SHOCK2ED

Manejo del paciente en shock en urgencias
VAR-363 NOV 11
Actualizacin
Ana Mara Navo Serrano
Ana Mara
Navo Serrano
Ac
tua
Man
ejo
shock
en urgen
cias
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ci
del
pac
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Ac
tua
Man
ejo
liza
ci
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pac
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en urgen
cias
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Coordinador
Mdico Adjunto del Servicio de Urgencias Generales
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Profesor Asociado Departamento de Anatoma y Embriologa Humana
Facultad de Medicina. Universidad de Alcal. Alcal de Henares (Madrid)
Coordinadora del Grupo Nacional de Shock de la Sociedad Espaola de Medicina
de Emergencias (SEMES)
2011 EdikaMed, S.L.

Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona
www.edikamed.com
ISBN: 978-84-7877-701-3
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de Derechos Reprogrficos, www.conlicencia.com; 91 702 19 70 / 93 272 04 45)
si necesita fotocopiar o escanear fragmentos de esta obra.
Listado de autores
Abad Esteban, Fernando
Mdico del Servicio de Urgencias
SUMMA 112. Madrid
Aguil Mir, Sira
Mdico Adjunto del Servicio de Urgencias
Hospital Clnic. Barcelona
Alonso Lasheras, Jos Emilio
Coordinador del Servicio de Urgencias
Complejo Hospitalario Universitario de Canarias
Afonso Rivero, Daniel
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Aragn Leal, M.a ngeles
Hospital de Jerez. Cdiz
Ayuso Aragons, Maite
Canencia Hernndez, Consuelo
Mdico del SAMUR
Ayuntamiento de Madrid
Caero Criado, Juan
Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Mlaga
Listado de autores / III
Cobo Barqun, Juan Carlos

Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo
Cuesta Martn, Manuel
Hospital de Cruces. Baracaldo (Vizcaya)
Fernndez-Arruty Ferro, Sonia
Complejo Hospitalario Universitario de Santiago. Santiago de Compostela (La Corua)
Gallego Villalvilla, Vanesa
Diplomada Universitaria en Enfermera
Servicio de Urgencias
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Garca Caravaca, Jos Carlos
Hospital General Universitario Morales Meseguer. Murcia
Gmez del Pulgar Carrillo, Elena
Diplomada Universitaria en Enfermera
Servicio de Urgencias
Gonzlez de Linares, Elba
Hospital Universitario Marqus de Valdecilla. Santander
Jimnez Gmez, Roco
Hospital Universitario Puerto Real. Cdiz
Ibarra Bolt, Amaia
Complejo Hospitalario de Navarra
Martnez Larrul, Esther
Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid
IV / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualizacin
Navo Serrano, Ana Mara

Mdico Adjunto del Servicio de Urgencias Generales
Ortigosa Agustn, Oscar
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
Pascual Clemente, Felipe
Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid
Perales Piqueres, Ernesto
Complejo Hospitalario de Cceres
Perales Pardo, Ramn
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
Quero Espinosa, Francisco de Borja
Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba
Reina Lora, Vernica
Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz
Riesco Garca, Michel
Hospital Universitario de Salamanca
Rodrguez Camacho, Alejandro
Rojas Ramrez, Antonio
Hospital de la Merced. Osasuna (Sevilla)
Rubio Alonso, Francisco Javier
Hospital Son Lltzer. Palma de Mallorca
Listado de autores / V
Ruiz Castilla, Francisco Javier

Hospital de Jrez. Jerez de la Frontera (Cdiz)
Sagarra Lozano, Ana
Sinisterra Aquilino, Juan Antonio
Mdico SAMU
Servicio de Emergencias Sanitarias (SES). Alicante
Soriano Rodrguez, Fuensanta
Hospital Infanta Margarita. Cabra (Crdoba)
Torres Degayn, Virginia
Facultativa Especialista de rea de Farmacia Hospitalaria
Hospital Universitario de Ceuta
Torres Murillo, Jos Manuel
VI / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualizacin
ndice
Prlogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IX
Parte 1. Creacin del grupo de shock . . . . . . . . . . . . . . . 1
Coordinadora: Ana Mara Navo Serrano
1. Introduccin histrica del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ana Mara Navo Serrano, Maite Ayuso Aragons
2. Grupo de shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ana Mara Navo Serrano, Elena Gmez del Pulgar Carrillo, Maite Ayuso Aragons
Parte 2. Concepto y fisiopatologa del shock . . . . . . . . . . . 9

Coordinador: Juan Antonio Sinisterra Aquilino
3. Definicin de shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Sonia Fernndez-Arruty Ferro, Francisco Javier Rubio Alonso
4. Fisiopatologa y mecanismos compensadores del shock . . . . . . . 14

Juan Antonio Sinisterra Aquilino, Jos Emilio Alonso Lasheras, Ana Mara Navo Serrano
5. Biomarcadores en el paciente en shock . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

Ana Mara Navo Serrano, Vanesa Gallego Villalvilla
Parte 3. Tipos de shock: aproximacin clnica . . . . . . . . . . 27

Coordinador: Ramn Perales Pardo
6. Modelos de shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Elba Gonzlez de Linares, Esther Martnez Larrul, Ana Mara Navo Serrano
7. Shock sptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Manuel Cuesta Martn
8. Shock hipovolmico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Consuelo Canencia Hernndez
9. Shock anafilctico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Maite Ayuso Aragons
ndice / VII
10. Shock cardiognico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49

Sira Aguil Mir
11. Shock traumtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

Juan Carlos Cobo Barqun
12. Manejo inicial del shock en urgencias . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

Ramn Perales Pardo
Parte 4. Actitud diagnstica ante el paciente en shock . . . 61

Coordinador: Fernando Abad Esteban
13. Diagnstico del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Michel Riesco Garca, Antonio Rojas Ramrez
14. Pruebas complementarias orientadas al shock . . . . . . . . . . . . 65

scar Ortigosa Agustn, Jos Carlos Garca Caravaca
15. Pruebas de imagen de utilidad en el shock . . . . . . . . . . . . . . 67

Ana Mara Navo Serrano, Virginia Torres Degayn, Roco Jimnez Gmez
16. Seguimiento del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

Amaia Ibarra Bolt, Fernando Abad Esteban
Parte 5. Tratamiento del paciente en shock . . . . . . . . . . . 81

Coordinador: Jos Manuel Torres Murillo
17. Tratamiento del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Jos Manuel Torres Murillo, Alejandro Rodrguez Camacho, Ana Sagarra Lozano
18. Fluidoterapia y hemoterapia en el shock . . . . . . . . . . . . . . . 110

Fuensanta Soriano Rodrguez, Jos Manuel Torres Murillo, Juan Caero Criado
19. Frmacos en el tratamiento del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

Jos Manuel Torres Murillo, M.a ngeles Aragn Leal, Francisco Javier Ruiz Castilla
20. Tcnicas invasivas en el shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

Ernesto Perales Piqueres, Felipe Pascual Clemente, Jos Manuel Torres Murillo
21. Tratamiento del shock en situaciones especiales:

nio, gestante, anciano e inmunodeprimido . . . . . . . . . . . . . . 159
Francisco de Borja Quero Espinosa, Jos Manuel Torres Murillo
22. Investigacin en el shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178

Juan Caero Criado, Daniel Afonso Rivero, Vernica Reina Lora
Anexos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
Antonio Rojas Ramrez
VIII / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualizacin
Prlogo
Hugo Alberto Peralta

Coordinador Mdico Central de Emergencias
Hospital Italiano de Buenos Aires
Durante el curso de los captulos desarrollaremos aspectos importantes para el cuidado

del paciente con shock. Los parmetros tradicionales que definen el shock no nos permiten
realizar un diagnstico precoz ni certero: los sntomas y signos tienen una baja sensibilidad
para su diagnstico temprano. La tensin arterial menor de 90 mmHg, utilizada como criterio
diagnstico, es operativamente inadecuada, con el agregado de que el segundo componente
de la definicin clsica de shock es absolutamente fisiopatolgico. Ante este escenario de
dudas, aparecen nuevas evidencias que confirman que el Servicio de Emergencias es el lugar
adecuado y elegido para desarrollar e implementar nuevos tratamientos y tecnologas durante
el manejo inicial del paciente con shock, y ha demostrado que mejora tanto la morbilidad como
la mortalidad. Actualmente, la resucitacin es ms comprensiva del fenmeno shock, pero
aun los instrumentos para resucitar estn orientados hacia objetivos macrohemodinmicos,
sabiendo que el problema fundamental es en este caso el estado de la microcirculacin. El
acceso a tcnicas de monitoreo mnimamente invasivo y la ecografa al lado de la cama del
paciente, realizado con una perspectiva fisiopatolgica, nos introducen a una nueva etapa
asistencial del shock. La comprensin actual es que en corto plazo la resucitacin macrocirculatoria ser orientada por los parmetros obtenidos de la evaluacin de la microcirculacin.
El mdico de emergencias tiene la oportunidad de actuar y modificar la historia natural de
una entidad mdica de altsima mortalidad, que tiene 1 hora dorada y que sta se consume
en la sala de emergencias. Su cuidado requiere un entrenamiento superlativo del mdico. El
shock cursa con alteraciones de todas las funciones vitales bsicas, ABCD, un paciente crtico.
La evidencia actual en shock y resucitacin nos propone un trabajo sistematizado, con objetivos hemodinmicos cuantificados e integrando la informacin que los indicadores nos ofrecen.
La incorporacin de tcnicas de monitoreo mnimamente invasivo y la nueva perspectiva que
nos ofrece la ecografa al lado del paciente han cambiado la visin del tratamiento de los pacientes inestables hemodinmicamente. El equipo asistencial debe incorporar conocimientos
fisiopatolgicos relacionados con condiciones crticas para poder comprender y asistir a los
pacientes con shock con estas nuevas tecnologas. Una verdadera oportunidad asistencial y
de crecimiento.
Prlogo / IX
Parte 1
Creacin del grupo

de shock
Coordinador: Ana Mara Navo Serrano
Introduccin histrica del shock

Ana Mara Navo Serrano, Maite Ayuso Aragons
El shock es un estado patolgico que puede afectar sbitamente el equilibrio hemodinmico

y provocar hipoperfusin perifrica; comprende un conjunto de sntomas que coexisten y se
agrupan simultneamente con bastante frecuencia y, por lo general, estn en relacin con un
proceso fisiopatolgico comn. Es dinmico y dependiente del tiempo.
Le Dran (1740), en su Trait sur les playes darmes feu, se refiri al shock como a un
impacto o golpe violento y Latta (1795), en la traduccin inglesa de ese trabajo, emple por
primera vez el trmino shock aplicado a estados postraumticos.
Morris (1867) escribi el primer Tratado prctico sobre el shock, que versa sobre el primer
caso documentado de anafilaxia, en el ao 2641 a. C., cuando el rey Menes de Egipto muri
tras una picadura de avispa. En la era moderna, el primer caso fatal de shock anafilctico
frente a cacahuetes fue descrito por el canadiense Evans en 1988.
Gross (1872) lo defini como derrumbamiento global de la maquinaria de la vida, diciendo
que es un brbaro desquiciamiento de la mquina de la vida. Warren (1895) defini el shock
como una pausa momentnea en el acto de morir y Crile (1899) realiz el primer estudio
experimental sobre la base de entender el shock como un colapso vasomotor.
Henderson (1908) reconoci el fracaso de la circulacin de retorno venoso, insistiendo en
la hipoxia e hipercapnia del tejido, y Hill y McQueen (1921) estudiaron la importancia de la
estasis capilar en un modelo animal experimental.
Cannon y Catell (1920-1923) reconocieron el caracterstico aumento del cido lctico en
sangre en los pacientes en shock, parmetro totalmente referente en los ltimos aos de los
shocks spticos, especialmente, midiendo su aclaramiento.
Blalock (1940), cirujano, consider que el shock era el fracaso circulatorio perifrico por la
discrepancia entre el tamao del lecho vascular (continente) y el volumen del lquido intravascular (contenido), especialmente dedicado al shock hemorrgico y traumtico.
Wiggers (1942) lo describi como un sndrome que resulta de la depresin de muchas funciones, en el cual la reduccin de volumen sanguneo circulante efectivo tiene una importancia
bsica y en el que el deterioro de la circulacin progresa de manera constante hasta terminar
en un estado de insuficiencia circulatoria irreversible.
Schumer (1968) defini el shock como una enfermedad molecular sobre la base del metabolismo celular anaerobio por isquemia y abog por una nueva filosofa en la terapia del
Parte 1 Introduccin histrica del shock / 3
shock: el tratamiento de la clula. Dado que el shock es una alteracin de las molculas de las
clulas, el mdico debe comprender los efectos de la hipoperfusin en el nivel celular.
Weil (1968) describi el shock como un sndrome caracterizado por una postracin duradera e hipotensin, que generalmente se acompaa de palidez, frialdad y humedad de la
piel, colapso de las venas superficiales, alteraciones mentales y falta de excrecin urinaria.
Segn dicha definicin, describi seis tipos de shock: hipovolmico, cardiaco, bacterimico,
hipersensible, neurognico y obstructivo.
Cerra (1972) pens en el shock como una respuesta desordenada de los organismos a un
equilibrio inadecuado del abastecimiento y la demanda de sustrato a un nivel celular. Los
avances conceptuales continan progresando a diario.
Para Hollenberg y Parrillo (1998), el shock es un estado en el que la incapacidad del aparato
circulatorio para mantener una perfusin celular adecuada determina consecuentemente una
reduccin en el aporte de oxgeno y de otros nutrientes a los tejidos. El objetivo final de la terapia hemodinmica en el shock debe encaminarse hacia restaurar la perfusin tisular efectiva
y normalizar el metabolismo celular.
4 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualizacin
Grupo de shock
Ana Mara Navo Serrano, Elena Gmez del Pulgar Carrillo, Maite Ayuso Aragons
El Grupo Nacional de Shock, dentro de la Sociedad Espaola de Medicina de Emergencias

(SEMES), presidida en la actualidad por el Dr. Toms Toranzo Cepeda, naci hace 5 aos en la
Comunidad de Madrid dentro de la agrupacin de la SEMES, dirigida por el Dr. Manolo Moya,
gran luchador e impulsor de la medicina de urgencias en Espaa, el cual supo valorar, nuevamente con visin de futuro, la necesidad de crear un grupo de investigacin relacionado con
una patologa como el shock. El grupo estaba integrado por mdicos de urgencias para intentar
que la atencin a dichos pacientes, en los diferentes servicios de urgencias (tanto extra como
prehospitalarias), mejorase en trminos de atencin y calidad y, por ende, disminuir la morbimortalidad asociada a los pacientes que desarrollan cualquier tipo de shock. Por diferentes
motivos, el grupo qued reducido a finales del ao 2007 a cuatro personas, ante lo cual, dada
la actividad asistencial e investigadora del Dr. Moya, que le impeda una gestin eficaz, cedi
el puesto a una de ellas, que se prest voluntariamente, la Dra. Navo.
Se convoc entonces una reunin del grupo para valorar la situacin y la perspectiva futura, y
se decidi intentar expandir el grupo al resto de Espaa (febrero de 2008), por lo que se iniciaron
una serie de conversaciones telefnicas con los diferentes jefes de servicios de urgencias de
todas las comunidades autnomas, con una amable acogida. Con el paso de los aos, se ha
traducido en la actualidad, otoo de 2011, en una representacin de la medicina de urgencias
plasmada en 44 componentes, entre mdicos y enfermeros. Se trata de sanitarios que, adems
de su tiempo de dedicacin a la actividad asistencial conocido por todos los vinculados a los
sistemas de urgencias y emergencias (intra y prehospitalarios) como duro y exigente por la extensin de las jornadas, por el tipo de pacientes, con fuerte carga emocional y, a veces, con falta
de recursos humanos y materiales, soportan la disminucin de horas compartidas con la familia
y los amigos, la sensacin de falta de tiempo (incluso para uno mismo), sin perder de vista el
factor econmico, puesto que se planteaba una investigacin sin cobrar por esta actividad. Por
todo ello, es digno de elogio que este magnfico equipo de personas haya conseguido no slo realizar investigacin, sino compartirla con el resto de mdicos de urgencias de Espaa, con pases
hermanos de Norte, Centro y Sudamrica, y estar presentes en los eventos ms relevantes de la
medicina de urgencias de Europa y Asia. Y continuamos trabajando.
En la actualidad, el Grupo Nacional de Shock, dentro de la SEMES, est constituido por los
siguientes mdicos y enfermeras de los hospitales y servicios de urgencias prehospitalarios
que aparecen a continuacin, en estricto orden alfabtico:
Parte 1 Grupo de shock / 5
Nombre
Lugar de trabajo
Fernando Abad Esteban
SUMMA 112. Madrid)
Sira Aguil Mir
Hospital Clnic. Barcelona
Elena lvaro Juregui
Hospital Universitario La Fe (Valencia)
Jos Emilio Alonso Lasheras
Daniel Afonso Rivero
Hospital Universitario La Princesa. Madrid
M.a ngeles Aragn Leal
Hospital de Jerez. Cdiz
Maite Ayuso Aragons
Guillermo Burillo Putze
SAMUR. Ayuntamiento de Madrid
10 Juan Caero Criado
Hospital Universitario Virgen de la Victoria.

Mlaga
11 Juan Carlos Cobo Barqun
Hospital Universitario Central de Asturias
12 Manuel Cuesta Martn
Hospital de Cruces. Baracaldo (Vizcaya)
13 Sonia Fernndez-Arruty Ferro
Complejo Hospitalario Universitario de Santiago.

Santiago de Compostela (La Corua)
14 Vanesa Gallego Villalvilla
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
15 Jos Carlos Garca Caravaca
Hospital General Universitario Morales Meseguer.

Murcia
16 Carmen Gargallo Maicas
Hospital Universitario La Fe. Valencia
17 Isabel Gil Rosa
Hospital General Universitario Reina Sofa. Murcia
18 Elena Gmez del Pulgar Carrillo
19 Elba Gonzlez de Linares
Hospital Universitario Marqus de Valdecilla.

Santander
20 Pablo Guallar Sola
Fundacin Hospital Calahorra. La Rioja
21 Roco Jimnez Gmez
Hospital Universitario Puerto Real. Cdiz
22 Amaia Ibarra Bolt
Complejo Hospitalario de Navarra
23 Vctor Marquina Arribas
Hospital General Universitario de Alicante
24 Cristina Martn Domnguez
Hospital San Pedro de Alcntara. Cceres
25 Esther Martnez Larrul
Hospital General Universitario Gregorio Maran.

Madrid
26 Ana Mara Navo Serrano
27 scar Ortigosa Agustn
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
28 Gerardo Palacios Marn
29 Felipe Pascual Clemente
Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid
30 Ramn Perales Pardo
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
31 Ernesto Perales Piqueres
Complejo Hospitalario de Cceres
32 Aitana Prez Fernndez
33 Francisco de Borja Quero Espinosa
34 Vernica Reina Lora
35 Michel Riesco Garca
Hospital Universitario de Salamanca
36 Alejandro Rodrguez Camacho
Hospital Universitario Puerta del Mar (Cdiz)
37 Antonio Rojas Ramrez
Hospital de la Merced. Osasuna (Sevilla)
38 Francisco Javier Rubio Alonso
Hospital Son Lltzer. Palma de Mallorca
39 Francisco Javier Ruiz Castilla
Hospital de Jerez. Jerez de la Frontera (Cdiz)
40 Ana Sagarra Lozano
41 Fuensanta Soriano Rodrguez
Hospital Infanta Margarita. Cabra (Crdoba)
42 Juan Antonio Sinisterra Aquilino
Servicio de Emergencias Sanitarias (SES).

Alicante
43 Jos Manuel Torres Murillo
44 Jos Manuel Valles Tarazona
Hospital Universitario La Fe. Valencia
Lneas de trabajo e investigacin

El grupo, en un primer momento, se dedic a una intensa actividad de divulgacin cientfica
sobre el shock y su tratamiento en los servicios de urgencias, en congresos, tanto nacionales
como internacionales, tal y como aparecen sealados a continuacin:
Parte 1 Grupo de shock / 7
Participacin como ponentes en la mesa del Congreso de la SEMES de Castilla-La Mancha

sobre Situacin actual de los paciente en shock en 2007.
Participacin como ponentes en la mesa del Congreso Nacional de la SEMES, celebrado en
Benidorm en junio de 2009 sobre Fluidoterapia en los pacientes crticos en los Servicios
de Urgencias.
Participacin como ponentes en el Fifth Mediterranean Emergency Medicine Congress
(MEMC V), celebrado en septiembre de 2009 en Valencia, acerca de Damage control in
the patient in shock: medical and surgical therapies.
Participacin como ponentes en el III Congreso Interamericano de Medicina de Emergencias, celebrado en mayo de 2010 en Buenos Aires, invitados por la Sociedad Argentina de
Emergencias (SAE), sobre el Manejo de la sepsis severa y shock sptico en emergencias,
experiencia en Espaa.
Participacin como ponentes en el congreso de la EuSem (Sociedad Europea de Emergencias), el 12 de octubre de 2010, celebrado en Estocolmo, presentando al resto de poblacin
mdica europea los resultados del estudio RESH bajo el ttulo Shock therapy: the first
results of the Spanish Group on Shock.
Participacin como ponentes en el III Congreso Mundial de Medicina de Urgencia y Desastre, celebrado en Mxico DF, en noviembre de 2010, defendiendo la ponencia Actualizacin en el manejo del estado de choque.
Participacin como ponentes en el XI Congreso Internacional de Medicina de Urgencias y
Trauma, invitados por la Sociedad Mexicana de Emergencias, celebrado en febrero de 2011 en
Monterrey, Nuevo Len, con dos ponencias: Actualizacin del manejo del paciente en shock,
experiencia en Espaa y Prevencin de efectos adversos en los servicios de urgencias.
Publicacin de la primera gua monogrfica en espaol sobre el tratamiento del shock en
urgencias, con la presencia de Alberto Pardo, subdirector de calidad de la Consejera de
Sanidad de la comunidad de Madrid, como presidente del acto inaugural, en el ao 2008.
Actividades
Puesta en marcha (marzo de 2011) del estudio ISSS (International Score of Shock Severity),
estudio prospectivo, observacional, multicntrico, multicontinental, junto con los siguientes pases: Argentina, Paraguay, Colombia, Venezuela, Costa Rica, Mxico y Emiratos rabes, en un intento de bsqueda de una escala de gravedad en el paciente en shock.
Preparacin de la nueva edicin de la Gua del manejo del shock en urgencias, primera gua
monogrfica en espaol del cuidado del paciente en shock.
Ponentes en III Simposio Internacional de Medicina de Emergencias: Nuestra vocacin ya es
una especialidad, celebrado durante los das 26 y 27 de mayo de 2011, en Buenos Aires.
Ponentes en el Congreso Nacional de la SEMES, celebrado en Murcia del 15 al 17 de junio
de 2011.
Parte 2
Concepto
y fisiopatologa
del shock
Coordinador: Juan Antonio Sinisterra Aquilino
Definicin de shock
Sonia Fernndez-Arruty Ferro, Francisco Javier Rubio Alonso
El shock es un sndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazn [1] y/o de la circulacin perifrica de mantener la perfusin adecuada de rganos vitales, secundaria a diversos
problemas mdico-quirrgicos. Provoca hipoxia tisular y fallo metablico celular [2], bien por
un bajo flujo sanguneo, bien por una distribucin irregular de ste. Incluye un conjunto de
sntomas, signos y alteraciones analticas y hemodinmicas que precisan una rpida identificacin y tratamiento agresivo para reducir su elevada mortalidad [3].
Se define el sndrome por la presencia de hipotensin, taquicardia, diaforesis, palidez, cianosis, hiperventilacin, oliguria y alteraciones del estado mental.
Tipos de shock
Shock anafilctico. Reaccin sistmica de hipersensibilidad de carcter grave y a veces
mortal, consecuencia de la exposicin a una sustancia sensibilizante como un frmaco, una
vacuna, ciertos alimentos, un extracto alergnico, un veneno o alguna sustancia qumica.
Puede desarrollarse en un plazo de segundos desde el momento de la exposicin y se
caracteriza generalmente por dificultad respiratoria y colapso vascular. (Buen ejemplo de
shock distributivo.)
Shock cardiognico. Se relaciona con un bajo gasto cardiaco, asociado generalmente
al infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardiaca congestiva o a arritmias graves. Es
mortal en el 80% de los casos.
Shock hipovolmico. Es una prdida rpida y masiva de sangre que acompaa a gran
variedad de trastornos mdicos y quirrgicos, como traumatismos, hemorragias gastrointestinales, ginecolgicas y enfermedades vasculares.
Shock sptico.
Infeccin: es un trmino clnico para definir el fenmeno microbiano que se caracteriza
por la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasin de tejidos estriles del husped por dichos organismos.
Bacteriemia: se produce por la presencia de bacterias en la sangre. Si lo que se detecta
son virus, hablamos de viremia, si se detecta la presencia de hongos, fungemia y, si son
Parte 2 Definicin de shock / 11
parsitos, parasitemia. La bacteriemia puede ser transitoria, si dura minutos, intermitente o continua si permanece horas.
Las definiciones y los criterios de sepsis fueron modificados de la Conferencia de Consenso de 1991, patrocinada por el American College of Chest Physicians y la Society of Critical
Care Medicine. Fueron revisados en 2001 por la Conferencia Internacional de Definiciones
de la Sepsis, donde se propusieron las definiciones de los sndromes spticos, adaptados en
Espaa por el Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC) de recomendaciones del manejo
diagnstico-teraputico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios [4].
Sndromes spticos (estadios de la sepsis)

