ABRASI,ATRISI DAN

PROSES PENUAAN
OLEH: DRG.BAMBANG
SUMARYONO,M.Kes.

Click the

Quiz button to edit this quiz

Pengertian Abrasi Gigi;

Abrasi gigi merupakan keadaan
abnormal dimana ada lapisan pada
gigi yaitu email yang hilang dan
terkikis, atau terkadang hingga
lapisan yang lebih dalam dari email
yaitu dentin (Mozartha,2007).
.1 Abrasi gigi adalah keausan secara
abnormal dari gigi geligi akibat
benda
asing
seperti
tekanan
penyikatan
gigi
dalam
arah
horizontal
yang
terlalu
kuat
disepanjang leher gigi (Eccles

 2. Penyebab abrasi gigi Menurut Mozartha

(2007) adalah disebabkan oleh gaya friksi
(gesekan) langsung antara gigi dan objek
eksternal, atau karena gaya friksi antara
bagian gigi yang berkontak dengan benda
abrasif. Beberapa penyebabnya adalah:
a. Abrasi gigi yang disebabkan cara menyikat
gigi dengan arah horizontal dan dengan
penekanan berlebihan
b. Kebiasaan buruk seperti menggigit pensil
c. Kebiasaan menggunakan tusuk gigi yang
berlebihan diantara gigi
d. Penggunaan gigi tiruan lepasan yang
menggunakan cengkeram

 3. Macam-macam bentuk abrasi pada

gigi ; Menurut Herawati, dkk, (2005)
secara klinis gambaran gigi yang
mengalami abrasi dapat dibedakan
menjadi 2 bentuk kerusakan atau
kelainan yaitu:
a. berbentuk V
b. bentuk parit/selokan (ditch) atau
irisan (wedge) yang terlihat pada
sepertiga bagian servik gigi atau akar
gigi

Gambar Abrasi pada gigi C dan P pasien. Pasien tersebut memiliki

kecenderungan menyikat giginya dengan kuat. Resesi ringan terjadi pada
gingiva dan semento-enamel yang mengalami keauasan tampak sebagai
lesi abrasi pada permukaan prominensia akar gigi (tanda panah)(Gandara
BK. J Contemp Dent Pract 1999; 1(1): 4).

 Abfraksi juga dapat menyebabkan terkikisnya enamel .

Beda dengan kerusakan gigi lainnya, abfraksi merupakan
kerusakan permukaan gigi pada daerah servikal akibat
tekanan tensile dan kompresif selama gigi mengalami
flexure atau melengkung.
Gambaran klinis abfraksi, sebagai berikut:
a. Kelainan ditemukan pada daerah servikal labial/bukal
gigi.
b. Berupa parit yang dalam dan sempit berbentuk huruf V.
c. Terjadi pada satu gigi yang mengalami tekanan
eksentrik pada oklusal yang berlebihan atau adanya
halangan pada oklusi.
Akibat yang di timbulkan oleh abrasi gigi Menurut
(Mozartha 2007)
gigi menjadi hipersensitif, terasa ngilu bila terkena
minuman dingin atau bila ada hembusan angin.
Menurut (Baum dkk, 1997) abrasi gigi dapat
menimbulkan kerusakan pada gigi, ujung gigi atau leher
gigi yang terkena abrasi menjadi aus

 Menurut (Herawati, dkk, 2005) gigi

yang terkena abrasi gigi akan
mengakibatkan gigi menjadisangat
sensitif, kemungkinaan terkena pulpa
gigi (berisi saraf, dan pembuluh
darah) dan resiko fraktur (patah gigi)
pada daerah sepertiga servik gigi

ATRISI
Definisi Yaitu keausan gigi yang disebabkan oleh
kontaknya gigi.
Merupakan suatu kondisi hilangnya lapisan gigi
(email ataupun dentin) akibat gesekan antar
permukaan gigi.
Menurut Gelbier dan Copley (1977) serta
Cawson(1978), .Atrisi gigi didefinisikan sebagai
keausan permukaan oklusal gigi secara bertahap
yang berhubungan dengan gerakan-gerakan
pengunyahan.
.Atrisi gigi adalah hilangnya suatu substansi gigi
secara bertahap pada permukaan oklusal
danproksimal gigi karena proses mekanis yang
terjadi secara fisiologis akibatpengunyahan.
.Atrisi gigi ini dapat terjadi pada daerah insisal,
oklusal dan proksimal dari gigi.

