SISTEM IMUN

FUNGSI SISTEM IMUN

FUNGSI DASAR :
MENDETEKSI, MENGELIMINASI BENDA ASING
MEMPUNYAI 3 FUNGSI :
1. FUNGSI PERTAHANAN (DEFENSE)
2. FUNGSI HOMEOSTASIS
3. FUNGSI PENGAWASAN (SURVEILLANCE)

FUNGSI PERTAHANAN
(DEFENSE)
CARA

: - MEMPERBANYAK LEUKOSIT
- PEMBENTUKAN ANTIBODI

NORMAL

: - BERHASIL BAIK

ABNORMAL :
HIPERAKTIF HIPERSENSITIVITAS
HIPOAKTIF INFEKSI BERULANG
(IMMUNO DEFICIENCY)

FUNGSI HOMEOSTASIS
CARA
:
MEMPERTAHANKAN FUNGSI DEGENERASI
ATAU KATABOLISME
NORMAL
:
MENGHILANGKAN ELEMEN-ELEMEN
TUBUH YANG RUSAK (SAKIT / TUA) :
ERITROSIT, LEUKOSIT
ABNORMAL
:
HIPERAKTIF AUTOIMUN

FUNGSI PENGAWASAN
(SURVEILLANCE)
CARA
:
MONITOR DAN MENGENAL TIPE-TIPE SEL
ABNORMAL YANG TIMBUL SECARA
KONSTAN
SEL MUTANT : - SPONTAN
- TERINDUKSI : VIRUS, ZAT KIMIA
HIPOAKTIF :
KEGANASAN BURKITS LYMPHOMA
LEUKEMIA

ORGAN SISTEM IMUN

(ORGAN LIMFOID)
TERDIRI DARI 2 KOMPONEN :
1. SENTRAL (ORGAN LIMFOID PRIMER)
SUMSUM TULANG
THYMUS
BURSA EQUIVALENT
2. PERIFER (ORGAN LIMFOID SEKUNDER)
KELENJAR LIMFE (LYMPH NODE)
LIEN
LYMPH NODULE

SEL-SEL SISTEM IMUN

FUNGSI

KELOMPOK :
SEL FAGOSITIK
SEL MEDIATOR
SEL LIMFOSIT

YY Y

YYY
2

ekstraselular

YYY

5
lisosom

fagosom

YYY

YY Y

sitoplasma

YYY

YY Y

YY Y

O2

H2O2

YY Y

YYY

Fagolisosom

Gambaran secara skematik fagositosis menunjukkan

proses ingesti dan digesti intraselular

Membran sel

Membran sel

dengan reseptornya

berupa reseptor

Pembentukan suatu coated pit

oleh agregasi clathrine

Fagositosis

Chlathrine

Aktivasi
Respiratory burst

Aparatus golgi
+
Retikulum endoplasma

Pinositosis

Lisosom
Fagosom

Larut/Penggabungan

Penggabungan

Vakuol pencernaan
Fagolisosom

(multi vesicular body)

Residual body

Benner,1996

TCR

endosom
IMUNOGEN

MHC II

Sel TH

lisoosom

CD4
MAKROFAG
antigen precenting cells (APC)

Capture, processing, and presentation of antigen by an APC. The immunogen is

captured by phagocytisis, receptor-mediated endocytosis, or pinocytosis and is
broken down into fragments. Some fragments (antigens) become assosiated with
class II MHC proteins and are transported to the cell surfacewhere they can be
recognized by CD4 T cells. TCR, T cell receptor.

KOMPONEN SISTEM IMUN

KOMPONEN
NON SPESIFIK

HUMORAL : SISTEM KOMPLEMEN

SELULAR : FAGOSIT

SPESIFIK

HUMORAL : ANTIBODI
SELULAR : SEL T

Bagan klasifikasi reaksi hipersensitivitas menurut Gell dan

IgE Regulation
TH2 Cell

B Cell
IgM

MHC

TCR

Ag
CD40

Signal 2

CD40L

IL-2 IL-4

4
B7

Signal 1

CD28
5

IgE
Proliferation

IL-4R

IL-4

Chemotacting Agent
Cytokine
Netrofil
IL5,8
Eosinofil
LTB4

Y Y

Preformed
mediator

Activators
Histamine

Ca++ Influx

Basophil
Basophil
Vasodilatation
Vascular
permeability

PAF
Triptase

Microtrombi
proteolitic Enzyme
C3 activationin
Kinin
vasodilatation
edema

Spasmogen
Histamine
Prostaglandin
LTC4,LTD4

Bronchial muscle
spasm
Mucosal edema
Mucosal secretion

Newly
synthetize
d
Kininoginase
mediator

Mast cells activation and physiological effect of mediator

Preformed mediator
Histamine
Eosinophyl chemotactic factor of
anaphylaxis (ECF-A)
Neutrophyl chemotactic factor of
anaphylaxis (NCF-A)
Protease

