STROKE

dr Fuad Hanif SpS M.Kes

RSU BANJAR

PENYAKIT PEMBULUH DARAH OTAK

( CEREBROVASCULAR DISEASE = CVD )
KLASIFIKASI :
I. ASIMTOMATIK
2. DISFUNGSI OTAK FOKAL :
a. TIA (Transient Ischemic Attack)
b. S T R O K E
3. DEMENSIA VASKULER
4. ENSEFALOPATI HIPERTENSIVE

STROKE
Definisi ( WHO )
- Def. Neuro Fokal / Global
- Akut
- > 24 Jam / Meninggal
- Kelainan Pemb. Darah Otak

Different Types of Stroke, 2000

Cerebral
Embolus
24%

Ischemic
Stroke
85%

TIA 3%

Cerebral
Thrombosis
61%

Intracerebral
Hemorrhage
Hemorrhagic
9%

Stroke
12%

Subarachnoid
Hemorrhage 3%

American Heart Association (AHA). Heart Disease and Stroke Statistics

2003 Update. 2003. Available at: http://www.americanheart.org/downloadable/heart/
10590179711482003HDSStatsBookREV7-03.pdf. Accessed October 13, 2003.

KLASIFIKASI

I. BERDASARKAN GAMBARAN KLINIK DAN

TEMPORAL PROFILE
DULU
1. TIA
2. RIND

CVD III

1. IMPROVING STROKE

(Reversible Ischemik Neurological Deficit)

3. S.I.E / Progressing Stroke

(Stroke-In-Evolution)

4. COMPLETED STROKE

2. WORSENING STROKE
a. SMOOTH
b. STEP-LIKE
c. FLUCTUATING
3. STABLE STROKE

KLASIFIKASI .........

II. BERDASARKAN GAMBARAN PATOLOGI

(TIPE STROKE)
DULU
1. INFARK OTAK
a. ATEROTROMBOTIK
b. KARDIOEMBOLI
c. LAKUNER
2. PIS
(Perdarahan intraserebral)
3. PSA
(Perdarahan subarahnoidal)

CVD III
1. INFARK OTAK
a. ATEROTROMBOTIK
b. KARDIOEMBOLI
c. LAKUNER
2. PIS
3. PSA
4. PERDARAHAN INTRAKRANIAL e.c. AVM*
(PIS, PSA, KOMBINASI)
*AVM = ARTERIOVENOUS
MALFORMATION

KLASIFIKASI ..........

III. BERDASARKAN LOKASI LESI VASKULER

DULU

CVD III

1. SISTEM KAROTIS

1. SISTEM KAROTIS

2. SISTEM
VERTEBROBASILER

2. SISTEM
VERTEBROBASILER

GEJALA KLINIK SISTEM KAROTIS

1. DISFUNGSI MOTORIK
HEMIPARESE KONTRALATERAL

2.

3.

4.

(PARESE SARAF OTAK MOTORIK DAN EKSTRIMITAS IPSILATERAL).

DISARTRIA
DISFUNGSI SENSORIK
HEMIHIPESTESIA KONTRALATERAL
(HIPESTESI SARAF OTAK SENSORIK DAN EKSTRIMITAS IPSILATERAL)
PARESTESIA
GANGGUAN VISUAL
HEMIANOPSIA HOMONIM KONTRALATERAL
AMAUROSI FUGAX
GANGGUAN FUNGSI LUHUR
AFASIA (HEMISFER DOMINAN, BIASANYA HEMISFER KIRI)
AGNOSIA (HEMISFER NON-DOMINAN)

Effects of Stroke
Effects depend on area(s) of brain affected
Left Hemisphere
Right-sided paralysis
Speech/language impairment
Inability to complete tasks without
patient instruction
Memory loss

Effects of Stroke
Effects depend on area(s) of brain affected
Right Hemisphere
Left-sided paralysis
Spatial misperception
(falling, dropping things)
Reading difficulty
Impulsiveness
Left-sided neglect
Loss of short-term memory