Etiologi : Pada saat gigi kontak, maka timbul

keausan gigi. Makin sering kontak terjadi makin
besar keausannya.
Keausan yang disebabkan oleh kontak gigi
disebut atrisi.
Lapisan email itu demikian kerasnya dan gigi
yang saling berhadapan selalu kontak karena
adanya saliva sebagai pelumas, maka keausan
terbatas sifatnya ,meksi gigi telahbeberapa
dekade berada di dalam mulut.

Ciri khas atrisi adalah perkembangan dari

suatu sisi yang mana adalah permukaan
yang datar dengan di kelilingi oleh tepi
yang berbatas jelas.
Terdapat garisparalel yang jelas hanya
dalam satu arah dan di dalam tepi dari
permukaan gigi.

SIKLUS GIGI
1. Tahap pertumbuhan
Tahap Inisiasi - permulaan pembentukan
kuntum gigi (bud) dari jaringan epitel mulut
Tahap proliferasi - pembiakan dari sel-sel dan
perluasan dari organ enamel (cap stage)
Tahap histodiferensiasi - spesialisasi dari selsel yang mengalami perubahan histologi
dalam susunannya
Tahap morfodiferensiasi

 2. Erupsi Intraoseous
Tahap aposisi - pengendapan dari matriks
enamel dan dentin dalam lapisan tambahan.
Tahap kalsifikasi - pengerasan dari matriks
oleh pengendapan garam-garam kalsium.
3. Tahap Erupsi - pergerakan gigi ke dalam
rongga mulut
4. Atrisi - ausnya permukaan gigi karena
lamanya pemakaian waktu berfungsi.
5. Resorpsi - penghapusan dari akar-akar
gigi susu oleh aksi dari osteoclast.

ANATOMI:
CORONA DENTIS
COLLUM DENTIS
RADIX DENTIS
KEDUDUKAN:
DALAM ALVEOLUS DARI PROCCESSUS
ALVEOLARIS MANDIBULA dan MAXILLA

PERTUMBUHAN
PEMBENTUKAN ORGAN EMAIL
KALSIFIKASI TULANG
DENTINOGENESIS
AMELOGENESIS
ERUPSI
DALAM JARINGAN TULANG
DALAM CAVUM ORIS
ATRISI
PENGIKISAN EMAIL
PENGIKISAN DENTIN

KELAINAN
PULPA
Etiologi Kelainan Pulpa dapat
dibedakan mjd 3 kelompok
besar :
a. Fisik
-Mekanis
-Termal
-Listrik
b. Kimiawi

a. Etiologi Fisik
1.Mekanis

Trauma :injuri pulpa akibat kecelakaan, olah raga

dpt disertai/ tdkfraktur mahkota/ akar. Trauma
dapat pula disebabkan olehprosedur gigi
iatrogenik (ekskavasi saat pembersihan
karies,gerakan gigi pd perawatan orto, dll)

Pemakaian patologik (atrisi, abrasi, dll)

Sindroma gigi retak

Perubahan barometrik (barodontalgia)

