Patofisiologi

Patofisiologi edema otak pada tingkat sel

adalah kompleks. Rusak sel membengkak, pembuluh darah yang terluka
jalur penyerapan kebocoran dan diblokir memaksa cairan masuk
otak jaringan. Kerusakan pembuluh darah Seluler dan berikut
aktivasi dari kaskade cedera. Kaskade dimulai
dengan rilis glutamat ke dalam ruang ekstraseluler.
Kalsium dan natrium masuk saluran pada membran sel
dibuka oleh stimulasi glutamat. Membran ATPase
pompa mengusir satu pertukaran ion kalsium selama 3 natrium
ion. Natrium menumpuk dalam sel menciptakan osmotik
gradien dan volume sel meningkat masuknya air.
Kenaikan air penyebab disfungsi tetapi tidak harus
permanen kerusakan. Akhirnya, hipoksia menghabiskannya sel '
energi toko menonaktifkan natrium - kalium ATPase
dan mengurangi pertukaran kalsium [2].
Karena kegagalan natrium energi yang bergantung
memompa dalam membran sel, natrium terakumulasi
intrasel dan air bergerak dari ekstraseluler
ke ruang intraseluler untuk menjaga keseimbangan osmotik
[3]. Kalsium terakumulasi di dalam sel mengaktifkan
intraseluler proses sitotoksik. Sebuah inflamasi
respon dimulai dengan pembentukan awal langsung
gen seperti c-FOC dan c-jun dan sitokin dan lainnya
perantara zat. Sel mikroglial diaktifkan
dan melepaskan radikal bebas dan protease yang berkontribusi
untuk serangan terhadap membran sel dan kapiler. Sekali
membran terganggu pemulihan sel-sel adalah
mungkin [2]. Radikal bebas adalah racun bagi sel. Reaktif oksigen
spesies seperti ion superoksida, hidrogen peroksida dan
ion hidroksil diproduksi oleh asam arakidonat
kaskade. Pelepasan asam lemak seperti arakidonat
asam menyediakan pasokan molekul yang merusak [2]. Nitrat
oksida (NO) juga merupakan sumber radikal bebas.
Makrofag dan sel mikroglial aktif membentuk NO
melalui aksi diinduksi atau imunologi NO
sintetase (iNOS) [2].
Selama cedera dan iskemia saraf pusat
sistem (SSP) mediator seperti glutamat, asam lemak bebas,
atau tinggi senyawa kalium ekstraseluler yang dirilis
atau aktif, yang menyebabkan pembengkakan sekunder dan
kerusakan sel saraf. Lain zat seperti histamin,
asam arakidonat dan radikal bebas termasuk NO mungkin
juga menjadi mediator dianggap edema otak, tetapi untuk setiap

senyawa ini bukti kurang jelas dibandingkan

bradikinin (BK) [4]. Berbagai mediator dapat
meningkatkan satu sama lain dengan cara Cascading oleh berbagai
memulai reaksi yang mungkin bersedia menerima
farmakologis penghambatan. BK mungkin terlibat dalam edema
pembentukan lesi setelah dingin, cedera otak concussive,
trauma sumsum tulang belakang dan cedera otak iskemik.
Pada stroke, kaskade molekul diprakarsai oleh otak
iskemia meliputi hilangnya pompa membran ion
dan sel pembengkakan. Sekunder pembentukan radikal bebas
dan protease mengganggu otak-sel membran, menyebabkan
kerusakan permanen [5].
Untuk menjelaskan konsekuensi dari edema otak di
terminologi yang paling sederhana, yang terbaik adalah mengambil bantuan
Monro-Kelie hipotesis, yang mengatakan bahwa sebagian besar jumlah
dari tiga unsur (dalam tengkorak) yaitu otak - 1400 ml,
serebral cairan tulang belakang (CSF) 150 ml
dan darah adalah 150 ml setiap saat konstan. Karena tengkorak adalah
seperti kotak kaku yang tidak dapat ditarik - jika volume
dari salah satu komponen meningkat, itu akan memaksa
pengurangan volume dari komponen lainnya. Jadi jika
ada air yang berlebihan, volume otak serta
darah di dalam tengkorak dikompresi. Sebaliknya,
gangguan darah utama aliran juga menyebabkan edema otak
[6].