GEJALA KLINIK
SISTEM VERTEBROBASILER
1. DISFUNGSI MOTORIK
HEMIPARESE ALTERNAN
(PARESE SARAF OTAK MOTORIK DAN EKSTRIMITAS KONTRALATERAL)
DISARTRIA
2. DISFUNGSI SENSORIK
HEMIHIPESTESI ALTERNAN
(HIPESTESI SARAF OTAK SENSORIK DAN EKSTRIMITAS KONTRALATERAL)
PARESTESIA
3. GANGGUAN VISUAL
HEMIANOPSIA HOMONIM ( UNILATERAL ATAU BILATERAL)
CORTICAL BLINDNESS
BLACK-OUT ( TIA )
4. GANGGUAN LAINNYA:
GANGGUAN KESEIMBANGAN
DIPLOPIA
VERTIGO

Effects of Stroke
Effects depend on area(s) of brain affected
Brain stem
Disruption of breathing
Loss of consciousness
Variable effects on blood pressure
Disruption of eye movements,
swallowing, hearing, speech
Bilateral paralysis likely

Effects of Stroke
Effects depend on area(s) of brain affected
Cerebellum
Balance
Coordination
Dizziness, nausea, vomiting
Disruption of some reflexes,
especially involving head & neck

DIAGNOSA BANDING STROKE INFARK, PIS

DAN PSA
INFARK OTAK
PIS
PSA
ANAMNESA :
(+)
()
()
TIA
AWITAN :
(+)
()
()
ISTIRAHAT/BANGUN TIDUR
()
(+)
(+)
AKTIFITAS/EMOSI
()
(+)
( ++ )
NYERI KEPALA
PEM. FISIK :
(+)
(+)
()
DEFISIT NEUROLOGI
()
(+)
(+)
TURUN SADAR
()
()
(+)
KAKU KUDUK
SEDANG
TINGGI SEDANG
TEKANAN DARAH
PEM. PENUNJANG :
JERNIH
BERDARAH GROSS
PUNKSI LUMBAL

FAKTOR RISIKO ...........

FAKTOR RISIKO UTAMA (MAJOR)
1. HIPERTENSI (SISTOLIK DAN/ATAU DIASTOLIK)
HIPERTENSI ATEROSKLEROSIS STROKE
LANSIA TENSI LABIL MUDAH STROKE
6 KALI LIPAT

2. PENYAKIT JANTUNG

PJK 2 - 5 KALI LIPAT

TRIAL FIBRILASI 6 KALI LIPAT
LVH (EKG) 4 - 6 KALI LIPAT

3. DIABETES MELITUS

ASELERASI ATEROSKLEROSIS
2,5 - 4 KALI LIPAT

FAKTOR RISIKO ...........

FAKTOR RISIKO TAMBAHAN (MINOR)
1. DISLIPIDEMIA
KHOLESTEROL, TRIGLISERIDA, HDL. LDL
ATEROSKLEROSIS
2. HEMATOKRIT
PENINGGIAN VISKOSITAS
> 45%
3. ROKOK
3 KALI LIPAT
4. LAIN-LAIN :
USIA, PIL KONTRASEPSI, OBESITAS,
ALKOHOL, NARKOBA, DLL.

BRAIN INFARCTION
MECHANISMS OF ISCHEMIC INFARCTION
1.

2.

3.

THROMBOTIC
a thrombus is superimposed on an atherosclerotic plaque
precipitated by an abnormality of blood clotting
EMBOLIC
due to occlusion of an artery by an embolus
inadequate collateral blood flow
HEMODINAMIC
stenosis or occlusion of the proximal artery
collateral compensatory blood flow inadequate
global cerebral perfusion is decreased (decreased cardiac
output)

Ischemic Penumbra
This is partially reversible for up to 3
hours

CLINICAL CATEGORIES
1. ATHEROTHROMBOTIC
PADA VASKULER ATEROSKLEROTIK ARTERI
EKSTRAKRANIAL DAN INTRAKRANIAL UTAMA
PATOMEKANISME TERJADI INFARK OTAK :
PLAK MEMBESAR DAN OKLUSI VASKULER,
SERINGNYA DISERTAI (SUPERIMPOSED) TROMBOSIS
EMBOLIK, DARI LEPASNYA TROMBUS ATAU
FRAGMEN PLAK (ARTERY TO ARTERY EMBOLUS)
infark tromboemboli
RIWAYAT TIA (+) DAN BRUIT SERVIKAL (+)