2. Termal

Panas krn preparasi kavitas

menggunakan bur

Panas eksotermik krn setting bahan

semen

Konduksi panas-dingin melalui

tumpatan yg dalam tanpabahan
dasar protektif

b. Etiologi Kimiawi
Bahan2 kedokteran gigi : semen
silikat (kandungan arsen), etsa
asam, alkohol dan kloroform,
aplikasi stannous fluoride 8% (>
30 detik)
Erosi asam pada labial atau fasial

c. Etiologi Bakterial
Inflamasi pulpa akibat bakteri dan produk2 bakteri yg
masuk ke dalam pulpa melalui keretakan pd dentin
akibat karies atau terbukanya pulpa krn trauma,
perluasan infeksi dr gingiva, atau aliran darah.
Reaksi pulpa terhadap invasi bakteri :
Bakteri & toksin menembus tubuli dentinalis
mencapai pulpa: reaksi inflamasi akut (leukosit pmn
dikerahkan) bila infeksi meluas : eksudat inflamasi
menekan ujung saraf timbul rasa sakit dapat
berkembang mjd inflamasi kronis (limfosit & sel
plasma menggantikan leukosit pmn nekrosis.
Diskolorasi struktur gigi akibat nekrosis gigi : produk
dekomposisi darah, bakteri, kadang sisa makanan
memasuki tubuli dentinalis

Juga dikenal beberapa istilah klinis :

a. Pulpitis Hiperblastik kronis = polip pulpa
Inflamasi pulpa produktif yg disebabkan oleh
terbukanya karies yg luas pd pulpa muda.
Ditandai dg jaringan granulasi (kadang
tertutup epitelium) akibat iritasi tingkat
rendah yg berlangsung lama.
b. Resorpsi Internal
Proses idiopatik progresif resorptif yg timbul pd
dentin di ruang pulpa atau saluran akar gigi
c. Degenerasi Pulpa
Umumnya dijumpai pd gigi orang tua, atau pd gigi
org muda (krn iritasi ringan persisten).
Jaringan pulpa digantikan oleh kalsifikasi mineral
atau jaringan ikat fibrous.

KELAINAN
PULPA

I. Pulpitis
A.Pulpitis Reversibel
1.Simtomatik (akut)
2.Asimtomatik (kronis)
B. Pulpitis Ireversibel
1.Akut ( sangat responsif thdp
panas/ dingin)
2.Kronis (asimtomatik dg pulpa
terbuka)
II. Degenerasi dan Nekrosis

Degenerasi Pulpa
Degenarasi pulpa ini jarang ditemukanmerupakan penyakit
pulpa.terjadi pada penderita usia lanjut yang disebabkan
oleh iritasi ringan yang persisten.
Kadang-kadang dapat juga ditemukan pada penderita muda
seperti pengapuran.
Degenerasi pulpa biasanya tidak menyebabkan gejala klinis
yang nyata. Gigi tidak berubah warna, dan pulpa bereaksi
secara normal tehadap tes listrik dan tes termal.
Ada beberapa macam degenerasi pulpa yaitu degenerasi
kalsifik; degenerasi atrofik;dan degenerasi fibrous

Degenerasi kalsifik ditandai dengan perubahan sebagian jaringan pulpa

digantikan oleh bahan mengapur, yaitu terbentuk batu pulpa (dentikel), yang
biasanya disebut sebagai pulpa stone.,dijumpai pada lebih dari 60% gigi
penderita usia lanjut.
Degenerasi atrofik, terjadi pada penderita usia lanjut.
Secara histopatologis dijumpai lebih sedikit sel-sel skelat, dan cairan
interselular meningkat. Jaringan pulpa kurang sensitif daripada normal.
Yang disebut atrofi retikuler adalah suatu artifiak (artifact) dihasilkan oleh
bahan fiksatif dalam pulpa. terlihat saluran akarnya sempit dan seringkali
menyulitkan bila dilakukan perawatan saluran akar.
Degenerasi fibrous, bentuk degenerasi pulpa ini ditandai dengan pergantian
elemen selular oleh jaringan penghubung fibrus/jar.ikat.
Dapat terlihat jelas pada saat pengambilan jaringan pulpa berupa jaringan
keras.