Sebagai volume otak, darah atau CSF terus

meningkat, mekanisme akomodatif gagal dan
tekanan intrakranial (ICP) kemudian naik secara eksponensial.
ICP Sangat mengangkat akhirnya menyebabkan penurunan
darah otak mengalir ke seluruh otak. Dalam sebagian nya
bentuk parah yang luas menghasilkan iskemia otak kematian. Derajat lebih rendah dari
peningkatan ICP dan dikurangi
aliran darah dapat menyebabkan Sejalan kurang parah tetapi
masih luas infark serebral. Para numerik
perbedaan antara ICP mengangkat dan tekanan darah rata-rata
dalam pembuluh otak, disebut perfusi serebral
tekanan dan durasi pengurangan adalah utama
determinan kerusakan otak [7]. Jika perubahan ini
terus lebih jauh, menyebabkan kondisi bencana
herniasi otak, yang merupakan pendahulu dari ireversibel
kerusakan otak dan kematian. Ini harus dipahami dengan jelas

ICP bahwa meskipun yang diangkat adalah hasil dari edema otak
besarnya signifikan, mereka tidak identik sebagai
mengangkat ICP bisa disebabkan oleh mekanisme lain juga.
Jenis
Klatzo ditetapkan dua kategori edema serebral vasogenic dan sitotoksik edema. Edema seluler jangka
mengacu edema sitotoksik dan adalah lebih baik untuk yang terakhir;
Fishman menerima dua kategori tetapi menambahkan ketiga,
yang disebutnya edema otak interstisial. Jarang adalah
pemisahan ke dalam kategori yang berbeda mungkin, sering ada
tumpang tindih antara berbagai jenis edema [2].
Edema serebral Vasogenic mengacu pada masuknya cairan
dan zat terlarut ke dalam otak melalui kompeten bloodbrainpenghalang (BBB) [3]. Ini adalah jenis yang paling umum
edema otak dan hasil dari peningkatan permeabilitas
dari sel-sel endotel kapiler, materi putih adalah
terutama terpengaruh. Kerusakan pada penghalang darah-otak
memungkinkan pergerakan protein dari intravaskular
ruang melalui dinding kapiler ke dalam ekstraseluler
ruang.
Seluler (sitotoksik) edema serebral mengacu pada selular
pembengkakan [3]. Hal ini terlihat dalam kondisi seperti cedera kepala dan
hipoksia. Ini hasil dari pembengkakan sel otak, yang paling
mungkin karena pelepasan faktor beracun dari neutrofil
dan / bakteri. Edema sitotoksik disebabkan oleh pembengkakan
dari glia, neuron, sel endotel dan dimulai dalam waktu
menit setelah penghinaan. Edema sitotoksik mempengaruhi
terutama materi abu-abu [3].
Edema interstisial terlihat pada hidrosefalus ketika
keluar dari CSF terhambat dan intraventricular
tekanan meningkat. Hasilnya adalah pergerakan natrium
dan air di dinding ventrikel ke
ruang paraventrikular [3]. Interstitial edema serebral
terjadi selama meningitis terutama disebabkan obstruksi
jalur CSF normal, dengan hasil peningkatan
resistensi terhadap aliran CSF.
etiologi
Edema otak terlihat pada saraf berikut
dan non-neurologis kondisi:
Neurologis kondisi -