Gejala klinis Infark aterotrombotik

- usia lebih tua
- Onset saat istirahat
- Didahului TIA
- Tidak ditemukan tanda-tanda TTIK
- Tidak ditemukan kaku kuduk
- Defisit neurologis biasanya worsening
- Tekanan darah biasanya sedang sampai tinggi
Gejala klinis Infark tromboemboli
- Onset saat aktivitas
- Tidak dtemukan tanda-tanda TTIK
- Tidak ditemukan kaku kuduk
- Defisit neurologis biasanya maksimal onset
- Ditemukan bruit pada arteri besar ekstrakranial pada pemeriksaan fisik
- Pada CT Scan ditemukan hipodens di daerah kortikal dan subkortikal
- Pada angiografi didapatkan oklusi/stenosis pembuluh darah besar di
proksimal

2. LACUNAR
LESI PADA PENETRATING ARTERIES
PADA PERCABANGAN BELOKAN 90O :
# ARTERI LENTIKULOSTRIATA
# ARTERI BATANG OTAK
ARTERI PENETRANS MISKIN SISTEM KOLATERAL
OBSTRUKSI VASKULER OK :
# ARTERIAL DISEASE (ANGIOPATHY)
# TROMBUS
# EMBOLI

CLINICAL CATEGORIES (LANJ)

LACUNAR
DIAGNOS KLINIK BERDASARKAN :
BRAIN IMAGING (LESI < 1,5 CM)
SINDROMA KLINIK (LOKASI ANATOMIK) :
PURE MOTOR HEMIPARESIS
PURE SENSORY STROKE
ATAXIC HEMIPARESIS
DYSARTHRIA CLUMSY HAND SYNDROME
SINDROMA DAPAT DENGAN IMAGING NORMAL
SINDROMA DAPAT JUGA KARENA PIS KECIL ATAU INFARK
KORTIKAL

Gambaran CT Scan oklusi cabang dalam

CLINICAL CATEGORIES (LANJ)

3. CARDIOEMBOLIC
DEFISIT FOKAL, DAPAT WORSENING STROKE
DIAGNOSA ATAS DASAR DITEMUKAN SUMBER EMBOLI KARDIAL
DAN TRANSKARDIAL :
KARDIAL
# FIBRILASI ATRIAL ATAU ATRIAL FLUTTER
# INFARK MIOKARD
# GAGAL JANTUNG KONGESTIF
# KELAINAN KATUP MITRAL DAN AORTIK
TRANSKARDIAL (PARADOXICAL EMBOLIC)
# RIGHT TO LEFT CARDIAC SHUNT
# SUMBER EMBOLI : TROMBUS VENA PERIFER
INFARK OTAK MULTIPEL ATAU INFARK SISTEMIK

CLINICAL CATEGORIES (LANJ)

MANIFESTASI KLINIK ISOLATED :

# ISOLATED HEMIANPSOA HOMONIM
# ISOLATED APHASIA
KOMPLIKASI : INFARK BERDARAH
INFARK PADA DAERAH KORTIKAL, DISTRIBUSI CABANG
ARTERI SEREBRI MEDIA

STROKE KE
Khas :
Dapat terjadi pada semua umur
Onset saat aktivitas
Dapat ditemukan tanda-tanda TTIK
Defisit neurologis maksimal saat onset
Tekanan darah biasanya normal
Pada pemeriksaan fisik dan penunjang ditemukan adanya
kelainan jantung
Pada CT Scan ditemukan infark dikotikal yang luas atau
multipel dan Infark berdarah ( Akibat reperfusi )
- Hari 2 -4
- TTIK
- CT Scan : Salt & Pepper

Etiologi KE

1.
2.
3.
4.

1.
2.
3.
4.

Kelainan pada dinding jantung

Infark miokard
Infark miokard lama (OMI)
Kardiomiopati
Eomboli paradoksal pada penyakit jantung bawaan
Kelainan pada katup jantung
Penyakit jantung rematik
Prolaps katup mitral
Katup jantung protease
Endokarditis


1.
2.

1.
2.

