RESPIRATORY

EMERGENCY
ERWIN ARIEF
M.JUNUS PATAU
SUB-DIVISI PULMONOLOGI
BAG.PENY.DALAM FK UNHAS

PENDERITA KE UGD KARENA KELUHAN

DISPNEA

ASMA SERANGAN AKUT

PNEUMOTORAKS
INHALASI GAS BERACUN
HEMOPTISIS
EFUSI PLEURA
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYDROME
(ARDS)

ASMA EKSASERBASI
(Asthma Attacks)

KLASIFIKASI ASMA
Ditentukan oleh

Frekuensi serangan

Serangan asma malam

Gangguan aktiviti

Nilai faal paru (VEP1 atau APE)

Variabiliti harian

Eksaserbasi Asma keadaan

meningkatnya keluhan batuk, sesak,
wheezing, dada terasa sempit atau
kombinasi yg berlangsung progresif

SERANGAN ASMA
RINGAN

Sesak napas

: - Waktu berjalan

- Bisa berbaring

Berbicara

: Kalimat

Kesadaran

Frekuensi napas : < 20 x/menit

: Baik

SERANGAN ASMA RINGAN

Pemakaian otot
bantu napas/retraksi suprasternal: Tidak
ada

Mengi

Nadi : < 100 kali/menit

: ringan-sedang, saat ekspirasi

Pulsus paradoksus: tdk ada (< 10 mmHg)

SERANGAN ASMA RINGAN

APE sesudah terapi awal : > 80 %

Pa O2

: Normal

Pa CO2

: < 45 mmHg

Saturasi O2

: > 95 %

(udara biasa)

SERANGAN ASMA
SEDANG

Sesak napas

: - Waktu berbicara
: - Lebih suka duduk

Berbicara

: beberapa kata

Kesadaran

: Biasanya agitasi

Frekuensi napas : 20 30 x/menit

SERANGAN ASMA SEDANG

Pemakaian otot bantu napas: biasanya

ada

Mengi

: akhir ekspirasi

Nadi

: 100 - 120 kali/menit

Pulsus

paradoksus : ada ( 10-25 mmHg)

SERANGAN ASMA SEDANG

APE sesudah terapi awal : 60 - 80 %

Pa O2

: > 60 mmHg

Pa CO2

: < 45 mmHg

Saturasi O2
(udara biasa)

: 91 - 95 %

SERANGAN ASMA BERAT

Sesak napas

: - Saat istirahat

: - Duduk membungkuk

Berbicara

: kata demi kata

Kesadaran

Frekuensi napas : > 30 x / menit

Pemakaian otot bantu napas: biasanya ada

Nadi

: gelisah/agitasi

: > 120 kali/menit

SERANGAN ASMA BERAT

Mengi : ekspirasi & inspirasi

Pulsus paradoksus
: sering ada
> 25 mmHg
APE
: < 60 %
< 100 L/menit
Pa O2 : < 60 mmHg, bisa disertai sianosis
Pa CO2
: > 45 mmHg
Saturasi O2 : < 90 %
(udara biasa)

SERANGAN ASMA
MENGANCAM JIWA

Kesadaran
: Tidak begitu sadar
Pemakaian otot bantu napas : Pergerakan
torako abdominal yang paradoksal
Mengi
: Tidak ada
Nadi
: Bradikardi
Pulsus paradoksus : Tidak ada karena
kelelahan otot napas

TUJUAN PENGOBATAN
EKSASERBASI ASMA

MENGHILANGKAN OBSTRUKSI SALURAN

NAPAS SECEPAT MUNGKIN
MENGATASI HIPOKSEMIA
MEMULIHKAN FUNGSI PARU SECEPAT
MUNGKIN
MENCEGAH KEKAMBUHAN BERIKUTNYA
MENCEGAH PERLANGSUNGAN LEBIH
BERAT/ MENCEGAH KEMATIAN.

