Tema 4.

Exercici físic i salut mental

1. Exercici físic i estat d'ànim
1.1. Efectes aguts de l'exercici físic
1.2. Efectes de la pràctica regular d'exercici
físic
1.3. Dificultats de la investigació
2. Efectes ansiolítics i antidepressius de
l‘EF
2.1. Principals mecanismes explicatius
2.1.1. Termogènesi
2.1.2. Adaptació hormonal
2.1.3. Funció serotonèrgica
2.1.4. Factor neurotròfic derivat del cervell
(BDNF)
CONDUCTA & ACTIVITAT MENTAL = FUNCIÓ BIOLÒGICA

MENS SANA IN CORPORE SANO

 Objectius

1. Resumir efectes de l’EF en la salut mental

2. Examinar-ne l’evidència empírica

3. Analitzar la fonamentació biològica de les

principals hipòtesis explicatives
 EF agudt

1. EF i estat d’ànim
EF crònic
“El SN i els músculs necessiten exercici, per tal
que les seues metamorfosis vitals contribuïsquen
a la composició química normal de la sang que
rega el cervell”
W. James
(1899) Blumenthal et
al.
(1999)
Franz &
Hamilton
(1905)
Eficàcia de l’EF semblant
al tractament
EF pot ser eficaç como a farmacològic
complement al tractament
del trastorn depressiu major
Exercici agut
 EF agut i estat d'ànim

 efectes sobre l'estat d'ànim (EA) observats

després d'esforços des de 10 mins.
 L’esforç intens pot:
 millorar EA en persones habituades
 Resultar desagradable per a persones no
habituades
 efectes més clars
 de l'exercici aerobi

 en persones amb bona condició

física
 en població clínica
 amb EA baix abans de l'exercici
 EF agut i ansietat

 Relacionat amb disminucions de l'estat d’ansietat

 efecte ansiolític independent del tipus d'exercici, i de
l’hora

 Intensitats moderades-altes (>60% del VO2max)

 Intensitats molt altesefecte ansiogènic

(Raglin 1997; O’Connor i Davis 1992; Kerr i Sveback 1994; Hale

et al. 2002)
Distints tipus d’EF

Minutos trasEF
Ansietat-Estat després de sessions d’ EF
combinat (aeròbic/anaeròbic)
(Hale, Koch y Raglin 2002)
 Aquests efectes s'han divulgat, junt amb
els beneficis per a la salut
 La idea que l'EF es satisfactori està molt
estesa

... la quantitat de gent que fa EF

no ha augmentat des dels 80
¿Es reforçant l'EF?
 En contra
EF intens desagradable per a persones no
habituades
l'EF competitiu pot empitjorar EA
La gent no fa EF
 A favor

Animals amb opció d'elegir EF, ho fan

(córren fins a 5 Km/dia)

High del corredor

Informes subjectius dels practicants habituals

Hipòtesi de les endorfines

efecte reforçant
 En funció de condició física
 nivell d'esforç preferit
 Prescripció d'exercici !
Punts clau
Efectes de l’exercici agut
 Afecta l’estat d’ànim amb
qualsevol nivell de condició física

 Pot ser reforçant si seleccionem

una intensitat adequada a la
nostra condició física

 Una intensitat excessiva pot

resultar desagradable I provocar
ansietat.
 exercici crònic

Efectes de la pràctica regular d’EF

 Estrés

• La pràctica regular d'EF redueix els nivells

d'estrés, tant si s’avalúa fisiològicament com
psicològica
• Els efectes no poden atribuïr-se exclusivament a
la millora de la condició física (Salmon 2000)
 Morgan (1969): pacients psiquiàtrics en baixa forma més deprimits
 Relació consistent entre activitat física i salut mental (Salmon 2001)
 Pràctica regular d’EF i ansietat

 La participació en programes d'EF pot reduïr

l’ansietat-tret (Petruzzello et al. 1991)
 beneficis més clars en persones ansioses
 efecte superior a placebo
 Independent d'expectatives de millora
 Comparable a Inoculació d'estrés
 Models animals

ESTRÉS

•CAMP OBERT CONDUCTA

•NATACIÓ
FORÇADA HORMONES
•DEPRIVACIÓ
•DESCÀRREGUES NEUROTRANSMI
•COMBINACIÓ S-SORS.