Kelainan irama jantung

Fibrilasi atrium
Sindrome sick sinus
Komplikasi dari manipulasi jantung
Kateterisasi jantung
Operasi jantung

Gambaran CT Scan oklusi cabang utama

Perdarahan intraserebral
Deff : pecahnya arteri penetrans yang merupakan
cabang pembuluh darah yang menuju paremkim
otak

Hipertensi
hipertensi kronis kerusakan arteri penetrans dan
arteriol perubahan patologik pada dinding
pembuluh darah lipohialinosis, nekrosis fibrinoid
serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard.

Non Hipertensi

AVM
Aneurisma
Antikoagulan
Tumor otak
Amiloid angiopati
Diskrasia darah
Obat-obatan : amfetamin, cocain, heroin
Alkohol
Hipokolesterol
kontrasepsi

CLINICAL MANIFESTATION
Brain hemorrhage
Approximately 10 % of all stroke
The leading risk factor is hypertension
Other risk factors : aneurysm, AVM,
cavernous angioma, drug abuse ( cocaine,
amphetamines, alcohol ), blood dyscrasia,
anticoagulant therapy, amyloid angiopathy,
brain tumor
Unlikely to be preceded by TIAs
35

CLINICAL MANIFESTATION ( cont )

Brain hemorrhage
The onset is acute, severe headache,
unconsciousness
The blood pressure usually is elevated at
onset
The most common locations of
hypertensive bleeding are basal ganglia,
thalamus, lobe of a hemisphere,
cerebellum, pons
36

CLINICAL MANIFESTATION ( cont )

Brain hemorrhage
Lobar hemmorrhage ( cortex or subcortical )
is less frequently have a history of
hypertension
Lobar hemorrhage in elderly is commonly
caused by amyloid engiopathy
Thalamic hemorrhage

37

CLINICAL MANIFESTATION ( cont )

Brain hemorrhage
Cerebellar hemorrhage ( nucleus dentatus
in cerebellar hemisphere ) :
Disequilibrium, limb ataxia, nausea,
vomiting, headache and dizziness
Usually a combination of signs
indicative cerebeller and pontin
dysfunction : peripheral facial palsy,
nystagmus, miosis, decreased corneal
reflex, abducens palsy
38

CLINICAL MANIFESTATION ( cont )

Subarachnoid hemorrhage ( SAH )
The initial bleeding is into the subarachnoid
space
Clinical finding :
The onset is suddenly
Severe headache ( usually dramatic, in
seconds to minutes )
Rapid alteration of level of consciousness
( recovery in a few minutes )
Vomiting
39
Younger and less to have
hypertension

Jenis aneurisma yang sering ditemukan adalah

aneurisma sakular, dengan lokasi :

CLINICAL MANIFESTATION ( cont )

Subarachnoid hemorrhage ( SAH )
Usually no focal findings on examination,
sometimes a partial oculomotor nerve
palsy
Meningeal irritation ( stiffneck ) Kernigs
sign or Brudzinskis sign
Subhyaloid hemorrhage
Brain imaging show blood in the
subarachnoid space on the day of the
hemorrhage ( diminishing
after the onset )
41

Ct Scan
CT menunjukkan adanya darah di
ruang subarakhnoid dan
berhubungan dengan darah yang
ada di intraparenkim. Lokasi
darah bisa menunjukkan asal dari
ruptur.
PSA 95 % dapat ditegakkan
dengan CT Scan jika dikerjakan
dalam waktu 48 jam setelah
perdarahan.

CLINICAL MANIFESTATION ( cont )

Subarachnoid hemorrhage ( SAH )
Lumbar puncture CSF will be bloody,
and then xanthochromic within a few
hours after the hemorrhage
Due to rupture of aneurysm ( usually
saccular aneurysm ), AVM viewed on
CT or MRI and arteriogram / angiogram.
Other cause is neoplasm, 10 15 %
cases the cause is unknown
Vasospasm ( as a complication of SAH )
may be occur after 48 hours following the
43
onset

Gejala Perdarahan Intraserebral

Onset saat aktifitas
adanya tanda-tanda TTIK
Dapat ditemukan kaku kuduk, bila
perdarahan masuk ventrikel
Defisit maksimal
Tekanan darah tinggi
CT Scan gambaran hiperdens

