Glaukoma

Dr. Sugiarti Kadarhartono, SpMK

Definisi Glaukoma
Glaukoma adalah suatu neropati diskus
optikus yang ditandai dengan:
Kematian serabut syaraf optik --> penipisan
neoro retinal rim-> D/C ratio > 0,4.
Defek lapang pandang yang progresif
Menyebabkan kebutaan permanen
TIO bisa tinggi > 21 mHg

Insidensi
Glaukoma Primer biasanya:
herediter
perempuan > laki-laki
mengenai terutama pada umur > 40 tahun

Bisa mengenai semua umur

Glaukoma kongenital umur 0 - 2 tahun

Glaukoma infantile umur > 2 tahun
Glaukoma Juvenile umur > 15 tahun
Glukomadewasa
-> umur > 40 tahun
Glaukoma Sekunder: glaukoma yang terjadi
sbg komplikasi dari penyakit mata lain

Sekresi humor akuos

80% disekresi oleh epitel nonpigmen
prosesuis siliaris badan siliar secara
metabolisme aktif dengan bantuan
beberapa macam enzim diantaranya adalah
enzim karbonik anhidrase
20% dihasilkan secara pasif sebagai proses
ultrafiltrasi dan difusi.

Pembuangan humor akuos

Sekresi HA mengisi BMB pupil bilik
mata depan meninggalkan mata dengan dua
cara
- 90% lewat anyaman trabekel kanalis
Schlemm vena episklera.
- 10% lewat uveosklera --> badan siliar
ruang suprakhoroid sistem vena pada badan
siliar.

Dinamika humor akuos

HA mengisi BMB

pupil

Trabekel route

90 %

Bilik mata depan

Kanal Schlemm

via uveoscleral (10%)

ruang suprakhoroid

Vena episklera

badan siliar

sistem vena badan siliar

Aqueous outflow
Aliran HA normal:
a. Konventional
anyaman trabekel
b. Aliran
Uveoskleral
c. Lewat iris

Trabecular Meshwork
Anyaman trabekel disudut COA, dari batas
kornea keiris adalah:

Membrana Descemet
Sklera
Iris
Badan siliar

Schwalbes line
taji sklera
iris processus
angle recess

Aqueous outflow
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Uveal meshwork
Corneoscleral
meshwork
Schwalbes line
Schlemms canal
Collector channels
Ciliary body
Scleral spur

Hambatan aliran HA
Celah iris lensa: Glaukoma maligna

Katarak immatur
Blok pupil oleh: lensa, vitreus, IOL,
sinekhia posterior luas
CAO : sel radang --> hipopion

sel darah --> hifema

Aqueous outflows, dipengaruhi

oleh:

TIO yang tinggi,

Tekanan tinggi vena episklera
Viscositas HA: exudat, sel darah, sel lensa dll
Blok siliar, blok pupil, sinekhia posterior luas
Sudut COA sempit/ cenderung tertutup
Pori anyaman trabekel yang menyempit
Makrophage, sel lensa, sel darah yang menyumbat
pada trabekel

Anyaman Trabekel
Anyaman trabekel dibedakan atas 3 bagian:
Uveal meshwork, pori besar, resistensi
Corneoscleral meshwork, pori lebih kecil
Endothelial meshwork, yang berbatasan dg
endotel kanal Schlemm, pori paling kecil,
tahanan terhadap aliran HA terbesar.

Obstruksi aliran HA keluar dari bola mata

--> akumulasi HA intraokular--> TIO tinggi.

