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Hipoglucemia

Hipoglucemia.
Dra. Ottone Carolina, Dr. Tallarico Carlos, Dr. Chiarotti Pablo, Dra. Lpez M. Isabel.
Servicio de Clnica Mdica Hospital Roque Senz Pea. Rosario. Santa Fe. Argentina.
Definicin
La hipoglucemia se define por la reduccin en
el nivel de la glucosa sangunea capaz de
inducir sntomas debido a la estimulacin del
sistema nervioso autnomo o a la disfuncin
del sistema nervioso central.
Es un sndrome clnico multifactorial que
tradicionalmente se diagnosticaba a travs de
la Triada de Whipple:

Disminucin anormal de los niveles de


glucosa sangunea.
Sntomas compatibles con hipoglucemia.
Reversin de los sntomas cuando la
glucosa retorna a su valor normal.

Existe controversia sobre cual es el nivel de


glucosa sangunea necesario para producir
estos sntomas, en general se acepta un valor
menor de 50 mg %.
Fisiopatologa
Durante el estado de ayuno breve solo pocos
tejido requieren glucosa, siendo el ms
importante el cerebro seguido del msculo y
los hemates La glucosa es indispensable para
el metabolismo cerebral. En condiciones
fisiolgicas, consume diariamente unos 120
gramos, pero no puede sintetizarla; y su
funcin es dependiente casi totalmente del
aporte continuo de glucosa por la circulacin
arterial. Puede almacenarla en pequeas
cantidades en las clulas de la glia en forma
de glucgeno, pero que solo permiten
mantener el metabolismo cerebral durante
pocos minutos.
Mecanismos fisiolgicos de la homeostasis
de la glucosa
En condiciones normales la concentracin
plasmtica de la glucosa se mantiene entre
lmites estrechos producto del equilibrio entre

su ingreso y salida al espacio intravascular, lo


que depende en el primer caso de la absorcin
intestinal y de su produccin endgena, y en
el segundo de su nivel de captacin por los
tejidos
Una vez ingeridos los alimentos (perodo
postpandrial) aumentan los valores de insulina
circulante debido a la mayor concentracin
de glucosa plasmtica y a la accin de las
incretinas (hormonas intestinales liberadas
durante la alimentacin). La insulina es una
hormona secretada por las clulas B del
pncreas en el periodo postpandrial anablico,
que favorece el transporte de glucosa y
aminocidos al interior de las clulas de
distintos tejidos, principalmente muscular,
adiposo y heptico, en los cuales estimula la
sntesis de protenas y enzimas
que
intervienen en la gluconeognesis (biosntesis
de glucgeno) y la gluclisis (formacin de
CO2 y H2O en aerobiosis y de lactato en
anaerobiosis) e inhibe la liplisis, la
glucogenlisis y la gluconeognesis.
Despus de 4 a 6 horas de la ingestin de
alimentos, el metabolismo pasa a una fase de
ayuno o catablica. El mismo se caracteriza
por la disminucin de los niveles de insulina e
incremento de los factores contrarreguladores
de la hipoglucemia. El hipotlamo es el sitio
anatmico donde se encuentran los sensores
ms importantes del descenso de la glucosa,
aunque tambin parecen existir en el hgado y
el pncreas. stos glucorreceptores inician
ciertas respuestas hormonales frente a cifras
bajas de glucosa o a su cada rpida aunque
no alcance los niveles hipoglucmicos. Los
factores antihipoglucmicos comienzan a
ejercer su efecto casi inmediatamente los
niveles de glucosa bajan y siguen ejerciendo
su efecto hasta 8 a 12 horas ms tarde. De
estas hormonas la adrenalina, noradrenalina y
glucagn aumentan rpidamente, mientras
que el cortisol y la somatotrofina (STH) lo
hacen con ms lentitud.
1

Hipoglucemia

Hormona

Nivel de glucosa
que desencadena
liberacin

Comienzo de
la secrecin

Comienzo
de la accin

Efectos

69 mg %

Rpido

Rpido

Inhibe la utilizacin de glucosa por el msculo,


la secrecin de insulina. Aumenta la
gluconeognesis heptica, la secrecin de
glucagn y la glucogenlisis heptica

Glucagn

68 mg %

Rpido

Rpido

Aumenta la glucogenlisis y gluconeognesis


heptica

STH

66 mg%

Tardo

Tardo

Inhibe la utilizacin de glucosa por el msculo.

