Etapele respiraiei

Respiraia este totalitatea proceselor care asigur consumul O 2 i eliminarea

CO2 de ctre organism.

1.

2.

3.
4.

5.

Etapele respiraiei:
Ventilaia pulmonar schimbul
de gaze ntre aerul atmosferic i
aerul alveolar
Schimbul de gaze n alveole
difuzia O2 n snge i CO2 n
direcie opus
Transportul gazelor prin snge
Schimbul de gaze ntre snge i
esut
Respiraia tisular
Respiraia ca proces mecanic
include inspiraia i expiraia

inspiraiei

1.

2.

Inspiraia creterea n volum a cutiei toracice i a

plmnilor cauzat de:
Contracia muchilor intercostali externi care sunt
nserai oblic (sus-jos; posterior-anterior) i ridic
coastele mresc volumul cutiei toracice anteroposterior. Coastele sunt prghii de gradul doi,
momentul forei n locul inseriei inferioare a
muchilor > ca n cel superior
Contracia diafragmului aplatizarea diafragmului cu
mrirea volumului cutiei toracice n direcie vertical
La inspiraia forat particip muchii inspiratori
suplimentari ca intercostali interni, pectorali, scaleni,
sternocleidomastoidieni

Biomecanismul expiraiei

1.

2.

3.

Expiraia micorarea n volum a cutiei

toracice i a plmnilor cauzat de:
Fora de elasticitate a cartilajelor costale i a
plmnilor
Coborrea coastelor n direcia forei de
greutate
Relaxarea diafragmului revine la forma de
cupol
Expiraia forat este activ din cauza
includerii contraciei muchilor: intercostali
interni (inserai opus celor externi) i
abdominali

INSPIRUL

EXPIRUL

CAVITATEA PLEURAL

CP spaiu ntre foia parietal

i visceral a pleurei
P n cavitatea pleural < ca cea
atmosferic P pleural negativ
P n alveole P alveolar
Diferena ntre P pleural i P
alveolar = P transpulmonar
Creterea volumului pulmonar n
dependen de creterea P
transpulmonare Compliana
pulmonar

Rolul presiunii n cavitatea pleural

1.

2.
3.

P pleural este condiionat de

traciunea elastic a plmnilor- fora
cu care se comprim esutul elastic
pulmonar, ce rezult din:
Forele elastice ale esutului pulmonar
determinate de fibre extinse de elastin
i colagen din parenhimul pulmonar
Tonusul muchilor bronhiali
Tensiunea superficial a stratului de
lichid din suprafaa intern a alveolelor,
reprezint 2/3 din TE i este reglat de
surfactant
Rolul P intrapleurale n modificarea V-lor
pulmonare n respiraie poate fi
demonstrat prin Modelul Donders

Surfactantul

1.
2.

3.
4.

Este o substan lipoproteic tensioactiv, secretat de

pneumocitele de tip II (din luna 5 intrauterin)
Funciile:
tensiunea superficial a stratului de lichid intraalveolar
Asigur stabilitatea formei alveolare nu permite
colabarea lor
mpiedic filtrarea lichidelor spre alveole
Favorizeaz emulsionarea particulelor inhalate uurnd
procesul de fagocitare a macrofagelor
Sinteza a surfactantului atelectazie colaps alveolar
(nou-nscut - insuficien respiratorie)

Dereglarea integritii CP pneumotoraxul (Ppl =PAt)

nchis
deschis valvular uni/bilateral

Volumele respiratorii

Spirometria msurarea V
respiratorii (spirograma)

VC - volum curent, aerul inspirat i

expirat n timpul respiraiei normale
VRIn volum inspirator de rezerv, V
aer suplimentar inspirat dup inspiraie
obinuit
VREx - volum expirator de rezerv,
V aer suplimentar expirat dup
expiraie obinuit
CPV - Capacitatea pulmonar vital =
VC+VRIn+VREx
VR - volum rezidual, V de aer din
plmni dup o expiraie forat
Capacitatea pulmonar total =
CPV + volumul rezidual
VSM volumul spaiului mort = aerul
din cile respirat.+ alveole neperfuzate

CIns - capacitatea inspiratorie

CIns = VC+VRIn = 3,5 l
CRF capacitatea rezidual funcional (aerul alveolar), aerul
din alveole dup expiraie obinuit
CRF = VREx + VR = 2,3 l
MVR minut volumul respiraiei (debitul respirator), cantitatea
de aer ce trece prin plmni timp de un minut
MVR = VC x Fr Resp = 6 l/min
Fr / adult = 12-16/min; Fr / n-nascut = 40-60/min
MVVP minut volumul ventilaiei pulmonare (ventilaia
alveolar sau randamentul respirator), cantitatea de aer ce
particip la schimbul de gaze /min
MVVP = (VC-VSM) x Fr Resp =4,2 l/min
Volumul de colaps V aer eliminat din plmni n rezultatul
pneumotoraxului n cazul atelectaziei complete = 1 l

Schimbul de gaze n plmni

Cantitatea de snge ce irig plmnii este egal cu cea din

circulaia sistemic
Oxigenarea sngelui are loc numai n alveolele funcionale
perfuzate de snge i este afectat din cauza:
1. Colapsului capilar n alveolele funcionale
2. Colapsului alveolar (alveolele fiind normal perfuzate cu snge)

1.