Sepsis. El concepto comprende desde el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
(SRIS) a la infeccin grave documentada, clnica y/o microbiolgicamente.
SRIS. Es una respuesta generalizada del organismo ante determinados estmulos, cuya
presencia puede obedecer a causas infecciosas o no infecciosas. Implica la presencia de
dos o ms de los siguientes tems:
Fiebre > 38 C o hipotermia < 36 C (temperatura central).
Taquicardia (FC > 90 lpm).
Taquipnea > 30 rpm, o PaCO2 < 32 mmHg, o necesidad de ventilacin mecnica.
Alteracin de la consciencia.
Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 horas.
Hiperglucemia en ayunas (glucosa plasmtica >110 mg/dl) en ausencia de diabetes.
Alteracin del recuento de leucocitos (ms de 12.000 o menos de 4.000 leucocitos por
mm3, o ms del 10% de cayados.
Niveles plasmticos altos de procalcitonina o de protena C reactiva.
SvCO2 > 70% o ndice cardiaco > 3,5 l/min/m2.
Sepsis grave. Sepsis con disfuncin de uno o ms rganos (funcin hemodinmica, renal,
respiratoria, hematolgica o neurolgica) asociada a la sepsis, hipotensin arterial (transitoria o persistente) o hipoperfusin tisular:
Hipoxemia con PaO2/FiO2 < 300 mmHg.
Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos 2 horas).
Creatinina > 2 mg/dl o incremento > 0,5 mg/dl.
Coagulopata (INR > 1,5 o TTPA < 60 s).
Trombocitopenia < 100.000/m3.
Hiperbilirrubinemia (B > 2,0 mg/dl).
Sepsis grave de alto riesgo. Sepsis con fallo de dos o ms rganos, o con puntuacin
APACHE II en las ltimas 24 horas de ms de 24 puntos.
Shock sptico. Hipotensin arterial debida a la sepsis que persiste y no responde a la

expansin del volumen intravascular con lquidos, acompaada de alteraciones de la perfusin (acidosis metablica o hiperlactacidemia), o requiere de frmacos vasoactivos para
mantener la presin arterial.
Hipotensin debida a la sepsis. Presin arterial sistlica menor de 90 mmHg, o disminucin de la presin arterial sistlica en 40 mmHg o ms con respecto a los valores basales,
en ausencia de otras causas de hipotensin.
Adems de dichos estadios existen otros factores con influencia pronstica, como el nmero
de rganos afectados y las puntuaciones de gravedad (APACHE II, SAPS II y otras).
Marcadores biolgicos
Son sustancias producidas por las clulas inflamatorias o derivadas del metabolismo celular
en respuesta a estmulos inflamatorios, traumticos o spticos (v. captulo 5). En la sepsis
grave, son tiles en la clnica los valores del cido lctico, la protena C reactiva y la procalcitonina:
Acido lctico. Es un indicador de hipoxia tisular; la presencia de concentraciones superiores a 4 mmol/l en el contexto de infeccin clasifica al paciente en la fase de shock sptico.
Protena C reactiva (PCR). Las concentraciones son ms elevadas en los pacientes con
infeccin que en los pacientes con inflamacin no sptica.
Procalcitonina. Su concentracin es prcticamente indetectable en individuos sanos
(< 0,5 ng/ml). Aumenta levemente en relacin con infecciones virales y bacterianas localizadas (0,5-2 ng/ml), se eleva de forma moderada en el SRIS de origen no infeccioso (520 ng/ml) y presenta un marcado incremento en infecciones bacterianas sistmicas, donde
alcanza concentraciones entre 10 y 1.000 ng/ml.
Bibliografa
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Parte 2 Definicin de shock / 13
Fisiopatologa y mecanismos
compensadores del shock
Juan Antonio Sinisterra Aquilino, Jos Emilio Alonso Lasheras,
Los mecanismos de actuacin del shock

se pueden explicar gracias a los parmetros
fisiopatolgicos de este cuadro y su repercusin siempre de forma global, en la evolucin de la situacin patolgica del shock. Se
considera como situacin clnica y hemodinmica, dependiente del tiempo, correspondiente a un estado de disminucin general y grave
de la perfusin tisular que desembocar en un
cuadro clnico de crculo sin fin y de evolucin
exponencial hacia la fatalidad.
El shock tambin viene definido con arreglo a sus causas etiolgicas (tabla 1).
Tabla 1. Causas etiolgicas del shock

Las causas etiolgicas del shock se resumen en una alteracin de:
Bomba (corazn)
Contenido (flujo sanguneo)
Continente (disfuncin vasomotora)
Producindose 3 mecanismos de shock:
Cardiognico (incluye las causas del
obstructivo)
Hipovolmico
Distributivo
Presin arterial
y perfusin tisular: presin de perfusin
La funcin del sistema cardiovascular es interdependiente de la de todos los rganos, cumpliendo a la vez otras funciones que permiten la comunicacin entre ellos y aportando, adems, los elementos de proteccin y reparacin de los diferentes tejidos.
La alteracin en el mantenimiento de una perfusin adecuada de los rganos vitales es el
factor crucial del mecanismo fisiopatolgico del shock [1]. La perfusin de un rgano depende
de la presin de perfusin (Pp) que, a su vez, est determinada por dos variables, el gasto
cardiaco (Gc) y la resistencia vascular sistmica (Rvs). Esta ltima es proporcional a la longitud
de los vasos sanguneos (L) y a la viscosidad de la sangre () e inversamente proporcional a la
cuarta potencia del radio del vaso (r4):
Rvs =
Ld
r4
Por lo tanto, el rea transversal de un vaso es el determinante bsico de la resistencia al

flujo sanguneo. Dado que el tono del msculo liso vascular regula la seccin transversal del
lecho arteriolar (el punto del rbol vascular de mayor importancia en cuanto a su resistencia
sistmica), cualquier variable que afecte a dicho tono tiene una profunda influencia sobre la
resistencia vascular y, asimismo, sobre la presin de perfusin. Es el hecho que actuara sobre
el continente [2].
El segundo determinante crucial de la presin arterial es el gasto cardiaco (Gc) que, a su vez,
es el producto de la frecuencia cardiaca (fc) y del volumen sistlico (Vs).
Gc = Vs fc
El volumen sistlico est en funcin de 3 variables principales: precarga, poscarga y contractilidad, por lo que el gasto cardiaco depender de 4 variables:
La frecuencia cardiaca, de forma lineal.
La precarga, generalmente reflejada en el volumen telediastlico ventricular, siendo su
principal determinante el retorno venoso, dependiente del gradiente de presiones entre la
cmara auricular derecha y los vasos perifricos. Su implicacin tambin tiene importancia
en el consumo de energa en forma de ATP (adenosina trifosfato) en la que a mayor precarga menor requerimiento de ATP para mantener la misma eyeccin.
La poscarga o impedancia al flujo sanguneo, en relacin con la resistencia vascular sistmica.
La contractilidad del miocardio: el estado contrctil est directamente relacionado con la
concentracin de calcio intracelular, y el grado de acortamiento depende, adems del calcio,
del traslapamiento de las miofibrillas previo a la contraccin. La contractilidad, en parte trabajo esttico hasta vencer la poscarga y, el resto, trabajo dinmico que produce la eyeccin
ventricular. As, a mayor poscarga mayor trabajo esttico y menor trabajo dinmico.
En el nivel tisular, donde el corazn deja de ejercer su funcin como bomba pero todava no
ejerce un efecto de succin, la presin que predomina en el circuito es la presin circulatoria
media, que depende de la capacitancia vascular y del volumen circulante efectivo.
Respuesta simptico-adrenrgica.
Mecanismos compensadores
En estos mecanismos se ven involucrados los neurohumorales, que desencadenan un mayor
trabajo miocrdico transitoriamente, pero que, a largo plazo, determinarn una mayor prdida
Parte 2 Fisiopatologa y mecanismos compensadores del shock / 15
de miocardio y remodelacin ventricular. Se producir: a) mayor actividad simptica; b) activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona; c) incremento de catecolaminas circulantes (a
partir de la glndula suprarrenal); d) liberacin de la hormona antidiurtica o vasopresina, y
e) secrecin de factor natriurtico atrial.
Los barorreceptores y quimiorreceptores perifricos responden a la hipotensin e hipoxia,
enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del sistema nervioso central
(SNC), el cual aumenta la actividad simptica neuronal y estimula a la mdula suprarrenal
para la liberacin de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos ms
importantes de adaptacin en el shock, fase de shock compensado (respuesta fisiolgica de
adaptacin) [3].
Agotamiento de la respuesta
Esta estimulacin simptica prolongada produce el llamado down regulation de dichos receptores por diferentes mecanismos, entrando entonces en la fase de shock descompensado.
En la evolucin del shock sin tratamiento comienzan a producirse los fallos de cada sistema orgnico y es cuando entra en fase de shock irreversible. La administracin de frmacos
simptico-mimticos permite mantener de una forma externa el efecto de esta respuesta de
adaptacin [4]; comprender su mecanismo de actuacin ayudar a la utilizacin de los frmacos vasoactivos en su respectiva fase de tratamiento [5].
El aumento de la actividad simptica en respuesta a la hipotensin viene mediada por los
barorreceptores carotdeos y articos. Esta secrecin de catecolaminas causa vasoconstriccin, taquicardia y aumento del dbito cardiaco precozmente en el curso del shock. En el caso
del shock de etiologa sptica, el dbito cardiaco puede elevarse inicialmente gracias a este
mecanismo.
El volumen circulante efectivo es el volumen capaz de ejercer presin sobre la pared del
vaso e iniciar el retorno venoso. Este volumen disminuye con la hipovolemia. Los receptores
natriurticos intraauriculares sufren una disminucin de la actividad eferente propiciada por la
hipovolemia intravascular, produciendo secrecin de hormona antidiurtica y vasoconstriccin
renal [6]. Finalmente, la activacin del eje renina-angiotensina producir retencin de sodio y
agua con el objetivo de ir aumentando el volumen circulante.
Tipos de shock frente a componentes del shock

Englobando el tipo obstructivo dentro del cardiognico y tomando el sptico como insignia
del distributivo, se puede hablar de tres tipos de componentes del shock (tabla 1).
Por esto, se plantea que ms que existir cuatro tipos de shock existen tres componentes,
que, en forma simultnea, se asocian en menor o mayor magnitud para determinar un episodio
final que es el shock. As, hablamos ms de predominancia de un componente u otro dentro
del estado de shock (figs. 1-4).
Bomba
Cardiognico
SHOCK
Distributivo
Hipovolmico
Continente
Contenido
Figura 1. Componentes del shock.
Bomba
Cardiognico
Hipoperfusin tisular esplcnica
Activa respuestas inflamatorias
locales y sistmica
Distributivo
Continente
Alteraciones en la permeabilidad
vascular
Hipovolmico
Contenido
Figura 2. Shock con predominancia del componente cardiognico.
Bomba
Cardiognico
Alteraciones de la microcirculacin
+ Respuestas inflamatorias
locales y sistmica
Distributivo
Continente
Hipoperfusin tisular
esplcnica
Hipovolmico
Contenido
Figura 3. Shock con predominancia del componente hipovolmico.

Bomba
Cardiognico
Hipoperfusin tisular cardiaca
Disminucin de la presin diastlica
Distributivo
Continente
Alteraciones en la permeabilidad
vascular
Hipovolmico
Contenido
Figura 4. Shock con predominancia del componente distributivo.
Fisiopatologa del shock por sistemas

Alteraciones a nivel celular
La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo resultado es el aumento de
la produccin de cido lctico y la consecuente acidosis metablica, e indirectamente, una
produccin reducida de ATP celular. Este agotamiento del ATP disminuye los procesos metablicos celulares dependientes de energa y tiene como resultado la alteracin de la membrana
celular. En la evolucin del shock se produce mayor isquemia esplcnica, favoreciendo la traslocacin bacteriana, que lleva a segundas y terceras noxas, produciendo un crculo vicioso de
hipoperfusin tisular con shock irreversible que se asocia a apoptosis y muerte celular, dando
lugar al fallo del rgano afectado.
El intercambio inico entre sodio y potasio es dependiente del ATP, alterndose cuando
sta disminuye. Sumando que la produccin energtica celular tambin est afectada, dando
lugar a un incremento en el sodio intracelular, se favorece el arrastre de agua al interior de la
clula y se produce el edema celular. Subsecuentemente, hay una disminucin del potencial
transmembrana, aumentando la permeabilidad, concretamente para los iones Ca++.
Durante la isquemia no se regenera ATP, aunque se consume. Se acumulan productos
intermedios intracelulares y sustrato, y, cuando ocurre la reperfusin, lleva a la generacin
y liberacin masiva de radicales libres de oxgeno gracias a las alteraciones previas metablicas durante la isquemia. Los radicales libres lesionan las membranas a nivel celular y
sub-celular, producen desnaturalizacin de las protenas y, consecuentemente, se rompen
los cromosomas. La respuesta inflamatoria que se desencadena es sistmica y se genera
despus del shock, llegando a ocurrir horas o das despus de la resucitacin del paciente.
La inflamacin posisqumica se inicia por la activacin de neutrfilos, macrfagos y clulas
endoteliales.
La activacin de macrfagos por liberacin de citocinas amplifica la respuesta inflamatoria,
y la activacin de leucocitos y macrfagos.
Nivel tisular
El aumento de la extraccin de oxgeno a la hemoglobina es el principal mecanismo de
compensacin tisular, y vara dependiendo del tejido. De acuerdo con esta capacidad, cada
rgano tendr un punto (umbral anaerobio) a partir del cual ser incapaz de mantener un
metabolismo aerbico y la produccin de ATP, activando vas metablicas alternas (como la
gluclisis anaerobia) con menor eficiencia en la produccin de ATP. Pero cuando el organismo
alcanza este nivel, entra en una fase en la que el consumo de oxgeno se vuelve dependiente
del aporte. Si el aporte de oxgeno a la mitocondria no es suficiente para mantener la actividad
de la cadena respiratoria se producir un dficit de ATP y un exceso de hidrogeniones (acidosis metablica), dando lugar a lo que se conoce como disoxia. El exceso de nicotinamida
adenina dinucletido (NADH) activa la enzima lactato deshidrogenasa derivando el piruvato a
lactato. La medicin de los hidrogeniones o del lactato se puede utilizar como indicador de la
actividad mitocondrial y, por lo tanto, de una adecuada perfusin.
Fisiopatologa de la funcin pulmonar

La oxigenacin puede verse comprometida de forma importante en el transcurso del shock,
fundamentalmente en fases ms avanzadas del sndrome.
Las alteraciones de la funcin pulmonar van desde cambios compensatorios en respuesta a
la acidosis metablica hasta un sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA) con manifestacin clnica de un edema pulmonar no cardiognico.
La alcalosis respiratoria es ms comn en las etapas precoces del shock, como resultado
de la estimulacin simptica. Sin embargo la acidosis metablica usualmente predomina a
medida que la hipoperfusin tisular progresa [7, 8]. La acidosis respiratoria, motivada habitualmente por hipoventilacin alveolar, puede ser secundaria a depresin del SNC, pero con
cierta frecuencia refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica en algunas ocasiones
la necesidad de ventilacin mecnica.
Como se ha comentado, un cuadro de relativa frecuencia y con alta importancia es el SDRA,
en el que pese a que el mecanismo responsable es complejo y poco especfico, es la complicacin pulmonar ms seria del shock, con una alta mortalidad (descrita en algunos estudios
incluso mayor del 50%). Debido al aumento de la permeabilidad alveolocapilar se produce una
acumulacin pulmonar de agua extravascular. Se han identificado mltiples factores, como la
sepsis [9, 10], las transfusiones mltiples, la coagulacin intravascular diseminada e incluso
la aspiracin.
Fisiopatologa de la funcin cerebral

Una hipotensin marcada y prolongada puede producir una isquemia global, que dar lugar
a una encefalopata hipxica o a muerte cerebral [11].
Fisiopatologa de la funcin renal

La oliguria es la manifestacin ms comn del compromiso renal en el shock. Est presente
precozmente en el shock debido a la intensa vasoconstriccin renal y a un flujo sanguneo renal
disminuido. La afectacin pasa por un incremento del tono vascular, mediado por el incremento
de la actividad simptica y el sistema renina-angiotensina. Adems, la perfusin renal cortical
disminuye, mientras que la perfusin medular aumenta, resultando en una disminucin de la
filtracin glomerular. Una hipoperfusin prolongada termina en una insuficiencia renal aguda.
Fisiopatologa de efectos metbolicos

La estimulacin simptica produce una glucogenlisis, que conlleva una elevacin de la
glucosa sangunea, muy comn en el shock.
Fisiopatologa de la funcin heptica

Una prolongada hipotensin produce una disfuncin metablica y necrosis hepatocelular.
Pese a ello, la disfuncin heptica no contribuye a la manifestacin aguda de shock.
Fisiopatologa de la funcin intestinal

Una hipotensin prolongada puede dar lugar a isquemia intestinal y necrosis hemorrgica,
con incidencias desde hemorragias de la submucosa intestinal e leo hasta, ms raramente,
perforaciones intestinales [12].
Conclusiones basadas en la fisiopatologa [13]

La primera intervencin que debe realizarse en el paciente con bajo gasto cardiaco es asegurar una adecuada precarga. La monitorizacin de la presin venosa central y de la respuesta
clnica a las cargas de volumen permiten identificar las necesidades de lquidos intravenosos.
Cabe tener presente que las taquiarritmias producirn disminucin del gasto cardiaco y aumentarn el consumo de oxgeno. Conociendo que el gasto cardiaco es uno de los principales
determinantes de la perfusin tisular, el control de arritmias debe ser prioritario en el cuidado
del paciente con bajo gasto cardiaco.
En los casos de disfuncin ventricular derecha se mejora la clnica al disminuir la resistencia
vascular pulmonar, manteniendo una adecuada precarga, mientras que el soporte inotrpico
ser ms necesario en la disfuncin ventricular izquierda.
Los pacientes con shock severo y reanimacin retardada tienen mayor probabilidad de cursar con lesin por reperfusin y, posteriormente, con una disfuncin orgnica.
Inicialmente, el shock con predominio de componentes cardiognicos e hipovolmicos responde ms a la oxigenoterapia, a diferencia del predominio de causas distributivas, como el
sptico, en el que persisten los signos de hipoxia y de disfuncin metablica.
Bibliografa
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Biomarcadores en el paciente
en shock
Ana Mara Navo Serrano, Vanesa Gallego Villalvilla
El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) es una situacin clnica de respuesta
inflamatoria general ante una agresin, ya sea por infeccin, ciruga, traumatismo, quemaduras
u otras situaciones mdicas. Su deteccin precoz y el inicio de medidas de soporte permiten
reducir la morbimortalidad de estos pacientes. Cuando la causa del SRIS es una infeccin se
denomina sepsis, y entendemos por shock sptico (SS) la hipotensin inducida por sepsis que
persiste tras la reposicin de lquidos y causa hipoperfusin y disfuncin de rganos.
El 10,4% de los pacientes atendidos en los servicios de urgencias hospitalarios (SUH) son
diagnosticados de una infeccin [1, 2]; de ellos, el 5-10% cumplen criterios de sepsis [3, 4] y
de stos, el 5-15% evolucionarn a SS [2]. La mortalidad del SS llega al 55-70%, y los factores
ms determinantes son el retraso en la administracin del antimicrobiano y de la fluidoterapia
[2, 3]. En el SS, el retraso del antibitico desde el inicio de la hipotensin incrementar la
mortalidad: si se retrasa 1 hora, aumenta del 17 al 22% y, si el retraso es de 9 a 12 horas,
hasta el 75%. Pero, para administrar fluidoterapia y antimicrobianos prontamente, antes es
imprescindible reconocer a los pacientes con sepsis.
Los SUH tienen la importante responsabilidad de identificar lo ms precozmente posible a los
pacientes en shock; hoy da se puede lograr gracias a una sospecha clnica y a biomarcadores,
como la procalcitonina, la protena C reactiva, la citocina IL-10, el lactato o la pro-adrenomodulina.
Procalcitonina (PCT)
Es una prohormona glucopeptdica de la calcitonina (CT), codificada por el gen Calc-1. A su
vez, ste proviene de un precursor pre-prohormonal, la pre-procalcitonina (pre-PCT).
Tanto la pre-PCT como la PCT son indetectables en sujetos sanos (o sus concentraciones son
inferiores al lmite de deteccin de las tcnicas utilizadas para su cuantificacin). Los estados
inflamatorios asociados a infecciones sistmicas graves, provocadas por bacterias, parsitos y
hongos, producen un aumento de PCT (no as de pre-PCT, que tampoco se detecta en pacientes
con inflamaciones, asociadas o no a infeccin [9], pero sin aumento concomitante de CT). Por
el contrario, la PCT no es inducida por la inflamacin derivada de infecciones virales o por otras
de distinta etiologa infecciosa.
La PCT es secretada por numerosos tipos de clulas y rganos despus de una estimulacin
proinflamatoria, especialmente cuando la causa es de origen bacteriano [3].
Se trata de una molcula muy estable, tanto in vitro como in vivo, con una vida media de
24-30 horas (a diferencia de las citocinas involucradas en procesos infecciosos, donde su vida
media es de slo algunos minutos). El aumento de la PCT es detectable ya a las 6 horas (antes
que la PCR) tras la infeccin sistmica; su pico se alcanza a los 3 das (incluso > 1.000 ng/dl).
Posteriormente, su concentracin va disminuyendo hasta los 21 das en caso de resolucin del
proceso infeccioso o si el tratamiento de ste es el adecuado. Su eliminacin renal slo compromete del 30 al 48% de su concentracin plasmtica, por lo que tambin es til su medida
en pacientes con insuficiencia renal.
Es importante la correcta y rpida identificacin de las infecciones para iniciar un tratamiento precoz de forma racional.
En situaciones de infeccin, diferentes tejidos corporales (el rin, el tejido adiposo, el pulmn y el hgado) la segregan al torrente sanguneo; se consideran como patolgicos valores
sanguneos superiores a 0,5 ng/ml [1]. Diferentes estudios han confirmado que se comporta
como un marcador diagnstico de infeccin bacteriana ms fiable que otros empleados habitualmente en la prctica clnica (la PCR o el recuento de leucocitos) e incluso que marcadores
experimentales como la interleucina (IL)-6, IL-8 o la proadrenomedulina [2].
Habitualmente, en caso de infecciones vricas o fngicas, no se modifica o lo hace de forma
muy leve. De igual modo tiene valor pronstico y sus niveles se relacionan con la gravedad y
la mortalidad del cuadro infeccioso. A diferencia de lo que sucede con otros marcadores, su
produccin no se altera en caso de leucocitopenia tras la administracin de quimioterapia y est
menos influenciada por la administracin de corticoides [4]. Su utilidad no slo se restringe al
diagnstico, sino que se ha empleado como determinante de la necesidad de tratamiento antibitico en pacientes con reagudizaciones de enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) [5]
o neumonas [3], y en ambos casos logra un descenso significativo del empleo de antibiticos, sin
diferencias en el resultado funcional.
En el caso de que exista una infeccin bacteriana grave, la sntesis de la PCT es extratiroidea, tiene una funcin proinflamatoria y tiene un papel importante en la regulacin de la produccin de citocinas [6].
La reduccin de PCT (50%/da) es un indicador de xito en la intervencin teraputica. De hecho,
la persistencia de niveles elevados justifica una revaluacin de la estrategia teraputica [7-14].
Todo ello nos puede ayudar a tomar decisiones, en los servicios de urgencias, en pacientes
en shock sptico.
Protena C reactiva
La protena C reactiva (PCR) es un marcador bioqumico de inflamacin reconocido, y se
ha demostrado que est involucrada en diferentes funciones inmunitarias. La utilidad de las
Parte 2 Biomarcadores en el paciente en shock / 23
mediciones de la PCR en el diagnstico de infeccin ha sido estudiada en distintos escenarios