Anatomy of
Trabecular
Meshwork

Tonometry
Ada dua cara u/ pemeriksaan TIO:
applanasi kekuatan u/ meratakan kornea
indentasi kekuatan u/ indentasi dg beban tertentu

Tipe utama tonometer:

Tonometer Schiotz memakai beban u/
mengindentasi kornea sentral besar beban yang
dipakai memberikan angka yang akan dbaca pada
tabel dari Friedenwald --> mmHg

Tonometri
Tonometer normal < 21 mmHg
Tonometer indentasi dari Schoitz
Tonometer applanasi tekanan untuk meratakan
kornea pada diameter 3,06 mm
tonometer applanasi Goldman, Perkins
tonometer gas,tonometer listrik,tonometer non
kontak
Tonopen,

Tekanan intra okular (TIO)

Normal IOP < 21 mm Hg,
IOP > 21 mm Hg tersangka glaukoma ,
Fluktuasi Diurnal TIO pada 24 jam
IOP > pagi hari
IOP < sore dan malam hari

Ocular hypertension: IOP > 21 mmHg tanpa

adanya kelainan diskus dan lapang pandang
Low tension glaucoma: TIO normal, tetapi
didapat kelainan glaukomaous.

Tonometer Schiotz
Portable, kecil, murah, diameter 5 mm
Melakukan indentasi dengan beban
tertentu
Lihat skala jarum, baca ditabel
Fridenwald
Dipengaruhi oleh kekakuan kornea /
sklera-->Kurang akurat
Pada :lekoma kornea
TIO >

diabetes, miop tinggi TIO <

Schiotz Tonometer

Beban : 5,5 , 7,5, 10 dan 15 gram

Bila dg beban 5,5 gram,
menunjukkan angka 0-1 maka kita
tambah dg beban 7,5 gr atau 10 gr
misal menunjukkan angka 5 maka
hasilnya TIO 5/ 7,5 ditabel ddapat
angka 25,6 mm Hg

Tonometer applanasi Goldman

Lebih akurat, tidak dipengaruhi oleh kekakuan
sklera dan kornea
Diameter yang menempel pada kornea <: 3.06 mm
Tidak dapat dilakukan pada:

Edema kornea
Keratitis, ulkus kornea
Keratokonus
Astigmat tinggi.

Tonografi

OUTFLOW FACILITY (C)

ANGKA NORMAL > 0,18 U/
Menentukan aliran HA maksimal
Prinsip: menekan HA, kornea selama 2-4
menit --> aliran HA akan maximal -> TIO <<
bandingkan TIO basal dan TIO 4menit
Ukur TIO basal dan TIO setelah tekanan 4
menit, dilihat dalam daftar --> Outflow HA
maximal (C )

Tes profikasi
Indikasi:
Glaukoma sudut sempit-> tertutup
Glaukoma tensi normal
TIO diragukan

Provocation Test

Tes minum air. minum air 1l dalam 5 menit

Diam di kamar gelap 10 menit
Pemakaian steroid topikal lama, medriatika.
Positif bila kenaikan > dari 8 mmHg,

Indentation Gonioscopy

Guna Gonioscopy
Ada 3 keguanaan gonioscopy:
Menentukan struktur sudut COA yang abnormal
Menentukan adanya darah, pigmen, benda asing,
robekan ok trauma
Memperkirakan kedalaman COA sentral / perifer
Memonitor hasil goniotomy, laser
trabekuloplasti, pasca trabekulektomi.

Gonioskopi
Pada sudut terbuka tampak:
Garis Swalbe putih pada batas membrana
Decsemet kornea
Anyaman trabekel berwarna coklat, dari
Schwalbe-> taji sklera
Taji sklera dibelakang trabekel
Lengkung sudut pada batas badan siliar
Iris prosesus

Gonioskopi
Anyaman trabekel
Terbagi menjadi dua bagian:
Bag. anterior, nonfunctional, bag non pigment,
berwarna agak putih
Bag. posterior, functional, berpigment, Abu abu
biru translucent.

Gonioskopi
Scleral spurs
batas anterior dari sklera, garis tipis, padat,
agak berkilat putih, sebagai tanda pada laser
trabeculoplasty.

Kanal Schlemm
Garis agak hitam, tampak dibelekang trabekel

Gonioskopi
Badan siliar
ada dibelakang taji sklera, tampak garis kecoklatan.
tebalnya tergantung dari letak insersi iris.

