Bab I

PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis
hepatoselular.Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian setiap tahunnya di
Amerika.
Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Di RS Sardjito Yogyakarta
jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit
Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (data tahun 2004). Lebih dari 40% pasien sirosis
adalah asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada
waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena penyakit yang lain.Penyebab
munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholiksedangkan di
Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C.
Patogenesis sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya
peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan
proses degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus
menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen.
Terapi sirosis ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan
bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan
komplikasi. Walaupun sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hati
Reverse bel, tetapi dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini diharapkan dapat
memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah timbulnya
komplikasi.

Bab II
STATUS PASIEN
A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. D

Umur

: laki laki

TTL

: Jakarta, 05-05-1961

Usia

: 53 tahun

Status

: Menikah

Pekerjaan

: Pegawai Swasta

Alamat

: Gg. Tongkang Rt. 15/01, kel.kramat, Jak-pus

Masuk RS

: 2 Oktober 2014,

No. RM

: 00 84 01 43

Ruangan

: Matahari Dua

B. ANAMNESA (Auto & Alloanamnesa, tanggal 05 Oktober 2014)

Keluhan Utama

: muntah darahan 3 kali beberapa jam SMRS

Keluhan Tambahan

: perut dirasa semakain membesar, tapak tangan dan

kaki terlihat kekuningan seusai muntah hitam, pusing.

Riwayat Penyakit Sekarang
Laki-laki, 53 th, datang ke RSIJCP dengan keluhan mual muntah beberapa
jam (+/- 3 jam) SMRS. Pasien mengatakan bahwa ia juga pernah muntah
berwarna hitam dan diikutidengan BAB hitam sebelumnya dan biasanya
setelah muntah dan BAB hitam pasien mengeluh talemas dan tangannya
menjadi berwarna kekuningan. Keluarga pasien mengatakan beberapa jam
SMRS pasien mengalami keluhan yang sama dan mengatakan bahwa ia
muntah 3 kali dalam waktu yang hamper bersamaan dan warna muntah hitam,
dan seusai muntah pasien sempat tidak sadar selama beberapa saat, dan
setelah bangun pasien mengeluh mulas dan BAB hitam. Keluarga pasien
berucap bahwa muntah hitam pasien sebanyak setengah ember kecil. Selain
2

itu pasien juga mengeluhkan badan lemas dan pandangan menjadi gelap bila
bergerak dari duduk ke posisi berdiri secara cepat. Pasien juga kehilangan
nafsu makan, pusing, dan merasa perih di uluhatinya. Pasien mengeluhkan
pula kondisi perutnya yang serlihat semakin membesar. Keluhan demam dan
menggigil disangkal pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan pernah mengalami keluhan serupa 2 tahun yang lalu
dan dirawat di RS selama 1 minnggu. Riwayat D.M., Hipertensi, dan asma
disangkal
Riwayat pengobatan
Pada keluhannya sekarang pasien belum berobat sebelumnya
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat sakit hipertensi, D.M., dan paru-paru pada keluarga disangkal.
Keluarga pasien tidak ada yang memiliki keuhan serupa pasien.
Riwayat alergi
Alergi makan, obat, cuaca, dan debu disangkal.
Riwayat psikososial
Paseian bekerja sebagai security dan memiliki polamakan yang tidak
teratur. Pasien merupakan perokok aktif semenjak sekolah. Pasien juga
mengaku sering mengonsumsi minuman berarkohol semenjak muda dan
pasien berhenti mengonsumsi alkohol ketika pasien memiliki cucu sekitar 9
tahun lalu.
C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Present
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tinggi Badan

: 165 cm

Berat Badan

: 54 kg

Status Gizi

: IMT = 19,8
3

Tanda Vital
Tekanan Darah

: 90/60 mmHg

Nadi

: 82 x/menit

Suhu

: 36.5 C

Pernafasan : 20 x/menit
Status generalis
Kepala
Bentuk

: Normochephal, Simetris

Rambut

: Lurus, warna hitam beruban, tidak mudah dicabut

Mata

: Konjuntiva anemis, sclera tidak ikterik, palpebra

Tidak edema

Hidung

: Mukosa tidak hiperemis, sekret (-), septum deviasi (-)