STROKE USIA MUDA

Insidensi Meningkat

A VM ANOMALY VASCULER
B LOOD DYSCRASIA
C ARDIOVASKULER
D RUGS

KOMPLIKASI
A. KOMPLIKASI NEUROLOGI

EDEMA OTAK
INFARK BERDARAH
VASOSPASME
HIDROSEFALUS
HIGROMA

KOMPLIKASI
KOMPLIKASI NON - NEUROLOGIK
1. AKIBAT PROSES DI OTAK
HIPERTENSI REAKTIF
HIPERGLIKEMIA REAKTIF
EDEMA PARU
KELAINAN JANTUNG

2. AKIBAT IMOBILISASI
BRONKHOPNEUMONIA
TROMBOPLEBITIS
SISTITIS
DEKUBITUS
KONTRAKTUR

PROBLEMA
EMERGENSI :
GANGGUAN
KESADARAN

Gejala Klinis
Edema Otak yang meluas:
Penurunan Kesadaran
Babinski bilateral

Impending Herniasi :
Penurunan kesadaran
Pernafasan Cheynes Stokes
Pupil miosis reaktif

Herniasi :
Penurunan kesadaran
Pernafasan Cheynes Stokes
Pupil Bulat anisokor

4 POLA KLINIK PERUBAHAN

FUNGSIONAL ROSTROKAUDAL

1.
2.
3.
4.

TINGKAT
TINGKAT
TINGKAT
TINGKAT

DIENSEFALIK
MESENSEFALIK
PONTIN
MEDULER

(MEDULA OBLONGATA)

DASAR PENENTUAN
TINGKAT GANGGUAN KESADARAN

VARIABEL-VARIABEL :
1. POLA PERNAFASAN
2. UKURAN DAN REAKTIFITAS PUPIL
3. GERAKAN BOLA MATA
4. REFLEKS OKULOVESTIBULER
5. REFLEKS MOTORIK

1. POLA PERNAFASAN

TIPE

LOKASI

CHEYNE-STOKES RESP
(CSR)
CENTRAL NEUROGENIC RESP. (CNH)
APNEUSTIC RESP.
ATAXIC RESP.

MESENSEFALON KEATAS
MESENSEFALON KEBAWAH
S/D PONTIS
PONTIN KEBAWAH
MEDULA OBLONGATA

2. UKURAN DAN REAKTIFITAS PUPIL

INDIKATOR INTEGRITAS BATANG OTAK
REAKSI PUPIL (+), WALAU LEMAH INTEGRITAS BO BAIK
KOMA METABOLIK REAKSI PUPIL TETAP POSITIF

PUPIL

LOKASI

LEBAR, REAKSI
CAHAYA MENURUN

TINGKAT DIENSEFALIK

PIN-POINTED PUPIL,
REAKSI CAHAYA ()

TINGKAT PONTIS

LEBAR MAKSIMAL,
REAKSI CAHAYA ()

TINGKATMEDULA

3. GERAKAN BOLA MATA

ROVING EYES MOVEMENT

DEVIASI CONJUGATE :
KEARAH SISI LESI
MENJAUHI SISI LESI
DOLL S EYE MOVEMENT
(REFLEKS OKULOSEFALIK)
POSITIF (NORMAL) :
DEVIASI KESISI LAWAN
ARAH GERAK
NEGATIF (ABNORMAL) :
DEVIASI MENGIKUTI ARAH
GERAK

KOMA METABOLIK
LESI HEMISFER (PARALITIK)
LESI BATANG OTAK
INTEGRITAS MESENSEFALON
DAN PONTIN BAIK
LESI BATANG OTAK

4. REFLEKS OKULOVESTIBULER
(TES KALORIK)
BILA DOLLS EYE MOVEMENT NEGATIF (NORMAL)
SYARAT : MEMBRAN TIMPANI INTAK
KANALIS AUDITORIUS EKSTERNA BERSIH
CARA
: POSISI KEPALA 30O
IRIGASI TELINGA DENGAN AIR ES

EVALUASI

GERAK NISTAGMUS

5. RESPONS MOTORIK

RESPONS
MOTORIK :