Cortisol

58 mg %

Tardo

Tardo

Aumenta la gluconeognesis heptica. Inhibe la


utilizacin de glucosa por el msculo.

Adrenalina
Noradrenalina

Durante este periodo conocido como


postabsortivo se suprime parcialmente la
sntesis de la glucosa y se incrementa su
produccin mediante la glucogenlisis
(degradacin del glucgeno que se transforma
en glucosa y cido lctico), y la
gluconeognesis (formacin de glucosa a
expensas de aminocidos, lactatos y glicerol).
La glucogenlisis provee el 75% de las
necesidades de glucosa en las primeras 12
horas de ayuno, mientras que la
gluconeognesis produce el 25% restante;
aunque posteriormente es esta ltima la
principal proveedora, el hgado el rgano
efector de esta accin metablica y la alanina
su sustrato principal. Cuando el ayuno es
prolongado otra fuente importante de glucosa
es la gluconeognesis renal, basada mas bien
en la glutamina.
Si el estado de ayuno persiste, la glucemia
disminuye paulatinamente al igual que su
utilizacin, y se produce el cambio hacia una
economa energtica a expensas de una
liplisis de triglicridos del tejido adiposo con
la formacin de glicerol y cidos grasos
libres, que se transforman en el combustible
principal de diversos tejidos, reducindose
aun ms la captacin de glucosa por el
cerebro. Tambin se forman a partir de los
cidos grasos libres los cetocidos
acetoacetato e hidroxibutirato, cuya funcin
es servir como energticos sustitutivos de la
glucosa en el encfalo.

Cuadro Clnico
Las
manifestaciones
clnicas
de la
hipoglucemia
son
muy
variadas
e
inespecficas. Los sntomas y signos de la
hipoglucemia se agrupa en dos categoras: los
autonmicos causados por una actividad
aumentada del sistema nervioso autnomo
(SNA) y los neuroglucopnicos causados por
una actividad reducida del sistema nervioso
central (SNC). En individuos normales el
SNA se descarga cuando la glucemia
disminuye hasta aproximadamente 70 mg %.
Si la respuesta no restaura la euglucemia los
sntomas suelen producirse con glucemias
prximas a 55 mg %. Los sntomas
neuroglucopnicos comienzan con glucemias
inferiores a 50 mg %.
Dentro de los sntomas derivados de la
descarga simptica se destacan: Debilidad,
sudoracin,
taquicardia,
palpitaciones,
temblor, nerviosismo e irritabilidad, sensacin
de hambre y nuseas o vmitos (raros).
Los sntomas neuroglucopnicos dependen
del rea cerebral afectada, siendo ms
sensible el neocrtex que el bulbo.

Cortical: desorientacin, somnolencia,


palabras incoherentes.
Subcortical: Actividad motriz no
controlada,
simpaticotoma
(sudoracin, taquicardia, midriasis).
Mesencfalo:
espasmos
tnicos,
Babinski positivo.

Hipoglucemia

Mienceflica:
Coma,
respiracin
superficial,
bradicardia,
miosis,
hipotermia.

En pacientes diabticos controlados con


insulina, los sntomas de la hipoglucemia no
siempre se presentan, as los pacientes con
una diabetes de larga evolucin pueden no
presentar
los
sntomas
tpicos
de
hipoglucemia hasta que los niveles de
glucemia alcanzan niveles muy bajos. Por
otro lado, los diabticos mal controlados
pueden desarrollar sntomas de hipoglucemia
con niveles de glucemia ms elevados que los
que se presentan en el ayuno.