LANGKAH LANGKAH
PENANGANAN ASMA AKUT
PENILAIAN PERTAMA:
RIWAYAT SEBELUMNYA, PF (Ausk,
RR,HR), APE atau VEP1, SaO2, AGD &
PEM LAIN JIKA DIPERLUKAN

PENANGANAN AWAL

O2 untuk mencapai SO2 > 90%.

Inhalasi 2-agonis kerja singkat dengan
nebulisasi, dapat diulang tiap 20 mnt dalam 1
jam.
Atau 2-agonis SC/IV, adrenalin dapat
digunakan bila tidak tersedia 2-agonis
diberikan 0,3 ml/1000 SC, dapat diulang 3x
dalam 1 jam.
Atau aminofilin bolus IV 5-6 mg/kgBB, bila
sudah menggunakan aminofilin kurang dari 12
jam berikan setengah dosis.
Kortikosteroid sistemik i.v. jika tidak berespons
atau penderita sedang menggunakan
kortikosteroid atau serangan berat sedini
mungkin sangat dianjurkan.

PEMAKAIAN NEBULIZER

PENILAIAN ULANG
(setelah 1 jam)

Episode Sedang: APE 60 80%, gejala

sedang, otot bantu napas (+)
Terapi: O2, inhalasi beta-2 agonist +
antikolinergik tiap 60 mnt. Glukokortikosteroid
oral. Lanjutkan th/ 1-3 jam.
Episode Berat: APE < 60%, gejala berat,
retraksi dinding dada, tdk ada perbaikan dgn
th/ awal.
Terapi: O2, inhalasi beta-2 agonist +
antikolinergik, glukokortikosteroid sistemik,
magnesium IV.

PENILAIAN ULANG
(setelah 1-2 jam)

Respon Baik: respon menetap 60 menit setelah th/ .

PF normal, tdk ada distres. APE > 70%, SO2 >
90%.Terapi dipulangkan.
Respon Inkomplit:: PF gejala ringan sedang, APE <
60%. Tdk ada perbaikan SO2.
Th/: perawatan intensif, O2, inhalasi 2-agonist +
antikolinergik. Glukokortikosteroid sistemik. Mg IV.
Monitor APE, SO2, TV.
Respon Buruk: PF gejala berat, confusion, APE <
30%, PO2 < 60 mmHg, PCO2 > 45 mmHg
Th/: ICU, O2, inhalasi 2-agonist + antikolinergik,
glukokortikosteroid sistemik, 2-agonist IV, teofillin
IV, ventilator.

PNEUMOTORAKS

Definisi akumulasi udara dlm rongga

pleura
Pembagian :
Perlangsungannya * Spontan
* Traumatik/iatrogenik
Pn Spontan Primer:
Tdk terdapat kelainan paru
sebelumnya
Pasien tinggi, kurus
Predisposisi batuk berat, angkat
beban, dll
Pn Spontan Sekunder:

Kolaps

* totalis
* parsial
Lokasi * Parietalis
* Mediastinalis
* Basalis
* Interlobaris
Posisi * Unilateral
* Bilateral

Etiologi :
1. Infiltrat subpleural-nekrosis
2. Bleb/bulla pecah
3. Ruptur kavitas
4. Pneumoperitonium artifisialis
Faktor pencetus
1. Valsava maneuver
2. Kosta I & II yg tajam
3. Tekanan atmosfir yg rendah

Gejala-gejala :
Tergantung pada :
1. Luasnya kolaps
2. Beratnya penyakit dasar
3. Jenis Pn.toraks
4. Besarnya fistel

KELUHAN UTAMA
- Nyeri dada
- Sesak napas
- Keringat dingin
PF : Sianosis, syok
Toraks : * Asimetris
* Pergerakan kurang
* VF
* Suara nafas (-)