RECEPTORS
↑ deambulació en camp obert
Entrenament ↓ defecació (Tharp i Carson 1975)
independents de condició física (Dishman et
EF com a intervenció en trastorns depressius

Les prescripcions d'EF s'han mostrat eficaces

per a disminuir la depressió, i els seus
resultats són semblants als obtinguts
mitjançant altres métodes, incloent-hi la
psicoterapia (ISSP 1992; Martinsen 1994)
Les puntuacions en depressió baixen (0.3 a
1.3 DS) després d'entrenament (Craft i
Landers 1998)
 La instauració de l’hàbit d'exercici podria ser l’
evidència, i no la base d’un tractament eficaç (Salmon
2000)
 Efectes negatius:
EF excessiu
 els esportistes sobreentrenats mostren
símptomes de depressió (Morgan 1988)
 Incapacitat de gaudir de l’activitat
espertiva
 Irritabilitat
 Trastorns del son
 Pèrdua de pes corporal
 Conclusions

efectes de l'exercici físic

 1. Existeix una relació entre EF i millora
l'estat d'ànim
 EF agut i crònic
 En població clínica
 Amb nivells inicials baixos
 Diversos tipus d'EF
(Hale, Koch i Raglin
2002)

Minuts després
d'EF
 2. La relació varia en funció de la
dosi d'EF
 inactivitat i EF excessiu 
pitjor estat d'ànim
 Síndrome de
sobreentrenament (SSE) ≈
depressió
 EFECTES BENEFICIOSOS

EFECTES EFECTES
PERJUCICIALS PERJUCICIALS

E XE R C I C I FISIC
 3. Els efectes no depenen de la
condició física

 Pot modular la percepció de l'EF

com a gratificant o aversiu
 Exercici aerobi més estudiat que
anaerobi
¿Es una relació causal?

l'EF ¿actúa com a ansiolític i/o

antidepressiu?
 ¿Per què l’ EF pot reduir
l'estrès?

 Reducció de l’estrés i benestar psicològic

 Mecanismes explicatius
 Conseqüències pràctiques

↓ Estrés ↑ salut mental

2. Efectes ansiolítics i
antidepressius de l’EF

&
Principals hipòtesis explicatives dels
efectes de l’EF
Trastorns depressius
• Trastorns afectius o de l'estat
d'ànim
• Sentiments de desesperació
(depressió) que no estan
justificats pels esdeveniments
(Carlson 2001)
• Bipolar / Unipolar
 DSM-IV: pèrdua marcada d'interès i
de la capacitat per a experimentar
plaer
Símptomes i signes:
 Alteracions del pes i de l'apetit.
 Insomni o hipersòmnia.
 Agitació o alentiment psicomotors.
 Fatiga o pèrdua d'energia, sentiments d'inutilitat o
culpa.
 Disminució de la capacitat per a pensar o
concentrar-se.
 Pensaments recurrents de mort, ideació suïcida
recurrent.
En pacients deprimits
• Disfunció regions
cerebrals que controlen
emocions (Gold i Chrousos
1998)
• ↑ secreció CRH i Cortisol
(C)
• Baixa resposta al test de
supressió amb
CORTISOL

DEXAMETASONA
MEDICACIÓ
NEUROTRANSMISSORS
ANTIDEPRESSIVA
MONOAMINÈRGICS

 EF compatible amb medicació

(Martinsen & Stanghelle 1997)

 “... Després de 16 setmanes de

tractament, l’EF resultà igual
d’eficaç per a disminuir la
depressió, en pacientes amb
Trastorn Depressiu Major”
(Blumenthal et al. 1999)
 Trastorns d'ansietat
• por infundada i no realista
• Trastorns fòbics: pors intenses,
irracionals, que se centren en una
activitat, situació o objecte
específic
• Estats d'ansietat: estats recurrents
de pànic, trastorns d'ansietat
persitents i generalitzats, i
trastorns d'estrès postraumàtic
 Circuïts neurals
∀↑ tensió muscular
∀↑ activació
simpàtica

NEURONES ACh
• Fibres nervioses aferents:
percepció d’ EE
potencialment nocius
• Àrees cerebrals: avaluació
i integració amb memòria
• Fibres eferents: resposta
neuroendocrina,
autonòmica i muscular
coordinada
REGIONS CEREBRALS RELACIONADES
AMB POR I ANSIETAT