Nekrosis Pulpa
Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau
seluruhnya, meskipun suatu inflamasi dapat juga terjadi
setelah jejas traumatik yang pulpanya rusak sebelum terjadi
reaksi inflamasi.
Nekrosis ada dua jenis yaitu koagulasi dan likuefaksi
(pengentalan dan pencairan).
-Nekrosis koagulasi, bagian jaringan yang dapat larut
mengendap atau dirubah menjadi bahan solid. Pengejuan
adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya
berubah menjadi masa seperti keju, yang terdiri atas protein
yang mengental, lemak dan air.
--Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah
jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan atau debris
amorfus.

Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh jejas seperti bakteri,

trauma dan iritasi kimiawi.
Gigi tampak normal dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan
gejala rasa sakit. perubahan warna pada gigi keabu-abuan/
kecoklat-coklatan adalah indikasi bahwa pulpa mati.
Pada pemeriksaan histopatologis tampak debris seluler dan
mikroorganisme dalam kavitas pulpa. Jaringan periapikal
tampak normal atau menunjukkan adanya inflamasi pada
ligamen periodontal.

Proses Penuaan Jaringan

Rongga Mulut
Proses penuaan jaringan lunak rongga mulut.
Mukosa Terjadi perubahan struktur, fungsi, dan
elastisitas
jaringantipis,
mukosa
mulut.dan hilangnya lapisan
Mukosa tampak
mengkilat
yang menutupi dari sel berkeratin. Hal tersebut
menyababkan rentan terhadap iritasi mekanik, kimia,
dan bakteri.
Mukosa mulut lemah dan mudah terluka oleh makanan
kasar atau gigi tiruan yang longgar.
Epitel mudah terkelupas dan jaringan ikat dibawahnya
sembuh dengan lambat.
Mukosa mulut terlihat pucat, kering, kemunduran
lamina propia, keratinisasi berkurang, vaskularisasi
berkurang menyebabkan memburuknya nutrisi dan
pemberian oksigen ke jaringan.

Perubahan pada keseimbangan jaringan membran

mukosa menyebabkan terjadinya atropi, hilangnya
stippling, penipisan epitel, menurunnya kelenturan
jaringan ikat.
Pada lap epitel kemampuan mitosis berkurang dgn
pergantian epitel yg lambat. Proses keratinisasi
berlangsung lambat dan lapisan epitel menjadi tipis
rentan terhadap jejas.
Hal tsb dapat disebabkan karena terjadi perubahan
pada sintesis protein, perubahan respon terhadap faktor
pertumbuhan, atau karena perubahan vaskularisasi
pada mukosa mulut (akibat arteriosclerosis).
Pada lamina propria dan submukosa perubahan yg
mirip dgn lapisan dermis kulit. Serat elastin dan kolagen
bertambah tebal dan memadat.
Terjadi penurunan sistem imun dari mukosa mulut
rentan terhadap infeksi dan proses penyembuhan luka
menjadi terlambat.

lokal (status gigi-geligi, pemakaian gigi palsu, konsumsi

tembakau, sekresi saliva) dan penyakit sistemik.
95% dari kanker mulut terjadi pada orang berusia lebih
dari 40 tahun.
Pada lansia, mulai terlihat kerutan-kerutan pada muka
akibat kulit mulai melentur jaringan hipodermis tidak
kencang lagi perlekatannya dengan otot/tulang akibat
mulai kehilangan berat badan.
Pada usia sangat lanjut kerutan dapat semakin meluas
akibat hilangnya dimensi vertikal setelah kehilangan
gigi-geligi.
Lidah
Papilla pengecap di ujung lidah menurun jumlahnya.
Berkurangnya gigi geligi seiring proses penuaan
menyebabkan lidah terlihat lebih besar, tampak
bercelah, dan beralur (fissured tongue).