Lengkung sudut COA

T/A bagian depan badan siliar

Angle recess
adalah akar iris yang berinsersi pada badan siliar.

Iris processes
Bag dari akar iris anterior yang berinsersi di taji sklera

Identifikasi sudut COA

Pembagian lebarnya sudut

menurut Shaffer
Grade IV: sudut 45 derajat
III: sudut 20 - 45 derajat
II: sudut 20 derajat -> tertutup
I: sudut 10 derajat -> tertutup
Slit
: kurang dari 10 derajat
Grade 0 : tertutup

Shaffer Grading

Funduskopi diskus optikus

1.2 juta axons dari retina yang keluar lewat diskus
optikus
Srbt dari makula papillomacular bundle, berjalan
langsung ke diskus optikus, bagian ini yang paling
kuat pada glaukoma
Serabut dari temporal makula berjalan membentuk
arcuate sekeliling papillomacular bundle dan masuk
ke bagian supero dan inferotemporal diskus optikus,
sangat rentan pada kerusakan ok glaukoma

Ophthalmoscopy of the optic disc

Nerve fiber layer anatomy

Ophthalmoscopy of the optic disc

Normal nerve fiber layer

Ophthalmoscopy of the optic disc

Normal nerve fiber layer

Diffuse nerve fiber atrophy

Ophthalmoskopi diskus optikus

Scleral canal, oval, vertical, diameter 1.75 mm
dialalui f 1.2 juta srbt syaraf
Lamina cribrosa, lempeng jar. ikat kolagenous,
dengan 200-400 pori yang diisi oleh bundle
serabut syaraf retina
Pori yang besar didaerah superior dan inferior
mempunyai dinding jar. ikat yang tipis dan srbt
syaraf yang besar dan daerah ini daerah yang
rentan pada glaukoma to.

Diskus optikus normal

Normal disc with small cup

Ophthalmoscopy diskus optikus

Optic cup, adalah cekungan yang kepucatan
disentral diskus, tidak mengandung serabut syaraf
Neuroretinal rim : Daerah antara pinggir diskus dan
pinggir cup, berwarna pink orange, tebalnya
uniform , berisi serabut syaraf optik
Dengan kematian serabut syaraf retina NRR
menipis
TIO tinggi lamina cribrosa melengkung
kebelakang / mekanis, NRR menipis, pembuluh
darah retina sentral nasalisasi.

Ophthalmoscopydiskus optikus
Ratio antara diskus dan cup perbandingan
diameter vertikal / horisontal cup dengan
diameter diskus optikus
c/d ratio normal </= 0.3 .

Optic disc changes in glaucoma

Large physiological
cups

Optic disc changes in glaucoma

Kematian srbt syaraf progresif notching /
penipisanNRR
Cup lebih luas:
Penipisan NRR difus concentris TIO mendadak tinggi
Perluasan cup lokal perdarahan splinter->terjadi
lekukan (notching NRR)

Pembuluh darah seolah menghilang dipinggir

diskus bayoneting sign,
Nasalisai pembuluh darah

Diskus optikus pada glaukoma

Papil batas tegas

Pucat terutama didaerah temporal
NRR menipis terutama di temporal
Difus bila TIO tinggi
Nasalisasi pembuluh darah
Ratio diameter cup dan diskus > 0,6
Peripapiler atropi didaerah temporal

Optic disc changes in glaucoma

Perdarahan berbentuk Splinter dipinggir
diskus biasanya ditemporal/ nasal bawah
menandakan adanya iskhemi
Kemudian terjadi kematian srbt syaraf dan
terjadi lekukan penipisan NRR
Neuroretinal rim menipis terutama
ditemporal, dan pinggir diskus bergaung

Perubahan diskus optikus pada

glaukoma

Lapang pandang
Bintik buta berada 10-20 derajat temporal
dari pusat penglihatan
Benda yang masih terlihat disekeliling pusat
penglihatan
LP dapat diumpamakan sebagai pulau
penglihatan yang dikelilingi oleh laut
kegelapan