Examen Fsico.
Los signos fsicos usuales durante una
hipoglucemia incluyen la taquicardia,
dilatacin pupilar, palidez, piel fra, signos
neurolgicos tales como hemiparesia, reflejo
cutneo plantar extensor, afasia transitoria,
convulsiones, posturas de descerebracin o
decorticacin y coma. Las alteraciones del
comportamiento y de las funciones
cognoscitivas, demencia senil y otros
sndromes orgnicos de la personalidad
pueden presentarse tras episodios repetidos y
desapercibidos de hipoglucemias. Otras
alteraciones secundarias a la hipoglucemia
seran alteraciones en la presin arterial,
arritmias cardacas, alteraciones en la
temperatura corporal y neuropata perifrica.
Durante los episodios de hipoglucemia hay un
aumento en la presin arterial sistlica,
aunque la diastlica puede subir tambin.
Contracciones auriculares y ventriculares
prematuras tambin pueden presentarse. La
fiebre por encima de 38 C tambin puede
presentarse y se correlacionara con
convulsiones o edema cerebral.
Entre los episodios de hipoglucemia el sujeto
puede estar libre de sntomas y signos. En la
exploracin fsica se deben buscar tambin
signos fsicos compatibles con enfermedades
sistmicas,
tales
como
enfermedades
hepticas o renales. De igual forma debera
buscarse signos fsicos de hipopituitarismo,
hipoadrenalismo
e
hipotiroidismo
en
pacientes afectos de hipoglucemia

Laboratorio y Mtodos complementarios


En el laboratorio puede observarse un
aumento en el hematocrito y hemoglobina,
adems inmediatamente antes de la aparicin
de la hipoglucemia hay un aumento en los
linfocitos seguidos posteriormente de
neutrofilia.
Los niveles de glucemia en plasma son
generalmente un 15% mayor que lo que
correspondera a la glucosa en sangre
completa. Las muestras de plasma deberan
usarse para la determinacin posterior de las
concentraciones insulina, pptido C y
proinsulina una vez documentada la
hipoglucemia.
La hipoglucemia como hallazgo aislado debe
ser excluida especialmente cuando la
hipoglucemia no se correlaciona con la clnica
y no encontramos una causa desencadenante.
Los niveles de glucemia en sangre total
descienden unos 10-20 mg/dl/h debido a la
actividad metablica de los leucocitos y
eritrocitos, si los tubos son dejados a
temperatura ambiente durante un periodo de
tiempo largo. La separacin rpida del plasma
es eficaz para impedir la gluclisis. Un
aumento en las clulas sanguneas provocado
por
procesos
leucmicos,
reacciones
leucemoides o policitemia vera pueden
ocasionar niveles bajos de glucemia. La
presencia de heparina o anticuerpos
antiinsulina en plasma tambin falsean las
determinaciones de insulina
En
el
ECG,
las
alteraciones
electrocardiogrficas incluyen depresin del
segmento ST, alteraciones de la onda T y
prolongacin del intervalo QT.
Si se realiza un EEG en el momento de la
hipoglucemia las anormalidades encontradas
consistiran en una disminucin de las ondas
alfa y un aumento en las ondas delta.

Etiologa
La hipoglucemia tiene varias causas que para
su mejor anlisis se agrupan en dos tipos:
postpandriales (reactivas) y del ayuno. Las
formas de presentacin de cada una de esta
suelen ser diferentes.

Hipoglucemia
Hipoglucemia postpandrial (reactivas).

Por intervenciones sobre el tubo


digestivo superior.
Hiperalimentacin.
Insuficiencia suprarrenal, insulinoma,
autoinmune.

Hipoglucemia de ayuno.