Menurunnya sensitivitas pengecapan, berkurangnya

taste bud di daerah papilla circumvallata.
Pergerakan lidah berkurang karena kehilangan proses
tonus otot dan terdapat juga penurunan serabut otot. c.
Kelenjar saliva
Kelenjar saliva menurun produksinya, enzim ptyalin
menurun sehingga fungsi lidah membantu melicinkan
makanan berkurang dan proses penelanan lebih sukar.
Aliran saliva yang menurun menyebabkan mukosa
mulut menjadi kering.
Perubahan penurunan produksi kelennjar saliva yang
biasa terjadi adalah adanya penumpukan jaringan ikat
dan jaringan penyambung atau fibrous yang bertambah
pada kelenjar saliva.
Gangguan berkurangnya produksi saliva yaitu
terjadinya gangguan pengecapan, menurunnya
kelenturan mukosa, rasa terbakar dan keirng pada
mukosa mulut (xerosthomia), meningkatnya karies gigi,
kesukaran pemakaian protesa sehingga menyebabkan

Degenerasi epitel saliva, atrofi, hilangnya sel asini dan

fibrosis terjadi dengan frekuensi dan keparahan yang
meningkat sejalan dengan meningkatnya usia.
Perubahan ini luasnya bervariasi pada seluruh kelenjar
saliva manusia.
Kelenjar individu tertentu, seperti parotis, tidak
menunjukkan penurunan fungsi akibat usia, sementara
kelenjar submandibula menunjukkan adanya penurunan
kecepatan aliran saliva pada usia tua.
Secara umum, saliva non stimulasi (istirahat) secara
keseluruhan menurun volumenya pd usia tua, sdgkn
saliva yg distimulasi tidak menurun.
Kecepatan biosintesis protein me nurun karena sel-sel
asini atrofi jumlah protein dlm saliva menurun.
Pada pars terminalis kelenjar saliva, sel-sel asini
digantikan oleh jaringan lemak, terutama kelenjar parotis.

Sedangkan pd kelenjar submandibularis dan

kelenjar saliva minor banyak ditemukan
jaringan fibrosa.
Pada lansia sering ditemukan keadaan mulut
kering (xerostomia) lebih karena patologis,
seperti akibat penyakit sistemik (Sjogrens
syndrome), obat-obatan yg dikonsumsi
(antihipertensi, antidepresi, diuretik,
antihistamin), dan terapi kanker (kemoterapi
dan radioterapi.

d. Ligamen periodontal
Berkurangnya fibroblast dan strukturnya lebih irregular,
berkurangnya produksi matriks organik.
Serat kolagen menjadi lebih tebal serta jumlah
pembuluh darah mengalami penurunan.
Kalsifikasi serat-serat kolagen yang menyebabkan
berkurangnya lebar ligamen periodontal.
Seiring bertambahnya usia, ligamen periodontal akan
mengalami perubahan derajat selularitas.
Struktur ligamen periodontal yang mengalami penuaan
berupa reduksi matriks organic ligamen serta penurunan
aktivitas mitotic sel. Hal tersebut menyebabkan ligamen
periodontal menjadi kurang reaktif.
Pada ligamen periodontal dapat terjadi arteriosklerosis
meningkat, fibroplasias, dan mukopolysakarida

e. Gingiva
Keratinisasi epitel gingiva menipis. Keadaan ini
berarti permeabilitas terhadap antigen bakteri
meningkat, resistensi terhadap trauma
fungsional berkurang.
Pada gingiva terjadi resesi, atropi, hilangnya
bintil-bintil permukaan(rate peg), berkurangnya
jaringan ikat, turunnya oksidasi dan
metabolisme jaringan.

Gigi Email Secara umum :

Email aus akibat pengunyahan.
Warna lebih gelap karena penambahan bahan organik
atau warna dentin yg terlihat karena menipisnya lapisan
email.
Permeabilitas email menurun karena mengecilnya
mikro pori email (celah diantara molekul pembentuk
kristal) tidak bisa dimasuki oleh bbrp zat, contoh Ca,
tapi dpt dimasuki oleh mineral yg lebih kecil dari Ca, mis
F.
Kandungan air di email menurun.
Komposisi permukaan email berubah, seperti
penambahan kandungan fluor pada lingkungan mulut
insidens karies berkurang

Dan juga terjadi atrisi, abrasi dan erosi.