• Amígdala
• Hipotàlem
• Hipocamp
• S. Grisa Periaqüeductal
• Córtex (prefrontal, cingulat,
insular)
(Rosenzweig et al. 2001; Carlson 2002)
 Trastorns d'ansietat

• Lesions en substància
blanca i dilatació
ventricles laterales
(Ontiveros 1989)
• Augment anòmal de
flux sanguini al
parahipocamp dret
(Reiman et al. 1986)
Fármacs ansiolítics

Benzodiacepines
• Transmissió GABAèrgica
ISRS

• Agonistes parcials 5-HT1A

Noradrenèrgics
• Agonistes alfa-2 (clonidina)
2.1. Principals mecanismes explicatius
Explicacions dels efectes de l’EF sobre
la salut mental
 Hipòtesis psicològiques

 Canvis activitat cerebral

 Adaptació neuroendocrina

 Neurotransmissió
 Hipòtesis psicològiques
 Hipòtesi de la distracció (Bahrke i Morgan 1978)

 Meditació i repós = EF

 ‘Temps fora’ d’EE estressants

Altres explicacions psicosocials

 Augment de l’ autoeficacia (Bandura 1977)
 Millora de l’ autoestima (McAuley et al. 2000)
Hipòtesis psicobiològiques

• Explicacions des d’un

nivell d’anàlisi més
elemental que el
fenomen a explicar
(reduccionisme)
Principals mecanismes
explicatius
 Temperatura cerebral
 Hormones
 Funció serotonèrgica
 Acció gènica
 Termogènesi

Efecte ansiolític
 Teràpia hipertèrmica
 Sauna, banys  ↑ relaxació, ↓ hostilitat
(Morgan 1985)
 ↓ To muscular (model de von Euler)
 & EEG (↑ ritme α)
 Teràpia pirogènica  ↑ ritme α (Bennett 1941)

 Actualment en pacients de càncer:

  ↑ β-endorfines
MODEL TERMOGÈNIC
↑ EEG α
(8-12 Hz)
EF

TAL ↓ EE de Córtex
↑ Tª HPT motor
↓ activitat
motoneurones
RR SOMÁTIQUES γ α
(vassodilatació...)

SENSACIÓ
↓ REFLEX
BENESTAR
MIOTÀTIC
Von Euler i Soderberg (1957)
 Canvis en Tª & Estat d'ansietat

 EF  ↑ Tª = ƒ (I)
 ↑ Tª & ↓ ansietat
 Subjectiva
 Electrocortical
 Neuromuscular
 Tª  ansietat
 Mesurar la Tª
 Rectal

 Esofágica

 Timpánica

 En humans
 Tª cerebral inferida

Refredament selectiu del cervell

Mesura

Epidural > timpànica

rectal i
 Manipular la Tª

 Problemes
 Difícil bloquejar ↑ &EF
 Efectes aversius del bloqueig ↑

estrés

A favor En contra
 Koltin i Morgan 1990  Koltin i Morgan
 Petruzzello et al. 1992a
1993  Koltin i Morgan 1993
 Morgan 1994a
 Youngstedt et al.
1993
Resum
 Hipòtesi termogènica no falsada
 Qüestions metodológiques
 No mecanisme exclusiu
 Secundari o complementari d’altres
 Mecanisme compatible
Canvis Tª

Cél·lules (Gisolfi et al. 1980)

Enzims NE
HPT ↓Tª
Reaccions

•Catecolamines (Galbo et al. 1979)

•Cortisol (Galbo et al. 1979)
•5-HT (Barchas & Freedman 1962)
∀β-Endorfines (Kelso et al. 19784)
2.1.2. Adaptació hormonal
 L’entrenament podria augmentar la capacitat
del sistema neuroendocrí, per a respondre a
estressors intensos
(Spyer 1989)

 Millora del benestar i la salut

mental
EF = situació d’estrés
  Resposta adaptativa:
activació dels sistemes
implicats en el consum
d’energia:
 Catecolamines
 Hormones de l’eix hipotalamo-
hipofisari
Resposta aguda a l’EF: Sistema simpato-adrenal