Insulinoma, Hiperplasia de las Clulas


Beta, NEM I.
Tumores extrapancreticos
Dficit de las hormonas de
contrarregulacin (Hipopituitarismo,
Insuficiencia Adrenal).
Insuficiencia Heptica.
Insuficiencia Renal.
Autoinmune.
Sepsis.
Frmacos (facticia).
Etanol.

La hipoglucemia reactiva, tambin conocida


como postpandrial se observa con frecuencia
en individuos que se les realizo gastrectoma,
piloroplasta
o
vagotoma
y
como
consecuencia de la liberacin rpida de
glucosa postingesta se estimula la secrecin
de insulina favorecida tambin por sustancias
insulinotropas intestinales. Los sntomas de
hipoglucemia
son
predominantemente
autnomos, aparecen de 30 a 120 minutos
luego de consumir alimento, tiene carcter
transitorio y suelen ser controlados por las
respuestas hormonales.
La hipoglucemia de ayuno incluye
prcticamente a todas las etiologas orgnicas
y es consecuencia de la diferencia entre la
produccin y utilizacin de glucosa. Los
sntomas aparecen luego de 2 a 4 horas de la
ingesta de alimentos. Se puede producir por
una o varias de las siguientes causas.

Aumento de la utilizacin perifrica de


glucosa secundaria a una concentracin
patolgica de insulina en plasma tanto de
origen endgeno como exgeno.
Falla en la sntesis o en la secrecin de las
hormonas de contrarregulacin.

Disminucin de la produccin heptica de


glucosa por inhibicin de las vas metablicas
de la glucogenlisis.

A continuacin se describen algunas de las


causas que producen hipoglucemias del ayuno
Farmacolgicas
La insulina es el frmaco que causa con ms
frecuencia hipoglucemias, mientras que las
sulfonilureas ocupan el segundo lugar. Otros
frmacos pueden potenciar los efectos de las
sulfonilureas al competir con los sitios de
unin a protenas, entre ellos se encuentran
las sulfamidas, cloranfenicol y clofibrato. La
hipoglucemia facticia es la hipoglucemia
inducida por frmacos como la insulina o
sulfonilureas en pacientes con alteraciones
emocionales.
Su diagnstico se establece a travs de la
determinacin de la insulinemia, pptido C, y
el dosaje en sangre y orina de frmacos o sus
metabolitos.
Etanol
El metabolismo del etanol en el hgado inhibe
la gloconeognesis. La hipoglucemia aparece
cuando las reservas de glucgeno ya no son
capaces de mantenerla y se hace necesaria la
gluconeognesis.
Evidentemente
estos
trastornos aparecen en un contexto de
ingestin limitada de alimentos como en los
pacientes alcohlicos crnicos. Desde el
punto de vista clnico predominan los
sntomas neuroglucopnicos ya que la
respuesta autnoma en inhibida por el etanol.
Tumores de las clulas Beta de pncreas
El insulinoma es un tumor de las clulas B del
pncreas, que elabora gran cantidad de
insulina. Afecta mayormente a mujeres es rara
su presentacin antes de los 30 aos. Se
localizan frecuentemente en el cuerpo y la
cola del pncreas. Su forma de presentacin
es en forma de adenomas solitarios (80 %),
microadenomas mltiples benignos (11%),
carcinomas solitarios (6%) o tumores
malignos mltiples (3%). El 10% de los
pacientes con insulinoma presentan una NEM
4