LAB : Tanda2 asidosis pernapasan

PCO2 > 50 mm Hg
PO 2 < 50 mm Hg
pH
RADIOLOGI : - Kollaps * Hiperluscent avasc
- Mediastinum tergeser-ventil
- Insp - Retraksi paru
- Posisi exp - lbh mdh tampak
kolaps

DIAGNOSIS : - Keluhan utama

- Pem fisis
- Gamb radiologi
DIAGNOSA BANDING :
- Infark miokard akut
- Emboli paru
- Ulkus peptikum
- Emfisema
- Bulla emfisematous
- Kista paru kongenital

Tatalaksana :
- Atasi penyakit dasarnya (TB, Asma,
PPOK)
- O2 flow tinggi (masker 8-10 lpm)
- Fistel : * Ventil
* Tertutup
* Terbuka
- Hindari: obstipasi, manuver Valsava.

Pn. toraks tertutup

1. Istirahat
2. Pengisapan udara dg alat PNEU

3. Melekatkan pl. parietalis & visceralis

- lar. glukose 40-50%, sitostatika
- talk steril, tetrasiklin, betadine
4. Pengobatan kausal
5. Obat simptomatis (antitusif,
laksansia)

Pn. toraks ventil

A. Di luar R.S
1. Tusuk jarum steril r. pleura tutup
dg
kasa steril
2. Konta ventil darurat
idem ad 1. tutup sarung
tangan
Infus set ujung
dicelup dlm air

a - semprit 5ml / 10ml dengan jarum infus

yang besar
b - kondom / sarung tangan karet yang
lama, ujungnya dipotong serong

B. Penanganan Rumah Sakit

1. - Batasi aktivitas fisik
- O2
2. Mengisap udara dg alat PNEU
3. Pasang kateter ke dlm rongga
pl.botol

berisi air:Water Seal Drainage

(WSD)

INHALASI GAS-GAS
BERACUN

INHALASI GAS-GAS BERACUN

1.CARBONMONOXYDE (CO)
2.CARBONDIOXYDE (CO2)
3.AMONIAK (NH3)
4.OZON (O3)
5.NITROGEN DIOXYDE (NO2)
6.SULFUR DIOXYDE (SO2)

PATOGENESIS
UPPER :
IRITASI MUKOSA,OBSTRUKSI, RHINORHOE, EDEMA
LARINGS
INTRATRAKEAL BRONKUS:
HIPERSEKRESI MUKOSA, SPASME BRONKUS
EDEMA SAL.NAPAS, MUKOSA RUSAK.
TERMINAL BRONKUS :
BRONKIOLITIS, PNEUMONIA, GANGGUAN FUNGSI
MAKROFAG, EDEMA PARU , ARDS

GEJALA KLINIK
BERVARIASI, TERGANTUNG PADA JENIS GAS, INTENSITAS
GAS DAN LAMANYA TERKENA GAS TSB.
- BATUK-BATUK
- SESAK NAPAS
- MENGIK ATAU STRIDOR TERGANTUNG PADA LOKASI OBSTRUKSI SAL.NAPAS.
- DEMAM KARENA INFEKSI/INFLAMASI, BRONKITIS,B
RONKIOLITIS, PNEUMONIA, EDEMA PARU , ARDS, KEMATIAN.

GAS CARBONMONOXYDE
(CO)
TIDAK BERBAU, TIDAK BERWARNA, TERJADI
KARENA PEMBAKARAN H.CARBON TDK SEMPURNA (KEBAKARAN GEDUNG, ASAP KNALPOT)
EFEK : Hb BERIKATAN KUAT CO HIPOKSIA
MALESES, NYERI KEPALA ( Hb CO 20%)
MUNTAH, APATI ( 30% )
OTOT LEMAH, VISUS MENURUN ,
PARALISE OTOT, KOMA , ASFIKSIA.
( > 50% ).