Iskemik stroke dan perdarahan intraserebral

tumor otak
Meningitis dan ensefalitis dari semua etiologi
Lain infeksi otak seperti sistiserkosis, tuberkulosis dan
toksoplasma.
Non-neurologis kondisi Diabetic ketoasidosis, koma asidosis laktat
Ganas hipertensi, hipertensi ensefalopati
Fulminant hepatitis virus, ensefalopati hepatik, yang Reye
sindroma
Sistemik keracunan (karbon monoksida dan timah)
Hiponatremia, SIADH
Obat opioid penyalahgunaan dan ketergantungan
Gigitan reptil tertentu dan hewan laut
Ketinggian edema serebral Tinggi (HACO)
Fitur klinis
Sebuah indeks kecurigaan yang tinggi sangat penting. itu
fitur edema serebral menambahkan pada dan sering
menyulitkan gambaran klinis yang mendasari utama
kondisi. Sampai ICP mencapai tingkat yang menghasilkan
iskemia lokal, edema otak saja tidak akan menghasilkan
kelainan neurologis klinis [1]. Dalam klinis diberikan
pengaturan, perubahan tingkat kesadaran, penampilan
dari bradikardia, meningkat pada tekanan darah, pernapasan abnormal
bukti pola gerakan mata ekstra
kelainan, perubahan dan ketimpangan ukuran pupil
dan respon plantar ekstensor pada sisi lesi
harus meningkatkan kecurigaan kuat edema serebral.
Penyebab paling umum dari kerusakan neurologis
dan kematian selama stroke iskemik akut adalah otak
edema. Ini terjadi pada semua stroke iskemik. iskemik
edema otak pada awalnya sitotoksik karena gangguan
di membran sel. Kemudian vasogenic edema di set karena
terganggunya BBB [8]. Edema serebral biasanya dimulai
untuk mengembangkan segera setelah terjadinya iskemia dan puncak
pada 24-96 jam. Biasanya ini terbatas pada iskemik
wilayah dan tidak lumayan mempengaruhi otak yang berdekatan.
Tapi, ketika itu berlangsung kompres daerah otak
zona berdekatan dengan iskemik menyebabkan neurologis
memburuk.
investigasi
CT scan menyediakan alat yang sangat baik untuk in vivo
penentuan kelainan pada otak isi air.
Daerah edema muncul sebagai kepadatan rendah pada
unenhanced scan. Hal ini disebabkan pengenceran semua
konstituen dari materi putih [1]. anatomi ini
spesifisitas CT memungkinkan deteksi tidak hanya

Kehadiran tetapi juga jenis edema otak. Hal ini bermanfaat

dalam membedakan sifat misalnya lesi yang mendasarinya.
infark / tumor. Secara umum, semakin ganas utama tumor otak dan tumor
metastasis
memerlukan kejadian terbesar dari edema otak, meskipun
adanya edema otak tidak mengesampingkan lesi jinak.
CT merupakan metode yang baik untuk mengikuti resolusi
edema otak setelah intervensi terapeutik.
Edema otak pada lesi vaskular akut dapat dilihat
di kedua korteks dan materi putih yang mendasari. Itu
cerebral edema pada epidural dan intraserebral
hematoma biasanya terbatas pada materi putih [1].
MRI tampaknya lebih sensitif dari CT di
mendeteksi abses otak pada fase cerebritis dari yang
pengembangan serta dalam mendeteksi terkait serebral
edema.
Pemantauan ICP adalah alat penting untuk memantau kasus
dimana edema serebral hadir atau diantisipasi dan
secara rutin dilakukan di semua Neurology dan ICU Bedah Saraf.
Sayangnya, pengukuran langsung ICP dan
langkah-langkah agresif untuk melawan tekanan tinggi memiliki
tidak memberikan hasil yang seragam bermanfaat, dan setelah dua
dekade popularitas - penggunaan rutin pemantauan ICP
masih kontroversial. Masalahnya mungkin sebagian merupakan
soal waktu pemantauan dan seleksi yang tepat
pasien untuk pengobatan agresif ICP dinaikkan. Hanya
jika pengukuran ICP yang akan digunakan sebagai panduan untuk
terapi medis dan waktu bedah
dekompresi, adalah penyisipan monitor dibenarkan [7].
Apakah pemantauan ICP menambahkan banyak kepada manajemen
pasien stroke masih terbuka untuk pertanyaan, klinis
tanda-tanda dan data pencitraan pada pergeseran jaringan otak adalah
mungkin lebih berguna [9].
EEG tidak sangat membantu dalam pengelolaan serebral
edema, karena perubahan yang dicatat adalah
jumlah total dari perubahan akibat edema otak, mengangkat ICP
dan lesi primer ditumpangkan pada satu sama lain.
Pengobatan
Pengobatan edema otak tidak terus dengan
kemajuan dalam pemahaman tentang mekanisme yang menghasilkan
edema [2].
Perawatan medis
1. Osmotherapy
Yang paling cepat dan efektif cara untuk mengurangi
jaringan air dan curah otak osmotherapy [1]. Osmotik
Terapi dimaksudkan untuk menimba air keluar dari otak oleh
osmotik gradien dan mengurangi kekentalan darah. Ini
perubahan akan mengurangi ICP dan meningkatkan otak
aliran darah (CBF).
Manitol adalah agen osmotik paling populer. Osmotik