clnicos y muchas investigaciones han sugerido que el nivel de corte para este diagnstico es
de 5 a 10 mg/dl.
La PCR es una protena pentamrica sintetizada principalmente por los hepatocitos en respuesta a procesos infecciosos, inflamatorios y de dao tisular. La IL-6, la IL-1 y el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-) causan su induccin [5].
Adems de ser un indicador de inflamacin, esta protena se encuentra involucrada en diversas funciones inmunomoduladoras, como la amplificacin de la capacidad del complemento, la
opsonizacin de bacterias y la estimulacin de clulas fagocticas.
A diferencia de la velocidad de sedimentacin globular, la PCR se eleva ms rpidamente en
respuesta a los estmulos y sus concentraciones sricas disminuyen velozmente cuando stos
cesan. No presenta diferencias por sexos ni sus valores se ven afectados por otras condiciones
como anemia, policitemia o morfologa eritrocitaria [3].
La PCR, como muchas protenas de fase aguda, se encuentra normalmente en concentraciones sricas < 0,1-0,2 mg/dl. Sin embargo, puede elevarse a valores entre 0,2 y 1 mg/dl debido
a ciertas patologas clnicas que cursan con un grado leve de inflamacin, como osteoartritis,
obesidad, tabaquismo, fallo renal, hipertensin arterial, enfermedad coronaria y/o enfermedad periodntica [5].
Frente al estmulo inflamatorio, los valores de PCR aumentan en las primeras 6-8 horas y
alcanzan un pico mximo a las 48 horas, para descender rpidamente, con una vida media de
eliminacin que oscila entre 4 y 9 horas. Esto hace que pueda ser til tambin como marcador
evolutivo en las enfermedades inflamatorias crnicas [3].
La determinacin del pronstico en pacientes crticos puede ser fundamental para la adecuada implementacin de recursos teraputicos de manera oportuna y proporcionada al riesgo.
Citocina IL-10
Tiene propiedades antiinflamatorias; es secretada por los linfocitos B y T, los monocitos y los
macrfagos, gracias a mltiples estmulos en su produccin. Hay otras citocinas que aumentan
su sntesis (TNF, IL-1, IL-6, IL-12). En individuos sanos no se detecta en el torrente circulatorio.
En pacientes con SS se encuentra casi en el 100% de los casos, y permanece alta en los que
presentan mal pronstico. Se sabe que, si se administra IL-10R, la mortalidad es menor, y
tambin que, al disminuir la produccin endgena, aumenta la mortalidad, ejerce un efecto
protector, inhibe la proinflamatoria y disminuye la respuesta inflamatoria y el fracaso orgnico.
Lactato
El cido lctico fue descubierto en la leche putrefacta por el qumico suizo Karl Wilhelm Scheele
en 1780 [15]. Su utilizacin como biomarcador ha cautivado a cientficos y clnicos de las ms diver24 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualizacin
sas especialidades. La lactacidemia arterial normal en individuos no estresados es 1 0,5 mEq/l;

en pacientes crticos se eleva a 2 0,5 mEq/l [16]. Habitualmente se denomina hiperlactacidemia
cuando los valores son de 2 a 5 mEq/l, y acidosis lctica, cuando son superiores [17].
Los ndices internacionales SAPS o APACHE se consideran la mejor aproximacin actualmente disponible para objetivar el pronstico del paciente [18, 19] en las unidades de cuidados
crticos. Se sabe que su clculo requiere que hayan transcurrido las primeras 24 horas. Sera
deseable disponer de algn marcador de gravedad que sea capaz de orientar precozmente
sobre el pronstico del paciente, en especial en el servicio de urgencias, lugar donde llega el
paciente, se identifica la patologa y se inicia el tratamiento.
El lactato se ha empleado en el paciente inestable desde el ao 1964 (Broder y Weil) [20].
Peretz et al. [21] reconocieron que la mortalidad del shock se increment del 18 al 73% cuando
el lactato arterial super el valor de 4 mEq/l. Vincent et al. [22] introdujeron el concepto de
evolucin temporal de la concentracin de lactato, denominado aclaramiento de lactato, y
plantearon que debe considerarse un cambio en el tratamiento instituido si no se logra reducir
la lactacidemia arterial al menos un 10% a la hora de haberse comenzado el tratamiento.
Nguyen et al. [23] demostraron la correlacin entre el aclaramiento de lactato a la sexta hora (CL-6) desde el ingreso a urgencias y el pronstico del paciente que cursa un shock
sptico, tanto en sangre arterial como en sangre venosa. La utilidad, el significado y el valor
ptimo del CL-6 en el paciente que ingresa en terapia intensiva se desconoce, y puede diferir
respecto al de urgencias.
Pro-adrenomedulina (PADM)
Es una hormona peptdica compuesta por 52 aminocidos; pertenece a la superfamilia de
los pptidos de la calcitonina, de produccin endotelial, y es un potente vasodilatador [24].
Se ha estudiado en procesos como la insuficiencia cardiaca aguda, donde se encontr que
la PADM predice la mortalidad de pacientes que acudieron al SUH a los 30 y 90 das; tambin
se observ que era el nico biomarcador independiente de mortalidad entre los pacientes con
disnea del SUH.
El estudio ISSS (International Score of Shock Severity), puesto en marcha por el Grupo Espaol de Shock, dentro de la Sociedad Espaola de Medicina de Emergencias (SEMES), probablemente nos aporte luz sobre el papel de la PADM en el diagnstico o pronstico de los
pacientes en shock.
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Parte 3
Tipos de shock:
aproximacin clnica
Coordinador: Ramn Perales Pardo
Modelos de shock
Elba Gonzlez de Linares, Esther Martnez Larrul, Ana Mara Navo Serrano
Tipos de shock y factores etiolgicos

Shock hipovolmico
Disminucin del volumen circulante (hipovolemia):
Prdida de sangre.
Hemorragias.
Prdida de volumen plasmtico.
Quemaduras.
Peritonitis.
Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis).
Prdida de agua y electrlitos.
Diaforesis.
Vmitos.
Diarreas.
Uso excesivo de diurticos.
Shock cardiognico
Causas cardiacas:
Prdida de la funcin contrctil del miocardio.
Infarto agudo de miocardio.
Insuficiencia cardiaca grave de cualquier etiologa.
Lesin miocrdica posciruga cardiaca.
Factores cardiacos mecnicos.
Insuficiencia artica o mitral agudas.
Rotura del tabique interventricular.
Arritmias, taquicardias o bradicardias graves.
Parte 3 Modelos de shock / 29
Shock obstructivo
Obstruccin del flujo sanguneo:
Embolia pulmonar.
Taponamiento cardiaco.
Aneurisma disecante de aorta.
Disfuncin de prtesis cardiacas (trombos).
Obstruccin de cavas.
Neumotrax.
Mixomas.
Shock distributivo
Disfuncin vasomotora:
Prdida del tono vasomotor (shock neurognico).
Anafilaxia.
Frmacos (vasodilatadores, barbitricos).
Lesin medular.
Dolor.
Insuficiencia de la microcirculacin.
Anafilaxia.
Sepsis (shock sptico).
Clnica
El temprano reconocimiento del cuadro y la intervencin precoz, antes del inicio de la disfuncin orgnica mltiple, ha demostrado disminuir la morbilidad y mortalidad del shock [1]. Por
ello, aunque en algunos pacientes el cuadro clnico sea grave y en otros sutil (en estadios muy
iniciales el paciente puede estar incluso asintomtico [2]), es muy importante detectar signos
tempranos de shock por medio de la exploracin fsica.
Ningn signo vital es diagnstico de shock, porque son muy poco sensibles para
detectar y determinar la magnitud de la hipoperfusin [3]. Adems, signos tempranos
pueden objetivarse en etapas tardas y signos tardos tambin pueden presentarse de
forma temprana, dependiendo del paciente y de la causa [1]. Es importante no menospreciar los signos clnicos iniciales del shock, ya que la supervivencia en esta patologa
depende en gran medida del tiempo que transcurre sin el diagnstico y el tratamiento
adecuados.
Signos tempranos de shock:

Taquipnea.
Taquicardia.
Pulso perifrico dbil o saltn.
Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos.
Piel plida o fra.
Presin de pulso reducida.
Oliguria.
Signos tardos de shock:
Deterioro del estado mental.
Pulso central dbil o ausente.
Cianosis central.
Hipotensin.
Bradicardia.
Aunque no son especficos, los datos fsicos en conjunto son tiles para valorar a los pacientes en shock:
Piel y temperatura. La piel tpicamente est plida, ciantica o parduzca, sudorosa y pegajosa, con la temperatura alterada (puede haber hipotermia o hipertermia) y con llenado
capilar lento (mayor de 2 segundos).
Frecuencia cardiaca (FC). En general se eleva, aunque puede observarse bradicardia
paradjica en algunos casos de shock hemorrgico, en el hipoglucmico, en caso de tratamiento con beta-bloqueantes y con trastorno cardiaco preexistente.
Presin arterial. La presin arterial sistlica (PAS) se eleva ligeramente al principio, aunque luego desciende. La presin arterial diastlica (PAD) tambin puede
estar aumentada al principio, pero desciende cuando falla la compensacin cardiovascular. La presin de pulso (PAS-PAD) aumenta al inicio del shock y desciende
antes que la presin sistlica. El ndice de shock (FC/PAS, normal entre 0,5 y 0,7)
puede mejorar el diagnstico respecto a la frecuencia o a la presin aisladas [1].
Cuando est elevado (mayor de 0,9) de forma persistente indica deterioro de funcin
del ventrculo izquierdo y se traduce en mortalidad elevada. Una cifra de PAS menor
de 90 mmHg es un marcador tardo y no es sensible para hemorragia y shock; por
ello, actualmente se considerar hipotensin en el paciente traumtico cuando la
PAS es menor de 110 mmHg [1].
Sistema nervioso central. De forma secundaria a la reduccin de la presin de perfusin
cerebral aparecen sntomas como agitacin e inquietud, confusin, delirio, embotamiento
y coma. Pacientes hipertensos crnicos pueden presentar sntomas con presin arterial
normal.
Respiratorio. Sndrome de distrs respiratorio del adulto, con taquipnea, hipocapnia y

broncoespasmo que evoluciona a insuficiencia respiratoria. Tambin puede haber disnea
por edema pulmonar secundario a disfuncin del ventrculo izquierdo.
rganos esplcnicos. leo, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, colecistitis acalculosa, isquemia mesentrica.
Renal. Oliguria: se debe cuantificar la diuresis mediante sonda Foley (al menos durante
30 minutos), y se considera normal si es mayor de 1 ml/kg/h, reducida entre 0,5 y 1 ml/kg/
hora y severamente reducida si es menor de 0,5 ml/kg/h.
Shock hipovolmico/hemorrgico [4]

Circunstancias preexistentes pueden favorecer una situacin crtica en un paciente con una
hipovolemia mnima; as, ancianos y cardipatas muestran signos y sntomas ms acentuados
con hemorragias menos abundantes.
La clnica vara a medida que avanza la prdida de sangre [4], de manera que con prdidas de sangre menores al 20% slo se observa piel fra y quejas subjetivas de sentirse
con fro, retraso en relleno capilar y reduccin de la presin de pulso. Con prdidas entre el
20 y el 40% se observa taquicardia, taquipnea, cambios posturales de la presin arterial, y
alteraciones mentales y quejas subjetivas de sed. Si la hemorragia es mayor del 40%, casi
siempre se acompaa de taquicardia, hipotensin profunda, taquipnea, oliguria y letargia,
y, si esta prdida se mantiene durante ms de 2 horas, se desencadena una respuesta
inflamatoria sistmica que produce un patrn hemodinmico difcil de distinguir del shock
distributivo. La muerte por hemorragia abundante casi siempre se produce por paro respiratorio antes del paro circulatorio, por fatiga de los msculos de la respiracin y, en ocasiones,
por ritmos bradisistlicos [3].
Shock sptico
El shock sptico se define clsicamente como una presin arterial media inferior a 60 mmHg
(PAS menor de 90 mmHg) o una disminucin en PAS mayor de 40 mmHg de la basal en un
paciente con datos clnicos de infeccin [4].
Los primeros signos en el shock sptico son la reaccin febril (aunque tambin puede haber
hipotermia), taquicardia, presin de pulso ancha, taquipnea y, caractersticamente, las alteraciones del estado mental, desde desorientacin leve hasta coma (calificacin en escala de
coma de Glasgow). La sepsis es el padecimiento ms comn relacionado con el sndrome de
distrs respiratorio del adulto [3]. En pacientes con sepsis es frecuente observar disfuncin
heptica clnicamente manifiesta como ictericia colestsica. Puede haber prdida de sangre
en el tracto digestivo dentro de las 24 horas siguientes al inicio de la infeccin grave por erosiones gastroduodenales indoloras de 1-2 mm (lceras de estrs). En diabticos, la presencia
de hiperglucemia sugiere sepsis, aunque hay algunos casos descritos de hipoglucemia, en
relacin con determinados patgenos, por agotamiento del glucgeno heptico e inhibicin de
la gluconeognesis. Las manifestaciones cutneas en la sepsis se dividen en tres categoras:
lesiones bacterianas directas de piel y tejidos blandos (celulitis, erisipela y fascitis), lesiones
consecuentes a la sepsis/hipotensin/coagulacin intravascular diseminada (acrocianosis y
necrosis de los tejidos perifricos) y lesiones secundarias a endocarditis infecciosa (microembolias y vasculitis). En la sepsis puede haber poliuria paradjica, que no debe confundirse con
una hidratacin normal [3].
En ancianos, pacientes de corta edad o inmunodeprimidos, el cuadro clnico puede ser atpico, sin fiebre ni lugar de infeccin localizable.
Shock anafilctico
El cuadro tpico de anafilaxia comienza, en la mayora de los casos, en los primeros 60 minutos del contacto con prurito, rubor cutneo y urticaria. Posteriormente aparece sensacin de
plenitud en la faringe (sta con disfona augura edema larngeo), ansiedad, sensacin de opresin torcica, disnea, mareo y prdida de conocimiento. Otros signos incluyen sncope, convulsiones, hiperemia conjuntival, lagrimeo, rinorrea y congestin nasal. Los pacientes pueden
quejarse tambin de dolor abdominal o timpanismo, clicos y nuseas, que pueden progresar
a vmitos y diarrea, y en ocasiones a hematemesis y hematoquecia.
Cuanto ms pronto se inicia la clnica ms grave es la reaccin, de forma que el 50% de las
muertes por anafilaxia se producen en la primera hora. Existe un fenmeno bifsico en el caso
de la anafilaxia que hace que la clnica pueda recurrir a las 3 o 4 horas de la desaparicin de
los primeros signos y sntomas.
Shock neurgeno/medular
La respuesta cardiovascular inicial (en los 2-3 primeros minutos) incluye hipertensin,
presin de pulso amplia y taquicardia. Posteriormente, hipotensin con piel tibia y seca por
encima del nivel de la lesin y fra por debajo, con hipotermia central por prdida del tono
simptico que conduce a prdida de la capacidad de redistribuir sangre desde la periferia, y
bradicardia caracterstica.
Shock cardiognico
El paciente en shock cardiognico en evolucin suele mostrar datos rpidamente progresivos de hipoperfusin y, aunque algunos pacientes experimentan dolor torcico, en otros
la isquemia se traduce en debilidad profunda, disnea y sensacin de muerte inminente. Se
acompaa casi siempre de hipotensin y disminucin de la presin de pulso. Si el fallo es predominantemente izquierdo, se observa edema pulmonar y, si es derecho, destaca distensin
venosa yugular con hipotensin. El examen abdominal puede revelar hepatomegalia. En la
auscultacin cardiaca se puede detectar tpicamente un tercer ruido cardiaco, y haber un soplo
caracterstico de enfermedad valvular. Si el shock cardiognico es compresivo se observa el
signo de Kussmaul (la inspiracin aumenta la ingurgitacin venosa) y pulso paradjico (disminucin de la PAS mayor de 10 mmHg con la inspiracin).
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Current diagnosis & treatment: critical care. 3.a ed. New York: McGraw-Hill; 2008.)
Shock sptico
Manuel Cuesta Martn
En 1991, el ACCP (American College of Chest Physicians) y la SCCM (Society of Critical Care
Medicine) convocaron una conferencia de acuerdo general para desarrollar una amplia serie
de definiciones que podran mejorar la capacidad de los mdicos para diagnosticar, supervisar
y tratar la sepsis y otros aspectos relacionados con ella [1]. As, se defini el sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica (SRIS), determinado por las manifestaciones clnicas de la
respuesta inflamatoria ocasionadas por causas infecciosas (bacterias, virus, hongos, parsitos, otros) y no infecciosas (quemaduras, daos por isquemia/reperfusin, trauma mltiple,
pancreatitis, ciruga mayor, etc.), caracterizado por la presencia de dos o ms de los siguientes
condicionantes:
Temperatura superior a 38 C (100,4 F) o menor de 36 C (96,8 F).
Frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos/min.
Frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones/min (o PaCO2 inferior a 32 mmHg).
Recuento de glbulos blancos mayor de 12.000/mm3 o menor de 4.000/mm3, o ms del
10% de formas inmaduras [2, 3].
Por sepsis se entendi el SRIS debido a infeccin documentada, clnica y/o microbiolgicamente [4], sin implicar necesariamente la existencia de compromiso hemodinmico o una
causa bacteriana [2]. Sepsis grave o severa se consider el cuadro sptico asociado con disfuncin de uno o ms rganos respiratorio, renal, heptico, cardiovascular, hematolgico
o neurolgico, el denominado SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) (tabla 1), hipotensin arterial transitoria o persistente hipotensin por sepsis: presin arterial sistlica de
menos de 90 mmHg o media (PAM) de menos de 70 mmHg o una disminucin de ms de 40
mmHg a partir de los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensin, o hipoperfusin incluye acidosis lctica, hiperlactacidemia (valores por encima de 2 mmol/l o 18 mg/
dl, lmite superior de lo normal), oliguria o alteracin del estado mental.
El shock sptico fue sealado como el cuadro de sepsis grave con hipotensin arterial
(fallo cardiovascular) que no responde a reanimacin adecuada con lquidos (20-40 ml/
kg en menos de 1 hora), requiriendo la administracin de frmacos vasopresores [1-6]. El
shock sptico refractario se define como un shock sptico de ms de 1 hora de duracin
Parte 3 Shock sptico / 35
que no responde a la intervencin teraputica con lquidos intravenosos o agentes farmacolgicos.

La bacteriemia es la presencia de bacterias en la sangre, y slo se encuentra en
aproximadamente el 50% de los casos de sepsis severa y shock sptico, mientras que
en el 20 al 30% de los pacientes no se podr identificar causa microbiana [2]. La secuela del cuadro de SRIS-sepsis se denomina sndrome de disfuncin orgnica mltiple
(MODS); a nivel fisiolgico se define la insuficiencia orgnica mltiple (IOM) como una
alteracin o anormalidad funcional grave adquirida en, al menos, dos aparatos o sistemas, que dure un mnimo de 24 a 48 horas, como consecuencia del efecto acumulado de
Tabla 1. Sistema SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment o Sequential Organ Failure Assessment) de valoracin de disfuncin de rganos en la sepsis [4]
Es un sistema de valoracin de la disfuncin de rganos. Valora la funcin de 6 rganos, con puntuaciones para cada uno de ellos de 0 a 4: disfuncin cuando se asignan 1 o 2 puntos y fallo
del rgano cuando alcanza la puntuacin de 3 o 4. De los rganos cuya funcin evala el SOFA, el
cardiovascular es el que tiene mayor importancia pronstica, lo que apoya la clasificacin de la sepsis
incluyendo el shock sptico como estadio independiente y no slo como un rgano disfuncional ms.
0
Respiratorio
PO2
FiO2
> 400
400
300
200*
100
Renal
Creatinina/Diuresis
< 1,2
1,2-1,9
2,0-3,4
Heptico
Bilirrubina
< 1,2
1,2-1,9
2,0-5,9
6,0-11,9
12
Sin
hipotensin
PAM < 70
DA 5
o DBT
DA > 5 o N/A
0,1
DA > 15
o N/A > 0,1
> 150
150
100
50
20
15
13-14
10-12
6-9
<6
Cardiovascular
Hematolgico
Plaquetas
Neurolgico
Glasgow
3,5-4,9
5
o < 500 ml/da o < 200 ml/da
PO2/FiO2, en mmHg; las puntuaciones 3 y 4 se aplican slo si el enfermo recibe soporte ventilatorio; creatinina en mg/dl; bilirrubina
en mg/dl. PAM: presin arterial media. Frmacos vasoactivos administrados durante ms de 1 hora, dosis en g/min. DA: dopamina.
N/A: noradrenalina o adrenalina. DBT: dobutamina (cualquier dosis). Glasgow: puntuacin en la escala de Glasgow para el coma.
la deficiencia de los mecanismos de defensa del husped y una inadecuada regulacin

de las reacciones inmunitaria e inflamatoria [2]. En el ao 2001, un grupo de expertos
consideraron la necesidad de examinar de nuevo las definiciones de la sepsis a la luz de
los nuevos avances. La SCCM, el ACCP y varias otras sociedades cientficas de cuidados intensivos norteamericanas y europeas patrocinaron la Conferencia Internacional
de Definiciones de la Sepsis 2001, derivndose de ella una lista de signos y sntomas
para el diagnstico de sepsis que daba mayor importancia a la utilizacin de biomarca-
Tabla 2. Criterios de sepsis [2, 3]

Infeccin documentada o sospechada y
alguno de los siguientes parmetros
Variables generales
Fiebre (temperatura mayor de 38,3 C)
Hipotermia (temperatura menor de 36 C)
Frecuencia cardiaca mayor de 90 min o mayor
de 2 desviaciones estndar del valor normal
para la edad
Taquipnea
Alteracin del estado mental
Edema significativo o balance hdrico positivo
(mayor de 20 ml/kg durante ms de 24 horas)
Hiperglucemia (glucemia mayor de 120 mg/dl
o 7,7 mmol/l) en ausencia de diabetes
Variables inflamatorias
Leucopenia (recuento de glbulos blancos menor de 4.000 mm3)
Leucocitosis (recuento de glbulos blancos
mayor de 12.000 mm3)
Recuento de glbulos blancos normal con ms
del 10% de formas inmaduras
Protena C reactiva plasmtica mayor de 2
desviaciones estndar del valor normal
Procalcitonina plasmtica mayor de 2 desviaciones estndar del valor normal
Variables hemodinmicas
ndice cardiaco > 3,5 l/min (el valor normal en
nios oscila entre 3,5 y 5,5)
Hipotensin arterial (PAS < 90 mmHg, TAM < 70,
o un descenso de la PAS mayor de 40 mmHg en
adultos o menor de 2 desviaciones estndar por
debajo del valor normal para la edad)
Saturacin venosa mixta de oxgeno > 70% (el
valor normal en nios oscila entre el 75 y el
80%)
Variables de disfuncin orgnica
Trombocitopenia (recuento plaquetario <
100.000 mm3)
Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300)
Oliguria aguda (gasto urinario < 0,5 ml/kg/h o
45 mmol/l al menos durante 2 horas)
Aumento de la creatinina mayor de 0,5 mg/dl
Anormalidades de coagulacin (INR > 1,5 o
TTPA > 60 s)
leo (en ausencia de obstruccin intestinal)
Hiperbilirrubinemia (BT > 4 mg/dl o 70 mmol/l)
Variables de perfusin tisular
Acidosis lctica (> 2 mmol/l o 18 mg/dl)
Disminucin del llenado capilar o lividices
Ninguno de estos signos de sepsis debera usarse en neonatos o nios. Los criterios de sepsis en la poblacin peditrica son hiper o
hipotermia (temperatura rectal mayor de 38,5 C o menor de 35 C), taquicardia (ausente en pacientes hipotrmicos) y al menos una
de las siguientes indicaciones de disfuncin orgnica: alteracin del estado mental, hipoxemia, incremento de los niveles sricos de
lactato o pulso filiforme.
dores (tablas 2 y 3) [1, 6]. El futuro est en el desarrollo de un sistema que caracterizar
la progresin de la sepsis (sistema PIRO) (tabla 4) [1]. Un aspecto importante de las
definiciones introducidas por la conferencia de consenso es el concepto de la sepsis y
sus secuelas (disfuncin y fallo de rganos) como un espectro continuo de gravedad,
por lo que los distintos sndromes spticos se pueden considerar estadios progresivos
de la sepsis: SRIS, sepsis no grave, sepsis grave y shock sptico; cada uno tiene una
morbilidad y mortalidad mayores que el anterior [5].
Tabla 3. Definiciones de sepsis (Documento de Consenso SEMES-SEMICYUC, 2007) [1, 5]

Sepsis
Cualquier infeccin documentada o sospechada con uno o ms de los siguientes criterios:
Fiebre (temperatura central > 38,3 C) o hipotermia (temperatura central < 36 C)
Taquicardia > 90 latidos/minuto
Taquipnea > 30 respiraciones/minuto
Alteracin de la consciencia
Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 horas
Hiperglucemia (glucosa plasmtica >110 mg/dl) en ausencia de diabetes
Leucocitosis (> 12.000/mm3) o leucopenia (< 4.000/mm3) o recuento normal con > 10% de formas
inmaduras
Niveles plasmticos altos de protena C reactiva o procalcitonina
SvCO2 > 70% o ndice cardiaco > 3,5 l/min/m2
Sepsis grave
Episodio de sepsis asociado a disfuncin orgnica, hipoperfusin o hipotensin atribuible a la sepsis:
Hipoxemia con PaO2/FiO2 < 300 mmHg
Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos 2 horas)
Creatinina, incremento > 0,5 mg/dl o valor > 2 mg/dl
Trastorno de la coagulacin (INR > 1,5 o TTPA > 60 s)
Trombocitopenia < 100.000/mm3
Hiperbilirrubinemia (bilirrubina > 2,0 mg/dl)
Hiperlactacidemia (> 3 mmol/l o 24 mg/dl)
Hipotensin arterial (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 o descenso de la PAS > 40 mmHg)
Shock sptico
Hipotensin arterial persistente que no pueda ser explicada por otras causas diferentes a la sepsis y
que no se recupera a pesar de la resucitacin con volumen adecuado
INR: International Normalized Radio. SvO2: saturacin de oxgeno de la hemoglobina en sangre venosa central. PAS: presin arterial
sistlica. PAM: presin arterial media. TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activado. SEMES: Sociedad Espaola de Medicina de
Urgencias y Emergencias. SEMICYUC: Sociedad Espaola de Medicina Intensiva Crtica Y Unidades Coronarias.
Tabla 4. Sistema PIRO para estratificar la sepsis [3]