GAS CARBONDIOKSIDA
(CO2)
- GAS TIDAK BERWARNA, TIDAK BERBAU, LEBIH BERAT
DARI UDARA, TERDAPAT DI RUANG BAWAH TANAH,
GUA (TEROWONGAN), SUMUR YANG TIDAK DIPAKAI.
-BERIKATAN Hb MENJADI HbCO2
-KADAR CO2 8-9% ASFIKSIA JARINGAN
-KADAR CO2 10-15% MENYEBABKAN KEMATIAN

Gejala-gejala
-Kepala rasa berat
- Mual-mual , telinga berdering,keringat.
- Otot-otot menjadi lemah
- rasa ngantuk hebat
- Sianosis, nadi cepat, takipnea
- Kejang-kejang, koma mati

GAS AMONIA (NH3)

-BAU SANGAT KHAS, TIDAK BERWARNA.
-DIPAKAI DLM INDUSTRI CAT, KULIT, ALAT PENDINGIN.
-KELARUTAN > 35% IRITASI MUKOSA MATA,
SAL. NAPAS, RHINITIS, BRONKITIS
-SPASME LARINGS, EDEMA GLOTTIS, EDEMA
PARU.
- KONSENTRASI 5000-10.000 PPM KEMATIAN

GAS OZON (O3)

-Gas tidak berwarna, mudah terurai, terdapat di
lapisan udara, banyak dipakai dlm industri las
besi, sebagai pemutih tekstil, desinfeksi dan
deodorant.
- Merusak endotel kapiler paru, alveolar
makrofag
- Pertahanan tubuh menurun, edema paru.

GAS NITROGEN DIOXYDE

( NO2 )
- Gas iritan, tidak larut, berwarna kemerahan,
berbau tengik. Terdapat pd pembakaran gas
bumi, hasil pembakaran mesin mobil
- Konsentrasi 0,053-0,083 ggn sal napas.
- Tahun 1956 SILO-FILLER DESEASE ( Chemical pneumonia, identik gamb TB milier ).
- Expose >7 ppm merusak alveoli , surfaktan.

GAS SULFUR DIOXYDE

(SO2)
- Gas iritan, tidak berwarna, berbau pedas.
- Terdapat pd pembakaran batu bara dan minyak bumi.
- Digunakan pd berbagai alat pendingin, penge
coran, penuangan besi, desinfeksi, bahan pe
mutih.
- Memegang peranan penting dlm patogenesis
COPD (konsentrasi rendah)
- Konsentrasi 0,19 ppm gjl bronkitis, kanker
paru.

Gejala klinik
- Iritasi serta radang mukosa, mata hidung, mulut, tenggorokan dan paru.
- Inhalasi berat menyebabkan edema paru, para
lise pusat pernapasan

Gambaran Radiologi
Sangat bervariasi berupa:
. Bercak infiltrat tersebar di paru
. Atelektasis
. Edema paru yang menyeluruh serangan
akut, bila sembuh terjadi konsolidasi, bisa
bentuk nodul serupa TB, bronkiektasis.

Pengelolaan
- Jauhkan dari lokasi paparan
- Inhalasi ringan berikan O2, berat O2 konsentra
si tinggi (hyperbaric chamber)
- Bersihkan jalan napas dengan aspirasi
- Bronkospasme bronkodilator
- Trakeostomi bila obstruksi sal.napas atas
- Gagal napas ventilasi mekanik
- Keseimbangan cairan dan elektrolit
- Kostikosteroid, anti biotik bila infeksi

HEMOPTISIS

DEFINISI
Batuk darah: darah atau dahak berdarah
yang dibatukkan, berasal dari sal.napas
bagian bawah (mulai dari glotis ke arah
distal)
Masif bila jumlah darah yang keluar 6001000 ml / 24 jam

ETIOLOGI
KERADANGAN: - TUBERKULOSIS, BRONKIEKTASIS
ABSES PARU, PNEUMONIA, BRONKITIS
NEOPLASMA : - KARSINONA PARU, ADENOMA
LAIN-LAIN