Hipoglucemia
I asociados a hiperparatiroidismo y tumores
hipofisarios.
En su forma de presentacin faltan con
frecuencia los sntomas autnomos porque la
glucosa desciende lentamente, los sntomas
neuroglocopnicos son confusos y se
manifiestan generalmente como alteraciones
en la conducta y amnesia. Existe adems
aumento de peso por la excesiva ingesta
calrica.
El diagnstico de un tumor de clulas B no
suele ser difcil una vez que se considera su
posibilidad. Se debe realizar un dosaje
simultneo de glucemia, insulina y pptido C.
En los sujetos normales las concentraciones
de glucosa e insulina disminuyen durante el
ayuno,
como
tambin
la
relacin
Insulina/Glucemia. En los paciente con
insulinoma, las concentraciones de insulina
no se inhiben o aumenta durante el ayuno por
lo que la relacin Insulina/Glucemia es mayor
de 0.3 Muy rara vez la relacin entre la
glucosa y la insulina no son diagnsticas en la
sospecha de un paciente con insulinoma,
debiendo en estos casos determinar la
proinsulina que en personas normales no
excede el 20% de la insulina total. La
localizacin del mismo solo se debe intentar
despus de haber establecido el diagnstico
bioqumico, ya que los resultados falsamente
positivos conducirn a una ciruga
innecesaria. Los mtodos utilizados son la
ecografa abdominal, la ecoendoscopa, TAC
y RMI de abdomen, gammagrafa con
pentatreotide y la arteriografa selectiva con
dosaje de insulina por toma de muestra de
sangre portal. El mtodo ms sensible para la
localizacin es la ecografa intraoperatoria.

Insuficiencia suprarrenal

Tumores extrapancreticos

Anticuerpos contra el receptor de insulina.

Muchos
tumores
suelen
causar
hipoglucemias, siendo los ms frecuentes los
tumores
mesenquimales
voluminosos
(fibromas, fibrosarcomas). Tambin se
encuentran los hepatocarcinomas, carcinomas
suprarrenales y los linfomas. Los mecanismos
a travs de los que producen hipoglucemias
son el consumo de glucosa acelerado, la
secrecin de factor insulinosimil (IGF2) y la
inhibicin de la STH.

Se presenta en pacientes con sndrome de


resistencia a la insulina y acantosis nigricans
asociados a ciertas anomalas inmunolgicas
como el aumento de la eritrosedimentacin
globular, ttulos altos de FAN y anti ADN,
hipergamaglobulinemia y disminucin del
complemento.

El mecanismo por el cual se produce la


hipoglucemia es la disminucin del cortisol
que es necesario para la gluconeognesis
heptica. El diagnstico de la insuficiencia
suprarrenal (ISR) es sencillo, una vez
sospechado por la clnica y el laboratorio,
existen varias pruebas diagnsticas que
demuestran la suficiencia de esta glndula
como el dosaje de cortisol en sangre y en
orina de 24 horas y la determinacin en orina
de los 17 hidroxiesteroides.
La prueba de tolerancia a la insulina se
considera la prueba de referencia para el
diagnstico de la insuficiencia suprarrenal,
consiste en determinar la concentracin del
cortisol plasmtico cuando se alcanza la
hipoglucemia, en individuos normales se
encuentra elevado al descender la glucemia se
eleva el cortisol, no sucediendo lo mismo en
paciente con ISR.
Anticuerpos contra la insulina.
Es un cuadro clnico que se caracteriza por la
sntesis de anticuerpos contra la insulina que
no necesariamente guarda relacin con la
administracin previa de insulina exgena.
Forma parte de un sndrome endcrino
autoinmunitario que se evidencia por su
aparicin en pacientes con Enfermedad de
Graves, Artritis Reumatoidea y Lupus
Eritematoso. Es probable que el mecanismo
de la hipoglucemia guarde relacin con la
unin de anticuerpos contra la insulina
endgena con liberacin posterior de la
misma en momentos inapropiados.