terapi menggunakan manitol mengurangi ICP oleh mekanisme yang

tetap tidak jelas. Manitol diperkirakan akan menurunkan otak
volume dengan penurunan kadar air secara keseluruhan, untuk mengurangi
volume darah dengan vasokonstriksi, untuk mengurangi volume CSF
dengan mengurangi kadar air. Manitol juga dapat meningkatkan
cerebral perfusi dengan mengurangi viskositas atau mengubah
sel darah merah reologi. Terakhir, manitol dapat mengerahkan
efek perlindungan terhadap cedera biokimia [10].
Ada beberapa bukti bahwa dosis yang lebih rendah cukup
efektif dengan kemungkinan kurang merangsang hiperosmolar
masalah yang telah dicatat dengan sering dosis tinggi
terapi [1]. IV Manitol diberikan dalam dosis 1,0
g / kg, kemudian 50 g tiap 2-3 jam [9]. Ketika Manitol adalah
digunakan, satu harus bertujuan untuk osmolalitas plasma 300-310
mOsm / L dengan pemeliharaan volume plasma yang memadai
[8]. Berkepanjangan administrasi hasil Manitol dalam
elektrolit ketidakseimbangan yang mungkin menimpa manfaat dan
yang harus dimonitor [2]. Keperawatan perawatan
Manitol pasien yang menerima membutuhkan pemantauan yang waspada
elektrolit dan keseimbangan cairan keseluruhan dan observasi
untuk pengembangan komplikasi kardiopulmoner
selain penilaian neurologis [10].
Gliserol merupakan agen berguna diberikan dalam dosis oral
30 ml setiap jam 4-6 atau IV harian 50g dalam 500 ml
2,5% garam solusi meskipun efektivitasnya muncul
menurun setelah beberapa hari. Hal ini digunakan dalam dosis 0,51,0 g / kg berat badan. Dalam sadar atau tidak kooperatif
pasien itu diberikan oleh tabung nasogastrik [1].
2. Diuretik - Efek osmotik dapat diperpanjang
dengan menggunakan loop diuretik (Furosemide) setelah
osmotik agen infus. Loop diuretik (Furosemide)
dapat digunakan sebagai tambahan. Furosemide (0,7 mg / kg) memiliki
telah ditunjukkan untuk memperpanjang pembalikan darah otak osmotik
gradien didirikan dengan agen osmotik dengan
istimewa buang air di atas zat terlarut [1].
3. Kortikosteroid - Kortikosteroid yang lebih rendah
intrakranial tekanan terutama di edema vasogenic
karena efek menguntungkan mereka pada pembuluh darah.
Mereka telah kurang efektif pada edema sitotoksik, dan
tidak direkomendasikan dalam pengobatan edema sekunder
untuk stroke atau perdarahan. Bahkan, sistemik
komplikasi steroid dapat memperburuk pasien
kondisi [2]. Kortikosteroid belum terbukti efektif
kecuali pada stroke stroke yang disebabkan oleh otak terdokumentasi
vaskulitis. Inj Deksametason 4-6 mg IM setiap 4-6 jam
mungkin berguna dalam kasus ini. Mereka juga telah digunakan
pada meningitis kronis dan pada meningitis bakteri akut
bawah penutup antibiotik. Glukokortikoid digunakan untuk
pengelolaan tumor otak ganas, baik
primer atau sekunder, kemoterapi sebagai ajuvan dari beberapa

SSP tumor dan perioperatif pada operasi otak.