LOKASI LESI :
DIENSEFALON

RIGIDITAS
DEKORTIKASI
RIGIDITAS
DESEREBRASI
RESPONS NEGATIF

MESENSEFALON
MEDULA OBLONGATA

EVALUASI
A. LABORATORIUM.
DARAH :

SEROLOGIS (SIFILIS)
DARAH RUTIN : Hb, HEMATOKRIT (PCV), HITUNG JENIS
(UNTUK: HEMOKONSENTRASI, VASKULITIS,
TROMBOSITOSIS, TROMBOSITOPENI)
LED (VASKULITIS)
GULA DARAH (SEWAKTU ATAU PUASA DAN 2 JAM PP)
UREA-N, KREATININ (FUNGSI GINJAL)
LIPID DARAH (KHOLESTEROL TOTAL, KHOL-LDL, KHOL-HDL,
TRIGLISERIDA)
ELEKTROLIT (NATRIUM, KALIUM) : SIADH DAN DIURETIKA
WAKTU PERDARAHAN

EVALUASI .....
A. LABORATORIUM.
URINE :
GULA (DM)
PROTEIN
BERAT JENIS DAN SEDIMEN (FUNGSI GINJAL)

LIKUOR SEREBROSPINALIS

TEKANAN
WARNA
SITOLOGI (SEL DAN HITUNG JENIS)
PROTEIN
GULA
BAKTERIOLOGIS
TES SIFILIS
SEROLOGIS

EVALUASI .....
B. KARDIOVASKULER : EKG, FOTO TORAK.
C. NEUROFISIOLOGI : EEG
D. NEURO-IMAGING
: CT-SCAN, MRI
E. VASKULER :
NON-INVASIF
DIREK : USG KAROTIS
INDIREK : TRANSCRANIAL DOPPLER (TCD)
INVASIF : ANGIOGRAFI

F. CEREBRAL BLOOD FLOW DAN METABOLISME :

PET
SPECT

MRI kepala
sagital view

PENATALAKSANAAN

PENATALAKSANAAN ........
A. FASE AKUT
1. STROKE INFARK
TINDAKAN UMUM
PERHATIKAN A-B-C
SESAK OKSIGEN 1-2 L/MNT
KOREKSI GANGGUAN JANTUNG
 ARITMIA KORDIS
 PAYAH JANTUNG

PENATALAKSANAAN ........

A. FASE AKUT
STROKE INFARK, TINDAKAN UMUM

TEKANAN DARAH
TEKANAN DARAH
SISTOLIK >220 mmHg
DAN / ATAU
DIASTOLIK >120 mmHg
ATAU
MABP >130-140 mmHg
( 2 KALI PEMERIKSAAN
SELANG 30 MENIT )
TEKANAN DITURUNKAN
BILA DISERTAI :
AMI
GAGAL JANTUNG AKUT
GAGAL GINJAL AKUT
DISEKSI AORTA

TINDAKAN
TURUNKAN PERLAHAN
( URGENSI )
TIDAK LEBIH DARI 20%
(DALAM 24 JAM)

TURUNKAN
EMERGENSI

Batas Tekanan Darah pada

Stroke infark Akut

Tekanan darah tidak diturunkan kecuali TDS >

220 mmHg atau TDD > 120 mmHg
Tekanan darah diturunkan jangan lebih dari
20%
Obat antihipertensi yang ada diteruskan
Tekanan darah diturunkan setelah fase akut (7 10 hari)

 TDS 180 - 220 mmHg atau TDD 105 -120

mmHg terapi darurat ditunda kecuali ada
perdarahan intraserebral atau gagal
ventrikel jantung kiri.

Pada stroke perdarahan :

TDS > 220 mmHg, TDD > 120 mmHg
diturunkan secepat mungkin
Penurunan TD menurunkan resiko
perdarahan ulang/perdarahan terusmenerus tetapi daerah otak sekitar
hematom bertambah iskemik, maka TD
diturunkan bila TDS > 180 mmHg, TDD >
120mmHg

 Dandapani et al : penurunan tekanan darah

sedini mungkin pada MABP (TDD + (TDS TDD)/3) = 145 mmHg untuk mencegah
perdarahan ulang, TTIK.

PENATALAKSANAAN ........

