Gangguan Sistem Kardiovaskuler Pada Lansia

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala Rahmat dan Hidayah Nya sehingga
penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan waktu yang ditentukan yang berjudul
tentang

Gangguan

Sistem

Kardiovaskuler

Pada

Lansia

Tugas ini dilakukan untuk menerapkan Teori yang diperoleh di bangku perkuliahan dan
memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Gerontik II.
Dalam kesempatan ini,kami mengucapkan terima kasih kepada:
1. Ns. Sovia Susiyanti, S.Kep, sebagai dosen mata kuliah Keperawatan Gerontik II yang telah
memberikan petunjuk, saran dan bimbingan.
2. Semua Rekan Rekan yang telah membantu penulis dalam pelaksanaan dan penyusunan
makalah ini.
Makalah ini dibuat sebagai syarat untuk memenuhi tugas mata kuliah Ilmu
Keperawatan. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih ada kekurangan. Oleh sebab itu
penulis mengharapkan masukan demi kesempurnaan makalah ini agar dimanfaatkan
sebagaimana mestinya.

Sungai Geringging, 20 September 2010

(Penulis)

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Menuanya organ tubuh tak lebih dari sebuah proses alamiah. Namun, "sangat sulit
membedakan antara penuaan normal yang tidak bisa dicegah dengan kerusakan organ akibat
penuaan yang sebenarnya dapat dicegah," ungkap dr. A. Muin Rahman, Sp.PD, KGer. dari

divisi Geriatri Ilmu Penyakit Dalam FKUI RSCM. Dari seluruh penyakit yang mendera
lansia, penyakit kardiovaskular menempati urutan paling atas. Kerusakan akibat penuaan
biasanya akan mengalami dua macam interaksi, yang berasal dari penuaan itu sendiri atau
proses patologis yang mengikuti penyakit jantung tersebut. Kelompok ini pun sering
mengalami

kelainan

klinis

akibat

komorbiditas

serta

polifarmasi.

Penyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita
penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang
kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup. Angka harapan
hidup yang semakin meningkat ditambah peningkatan golongan usia tua semakin
memperbesar jumlah penderita penyakit jantung yang sebagian besar diderita oleh orang tua.
(Wikipedia, 2008)
Sekitar 83 persen penderita gagal jantung merupakan lansia. Gagal jantung diastolik
merupakan masalah utama disfungsi pendarahan pada orang gaek. Dari para lansia berusia di
atas 80 tahun yang menderita gagal jantung, 70 persen di antaranya memiliki fungsi sistolik
yang normal. Sedangkan para penderita gagal jantung yang berusia di bawah 60 tahun hanya
kurang dari 10 persen yang fungsi sistoliknya masih bagus. Artinya, sebagian besar penderita
lansia tidak memiliki kelainan pada fungsi sistolik, namun mengalami kelainan diastole.
Sementara itu, hampir 75 persen pasien geriatri menderita gagal jantung, hipertensi dan atau
penyakit arteri koroner. Sedangkan para lansia penderita gagal jantung diastolik akan
mengalami gagal jantung dekompensasi karena biasanya tekanan darahnya relatif tinggi dan
tidak terkontrol. Selain itu, sulit membedakan secara klinis antara gagal jantung diastol atau
sistol karena keduanya sering bercampur pada orang tua. Gejala yang mendadak merupakan
tanda umum gagal jantung akibat kelainan fungsi diastol.
Gejala dan tanda gagal jantung akibat penuaan relatif sama pada gagal jantung orang
muda, namun biasanya gejala klinis dan keluhan utama pasien tua seringkali berbeda dan
sangat tersembunyi. Biasanya pasien tidak sadar dengan penyakitnya, yang dia alami ialah
sebuah perasaan yang tidak berharga, tidak berguna, dan relatif menerima keadaan apa
adanya seiring dengan bertambahnya usia. Namun biasanya, karena gagal jantung orang tua
cenderung berupa kegagalan diastol, maka gejalanya akan timbul tiba tiba dan membuat
orang tua jadi uring uringan.
Secara umum, lansia dengan gagal jantung mesti bed rest agar mengurangi risiko
tromboemboli dan kondisi lain yang membuat fisik menjadi lemah. Penggunaan stocking
untuk kompresi dibarengi antikoagulan (terbatas sampai gejala dekom berkurang) dapat
dilakukan guna menghindari emboli dan trombosis vena. Diet restriksi cairan tidak perlu