Edema sekitar tumor otak metastasis terutama
tumor otak merespon secara dramatis untuk pengobatan dengan
Deksametason dosis tinggi [2]. Glukokortikoid adalah
diyakini mengerahkan pengaruh mereka pada tumor otak terutama
dengan mengurangi tumor terkait edema vasogenic, mungkin
dengan mengurangi permeabilitas kapiler meningkat BBB. Peran kortikosteroid pada
trauma kepala adalah
tidak pasti [2].
4. Hiperventilasi - hiperventilasi Terkendali adalah
membantu dalam mengurangi ICP dinaikkan. Para serebral
pembuluh darah yang paling sensitif terhadap perubahan pCO2 arteri
sekitar level normal 40 mm Hg. ICP jatuh dalam
menit onset hiperventilasi dan meskipun
penyangga mekanisme dalam CSF dan cairan ekstra seluler
segera mengembalikan pH untuk efek normal dapat berlangsung selama banyak
jam. Hal ini penting untuk memonitor efek dari ventilasi
hati-hati dengan analisis gas darah dan rontgen dada.
Para pCO2 tidak harus dikurangi di bawah 25 mm Hg. Di
ini vasokonstriktor titik efek hypocarbia sendiri akan
menyebabkan kerusakan sel hipoksia dan iskemia [11].
5. Lain agen - Barbiturat, turunan Prokain,
Indometasin, propofol dan Tham (Thrometamine) adalah
beberapa agen lain yang telah dicoba dan digunakan dalam
masa lalu, tetapi tidak digunakan secara rutin di masa sekarang
praktek [12,13,14].
Barbiturat menghasilkan penurunan ditandai dalam metabolisme
rate dan nampaknya penurunan darah otak
aliran dan ICP sekunder. Komplikasi dari barbiturat
terapi, hipotensi sistemik tertentu dan
paru kegagalan, telah menimbulkan keprihatinan dan hati-hati
pemantauan dengan kateter Swan Ganz dianjurkan
[11].
Lidokain akan mencegah peningkatan ICP selama intubasi.
Ini dapat bertindak langsung pada pusat batang otak vasomotor.
Namun, tidak ada bukti bahwa mengurangi
ICP sudah mengangkat [11]. Tham telah digunakan untuk
mengatur penurunan asidosis dari otak
autoregulasi dan respon dari sistem vaskular
untuk hipokapnia dapat ditingkatkan [13].
Bedah perawatan
Pembedahan kadang-kadang dianjurkan untuk
besar hemispherical infark dengan edema dan kehidupan
mengancam otak-shift. Sementara venticulostomy atau
craniectomy dapat mencegah kerusakan dan mungkin
menyelamatkan nyawa. Decompressive craniectomy dalam pengaturan
otak akut pembengkakan dari infark serebral adalah kehidupan
menyimpan prosedur dan harus dipertimbangkan dalam lebih muda
pasien yang memiliki neurologis memburuk dengan cepat
Status [15]. Juga, dalam infark cerebellar besar dengan

edema serebral dekompresi bedah adalah tabungan hidup

[16]. Operasi pengangkatan lesi jawab untuk
edema serebral menghasilkan resolusi edema serebral.
Dalam kasus shunt VP hidrosefalus berat sangat
membantu [1].
Umum langkah-langkah
Ketika tanda-tanda peningkatan ICP yang hadir tertentu
langkah-langkah untuk manajemen harus dimulai.
Posisi pasien - Peningkatan akhir kepala tempat tidur
15-30 derajat untuk mempromosikan drainase vena serebral
dianjurkan dan kepala disimpan di garis tengah untuk membatasi vena leher
kompresi. Namun, dalam arteri karotis atau basilar akut
tidur oklusi tidak miring untuk menghindari hipoperfusi distal
untuk oklusi [8].
Koreksi faktor penyebab - Koreksi
faktor peningkatan ICP misalnya hiperkarbia, hipoksia,
hipertermia, asidosis, hipotensi dan hipovolemia
sangat membantu. Endotrakeal intubasi dan mekanik
ventilasi untuk hiperventilasi untuk PaCO2 25 mm Hg
membantu dalam herniasi yang akan datang [8].
Cairan pembatasan - pembatasan cairan minimal mempengaruhi
edema otak dan, jika dikejar secara berlebihan, dapat mengakibatkan
episode hipotensi, yang dapat meningkatkan ICP dan
dikaitkan dengan hasil neurologis buruk [16].
Glukosa solusi yang mengandung harus dihindari;
euvolaemia harus dipertahankan, N atau N / 2 garam harus
akan digunakan; kerugian kemih harus diganti dengan N garam
pada pasien yang menerima Manitol [8].
Hipotermia - Beberapa mekanisme untuk otak berkurang
suhu yang disebabkan pelindung saraf telah
diidentifikasi dan termasuk tingkat metabolisme berkurang dan energi
deplesi, penurunan rilis pemancar rangsang,
perubahan berkurang dalam fluks ion, mengurangi pembuluh darah
permeabilitas, edema dan gangguan BBB [17]. Baru-baru
penelitian telah mengarah pada hipotesis bahwa perubahan dalam postischaemic
suhu kritis serebral dapat memodulasi
encephalopathic proses yang dimulai pada saat
fase utama dari hipoksia-iskemia, tetapi yang memperpanjang
ke fase sekunder dari cedera otak. Acak
uji klinis sedang berlangsung untuk membangun keamanan dan
kemanjuran hipotermia serebral berkepanjangan [18]. Suarez
JI telah menunjukkan bahwa suhu tubuh> 37,5 C dan darah
glukosa> 150 mg / dl terkait dengan memburuknya
edema serebral. Yang diperlukan untuk tindakan yang baik
serebral penghidupan kembali adalah sebagai berikut: evaluasi
saluran napas, hiperventilasi terkontrol, pemeliharaan
tekanan perfusi otak> 70 mmHg, cocok
sikap pemerintahan, kepala hipertonik
solusi, Deksametason, dan mungkin barbiturat
[19].