Newly synthesized mediators

ETHER PHOSPHOLIPIDS
Phospholipase A2
2-LYSO PAF

ARACHIDONIC ACID

Acetyl transferaseAcetyl hydrolase

PAF

5-HETE
6-trans-LTB4

5-Lipoxygenase

Cyclooxygenase

5-HPETE
PGG2

LTA4

Epoxide hydrolase LTC4 synthetase

LTB4

LTC4
LTD4
LTE4

PGH2
PGD2
PGE2
PGF2
PGI2
TXA2

Vagus Nerve
Acetylcholine
Cholinergic
receptor

Ca++
Guanylate
Cyclase

Allergen

IgE

GTP
GTP

cGMP

Pre-SRS-A
E

Phospho
diesterase

5 GMP

SRS-A
Histamine
ECF-A

Ca++

cAMP

ATP

Ephinephrine

Sympathetic Nerve

-adrenergic
receptor
Norephinephrine

H2 Receptor
PGE receptor

5 AMP

cAMP

Adenylate cyclase

-adrenergic
receptor

Phospho
diesterase

PGE1 / PGE2

Histamine

Acetylcholine

Cholinergic
receptor

ATROPIN

Ca++

Guanylate
Cyclase

GTP

cGMP

Allergen

Pre-SRS-A
E

Phospho
diesterase

Cromolin
Sodium

5 GMP

SRS-A
Histamine
ECF-A

Ca++

ATP

cAMP

Phospho
diesterase

5 AMP

cAMP
Adenylate cyclase

-adrenergic
receptor
Propranalol
Ephinephrine

Theophylline

x
PGE receptor
PGE1 / PGE2

-adrenergic
receptor
Norephinephrine

Vagus Nerve
Acetylcholine

ATROPIN

Cholinergic
receptor

Ca++
Guanylate
Cyclase

Allergen

IgE

GTP

cGMP

Pre-SRS-A
E

SRS-A
Histamine
ECF-A

Ca++

Phospho
diesterase

5 GMP

Ca++

Allergen
IgE
E

Pre-SRS-A
E

SRS-A
Histamine
ECF-A

Ca++

cAMP

ATP

Sympathetic Nerve

-adrenergic
receptor
Norephinephrine

H2 Receptor
PGE receptor
Ephinephrine

5 AMP

cAMP

Adenylate cyclase

-adrenergic
receptor

Phospho
diesterase

PGE1 / PGE2

Histamine

Vagus Nerve
Acetylcholine

ATROPIN

Cholinergic
receptor

Ca++

Guanylate
Cyclase

GTP

cGMP

Allergen
IgE
E

Phospho
diesterase

Cromolin
Sodium

5 GMP

SRS-A

Pre-SRS-A
E

Histamine
ECF-A

Ca

++

ATP

cAMP

-adrenergic
receptor
Norephinephrine

H2 Receptor
PGE receptor

5 AMP

Theophylline

Propranalol
Ephinephrine

cAMP

Adenylate cyclase

-adrenergic
receptor

Phospho
diesterase

PGE1 / PGE2

Histamine

MEDIATOR
SUDAH TERBENTUK SEBELUMNYA

HISTAMIN
HEPARIN
TRIPTASE
-GLUKOSAMIDASE
ECF
NCF
PAF

BARU TERBENTUK
JALUR SIKLOGENASE
JALUR LIPOKINASE

FASE DINI
TERJADI BEBERAPA MENIT SETELAH TERPAPAR ALERGEN YANG
SAMA UNTUK KEDUAKALINYA
PUNCAKNYA 15-20 MENIT PASCA PAPARAN
BERAKHIR 60 MENIT KEMUDIAN

REAKSI HIPERSENSITIFITAS TIPE I

FASE LANJUT
DISEBABKAN AKUMULASI DAN INFILTRASI EOSINOFIL, NEUTROFIL,
BASOFIL, LIMFOSIT DAN MAKROFAG SEHINGGA TERJADI
INFLAMASI
BERLANGSUNG 4-8 JAM, DAPAT MENETAP BEBERAPA HARI

GAMBARAN KLINIS ANAFILAKSIS

REAKSI LOKAL
BERUPA URTIKARIA, ANGIOEDEMA PADA DAERAH YANG
KONTAK DENGAN ANTIGEN

RINGAN
REAKSI
SISTEMATIK

SEDANG
BERAT

REAKSI SISTEMIK RINGAN

PERIPHERAL TINGLING, RASA HANGAT, KONGESTI NASAL, EDEMA
PERIORBITAL, KULIT GATAL, MATA BERAIR, BERSIN

REAKSI SISTEMIK SEDANG

GEJALA DI ATAS DITAMBAH DENGAN BRONKOSPASME, EDEMA JALAN
NAFAS, ANGIOEDEMA, URTIKARIA, MUAL, MUNTAH

REAKSI SISTEMIK BERAT

DISERTAI BRONKOSPASME, EDEMA LARING HEBAT, SIANOSIS, HINGGA
HENTI NAFAS
NYERI PERUT HEBAT, DIARE
SYOK, KOMA

SYOK HIPOVOLEMIK
KARDIOGENIK

PRELOAD

SYOK

SYOK ANAFILAKSTIK

MEDIATOR
Kebocoran kapiler
Depresi miokardium
Vasodilatasi
KONTRAKTILITAS
CURAH JANTUNG