Pemeriksaan lapang pandang

normal
Kuadran nasal
60 derajat
Kuadran temporal 95 derajat
Kuadran atas
65 derajat
Kuadran bawah
75 derajat
Lapang pandang tergantung dari tingginya
hidung dan letak mata

Lapang pandang pada glaukoma

Pelebaran bintik buta
Bercak skotoma parasentral pada 10-20
derajat kuadran superior dan inferior dari
fiksasi sentral
Skotoma arkuata dari Byerum
Skotoma cincin dengan nasal step Ronne
Skotoma perifer meluas bersatu kesentral
Tunnel vision 10 derajat di sentral
Temporal island --> buta total

Visual Fields
in Glaucoma

Klasifikasi glaukoma
Tergantung dari:
Gangguan Outflow HA: GSTaP dan GSTuP,
Faktor penyebab glaukoma : primer dan
sekunder,
Umur: kongenital, infantil, juvenil, dewasa.

Klasifikasi

Glaukoma sudut terbuka primer

Glaukoma sudut terbuka sekunder
Glaukoma sudut tertutup primer
Glaukoma sudut tertutup sekunder
Glaukoma kongenital primer
Glaukoma kongenital sekunder

Pathogenesis
Kerusakan pada Glaukoma
Ada dua teori:
Teori iskhaemia indirek : TIO --kematian srbt
syaraf + mikrosirkulasi diskus optikus
terganggu,
Teori mekanik direk: TIO -- kerusakan srbt
syaraf retina pada diskus optikus.

Glaukoma primer
TIO tinggi tidak disertai kelainan okular
dan sistemik
Sudut terbuka
Sudut tertutup
Kongenital (developmental)

Glaukoma Sekunder
Gangguan aliran HA terganggu oleh
kllainan okular / nonokular TIO :
GSTa Secunder: pretrabecular, trabecular and
post-trabecular,
GSTup SekunderDisebabkan oleh aposisi dari
iris perifer dengan trabekel,
Pathogenesis: terikan keanterior / dorongan dari
posterior

Secondary Glaucoma
Mechanism of obstruction in
secondary glaucoma:
a.

Pre-trabecular
obstruction (membrane)

b.

Trabecular obstruction
(pigment granules)

c.

Secondary angle closure

by pupil block

d.

Secondary angle closure

without pupil block

Glaukoma sudut terbuka primer

GSTaP= POAG

Pori anyaman trabekel sempit

Gonioskopi sudut terbuka,
TIO > 21mmHg
Keluhan sangat minim, mata tenang
Visus sentral tetap baik, sering tetap 6 / 6
Kornea jernih, bila sangat tinggi edema
Skotoma dan diskus optikus khas glaukoma

Glaukoma sudut terbuka primer

GSTaP= POAG
Bilateral, tidak selau simetris, tidak ada penyebab
sekunder TIO tinggi
Optik neuropati Glaucomatous yang khas,
Onset dewasa muda > 40 tahun, herediter,
responsif terhadap steroid

Managemen GSTaP=POAG
Mulai pengobatan dengan medikamentosa, kecuali
glaukoma lanjut
Bila terapi medikamentosa tak berhasil dengan
terapi obat maksimal--> tindakan Laser : Argon
laser trabeculoplasty (ALT)
Pada glaukoma yang bandel dilakukan
Trabeculectomy dengan / tanpa antimetabolic
MMC, 5FU
Implan filtrasi buatan: Achmed valve, Molteno tube,
Krupin- Denver valve.

Indikasi operasi
GSTaP
TIO tak terkontrol dg medikamentosa
maksimal
Defek diskus dan lapang pandang progressif
Tak tahan obat
Tak mampu membeli obat
Tidak patuh memakai obat dan kontrol
teratur

Glaukoma sudut tertutup

( GSTuP=PACG)
Hambatan aliran HA ok sudut COA tertutup
diperifer iris
Predispossisi anatomis, bilateral, heriditer
Predisposisi:

Crowded segment anterior

Letak diafragma iris lensa relatf lebih anterior
COA dangkal
Sudut COA sempit cenderung tertutup.

