Diabetes mellitus

Od inzulina zavisni diabetes mellitus

Izostaje produkcija inzulina u pankreasu.
Kod ovog oboljenja izostaje produkcija inzulina
u pankreasu zbog defakta -elija pankresa ili
zbog izostanka -elija. -elije su unitene usljed
autoimunskog procesa.

Od inzulina zavisni diabetes mellitus

 Nivo inzulina u krvi se ne poveava kao odgovor na

povien nivo glukoze u krvi.
Odnos inzulin/glukagon u krvi ne poveava se ak i kada
dijetarna glukoza iz crijeva dospije u krv, pa jetra ostaje
glukoneogenetina i ketogenetina. U jetri se i dalje, pod
djelovanjem glukagona, odvijaju glukoneogeneza i ketogeneza.

Poto se u jetri, djelovanjem glukagona, kontinuirano

odvija glukoneogeneza iz aminokiselina koje potiu od
miinih proteina, jetra doprinosi hiperglikemiji i u stanju
sitosti.
* Za glukoneogenezu se troi oksalacetat.

 Glukagon stimulira lipolizu u masnom tkivu.

Velike koliine masnih kiselina, vezane na albumin krvne
plazme, dospjevaju u jetru.
*Glukoneogeneza troi oksalacetat, pa je nedovoljno oksalacetata da
bi se sav acetil-CoA nastao -oksidacijom masnih kiselina uveo u
citratni ciklus.

Aktivira se proces ketogeneze.

Rezultat pojaane lipolize u adipoznom tkivu i
ubrzane oksidacije masnih kiselina u jetri je
ketoacidoza.

 Usljed izostanka inzulina, koji stimulira procese

glikolize, glikogeneze i lipogeneze, jetra ne moe na
odgovarajui nain puferovati nivo glukoze u krvi.
Hiperglikemiji doprinosi i nemogunost miinih i
adipoznih elija da prihvate glukozu iz krvi, usljed
izostanka inzulina.


Usporeno
je
metaboliziranje
VLDL
lipoproteina i hilomikrona usljed nedostatka
inzulina.
Sinteza lipoprotein lipaze je zavisna od inzulina i broj
molekula lipoprotein lipaze na endotelu kapilara zavisi od
nivoa inzulina u krvi.

Kod nedostatka inzulina, smanjen je broj molekula

lipoprotein lipaze, pa je i katabolizam hilomikrona i
VLDL lipoproteina sporiji.
* Pri elektroforezi serumskih lipoproteina poveana je frakcija pre
-lipoproteina i pojavljuje se frakcija hilomikrona.

Gojaznost i rezistentnost na inzulin

Debljina esto uzrokuje izvjestan stupanj rezistentnosti na
inzulin.
Rezistentnost na inzulin je slabo pojanjen fenomen u
kome tkiva koja su normalno osjetljiva na inzulin ne
odgovaraju na inzulin.
Kod nekih osoba broj odnosno afinitet inzulinskih
receptora je reduciran, dok druge osobe imaju normalan
afinitet vezivanja inzulina, ali abnormalne postreceptorske
odgovore, kao to je aktiviranje transpotra GLUT
transportera prema plazma membrani.

 to je vea koliina tjelesnih masti, vea je rezistentnost

na inzulin elija koje su normalno osjetljive na inzulin.
Novija istraivanja sugeriraju da rezistentnosti na inzulin
doprinosi visoka ekspresija TNF- (faktora tumorske
nekroze-) u elijama masnog tkiva gojaznih osoba.
to je vea masa adipoznog tkiva, vea je produkcija TNF- u
adipocitima.

TNF- djeluje tako da slabi funkciju inzulinskog receptora.

Sve dok -elije pankreasa proizvode dovoljno inzulina da
bi se nadvladala rezistentnost na inzulin, gojazne osobe e
imati relativno normalan nivo glukoze i lipoproteina u krvi.
Kod gojaznih osoba, nivoi inzulina u krvi su znatno
povieni.

 Rezistentnost na inzulin, u sluaju gojaznosti, moe

voditi nastanku od inzulina neovisnog diabetes
mellitusa.

 Od inzulina neovisni diabetes mellitus

Gojaznost esto predhodi razvoju od inzulina neovisnog
diabetes mellitusa i ini se da je glavni faktor koji doprinosi
nastanku ovog tipa diabetesa.
Od inzulina neovisni diabetes mellitus karakteriziraju:
hiperglikemija
esto povieni triacilgliceroli.
Ketoacidoza, karakteristina za od inzulina zavisni tip
diabetes mellitus, nije opaena.

Od inzulina neovisni diabetes mellitus

 Povieni nivoi VLDL vjerovatno su posljedica poveane

sinteze triacilglicerola u jetri koju stimuliraju hiperglikemija
i hiperinzulinemija.
Hiperglikemija je najveim dijelom posljedica slabog
prihvatanja glukoze u periferna tkiva.
Nivoi inzulina su povieni, ali ne toliko kao kod gojaznih
osoba koje nisu dijabetine. To znai da bolest ne uzrokuje
samo rezistentnost na inzulin, nego i poremeena funkcija
-elija pankreasa, koja dovodi do relativnog deficita
inzulina.

 Kada se radi o gojaznim dijabetiarima, bolest se esto

moe kontrolirati dijetom. Sa gubitkom teine poveava se
broj inzulinskih receptora i otklanjaju postreceptorske
abnormalnosti, to poveava osjetljivost na inzulin i
toleranciju na glukozu.