Telinga

:Daun telinga utuh, Normotia serumen (-)

Mulut

: Faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tenang

Leher
Inspeksi

: Trakea di tengah, spider navi tidak ada

Palpasi

: Perbesaran kelenjar getah bening (-)

Perbesaran Tiroid (-)

Thorax
Jantung
Inspeksi

: Ictus Cordis terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba

Perkusi

: Batas Kanan : Sela iga VI pada garis parasentralis

kanan
Batas Kiri

: Sela iga VI gairs parasternal kiri

Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo
Inspeksi

: Pergerakan nafas dinamis, pelebaran sela iga (-), retraksi (-)

Palpasi

: Fremitus taktil kanan-kiri normal

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas Vesikuler +/+, Ronkhi -/-, wheezing -/Abdomen

Inspeksi

: Cembung

Palpasi

: Dinding perut agak tegang, teraba masa pada abdomen di

kuadran kanan atas +/- 3 jari dibawah arkus kosta

Perkusi

: Redup, shifting dullness (+), nyeri ketok (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas
Akral hangat, edema -/D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah lengkap (02-10-2014, 04:13)
Hb

: 3,4 g/dl

Leukosit

: 17.020 /mm

Trombosit

: 209.000 /mm

Ht

: 13 %

Eritrosit

: 1,43 10^6/L

MCV

: 87 fL

MCH

: 24 pg

MCHC

: 27 g/dL

Creatinin

: 1,4 mg/dl

Uric Acid

: 3.0 mg/dl

SGOT (AST)

: 23 U/L

SGPT (ALT)

: 13 U/L

GDS

: 183 mg/dl
5

Kalium

: 2.6 mEq

Natrium

: 135 mEq/L

Chlorida

: 96 mEq/L

Pemeriksaan (03-10-2014)
Hemoglobin

: 5,1 g/dL

Kolinesterasi

: 2766 U/L

Pemeriksaan (04-10-2014)
Hemoglobin

: 7,3 g/dL

Pemeriksaan (05-10-2014)
Hemoglobin

: 9,0 g/dL

USG
Hepar : hati tidak jelas nodylar, eko inhomogen
Hepatic vein adab tidak intak
Kandung Empedu : tidak terlihat batu
Pankreas : tidak membesat
Lien

: membesar

Ascites massif intra abdominal

Kesan

: sirosis hati, splienomegali

E. DIAGNOSA
Cirrhosis Hepatis
dd/Hepatitis kronik aktif
F. PENATALAKSANAAN
Terapi umum
a. Tirah baring
b. Diet 1500-2000 kalori, protein 1 gr/KgBB/hari, rendah garam (200-500
mg/hari)
Terapi Khusus
Injeksi:
6

IVFD Ringer Laktat 8 jam/kolf

Omeprazol 40mg 2x1

Transamin 250mg 3x1

Vitamin K 10mg 3x1

Cefotaxim 500mg 3x1

Transfusi PRC gol. B

Oral:

Inpepsa 3x1

G. RENCANA PEMERIKSAAN
a. Thorax foto PA, lateral
b. Pungsi asites : warna, biokimia, sitologi, bakteri
c. Biopsi hati
d. Endoskopi
e. EKG
f. Pemeriksaan fungsi ginjal
H. PROGNOSA
Quo ad Vitam

: Dubia ad bonam

Quo ad Fungtionam

: Dubia ad malam

I. FOLLOW-UP HARIAN
S/

02-10-2014
Kepala pusing, lemas,

03-10-2014
Lemas,
nyeri

O/

Nyeri pada perut

Ku: sakit sedang

nafsumakan menurun
Ku: sakit sedang

Ku: sakit sedang

Ks : Compos Mentis

Ks : Compos Mentis

Ks : Compos Mentis

TD : 90/70 mmHg

TD : 90/60 mmHg

TD : 100/80 mmHg

N : 82 x/menit

N : 84 x/menit

N : 80 x/menit

: 36.8 c

Mata : ca+/+, si+/+

: 36.5 c

Mata : ca+/+, si+/+

04-10-2014
perut, Lemas, nyeri perut

: 36.2 c

Mata : ca+/+, si-/7

Tht : d.b.n

Tht : d.b.n

Tht : d.b.n

Thorax :