ENERGIA
IMMEDIATA

GLUCOLISI
LIPOLISIS
FORÇA
CONTRACCIÓ
FREQ.
SNA CARDIACA

Medul·la Suprarrenal ADRENALINA

 Adaptació a l’entrenament
 En animals
 Estressors aguts  ↓ NE en LC (Stone 1973)
 Entrenament
 ↑ activitat NE (Dunn et al. 1996)
 Protegeix contra deplecció NE induïda per xoc
incontrolable (Dishman 1997)
 En humans
 Atenuació de la resposta de les CAT a esforços
submáxims (Dishman 1997)
 ¿R. a altres estressors rellevants?
(Peronnet i Szabo 1993)
Resposta aguda a l’EF: Sistema Hipotalamo-Hipofiso-Adrenal

Hipotàlem
ENERGIA
CRH IMMEDIATA

Hipòfisi

ACTH CATABOLISME

Córtex Suprarrenal CORTISOL

 resposta aguda a l'EF: HPA i HPG

β-
endorfine
s
GnRH CRH

LH, FSH ACTH

Estradiol
Cortisol
T

Teixits
EXCITACIÓ
INHIBICIÓ
 HPA: Fonts de variabilitat
 RITMES CIRCADIANS

 ESTRÉS
NSQ
 RETROALIMENTACIÓ
NPV

CRH
β-END
HIPOTÀLEM POMC

ACTH
ADENOHIPÒFISI

Glucocorticoides
(GC)
CORTEX SUPRARRENAL
Adaptació a l’EF: proces d’entrenament
Adaptació a l’EF: glucocorticoides

 Hipercortisolèmia
corredors/es
 ↑ disponibilitat

energètica
 anabolisme
 ↓ resposta del C a
estressors (Salvador et al. 2000)
 Mecanisme d’adaptació
Protegir músculs (i altres teixits) de nivells alts de GC 
regulació a la baixa de receptors (Duclos et al. 2001)

CRH

ACTH

Glucocorticoides
(GC)
Receptors de corticoides

Tipus I: receptors mineralcorticoides

Tomado de De Kloet et al. (1998; 2000)

(MR). Baixes concentracions de GR

glucocorticoides MR
Córtex frontal HPC

Tàlem
B.
OLF.

N. Acc
AMG HPT Encèfal de rata

Tipus II: receptors glucocorticoides (GR).

Altes concentracions: estrés i pics circadians.
Eix hipotalamo-hipofiso-adrenal (HPA)
Hipotàlem
Pacients deprimits:
CRH  nivells alts de CRH i Cortisol

Hipòfisi
 Baixa resposta a test supressió
dexametasona
ACTH  ↓ receptors corticoesteroides  ↓
feedback negatiu
 ↓ producció cerebral de factors
Córtex neurotròfics (BDNF)
Suprarrenal C
 Hipótesi sobre l’acció dels antidepressius
(Barden et al. 1994)

 Els A-D estimulen l’expressió gènica de

receptors de corticoesteroides
 ↑ capacitat de resposta al feedback inhibitori
dels glucocorticoides
↓ activitat HPA (↓ expressió neurones CRH)
 GR en NPV i neurones 5-
HT

HIPOCAMP

5
-HT
NE

Glucococorticoides
antidepressius
 resposta a l’EF: HPA i HPG

β-
endorfine
s
GnRH CRH

LH, FSH ACTH

Estradiol
Cortisol
T

Teixits
EXCITACIÓ
INHIBICIÓ
 Adaptació a l’EF: procés d’entrenament

S’atenua la resposta de la testosterona i el cortisol

a l’estrés
 Hormones sexuals i estat d’ànim

 17β-estradiol  ↑ estat d'ànim en humans

 ↑ densitat receptors 5-HT2A (Fink i Summer 1996)

 Castració  ↓ densitat 5-HT2A

 Efecte revertit per Propionat de Testosterona o
Benzoat d’Estradiol
 No per DHT  aromatització! (Fink et al. 1999)
 Adaptació a l’EF: hormones sexuals

β-
 Kilometratge &+ dismenorrea
Endorf
ines (Sanborn et al. 1982)
GnRH CRH
 Testosterona (T) en homes:
sedentaris < actius > entrenats
LH,
ACTH
FSH
(Hackney et al. 1990, Arce et al.
1993)
Estra
Cortis
diol,
T,
ol  Sobreentrenament nivells alts

Tejido
de C i baixos de T (Urhausen et
s
EXCITACIÓ
al. 1995)
INHIBICIÓ
 ESTRÒGENS ↑ACTIVITAT FÍSICA