Hipoglucemia
Sepsis.
La hipoglucemia puede observarse en sepsis
por grmenes Gram Negativos, colangitis,
abscesos hepticos, SIDA como resultado del
ayuno, insuficiencia adrenal y tratamiento con
pentamidina
Otras causas
La hipoglucemia en la insuficiencia heptica
es consecuencia de la disminucin de su
capacidad para sintetizar glucosa. En la
insuficiencia renal, factores como la
malnutricin, aumento de la utilizacin
perifrica de glucosa se suman a la alteracin
en la gluconeognesis para mantener una
homeostasis de la glucosa.
Tratamiento
Ante un episodio de hipoglucemia es
importante definir que pacientes requieren
hospitalizacin de los que no. Son indicadores
de hospitalizacin en caso de hipoglucemia
los siguientes:

Pacientes que reciben


hipoglucemiantes orales o insulina de
accin prolongada.
Pacientes con dficit neurolgico
persistente.
Pacientes en los que no se evidencia
causa de hipoglucemia.

En la hipoglucemia leve y en los pacientes


concientes se utiliza la va oral, 15-30 gr de
HC de absorcin rpida y luego 25 gr de HC
complejos. (3 a 6 tabletas de 5 gr de glucosa,
3 a 4 cucharaditas de azcar en agua, 120 ml
de jugo de naranja o 150 ml de gaseosa).
En la hipoglucemia severa con alteracin de
la conciencia, se utiliza glucosa intravenosa.
Inicialmente de 25 a 50 ml de glucosa al 50%
debera ser administrada rpidamente, seguida
de una perfusin de glucosa al 10% tanto
tiempo como fuera necesario hasta que
apareciera hiperglucemia leve y/o persistente.
En
algunos
pacientes
es
necesario
suplementar la perfusin de glucosa al 10%
con bolos intermitentes de glucosa al 50%.

De cualquier forma el paso ms importante en


el tratamiento de la hipoglucemia es la
bsqueda de la causa desencadenante, y por lo
tanto buscar la posible duracin y severidad
de la misma.
En las hipoglucemias inducidas por drogas
una perfusin prolongada de glucosa al 10%
puede ser necesaria para mantener unos
niveles de glucemia en sangre en torno a 200
mg%. Si estos niveles de glucemia no pueden
ser mantenidos con la perfusin glucosa al
10% a un ritmo de 200 ml/h, habr que
mantener la perfusin junto a:
1. 100 mg de hidrocortisona y 1 mg de
glucagn por cada litro de glucosa al
10% administrada durante el tiempo
que sea necesario.
2. Adems una perfusin de 300 mg de
diazxido en glucosa al 5%
administrado durante un periodo de 30
minutos y repetidos cada 4 horas hasta
que los niveles de glucemia aumenten
y se siten por encima de 200 mg %
(la administracin de diazxido
disminuye la secrecin de insulina).
Conforme los niveles de glucemia se
van elevando la hidrocortisona, el
glucagn
y el diazxido se
suspendern y la velocidad de infusin
de glucosa al 10% se disminuir.
Cuando se presenta hiperglucemia
persistente a pesar de la infusin de
glucosa al 5% se suspender la
glucosa durante un periodo de 24
horas.
Los sntomas de hipoglucemia deben
responder de una forma rpida a la infusin
de glucosa EV, a no ser que la hipoglucemia
haya sido profunda y prolongada en cuyo caso
puede producir un dao orgnico cerebral. Si
el paciente permanece en coma a pesar de
haberse corregido la hipoglucemia puede
administrarse un bolo de manitol al 20%, que
en ocasiones provoca una rpida recuperacin
de la conciencia por disminucin del edema
cerebral.
La administracin intravenosa, intramuscular
o subcutnea de glucagn a dosis de 0,5 a 1
mg puede ser efectiva en el tratamiento de la
6