dilakukan karena biasanya orang tua yang sedang sakit akan sangat sulit untuk makan secara
normal. Lansia pun cenderung cardiac cahexia dengan mekanisme yang belum jelas, namun
menyebabkan sangat rendahnya absorbsi dan penimbunan lemak pada lansia dengan penyakit
jantung. Sebelum sampai pada tata laksana farmakologis, sangat penting peran dokter untuk
menyemangati hidup para lansia ini, mengajak keluarganya untuk merawat bersama, serta
meyakinkan bahwa mereka akan mendapatkan penanganan yang prima. Sebab, kekuatan
psikologis jauh lebih berarti mengingat banyaknya obat yang cenderung menjadi 'tidak
mempan' untuk orang-orang tua akibat penurunan fungsi organ yang hampir total.

1.2. Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum
Untuk Mengetahui Gangguan Sistem Kardiovaskuler Pada Lansia.
1.2.2 Tujuan Khusus
1) Mampu memahami dan mengindentifikasi masalah pada lansia dengan gagal jantung.
2) Mampu melakukan pengkajian pada lansia dengan gagal jantung.
3) Mampu merumuskan diaganosa keperawatan pada lansia dengan gagal jantung.
4) Mampu menyusun rencana / intervensi keperawatan pada lansia dengan gagal jantung.
5) Mampu mengaplikasikan tindakan nyata / implementasi pada lansia dengan gagal jantung.
6) Mampu menilai / mengevaluasi tindakan yang telah dilakukan.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
I. Tinjauan Umum
1.1. Penuaan Normal
Dengan meningkatnya usia, jantung dan pembuluh darah mengalami perubahan baik
struktural maupun fungsional. Secara umum, perubahan yang disebabkan oleh penuaan
berlangsung lambat dan dengan awitan yang tidak disadari. Penurunan yang terjadi secara

berangsur angsur ini sering terjad ditandai dengan penurunan tingkat aktivitas, yang
mengakibatkan penurunan kebutuhan darah yang teroksigenasi.
Tabel : Perubahan Normal Pada System Kardiovaskuler Akibat Penuaan.
Perubahan Normal Yang Berbubungan Dengan Penuaan Implikasi Klinis
Ventrikel kiri menebal
Katup jantung menebal dan membentuk penonjolan.
Jumlah sel pacemaker menurun.
Arteri menjadi kaku dan tidak lurus pada kondisi dilatasi.
Vena mengalami dilatasi, katup2 menjadi tidak kompeten. Penurunan kekuatan kontraktil.
Gangguan aliran darah melalui katup.
Umum terjadi disritmia.
Penumpulan respon baroreseptor dan penumpulan respon terhadap panas dan dingin.
Edema pada ektremitas bawah dengan penumpukan darah.

1.2. Perubahan Struktur

Ukuran jantung seseorang tetap proporsional dengan berat badan, adanya suatu
hipertropi atau atropi yang terlihat jelas berarti tidak normal, tetapi hal tersebut lebih
merupakan tanda dari penyakit jantung.
Perubahan structural memengaruhi konduksi system jantung melalui peningkatan
jumlah jaringan fibrosa dan jaringan ikat. Jumlah total sel sel pacemaker mengalami
penurunan seiring bertambahnya usia, oleh karna itu hanya hanya sekitar 10% jumlah yang
ditemukan pada usia dewasa muda yang masih terdapat pada usia 75 tahun. Dengan
bertambahnya usia, system aorta dan arteri perifer menjadi kaku dan tidak lurus. Perubahan
ini terjai akibat peningkatan serat kolagen dan hilangnya serat elastic dalam lapisan medial
arteri. Proses perubahan yang berhubungan dengan penuaan ini meningkatkan kekakuan dan
ketebalan disebut dengan arteriosklerosis.
1.3. Perubahan Fungsi
Dari sudut pandang fungsional atau penampilan, perubahan utama yang berhubungan
dengan penuaan system kardiovaskuler adalah penurunan kemampuan untuk meningkatkan
keluaran sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan tubuh.

