A.

Patofisiologi/ Perjalanan penyakit

Mioma merupakan monoclonal dengan tiap tumor merupakan hasil dari
penggandaan satu sel otot. Etiologi yang diajukan termasuk di dalamnya
perkembangan dari sel otot uterus atau arteri pada uterus, dari transformasi
metaplastik sel jaringan ikat, dan dari sel-sel embrionik sisa yang persisten. Penelitian
terbaru telah mengidentifikasi sejumlah kecil gen yang mengalami mutasi pada
jaringan ikat tapi tidak pada sel miometrial normal. Penelitian menunjukkan bahwa
pada 40% penderita ditemukan aberasi kromosom yaitu t(12;14)(q15;q24)
(Prawihardjo, 2007).
Meyer dan De Snoo mengajukan teori Cell Nest atau teori genioblast. Percobaan
Lipschultz yang memberikan estrogen kepada kelinci percobaan ternyata
menimbulkan tumor fibromatosa baik pada permukaan maupun pada tempat lain
dalam abdomen. Efek fibromatosa ini dapat dicegah dengan pemberian preparat
progesteron atau testoster. Pemberian agonis GnRH dalam waktu lama sehingga
terjadi hipoestrogenik dapat mengurangi ukuran mioma. Efek estrogen pada
pertumbuhan mioma mungkin berhubungan dengan respon mediasi oleh estrogen
terhadap reseptor dan faktor pertumbuhan lain. Terdapat bukti peningkatan produksi
reseptor progesteron, faktor pertumbuhan epidermal dan insulin-like growth factor 1
yang distimulasi oleh estrogen. Anderson dkk, telah mendemonstrasikan munculnya
gen yang distimulasi oleh estrogen lebih banyak pada mioma daripada miometrium
normal dan mungkin penting pada perkembangan mioma. Namun bukti-bukti masih
kurang meyakinkan karena tumor ini tidak mengalami regresi yang bermakna setelah
menopause sebagaimana yang disangka. Lebih daripada itu tumor ini kadang-kadang
berkembang setelah menopause bahkan setelah ooforektomi bilateral pada usia dini
(DeCherney, 2003).
Perubahan Sekunder yang terjadi pada mioma uteri (Winkjosastro, 1999):
1. Atrofi
Sesudah menopause ataupun sesudah kehamilan mioma uteri menjadi kecil.
2. Degenerasi hialin
Perubahan ini sering terjadi terutama pada penderita berusia lanjut. Tumor kehilangan
struktur aslinya menjadi homogen. Dapat meliputi sebagian besar atau hanya sebagian

kecil daripadanya, seolah-olah memisahkan satu kelompok serabut otot dari kelompok
lainnya.
3. Degenerasi kistik
Dapat meliputi daerah kecil maupun luas, dimana sebagian dari mioma menjadi cair,
sehingga terbentuk ruangan-ruangan yang tidak teratur berisi seperti agar-agar, dapat
juga terjadi pembengkakan yang luas dan bendungan limfe sehingga menyerupai
limfangioma. Dengan konsistensi yang lunak ini tumor sukar dibedakan dari kistoma
ovarium atau suatu kehamilan.
4. Degenerasi membatu (calcireous degeneration): terutama terjadi pada wanita berusia
lanjut oleh karena adanya gangguan dalam sirkulasi. Dengan adanya pengendapan
garam kapur pada sarang mioma, maka mioma menjadi keras dan memberikan
bayangan pada foto Rontgen.
5. Degenerasi merah (carneous degeneration)
Perubahan ini biasanya terjadi pada kehamilan dan nifas. Patogenesis: diperkirakan
karena suatu nekrosis subakut sebagai gangguan vaskularisasi. Pada pembelahan
dapat dilihat sarang mioma seperti daging mentah berwarna merah disebabkan oleh
pigmen hemosiderin dan hemofusin. Degenerasi merah tampak khas apabila terjadi
pada kehamilan muda disertai emesis, haus, sedikit demam, kesakitan, tumor pada
uterus membesar dan nyeri pada perabaan. Penampilan klinik ini seperti pada putaran
tangkai tumor ovarium atau mioma bertangkai.
6. Degenerasi lemak : Jarang terjadi, merupakan kelanjutan degenerasi hialin.

Patofisiologi:

Gambar 1.1 Lokasi terjadinya mioma

Jenis mioma uteri yang paling sering adalah jenis intramural (54%), subserosa (48%),
submukosa (6,1%) dan jenis intraligamenter (4,4%).
Winkjosastro H. 1999. Anatomi Alat Kandungan dalam : Ilmu Kandungan. Edisi Kedua
Cetakan Ketiga. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka-Sarwono Prawirohardjo, hal. 31-44.
DeCherney, Alan H, Nathan Lauren. 2003. Current Obstetric & Ginecologic Diagnosis&
Treatment, 9th Edition. International Edition. 36: 693-699
Prawihardjo S. 2007. Ilmu Kandungan. Jakarta: Yayasan Bisa Pustaka Sarwono
Prawirodiharjo.