Dominio
Presente
Futuro
Razn
Predisposicin
Enfermedades
premrbidas con
probabilidad reducida
de supervivencia a corto
plazo
Creencias culturales y
religiosas, edad y sexo
Polimorfismos
genticos en los
componentes de la
respuesta inflamatoria
(p. ej., en los receptores
TLR, receptores del TNF,
IL-1, CD14); ampliando
el entendimiento de
interacciones especficas
entre los patgenos y
las enfermedades del
husped
En el presente, los
factores premrbidos
tienen un impacto en la
morbilidad y mortalidad
potencial atribuible despus de una lesin aguda;
las consecuencias nocivas
de la lesin dependen de
forma importante de la
predisposicin gentica
(futuro)
Infeccin
Cultivos y sensibilidad
de los patgenos infectantes; deteccin de la
enfermedad responsable
para controlar el origen
Ensayo de productos
microbiolgicos (LPS,
manano, ADN bacteriano). Perfil de transcripcin de genes (PCR)
Terapias especficas
dirigidas contra el estimulante de la lesin; requiere
demostracin y caracterizacin de la lesin
Respuesta
SRIS, otros signos de

sepsis, shock, protena C
reactiva
Marcadores no
especficos de actividad
inflamatoria (procalcitonina o IL-6) o husped
inmunosuprimido. Antgeno humano leucocitario (HLA-DR). Deteccin
de la terapia especfica
(protena C, TNF, PAF)
Tanto el riesgo de mortalidad como la respuesta

potencial a la terapia
varan con medidas inespecficas de la gravedad
de la enfermedad (p. ej.,
shock)
Disfuncin
orgnica
Disfuncin orgnica,
como el nmero de
rganos en insuficiencia
o componentes de la
puntuacin (MODS,
SOFA, LODS, PEMOD y
PELOD)
Medidas dinmicas
de la respuesta celular
a la lesin-apoptosis,
hipoxia citotxica y
estrs celular
No es posible la
respuesta a la terapia
preventiva (p. ej., microorganismo especfico o
mediador temprano) si el
dao ya est presente;
se requieren terapias
especficas para el proceso
de lesin celular
MODS: sndrome de disfuncin orgnica mltiple. SOFA: evaluacin de la insuficiencia orgnica relacionada con sepsis. LODS: sistema
logstico de disfuncin orgnica. PEMOD: disfuncin orgnica mltiple peditrica. PELOD: logstica de disfuncin orgnica peditrica.
Manifestaciones clnicas
La repercusin clnica de la sepsis depender de la fase de evolutiva del proceso sptico,
as como del foco originario de la infeccin, pudiendo encontrar desde sntomas y signos generales (fiebre, malestar general, nuseas) hasta un cuadro plenamente establecido de shock
(tabla 5) [5, 7]. Explicamos a continuacin las manifestaciones clnicas asociadas con los procesos de sepsis y shock sptico.
Manifestaciones generales
Los trastornos de la temperatura corporal son habituales, sobre todo la fiebre, que puede ir
acompaada de escalofros y ser elevada; en ocasiones, en determinados grupos de pacientes,
como ancianos, nios e inmunodeprimidos, puede haber normo o incluso hipotermia. Aunque
slo el 10% de los pacientes con shock sptico presentan hipotermia, su mortalidad es de
ms del doble de los que se presentan con fiebre [7]. En estadios iniciales son frecuentes taquicardia, taquipnea, leves alteraciones del nivel de consciencia y piel caliente con sensacin
de calor; en estadios ms avanzados, la situacin hiperdinmica fracasa y aparecen signos de
hipoperfusin en forma de piel fra y ciantica, livideces y deterioro del nivel de consciencia
ms profundo [5].
Tabla 5. Signos y sntomas en pacientes con sepsis

Fiebre y escalofros o hipotermia (dato de mal
pronstico). Puede estar ausente la fiebre en
ancianos, tratados con antitrmicos o corticoides, en la uremia, inmunodeprimidos, etc.
Taquipnea-hiperventilacin: sospecha de sepsis incipiente
Cambios hemodinmicos: inicialmente taquicardia, piel caliente; posteriormente, hipotensin
Alteracin del nivel de consciencia o de sus
contenidos, agitacin (datos de especial inters en ancianos)
Signos de disfuncin orgnica: cianosis, respiracin superficial, oliguria, ictericia, datos de
insuficiencia cardiaca
Lesiones cutneas asociadas a sepsis: exantemas morbiliformes y urticariales, eritroder-
mia (infecciones por grampositivos), exantemas purpricos (meningococo, estreptococo,

Haemophilus influenzae), lesiones necrosantes o bullosas (bacilos gramnegativos), ectima
gangrenoso (Pseudomonas aeruginosa)
En ancianos (institucionalizados y dependientes): cuadros confusionales, deterioro inexplicable del estado general o descompensacin
de patologas crnicas deben hacer sospechar
una infeccin en curso
En pacientes inmunodeprimidos y neutropnicos, la respuesta inflamatoria y los signos de
localizacin pueden estar atenuados o ausentes
En adictos a drogas por va parenteral deben
buscarse signos de venopuncin reciente, estigmas de endocarditis y zonas sugestivas de
celulitis o abscesos
Manifestaciones cardiovasculares
En las fases iniciales, la sepsis y el shock sptico se acompaan de un cuadro hiperdinmico
con taquicardia (hallazgo casi universal en pacientes spticos), que genera un gasto cardiaco
elevado y disminucin de las resistencias vasculares sistmicas, presentando el paciente piel
caliente y adecuada perfusin tisular. Este perfil variar dependiendo de la funcin ventricular
y del estado de hidratacin del paciente (de ah el inters por una rpida reposicin de lquidos
para mantener la precarga y, con ello, mejorar el gasto cardiaco). Los mediadores txicos, as
como los de la sepsis (TNF, IL-1 y, sobre todo, NO), producen disfuncin ventricular, evolucionando a un shock distributivo, disminuyendo el gasto cardiaco a expensas de la disminucin
de la fraccin de eyeccin y dilatacin biventricular, y aumentando las resistencias vasculares
sistmicas, hecho que precisar de frmacos vasoactivos para restablecer la situacin hemodinmica [5, 7].
Manifestaciones pulmonares
Uno de los signos ms precoces que se encuentran en los pacientes spticos es la taquipnea
con alcalosis respiratoria e hipocapnia (PaCO2 < 30 mmHg) sin hipoxemia (al menos inicialmente) [7]. Al ser el aparato respiratorio el principal foco sptico, pueden estar presentes sntomas
como la tos productiva y signos como los crepitantes pulmonares y la hipoventilacin, as
como la clnica infecciosa ORL (otalgia, odinofagia, faringodinia) [5]. El fracaso de los mecanismos compensadores, bien se trate de una neumona o de otro proceso infeccioso, conduce a la
insuficiencia respiratoria aguda y al sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA). La rapidez
de la instauracin del SDRA (50% de los pacientes en las primeras 24 horas) se relaciona con
sepsis por gramnegativos y un peor pronstico para el paciente [5, 7].
Manifestaciones neurolgicas
La disminucin del nivel de consciencia es la disfuncin neurolgica ms frecuente, desde
la obnubilacin hasta el coma. La aparicin de cefalea, signos menngeos y alteracin del nivel
de consciencia son altamente sugestivos de infeccin del sistema nervioso central (meningitis,
meningoencefalitis) [5]. Pueden aparecer encefalopata difusa, afectacin del sistema nervioso perifrico en forma de polineuropata distal por degeneracin axonal primaria tanto motora
como sensitiva, miopatas necrosantes con rabdomilisis y otras miopatas por sepsis [7].
Manifestaciones gastrointestinales
La disfuncin heptica es relativamente comn y su grado de gravedad muy variable, desde
trastornos leves en las cifras de bilirrubina o transaminasas, pasando por anomalas en sus
funciones de sntesis y procesamiento de sustratos, hasta el fallo heptico fulminante acompaado de coagulopata, encefalopata y sndrome hepatorrenal. La manifestacin ms comn
es la ictericia colesttica, que aparece varios das despus de la bacteriemia con cifras habitualmente inferiores a 10 mg/dl. La aparicin de la insuficiencia heptica como parte del fracaso multiorgnico es un fenmeno tardo y conlleva una alta mortalidad. En general, la sepsis
no ocasiona trastornos gastrointestinales llamativos, salvo nuseas y vmitos ocasionales y,
con cierta frecuencia, leo paraltico. Sin embargo, se cree que el intestino se comporta como
uno de los motores del MODS en la sepsis (mecanismos de paso de grmenes intestinales
a la luz vascular por dao tisular en la mucosa intestinal generada por la fisiopatologa de la
sepsis) [7]. El clnico estar atento a los signos y sntomas de infeccin del aparato digestivo:
dolor abdominal, nuseas-vmitos, ritmo intestinal, signos de irritacin peritoneal, etc., a fin
de orientar procesos infecciosos de esta rea [5].
Manifestaciones endocrino metablicas

En la sepsis, los niveles de lactato ascienden desde las fases ms precoces debido a un
incremento del catabolismo con hiperactividad de la glucogenlisis y gluconeognesis, provocando hiperglucemia, deplecin de los depsitos de glucgeno e intensificando los procesos
de protelisis y liplisis para la obtencin de la energa necesaria, originando niveles altos
de glutamina que sern utilizados para sintetizar glucosa. En las fases tardas de shock, este
proceso tambin fracasa por saturacin de la va enzimtica, dando lugar a hipoglucemia. La
incidencia de la sepsis en el eje hipotlamo-hipfisis no est clara. La insuficiencia suprarrenal
generada en los pacientes con sepsis puede ser debida a hipoperfusin y a respuesta disminuida adrenal frente al estmulo de la ACTH; ello se asocia a peor pronstico e incrementa la
mortalidad [5].
Manifestaciones renales
El fracaso renal agudo, que se manifiesta como oliguria y aumento de la urea y la creatinina,
se produce por disminucin de la perfusin renal por vasoconstriccin arteriolar aferente, congestin e hipoxia medular y necrosis tubular desencadenada por hipotensin, deshidratacin y
administracin de frmacos nefrotxicos. El espectro de la disfuncin renal comprende desde
insuficiencia renal corregible con perfusin de lquidos y medidas conservadoras hasta formas
severas que incluyen la hemodilisis. Habr que prestar atencin a la sintomatologa infecciosa
urinaria: sndrome miccional (disuria, polaquiuria y tenesmo), sntomas de prostatitis, infecciones
de transmisin sexual, abscesos tubo ovricos, enfermedad plvica inflamatoria, etc. [5].
Manifestaciones hematolgicas
El primer hallazgo suele ser la leucocitosis con desviacin izquierda. Las situaciones de
hiperconsumo en los procesos graves pueden llevar a serias neutropenias, que incrementan
la mortalidad. La trombocitosis reactiva es un dato frecuente; sin embargo, a medida que
progresa la sepsis hay una drstica disminucin de las plaquetas. La coagulopata es la ma42 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualizacin
nifestacin hematolgica ms comn en la sepsis, que en su forma ms grave lleva a la coagulacin intravascular diseminada (CID) desencadenada por la activacin del factor XII por la
endotoxina de las bacterias gramnegativas, generando una trombopenia severa que altera los
parmetros analticos de la coagulacin, originando procesos hemorrgicos diversos de difcil
control [5, 7].
Manifestaciones cutneas
Pueden ser directas, en la piel y tejidos blandos, como celulitis, fascitis, erisipela; secundarias a la hipotensin y CID, como la acrocianosis o necrosis perifrica; microembolias, como
en la endocarditis; vasculitis; etc. [5].
Bibliografa
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Shock hipovolmico
El diagnstico de shock hipovolmico viene dado por los signos y sntomas que desarrolla el
paciente, los cuales, se describen a continuacin.
Sntomas y signos derivados de la hipovolemia

Disminucin de la turgencia de la piel, piel fra y pegajosa.
Hipotensin postural.
Descenso de la presin venosa yugular o venosa central.
Sntomas y signos derivados

de los mecanismos compensadores
Durante la fase inicial del shock, los mecanismos compensadores pueden permitir que un
adulto joven y sano se muestre asintomtico a pesar de prdidas de hasta un 10% en el volumen arterial efectivo total.
Taquicardia.
Taquipnea.
Vasoconstriccin perifrica, que condiciona sequedad de piel, de axilas, de lengua o de
mucosa oral.
Sntomas y signos de shock establecido

Durante el shock, son superados los mecanismos compensadores y aparece la disfuncin
orgnica, que corresponde a una importante alteracin fisiolgica, como una reduccin del 20
al 25% del volumen sanguneo arterial efectivo total.
Hipotensin: absoluta o relativa (cada de presin arterial sistlica [PAS] > 40 mmHg, lo que
explica que el paciente en shock pueda mostrar presin arterial normal o alta).
Oliguria.
Alteracin del nivel de consciencia: agitacin.

Acidosis metablica.
Alteraciones hidroelectrolticas: hipo/hiperpotasemia, hipo/hipernatremia.
La disfuncin progresiva de los rganos diana conduce a un dao de rganos irreversible y
posterior muerte del paciente con las siguientes manifestaciones:
Anuria y fracaso renal agudo.
Descenso del gasto cardiaco por la acidosis.
Inquietud que evoluciona a agitacin, obnubilacin y coma.
Sntomas y signos derivados de las causas

de la hipovolemia
Por hemorragia:
Hematemesis, melena, hematoquecia, rectorragia.
Traumatismo penetrante o cerrado.
Posoperatorio.
Por prdida de fluidos:
Prdidas gastrointestinales: vmitos, diarrea, dolor abdominal.
Prdidas renales: tratamiento con diurticos, diuresis osmtica (p. ej., hiperglucemia con
glucosuria), nefropatas pierde sal e hipoaldosteronismo.
Prdidas renales o respiratorias, como prdidas insensibles, quemaduras y sudor.
Golpe de calor.
Secuestro al tercer espacio: pancreatitis aguda, cirrosis con ascitis, obstruccin intestinal, fracturas, aplastamiento.
Shock hipovolmico en pacientes ancianos

La prdida de volumen puede presentarse con signos y sntomas inespecficos.
El ms especfico es la prdida de peso, aunque es complicado obtener su medicin exacta
(los ancianos tienen un volumen de agua total menor, por lo que para un determinado grado de
prdida de lquidos, tendrn una reduccin mayor del volumen extracelular).
En ancianos euvolmicos es frecuente la hipotensin ortosttica.
Sequedad de lengua y boca, debilidad de los msculos superiores del cuerpo, confusin y
dificultad en el habla son hallazgos de deplecin de volumen en ancianos, pero tambin en
otras patologas.
Hay medicaciones que pueden interferir en los mecanismos compensadores: beta-bloqueantes que limitan la taquicardia, sequedad de boca secundaria a anticolinrgicos, etc.
Parte 3 Shock hipovolmico / 45
Existe una tendencia a la hipernatremia por alteracin en el mecanismo de la sed, problemas de movilidad que limiten la ingesta y/o la dificultad para tragar.
As, se han identificado ancianos de riesgo para la deplecin de volumen: gnero femenino, edad > 85 aos, ms de 4 patologas crnicas, ms de 4 medicamentos crnicos, encamados, administracin de laxantes, infecciones crnicas.
Bibliografa
Canencia C, Casado I, Caas JJ. Shock hipovolmico en el mbito extrahospitalario. Marcadores precoces
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Rocha Filho JA, Nani RS, DAlbuquerque LA, Malbouisson LM, Carmona MJ, Rocha-E-Silva M, Auler JO Jr.
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Theodore W, Post TW, Rose BD, Sterns RH, Sheridan AM. Clinical manifestations and diagnosis of volume
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Shock anafilctico
Maite Ayuso Aragons
Concepto
La anafilaxia es una reaccin de hipersensibilidad sistmica grave que pone en peligro la
vida del paciente.
Se caracteriza por un rpido desarrollo de sntomas severos (cierre de va area, problemas
circulatorios y respiratorios), asociados generalmente a alteraciones en piel y mucosas.
Los alrgenos ms frecuentes son los alimentos, los frmacos y los venenos de origen animal. Tambin hay un nmero significativo de casos de anafilaxia idioptica (no mediada por la
inmunoglobulina E).
El shock anafilctico no se considera un evento que deba ser comunicado a las autoridades
de salud, por lo tanto, no existen estadsticas nacionales que permitan establecer la incidencia
y prevalencia de este cuadro clnico en Espaa. Esto, sumado a la ausencia de claridad del
personal de salud para realizar un diagnstico preciso, dificulta la recoleccin de datos que
permitan establecer la frecuencia e incidencia del shock anafilctico. Adems de ello, muchos
de los pacientes presentan reacciones menores y nunca consultan a los servicios de salud, por
lo tanto existe un subregistro importante respecto a la incidencia del shock anafilctico [1-3].
Diagnstico
El diagnstico del shock anafilctico en el episodio agudo es, sin duda, completamente
clnico y se debe iniciar con una historia clnica breve y dirigida, ya que el tratamiento debe ser
administrado de manera inmediata [4].
La evaluacin debe enfocarse hacia la identificacin de manifestaciones que pongan en riesgo
la vida del paciente, esto incluye la evaluacin del estado respiratorio y cardiovascular, prestando
especial atencin a los signos y sntomas que sugieran compromiso de la va area para prevenir
el colapso cardiovascular y el paro cardiorrespiratorio [5]. En el shock anafilctico inducido por
alimentos puede presentarse un lapso de tiempo de 4 a 6 horas entre la ingesta y la aparicin de
los sntomas, el cual se atribuye al proceso de digestin del elemento alergnico [6].
Existen dos pruebas de laboratorio, la triptasa srica y la N-metilhistamina urinaria, que
son tiles en la confirmacin de la reaccin anafilctica; estos test deben ser realizados a
los pocos minutos de haberse iniciado la reaccin alrgica para que sean de utilidad clnica.
Parte 3 Shock anafilctico / 47
Sin embargo, es importante recordar que, en vista de la severidad del cuadro clnico y de los
riesgos potenciales para la vida del paciente, el diagnstico debe ser clnico y en los primeros
minutos de control del paciente debe prevalecer la estabilizacin respiratoria y cardiovascular
frente a la toma de muestras para exmenes de laboratorio [7].
Paciente que, tras exposicin a alrgeno, desarrolla de forma brusca sintomatologa en el
rea respiratoria o circulatoria que pone en peligro su vida.
La falta de manifestaciones clnicas especficas hace que el diagnstico sea complicado. Existe un amplio rango de signos y sntomas que, aunque no son especficos, apoyan el diagnstico.
Hay tres criterios diagnsticos que siempre deben cumplirse:
Presentacin brusca con rpido desarrollo de sntomas: el paciente muestra aspecto de
gravedad, agitado, a los pocos minutos tras la exposicin.
Sntomas en va area, respiratorios y/o circulatorios, que ponen en peligro la vida:
Va area: edema de lengua, edema farngeo, edema larngeo. Dificultad para tragar o
tomar aire. Estridor larngeo (ruido o pitido al inspirar por obstruccin de va area superior). Voz gangosa.
Respiratorio: frecuencia respiratoria elevada, sibilancias, broncoespasmo, fatiga respiratoria, confusin secundaria a hipoxia, cianosis, parada respiratoria.
Circulacin: signos de shock (palidez, frialdad). Taquicardia. Hipotensin. Hipoxia. Prdida de conocimiento o bajo nivel de consciencia. Isquemia miocrdica. Parada cardiaca.
Neurolgico: disminucin de perfusin cerebral: confusin, agitacin, prdida de conocimiento.
Sntomas gastrointestinales: dolor abdominal, diarrea, vmitos.
Alteraciones en piel y/o mucosas (exposicin): eritema generalizado, exantema, urticaria,
angioedema.
La aparicin de alteraciones en piel o mucosas, sin la presencia de trastornos respiratorios
o circulatorios que pongan en peligro la vida del paciente, no son reacciones de anafilaxia.
Bibliografa
1. The diagnosis and management of anaphylaxis practice parameter: 2010 Update. 2010 American Academy
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6. Pumphrey R. Anaphylaxis: can we tell who is at risk of a fatal reaction? Curr Opin Allergy Clin Immun.
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7. Muller UR. Cardiovascular disease and anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2007;7(4):337-41.
10
Shock cardiognico
Sira Aguil Mir
Clnica
Shock cardiognico es aquel en que la situacin clnica de shock es debida a una disminucin del gasto cardiaco, habitualmente secundaria a un infarto agudo de miocardio (aunque
tambin existen otras causas).
As, el paciente en shock cardiognico clnicamente se presenta con:
Hipotensin mantenida (presin arterial sistmica [PAS] 80-90 o 30 mmHg por debajo de la
PAS habitual del paciente),
Dolor torcico, secundario a isquemia coronaria. Generalmente, se tratar de un infarto
agudo de miocardio (IAM) anterior, con disfuncin del ventrculo izquierdo (VI). Tambin
puede deberse a un infarto inferior con disfuncin del ventrculo derecho (VD) o isquemia
coronaria de otra localizacin o no tan extensa si el paciente presenta ya cardiopata previa. El dolor torcico puede estar presente en otras causas de shock cardiognico, como en
la tromboembolia pulmonar (TEP) masiva con disfuncin del VD, pericarditis con taponamiento cardiaco, etc. En estos casos, las caractersticas del dolor torcico pueden ser ms
inespecficas o con presentacin atpica.
Disnea. Taquipnea y distrs respiratorio. En ms de dos tercios de los pacientes es debida
a congestin pulmonar, con aumento de la presin de enclavamiento pulmonar (PCP). En
los casos de shock cardiognico secundario a disfuncin del VD, se encontrar, caractersticamente, a un paciente con ingurgitacin yugular (IY+) y campos pulmonares libres.
Taquicardia, habitualmente una frecuencia cardiaca de 90-110/min.
Arritmias, bradicardia extrema por bloqueo auriculoventricular u otros episodios arrtmicos.
Oliguria (< 30 ml/h) y, posteriormente, insuficiencia renal.
Piel fra, plida o ciantica.
Diaforesis.
Alteracin del estado mental: agitacin, estupor, confusin, obnubilacin.
Auscultacin cardiaca: puede aparecer un R3 o un ritmo de galope con R1 apagado. La
existencia o nueva aparicin de soplos puede orientar a complicaciones mecnicas, como
insuficiencia mitral severa o rotura del septo interventricular.
Parte 3 Shock cardiognico / 49
Auscultacin pulmonar: crepitantes pulmonares y respiracin superficial en la mayora de