Tekanan darah perlu dipantau secara hati-hati dalam

kasus dengan edema serebral. Ketika edema serebral
penyebab mengangkat ICP, tekanan darah sistemik meningkat sebagai
kompensasi fenomena untuk memastikan otak yang memadai
perfusi. Oleh karena itu, dalam situasi seperti ini membawa
menurunkan tekanan darah yang meningkat akan meningkatkan suatu
kerusakan iskemik otak dan akan menjadi kontra
produktif.
Manajemen edema serebral pada spesifik
kondisi
Pukulan
Pada stroke 5% - 10% pasien mengembangkan gejala
edema serebral sehingga obtundation dengan petugas yang
konsekuensi atau herniasi otak. Edema puncak pada
hari kedua atau ketiga tetapi menyebabkan efek massa selama 10 hari.
Semakin besar infark, edema lebih mungkin akan menjadi
masalah. Bahkan jumlah kecil dari edema dari cerebellar
stroke dapat meningkatkan tekanan intrakranial di posterior
fosa. Pembatasan air gratis dan manitol intravena
mungkin berguna [3]. Sebagai peristiwa molekuler menjadi
lebih jelas, novel perawatan yang memblokir berbagai tahap
kaskade cedera akan tersedia untuk pengujian klinis
[5].
Cerebral edema pada meningitis bakteri
Manajemen awal ICP meningkat adalah intubasi dan
hiperventilasi terkontrol untuk mengurangi pCO2 sampai 25 mm
Hg [20]. Namun, efek dari hiperventilasi adalah
sementara. Hipotensi harus dihindari untuk menjaga
cerebral perfusi. Manitol dapat masuk ke otak melalui
sebagian membuka BBB dan karena itu kurang efektif.
Kortikosteroid telah menunjukkan tidak ada manfaat dalam 24 jam selama
non-kortikosteroid diobati pasien. Lasix dan cairan
pembatasan menghasilkan dehidrasi, jatuhnya tekanan darah,
rendah tekanan perfusi serebral dan peningkatan risiko
cerebral trombosis. Jika hidrosefalus parah hadir
VP shunt harus dipertimbangkan [8].
TB Meningitis dan Tuberculoma
Glukokortikoid adalah tambahan yang berguna untuk kemoterapi,
uji klinis telah menunjukkan bahwa pasien yang diobati
dengan glukokortikoid adjunctive mengalami secara signifikan
lebih cepat resolusi kelainan CSF dan CSF tinggi
tekanan. Glukokortikoid ajuvan meningkatkan kelangsungan hidup
dan mengurangi frekuensi gejala sisa neurologis
terutama pada kasus dengan edema serebral [21].
Toksoplasmosis
Glukokortikoid dianjurkan untuk
pengelolaan pasien dengan edema serebral [22].
Kriptokokosis
Pungsi lumbal setiap hari atau CSF shunting telah
menganjurkan dengan harapan mencegah kebutaan permanen