A. FASE AKUT
STROKE INFARK, TINDAKAN UMUM

MENJAGA KESEIMBANGAN CAIRAN

DAN ELEKTROLIT
CAIRAN UMUMNYA :
2A
NaCl 0.9
KRISTALOID
KONTRAINDIKASI
CAIRAN HIPOTONIK
DEXTROSE MURNI
( MENINGGIKAN ASAM LAKTAT SEREBRAL
NEUROTOKSIK )

PENATALAKSANAAN ........

A. FASE AKUT
STROKE INFARK, TINDAKAN UMUM

MENJAGA NUTRISI
TES TELAN
BAIK NUTRISI PERORAL
BURUK NUTRISI PER-NGT ATAU PARENTERAL
PENURUNAN KESADARAN : NGT

MOBILISASI DAN REHABILITASI DINI

(BILA TIDAK ADA KONTRAINDIKASI)

MODIFIKASI FAKTOR RISIKO

(PREVENSI SEKUNDER)

PENATALAKSANAAN ........

A. FASE AKUT
STROKE INFARK

TINDAKAN UMUM
MEDIKAMENTOSA
ANTIPLATELET :
ASAM SALISILAT
DIPIRIDAMOL
TIKLOPIDIN
CLOPIDOGREL
SILOSTAZOL
HAEMOREOLOGI :
PENTOKSIFILIN
NEUROPROTEKTAN

PENATALAKSANAAN ........
A. FASE AKUT
2. STROKE PERDARAHAN ( SADAR )
TINDAKAN UMUM

ISTIRAHAT BARING

POSISI KEPALA DAN BADAN LURUS KL.30o

PERHATIKAN KONDISI A - B - C
TEKANAN DARAH :
PENURUNAN URGENSI PROGRESIF
MENJAGA KESEIMBANGAN CAIRAN
DAN ELEKTROLIT
MENJAGA NUTRISI
MODIFIKASI FAKTOR RISIKO
( PREVENSI SEKUNDER )

PENATALAKSANAAN ........
A. FASE AKUT
2. STROKE PERDARAHAN ( SADAR )
TINDAKAN KHUSUS
MEDIKAMENTOSA
CALCIUM ANTAGONIST (NIMODIPIN)
TERAPI VASOSPASME (PADA PSA)
NEUROPROTEKTAN

PENATALAKSANAAN ........
A. FASE AKUT
3. STROKE DENGAN TTIK
TINDAKAN UMUM
ISTIRAHAT BARING POSISI KEPALA DAN BADAN
LURUS 30o
PERHATIKAN KONDISI A-B-C
ICU.
TEKANAN DARAH :
PENURUNAN URGENSI PROGRESIF
MENJAGA KESEIMBANGNA CAIRAN DAN
ELEKTROLIT
MENJAGA NUTRISI
MODIFIKASI FAKTOR RISIKO
(PREVENSI SEKUNDER)

PENATALAKSANAAN ........
A. FASE AKUT
3. STROKE DENGAN TTIK
TINDAKAN KHUSUS
PEMBERIAN CAIRAN HIPEROSMOLAR
(PERHATIKAN KONTRA-INDIKASI)
MANNITOL 20%
GLISEROL 10%
NEURO PROTEKTAN
TERAPI OPERATIF
(ATAS INDIKASI)

PENATALAKSANAAN ........
A. FASE AKUT
3. STROKE DENGAN TTIK
TINDAKAN KHUSUS
INDIKASI TINDAKAN OPERATIF :
PERDARAHAN SEREBELUM
DIAMETER > 3 cm.
DEKOMPRESI
HIDROSEFALUS
VP - SHUNT
PSA: RUPTURA ANEURISMA SAKULER
( BERRY ANEURYSM )
CLIPPING
PERDARAHAN LOBAR > 60 CC
BILA DENGAN: TTIK AKUT DAN
ANCAMAN HERNIASI OTAK

PENATALAKSANAAN ........
A. FASE KRONIS
MEDIKAMENTOSA
MODIFIKASI FAKTOR RISIKO
ANTI-AGREGASI PLATELET
HAEMOREOLOGIK
NEUROPROTEKTAN
NON-MEDIKAMENTOSA
REHABILITASI