Atrisi Hilangnya suatu subtansi gigi secara bertahap
akibat pengunyahan. Penyebabnya adalah proses
pengunyahan didukung oleh kebiasaan buruk seperti
mengunyah sirih.
Erosi Melarutnya email gigi dan asam disebabkan
hilangnya jaringan keras dan tidak melibatkan bakteri.
Penyebabnya adalah makanan dan minuman yang
mengandung asam, asam yang timbul akibat gangguan
pencernaan, dan asam dengan PH < 5,5.

Erosi dimulai dari adanya pelepasan ion kalsium, jika hal

ini berlanjut maka akan menyebabkan kehilangan dari
prisma enamel dan dilanjutkan dengan adanya
porositas. Porositas menyebabkan kekerasan lapisan
enamel gigi berkurang.
- Abrasi Terkikisnya lapisan email gigi karena faktor
mekanik. Disebabkan oleh cara menyikat gigi yang tidak
tepat, kebiasaan buruk seperti mengunyah tembakau,
menggunakan tusuk gigi yang berlebihan di antara gigi
dan penataan gigi tiruan lepasan yang menggunakan
cengkeram.

Abrasi disebabkan oleh gaya friksi (gesekan)

langsung antara gigi dan objek eksternal, atau
karena gaya friksi antara gigi yang berkontak
dengan benda abrasive.
Abrasi yang disebabkan oleh penyikatan gigi
dengan arah horizontal dan dengan penekanan
berlebihan adalah bentuk yang paling sering
ditemukan.

Gambaran klinis biasanya terlihat sebagai cekungan

tajam di daerah sepertiga bawah mahkota gigi, didekat
gusi, dengan takikan berbentuk V pada bagian gingiva
dari aspek fasial gigi. Bila abrasi terjadi akibat
penggunaan tusuk gigi, selah, atau takikan ini dapat
terjadi di celah gigi. Gigi yang paling sering terkena
adalah gigi premolar dan caninus.
Selain mengganggu penampilan, abrasi gigi dapat
menyebabkan gigi menjadi hipersensitif. Pada sebagian
orang, di daerah tersebut akan terasa ngilu bila terkena
minuman dingin atau bila ada hembusan angin.

proses penuaan ialah terjadinya

pembentukkan:
Dentin Sekunder, yang merupakan
kelanjutan dentinogenesis serta reduksi
jumlah odontoblas
Dentin Tersier, respon rangsangan dan
odontoblast berdesakan serta tubulus
dentin bengkok
Dentin Sklerotik, karies terhenti/ berjalan
sangat lambat dan tubulus dentin
menghilang
Dead Tracks (Sal. Mati), tubulus dentin
kosong.

Rongga pulpa berkurang besarnya karena

pembentukan dentin sekunder atau
pembentukan dentin sbg mekanisme pertahanan
pulpa (dentin reparatif).. Pada orang tua tidak
jarang bahwa pulpanya sama sekali hilang
akibat dari rangsangan eksterna yang terus
menerus atau dari satu kali rangsangan yang
lebih kuat, misalnya setelah trauma.
Peningkatan kalsifikasi jaringan pulpa
Penurunan komponen seluler dan vaskuler
Peningkatan kolagen jaringan pulpa
Dapat terjadi pengapuran yg tidak teratur
pulp stones
Terjadi pengurangan jumlah dan penurunan
kualitas dari dinding pembuluh darah dan saraf
vaskularisasi dan inervasi pulpa mesnurun

b. Tulang alveolar
Setelah tanggalnya gigi geligi, tulang alveolar
di sekitar gigi geligi dan soketnya perlahan-lahan
akan teresorpsi pada kedua belah rahang.
Rahang akan saling berhubungan lebih dekat
satu sama lain saat mulut ditutup. Di rahang
atas resorpsi tulang alveolar dapat berkembang
lebih jauh pada region pipi.
Terjadi resorbsi dari processus alveolaris,
terutama setelah pencabutan gigi.
Resorbsi tulang alveolar menyebabkan
pengurangan jumlah tulang akibat kerusakan
tulang karena adanya peningkatan osteoklast
(fungsinya : perusakan tulang) sehingga terjadi
proses osteolisis dan peningkatan vaskularisasi