Thorax :

Thorax :

C: bj I-II reg m -, g

C: bj I-II reg m -, g

C: bj I-II reg m -, g

Abd : cembung, ascites, Abd : cembung, ascites, Abd : cembung, ascites,

H/L sulit dinilai

H/L sulit dinilai

H/L sulit dinilai

Ext : akral hangat, edema Ext : akral hangat, edema Ext : akral hangat, edema
A/
P/

-/Cirrhosis Hepatis
Injeksi:

-/Cirrhosis Hepatis
Injeksi:

-/Cirrhosis Hepatis
Injeksi:

IVFD Ringer Laktat 8 IVFD Ringer Laktat 8 IVFD Ringer Laktat 8

jam/kolf

jam/kolf

jam/kolf

Omeprazol 40mg 2x1

Omeprazol 40mg 2x1

Omeprazol 40mg 2x1

Transamin 250mg 3x1

Transamin 250mg 3x1

Transamin 250mg 3x1

Vitamin K 10mg 3x1

Vitamin K 10mg 3x1

Vitamin K 10mg 3x1

Cefotaxim 500mg 3x1

Cefotaxim 500mg 3x1

Cefotaxim 500mg 3x1

Oral:

Oral:

Transfusi PRC gol. B 5

Inpepsa 3x1

Inpepsa 3x1

pack (+/- 800ml)

Oral:
Inpepsa 3x1

S/

05-10-2014
06-10-2014
07-10-2014
Mual, badan lemas, perut Mual, badan lemas, batuk Mual, badan lemas

O/

masih sedikit nyeri

Ku: sakit sedang

Ku: sakit sedang

Ku: sakit sedang

Ks : Compos Mentis

Ks : Compos Mentis

Ks : Compos Mentis

TD : 100/80 mmHg

TD : 110/80 mmHg

TD : 120/70 mmHg

N : 78 x/menit

N : 80 x/menit

N : 84 x/menit

: 36,4 c

: 36,7c

: 36,5c

Mata : ca+/+, si-/-

Mata : ca-/-, si-/-

Mata : ca-/-, si-/-

Tht : d.b.n

Tht : d.b.n

Tht : d.b.n

Thorax :

Thorax :

Thorax :

C: bj I-II reg m -, g

C: bj I-II reg m -, g

C: bj I-II reg m -, g

Abd : cembung, ascites, Abd : cembung, ascites, Abd : cembung, ascites,

8

H/L sulit dinilai

H/L sulit dinilai

H/L sulit dinilai

Ext : akral hangat, edema Ext : akral hangat, edema Ext : akral hangat, edema
A/

-/Cirrhosis Hepatis

-/Cirrhosis Hepatis

-/Cirrhosis Hepatis

P/

Injeksi:

Injeksi:

Injeksi:

IVFD Ringer Laktat 8 IVFD Ringer Laktat 8 IVFD Ringer Laktat 8

jam/kolf

jam/kolf

jam/kolf

Omeprazol 40mg 2x1

Omeprazol 40mg 2x1

Omeprazol 40mg 2x1

Transamin 250mg 3x1

Vitamin K 10mg 3x1

Vitamin K 10mg 3x1

Vitamin K 10mg 3x1

Cefotaxim 500mg 3x1

Cefotaxim 500mg 3x1

Cefotaxim 500mg 3x1

Oral:

Oral:

Oral:

Inpepsa 3x1

Inpepsa 3x1

Inpepsa 3x1

J. ANALISA KASUS
Pada pasien ini, dari anamnesa diketahui bahwa pasien mengeluh bahwa
perutnya membesar sejak beberapa bulan lalu. Keluhan ini disertai dengan
badan panas dan kepala pusing, tanpa disertai bengkak pada kaki kanan dan
kiri.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 90/60 mmHg, nadi 82
x/menit, suhu badan 36.5 C dan pernafasan 20 x/menit. Pada abdomen
didapatkan perut cembung, dinding perut agak tegang, Hepar dan lien sulit
untuk dinilai dan pemeriksaan shifting dullness (+). Pada pemeriksaan lab
didaptkan Hb 3,4 g/dl. Pada pemeriksaan USG didapatkan asites masif dan
splienomegali, serta terlihat pula adanya hepatic vein. Maka disimpulkan
bahwa pasien ini mengalami Cirrhosis Hepatis. Dasar pertimbangan diagnosis
kerja ini berdasarkan dari anamnesa didapatkan bahwa keluhan perut
membesar yang disertai dengan keluhan lemah badan, nafsu makan berkurang
sehingga berat badan menurun. Dari anamnesis juga diketahui bahwa pasien
memiliki riwayat konsumsi alkohol yang sering dimasa mudanya.
9

Penatalaksanaan pada pasien ini sebaiknya aktivitas fisik dibatasi dan

dianjurkan untuk istirahat di tempat tidur. Karena tidak ada tanda-tanda koma
hepatikum, maka diberikan diet 1500-2000 kalori dengan protein sekurangkurangnya 1 gram/KgBB/Hari. Pemberian tablet parasetamol sebanyak 3x1
hanya apabila diperlukan jika mengalami panas badan. Pemberian diuretik
seperti aldactone ditujukan untuk mengurangi bengkak pada pasien ini.
Pemberian antibiotika ciprofloksasin ditujukan agar pasien tidak mengalami
infeksi sekunder yang terdapat di Rumah Sakit.

10

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Sirosis merupakan konsekuensi dari penyakit hati kronis yang ditandai
dengan penggantian jaringan hati oleh fibrosis, jaringan parut dan nodul regeneratif
(benjolan yang terjadi sebagai hasil dari sebuah proses regenerasi jaringan yang
rusak) akibat nekrosis hepatoseluler, yang mengakibatkan penurunan hingga
hilangnya fungsi hati.1,2,3
B. EPIDEMIOLOGI
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar
ketiga pada p a s i e n y a n g b e r u s i a 4 5 4 6 t a h u n ( s e t e l a h p e n y a k i t
k a r d i o v a s k u l e r d a n k a n k e r ) . D i seluruh dunia, sirosis menempati urutan ke tujuh
penyebab kematian. Sekitar 25.000 orangmeninggal setiap tahun akibat penyakit ini.4
Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Keseluruhan insidensi
sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya
sebagian besar akibatpenyakit ahti alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di
Indonesia, data prevalensi sirosishati belum ada, hanya laoporan dari beberapa
pusat pendidikan saja. Di RS Dr.SardjitoYogyakarta jumlah pasien sirosis hati
berkisar 4,1 % dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun
waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun d i j u m p a i p a s i e n
sirosis

hati

sebanyak

819

(4%)

pasien

dari

seluruh

pasien

di

B a g i a n Penyakit Dalam.2
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1, dengan umur rata-rata terbanyak antara
golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.
C. KLASIFIKASI
11

Klasifikasi

sirosis

dikelompokkan

berdasarkan

morfologi,

secara

fungsional danetiologinya. Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hati atas

3 jenis, yaitu :
1 . M i k r o n o d u l a r Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di
dalam septa parenkim hatimengandung nodul halus dan kecil merata di
seluruh lobus. Pada sirosis mikronodular, besar nodulnya tidak melebihi 3 mm.
Tipe ini biasanya disebabkanalkohol atau penyakit saluran empedu.2,4,5

2. Makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi,

mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya,
ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi
parenkim. Tipe ini biasanya tampak pada perkembangan hepatitis seperti infeksi
hepatitis B.2,4,5

12

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular).2,4,5

Sedangkan secara fungsional, sirosis hepatis dibagi menjadi
k o m p e n s a t a d a n dekompensata.
1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan sirosis hati laten atau dini. Pada stadium
kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium
ini ditemukan pada saat pemeriksaan skrining.2,4,5
2. Sirosis hati dekompensata
Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejalagejala sudah jelas, misalnya ascites, edema dan ikterus.2,4,5

13

D. ETIOLOGI
1. Alcoholic liver disease
Sirosis alkoholik terjadi pada sekitar 10-20% peminum alkohol berat.
Alkohol tampaknya melukai hati dengan menghalangi metabolisme normal
protein, lemak,dan karbohidrat.2,3
2. Hepatitis C kronis
Infeksi virus hepatitis C menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang
selama

beberapa

dekade

dapat

mengakibatkan

sirosis.