Stadium GSTuP = PACG

Ada 5 stadium yang tumpangtindih:

Latent
Intermittent (sub acute)
Acute (congestive and post congestive)
Chronic
Absolute

Glaukoma Sudut tertutup Latent

COA dangkal, diafragma iris lensa konveks,
jarak iris kornea dekat, TIO normal sudut
cenderung tertutup
Terapi:
Mata sebelah baik tanpa terapi cukup,
observasi,
Mata yang satu PACG laser iridotomy.

Intermittent
angle-closure glaucoma
Sudut tertutup mendadak dan terbuka secara
spontan setelah istirahat
Faktor precipitasi: midriasis physiologis,
melihat TV / membaca ditempat gelap,
Tengkurep lama, membaca,menjahit, stress,
emosi
Gejala buram sementara, halo, sakit kepala
Sembuh sesudah istirahat.

Serangan GSTuP akut kongestif

Keluhan:
Visus mendadak turun drastis sampai 1/~
Daerah mara dan dahi sakit
Kongestik, mual, muntah.

Serangan GSTuP kongestif

Pemeriksaan
Injeksi konjungtiva dan siliar-> kemosis
TIO > 50 mmHg, Kornea edema, vesikel
(+),KP (+)
COA dangkal, sel, flare bisa (+) -> PAS
Pupil dilatasi refleks cahaya (-).
Funduskopi: retina dan papil edema

Acute congestive
angle-closure glaucoma

Acute congestive
angle-closure glaucoma
Tatalaksana:
Turunkan TIO secepatnya dg obat maksimal
Tunggu 24jam evaluasi
TIO normal,COA sedang, sudut COA terbulka
iridectomy,
TIO tinggi, sudut COA tertutup> 50%, PAS
luas, COA tetap dangkal trabeculectomy,
Iridectomy profilaktif untuk mata sebelahnya..

Iris atropi
Pupil kadang2 tetap lebar
Refleks pupil negatif
Kornea Tebaran pigmen diendotel kornea/
Krukenberg spindle
Kekeruhan subkapsula anterior seperti
tumpahan susu-> Glaukomatous Flecken

Pasca serangan glaukoma

sudut tertutup

Glaukoma sudut tertutup khronis

(CACG)
Gejala klinis CACG = PCAG kecuali gonioscopi
sudut tertutup
Tiga mekanisme CACG:
Creeping PAS laser iridotomy / trabeculectomy
Setelah episode intermittent dan laser iridotomy
drug >
Kombinasi POAG dan PCAG laser iridotomy +
medical trabeculectomy

Chronic closed-angle glaucoma

CACG
Gejala dan terapi sama dengan POAG:
Trabeculectomy,
Laser gonioplasty membentuk sudut
Argon Laser Trabeculopasty (ALT)

Glaukoma Kongenital Primer

65% laki-laki, perbandingan 1: 10.000,
Menurun autosomal recessive, bilateral,
Kesalahan perkembangan segmen anterior
terutama di sudut COA dan pada iridotrabecular
junction, tak terbentuk angle recess,
trabeculodysgenesis,
Insersi iris dapat flat atau concave,
Prognosis. jelek

Primary Congenital Glaucoma

Gejala klinis:
Tergantung dari onset penyakit dan tingginya
TIO
Menurut umur dibedakan atas 3 type:
True congenital glaucoma (40%).TIO tinggi
intrauterine buphthalmos,
Glaucoma Infantile (55%) manifest setelah lahir
Glaucoma Juvenile : TIO tinggi pada umur 2-16
tahun, dng gejala klinis sama dengan POAG

 Pemeriksaan:
Lakrimasi, photophobia dan blepharospasm,
Buphthalmos bila TIO tinggi sebelum umur 3
tahun ; disertai miopia axial,subluksasi lensa
Kornea keruh, edema, robekan membrana
Descemet, dekompensasi endothel edema
stromal permanen
Diskus optikus kd masih baik atau bila ada
cupping dapat versible

Primary Congenital Glaucoma

Terapi:
Mulai dengan medikamentosa supaya TIO
turun
Goniotomy bila kornea masih jernih
Trabeculotomy bila kornea keruh
Kombinasi Trabeculectomy dan trabeculotomy,
Trabeculectomy dengan antimetabolic,
Outcome operasi jelek.