: - TROMBOEMBOLI PARU, INFARK PARU

- STENOSIS MITRALIS
- TRAUMA
- DIATESIS HEMORAGIK
- HIPERTENSI PULMONAL
- WEGENERS GRANULOMATOSIS
- GOODPASTURES SYNDROM
- SLE

PENYULIT
-Penyumbatan sal.napas sufokasi
-Pneumonia aspirasi
-Kolaps paru atelektasis
-Hipovolemia & anemia bila perdarahan lama

PENATALAKSANAAN
-Penderita diminta tenang, istirahat total.
-Antitusif (codein)
-Refleks batuk tetap dijaga, penderita jangan takut mengeluarkan darah agar sal.napas bebas
- Baring posisi trendelenburg miring pada posisi sakit sambil dilakukan pengisapan kalau per
lu memakai endotrakeal tube.
-Pasang infus jaga, transfusi bila diperlukan
-Terapi kollaps
-Operasi (lobektomi, pneumonektomi)

EFUSI PLEURA

Definisi:
akumulasi cairan dlm rongga
pleura
Terjadinya:
ggn absorbsi & reabsorbsi cairan
pleura
produksi berlebihan
Patogenesis: bermacam sesuai peny

Jenis cairan efusi:

- Transudat: - kuning jernih
- SN, SH, DC cordis
- Eksudat : - kuning keruh
- TB, Rh. Fever, Rh. Art
- Nanah empiema
- Darah hematotoraks
- Chylous chylothoraks

Gejala :
- Nyeri dada
- Sesak napas
- Demam tgtg penyebab
Pem fisik :

I = gerakan kurang
P = Vocal fremitus
P = Pekak
300 CC

A = - Bp
- Egofoni (+)

Laboratorium :
Transudat
- Rivalta
positif
- B.D
1,016
- Protein
%
- LDH
u
- Sel radang

Eksudat

negatif
< 1,016
< 3 gr %
< 200 u
(-)

>
> 3 gr
> 200
(+)

Pengobatan
Punksi/evakuasipleura
(Thoracocentesis)
Th/ penyakit dasar
Komplikasi :
1. Schwarte
2. Empyema
3. Pendorongan mediastinum

ARDS
(Acute Respiratory Distress
Syndrome)

ARDS : Gangguan

fungsi
paru akibat kerusakan
alveoli yg difus edema
alveoli yang disertai
dgn hipoksemia

Kriteria diagnosis menurut

AECC (1994):

Onset : akut
Indeks oksigenasi (PaO2/FiO2) < 200
mmHg
Foto toraks : infiltrat alveolar bilateral
PAWP < 18 mmHg atau tidak ada bukti
klinis HT atrium kiri

PENYEBAB ARDS
I . LANGSUNG
II. TIDAK
LANGSUNG

Langsung
Aspirasi
Tenggelam
Inhalasi

asap atau bahan

kimia toksik
Kontusio paru
Keracunan Oksigen
Pneumonia

Tak langsung :
Syok

berat
Sepsis
Pankreatitis
Emboli lemak
Transfusi berlebihan
Pasca transplantasi paru

PATOGENESIS
Belum diketahui dengan
pasti diduga terletak
pada membran alveolarkapiler

Berbagai sebab ARDS

membran alveolo-kapiler
permeabilitas
aliran cairan dari intra ke
ekstra vaskuler
edema

Secara Umum Patogenesis

ARDS
1.Edema paru
2.Shunting dalam darah paru
3.Fibrosis pada jar. paru

Edema paru :
Permeabilitas kapiler meningkat
Tek. hidro. jar menurun
Tek. hidro. kapiler & arteri
meningkat
Tek. onkotik & tek.hidro
limpatik menurun

Shunting dlm aliran darah

paru
Rusaknya sel tipe I & II surfaktan
menurun alveoli kehilangan
keluwesan paru atelektasis
autorefleksi pd arteri kontraksi
arteriol shunting