los casos. Cabe recordar que en el IAM del VD se pueden encontrar campos pulmonares
libres.
Ingurgitacin yugular, en casos de IAM del VD, TEP masivo o taponamiento cardiaco.
Temperatura elevada. Puede encontrarse en pacientes en shock cardiognico, ya que parece que el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) tiene un papel importante
en la patogenia del shock cardiognico. Tambin es posible la coexistencia con infecciones
secundarias.
Bibliografa
Shpektor A. Cardiogenic shock: the role of inflammation. Acute Card Care. 2010;12:115-18.
Harrisons online. Captulo 266. Cardiogenic shock and pulmonary edema.
Revista Espaola de Cardiologa. Vol. 55, n.o 12, diciembre de 2002.
UpToDate. Clinical manifestations and diagnosis of cardiogenic shock. Acceso: febrero 2010.
11
Shock traumtico
Juan Carlos Cobo Barqun
Entendemos por shock traumtico la situacin que se produce tras un traumatismo severo
que se acompaar de sangrado profuso, hipotensin, hipotermia e hipoestesia, junto con
taquicardia y taquipnea, con una disminucin del retorno venoso y dficit del volumen urinario.
Las hemorragias traumticas son causa directa del 30-40% de las muertes en pacientes
politraumatizados y la segunda causa de muerte tras las afectaciones del sistema nervioso central (SNC). El 36% de los pacientes fallecen in situ por situaciones de exanguinacin; la mayor parte de ellas se ocasionan en las primeras 48 horas del politraumatismo.
En el paciente con traumatismo, la causa principal de situacin de shock es la hipovolemia,
por lo que debe reconocerse de forma precoz su instauracin para poder afrontarla teraputicamente con xito. Para ello nos basaremos en los signos clnicos y los sntomas de la mala
perfusin tisular.
Sin embargo, en el paciente politraumatizado pueden coexistir varias causas de shock, entre
las que destacamos el shock hipovolmico, el neurognico (por afectacin medular) y el cardiognico (por afectacin cardiaca y hemopericardio).
La hipoperfusin de los tejidos y su consecuencia inmediata, su hipoxemia, ser el factor
determinante de la situacin de fallo multiorgnico y, como ltima consecuencia de ste, el
fracaso en el tratamiento del paciente en shock.
Existen varias posibilidades de aparicin de estado de shock en un paciente con traumatismo, dependiendo de la entidad etiolgica causante. Puede ser desde un shock cardiognico
por contusin miocrdica grave hasta un shock sptico por un cuadro infeccioso de las diversas heridas infectadas.
Nos centraremos en buscar signos de hipoperfusin en tejidos y no nos obsesionaremos con
la monitorizacin continuada de la presin arterial o la medicin de parmetros en analtica
sangunea, como el hematocrito.
El shock hipovolmico produce una vasoconstriccin con el propsito de conseguir
una redistribucin del volumen sanguneo circulante a los rganos nobles del organismo. Cada uno de estos rganos nobles (miocardio, SNC, rin y sistema muscular)
tienen un cifra tensional de mantencin adecuada de su aporte sanguneo. En el caso
del corazn es de 40-100 mmHg, y en el del SNC de entre 60 y 150 mmHg de la presin
arterial media (PAM).
Parte 3 Shock traumtico / 51
En las situaciones de hipovolemia por cuadros hemorrgicos graves se dan los parmetros
biolgicos para desencadenar una respuesta inflamatoria sistmica, que sirve como primer escaln haca un fracaso multiorgnico del individuo en shock, aumentando las tasas de mortalidad tarda de pacientes que sobreviven en un primer momento al estado de shock traumtico.
Esta respuesta se activa por medio de factores comunes a otras situaciones biolgicas, como
puede ser el cncer. Las citosinas provocan situaciones de inflamacin en diversos rganos,
como el pulmn, el intestino, el hgado y el rin, ocasionando respuestas mediadas por neutrfilos.
La respuesta cardiaca consiste en su descompensacin, secundaria a una sobrecarga de
calcio al cardiomiocito, que desarrollar una hipercontractura del ventrculo izquierdo con la
consiguiente disminucin del aporte de oxgeno al miocardio.
Las causas del shock traumtico son: a) shock hemorrgico (bsicamente por traumatismos
en bazo o hgado); b) fracturas de huesos largos o de la pelvis; c) lesiones de grandes vasos
y amputaciones de extremidades), y d) shocks no hemorrgicos (cardiognico, obstructivo,
neurognico y sptico).
Siempre y cuando la respuesta al tratamiento con reposicin de lquidos y de sangre no sea
la adecuada, deberemos pensar en un sangrado interno importante, entre los cuales destacamos como causas el hemoperitoneo, las hemorragias retroperitoneales, las disecciones y
roturas aorticas, el hemotrax masivo, las fracturas de huesos largos y hemorragias de partes
blandas que no se identificaron en un momento inicial.
El compromiso hemodinmico de un paciente en estado de shock traumtico puede ser real
o ficticio, considerando en cuenta estos ltimos como situaciones normales en un paciente
politraumatizado (como pueden ser el dolor, el miedo, el fro, el estado poscrtico y el ascenso
trmico febril).
Durante la evolucin del paciente traumtico grave, el cuadro de shock puede cambiar de
comportamiento en cuanto se refiere a mecanismos etiopatognicos. En las primeras horas
suele ser de causa hipovolmica, por prdidas de volumen sanguneo. Este fenmeno se puede
acompaar en algunas ocasiones de fenmenos por compresin cardiognica (shock cardiognico) o por lesiones medulares con vasopleja (shock neurognico).
Tanto las heridas penetrantes como las como las compresiones cerradas pueden ser la causa de un shock de tipo cardiognico.
Las tres fases del paciente en shock por traumatismo son:
1. Shock compensado, mediante redistribucin del flujo, aumento de la frecuencia cardiaca, de la contractibilidad, vasoconstriccin y activacin del sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA).
2. Shock establecido descompensado: una respuesta excesiva y liberacin de vasodilatadores.
3. Shock irreversible: fracaso multiorgnico y muerte celular.
Los mecanismos compensadores del

shock permiten mantener unos valores de
Control del ABC del paciente
presin arterial normal hasta sus fases fiControl de hemorragias externas
nales.
Ante un paciente en situacin de shock
Valoracin clnica de la situacin
traumtico, cabe valorar el estado de su
del paciente
circulacin y su repercusin clnica hemodiEstimacin del grado
nmica, as como los focos de la posible hey tipo de shock
morragia que han determinado la situacin
de shock.
La clave de un buen manejo de un shock
Coger vas venosas de grueso
traumtico consiste en la unificacin de cricalibre
terios diagnsticos junto con un tratamiento
Obtener analtica completa
adecuado de cada posible etiologa del cuay pruebas cruzadas
dro, incluyendo mtodos quirrgicos resolutivos e inmediatos, segn se presente cada
Reposicin de volumen y sangre
situacin individual (fig. 1).
Revaluacin de la respuesta
En pacientes con situacin de exanguinaal tratamiento
cin se deben mantener fluidoterapias de
rescate para conseguir una presin arterial
sistlica (PAS) por encima de 90 mmHg, y
Figura 1. Manejo de la situacin de
nunca intentar aumentar volmenes de fluishock traumtico.
doterapias para alcanzar cifras de normotensin.
Se estn estudiando productos derivados del etil-piruvato en roedores para disminuir los
niveles sricos de mediadores inflamatorios, con el consiguiente beneficio en la cascada del
fracaso multiorgnico posterior a la situacin inicial de shock.
Deber revaluarse al paciente de forma continuada, para as establecer la mejora con el
tratamiento instaurado, que estar muy relacionada con el aporte de fluidos.
El restablecimiento de forma empecinada de las cifras de presin arterial a la normalidad,
mediante la administracin reiterante de cristaloides y coloides, no ha demostrado aumentos
de la supervivencia de este tipo de pacientes y, al contrario, ha acentuado el aumento de
fenmenos de hipotermia, acidosis, edemas en los tejidos, coagulopatas y situaciones de
resangrado de heridas previamente corregidas.
Los cristaloides ofertan mejores expectativas de xito que los coloides. Estudios aleatorios
recientes demuestran sin embargo que las transfusiones sanguneas disminuyen la morbilidad
y la mortalidad en pacientes con hemoglobinas superiores a 7 g/dl.
En general se suele utilizar la regla del tres por uno (por cada 3 unidades de cristaloides
debe transfundirse 1 concentrado de hemates).
La mortalidad de los pacientes con traumatismo grave se asocia clsicamente con fallo de
rganos de la siguiente forma: falla 1, 11%; fallan 2, 24%; fallan 3, 60%, y cuando fallan 4,
alrededor del 64% de mortalidad.
Bibliografa
Canabal Berlanga A, Perales Rodrguez de Viguri N, Navarrete Navarro P, Snchez-Izquierdo Riera JA. Manual
de soporte vital avanzado en trauma. 2. ed. Captulo 6. Shock en la enfermedad traumtica. Barcelona;
Elsevier-Masson, SEMICYUC; 2007. p. 97-110.
De Acosta M, Bedolla E, Makipour J, Waissbluth J. Modulacin inflamatoria en el shock traumtico. Rev Chil
Cir. 2010:62(4);419-23.
Jimnez Murillo L, Montero Prez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. 4.a ed. Captulo 16. Madrid: Elsevier; 2010. p. 146-53.
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Morales Wong MM, Gmez Hernndez MM, Gonzlez Ortega JM, Llanes Mendoza OL. Fluidoterapia de reanimacin en pacientes con trauma grave, necesita cambiarse? Rev Cubana Cir. 2006;45(3-4).
12
Manejo inicial del shock

en urgencias
Ramn Perales Pardo
De forma independiente a la causa final del shock, que nos obligar a su tratamiento especfico, los pacientes con sospecha o evidencia de shock en los servicios de urgencias (SU)
requieren de una aproximacin y un manejo inicial a la vez que se investiga la causa que ha
provocado esta situacin.
En primer lugar, los pacientes con shock deben identificarse ya en el triaje y ser transferidos
a la sala de reanimacin para iniciar de forma precoz su valoracin y tratamiento. Todos los
pacientes deben recibir oxgeno a alto flujo, tener asegurada una va intravenosa (2 vas perifricas de grueso calibre, G14 o G16) y establecer una monitorizacin bsica (presin arterial
no invasiva, pulsioximetra y electroencefalograma continuo). En esta fase se deben seguir las
medidas teraputicas que se especifican a continuacin.
Manejo de la va area y de la respiracin

Debemos considerar la intubacin y la ventilacin mecnica de forma precoz en el shock
si existen datos de aumento del trabajo respiratorio, hipoxemia severa, acidosis marcada o
disminucin del nivel de consciencia.
La intubacin asegura la proteccin contra la aspiracin y previene el compromiso respiratorio posterior, reduciendo el consumo de oxgeno de los msculos respiratorios y mejorando
el aporte de oxgeno a los tejidos. La intubacin debe preceder a cualquier otra tcnica y se
realizar antes de trasladar al paciente para estudios complementarios.
La induccin anestsica, en presencia de shock, puede producir un empeoramiento del estado hemodinmico debido a los efectos vasodilatadores y depresores miocrdicos propios de
muchos agentes inductores. En estos casos deben emplearse agentes poco depresores, como
etomidato o ketamina.
Los objetivos de la ventilacin deben ser mantener valores bajos, tanto de los volmenes
corrientes como de presiones inspiratorias mximas, para prevenir la reduccin en el retorno
venoso que se asocia a la ventilacin de presin positiva, lo que podra agravar el shock hipovolmico y el distributivo.
Manejo inicial de la circulacin

Fluidos
Las causas de shock con hipovolemia responden bien a la reposicin del volumen vascular
y deben identificarse de forma temprana. En estos casos debe iniciarse una perfusin de lquidos intravenosos, con una sobrecarga inicial de 1 a 2 litros (40 ml/kg) de cristaloides de forma
rpida (30 minutos) y evaluar posteriormente al paciente. La eleccin del lquido a perfundir
sigue siendo polmica, pero los cristaloides (Ringer lactato y salino isotnico) estn ampliamente aceptados como tratamiento inicial.
En el shock cardiognico, la sobrecarga de lquidos puede producir o complicar un edema
pulmonar sin un aumento til del gasto cardiaco. El cuidado inicial en estos casos debe dirigirse al tratamiento de la causa que lo ha generado y a un soporte inotrpico temprano, junto
con el control agresivo del edema pulmonar.
Otra circunstancia en la cual los lquidos pueden ser perjudiciales es el shock asociado a
una hemorragia activa. La resucitacin con grandes cantidades de volumen antes del control
de la hemorragia es perjudicial, por lo que estos pacientes deben ser tratados utilizando
los principios de la resucitacin hipotensiva. Esta estrategia evita complicaciones, como
la coagulopata dilucional, la hipotermia y el sndrome de distrs respiratorio del adulto
posoperatorio, y exige el tratamiento con el mnimo aporte de fluidos hasta la resolucin
quirrgica del sangrado. La cantidad de fluido debe ser la mnima suficiente para mantener
al paciente consciente, es decir, para lograr una perfusin cerebral adecuada. La resucitacin hipotensiva no se recomienda en el traumatismo mltiple cerrado o en la lesin craneoenceflica grave, debiendo mantenerse en estos casos una presin arterial sistlica de,
al menos, 90 mmHg.
Ante un shock de origen distributivo, como el anafilctico y el sptico, la reposicin agresiva
con fluidos es bsica, requiriendo habitualmente grandes cantidades de lquidos (entre 6 y
10 litros). Adems, el shock sptico tambin tiene un componente hipovolmico debido a la
extravasacin de plasma a travs de la microcirculacin lesionada.
Puede presentarse un paciente sin un claro precipitante del estado de shock, como hemorragias ocultas (digestiva o ginecolgica), sepsis no manifiesta (infeccin abdominal silente
o meningococcemia precoz) o un episodio cardiovascular silente (embolia pulmonar o infarto
agudo de miocardio (IAM). En estos casos, as como en el shock cardiognico, puede probarse
de inicio con una sobrecarga de lquidos, generalmente 250 ml de una solucin cristaloide
por un catter intravenoso de grueso calibre durante 2 minutos y, posteriormente, evaluar la
respuesta.
Muchos pacientes respondern a la perfusin de lquidos intravenosos de forma adecuada,
mejorando el nivel de consciencia, la perfusin perifrica y el dbito urinario (> 0,5 ml/kg/h).
Bajo estas circunstancias, debemos dirigir nuestro esfuerzo a encontrar un diagnstico y a

transferir al paciente para su tratamiento definitivo.
Si la perfusin es inadecuada y sigue existiendo evidencia clnica de shock, es deseable
en este punto determinar el grado de relleno de la circulacin venosa (precarga) usando la
presin venosa central (PVC) para controlar la sobrecarga de fluidos. Si se produce un mnimo aumento de la PVC, podemos seguir dando sobrecargas de fluidos para incrementar
el gasto cardiaco. Si el corazn derecho no acepta ms volumen, con subida significativa
de la PVC, el aporte adicional de fluidos sobrecargar el ventrculo derecho y puede ser
perjudicial.
La PVC no mide las presiones de llenado del lado izquierdo del corazn, por lo que
su monitorizacin puede ser engaosa en algunos casos. Por ejemplo, en la embolia
pulmonar, la PVC puede ser alta y demostrar una subida en respuesta a la sobrecarga
de lquidos debido a la obstruccin de la salida del ventrculo derecho, por lo que
medidas encaminadas a disminuir esta falsa sobrecarga (p. ej., diurticos) pueden
ser incluso perjudiciales. De forma opuesta, en el IAM anterior extenso, el ventrculo
derecho puede funcionar normalmente junto con un ventrculo izquierdo seriamente
daado, dando una PVC baja, y la administracin de fluidos puede producir edema
pulmonar. Estas circunstancias obligaran a la monitorizacin de la presin de enclavamiento pulmonar, hecho que escapa al mbito de urgencias y requerira el tratamiento en unidades especializadas.
En cualquier caso, la monitorizacin de la PVC es simple y debe utilizarse de forma habitual
en los SU ante pacientes en situacin de shock; adems es una buena prctica usar la PVC
para guiar la sobrecarga de fluidos hasta encontrar una adecuada respuesta clnica o hasta
que la PVC comience a elevarse. En este momento, si el paciente persiste en situacin de
shock, debe considerarse el tratamiento con agentes inotrpicos.
Adems de controlar la PVC, el shock resistente al tratamiento obliga a monitorizar
de forma invasiva la presin arterial. La monitorizacin no invasiva es menos exacta en
presiones bajas y no es eficaz para el control de la situacin compleja del shock; adems,
es necesaria cuando se precisan repetidas gasometras arteriales para evaluar el estado
respiratorio del paciente.
Agentes vasoactivos
El inicio de apoyo con agentes vasoactivos est indicado cuando el shock no responde al
tratamiento con fluidos. Esto se da en el shock cardiognico con fallo ventricular izquierdo o
en estados avanzados de shock sptico en los que las sobrecargas de fluidos, dirigidas por la
PVC, no estn proporcionando ninguna ventaja o estn dando lugar a aumentos significativos
en la PVC.
El objetivo de la terapia con estos frmacos es elevar el gasto cardiaco, aumentando la

frecuencia cardiaca y el volumen circulante con una precarga adecuada para ejercer un efecto
apropiado sobre el sistema vascular perifrico.
La eleccin del agente vasoactivo es simple. El mdico de urgencias debe determinar
si hay evidencia de gasto cardiaco disminuido junto con presiones de llenado elevadas,
lo que requerir agentes inotrpicos, o si la hipotensin se acompaa de un gasto
cardiaco elevado, lo que indicar la necesidad de agentes presores. Generalmente, los
agonistas beta-adrenrgicos se utilizan para mejorar la contractilidad cardiaca y los
alfa-adrenrgicos cuando se necesita el mantenimiento de la presin de perfusin de
los tejidos.
La dobutamina, predominante agonista beta-adrenrgico, tiene un efecto inotrpico y cronotrpico positivo, junto con un grado til de vasodilatacin, y es, por lo tanto, de eleccin
en el shock cardiognico severo con edema pulmonar, aunque precisa de una presin arterial
sistlica adecuada (> 90 mmHg). En presencia de una precarga inadecuada, puede causar
hipotensin por sus efectos vasodilatadores.
La adrenalina (alfa y beta-adrenrgico) es el agente de eleccin para los pacientes con
shock anafilctico donde predomina la vasodilatacin.
En el shock sptico, la vasodilatacin inadecuada y la disminucin de las resistencias
vasculares sistmicas son los problemas principales despus de la resucitacin con
fluidos. Se pueden utilizar varios agentes vasopresores (dopamina, adrenalina, noradrenalina y vasopresina), aunque existen evidencias actuales de que la noradrenalina
puede ser el agente de eleccin para los pacientes con shock sptico severo. La noradrenalina ha demostrado aumento del gasto cardiaco, de la perfusin renal y del dbito
urinario. Como todos los intropos, las perfusiones de noradrenalina se deben comenzar cautelosamente y aumentar hasta alcanzar una presin arterial media adecuada,
por encima de 65 mmHg.
Los agentes inotrpicos deben administrarse preferentemente por una va venosa central.
Es muy difcil establecer la dosis adecuada a menos que se haya establecido una monitorizacin continua de la presin arterial, preferentemente invasiva. Cualquier paciente que requiere
intropos para el soporte circulatorio en los SU debera tratarse de forma definitiva en las
unidades de cuidados intensivos.
Tratamiento definitivo de las causas

del shock
El shock no es un diagnostico en s mismo. La etiologa del shock debe ser buscada de forma
agresiva mientras se realiza el tratamiento referido anteriormente para proteger y aumentar
la perfusin de los tejidos (fig. 1).
Sospecha o evidencia de shock

PAS < 90 o PAM < 60
Nivel de consciencia disminuido
Piel fra, sudoracin
Oliguria (< 30 ml/h)
cido lctico elevado
Intubacin si:
Aumento del trabajo respiratorio
Hipoxemia severa
Nivel de consciencia disminuido
Acidosis severa
O2 alto flujo
Cateterizacin va venosa
Monitorizacin:
Presin arterial
Saturacin O2
ECG
Hipovolmico
Redistributivo
Cardiognico
No filiado
Sobrecarga 1.000 a 2.000 ml (40 ml/kg)

Ringer lactato o salino isotnico
en 30 min
Sobrecarga 250 ml
Ringer lactato
Valoracin
de la respuesta
Adecuada
Mejora la consciencia
Mejora la perfusin
Inadecuada
Monitorizacin de la PVC
Normal o disminuida
Aumentada
Repetir sobrecarga
Agentes
vasoactivos
Tratamiento definitivo
Figura 1. Algoritmo del manejo inicial del shock en urgencias.

Bibliografa
Ellender TJ, Skinner JC. The use of vasopressors and inotropes in the emergency medical treatment of shock.
Garca-Castrillo Riesgo L, Alonso Valle H. Aproximacin inicial al shock. Emergencias. 2004;16:S36-42.
Graham CA, Parke TR. Critical care in the emergency department: shock and circulatory support. Emerg Med
J. 2005;22:17-21.
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Strehlow MC. Early identification of shock in critically ill patients. Emerg Med Clin N Am. 2010;28:57-66.
Parte 4
Actitud diagnstica
ante el paciente
en shock
Coordinador: Fernando Abad Esteban
13
Diagnstico del shock

Michel Riesco Garca, Antonio Rojas Ramrez
El diagnstico de shock es fundamentalmente clnico [1], basado en la observacin de los

sntomas y signos que presenta el paciente, as como en la monitorizacin de ste y en la
medicin de los parmetros analticos ms directamente relacionados con el proceso.
El paciente en shock impresiona por enfermedad grave, habitualmente con palidez, frialdad
de piel, sudoracin y actitud quejumbrosa.
Es importante el reconocimiento precoz del shock, ya que su reversibilidad y, por tanto, su
morbimortalidad, dependen del estadio evolutivo en que se encuentre en el momento del diagnstico. Distinguimos dos tipos de shock en funcin de que los mecanismos compensadores
acten correctamente o se agoten [2]:
Shock moderado:
Piel: fra, plida y con retraso en el relleno capilar.
SNC: intranquilidad, ansiedad, nerviosismo.
Cardiovascular: taquicardia con presin arterial normal o levemente disminuida.
Respiratorio: taquipnea.
Renal: oliguria.
Shock grave:
Piel: fra, plida, ciantica y con livideces en las extremidades.
SNC: somnolencia, confusin, coma.
Cardiovascular: hipotensin, taquicardia, arritmias.
Renal: oligoanuria.
Respiratorio: taquipnea/bradipnea.
Metabolismo: acidosis metablica, hipoglucemia.
Dada la existencia de los distintos tipos de shock, as como de los diversos procesos patolgicos que pueden llevar a cualquiera de ellos, es difcil establecer criterios que ayuden en
el diagnstico precoz.
Hay una serie de sntomas y signos que son comunes a todos los tipos de shock, como hipotensin, oliguria, frialdad cutnea, sudoracin, alteracin del estado de consciencia y acidosis
metablica [3]. Sin embargo, hay otros que pueden orientar hacia una etiologa concreta [3]:
Parte 4 Diagnstico del shock / 63
Hipovolmico: aparecern hemorragias externas o internas (traumatismos cerrados toracoabdominales, fracturas de huesos largos, hematemesis, melenas, rectorragias), prdidas
de fluidos (como ocurre con los vmitos), diarreas, quemaduras extensas o al tercer espacio, como sucede en pancreatitis, obstruccin intestinal, etc.
Cardiognico: encontraremos dolor torcico, palpitaciones, disnea brusca, soplos cardiacos, ingurgitacin yugular.
Obstructivo (o cardiognico compresivo): tonos apagados, ingurgitacin yugular, pulso paradjico, ausencia de murmullo vesicular.
Distributivo: se presentarn habones, disnea, exantema cutneo, tos, dificultad para tragar
en los casos de anafilaxia; en el sptico encontraremos fiebre (o no) y sntomas de localizacin de la infeccin (que incluso pueden no aparecer).
Los criterios diagnsticos empricamente aceptados para el shock son los siguientes [3]:
Apariencia de enfermedad o estado mental alterado.
Frecuencia cardiaca superior a 100 latidos por minuto.
Frecuencia respiratoria superior a 22 respiraciones por minuto, o PaCO2 inferior a 32 mmHg.
Dficit de bases en sangre arterial inferior a 5 mEq/l o incremento de lactato superior a
4 mmol/l.
Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.
Hipotensin arterial de ms de 20 minutos de duracin.
Para establecer el diagnstico de shock deben estar presentes, al menos, cuatro de estos
criterios.
Bibliografa
1. Len Gil C, Garca-Castrillo Riesgo L, Moya Mir MS, Artigas Ravents A, Borges Sa M, Candel Gonzlez FJ,
et al. Documento de Consenso (SEMES-SEMYCIUC). Recomendaciones del manejo diagnstico-teraputico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias.
2007;19:260-72.
2. De Castro Valentn S, Vlez Silva R, Martnez Jimnez C. Shock. En: Vzquez Lima MJ, Casal Codesido JR.
Gua de actuacin en urgencias. 3.a ed. Hospital El Vierzo; 2007. p. 111-7.
3. Montero Prez FJ, Vega Reyes JA, Jimnez Murillo L, Dueas Jurado JM, Lucchini Leiva R, Montes Redondo
G, Torres Murillo JM. Shock. En: Jimnez Murillo L, Montero Prez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Gua diagnstica y protocolos de actuacin. 4.a ed. Barcelona: Elsevier; 2009. p. 146-53.
14
Pruebas complementarias
orientadas al shock
scar Ortigosa Agustn, Jos Carlos Garca Caravaca
En los servicios de urgencias es esencial la orientacin sindrmica inicial, de ah la importancia de que las pruebas complementarias realizadas se dirijan a orientar en el grado de
afectacin del paciente y en descubrir el origen del shock.
Entre dichos estudios, no deberan faltar:
Hemograma (con recuento y frmula leucocitaria), importante tanto para conocer la situacin inmunitaria del paciente como para orientar en los agentes patgenos responsables
del shock sptico (leucocitosis con desviacin izquierda en procesos bacterianos, neutropenia en pacientes VIH y en infecciones por Brucella, eosinofilia en parasitosis y shock
anafilctico); hemoglobina con hematocrito, tan importante en los episodios de shock hipovolmico por cuadro exanguinante, as como en los episodios de hemorragia digestiva por
lceras de estrs [1-3].
Estudio de coagulacin (plaquetas, fibringeno y D-dmero): la plaquetopenia, la disminucin del fibringeno y la aparicin de D-dmero son sugestivos del desarrollo de una coagulacin intravascular diseminada (CID), lo que habitualmente refleja una lesin endotelial
difusa o trombosis microvascular [3].
Bioqumica bsica con glucosa, iones, calcio, urea, creatinina, aspartato aminotransferasa
(AST), alanina aminotransferasa (ALT), bilirrubina y lactato. La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son alteraciones casi universales en pacientes spticos; colestasis,
hiperbilirrubinemia, elevacin de las transaminasas, hiperamilasemia y retencin del sodio
urinario, alteraciones de la funcin renal, etc., son alteraciones habituales [3].
Tambin deben solicitarse marcadores cardiacos, como troponina I, isoenzima MB de la creatininfosfoquinasa (CPK-MB), mioglobina y marcadores de fallo cardiaco, como los pptidos
natriurticos tipo B (pro-BNP).
Es importante determinar el lactato, ya que, adems de su valor diagnstico, se han correlacionado valores altos (> 2 mmol/l) con aumento en la mortalidad en pacientes con shock
sptico [1, 2, 4, 5].
Parte 4 Pruebas complementarias orientadas al shock / 65
Gasometra arterial o venosa: donde se objetivan cambios como la aparicin de hipoxemia,