untuk pasien dengan edema serebral yang ditandai yang memiliki

penglihatan kabur baru jadi [23].
Diabetik Ketoasidosis
Bila kadar glukosa plasma jatuh ke sekitar 17 mmo1 /
L (300 mg / dL), solusi glukosa 5% harus ditambahkan,
baik sebagai sumber air gratis dan sebagai profilaksis
mengukur untuk mencegah sindrom edema serebral terlambat.
Pada anak-anak, edema serebral merupakan penyebab umum kematian
(Kurang sering pada orang dewasa). Penyebab pasti dari otak
pembengkakan tidak diketahui, namun, dalam sebuah penelitian terbaru Glaser
et al menemukan bahwa anak dengan ketoasidosis diabetes dengan
rendah tekanan parsial karbon dioksida arteri dan tinggi
serum urea nitrogen dan pengobatan dengan bikarbonat
terapi berada pada peningkatan risiko edema serebral [24].
Teori termasuk ketidakseimbangan osmotik antara otak
dan plasma glukosa dengan cepat diturunkan, penurunan
tekanan onkotik plasma karena infus dalam jumlah besar
garam, dan insulin-ion fluks dilantik di BBB.
Apapun mekanismenya, tingkat kematian yang tinggi.
Pengobatan melibatkan infus bolus 1 g Manitol
per kilogram berat badan dalam bentuk larutan 20%.
Komplikasi nonembolic utama DKA terapi adalah
edema serebral, yang paling sering berkembang pada anak-anak
sebagai DKA adalah menyelesaikan. Etiologi dan terapi yang optimal
untuk edema serebral tidak mapan tapi over
penggantian air bebas harus dihindari.
Reye syndrome (Fatty Liver dengan
Ensefalopati)
Lemak perubahan dari sel-sel tubulus ginjal, serebral
edema, dan saraf degenerasi otak adalah
besar hati perubahan tambahan pada sindrom Reye.
Terapi terdiri dari infus glukosa dan segar beku
plasma, serta infus. Manitol untuk mengurangi
edema serebral [25].
Sirosis Hati
Edema otak dan seringkali muncul dan memberikan kontribusi
untuk gambaran klinis dan mortalitas secara keseluruhan pada pasien
dengan ensefalopati akut dan kronis.
Hemoperfusion untuk menghilangkan zat beracun dan terapi
diarahkan terutama terhadap edema otak bertepatan
di ensefalopati akut juga nilai yang belum terbukti [26].
Ketinggian Edema Cerebral Tinggi
Ketinggian edema serebral tinggi adalah diagnosis klinis,
didefinisikan sebagai terjadinya ataksia, diubah kesadaran, atau
keduanya, pada seseorang dengan penyakit akut atau gunung tinggi
edema paru ketinggian [27]. Global ensefalopati
bukan temuan fokus, ciri tinggi - ketinggian
edema serebral [27]. Meskipun otak yang normal
oksigenasi dan metabolisme otak yang normal global,
edema vasogenic berkembang pada manusia (dan domba) yang

menjadi cukup sakit dengan penyakit akut gunung /

ketinggian edema serebral tinggi selama 24 jam atau lebih dari
paparan hipoksia [28]. Penyebab pasti dari ketinggian tinggi
edema otak tidak diketahui. Kemungkinan mediator, beberapa
dipicu oleh aktivasi endotel, termasuk pembuluh darah
pertumbuhan endotel faktor, diinduksi nitrat oksida sintase
dan bradikinin [27].
Pengobatan memerlukan keturunan dan bertahap aklimatisasi menyediakan
pencegahan yang paling efektif
[29]. Acetazolamide adalah bantuan pencegahan yang efektif dan
dapat digunakan dalam kondisi tertentu sebagai pengobatan [29].
Simulasi keturunan dengan ruang hiperbarik portabel,
sekarang umum digunakan di daerah terpencil, juga efektif
[27]. Pendidikan harus mencakup informasi tentang tingkat
pendakian, pola makan, asupan alkohol, aktivitas fisik, dan
pencegahan obat, termasuk Asetazolamide,
Nifedipin, dan Deksametason pada kasus tertentu [30].
kesimpulan
Meskipun telah ada kemajuan baik dalam kami
pemahaman tentang mekanisme patofisiologi
berhubungan dengan edema serebral pengobatan yang lebih efektif
dibutuhkan dan masih ditunggu. Tentu saja, yang "ideal"
agen untuk pengobatan edema serebral-satu yang
selektif akan memobilisasi dan / atau mencegah pembentukan
cairan edema dengan onset cepat dan durasi yang berkepanjangan
tindakan, dan dengan efek samping yang minimal, tetap menjadi
ditemukan. Mungkin di masa yang akan datang kita bisa melihat
ke depan untuk agen baru khusus yang bekerja pada
berbagai mediator kimia yang terlibat dalam patogenesis
edema serebral.