Glaukoma sekunder
Glaukoma atau TIO yang tinggi disebabkan
oleh penyakit mata lain

Kelainan kongenital bagian mata

Peradangan mata
Katarak
Kelainan mata lain

Glaukoma sekunder
TIO tinggi akibat dari peradangan badan
siliar/ sisa peradangan : sinekhia posterior,
PAS luas
Katarak immatur, katarak hipermatur
Subluksasi lensa, luksasi lensa
Iskemi retina
Perdarahan supra khoroid
Anomaly kongenital mata

Glaukoma sekunder

Pigmentary gl.
- Neovascular gl.
Inflammatory gl. - Phacolytic glaucoma
Red cell gl.
- Ghost cell glaucoma
Angle recession glaucoma
Iridocorneal endothelial syndrome
Pseudoexfoliative glaucoma

Diagnosa banding glaukoma

Mata merah:
Serangan akut glaukoma, conjunctivitis, iridocyclitis

Mata tenag:
GSTaP, hipertensi okular

Defek lapang pandang gaukoma:

anomali Nervus Optic atau retina

Atropi Papi:
anomai N. optikus

Megalokornea tanpa TIO tinggi

Terapi glaukoma pada umumnya

Kerusakan srbt syaraf karena glaukoma adalah
irreversible,
Prinsip terapi menurunkan TIO supaya keadaan
tidak lebih buruk
Mengurangi kemungkinan progresifitas penyakit,
Diagnosa dini.

Indikasi terapi medikamentosa

POAG
Acute / chronic closed angle glaucoma
Mempertahankan TIO diurnal-> TIO stabil
sepanjang hari
TIO turun sebelum operasi

Menurunkan produksi HA
Carbonic anhydrase inhibitor
acetazolamide 250 mg 4x/hari oral,
dorzolamide tetes mata 3x/hari

Beta-adrenergic antagonist:
beta-blocker (timolol maleat 0.25-0.5%) bid,
betaxolol 0.25% - 0.5% bid.

Adrenergic agonist:
depefeprine 0.5% - 2% bid.

Obat lain
Parasympathomimetic agents:
pilocarpin tts mata 2-4%, 2-6 x / hari
carbachol 0.75% dipakai setelah operasi katarak

Menambah kemampuan aliran HA lewat

uveoscleral: latanoprost
Cairan Hyperosmotik
glycerol 50% 1-2 ml/kg BB, diminum sekali gus
manitol 20% IV per infusion preoperatf, 1.5-3 ml/kg
BB.

Operasi
Iridectomi perifer
Serangan akut glaukoma, dengan anyaman trabekel
masih sehat
Terapi prevettif pada mata sebelahnya.

Trabeculectomy untuk semua jenis glaukoma,

Goniotomy untuk glaukoma kongenital bila
kornea jernih
Trabeculotomy u/ glaukoma kongenital bila
kornea keruh.

Operasi
Terapi glaukoma absolut
cyclocryo coagulation merusak badan siliar
menurunkan produksi HA
enucleasi bila visus sudah nol dan terapi lain
tidak memungkinkan dan sakit >>.

Terapi Laser:
iridotomy
gonioplasty
trabeculoplasty

Prognosis baik
Diagnosa dini dan tatalaksana benar,
Kontrol teratur , TIO teratasi dengan obat/
operasi
Pasen memahami penyakitnya, patuh
memakai obat dan kontrol
Case finding diantara keluarga glkaukoma

SELAMAT BELAJAR
Semoga sukses