Proses penuaan dipicu oleh laju peningkatan radikal

bebas dan system penawaran racun yang semakin
berubah seiring berjalannya usia. Faktor proses penuaan
a. Faktor genetik
Penuaan dini
Resiko penyakit
Intelegensia
Pharmakogenik
Warna kulit
Tipe/ kepribadiaan seseorang b. Faktor endogenik
Perubahan structural dan penurunan fungsiona
Kemampuan/ skill menurun
Kapasitas kulit untuk mensintesis vitamin D c. Faktor
eksogenik (faktor lingkungan dan gaya hidup)
Diet/ asupan zat gizi Radang mukosa dapat dikaitkan
dengan kekurangan vitamin B12, riboflavin dan zat besi
pada diet pasien lanjut usia.

Kekurangan vitamin C dapat menyebabkan

lambatnya penyembuhan luka, kerapuhan
kapiler, dan perdarahan serta pembengkakan
pada gingiva.
Nutrisi yang adekuat sangat dibutuhkan.
Terutama protein. Karena protein berguna untuk
mempertahankan dan memperbaiki jaringan
lunak dan jaringan keras. Nitrogen dan asam
amino yang diperoleh dari protein sangat
diperlukan untuk sintesis hormone, enzim,
plasma protein dan hemoglobin. Pada rongga
mulut, kekurangan protein sering dikaitnya
dengan degenerasi jaringan ikat gingiva,
membaran periodontal dan mukosa. Kekurangan
protein sering juga dikaitkan dengan percepatan
kemunduran tulang alveolus.

Pengaruh proses penuaan terhadap system

stomatognatik System Stomatognatik Kombinasi
struktur cavum oris yang terlibat dalam proses
bicara, pengecapan, mastikasi dan penelanan.
Terdiri dari : a. Gigi b. Rahang c. Otot
pengunyahan d. Persyarafan e. TMJ
Secara umum
Penuaan mengakibatkan kehilangan kontak
oklusal akan mengganggu kestabilan lengkung
gigi sehingga mengacaukan fungsi kunyah
Pada proses bicara, huruf konsonan dibentuk
oleh
pemutusan
udara
disalahsatunya
atas larink.karena
Pemutusan
ini dapataliran
dilakukan
oleh
gigi sehingga jika gigi sudah tanggal, pembentukan
huruf konsonan terganggu, dan menghambat proses
bicara - Produk bicara juga dipengaruhi oleh otot
pengunyahan.

Pengaruh perubahan usia pada gigi geligi

1.Pergerakan ke mesial (kearah depan) dari gigi
geligi. Pada tiap arcus dentalis yang berhubungan
dengan ausnya facies aproximalis (daerah
kontak) dari gigi geligi tetangganya (proses
penyesuaian local untuk gigi sebelahnya)
2.Atrisi enamel, diikuti dengan terbukanya dentin
pada facies occlusalis dan edge insisal. Proses ini
berhubungan dengan reduksi besar cavitas
pulparis karena dentin sekunder yang mengalami
atrisi yang hebat.
3.Pergerakan mandibula ke depan dalam
hubungan dengan maksila. Diakibatkan karena
atrisi bonjol-bonjol gigi belakang cenderung
menimbulkan kontak gigitan tepi dari insisivus
atas dan bawah bertemu

4.Resesi gingiva, menyebabkan CEJ pada cavum

oris sehingga perlekatan ligamentum
periodonsium akan berkurang dan tepi soket
tereabsorpsi
5.Akar gigi memanjang karena deposisi
cementum pada regio apicalis sehingga
kompensasi resesi gusi ke arah akar
menyebabkan erupsi aktif
6.Penyempitan rongga pulpa dan penebalan
cementum

Pengaruh penuaan terhadap sendi TMJ dan

persyarafan Perubahan pada sendi Temporo
Madibular Junction sering terjadi pada usia 30-50
tahun.
Perubahan ini terjadi akibat dari proses
degenerasi sehingga melemahnya otot-otot
mengunyah yang mengakibatkan sukar membuka
mulut secara lebar.