Dapat

didiagnosis dengan tesserologi yang mendeteksi antibodi hepatitis C atau

RNA virus.2,3
3. Hepatitis B kronis
Vir u s h e p a t i t i s B m e n y e b a b k a n p e r a d a n g a n d a n k e r u s a k a n h a t i
y a n g s e l a m a beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. Hepatitis D
tergantung pada kehadiran hepatitis B, tetapi mempercepat sirosis
melalui ko-infeksi. Hepatitis Bkronis dapat didiagnosis dengan deteksi
HBsAg> 6 bulan setelah infeksi awal. HBeAg dan HBV DNA bermanfaat
untuk menilai apakah pasien perlu terapi antiviral.2,3
4. Non-alcoholic steatohepatitis (NASH)
Pada

NASH,

terjadi

penumpukan

lemak

dan

akhirnya

menjadi

penyebab jaringanparut di hati. Hepatitis jenis ini dihubungkan dengan

diabetes, kekurangan gizi protein, obesitas, penyakit arteri koroner, dan
pengobatan dengan obat kortikosteroid. Penyakit ini mirip dengan penyakit hati
alkoholik tetapi pasien tidak memiliki riwayat alkohol. Biopsi diperlukan untuk
diagnosis.6
5. Sirosis bilier primer
Mungkin tanpa gejala atau hanya mengeluh kelelahan, pruritus, dan
nonikterik hiperpigmentasi dengan hepatomegali. Umumya disertai
elevasi alkali fosfatase serta peningkatan kolesterol dan bilirubin. Hal ini lebih
umum pada perempuan.2,3
6. Kolangitis sklerosis primer

14

PSC adalah gangguan kolestasis progresif dengan gejala pruritus, steatorhea,

kekurangn vitamin larut lemak, dan penyakit tulang metabolik 2,3
7. Autoimmune hepatitis
Penyakit ini disebabkan oleh gangguan imunologis pada hati yang
menyebabkan inflamasi dan akhirnya jaringan parut dan sirosis. Temuan yang
umum didapatkan yaitu peningkatan globulin dalam serum, terutama globulin
gamma.
8. Sirosis jantung
Karena gagal jantung kronis sisi kanan yang mengarah pada kemacetan hati. 2,3
9. Penyakit Keturunan dan metabolik, antara lain:2,3,5
a) Defisiensi alpha1-antitripsin
Merupakan gangguan autosomal resesif. Pasien juga mungkin memiliki
PPOK, terutama jika mereka memiliki riwayat merokok tembakau. Serum
AAT selalu rendah.
b) Hemakhomatosis herediter
Biasanya hadir dengan riwayat keluarga sirosis, hiperpigmentasi kulit,
diabetes mellitus, pseudogout, dan / atau cardiomyopathy, semua
karena tanda-tanda overload besi. Labor akan menunjukkan saturasi
transferin puasa> 60% danferritin >300 ng/mL.
c ) P e n ya k i t Wi l s o n
Kelainan autosomal resesif yang ditandai dengan ceruloplasmin serum rendah
dan peningkatan kadar tembaga pada biopsi hati hati.
d) Penyakit simpanan glikogen tipe IV
e) Tirosinemia herediter
f) Galaktosemia
g) Intoleransi fruktosa herediter
10. Infeksi parasit yang berat seperti skistosomiasis.

15

E. PATOGENESIS
Sirosis sering didahului oleh hepatitis dan fatty liver (steatosis), sesuai
dengan etiologinya. Jika etiologinya ditangani pada tahap ini, perubahan tersebut
masih sepenuhnya reversibel.2,3
Ciri patologis dari sirosis adalah pengembangan jaringan parut yang
menggantikan parenkim normal, memblokir aliran darah portal melalui organ
dan mengganggu fungsi normal. Penelitian terbaru menunjukkan peran
penting sel stellata, tipe sel yang biasanya m e n y i m p a n v i t a m i n A, d a l a m
p e n g e m b a n g a n s i r o s i s . K e r u s a k a n p a d a p a r e n k i m h a t i menyebabkan
aktivasi sel stellata, yang menjadi kontraktil (myofibroblast) dan menghalangi
aliran darah dalam sirkulasi. Sel ini mengeluarkan TGF-1, yang mengarah
pada respon fibrosis dan proliferasi jaringan ikat. Selain itu, juga mengganggu
keseimbangan antara matriks