Prinsip mekanisme yang digunakan oleh jantung yang mengalami penuaan untuk
meningkatkan curah jantung adalah dengan meningkatkan volume akhir diastolic, yang
meningkatkan volume sekuncup (Dikenal sebagai Hukum Starling). Prinsip perubahan
fungsional terkait usia yang dihubungkan dengan pembuluh darah secara progresif
meningkatkan tekanan sistolik. American Heart Assosiation merekomendasikan bahwa nilai
sistolik 160 mmHg dianggap sebagai batas normal tertinggi untuk lansia.

II. Gagal Jantung

2.1. Pengertian
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh
sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas yang disebabkan oleh kelainan struktur
atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang mana jantung tidak dapat
menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
(Marulam,

2006).

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient
dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal
jantung kongestif (Congestive Heart Failure / CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup
tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur
atau age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun,
tapi

menanjak

tajam

pada

usia

75

84

tahun.

2.2. Etiologi Kelainan Otot Jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau
inflamasi.
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).

Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Peradangan dan
penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan
aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load.
Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia
dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolic

dan

abnormalita

elektronik

dapat

menurunkan

kontraktilitas

jantung.

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan
fungsional :
I.
II.
III.
IV.

Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

2.3. Manifestasi Klinis

Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler.
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung.
Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Gagal Jantung Kiri :
a. Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
b. Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe
pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND).

c. Batuk
d. Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas
dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
e. Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan,
stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik.
Gagal jantung Kanan :
a. Kongestif jaringan perifer dan visceral
b. Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,
penambahan BB.
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena hepar
d. Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.
e. Kelemahan.
f. Gejala
g.
h.

Klasik

Pada

Lansia

Dispnea

Ortopnea.
Dispnea noktural paroksimal (PND).
Edema dependen perifer.

2.4. Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme
dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan
kardiak output, yaitu meliputi :
a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan
volume
c. Vaskontriksi arteri renal dan aktivasi system rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah
sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh
pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari
arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke
miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen

dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang
menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.
WOC (Web Of Causation)
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.
m.

Disfungsi miocard Beban sistol Kebutuhan metabolisme

Kontraktilitas Preload Beban kerja jantung
Hambatan pengosongan ventrikel
Beban jantung
Gagal jantung kongestif
Gagal pompa ventrikel
Forward failuer Back ward failure
Curah jantung ( COP) Tekanan vena pulmo
Suplai drh kejaringan Renal flow Tekanan kapiler paru
Nutrisi & O2 sel Pelepasan RAA Edema paru
Metabolisme sel Retensi Na & air Gg. Pertukaran gas
Lemah & letih Edema
Intoleransi aktifitas Kelebihan volume cairan

2.5. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang

1) Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura
yang menegaskan diagnosa CHF
2) EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika
disebabkan IMA), Ekokardiogram.
3) Fungsi tiroid pada usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tiritoksikosis.
4) Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang
rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum,
gula darah.

2.6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung dengan sasaran :
1) Untuk menurunkan karja jantung
2) Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3) Untuk menurunkan retensi garam dan air.
Terapi Non Farmakologis :
1) Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2) Oksigenasi

3) Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau

menghilangkan oedema.
Terapi Farmakologis :
1) Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung.
Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
2) Terapi diuretic. diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
Diuretik memiliki efek anti hipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan
garam natrium sehingga mentebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan
tekanan darah.
3) Terapi Sedatif
Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan
dan memberi relaksasi pada klien.

DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan
pendokumentasian

perawatan

pasien,

Edisi

Jakarta:

EGC,

1999

Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1997
Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta: EGC,
1999
Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta,

EGC,

2001

Angela, et.al, 1996. Essentials of gerontological nursing, adaptation to the aging process, JB
Lipincott,
Annete, GL. 1996. Gerontological nursing, Mosby year Book, St, Louis Miss.

comp.