Fibrosis paru
merupakan hal yang selalu terjadi
akan tetapi fase bervariasi :
Fase eksudat
Fase proliferasi
Fase penyembuhan/fibrosis

Gambaran Klinis
Dispnea , takipnea
Hipoksemia dgn sianosis

yang menetap
Krepitasi yg luas pada
kedua paru

Laboratorium
Analisa gas darah hipoksemia
Pa O2 < 50 mmHg

Radiologi :
Infiltrat paru difus bilateral edema
(Snow Storm Appearance)

PENATALAKSANAA
N

Terapi sangat kompleks

1. Terapi suportif
2. Terapi penyakit dasarnya

Terapi Suportif
a. Ventilasi Mekanik meningkatkan
oksigenasi yang adekuat
b. Perubahan Posisi mengeluarkan
sekret & fisioterapi
c. Nitrat Oksida memperbaiki
oksigenasi arteri paru dan
menurunkan resistensi vaskuler paru

d. Surfaktan
e. Kortikosteroid
f. Diuretik

PROGNOSIS
Prognosis buruk oleh karena :
Gegala dini susah dikenal
Mekanisme tidak diketahui
Patofisiologinya kompleks
Gejala klinis yang bervariasi
Proses progresif dlm waktu singkat
Korelasi antara R/ & hasil R/ tidak
memuaskan

PENGOBATAN ASMA
INTERMITEN
OBAT PENGONTROL
Tidak perlu
OBAT PELEGA
Bronkodilator aksi kerja cepat
Inhalasi agonis beta-2 bila perlu
OBAT ALTERNATIF
Kombinasi teofilin dan agonis beta-2 kerja
cepat
dosis rendah oral

Th/ ASMA PERSISTEN RINGAN

OBAT PENGONTROL
Inhalasi kortikosteroid < 500 g
OBAT PENGONTROL LAIN
Teofilin lepas lambat atau kromolin atau
antileukotrien
OBAT PELEGA NAPAS
Bronkodilator aksi kerja cepat
Inhalasi agonis beta-2 bila perlu
OBAT ALTERNATIF
Kombinasi teofilin dan agonis beta-2 kerja cepat
dosis rendah oral

Th/ ASMA PERSISTEN SEDANG

OBAT PENGONTROL
Inhalasi kortikosteroid 500 1000 g +
inhalasi agonis beta-2 kerja lama
OBAT PENGONTROL LAIN
Teofilin lepas lambat atau agonis beta-2 kerja
lama oral atau antileukotrien
OBAT PELEGA
Bronkodilator aksi kerja cepat
Inhalasi agonis beta-2 bila perlu
OBAT ALTERNATIF
Kombinasi teofilin dan agonis beta-2 kerja cepat
dosis rendah oral

Th/ ASMA PERSISTEN BERAT

OBAT PENGONTROL
Inhalasi kortikosteroid > 1000 g +
inhalasi agonis beta-2 kerja lama + satu atau lebih obat
berikut bila perlu :
*Teofilin lepas lambat *Antileukotrien
*Agonis beta-2 kerja lama oral
*Kortikosteroid oral
OBAT PELEGA
Bronkodilator aksi kerja cepat
Inhalasi agonis beta-2 bila perlu
OBAT ALTERNATIF
Kombinasi teofilin dan agonis beta-2 kerja cepat
dosis rendah oral

DD

ARDS
Kegagalan nafas
Hanya hipoksemia
hipoksemi
Hipoksemia atau
Akut ( < 48 jam )
hiperkapnia
Dpt merupakan serangan pd
Kelainan primer
keggl kronis
paru
Kelainan primer paru atau
Dapat merupakan
diluar paru
keggl pernafasan
Hiperkapnia tidak dapat
dgn tipe
disebabkan oleh ARDS
hipoksemia