Schimbul de lichide n capilarele pulmonare este

calitativ identic celui din esuturi, cantitativ are unele
particulariti:
P hidrostatic medie capilar pulmonar = 7mmHg (esut =
17 mmHg) asigur filtrarea

2.

P coloid osmotic a plasmei = 28 mmHg asigur

reabsorbia (contra filtrrii)

3.

P hidrostatic lichid interstiial pulmonar = -8 mmHg

(esut = -3 mmHg) Valoarea negativa a acesteia asigur
filtrarea lichidului

4.

P coloid osmotic a lichidului interstiial pulmonar = 14

mmHg (esut = 7 mmHg) asigur filtrarea

Fora net de filtrare Ffiltrare = (7+8+14)-28 = +1mmHg

Aceste particulariti mpiedic apariia edemului

pulmonar

Difuziunea gazelor
Schimbul de gaze are loc prin
difuziune. Factorii de care depinde
viteza difuziunii sunt:
1. Grosimea membranei
respiratorii 0,2-0,6 microni.

Endoteliu capilar

Membrana bazal a capilarului

Spaiul interstiial

Membrana bazal epitelial

Epiteliul alveolar

Surfactant
2. Mrimea suprafeei membranei
respiratorii depinde de numrul de
alveole funcionale

3. Coeficientul de difuziune determin viteza de

difuzie a gazului: V difuzie CO2 > V difuzie O2
4. Diferena de presiune la nivelul membranei
respiratorii determinat de presiunea parial a
gazului (P max difuzie P min)
P parial a gazului depinde de coninutul procentual al unui
gaz ntr-un amestec de gaze
P aer Atm = 760 mmHg
O2-20,9%
760 .... 100%
X ........ 20,9%
PO2 156 mmHg
CO2 0,03%
PCO2

3 mmHg

Transportul O2 :

Fizic dizolvat 3%
Chimic fixat de Hb 97%
Cantitatea max de O2 transportat de 100 ml
(HbO2)
snge - Capacitatea oxigenic a sngelui
100 ml snge............14 gr Hb
1gr Hb......................1,34 ml O 2
100 ml snge .......... 19-20 V/%
Formarea HbO2 este determinat de presiunea parial a O 2 n snge
Cantitatea de O2 consumat de esut n unitate de timp se numete
debit sanguin (arterial) de O2 (1200 ml/min) , depinde de debitul
cardiac i pO2 n sngele arterial
Cantitatea de O2 care nu a fost consumat de esut se rentoarce pe
calea circulaiei venoase la inima dreapt i constituie debitul venos
de O2 ( 1000 ml/min )
Diferena stabilit ntre debitul sanguin si cel venos reprezint
consumul de O2 a esuturilor

Curba de disociere a
Graficul dependenei % HbO de
HbO2
2

pO2 curba de disociere a

HbO2
n sngele arterial, la pO2 = 95
mmHg saturaia normal cu
O2 a Hb reprezint 97%
n sngele venos, la pO2 = 40
mmHg saturaia cu O2 a Hb va
fi numai 75%
La < pO2 de la 60 la 40 mHg
% Hb O2 scade brusc ( panta
vertical a curbei)
La < continu a pO2: HbO
Hb fenomen la nivel tisular

% HbO2 depinde de:

1.

2.

P CO2- la PCO2 afinitatea

Hb fa de O2 %HbO2
Concentraia H+ - H+
afinitatea Hb fa de O2
%HbO2 (CO2 +H2O H2 CO3
H+ HCO3-)

3.

4.
5.

pH - pH (H+ HCO3- acidoz)

%HbO2
Temperatura -to %HbO2
Difosfogliceratul - DFG
%HbO2

Transportul CO2

Fizic dizolvat n plasma sangvin -7%

Chimic fixat: carbhemoglobin HbCO2 - 15-25%
sruri ale H2 CO3 70%
Din esut CO2 plasma sangvin eritrocit
CO2 + H2 O H2 CO3 (anhidraza carbonic)
H2 CO3 H+ + HCO3- (pH afinitatea Hb fa de O2)
HbO2 Hb + O2; Hb + H+ HHb (sis. tampon Hb)
Disocierea HbO2 mrete afinitatea Hb fa de CO2
efectul Holdane
HHb + CO2 HHbCO2 (carbaminhemoglobina)
HCO3 + K+ / Na+ K (Na) HCO3 (monocarbonat K/Na,
aceste sruri funcioneaz ca sistem tampon i menin pH)

La nivelul alveolelor au loc procese opuse

Din alveole O2 plasma sangvin eritrocit afinitatea Hb
fa de CO2 i respectiv fa de O2