metalloproteinase dan inhibitor alami

( T I M P 1 d a n 2 ) , menyebabkan kerusakan matriks.2,3

Pita jaringan ikat (septa) memisahkan nodul-nodul hepatosit, yang pada
akhirnyamenggantikan arsitektur seluruh hati yang berujung pada penurunan aliran
darah di seluruhhati. Limpa menjadi terbendung, mengarah ke hypersplenism dan
peningkatan sekuesterasi platelet. Hipertensi portal bertanggung jawab atas sebagian
besar komplikasi parah sirosis.2,3
F. MANIFESTASI KLINIS
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan
pada waktup a s i e n m e l a k u k a n p e m e r i k s a a n r u t i n a t a u k a r e n a k e l a i n a n
p e n ya k i t l a i n . G e j a l a a w a l sirosis (konpensata) meliputi perasaan mudah
lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual,
berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbulimpotensi, testis mengecil,
buah dada membesar, serta menurunnya dorongan seksualitas.2

16

Manifestasi klinis dari sirosis hati yang lanjut terjadi akibat dua tipe
gangguanf i s i o l o g i s : k e g a g a l a n p a r e n k i m h a t i d a n h i p e r t e n s i p o r t a l .
K e g a g a l a n p e r e n k i m h a t i memperlihatkan gejala klinis berupa :
1. Ikterus
2. Asites
3. Edema perifer
4. Kecenderungan perdarahan
5. Eritema Palmaris
6. Spider nevi
7. Fetor hepatikum
8. Ensefalopati hepatik 3,7,8
Sedangkan gambaran klinis yang berkaitan dengan hipertensi portal antara lain:
1. Varises oesophagus dan lambung
2. Splenomegali
3. Perubahan sum-sum tulang
4. Caput medusa
5. Asites
6. Collateral veinhemorrhoid
7. Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)3,7,8
G. DIAGNOSIS
Pada saat ini, penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas
pemeriksaan

fisis,laboratorium,

dan

USG.

Pada

kasus

tertentu

d i p e r l u k a n p e m e r i k s a a n b i o p s i h a t i a t a u peritoneoskopi karena sulit

membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.2
a) Temuan Klinis pada Pemeriksaan Fisik
1. H a t i : p e r k i r a a n b e s a r h a t i , b i a s a h a t i m e m b e s a r p a d a
a w a l s i r o s i s , b i l a h a t i mengecil artinya, prognosis kurang
baik. Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm,
17

pinggir hati biasanya tumpul dan ada nyeri tekan pada

perabaan hati.
2. Limpa : pembesaran limpa/splenomegali.
3. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan
ascites.
4. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada
tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput
medussae, dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya
eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga
dijumpai hemoroid.2,5
b) Laboratorium
1. Aminotransferases-AST dan ALT meningkat cukup tinggi,
dengan

AST>ALT.

Namun,

aminotransferase

normal

tidak

menyingkirkan sirosis.
2. Fosfatase alkali - biasanya sedikit lebih tinggi.
3. GGT - berkorelasi dengan tingkat AP. Biasanya jauh lebih tinggi pada
penyakithati kronis karena alkohol.
4. Bilirubin - dapat meningkat sebagai tanda sirosis sedang berlangsung.
5. A l b u m i n - r e n d a h a k i b a t d a r i m e n u r u n n y a f u n g s i
s i n t e t i s o l e h h a t i d e n g a n sirosis yang semakin memburuk.
6. Waktu prothrombin - meningkat sejak hati mensintesis faktor
pembekuan.
7. Globulin - meningkat karena shunting antigen bakteri jauh dari hati ke
jaringan limfoid.
8. Serum natrium - hiponatremia karena ketidakmampuan untuk
mengeluarkan air bebas akibat dari tingginya ADH dan aldosteron.
9. Trombositopenia

karena

splenomegaly

kongestif

dan

menurunnya sintesis thrombopoietin dari hati. Namun, ini jarang

menyebabkan jumlah platelet<50.000 / mL.