Estrògens& propensi ó a EF, en rates

(Fink et al. 1996; 1999)
 ENTRENAMENT
Resum adaptació
hormonal
SISTEMA ENDOCRI

CORTICOSTEROIDES
ESTAT
D’ÀNIM

ESTRÒGENS

ENDORFINE ANALGÈSIA
S & ESFORÇ
Hipòtesi serotonèrgica
 Serotonina (5-HT)
 Monoamina: Indolamina
 Efectes conductuals complexos
 Regulació estats d’ànim
 Control ingesta
 Son i activació
 Regulació dolor
(Carlson 2002)
 diana de
Víes serotonèrgiques
fàrmacs
antidepressius
i ansiolítics
 Hipòtesi monoaminèrgica de la
depressió

Formulació inicial: Depressió causada

per dèficit de l’activitat de neurones
monoaminèrgiques (DA, NE, 5-HT)

Hipòtesi seudomonoaminèrgica:
Depressió causada per deficiència en
la transducció a la neurona
postsinàptica, a pesar de nivells
normals de neuro-transmissors i de
 Serotonina i EF
 Hipòtesi: Paper central de la 5-HT en
els efectes positius de l’EF sobre la
salut mental EF afecta activitat
serotonèrgica central:
–Síntesi
–Metabolisme
–Alliberament
“Diversos estressors (incloent-hi l’EF)

exerceixen distints efectes específics

sobre els sistemes serotonèrgics”

(Chaouloff 1993)
 Biosíntesi de serotonina

TRP HIDROXILASA 5-HTTP

DESCARBOXILASA

5-HIDROXITRIPTÒFAN SEROTONIN
TRIPTÒFAN A
5-HTP
TRP 5-HT
 ↑ SUMINISTRAMENT TRP
1-2 hores

Síntesi i
EXERCICI
metabolisme
FÍSIC minuts
alliberació 5-
HT
 Si l’EF afecta funcions cerebrals, a
través d’un mecanisme dependent de
5HT  EF ha de modificar les funcions
dels receptors
 receptors de 5-HT
 5-HT1 : A, B, D (α, β), E, F
 5-HT2 : A, B, C
 5-HT3, 5-HT4 , 5-HT5, 5-HT6, 5-HT7

Estudiats & EF

 5-HT1A
 5-HT2
 5-HT1A
 Localitzats en regions & E.A. i ansietat
 Presinàptics: Rafe (autorreceptors fbk -)

 Postsinàptics: S. Límbic

 Intervenen en la inhibició neural efectes

antidepressius i ansiolítics de fàrmacs
(buspirona)
 agonistes 5-HT  activació HPA
1A
 desensibilització  efectes diferits dels
antidepressius
 5-HT2

 Postsinàptics
 Intervenen en l’excitació neuronal
 localitzats en:
 Córtex Frontal (&estat d'ànim)

 Ganglis Basals (& obsessions, compulsions)

 Sistema límbic(& ansietat, pànic)

 Tronc de l'Encèfal (& son ones lentes)

 Diana d'al·lucinògens
 desensibilitzen ràpidament
 En rates
(Dey 1992)

 4 setmanes d'EF (30 min/dia natació)

 ↑ síntesi i metabolisme 5-HT en diverses

regions cerebrals
 prevenen depressió induïda per model animal

(Katz 1981)
Model animal de ↑Corticoesteroides
depressió: administració ↑No-R a estrésagut
de diversos estressors ↑Retard psicomotor
↑Anhedònia
(Katz 1981, Katz et al. 1981)
160 rates allotjades en
grup

N=25: natació 30 min/dia; 6 d/setm; 4

setmanes
controls en aigua (sense nadar) =
condicions
Test camp obert: pre i + 48
h.
4 grups
agonistes receptors 5HT1A-
•agonistes =
5HT2 controls
(Dey 1994)
 rates entrenades resultats
Menor reactivitat emocional
Major activitat exploratoria

↑responsivitat
responsivitat 5HT2 (post)

↓ sensibilitat 5HT1A (autoreceptors)

resultats ≈antidepressius (A-D) tricíclics i TEC
( ↑ sensibilitat 5HT2)

Entrenament ↑ 5HT2 + ↓ 5HT1A  ↑

neurotransmissió 5HT
Conclusió: 4 setmanes d'EF prevenen la
depressió induïda per estrés, en el 100%
 Resum EF5HT

entrenament

Desensib. 5-HT1A
EF agut ↑ activitat 5- ↑Sensib. 5-HT2A
HT

↑ Fatiga, PE
↓Fatiga, PE
efecte A-D
 Resum EF 5-HT

Regula neurotrans- Disfunció sistema

↑ activitat 5-HT 5-HT
missió 5-HT central

EF agut entrenament SOBREENTREN.