acidosis metablica, consumo de bicarbonato y un exceso de bases negativo [3].
Sedimento de orina: de importancia en los cuadros spticos sin foco aparente (cabe tener
siempre en cuenta la prostatitis en el varn y la pielonefritis en las mujeres), adems de
ser el foco de sepsis ms frecuente en los pacientes mayores de 65 aos [4, 5].
Sera importante realizar de forma reglada la protena C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT): niveles altos orientan hacia la existencia de una infeccin sistmica grave y/o
bacteriana en lugar de viral o inflamatoria, por lo que son de utilidad para el tratamiento,
indicacin de antimicrobianos y para valorar la evolucin de dichos cuadros. Con valores
de PCR > 20 mg/l y PCT > 2 ng/ml orientan a infeccin de origen bacteriano y sepsis grave.
En cambio, cifras de PCR < 8 mg/l y PCT < 0,5 ng/ml disminuyen la probabilidad de bacteriemia, con sepsis por debajo del 1-2%. La PCR est considerada actualmente como el
marcador ms especfico y precoz en infeccin bacteriana-sepsis [1, 2, 4, 5].
Electrocardiograma: habitualmente se observa una taquicardia sinusal, pero puede encontrarse cualquier tipo de alteracin del ritmo, as como alteraciones en el segmento ST y
onda T debido a las posibles alteraciones inicas y metablicas que se dan en todos los
pacientes con shock. Es de especial inters en el shock cardiognico secundario a cardiopata isqumica [3].
Dado que el shock sptico es el tipo ms frecuente que se asiste y trata, es importante intentar realizar un diagnstico microbiolgico mediante hemocultivos, en primer lugar, adems
de otras muestras biolgicas en funcin del foco. La recomendacin es extraer 2-3 sets (un set
= 1 botella aerbica + 1 botella anaerbica) por episodio bacterimico antes del tratamiento
antibitico. Debe realizarse en condiciones de asepsia y de distintas localizaciones. La cantidad recomendada es de 10 ml por botella y el tiempo que debe pasar entre las extracciones
de los sets debe ser de unas 2 horas, aunque dicho tiempo se puede reducir a 5-10 minutos en
situaciones de sepsis [1, 2, 4, 5].
Bibliografa
1. Len C, Garca-Castillo L, Moya M, Artigas A, Borges M, Candel FJ, et al. Documento de Consenso (SEMESSEMICYUC). Recomendaciones del manejo diagnstico-teraputico inicial y multidisciplinario de la sepsis
grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Med Intensiva. 2007;31(7):375-87.
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p. 99-107.
3. Harrison. Principios de medicina interna. 16.a ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2005. p 1773-86.
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y microbiologa clnica. Madrid: Panamericana; 2006. p. 1339-42.
5. Dellinger R, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al . Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008;34:17-60.
15
Pruebas de imagen
de utilidad en el shock
Ana Mara Navo Serrano, Virginia Torres Degayn, Roco Jimnez Gmez
El shock o choque es una situacin clnica y hemodinmica, dependiente del tiempo, que
conlleva una disminucin grave de la perfusin tisular generalizada.
La ausencia de aporte de oxgeno determina una lesin celular inicialmente reversible, o
irreversible si se prolonga en el tiempo siguiendo una curva exponencial.
Desde un punto de vista temporal puede clasificarse [1] en:
Compensado:
Se produce una liberacin de catecolaminas con el objetivo de preservar el flujo de los
rganos vitales, redirigindolo desde los vasos esplcnicos.
La presin arterial (PA) y el gasto cardiaco se mantienen; el shock queda enmascarado.
La tomografa axial computarizada (TC) ofrece signos de una potencial inestabilidad.
No compensado:
Las catecolaminas ya no son capaces de mantener el gasto cardiaco y la PA.
La perfusin de rganos crticos se hace marginal, disminuye el gasto y el tono vascular,
se alteran las funciones metablicas y se produce acidosis.
Irreversible: se produce deterioro celular, con liberacin de toxinas que colaboran a la progresin del shock.
La primera descripcin se realiz en 3 nios con inestabilidad lbil. En la TC de 27 de
entre 498 nios politraumatizados, todos con lesin craneal o espinal, se encontr el
llamado complejo de hipoperfusin, que apareci en el 25% de los casos y se vio que
constitua un marcador de lesin severa, con mal pronstico (85% T); insuficiencia renal
reversible en el 25% de los supervivientes, S/T con contraste inico (hipoperfusin renal
+ contraste) [2].
Se observaron las siguientes alteraciones:
Dilatacin difusa del intestino con lquido.
Calibre disminuido de la arteria aorta y la vena cava.
Parte 4 Pruebas de imagen de utilidad en el shock / 67
Liquido libre intraabdominal.

Intenso realce de la pared intestinal, mesenterio, riones, aorta abdominal y vena cava
inferior; realce anormal que no se correlacion con lesin en estos rganos en la ciruga o
en la autopsia [2].
Iniciamos la descripcin radiolgica de los diferentes rganos en pacientes en shock, teniendo en cuenta segn ha demostrado el estudio RESH (Registro Espaol de Shock) realizado por el Grupo Espaol de Shock, dentro de la Sociedad Espaola de Medicina de Emergencias (SEMES), que la ecografa en el paciente en shock es poco habitual (slo el 19% de
los casos) y que fue solicitada la mayora de las veces pasadas 4 horas desde la llegada del
paciente a urgencias.
En la tabla 1 y en las figuras 1-4 se muestran las condiciones necesarias para valorar un
paciente en shock.
Tabla 1. Protocolo ecogrfico en shock (RUSH): hallazgos ecogrficos en distintos estados

de shock
Evaluacin
Hipovolmico
Cardiognico
Obstructivo
Bomba
Corazn
hipercontrctil
Cmaras
cardiacas
pequeas
Corazn
hipocontrctil,
global o regional
Cmaras cardiacas
dilatadas
Corazn
hipercontrctil
Lquido
pericrdico
Taponamiento
cardiaco
Dilatacin
del ventrculo
derecho
Corazn
hipercontrctil
(sepsis
hiperdinmica)
Corazn
hipocontrctil
(sepsis
hipodinmica)
Tanque
VCI colapso
Presencia de
lquido libre
intraabdominal
o intrapleural
VCI dilatada
Lneas B
pulmonares
Lquido pleural
Lquido intraperitoneal (ascitis)
VCI dilatada
Presencia de
aire en cavidad pleural
(neumotrax)
VCI normal o
pequea (sepsis
hiperdinmica)
Lquido peritoneal
(origen de sepsis)
Lquido pleural
(origen de sepsis)
Pipas
Aneurisma
abdominal roto
Diseccin artica
Normal
Trombosis
venosa
profunda
Normal
Distributivo
Sstole
VD
A
C
B
VI
AD
A) Vista paraesternal
Eje corto/largo
B) Vista subxifoide
C) Vista apical
VD
VD
VI
AI
AI
Evaluacin
de la bomba
Eje corto
VI
AD
Trombo
Vista subxifoide
Vista apical
Figura 1. Ventana ecocardiogrfica: evaluacin de la bomba. AD: aurcula derecha. AI: aurcula izquierda. VD: ventrculo derecho. VI: ventrculo izquierdo. VT: vlvula tricuspdea. VM:
vlvula mitral. Tb: tabique interventricular.
Tb
VT
VD
VI
AD
AI
VM
Sstole ventricular:
vlvula mitral-tricuspdea
cerradas
Distole ventricular:
apertura total de vlvula mitral
periodo de llenado rpido
ventricular
Distole ventricular:
vlvula mitral parcialmente abierta.
Aurcula izquierda pequea
(sstole auricular)
Figura 2. Ventana ecocardiogrfica: cuatro cmaras. El diagnstico es compatible con una

severa disfuncin sistlica global. AD: aurcula derecha. AI: aurcula izquierda. VD: ventrculo
derecho. VI: ventrculo izquierdo. VT: vlvula tricuspdea. VM: vlvula mitral. Tb: tabique interventricular.
A) VCI Eje largo

B) FAST/CSD
Vista pleural
C) FAST/CSD
Vista pleural
D) FAST/pelvis
E) Neumotrax
Edema pulmonar
E
A
Hgado
C
Corazn
D
Vena cava
inferior
Figura 3. Evaluacin del tanque. CSD: cuadrante superior derecho. CSI: cuadrante superior
izquierdo. FAST: focalizado agudo sonografa trauma. VCI: vena cava inferior.
A
A) Aorta supraesternal
B) Aorta paraesternal
C) Aorta gstrica
D) Aorta supraumbilical
B
C
D
Hgado
E
Corazn
E) TVP femoral
F) TVP popltea
Vena cava
inferior
Figura 4. Evaluacin de las pipas. TVP: trombosis venosa profunda.
RUSH (Rapid Ultrasound en el Shock): con una perspectiva distinta, esta tcnica ecogrfica
se utiliza activamente al lado de la cama del paciente. La atencin est centralizada no slo
en la alteracin anatmica, sino tambin en la interpretacin fisiopatolgica y sus consecuencias hemodinmicas, lo que permite diferenciar el tipo de shock en la recepcin inicial en los
servicios de urgencias tanto prehospitalarios (donde ya se utiliza el eco-fast) como en los
servicios intrahospitalarios.
Intestino
En el intestino de shock (fig. 5), con hallazgos potencialmente reversibles, se encuentra [1]:
Vasoconstriccin esplcnica.
Dao en la capa mucosa.
Prdida de la funcin reabsortiva.
Asas llenas de lquido (en el tercer espacio).
Alteracin de la permeabilidad de la mucosa con prdida de contraste en el intersticio.
Realce difuso de la pared y de protenas
con edema transmural y engrosamiento de
7 a 15 mm o imagen en diana S/T en el ID,
realce mucosa y edema submucosa. Lquido
libre y con trabeculacin de la grasa mesentrica (la hipoperfusin interrumpe la peristalsis con dilatacin de asas).
El diagnstico diferencial del intestino en
shock se realiza mediante la lesin intestinal traumtica, la isquemia por oclusin
vascular y el edema por resucitacin agresiva. En la primera, se encuentra lquido libre
Figura 5. Intestino en paciente en shock.
en cantidad inexplicable o desproporcionada, con realce del asa y engrosamiento de la pared

focal con trabeculacin de la grasa mesentrica y gas o contraste oral extraluminal poco sensible. En la tercera, se asocia a una elevacin de la presin venosa central y ausencia de otros
signos radiolgicos de shock.
Conclusin: la TC precoz de los pacientes con hipotensin por trauma puede mostrar las
anomalas del intestino delgado descritas, como intestino de shock, con apariencia normal del
colon; son reversibles y no tienen repercusin clnica.
Glndulas adrenales [4]

En una revisin de 6 nios con complejo de
hipoperfusin se examinaron las glndulas
adrenales (fig. 6), con el resultado siguiente:
Realce intenso con atenuacin mayor o
igual a los vasos adyacentes (VCI).
Simtrico.
Homogneo, como otro signo del complejo de hipoperfusin (shock compensado).
Se relaciona con la necesidad de preserFigura 6. Glndulas adrenales en pavar su perfusin como rgano vital y generar
ciente en shock.
respuesta simptica ante el shock hipovolmico.
Este examen proporciona evidencia adicional de inestabilidad o alerta de que el shock est
siendo compensado, aunque la transicin al shock descompensado es muy abrupta.
Vena cava inferior

Se objetiva [5] una disminucin de calibre de trans/AP 3/1 en la mitad de los pacientes
con shock (Mirvis); colapsada en AP < 9 mm en > 3 cortes a > 1 cm infraheptico o a nivel de las
arterias renales y con forma de palito. Es indicador de una deplecin de volumen intravascular
y shock, hemorragia mayor y de menor retorno venoso por la respuesta simptica. Tambin se
observa edema periportal [5] por la rpida expansin del volumen intravascular, con vigorosa
hidratacin que hincha los ganglios linfticos periportales de manera difusa (fig. 7).
Los siguientes hallazgos indican una estabilidad lbil y un mal pronstico [1]:
Asas dilatadas llenas de lquido con intenso realce de la mucosa.
Prolongacin de la fase nefrogrfica.
Figura 7. Vena cava inferior en paciente

en shock.
Figura 8. Arteria aorta en paciente en

shock.
Colapso de la vena cava inferior.

Aorta pequea y densa.
Intenso contraste de las adrenales.
Menor realce esplnico.
Realce pancretico variable.
Aorta y sistema arterial

La vasoconstriccin producida por la angiotensina, asociada a la hipovolemia, conduce a
una aorta [6] de pequeo calibre hiperdensa (< 1,3-2 cm en adultos, a 2 cm de la salida de las
arterias renales) con las arterias mesentricas: dam ap < dam aorta con realce anormalmente intenso (fig. 8).
Riones
La perfusin renal anormal provoca [6]
un intenso y prolongado nefrograma con
persistente realce uretral y realce focal y
heterogneo (fig. 9).
La perfusin renal est preservada hasta
estadios tardos [7]; por lo tanto, la hipoperfusin en ausencia de lesin vascular puede
implicar schok irreversible antes del infarto
renal; se visualizan las venas renales afiladas (fig. 10).
Figura 9. Intenso nefrograma en paciente en shock.
Pncreas
Se observa una hipoatenuacin por la vasoconstriccin, con hallazgos inespecficos
(fig. 11).
Bazo
No hay autorregulacin del flujo arterial y
por tanto es ms sensible al estmulo simptico; habr mayor vasoconstriccin arterial y un
aumento del flujo de salida (fig. 12):
Figura 10. Venas renales en paciente

en shock.
Disminucin de su atenuacin mayor al

hgado sin evidencia de lesin.
Aspecto heterogneo similar al que se ve en la fase arterial.
Hiperatenuacin por prdida de los mecanismos de compensacin.
Hgado
Muestra perfusin autorregulada: la vascularizacin portal responde poco a las catecolaminas;
la vascularizacin dual protege de cambios en la perfusin, presentando, por tanto, hallazgos
radiolgicos menos frecuentemente en el complex shock, salvo lesin vascular directa (fig. 13):
Realce heptico heterogneo (10%).
Reduccin < bazo en el realce (11%).
Intenso realce intravascular, rodeado por halo periportal.
Figura 11. Pncreas en paciente en

shock.
Figura 12. Bazo en paciente en shock.

Figura 13. Hgado en paciente en shock.
Figura 14. Vescula biliar en paciente

en shock.
Vescula biliar
Se observa un denso realce mucoso de pared no engrosada con signos inespecficos de valor
cuestionable [6] (fig. 14).
Conclusiones
Ante un paciente en shock, la prueba de
imagen ms barata, accesible, con menos
efectos colaterales de la que disponemos
es la radiografa simple de trax, la cual,
segn demostr el estudio RESH, si se
presenta anormal en el paciente en shock,
se relaciona con la mortalidad con una p <
0,0005; el infiltrado y el derrame pleural bilateral son los hallazgos que aparecen con
mayor frecuencia.
La ecografa abdominal debera realizarse
antes de la cuarta hora de contacto con el
paciente, ya que, a partir de este intervalo
de tiempo la mortalidad aumenta exponencialmente hasta cifras cercanas al 84,9%,
segn demostr el estudio RESH. Sera muy
recomendable, en caso de que el paciente
fuera trasladado, contar con un soporte vital
avanzado y con posibilidad de llevar a cabo
Paciente en shock
Estabilizacin hemodinmica
Radiografa de trax*
Si se sospecha foco abdominal:
ecografa porttil**
Sin duda razonable,
TC regional
* Porttil, si el paciente se encuentra hemodinmicamente inestable.
** Ecocardiografa, si se sospecha shock cardiognico;
ecografa abdominal, si se sospecha origen en rganos
intra-abdominales: no ms de 4 horas desde la sospecha diagnstica.
Figura 15. Algoritmo diagnstico.
una exploracin con ecografa porttil, ya que aportara datos no slo sobre la etiologa del
shock, sino tambin sobre la evolucin clnica, una vez instaurada la fluidoterapia intensiva [8]
en estas unidades.
La TC, como ya se ha dicho, debe solicitarse cuando los resultados de la ecografa no resulten concluyentes, as como en el caso de los shocks de tipo traumtico [9], los cuales requieren
la valoracin de un mayor nmero de rganos, algunos de ellos de localizacin retroperitoneal,
en los que la ecografa no sera accesible a la regin anatmica (fig. 15).
Bibliografa
1. Lubner M, Demertzis J, Lee JY, Appleton CM, Bhalla S, Menias CO. CT evaluation of shock viscera: a pictorial
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with the hypoperfusion complex in children. J Comput Assist Tomogr. 2005;29(4):484-6.
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9. Strehlow MC. Early identification of shock in critically ill patients. Emerg Med Clin North Am. 2010;28(1):5766.
16
Seguimiento del shock

Amaia Ibarra Bolt, Fernando Abad Esteban
El shock es una patologa dinmica desde su comienzo hasta su resolucin, lo que

implica que se debe realizar un seguimiento exhaustivo durante todo su proceso para intentar predecir su evolucin y, si es necesario, cambiar nuestra estrategia teraputica. Se
trata de una patologa donde el tiempo es un factor fundamental que corre en contra del
paciente, ya que, de persistir la situacin de shock, desembocar en un fracaso multiorgnico con afectacin irreversible celular [1] donde la muerte del paciente estar prxima.
Para este fin nos tenemos que basar en parmetros que sean fiables y de fcil acceso. Por
ello, tras haber realizado el estudio RESH (Registro Espaol de Shock) y basndonos en la
bibliografa existente, podemos dividir dichos parmetros en clnicos, analticos y pruebas de
imagen.
Parmetros clnicos
Es fundamental una monitorizacin de los siguientes parmetros clnicos del paciente (tabla 1)
encaminados al conocimiento de su situacin hemodinmica:
Presin arterial.
Frecuencia cardiaca.
Frecuencia respiratoria.
Temperatura.
Saturacin de oxgeno.
Relleno capilar.
Presin venosa central.
Diuresis.
De todos los citados, quisiramos subrayar el relleno capilar. El dato de la hipotensin,
monitorizado preferentemente de modo invasivo intraarterial [2, 3], parece ser mundialmente
conocido como clave en el diagnstico y seguimiento de los pacientes, a pesar de que tenemos
presente que la presin arterial puede ser normal en estadios iniciales por los mecanismos de
compensacin. No obstante, el relleno capilar es un dato que se comenz a utilizar en pacientes peditricos y que ha demostrado su utilidad en el resto de sujetos que presentan shock.
La medicin de la presin venosa central (PVC), cuando la funcin ventricular es normal, es
muy til para darnos una idea del volumen intravascular del paciente en shock y, sobre todo,
en su seguimiento para valorar la fluidoterapia a administrar, de manera que no se realice
un aporte excesivo de fluidos que complique al paciente con problemas derivados de dicho
exceso y tampoco que la cantidad aportada sea insuficiente. Al igual que pasa con los otros
datos, la PVC debe considerarse como un signo clnico ms dentro de todo el conjunto de manifestaciones que presenta el paciente en shock, ya que cifras anormales de presin pueden
verse en otras patologas sin que est en shock.
La medicin de la diuresis horaria mediante sonda vesical es fundamental en el seguimiento
del paciente en shock, puesto que cifras de oliguria < 0,5 ml/kg/hora son un dato objetivo de
mala perfusin renal y que puede extrapolarse igualmente a mala perfusin de otros rganos.
Estudios recientes manifiestan la importancia del valor de la saturacin de oxgeno (StO2) de
la hemoglobina en los tejidos musculares como una tcnica no invasiva bastante fiable. Sirve
como un ndice de perfusin de gran importancia para identificar a pacientes de alto riesgo
en shock hemorrgico y sptico, as como para realizar una adecuada resucitacin; demuestra
una correlacin positiva entre los cambios en la StO2 de los tejidos y el dficit de bases y los
niveles de lactato [4, 5].
Tabla 1. Variables fisiolgicas normales segn la edad

Edad
Peso
(kg)
Frecuencia
cardiaca
Frecuencia
respiratoria
PAS
Tubo
Mascarilla
(mmHg) endotraqueal larngea
Recin
nacido
2,5-4
120-180
40-50
50-75
2,5-3
< 6 meses
3,5-7
110-140
20-40
70-95
3-3,5
1-1,5
6-12 meses
7-10
100-130
20-40
80-100
3,5-4
1,5
1-2 aos
10-12
100-130
20-30
80-105
4-4,5
1,5-2
3-6 aos
12-19
90-120
15-25
80-120
4,5-5
7-10 aos
19-32
80-100
15-20
84-130
5,5-7
2,5-3
11-14 aos
32-50
70-100
13-15
90-140
6,5-7
3-4-5
Parte 4 Seguimiento del shock / 77
Parmetros analticos
Dentro de ellos cabe citar:
Hemograma completo.
Bioqumica.
Gasometra.
Coagulacin.
Pruebas cruzadas.
Lactato y su aclaramiento en las 4 primeras horas.
Dficit de bases.
Marcadores de sepsis: protena C reactiva y procalcitonina.
Estudio microbiolgico.
De esta parte es esencial el lactato (< 2 mmol/l), ya que se ha demostrado que es un excelente marcador de hipoxia celular y del metabolismo tisular y, por lo tanto, marcador de la
evolucin del shock, as como su relacin con la mortalidad de los pacientes en los que se ha
instaurado dicha patologa. Adems, la mejora de sus cifras son datos que se corresponden
con la recuperacin de la hipoperfusin tisular [6]. Sin embargo, ms que la cifra elevada de
forma aislada, lo fundamental es su progresin decreciente, que indicara un correcto tratamiento en este paciente o, por el contrario, cifras mantenidas elevadas o en progresin
creciente indicaran una actitud teraputica errnea que deberamos cambiar. De la misma
forma podramos valorar el exceso de bases, tanto para predecir la situacin de shock como
para determinar si el tratamiento es el correcto.
Pruebas complementarias
Con respecto a estas pruebas, se pueden destacar:
Radiografa de trax.
Electroencefalograma.
Ecocardiografa o ecografa abdominal.
Tomografa computarizada.
Dependiendo de la sospecha etiolgica del shock, se solicitarn las correspondientes pruebas. Es importante citar entre todas la ecografa, ya que nos da mucha informacin como, por
ejemplo, en la hemorragia abdominal o las colecciones infecciosas intraabdominales.
Resumiendo, es importante la valoracin continua de un proceso tan dinmico como es el

del shock, ya que esto nos aporta informacin muy valiosa para adoptar diferentes medidas
en la estrategia a seguir.
De todos los datos recalcamos la importancia del lactato y su evolucin de las primeras
24 horas, ya que, aunque el resto de datos y constantes estn en los lmites de la normalidad,
su aumento indica una importante hipoxia celular y metabolismo anaerobio.
Adems, es un dato que presenta una relacin directa con la mortalidad del paciente [7-10].
Bibliografa
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emergencias. Gua diagnstica y protocolos de actuacin. 4.a ed. Barcelona: Elsevier; 2009. p. 146-53.
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7. Len C, Garca-Castrillo L, Moya MS, Artigas A, Borges M, Candel FJ, et al. Documento de Consenso
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Parte 4 Seguimiento del shock / 79
Parte 5
Tratamiento
del paciente en shock
Coordinador: Jos Manuel Torres Murillo
17
Tratamiento del shock

Jos Manuel Torres Murillo, Alejandro Rodrguez Camacho,
Ana Sagarra Lozano
Introduccin
El shock pertenece al grupo de patologas denominadas tiempo-dependiente (al igual que
el sndrome coronario agudo y la enfermedad cerebrovascular), ya que su pronstico a corto
plazo depende de la precocidad en el inicio de las medidas teraputicas correctas tras su diagnstico sindrmico (sobre todo, la primera hora, est donde est y lo asista quien lo asista).
En este captulo nos centraremos en las medidas teraputicas recomendadas para tratar al
paciente en urgencias, en cualquiera de sus diferentes escenarios, al inicio del contacto de
ste con el sistema sanitario.
Es aqu donde primar la rapidez sobre la exactitud, lo global sobre lo particular, la sospecha
clnica sobre el diagnstico exacto, para que el paciente est en la mejor situacin hemodinmica y metablica posible de cara al tratamiento definitivo que se realizar en otro escenario
distinto a urgencias (UCI, quirfano, etc.).
Siguiendo estas premisas, hemos dividido el captulo en 3 apartados: 1. Objetivos generales
del tratamiento. 2. Resucitacin inicial (esquema teraputico general) y su cronologa, resaltando la importancia de la primera hora, la hora de oro (tabla 1). 3. Descripcin del esquema
teraputico especfico de los tipos ms frecuentes de shock.
Para una informacin ms detallada de las medidas teraputicas (fluidoterapia, hemoterapia y frmacos) se remite al lector a los captulos 18 y 19.
Objetivos generales del tratamiento