18

10. Leukopenia dan neutropenia - karena splenomegaly dengan marginasi

limpa.
11. Defek koagulasi - hati memproduksi sebagian besar faktorfaktor koagulasidan dengan demikian koagulopati berkorelasi
dengan memburuknya penyakit hati.3,5
b) Pemeriksaan Penunjang Lainnya
1. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises
esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal.
2. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi
sirosishati/hipertensi portal.
3. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai
dilakukan sebagaialat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Yang
dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites,
splenomegali, gambaran vena hepatika, venaporta, pelebaran saluran
empedu/HBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space
occupyin lesion). Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati
terutama stadium dekompensata, hepatoma/tumor, ikterus obstruktif
batu kandung empedu dan saluran empedu, dan lain lain.
4. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites
denganmelakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi
(peritonitisbakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat,
dilakukan pemeriksaanmikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan
kadar protein, amilase dan lipase.5

19

H. KOMPLIKASI
Morbiditas dan mortalitas sirosis sangat tinggi akibat komplikasinya.
Kualitas

hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan

komplikasinya.2,3,7

Peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites

oleh satu
j e n i s bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya
pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.2,3,7

Sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa

oligouri,peningkatan ureum damn kreatinin tanpa adanya kelaianan
organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal
yang berakibat pada penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).2,3,7

Varises esofagus. 20-40% pasien sirosis dengan varises esofagus

pecahyang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi,
sebanyak dua per tiganya akan meninggal dalam waktu 1 tahun walaupun
dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.2,3,7

Ensefalopati hepatik, merupakan kelaianan neuropsikiatrik akibat disfungsi

hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya
dapattimbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.2,3,7

Sindrom hepatopulmonal, terdapat hidrothoraks dan hipertensi

portopulmonal.2

20

I. PENATALAKSANAAN
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Tetapi ditujukan
mengurangiprogresi

penyakit,

menghindarkan

bahan-bahan

yang

bisa

menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak

ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1 gr/KgBB dan kalori
sebanyak 2000-3000 kkal/hari.2
Tatalaksana pasien sirosis kompensata
Bertujuan

untuk

mengurangi

progresi

kerusakan

hati.

Terapi

pasienditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya:

Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati
dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat
herbalbisa menghambat kolagenik.

Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif.

Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi

menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.

Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan berat badan

a k a n m e n c e g a h terjadinya sirosis.

Pada hepatitis B, IFN alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan

terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100
mg secara oral setiap hari selama 1 tahun. Namun pemberian
lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga
terjadi resistensi obat. IFN Alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU,
3 kali seminggu selama 4-6 bulan.

Pada

hepatitis

kronik,

kombinasi

interferon

dengan

r i b a v i r i n m e r u p a k a n terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan

5 MIU 3 kali seminggu dan dikombinasi dengan ribavirin 800-1000 mg/ hari
selama 6 bulan.2
Tatalaksana pasien sirosis dekompensata
21

Asites:
o Tirah baring
o Diet rendah garam, 5,2 gr atau 90 mmol/ hari.
o Diuretik, awalnya dengan pemberian spironolakton dengan
dosis200-200 mg 1x/hari. Respons diuretik bisa dimonitor
dengan penurunanberat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya
edema kaki atau 1 kh/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana
pemberian spironolakton tidak adekuat, bisa dikombinasi dengan
furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila
asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 L dan
dilindungi dengan pemberian albumin.

Ensefalopati hepatik
o Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia.
o Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil
amonia, diet rendah protein dikurangi sampai 0,5 gr/ kgBB/ hari,
terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.

Varises esophagus
o Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat
penyekat beta (propranolol).
o Waktu perdarahan akut bisa diberikan preparat somatostatin
atauoktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi
endoskopi.

Peritonitis bakterial spontan

o Diberikan

antibiotika

seperti

sefotaksim

IV,

amoksilin, atau

aminoglikosida.