HHbCO2 HHb + CO2; HHb Hb + H+

Hb + O2 HbO2 (oxihemoglobina)
Ionii H+ substituie K+ / Na+ din monocarbonai
K (Na) HCO3 HCO3 + K+ / Na+ (eritrocit / plasm;
HCO3 din plasm difuzeaz n eritrocit )
H+ + HCO3- H2 CO3 (sistemul tampon monocarbonat
menin pH)
H2 CO3 CO2 + H2 O (anhidraza carbonic)
CO2 format difuzeaz spre aerul alveolar
Capacitatea de CO2 : Snge venos58V/%;
Snge arterial2V/%

Structura centrului respirator

Bulbul Rahidian C.inspirator(3);

C.expirator (4)

Puntea VaroliC. Pneumotaxic(1);

C. Apneustic (2)

C3 C5 mduva spinrii
n. Diafragamal(5) diafragma

Th1 Th6 mduva spinrii

n.intercostali (5)m. intercostali

Hipotalamusul reglarea
respiraiei la emoii, modificarea
to corpului
Cortexul reglarea reflexcondiionat a respiraiei

Centrul respirator bulbar

1.
2.

3.

Centrul inspirator neuronii localizai n poriunea

dorsal a BR, la nivelul nucleilor tractului solitar i
formaiunii reticulare. Activitatea acestora o menin
impulsurile aferente senzitive (ramura senzitiv a n. vag
i glosofaringian) de la chemo- i baroreceptorii
periferici i mecanoreceptorii alveolari. La secionarea
fibrelor aferente activitatea centrului inspirator se
menine automatizm respirator
Centrul expirator neuronii localizai n poriunea
ventro-lateral a BR cu urmtoarele particulariti:
Sunt inactivi n timpul inspiraiei normale
Includ neuroni responsabili de inspiraie i expiraie
importani la creterea ventilaiei pulmonare
Regleaz expiraia forat

CONTROLUL
NERVOS

Rolul diferitor
structuri ale SNC n
reglarea respiraiei poate
fi studiat prin secionare:
1 nivelul medular Th / C
respiraie diafragmal (1)
2 nivel MS / BR stop
respirator (2)
3 nivel BR / punte ( CP)
respiraie neregulat (3;4)
4 nivel suprapontin
respiraie normal,
involuntar (5)

Reglarea reflex a
Inspiraie destinderea
respiraiei

pereilor bronhiilor i
bronhiolelor excitarea
mecanoreceptorilor
creterea impulsaiei aferente
(ramura aferent senzitiv
vagal) grupul respirator
dorsal inhibiia inspiraiei
R de inflaie Hering Breuer
Reflex asemntor efectului
semnalelor din centrul
pneumotaxic inhibiia
inspiraiei

Controlul chimic al respiraiei

1.

Este asigurat de chemoreceptorii sensibili la

schimbrile de O2 i CO2 din snge.
Distingem 2 tipuri de chemoreceptori:
Chemoreceptori centrali
Situai n aria chemosenzitiv a C. Respirator bilateral
pe suprafaa ventral a BR (1mm)
Sunt sensibili la excesul H+ din interstiiul nervos
bariera hematoencefalic nu este permiabil p-ru H+ ci
permeabil p-ru CO2 ; pCO2 n snge pCO2 n
lichidul cefalorahidian: CO2 +H2O H2 CO3 H+ + HCO3H+ stimuleaz chemoreceptorii centrali astfel crete
ventilaia alveolar

Chemoreceptorii periferici

1.

2.

Sunt localizai n:
Corpusculii carotidieni (bifurcaia arterelor carotidiene)
transmit impulsuri aferente prin n. glosofaringian ( ramura
Hering) grupul respirator dorsal
Corpusculii aortici (arcul aortei) - transmit impulsuri
aferente prin n. vag (ramura respiratorie) grupul respirator
dorsal
Sunt sensibili la pCO2 n snge, concentraiei O2 i H+
Sunt expui tot timpul la snge arterial i nu venos
deoarece pO2 arterial = pO2 tisular, astfel sngele arterial
informeaz aceti receptori despre coninutul O2 n esuturi
Debitul sangvin prin aceti corpusculi este de 20 ori mai
mare dect greutatea lor

Hipercapnie creterea pCO2 n snge. n hipercapnie

impulsurile aferente de la chemoreceptori stimuleaz
centrul respirator creterea ventilaiei pulmonare
(eliminarea CO2 din organism). Semnalele de la
chemoreceptorii periferici sunt de 7 ori mai puternice
dect de la cei centrali.
Hipoxemie micorarea coninutului de O2 n snge cu
stimularea chemoreceptorilor periferici excitarea
centrului inspirator creterea frecvenei respiraiei.
Cauza: hipoxie atmosferic
hipoxie prin hipoventilaie
hipoxie prin scderea ventilaiei la nivelul
membranei de difuziune a O2

Metoda de tratament - oxigenoterapie

1.

Hipercapnia i concentraiei H+ pH
sngelui acidoza respiratorie;
pH sngelui alcaloza respiratorie
n efort fizic consumul de O2 crete de 20 ori
crete rata ventilaiei pulmonare cauzat de:
Creterea pCO2 n snge

2.

Micorarea pO2 n snge

3.
4.
5.

Acumularea H+ i scderea pH sanguin

Creterea presiunii arterial
Crete frecvena impulsurilor de la
proprioreceptorii muchilor care mresc
ventilaia pulmonar