Asegurar la va area y el aporte de oxgeno para obtener una saturacin de oxgeno (SaO2)
> 92% (pulsioximetra).
Mejorar la perfusin consiguiendo:
Relleno capilar (RC) < 2 segundos.
Presin arterial sistlica (PAS) > 90 mmHg o presin arterial media (PAM) > 65 mmHg.
Diuresis > 0,5 ml/kg/h.
Hematocrito (Hto) > 21 o 30% si presenta cardiopata o insuficiencia respiratoria.
Parte 5 Tratamiento del shock / 83
Tabla 1. Tratamiento del shock. Esquema general (I)

Objetivos del tratamiento
Asegurar la va area y el aporte de O2:
SaO2 > 92%
Mejorar la perfusin:
RC < 2 s
PAS > 90 mmHg, PAM > 65 mmHg
Diuresis > 0,5 ml /kg/h
Hto > 24%
Estado mental similar a antes del shock
Coloracin cutaneomucosa normal
T.a normal
SvcO2 > 70% (SvO2 > 65%)
Impedir la sobrecarga de volumen:
PVC < 12 cmH2O (< 15 cmH2O si IOT y VMI)
Corregir acidosis metablica
HCO3 y pH normales
Lactacidemia normal
Tratamiento etiolgico
Resucitacin inicial. la primera hora
1. Medidas generales
Colocacin del paciente:
Decbito supino si:
Shock hipovolmico o distributivo
del nivel de consciencia
Semiincorporado si disnea
Inmovilizacin cervical si traumatismo
Medidas contra la hipotermia
2. Soporte respiratorio
Permeabilizar la va area:
Aspirar secreciones, retirar cuerpos extraos
Cnula orofarngea si del nivel de consciencia
Si obstruccin de la va area, medidas para su
permeabilizacin (traqueotoma de urgencia)
Oxigenoterapia:
A todos (Ventimask) SaO2 > 92%,
Si IRGC FiO2: 0,24-0,28 o VM (VMNI y
VMI)
Ventilacin:
Tratamiento del neumotrax, volet costal, etc.
VMNI
CPAP: si distrs respiratorio
BiPAP: si coexiste retencin de CO2 y
no mejora con la administracin de O2,
con FiO2 0,24-0,28
VMI previa IOT:
Si taquipnea intensa, uso de musculatura accesoria, o SatO2 < 90% a pesar de
aporte de O2 con alto flujo y no mejorara
con las VMNI (CPAP o BiPAP)
Si Glasgow < 8 puntos, o ante la imposibilidad de seguimiento estrecho
3. Acceso venoso
2 vas venosas perifricas (Abbocath n. 14)
Si imposibilidad de esta va:
Va sea en extrahospitalario
Va venosa central en hospitalario
La 1.a venoclisis: < 10 min. Se utiliza para:
Extraer muestras de sangre para analtica
(hemograma, bioqumica, estudio de coagulacin, gasometra venosa)
Comenzar la fluidoterapia
Administrar frmacos vasopresores segn
el tipo de shock
La 2.a venoclisis se canalizar tras haber realizado las actividades anteriores, salvo coexistencia de un segundo interviniente, por lo que
sera simultnea a la anterior. Con ella:
Se complementan los bolos de fluidoterapia
Nunca se demorarn ms de 30 min
Si la crona al hospital es < 30 min, no se canaliza
4. Fluidoterapia
Ser en forma de bolos o cargas a travs de
las vas venosas perifricas, salvo contraindicacin
(Contina)
(Continuacin)
Durante la primera hora, se administrarn las dosis iniciales en funcin del

tipo de shock y las caractersticas del
paciente
El resultado se mide mediante los signos
clnicos detallados en los objetivos y con
la aparicin de ingurgitacin yugular, crepitantes en la auscultacin pulmonar y/o
disminucin de la saturacin de O2
Una vez estabilizado el paciente, el tipo de
suero y el volumen a perfundir dependern
de sus antecedentes personales y de la
etiologa del shock
Se aportarn los suplementos mnimos de
glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua
5. Monitorizacin
Qu constantes se registrarn?
Se monitorizarn: T.a, ECG, PA, pulso, SaO2,
diuresis, Glasgow y RC
Con qu frecuencia se registrarn?
Frecuencia y ritmo cardiaco mediante

monitorizacin ECG continua
PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC, tras cada
carga de volumen, cada cambio de dosis
de los frmacos vasoactivos (vasopresores e intropos) y cada hora hasta estabilizacin hemodinmica
Diuresis, nivel de consciencia cada hora
Si hipoglucemia, glucemia horaria
6. Control de glucemia
Glucemia < 150 mg/dl
7. Analgesia
Salvo que dificulte el diagnstico
Frmacos: analgsicos narcticos
8. Reduccin e inmovilizacin de fracturas
9. Se har ecocardiograma (ecoscopia) si
estuviera indicado y fuera factible (in situ):
Apoyo diagnstico
Control hemodinmico en el tratamiento
ECG: electrocardiograma. FiO2: fraccin inspiratoria de O2. Hto: hematocrito. IOT: intubacin orotraqueal. IRGC: insuficiencia respiratoria global crnica. PA: presin arterial. PAM: presin arterial media. PAS: presin arterial sistlica. PVC: presin venosa central. RC:
relleno capilar. SaO2: saturacin de oxgeno. SvO2: saturacin venosa mixta de oxgeno. SvcO2: saturacin de oxgeno en vena cava
superior. T.a: temperatura. VM: ventilacin mecnica. VMI: ventilacin mecnica invasiva. VMNI: ventilacin mecnica no invasiva.
Estado mental similar a antes del shock.

Coloracin cutaneomucosa normal.
Temperatura normal.
Saturacin de oxgeno en vena cava superior (SvcO2) > 70% (saturacin venosa mixta de
oxgeno [SvO2] > 65%).
Impedir que se llegue a una sobrecarga excesiva de volumen:
Presin venosa central (PVC) < 12 cmH2O (< 15 cmH2O si hay intubacin con ventilacin
mecnica).
Presin capilar pulmonar (PCP) < 18 mmHg.
Corregir la acidosis metablica (indicativo de shock descompensado):
HCO3 y pH normales.
Lactacidemia normal.
Tratar la causa que origin el shock (control de la hemorragia, antibitico, drenaje de abscesos, fibrinlisis, etc.).
Resucitacin inicial. La primera hora

Conlleva una serie de medidas que son independientes del escenario donde se atienda al
paciente. Van dirigidas a los servicios de urgencias, hospitalarios y extrahospitalarios, y a los
servicios de emergencias, adecundose a los medios tcnicos disponibles y a la crona con el
hospital de referencia.
Como toda patologa emergente, sigue el esquema bsico A (Airway, mantenimiento de la
va area con control cervical), B (Breathing, respiracin) y C (Circulation, control de hemorragias y circulacin). Consta de los pasos que se citan a continuacin.
Medidas generales
Decbito supino si presenta shock hipovolmico o distributivo o bien disminucin del
nivel de consciencia.
Semiincorporado si muestra disnea.
Inmovilizacin cervical si hay traumatismo.
Medidas contra la hipotermia. Es muy importante evitar la hipotermia, ya que se asocia a
acidosis y a coagulopata.
Soporte respiratorio
Permeabilizar la va area mediante:
Aspiracin de secreciones, retirada de cuerpos extraos de la cavidad oral.
Colocacin de cnula orofarngea si hay disminucin del nivel de consciencia.
Si presenta obstruccin de la va area, tomar medidas para su permeabilizacin (traqueotoma de urgencia).
Oxigenoterapia:
Todo paciente en shock debe recibir oxgeno mediante mascarilla tipo Venturi con la fraccin inspiratoria de O2 (FiO2) necesaria para conseguir una SaO2 > 92%, salvo que coexistan situaciones de retencin de CO2 (insuficiencia respiratoria global crnica), caso en que
primar no empeorarla, bien administrando flujos entre el 24 y el 28%, bien mediante
tcnicas de ventilacin mecnica.
Ventilacin:
Ventilacin mecnica no invasiva (VMNI):
CPAP (presin positiva continua de aire), si se presenta distrs respiratorio.
BiPAP (presin positiva de la va area con dos niveles de presin), si coexiste retencin de CO2 y no mejora con la administracin de O2, con FiO2 entre 0,24 y 0,28.
Ventilacin mecnica invasiva previa intubacin orotraqueal.
Si presenta taquipnea intensa, necesitar usar la musculatura accesoria o SaO2 < 90%,
a pesar de aporte de O2 con alto flujo, y no mejora con la VMNI (CPAP o BiPAP).
Si la puntuacin Glasgow es < 8 puntos o ante la imposibilidad de seguimiento estrecho.
Acceso venoso
Se canalizarn 2 vas venosas perifricas con catter de grueso calibre (Abbocath del n.o
14). En el caso de no poder canalizarla, se recomienda la va sea en el prehospitalario y la va
venosa central en el hospitalario.
La primera venoclisis deber realizarse antes de los primeros 10 minutos tras el diagnstico
de shock. Se utiliza para los siguientes pasos:
Si fuera factible, se extraen muestras de sangre para analtica (hemograma, bioqumica
incluyendo protena C reactiva (PCR), procalcitonina y lactato si hay sospecha de shock
sptico, estudio de coagulacin y gasometra venosa), primer hemocultivo en caso de
shock sptico y pruebas cruzadas si se presentara shock hemorrgico.
Comenzar la fluidoterapia y/o la administracin de frmacos vasopresores segn el tipo de
shock.
La segunda venoclisis se canalizar tras haber realizado las actividades anteriores, salvo
coexistencia de un segundo interviniente, por lo que sera simultnea con la anterior. Con ella:
Se complementan los bolos de fluidoterapia (caso de estar indicado).
Si hay shock sptico, se extrae la segunda muestra de hemocultivo, seguida de la administracin de la primera dosis del antibitico (v. esquema teraputico recomendado). Nunca
se demorarn ms de 30 minutos.
Si la crona al hospital es inferior a ese tiempo, no se canaliza ni se realizan esas actividades.
Fluidoterapia
Se utiliza la reposicin precoz de lquidos para expandir el volumen intravascular y as aumentar el retorno venoso y la perfusin tisular.
El captulo 18 recopila las caractersticas de los distintos tipos de sueroterapia y sus recomendaciones.
La administracin ser enrgica mediante bolos o cargas a travs de las vas venosas perifricas, salvo contraindicacin.
Los tipos de sueros, dosis y frecuencia de administracin se especifican en cada tipo de shock.
Durante la primera hora, se administrarn las dosis iniciales basadas en el tipo de shock y
caractersticas del paciente, midindose el resultado mediante los signos clnicos detallados
en los objetivos y con la aparicin de ingurgitacin yugular, crepitantes en la auscultacin
pulmonar y/o disminucin de la SO2.
Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependern de

sus antecedentes personales y de la etiologa del shock, aportando los suplementos mnimos
de glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua.
Monitorizacin de las constantes vitales

Qu constantes se registran? Se monitorizarn la temperatura, el ritmo cardiaco (ECG), la
PAS/PAD (presin arterial diastlica) y la presin arterial media (PAM) (no invasiva en las
primeras horas), el pulso, la SaO2, la diuresis (tras sondaje vesical, habiendo cursado una
muestra de orina para estudio analtico y cultivo si se tratara de shock sptico), el nivel de
consciencia mediante la escala de Glasgow y el RC.
Con qu frecuencia se registran?: a) frecuencia y ritmo cardiaco mediante monitorizacin ECG
continua; b) PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC tras cada carga de volumen, cada cambio de dosis de
los frmacos vasoactivos (vasopresores e intropos) y cada hora hasta la estabilizacin hemodinmica, y c) diuresis, nivel de consciencia cada hora. Si aparece hipoglucemia, glucemia horaria.
Control de la glucemia
Mantener la glucemia de modo que no supere los 150 mg/dl, por lo que se realizarn controles de glucemia capilar horaria.
Analgesia
Se administrar analgesia en los casos que no dificulten el diagnstico, como, por ejemplo,
traumatismo grave, grandes quemados, infarto agudo de miocardio (IAM), diseccin artica, etc.
Los frmacos ms utilizados son los analgsicos narcticos (v. captulo 21).
Reduccin e inmovilizacin de fracturas

Se reducirn y/o inmovilizarn las fracturas que comportan el mantenimiento de la inestabilidad hemodinmica.
Ecocardiograma
Se efectuar ecoscopia si estuviera indicada y fuera factible in situ, tanto con fines diagnsticos como de apoyo hemodinmico del tratamiento.
Resucitacin inicial.
Desde la segunda a la sexta horas
Competen estas medidas al paciente que suele estar en las urgencias hospitalarias (si no
lo estaba desde el principio de la resucitacin) y que lleva 1 hora recibiendo las medidas teraputicas ya explicadas (tabla 2).
Tabla 2. Tratamiento del shock. Esquema general (II)

Resucitacin inicial.
Desde la segunda a la sexta horas
El paciente se encuentra en las urgencias hospitalarias
Lleva 1 hora recibiendo resucitacin inicial
Optimizar todas las medidas anteriores (1.a hora)
Colocacin
Prevencin de la hipotermia
3. Acceso venoso
Va venosa perifrica:
Canalizar una segunda va venosa perifrica (de no estar)
Cursar analtica urgente (hemograma, bioqumica, estudio de coagulacin, gasometra venosa)
Continuar con fluidoterapia
Comenzar con los frmacos vasopresores en
funcin del tipo de shock, si es necesario
Se registrar el volumen y tipo de sueroterapia administrado hasta ese momento y
los cambios en las constantes
Canalizacin de 1 va venosa central:
Subclavia, yugular interna, preferentemente, o bien femoral
Se demorar si hay sospecha de coagulopata (antecedentes de hepatopata grave
o de coagulopata, tratamiento con anticoagulantes) hasta recibir el resultado del
estudio de coagulacin
Se utilizar para:
Administrar frmacos vasoactivos (vasopresores, intropos, etc.)
Medir la PVC y la SvcO2 o la SvO2
Tras ella, se practicar radiografa de trax
con porttil, sin desplazar al paciente de la
sala de crticos
4. Fluidoterapia
Vendr determinada por:
Tipo de shock
Comorbilidad del paciente
Evolucin de la situacin hemodinmica
tras las cargas iniciales
Se modificar con base en la monitorizacin
de las constantes ya reseadas, junto a la PVC
y a la SvcO2 o la SvO2
5. Monitorizacin de las constantes vitales
Qu constantes se registran?:
Con qu frecuencia se registran?:
Frecuencia y ritmo cardiaco mediante monitorizacin ECG continua
PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC tras cada carga
de volumen, cada cambio de dosis de los frmacos vasoactivos (vasopresores e intropos)
y cada hora hasta estabilizacin hemodinmica
Diuresis, nivel de consciencia, cada hora
Si va venosa central: PVC, SvcO2 y/o SvO2
6. Se har ecocardiograma (ecoscopia) si
estuviera indicado y fuera factible (in situ)
7. Frmacos vasopresores
En funcin de la situacin hemodinmica del
paciente y del tipo fisiopatolgico de shock
Salvo en el shock anafilctico, el shock sptico
evolucionado o el shock cardiognico, no se utilizarn hasta que no se haya optimizado la reposicin de volumen (despus de la primera hora)
Indicados cuando la PVC est elevada, pero la
PAM (o la PAS) sigan disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock
La va de administracin ideal es la central; se
puede utilizar la va perifrica temporalmente
Los ms utilizados son noradrenalina, dopamina y adrenalina
Objetivo: PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg)
(Contina)
(Continuacin)
8. Frmacos intropos
Indicados cuando persisten los signos de
hipoperfusin, a pesar de haber optimizado
la reposicin de volumen (PVC elevada), de
haber conseguido una PAM > 65 mmHg (mediante la administracin de frmacos vasopresores) y de mostrar Hto > 24%
Los ms utilizados son dobutamina, levosimendn e inhibidores de la fosfodiesterasa
9. Bicarbonato sdico
Est indicado cuando pH 7,15
Su dficit se calcula mediante la siguiente frmula: 0,3 kg de peso exceso de bases
El resultado obtenido es igual a la cantidad
necesaria, en ml, de CO3HNa 1 M
Se administra la mitad en 30 min y se realiza
una nueva gasometra a los 60 min
Si el pH contina siendo 7,15, se realiza un
nuevo clculo, teniendo en cuenta siempre
administrar el 50% del dficit calculado
10. Analgesia
11. Reduccin e inmovilizacin de fracturas:
Se reducirn y/o inmovilizarn las fracturas
que comprometan el mantener la inestabilidad hemodinmica
Una vez estabilizado, se derivar al rea de
radiologa para completar los estudios de imagen imprescindibles, siempre acompaado de
mdico y enfermero, monitorizado y con equipo para RCP
12. Otras medidas teraputicas:
Control de la glucemia:
Mantener la glucemia para que no supere los
150 mg/dl, por lo que se realizarn controles
de glucemia capilar horaria inicialmente y
luego cada 4 h, corrigiendo mediante pauta
de insulina rpida, segn los protocolos de
cada servicio
Profilaxis de las lceras por estrs mediante
IBP (pantoprazol 40 mg i.v./24 h)
ECG: electrocardigrama. Hto: hematocrito. IBP: inhibidores de la bomba de protones. PA: presin arterial. PAM: presin arterial media.
PAS: presin arterial sistlica. PVC: presin venosa central. RC: relleno capilar. RCP: reanimacin cardiovascular. SaO2: saturacin de
oxgeno. SvO2: saturacin venosa mixta de oxgeno. SvcO2: saturacin de oxgeno en vena cava superior. T.a: temperatura.
Aqu se optimizarn todas las actividades del apartado anterior (primera hora), completando
las que fueran necesarias y no realizadas. Adems, se practicarn las medidas diagnsticas
indicadas para conocer la etiologa del shock, se iniciarn las tcnicas invasivas encaminadas
a calibrar con mayor exactitud la situacin hemodinmica y metablica del paciente y la presencia de complicaciones (fracaso multiorgnico), as como las medidas teraputicas urgentes
para completar su estabilizacin hemodinmica.
Al final de esta fase, el paciente deber haber abandonado el rea de urgencias (ingreso
en UCI, traslado a quirfano o ingreso a planta). Las medidas teraputicas generales son las
que siguen.
Medidas generales y soporte respiratorio

Son comunes con la resucitacin inicial previa. Slo se debe hacer hincapi en las medidas
para prevenir la hipopotermia y la optimizacin del soporte respiratorio mediante los datos
recogidos de la gasometra arterial.
Acceso venoso
Va venosa perifrica
Se revisar la viabilidad de los accesos venosos que tenga implantados.
Se cursarn las muestras de sangre que se aporten, ya indicadas, o, en su defecto, se
extraern en urgencias.
Se continuar la fluidoterapia y/o se comenzar/continuar la administracin de frmacos
vasopresores en funcin del tipo de shock y de la respuesta a la reposicin de volemia.
Se registrar el volumen y tipo de sueroterapia administrado hasta ese momento y los
cambios en las constantes registradas.
Canalizacin de una va venosa central

Se canalizar una va venosa central (subclavia o yugular interna, preferentemente, o femoral), tras haber asegurado al menos una va venosa perifrica, o bien se sustituir si sta
fuera imposible.
Slo se demorar ante la sospecha de coagulopata (antecedentes de hepatopata grave o
de coagulopata, tratamiento con anticoagulantes) hasta recibir el resultado del estudio de
coagulacin.
Sirve para la administracin de frmacos vasoactivos (vasopresores, intropos, etc.), para
medir tanto la PVC como la SvcO2 o la SvO2.
A continuacin se practicar radiografa de trax con porttil sin desplazar al paciente de
la sala de crticos.
En urgencias, no es recomendable la medicin de la PCP mediante la tcnica de Swan-Ganz,
dejndola para las UCI, porque no es objetivo de las primeras horas de la resucitacin.
Fluidoterapia
Vendr determinada por el tipo de shock, la comorbilidad del paciente y su respuesta a la
reposicin de volumen ya infundido. Para ello utilizaremos las constantes ya comentadas,
junto con la PVC.
Se mantendr la reposicin de volumen mientras persista la situacin de shock y la PVC no
supere los 12 cmH2O (15 si estuviera intubado).
Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a administrar depender
de sus antecedentes personales y de la etiologa del shock, aportando los suplementos
mnimos de glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua.
Monitorizacin de las constantes vitales

Qu constantes se registran?: a) se monitorizar temperatura, ritmo cardiaco, PAS, PAD y
PAM (no invasiva en las primeras horas), pulso, SaO2, diuresis (tras sondaje vesical habienParte 5 Tratamiento del shock / 91
do cursado una muestra de orina para estudio analtico), nivel de consciencia mediante la
escala de Glasgow y RC, y b) cuando se disponga de un acceso venoso central se monitorizar la PVC, la SvcO2 o la SvO2.
Con qu frecuencia se registran?: a) frecuencia y ritmo cardiaco mediante monitorizacin ECG continua; b) PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC tras cada carga de volumen, cada cambio de dosis de los frmacos vasoactivos (vasopresores e intropos) y cada hora hasta
la estabilizacin hemodinmica; c) cuando se disponga de un acceso venoso central se
monitorizar la PVC, la SvcO2 y/o la SvO2 con la misma cadencia que los parmetros anteriores, y d) diuresis y nivel de consciencia, cada hora. Si existe hipoglucemia, glucemia
horaria.
Ecocardiograma
Se efectuar por ecoscopia si estuviera indicado y fuera factible, tanto con fines diagnsticos como de apoyo hemodinmico del tratamiento.
Frmacos vasopresores (v. captulo 19)

La eleccin del frmaco depender de la situacin hemodinmica del paciente y del tipo
fisiopatolgico de shock.
Estn indicados cuando la PVC y/o la PCP estn elevadas, pero la PAM (o la PAS) siguen
disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock.
Salvo en determinadas circunstancias, como, por ejemplo, el shock anafilctico, el shock
sptico evolucionado o el shock cardiognico, no se utilizan hasta que no se haya optimizado la reposicin de volumen (despus de la primera hora).
Todos ellos se preparan en diluciones para perfusin continua, que depender de cada
centro y de sus posibilidades tcnicas (bombas de infusin, p. ej.) y deben evaluarse sus
efectos de manera estrecha adecuando la velocidad de perfusin segn se necesite.
La va de administracin ideal es la central, pudindose utilizar temporalmente la va perifrica.
Su objetivo es conseguir una PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg).
Frmacos intropos
(v. captulo 19)
Estn indicados cuando persisten los signos de hipoperfusin a pesar de haber optimizado
la reposicin de volumen (PVC > 12 cmH2O), la PAM > 65 mmHg mediante la administracin
de vasopresores y el Hto > 21% (o 3% si padeciera cardiopata isqumica y/o insuficiencia
cardiaca) (per se o tras transfusin de concentrados de hemates).
Comparten con los vasopresores la recomendacin de administrarse por la va venosa
central. Los ms utilizados son dobutamina, levosimendn y los inhibidores de la fosfodiesterasa.
Bicarbonato sdico
La utilizacin de bicarbonato sdico est indicado cuando el pH 7,15. El dficit de bicarbonato se calcula mediante la siguiente frmula:
Dficit de CO3H = 0,3 kg de peso exceso de bases
El resultado obtenido es igual a la cantidad necesaria, en ml, de bicarbonato sdico 1M.
Se administra la mitad en 30 minutos y se realiza una nueva gasometra a los 60 minutos. Si
el pH contina siendo 7,15, se realiza un nuevo clculo, teniendo siempre en cuenta administrar el 50% del dficit calculado.
Analgesia (v. captulo 19)

Los frmacos indicados son los analgsicos narcticos.
Reduccin e inmovilizacin de fracturas

Se reducirn y/o inmovilizarn las fracturas que conlleven el mantenimiento de la inestabilidad hemodinmica. Una vez estabilizado, se derivar al rea de radiologa para completar los
estudios de imagen, siempre acompaado de mdico y enfermero, monitorizado y con equipo
para resucitacin cardiopulmonar. No olvidar que el paciente puede inestabilizarse hemodinmicamente una vez realizada la estabilizacin de huesos largos (p. ej., fmur).
Otras medidas teraputicas

Control de la glucemia: mantener la glucemia de modo que no supere los 150 mg/dl, por lo
que se realizarn controles de glucemia capilar, horaria inicialmente y luego cada 4 horas,
corrigiendo con pauta de insulina rpida segn los protocolos de cada servicio.
Profilaxis de las lceras por estrs mediante inhibidores de la bomba de protones (IBP)
(pantoprazol 40 mg i.v./24 horas).
Tratamiento especfico segn el tipo de shock

A continuacin se revisarn los aspectos especficos de cada tipo de shock sobre el esquema general. Para ms detalles de la sueroterapia se remite al lector al captulo 18, y para los
frmacos, al captulo 19.
Shock hipovolmico
En el shock hipovolmico predomina la prdida de volemia, por lo que su reposicin es la
prioridad. Existen dos tipos: prdida de sangre (hemorragia) y prdida de lquido no hemtico.
Shock hemorrgico (tabla 3)