Sindrom hepatorenal
Mengatasi

perubahan

sirkulasi

darah

di

hati, mengatur

keseimbangan garam dan air.

22

Transplantasi

hati;

terapi

defenitif

pada

pasien

sirosis

dekompensata. Namunsebelum dilakukan transplantasi ada beberapa

kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.2
J. PROGNOSIS
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi,
beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.2
Klasifikasi Child-Pugh juga digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis
yangakan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada
tidaknya asites, ensefalopati dan juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari
Chil A, B dan C. KlasifikasiChild-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka
kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk pasien Child A, B dan C berturut-turut 100, 80,
dan 45%.2
Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan fungsi hati
Derajat kerusakan

Mininal

Sedang

Berat

Bilirubin serum

< 35

35-50

>50

>35

30-35

<30

Asites

Nihil

Mudah dikontrol

Sukar

PSE/ensefalopati

Nihil

Minimal

Berat/koma

Nutrisi

Sempurna

Baik

Kurang/kurus

(mu.mol/dl)
Albumin serum
(gr/dl)

Di unduh dari: Sudoyo Aru W, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, K Marcellus S, Setiati Siti. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I Edisi IV. Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam fakultas
kedokteran universitas indonesia.2006. hal. 446

23

K. KESIMPULAN

Sirosis merupakan stadium akhir fibrotik hati akibat penyakit hati kronik
difus yang ditandai dengan adanya perubahan arsitektur hati yang membentuk
jaringan ikat dangambaran nodul.

Penyakit ini dapat disebabkan berbagai etiologi. Infeksi virus hepaittis B d a n C

merupakan penyebab yang sering di Indonesis, sedangkan alkohol
m e r u p a k a n penyebab terbanyak di daerah Barat. Seiring meningkatnya
obesitas,

diabetes

mellitus,penyakit jantung koroner, maka nonalkoholik

steatohepatitis juga menjadi etiologi sirosisyang penting.

Pengobatan penyakit ini didasarkan pada etiologi dan gejala klinis

yangtampak serta ada tidaknya komplikasi yang timbul. Prognosis penyakit ini baik
jika diobatipada stadium dini (kompensata), namun jika telah lanjut, akan sulit untuk
bertahan hinggalebih dari 5 tahun, karena sirosis bersifat irreversibel. Terapi pasien
sirosis dapat diberikan mulai dari medikamentosa hingga transplantasi hepar.

24

DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim. Cirrhosis. 2009; http://www.mayoclinic.com/print/cirrhosis .
[ d i a k s e s 4 o k t o b e r 2014].
2. Nurdjanah Siti. Sirosis Hati. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I. EdisiIV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI, 2006. 443-4463.
3. Chung

Raymond

T,

Padolsky

Daniel

K.

Cirrhosis

and

Its

Complications. Dalam:Harrisons Principle of Internal Medicine. Edisi

XVI. 2005. Newyork: McGraw-Hill Companies. 1844-1855.
4. Sutadi Sri M. Sirosis Hepatis. 2003;
http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam srimaryani5.pdf [ d i a k s e s 6
o k t o b e r 2014].
5. AnonimSirosisHepatis.2008; http://cintalestari.wordpress.com/2008/11/23/sirosishepatis/ [ d i a k s e s 6 o k t o b e r 2014].
6. Dufour J F. Non alcoholic Steatohepatitis. http://orpha.net/data/patho/GB/ukNASH.pdf [ d i a k s e s 7 o k t o b e r 2014]..
7. Schiano Thomas D, Bodenheimer Henry C. Complication
of

Chronic

L i v e r Disease.

Dalam:

Current

Doagnosis

and

Treatment Gastroenterology. Edisi II.USA: McGraw-Hill Companies, 2003.

639-6638.
8. Lindseth Gleda N. Sirosis Hati. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-prosesPenyakit Volume I. Edisi VI. Jakarta: EGC, 2005. 493-501.9.
9. Ghany Marc, Hofnagle Jay A. Approach to the Patient With Kiver Disease.
Dalam:Harrisons Principle of Internal Medicine. Edisi XVI. 2005.
Newyork: McGraw-Hill Companies. 1813

25