1.Pengaruh pengurangan jumlah gigi akibat penaan,

terutama di gigi posterior telah diindikasikan sebagai
penyabab gangguan TMJ. Hal ini karena condilust
mandibula akan mencari posisi yang nyaman pada saat
menutup mulut. Inilah yang memicu perubahan letak
condilust pada fossa glenoid dan menyebabkan kelainan
pada TMJ
2.Akibat penuaan jmengakibatkan kontraksi otot
bertambah panjang saat menutup mulut. Hal ini
menyebabkan kerja sendi lebih kompleks.
3.Penuaan mengakibatkan remodeling (degradasi
makromolekul sel dan ekstraselular secara continue pada
struktur dan fungsi jaringan konektif) pada sendi.
Remodeling ini merupakan adaptasi biologis terhadap
lingkungan yaitu respon stress biomekanis. Contohnya
remodeling sebagai kompensasi gigi yang telah dicabut.
Akibat proses menua, jaringan sendi mnegalami reduksi
sel yang progresif. Remodeling terjadi pada bagian
anterior dan posterior kondil medial dan lateral dan atap

Perubahan umum
- Berkurangnya kemampuan proliferasi
secara keseluruhan sehingga bila terjadi
kerusakan atau kematian sel jaringan TMJ :
o Kemampuan untuk melakukan reparasi
menurun o Menurunya kemampuan reaksi
jaringan terjadap rangsangan pertumbuhan
o Menurunya respon imun dan menurunya
kemampuan pembentukan protein akibat
rangsangan dari luar

Perubahan pada jaringan tulang rawan

sendi
Menurunya ketebalan lapisan fibro
kartilago pada permukaan condilust sendi
Terjadi degenerasi dari kondrosit sehingga
munurunya kemampuan kartilago terhadap
rangsangan tekanan Cairan synovial
menurun sehingga :
Mempunyai kelancaran pergerakan diskus
artikularis
Terjadi krepitasi pada gerak sendi dan
pada keadaan yang lebih parah diskus
artikulasi akan robek atau mengalami
kerusakan

Perubahan pada Ligamen Sendi

Menurunya ketebaln kapsula sendi
Menurunya daya tahan regangan dari
serat kolagen yang membentuk ligament
TMJ
Sintesa menurun sehingga proses reparas
menurun, karena menurunya ketahan
regangan maka terjadi penurunan
keleluasaan artikulasi TMJ.

Otot-otot wajah berpartisipasi dalam fungsi penelanan,

pengunyahan, dan bicara. Otot-otot wajah mengalami
atropi, menurunnya tonus otot dan kadang-kadang
dijumpai fibrosis otot mengakibbatkan fungsi
pengunyahan dan penelanan berkurang.
Hilangnya serabut otot untuk gerakan mandibula
berkaitan dengan penambahan usia. Reduksi lebih lanjut
pada ketebalan otot rahang juga terjadi, tetapi lebih
sering pada orang tak bergigi.
Koordinasi dan kekuatan otot menurun sehingga terjadi
pergerakan yang tidak terkontrol dari bibir, lidah, dan
rahang.
Umumnya gerakan mandibula tidak terganggu dan send
rahang tetap berfungsi dengan baik. Namun apabila
terjadi gangguan sendi rahang kemungkinan karena
tekanan yang melampaui batas sehingga sendi rahang
tidak mampu untuk menahan tekanan yang ada dan
keadaan ini diperhebat karena proses degenerasi sendi.
Kelainan sendi rahang yaitu dislokasi sendi/ sub-luksasi,