialis: Underske ansiktsmotorikken

N. Hypoglossus: Underske motorikken i tungen
N. Vagus: Underske bevegelighet av stemmebnd
N. Accessorius: Underske om han kan lfte skulder
N. Phrenicus: Underske med thorax gjennomlysning
Plexus brachialis: Motorisk og sensorisk innervasjon av armen

Hyppigste tungekreft
Plateepitelcarcinom.

Disponerende faktorer
Tobakk og alkohol (mest sannsynlig synergistisk).

119

Farmakologi

120

Opioider
Reseptorer
Tre hovedtyper reseptorer: (my), (delta) og (kappa).

Endogene opioider
Tre hovedtyer endogene opioider: Endorfiner, enkefaliner og dynorfiner.
Endorfiner virker mest p -reseptorer, enkefaliner virker mest p -reseptorer, og
dynorfiner virker mest p -reseptorer.

Eksterne opioider
Eksterne opioider virker dels p alle typene reseptorer, men mest p og .

Smertebaneniver opioider kan hemme smerteimpulsen

Supraspinalt (nucleus raphe magnus og periakveduktale gr substans (ker aktiviteten
(disinhibisjon) i nedadstigende hemmende baner)), spinalt (dorsalhornet (lamina I, II
og V), nedsatt frisetting av transmitter) og perifert (hyperpolarisering av
smertesensorer).

Farmaka og blod-hjerne-barriere
Blod-hjernebarrieren skyldes i hovedsak egenskaper ved endotelet i kapillrene.
Disse er forbundet med tight junctions, noe som gjr at transport av legemidler i
hovedsak m skje ved passiv diffusjon gjennom cellemembranen. Legemidlet m
derfor ha en viss grad av lipidlselighet for passere cellemembranen, f.eks vil
heroin, som er mer lipidlselig enn morfin, passere raskere og i strre grad gjennom
blod-hjernebarrieren. (Lipidlseligheten uttrykkes ofte som fordelingskoeffisienten
mellom en vannfase og en organisk vskefase, f.eks oktanol/vann
fordelingskoeffisienten).
Andre egenskaper ved endotelcellene bidrar ogs til blod-hjernebarrieren:
Endotelcellene kan metabolisere legemidler til inaktive metabolitter (f.eks L-DOPA)
og de uttrykker en rekke transportrer som aktivt transporterer fremmedstoffer tilbake
fra endotelceller til blod (f.eks en rekke cytostatika). De to sistnevnte forhold bidrar til
redusere fordeling av legemidler til sentralnervesystemet. I tillegg foregr det
drenasje av cerebrospinalvske fra hjerne til blod som bidrar til fjerne legemidler.

Migrene
Innledningsvis forskes vanlige smertestillende midler som paracetamol,
acetylsalicylsyre eller NSAIDs. Hvis disse ikke er tilstrekkelig, benyttes for spesifikk
anfallsbehandling ergot-/sekalealkaloider (ergotaminpreparater) og triptaner.

Reseptorer
Serotoninreseptorene 5-HT1B og 5-HT1D.

Hovedforskjeller og bivirkninger
Ergot-/sekalealkaloider er mye mindre selektive enn triptaner, dvs. virker p mange
flere forskjellige reseptorer.

121

Nrmere presisering: Mens triptanene er agonister hovedsakelig p reseptorene 5HT1B og 5-HT1D (og i varierende grad ogs 5-HT1F og 5-HT1A) er for eksempel
dihydroergotamin i tillegg agonist p serotoninreseptoren 5-HT2A (frer til
vasokonstriksjon og uteruskontraksjon), 1- og 2-adrenerge reseptorer (frer til
vasokonstriksjon) og dopaminreseptoren D2 (frer til kvalme).

Parkinsons
Hovedprinsipper for medikamentell behandling
Behandlingen av Parkinsons sykdom bestr prinsipielt i bedre den dopaminerge
funksjonen i basalgangliene. Dette gjres i hovedsak ved ke stimuleringen av
dopaminerge reseptorer p ulike mter, men ogs ved svekke kolinerge funksjoner
ved blokkere muskarine kolinerge reseptorer. Stimulering av dopaminerge reseptorer
kan skje p flgende mter: tilfrsel av L-DOPA som omdannes til dopamin, bruk av
syntetiske dopaminreseptor-agonister og hemme nedbrytingen av dopamin (hemmere
av monoaminooksydase (MAO) og katekol-O-metyltransferase (COMT)).

Motorisk endeplate
Terapeutiske midler
Acetylkolinesterasehemmere: Symptomatisk behandling av Myastenia gravis.
Kurare: Muskelrelaksasjon ved anestesi.
Botulinumtoksin injisert direkte i musklene brukes til dempe ufrivillige bevegelser,
spesielt egnet ved fokale dystonier eks. torticollis. Kan ogs dempe plager som flge
av spastisitet. Ogs andre indikasjoner finnes.

122