KOMPENSATA

Pengeluaran zat simpatis

Perbaikan
curah jantung dan
Tekanan darah
DEKOMPENSATA

TEKANAN DARAH

Vasokonstriksi
Denyut jantung
Kontraktilitas
Perfusi otot jantung
Konsumsi O2 otot jantung

CURAH JANTUNG
PENGELUARAN
MEDIATOR

ISKEMIA JARINGAN
Fungsi sel
Kematian sel

Kehilangan
autoregulasi
mikrosirkulasi

MATI

PATOFISIOLOGI TERJADINYA SYOK PADA ANAK

PENATALAKSANAAN
1.
2.
3.
4.
5.
6.

EVALUASI KARDIOPULMONAL
EPINEFRIN
POSISI TRENDELENBURG
TOURNIQUET
OKSIGEN
DIFENHIDRAMIN

7.
8.
9.
10.
11.
12.

CAIRAN INTRAVENA
AMINOFILIN
VASOPRESOR
INTUBASI DAN TRAKEOSTOMI
KORTIKOSTEROID
PENGOBATAN SUPORTIF

RESPONS NEGATIF

PERAWATAN
INTENSIF (PICU)

EPINEFRIN
PILIHAN UTAMA
POTENSI -AGONIS
MENINGKATKAN TEKANAN DARAH
VASOKONSTRIKSI PERIFER
POTENSI -AGONIS
BRONKODILATASI, INOTROPIK DAN KRONOTROPIK +
MENINGKATKAN SIKLIK AMP
MENGHAMBAT LEPASNYA MEDIATOR
DOSIS
0,01 ml/KgBB (1:1000) SECARA S.K ATAU I.M
BILA DISEBABKAN OLEH SUNTIKAN ATAU SENGATAN
BERIKAN 0,1-0,3 ml S.K PADA TEMPAT YANG TERKENA
PADA SYOK DAN KOLAPS VASKULAR,
DOSIS 0,01-0,05 ml/KgBB (1:10000) I.V DALAM WAKTU 1-2 MENIT

DIFENHIDRAMIN
ANTIHISTAMIN, ANTAGONIS RESEPTOR H1
DOSIS 1-2 mg/KgBB (maks. 50 mg), IV, IM ATAU ORAL

KORTIKOSTEROID
TIDAK MENOLONG PD FASE AKUT
BERGUNA UNTUK MENCEGAH FASE LAMBAT DAN
REKURENSI
HIDROKORTISON 7-10 mg/KgBB IV, DITERUSKAN
TIAP 6 JAM DENGAN BOLUS INFUS
TERAPI DIHENTIKAN SETELAH 48-72 JAM

PENCEGAHAN
ANAMNESIS YANG TELITI
PENGGUNAAN ANTIBIOTIK
UJI KULIT

PROGNOSIS

PENATALAKSANAAN YANG CEPAT DAN

TEPAT MEMBERIKAN PROGNOSIS YANG
BAIK
DITENTUKAN PULA OLEH CARA MASUK
DAN KONSENTRASI ANTIGEN

Anti-Inflammatory and
munosuppressive Effects of Corticostero
I. Anti-inflammatory effects
1. Stabilization of vascular bed with decrease in leak age of fliud and
cells into inflammatory sites
2. Decreased granulocyte and monocyte accumulation in inflammatory
loci
3. Impairment of various granulocyte and monocyte functional
capabilities
4. Suppressionof various steps in immediate hypersensitivity
II. Immunosuppressive effects
1. Decrease in circulating lymphocytes and monocytes
2. Decrease in certain lumphocytes and particularly monocyte
functional capabilities
3. Decrease in immonuglobulin and complement levels

Schematic representation of the two pathways of complement activation

Allergen

Surface of the skin and mucose

Presentation
and process

IgE

TH2

Preformed
and newly
synthesized
mediator

B
IL-4
IL-13

Antigen presentation

Ca 2 +

IgE product

Mediator release

Pharmacological
effect:
Blood vessels
Respiratory tract
Infiltration and cells
accumulation

Clinical effect :
Atopic dermatitis
Food allergy
Asthma
Allergic rhinitis

Clinical manifestation

Terima Kasih

Gambaran secara skematik fagositosis menunjukkan

proses ingesti dan digesti intraselular

Interaksi Sel T dan Sel B

PENEMPELAN IgE PADA MAST - CELL

PEMAPARAN ALERGEN II
KULIT / MUKOSA

SEL MAST DENGAN

IgE SPESIFIK
PADA PERMUKAAN

ALERGEN
II

DEGRANULASI

(PELEPASAN
MEDIATOR)

ALERGEN X MAST-IgE

HISTAMIN
SRS - A
ECF - A
PAF