Hipoglucemia
hipoglucemia causada por sobredosis de
insulina en pacientes diabticos. Debido a que
la administracin de glucagn EV puede
producir vmitos deben tomarse precauciones
para evitar la aspiracin de estos pacientes. La
administracin de glucagn no es efectiva
para revertir la hipoglucemia desarrollada por
sulfonilureas.
En los casos en que la hipoglucemia se genera
por la existencia de un insulinoma,
especialmente si ste es nico y benigno, el
tratamiento sera la extirpacin quirrgica. En
los casos de insulinomas malignos, en
pacientes con contraindicaciones mayores
para la ciruga y en los casos en los que la
ciruga no ha sido curativa el tratamiento
mdico con diazxido sera de eleccin. Otras
drogas tiles en el tratamiento del insulinoma
seran
las
tiazidas,
difenilhidantona,
propranolol y antagonistas del calcio. En los
insulinomas
malignos
el
tratamiento
quimioterpico puede alcanzar la remisin
parcial o completa en el 60% de los casos. En
algunos casos el tratamiento de estos
pacientes con octetrido en dosis de 50 a 100
microgramos subcutneos tres o cuatro veces
al da o radioterapia pueden ser beneficiosos.
En las hipoglucemias inducidas por el etanol,
as como las hipoglucemias asociadas con
trastornos sistmicos pueden hacer necesaria
la infusin continua de glucosa. Adems de
esta medida el tratamiento de las causas
desencadenantes es un pilar bsico en el
tratamiento.
En
las
hipoglucemias
relacionadas con la falta de aporte calrico malnutricin - pueden ser necesarias
infusiones muy importantes de glucosa para
su correccin. En las hipoglucemias facticias
es bsico el tratamiento psiquitrico de estos
sujetos una vez corregida la hipoglucemia. En
las hipoglucemias alimentarias el tratamiento
inicialmente consistira en comidas frecuentes
y escasas. Si esto falla debera intentarse una
solucin quirrgica.
Pronstico
El pronstico depende de la causa de la
hipoglucemia. Si la causa de hipoglucemia de
ayuno se identifica y es tratable, el pronstico

es excelente. Si el paciente tiene


hipoglucemia reactiva, los sntomas se
manejan de manera fcil y el pronstico es
muy bueno.
Conclusiones
El diagnstico de hipoglucemia debera
considerarse en todo paciente que se presenta
con sntomas de activacin adrenrgica o
sntomas de neuroglucopenia. Una detallada
historia clnica junto con un examen fsico
cuidadoso,
complementado
con
unas
apropiadas pruebas de laboratorio, usualmente
identifican la causa especfica de la
hipoglucemia.
Cualquier
episodio
de
hipoglucemia,
especialmente si es severa, debe ser tratada
inmediatamente ms all de su causa
desencadenante de forma enrgica ya que la
rpida identificacin y tratamiento de este
cuadro es esencial para prevenir la importante
morbi-mortalidad asociada.
Bibliografa
W.J. Larsen, Trastornos de los
hidratos de carbono y metabolismo
lipdico. Homeostasis de la glucosa e
hipoglucemia.
Tratado
de
endocrinologa Williams,
Elsevier
Editora.
Lavin, Hipoglucemia en la edad
adulta, Endocrinologa y Metabolismo,
Editorial: Marbn/DINSA.
Battagliotti
C,
Greca
A,
Complicaciones aguda de la diabetes,
Teraputica Clnica Editorial Corpus.
Farreras- Rozman, Hipoglucemias,
Medicina Interna, Harcourt Brace
Editora.
Harrison, Hipoglucemias, Principios de
Medicina Interna, Mc. Graw Hill
Interamericana.
F.J.
Service,
M.D.,
Ph.D,
Hypoglycemic
Disorders,
NEJM
Volume 332:1144-1152 April 27, 1995
Number 17.
Jean-Marc Guettier, MD, Phillip
Gorden,
MD,
Hypoglycemia,
Endocrinology & Metabolism Clinics of
7

Hipoglucemia
North America, Volume 35, Issue 4,
Pages 753-766.
Juan
Manuel
Grande
Ingelmo,
Alteraciones electrocardiogrficas en
la hipoglucemia, Revista Espaola de
Cardiologa 1998; 51: 404-406.

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