Factor neurotròfic derivat del cervell
(BDNF)
 Neurotrofina més abundant en cervell
 Facilita neurogènesi i supervivencia
neuronal
 Facilita eficàcia sinàptica, connectivitat
neuronal i plasticitat dependent de l’ús
(Cotman i Berchtold 2002)
Hipòtesi monoaminèrgica de l’expressió
gènica
Gen BDNF
ESTRÉS
Déficit
transducció
monoaminèrgic
a
B BF B
DNDNF DNF
B FB NFB F
D N D DN

viabilitat
neurones
ATRÒFIA
depressió
APOPTOSI
HIPOCAMP

(Modificat de Stahl 2002)

 BDNF com a mecanisme d’acció dels
antidepressius
 A-D regulació a l'alça d’ARNm del BDNF en
Hipocamp i Córtex (Nibuya et al. 1995)
 Infusió de BDNFrecuperació dèficits conductuals en
models animals de depressió (Siuciak et al. 1997)
 EFBDNF
 EF
 ↑ BDNF en HPC
 ↑ ARNm del BDNF (Neeper et al. 1995;
1996)
 ↑regulació a l'alça induïda per
antidepressius (Russo-Neustadt et al. 1999)
 Expressió de BDNF afectada per diversos
neurotransmissors(ACh,GABA,
monoamines).
 els antidepressius que faciliten la
transmissió monoaminèrgica, també
augmenten l’expressió de gens del BDNF
en hipocamp (Nibuya et al. 1995;
Fujimaki et al. 2000)
 tractament
EF antidepressiu

BDNF

Conducta & depressió

 grups de rates
(Russo-Neustadt et al. 2001)

 tractament amb  tractament amb

tranilcipromina tranilcipromina
durant 1 setmana +
 exercici físic voluntari

sense tractament
 exercici físic voluntari + natació forçada
(correr en una roda
d’activitat) durant 1 grup control sedentari
setmana (sense tractament;
sense natació
forçada)
 natació forçada
inescapable
 1º día: 15 min.
 2º día: 5 min.
 Valoració conductual:
 Nadar vs. immobilitat
 Hibridació in situ:
nivells ARNm del BDNF
en diverses àrees de
l’hipocamp (HPC)
 resultats: després de natació forçada

 S/T: ↓ ARNm del BDNF en Hipocamp

 Diferències entre grups:
 EF i AD: nivells ARNm del BDNF ≈
CONTROL
 [EF+AD]:
nivells ARNm > línia base (+250%)
més actius (↓ temps immobilitat:
89%)
 Gen BDNF
ESTRÉS

Hipòtesi monoaminèrgica
de l’expressió gènica
NF F F
BD DN BDN
B F
NF DN DNF
BD B B

Viabilitat neuronal HIPOCAMP

ATROFIA
DEPREsSIÓ
APOPTOSI

FACTOR NEUROTRÒFIC
DERIVAT DEL CERVELL

 neurogènesi i supervivència neuronal,

connectivitat neuronal i plasticitat
dependent de l’ús
 3. Una visió integradora

EF
 EXERCICI
FÍSIC

5-HT

↑Tª
? HPA/HPG
BDNF
ASSIMETRIA
?

↓ EMG
EXERCICI HIPOCAMP
regulació
FÍSIC
↑BDNF genòmica

Estrògens TRP •neurogènesi

RAFE (5-HT)
Glucocorticoi
des

Barrera hematoencefàlica

FACTORS
PERIFÈRICS
 EXERCICI FÍSIC

FACTORS
entrenament
GENÈTICS

EFECTES RR NEUROENDOCRINES
PSICOLÒGICS

Antidepressius Homeostasi
Ansiolítics metabòlica
EXERCICI FÍSIC Tª 5HT
Hormon BDNF
entrenament es
NIVELLS D’ EXPLICACIÓ
DISTRACCIÓ
PSICOLÒGIC
AUTOESTIMA

FISIOLÒGIC Tª- ADAPTACIÓ

HORMONAL

SINÀPTIC SEROTONINA

CEL·LULAR-
MOLECULAR BDNF