El objetivo principal es el control precoz de la hemorragia, orientndose el resto de las medidas a mantener al paciente en las mejores condiciones hemodinmicas posibles.
Las medidas generales y el soporte respiratorio no varan del cuidado general del paciente
en shock, ya expuesto anteriormente.
En el acceso venoso predomina la precocidad en la canalizacin de 2 vas venosas perifricas de grueso calibre (va sea si no fuera factible), extraccin de muestras para estudio
analtico (hemograma, bioqumica sangunea, estudio de coagulacin) y obtencin de pruebas
cruzadas para transfusin de concentrados de hemates.
Se debe perseguir el control hemodinmico, mediante sueroterapia, sobre el dficit de hemoglobina por los efectos secundarios de la transfusin masiva:
Sueroterapia: se remite al lector al captulo 18, donde se exponen los tipos de sueroterapia, as como sus indicaciones, efectos secundarios, etc. Como norma general, se comienza con cristaloides y coloides en proporcin 3:1, en dosis iniciales de 1.500 ml (1.000
ml de cristaloides y 500 ml de coloides) en 20 minutos, repitiendo hasta la mejora de los
objetivos teraputicos o la aparicin de efectos secundarios, como ingurgitacin yugular,
presencia de crepitantes y/o disminucin de la SaO2. No obstante, la administracin de
suero salino al 7,5% con coloides, bien en la forma de resucitacin con bajo volumen o de
resucitacin controlada o hipotensiva, tiene sus indicaciones, sobre todo en el ambiente
extrahospitalario, segn se indica en el captulo 18.
Hemoterapia: no est indicada en el nivel extrahospitalario. Slo se cursarn en el hospitalario concentrados de hemates, unidades de plaquetas y de plasma fresco congelado, en las
condiciones que vienen indicadas en el apartado Hemoterapia del captulo 18.
Control de la hemorragia: se har mediante compresin directa o tratamiento endoscpico
o quirrgico urgente.
El resto de medidas teraputicas no difieren del esquema general.
En el periodo desde la segunda a la sexta horas debe mantenerse el tratamiento, haciendo
hincapi en el control de la hemorragia (generalmente quirrgico). En caso de demorarse, se
aconseja seguir el esquema general de tratamiento del shock.
Shock hipovolmico no hemorrgico

Comparte los mismos apartados que el shock hemorrgico, salvo que no existe sangrado y no necesita transfusin de concentrados de hemates. Es importante buscar la etiologa de la hipovolemia.
A nivel hospitalario se solicitarn las pruebas de laboratorio y el resto de pruebas complementarias necesarias en funcin de la clnica.
La sueroterapia se acondicionar a las alteraciones hidroelectrolticas y al equilibrio cido/
base existentes.
Tabla 3. Tratamiento del shock hemorrgico. Esquema general (III)

SaO2 > 92%
RC < 2 s
Diuresis > 0,5 ml/kg/h
Hto > 24%
T.a normal
SvcO2 > 70% (SvO2 > 65%)
HCO3 y pH normales
Lactacidemia normal
Tratamiento etiolgico:
Control precoz de la hemorragia
Decbito supino si:
Shock hipovolmico o distributivo
del nivel de consciencia
Semiincorporado si disnea
Inmovilizacin cervical si traumatismo
Control directo de la hemorragia (compresin)
si es factible
Si obstruccin de la va area, medidas
para su permeabilizacin (traqueotoma de
urgencia)
Oxigenoterapia:
A todos (Ventimask) SaO2 > 92%
Si IRGC FiO2: 0,24-0,28 o VM (VMNI y
VMI)
Ventilacin:
Tratamiento del neumotrax, volet costal,
etc.
VMNI:
con FiO2 0,24-0,28
VMI previa IOT:
Si taquipnea intensa, uso de musculatura accesoria, o SatO2 < 90% a pesar de
aporte de O2 con alto flujo y no mejora
3. Acceso venoso
2 vas venosas perifricas (Abbocath n.o 14)
Si imposibilidad:
Extraer muestras para pruebas cruzadas
Comenzar fluidoterapia
Si la crona al hospital es < 30 min, no se
canaliza
4. Fluidoterapia
Ser en forma de bolos o cargas a travs de
las vas venosas perifricas, salvo contraindicacin. Comenzar con cristaloides y coloides
en proporcin 3:1, en dosis inicial de 1.500 ml
(1.000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides) en 20 min, repitiendo hasta mejora de los
objetivos teraputicos o aparicin de efectos
secundarios, como ingurgitacin yugular, aparicin de crepitantes
Valorar el empleo de suero salino al 7,5%
con coloides, bien en forma de resucitacin
con bajo volumen o bien resucitacin controlada o hipotensiva, sobre todo en el ambiente
extrahospitalario, segn se indica en el captulo 18
El resultado se mide mediante los signos clnicos detallados en los objetivos y con la aparicin de ingurgitacin yugular, crepitantes en
la auscultacin pulmonar y/o disminucin de
la saturacin de O2
suero y el volumen a perfundir dependern de
sus antecedentes personales y de la etiologa
del shock
Se aportarn los suplementos mnimos de

glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua
5. Hemoterapia
Extrahospitalario: no est indicada ni disponible
Hospitalario: vase captulo 18
6. Monitorizacin
Con qu frecuencia se registran?
PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC, tras cada carga de volumen y cada hora hasta estabilizacin hemodinmica
6. Control de glucemia
7. Analgesia
Salvo que dificulte el diagnstico
Frmacos: analgsicos narcticos
8. Reduccin e inmovilizacin de fracturas
ECG: electrocardiograma. Hto: hematocrito. IOT: intubacin orotraqueal. IRGC: insuficiencia respiratoria global crnica. SaO2:
saturacin de oxgeno. PAD: presin arterial diastlica. PAM: presin arterial media. PAS: presin arterial sistlica. PVC:
presin venosa central. RC: relleno capilar. SvO 2: saturacin venosa mixta de oxgeno. SvcO 2: saturacin de oxgeno en vena
cava superior. T. a: temperatura. VM: ventilacin mecnica. VMI: ventilacin mecnica invasiva. VMNI: ventilacin mecnica
no invasiva.
Shock cardiognico/obstructivo (tabla 4)

Estos tipos de shock comparten su escasa necesidad de aporte de lquidos, salvo excepciones (insuficiencia ventricular derecha), por lo que la sueroterapia ser a base de pequeas
cargas de 200 ml de suero fisiolgico a pasar en 20-30 minutos con estricto control de los
parmetros clnicos, sobre todo la PVC (si se dispone de ella).
Es crucial el diagnstico y tratamiento especfico precoz (primeras horas) en funcin de la
causa (fibrinlisis, marcapasos, etc.), priorizando su traslado precoz a la UCI, quirfano o sala
de hemodinmica del hospital de referencia en funcin de la etiologa.
Tabla 4. Tratamiento del shock cardiognico. Esquema general

SaO2 > 92%
RC < 2 s
Hto > 24%
T.a normal
SvcO2 > 70% (SvO2 > 65%)
HCO3 y pH normales
Lactacidemia normal
Tratamiento etiolgico:
Fibrinlisis o angioplastia primaria en el
SCA
Baln de contrapulsacin artico
Ciruga de las complicaciones mecnicas
Tratamiento de las arritmias graves
Colocacin del paciente
Si obstruccin de la va area, medidas
para su permeabilizacin (traqueotoma de
urgencia)
Oxigenoterapia:
Si IRGC FiO2: 0,24-0,28 o VM (VMNI y VMI)
Ventilacin:
Tratamiento del neumotrax, volet costal,
etc.
VMNI:
con FiO2 0,24-0,28
VMI previa IOT:
Si taquipnea intensa, uso de musculatura accesoria, o SaO2 < 90% a pesar de
3. Acceso venoso
Administrar frmacos vasopresores
canaliza
4. Fluidoterapia
Si se precisa, ser en forma de bolos o cargas
de 200 ml de suero fisiolgico, con estricto
control clnico (PA, pulso, SaO2 y PVC si se
dispusiera)
5. Vasopresores
9. Monitorizacin
Si la PVC est elevada (o hay ingurgitacin

yugular), pero la PAM (o la PAS) siguen disminuidas, persistiendo el resto de signos de
shock
Su objetivo es conseguir una PAM > 65 mmHg
(o PAS > 90 mmHg)
Los ms usados son la dopamina (en dosis
alfa) y la noradrenalina (menos arritmgena)
(captulo 19)
PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC, tras cada carga de volumen, cada cambio de dosis de
los frmacos vasoactivos (vasopresores e
intropos) y cada hora hasta estabilizacin
hemodinmica
Si hipoglucemia, glucemia horaria, tras tratamiento especfico
Se har ecocardiograma (ecoscopia) urgente
6. Intropos
Indicados cuando, la PVC est elevada y, tras
la administracin de frmacos vasopresores,
la PAM es > 65 mmHg, pero persisten los signos de hipoperfusin
El ms utilizado es la dobutamina. Otras opciones son el levosimendn (sobre todo si el
paciente tomaba beta-bloqueantes) y los inhibidores de la fosfodiesterasa (captulo 19)
7. Diurticos
Si existe congestin pulmonar, pero con una
PAS > 80 mmHg
Furosemida en bolos i.v. o en perfusin i.v.
continua (captulo 19)
8. Vasodilatadores
Se precisa de una PAS > 80 mmHg
Los ms utilizados: nitroglicerina y nitroprusiato. Se debe vigiliar la PA (con el nitroprusiato mediante control invasivo de la PA) por
peligro de hipotensin grave
Se administran de forma simultnea con los
vasopresores
10. Control de glucemia: glucemia < 150 mg/dl

11. Analgesia
Analgsicos narcticos si hay infarto agudo
de miocardio o diseccin artica por va i.v.
(captulo 19)
12. Bicarbonato sdico
Su utilizacin est indicada cuando pH 7,15
El dficit se calcula mediante la siguiente frmula: 0,3 kg de peso exceso de bases
El resultado obtenido es igual a la cantidad,
en ml, necesaria de CO3H 1M
ECG: electrocardiograma. FiO2: fraccin inspiratoria de O2. Hto: hematocrito. IOT: intubacin orotraqueal. IRGC: insuficiencia respiratoria global crnica. SaO2: saturacin de oxgeno. PA: presin arterial. PAD: presin arterial diastlica. PAM: presin arterial media. PAS:
presin arterial sistlica. PVC: presin venosa central. RC: relleno capilar. SCA: sndrome coronario agudo. SvO2: saturacin venosa
mixta de oxgeno. SvcO2: saturacin de oxgeno en vena cava superior. T.a: temperatura. VM: ventilacin mecnica. VMI: ventilacin
mecnica invasiva. VMNI: ventilacin mecnica no invasiva.
Los frmacos ms utilizados son los vasoactivos, o sea, los vasopresores, intropos, diurticos y vasodilatadores, pudiendo ser necesaria la utilizacin de bomba de contrapulsacin
(exclusivo de las UCI):
Soporte respiratorio: sedacin, intubacin y ventilacin mecnica para corregir la hipoxemia y reducir el trabajo respiratorio.
Monitorizacin de constantes vitales: a la monitorizacin general de todo paciente en
shock, se aadir la eco-Doppler.
Analgesia: se administrarn analgsicos narcticos, si aparece IAM o diseccin artica,
por va i.v. (v. captulo 19).
Frmacos vasopresores: se utilizarn cuando la PVC est elevada, pero la PAM (o la PAS)
sigan disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock. Su objetivo es conseguir una
PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg). Los ms empleados son dopamina (en dosis alfa) o
noradrenalina (alternativa a la dopamina por ser menos arritmgena).
Frmacos intropos: estn indicados cuando: a) tras la reposicin de volumen, la PVC
(> 12 cmH2O) est elevada; b) tras la administracin de frmacos vasopresores la PAM
es > 65 mmHg, pero persisten los signos de hipoperfusin, y c) precisan de una mejora
de la PAM previa a su administracin por su efecto vasodilatador. El ms utilizado es la
dobutamina. Otras opciones son levosimendn (sobre todo si el paciente tomaba beta-bloqueantes) y los inhibidores de la fosfodiesterasa.
Diurticos: se utilizan para disminuir la congestin pulmonar, pero es necesaria una
PAS > 80 mmHg. El ms utilizado es la furosemida, bien en bolos i.v. o en perfusin i.v.
continua.
Vasodilatadores: se utilizan para disminuir la poscarga y si persiste el gasto cardiaco disminuido. Se precisa de una PAS > 80 mmHg. Los ms utilizados son nitroglicerina y nitroprusiato. Debe vigilarse la PA (con el nitroprusiato, mediante su control invasivo), por
peligro de hipotensin severa. Se administran de forma simultnea con los vasopresores.
Otros tratamientos: a) bicarbonato sdico, segn la gasometra y tal como se recomienda
en el esquema general; b) fibrinlisis o angioplastia primaria en el sndrome coronario agudo (SCA); c) baln de contrapulsacin artico si fracasan las medidas anteriores; d) ciruga
de las complicaciones mecnicas, y e) tratamiento de las arritmias graves, cardioversin
elctrica en las taquiarritmias o marcapasos provisional (transcutneo o i.v.) en las bradiarritmias.
Shock distributivo
Este tipo de shock engloba otros tipos con entidad propia, tales como el sptico y el anafilctico, por lo que expondremos sus detalles especficos.
Shock sptico (tablas 5 y 6)

Es el tipo de shock ms frecuente (prevalencia > 60% de los tipos de shock, segn el estudio
RESH). Es el nico tipo de shock en el que existe una Gua de Consenso internacional desde
hace unos aos, de contrastada eficacia (previamente hubo una gua consensuada de nuestra
sociedad con la sociedad de cuidados intensivos).
Nos proponemos hacer hincapi en los aspectos especficos de este tipo de shock sobre el
esquema general de manejo del paciente en shock.
Resucitacin inicial. La primera hora (tabla 5)
Medidas generales:
Se mantendr al paciente en decbito supino.
Se tomarn medidas para evitar la hipotermia.
Soporte respiratorio (igual que en el tratamiento general).
Acceso venoso, hemocultivos y primera dosis de antibitico:
El acceso venoso perifrico/seo es igual que en el tratamiento general.
Con la canalizacin de los accesos venosos perifricos/seos se extraern las muestras para hemocultivos (mnimo 2: uno percutneo y, de existir vas venosas de ms de
48 horas, junto con la punta del catter).
Nunca deber retrasarse la administracin de la primera dosis de antibitico.
Salvo conocimiento del foco infeccioso, tambin se extraer muestra de orina para cultivo.
Se recomienda inyectar la primera dosis de antibitico los ms precozmente posible (a
ser posible en la primera hora y nunca ser posterior a las primeras 6 horas).
La eleccin del antibitico depender del tipo de infeccin (por la clnica), su origen (adquirido en la comunidad o nosocomial) y los antecedentes personales. En el captulo 19
se recogen las recomendaciones sobre el/los antimicrobiano/s utilizables para el adulto
y en el captulo 21 las situaciones especiales.
Fluidoterapia:
Administracin enrgica de fluidoterapia mediante bolos o cargas a travs de las vas
venosas perifricas con cristaloides y coloides (3:1), en dosis iniciales de 1.000 ml de
cristaloides o 500 ml de coloides en 20 minutos, repitiendo hasta un total de 3 cargas,
logro de los objetivos teraputicos o aparicin de efectos secundarios (como ingurgitacin yugular, crepitantes en la auscultacin pulmonar y/o disminucin de la saturacin
de O2).
Valorar el empleo de suero salino al 7,5% con coloides, sobre todo en el ambiente extrahospitalario, segn se indica en el captulo 18.
Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a administrar depender
de sus antecedentes personales, asegurando los suplementos mnimos de glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua.
Tabla 5. Tratamiento del shock sptico. Esquema general

SaO2 > 92%
RC < 2 s
Hto > 24%
T.a normal
SvcO2 > 70% (SvO2 > 65%)
HCO3 y pH normales
Lactacidemia normal
Tratamiento etiolgico
Control del foco sptico
Colocacin del paciente en decbito supino
Si obstruccin de la va area, medidas para su
permeabilizacin (traqueotoma de urgencia)
Oxigenoterapia:
Si IRGC FiO2: 0,24-0,28 o VM (VMNI y VMI)
Ventilacin:
VMNI:
con FiO2 0,24-0,28
VMI previa IOT:

Si taquipnea intensa, uso de musculatura accesoria, o SaO2 < 90% a pesar de
3. Acceso venoso
(hemograma, bioqumica con PCR y procalcitonina, estudio de coagulacin, gasometra venosa y cido lctico) y primer hemocultivo
Administrar frmacos vasopresores en funcin del tipo de shock
Extraccin de muestra para 2.o hemocultivo y
administrar primera dosis de antibioterapia
canaliza
4. Fluidoterapia
Bolos de cristaloides y coloides (3:1) en dosis
iniciales de 1.000 ml de cristaloides o 500 ml
de coloides en 20 min, repitiendo hasta un
total de 3 cargas, logro de los objetivos teraputicos o aparicin de efectos secundarios,
tales como ingurgitacin yugular, crepitantes
en la auscultacin pulmonar y/o disminucin
de la saturacin de O2
Valorar la administracin de suero salino al 7,5%

con coloides, sobre todo en el ambiente extrahospitalario, segn se indica en el captulo 18
suero y el volumen a administrar dependern
de sus antecedentes personales, asegurando
los suplementos mnimos de glucosa, sales
(cloro, sodio, potasio) y agua
5. Monitorizacin
diuresis (toma de muestra para urocultivo),
Glasgow y RC
hemodinmica
6. Vasopresores
Si la PAM est muy y no responde con la
primera carga de volumen
Frmacos: noradrenalina en perfusin i.v. continua. Como alternativa, dopamina en dosis
alfa
7. Control de la glucemia
Hto: hematocrito. IOT: intubacin orotraqueal. IRGC: insuficiencia respiratoria global crnica. RC: relleno capilar. SaO2: saturacin de
oxgeno. SvO2: saturacin venosa mixta de oxgeno. SvcO2: saturacin de oxgeno en vena cava superior. PAM: presin arterial media.
PAS: presin arterial sistlica. PVC: presin venosa central. T.a: temperatura. VM: ventilacin mecnica. VMI: ventilacin mecnica
invasiva. VMNI: ventilacin mecnica no invasiva.
Monitorizacin (ser igual a como se expone en el tratamiento general).

Frmacos vasopresores (dosis, posologa, ver captulo 19).
Se administrarn cuando la PAM (o la PAS) estn muy disminuidas y no responda a la
primera carga de volumen.
Se utilizar temporalmente la va perifrica hasta que no se canalice una va venosa
central.
Su objetivo es conseguir una PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg).
El frmaco de eleccin es la noradrenalina. Como alternativa se utilizar la dopamina en
dosis alfa.
Glucemia: deber mantenerse > 150 mg/dl.
Resucitacin inicial: desde la segunda a la sexta horas
El paciente suele encontrarse ya en el servicio de urgencias hospitalario, si no lo estaba

desde el principio de la resucitacin, y lleva 1 hora recibiendo las medidas teraputicas ya
explicadas.
En este apartado se optimizarn todas las fases del apartado anterior (primera hora), completando las que fueran necesarias y no realizadas.
Se practicarn las medidas diagnsticas necesarias para conocer el foco infeccioso, las tcnicas invasivas necesarias y las medidas teraputicas necesarias para su erradicacin, conocin102 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualizacin
dose los resultados analticos solicitados y la respuesta del paciente a la terapia administrada
en la primera hora. As sabremos con mayor exactitud la situacin hemodinmica y metablica, y
la presencia de complicaciones (fracaso multiorgnico). Al final de esta fase, el paciente deber
haber abandonado el rea de urgencias (ingreso en UCI, traslado a quirfano o ingreso en planta).
Las medidas teraputicas siguen el esquema teraputico general, salvo con las siguientes
especificaciones:
Medidas generales y soporte respiratorio: mantener las medidas para prevenir la hipotermia y optimizar el soporte respiratorio, disponiendo de los resultados de la gasometra
arterial.
Acceso venoso. Va venosa perifrica:
Canalizar una segunda va venosa perifrica (caso de no estar ya canalizada).
Cursar analtica urgente (hemograma, bioqumica con PCR, procalcitonina, estudio de
coagulacin, gasometra venosa y cido lctico). Si se hubiera extrado previamente (en
el periodo prehospitalario), se cursarn ambas.
Continuar con la fluidoterapia.
Comenzar con los frmacos vasopresores (noradrenalina), si la PAS (o la PAM) son muy
bajas y no hay respuesta a la primera carga de volumen.
Se registrar el volumen y tipo de sueroterapia administrado hasta ese momento y los
cambios en las constantes registradas.
Ya se debern haber extrado las 2 muestras para hemocultivos, la muestra para analtica, gasometra arterial, y se habr administrado la primera dosis de antibioterapia,
segn las recomendaciones antes expuestas.
Acceso venoso. Va venosa central: se canalizar una va venosa central, subclavia o yugular interna, preferentemente, o femoral. Se demorar si hay sospecha de coagulopata
(antecedentes de hepatopata grave o de coagulopata, tratamiento con anticoagulantes)
hasta recibir el resultado del estudio de coagulacin. Se utilizar para administrar frmacos vasoactivos (vasopresores, intropos, etc.) y medir la PVC y la SvcO2 o la SvO2.
Se practicar despus radiografa de trax con porttil, sin desplazar al paciente de la sala
de crticos.
Monitorizacin de las constantes vitales:
Qu constantes se registran? Temperatura corporal, ECG, PA, pulso, SaO2, diuresis, escala de Glasgow, RC, PVC, SvcO2 y/o SVO2.
Con qu frecuencia se registran?: a) frecuencia y ritmo cardiaco, mediante monitorizacin de ECG continua; b) PAS, PAM, pulso, SaO2, RC, PVC, SvcO2 y/o SVO2 tras cada
carga de volumen, cada cambio de dosis de los frmacos vasoactivos (vasopresores e
inotropos) y cada hora hasta estabilizacin hemodinmica.
Diuresis (se extraer muestra para anlisis y urocultivo), nivel de consciencia cada hora.
Si se presenta hipoglucemia, glucemia horaria.
Tabla 6. Tratamiento del shock sptico. Esquema general

Resucitacin inicial. desde la segunda
a la sexta horas
El paciente se encuentra en urgencias hospitalarias
Lleva 1 hora recibiendo resucitacin inicial
Optimizar todas las medidas anteriores (1.a
hora)
Colocacin del paciente en decbito supino
Optimizacin del soporte respiratorio, disponiendo de los resultados de la gasometra
arterial
3. Acceso venoso
Va venosa perifrica:
Canalizar una 2.a va venosa perifrica (de
no existir)
Cursar analtica urgente (hemograma, bioqumica con PCR, procalcitonina, estudio de coagulacin, gasometra venosa y cido lctico)
Continuar con fluidoterapia
Extraer muestra para los 2 hemocultivos
(de no haber sido extrados previamente) y
administrar la primera dosis de antibioterapia (si no se hubiera hecho anteriormente)
Comenzar con los frmacos vasopresores si
es necesario
Se registrar el volumen y tipo de sueroterapia administrado hasta ese momento y
los cambios en las constantes
Canalizacin de 1 va venosa central:
Subclavia, yugular interna, preferentemente, o bien femoral
Se demorar si hay sospecha de coagulopata (antecedentes de hepatopata grave
o de coagulopata, tratamiento con anticoagulantes) hasta recibir el resultado del
estudio de coagulacin
Se utilizar para:
Administrar frmacos vasoactivos (vasopresores, intropos, etc.)
Medir la PVC y la SvcO2 o la SvO2
Tras ella, se practicar radiografa de trax
con porttil, sin desplazar al paciente de la
sala de crticos
4. Fluidoterapia
Se seguir con las cargas de volumen, modificndolas en funcin de la monitorizacin de
las constantes ya reseadas, junto a la PVC y
a la SvcO2 o la SvO2
5. Monitorizacin de las constantes vitales
hemodinmica
Diuresis (extraccin de muestra de orina
para anlisis y urocultivo), nivel de consciencia cada hora
Si va venosa central: PVC, SvcO2 y/o SVO2
6. Se har ecocardiograma (ecoscopia) in
situ, si fuera factible
7. Frmacos vasopresores
Indicados cuando la PVC est elevada, pero la
PAM (o la PAS) sigan disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock
La va de administracin ideal es la va central;
se puede utilizar la va perifrica temporalmente
Los ms utilizados son noradrenalina, dopamina y adrenalina
Objetivo: PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg)

Si no responde a noradrenalina o dopamina,
se utilizar la vasopresina (o anlogo)

8. Transfusin de sangre y hemoderivados

(captulo 18):
Transfusin de concentrados de hemates si Hb
< 7 g/dl o < 10 g/dl si existe bajo gasto cardiaco
asociado, a pesar de la reposicin de volumen y
mejora de la PAM mediante vasopresores
11. Esteroides
9. Frmacos intropos
Indicados cuando persisten los signos de hipoperfusin, a pesar de haber optimizado la
reposicin de volumen (PVC elevada), de haber conseguido una PAM > 65 mmHg (mediante administracin de frmacos vasopresores)
y de mostrar un Hto > 30% (Hb > 10 g/dl)
El ms utilizado es la dobutamina. Como alternativa est levosimendn y los inhibidores de
la fosfodiesterasa
12. Otras medidas teraputicas
10. Bicarbonato sdico:

Su utilizacin est indicada cuando pH 7,15
Su dficit se calcula mediante la siguiente
frmula: 0,3 kg de peso exceso de bases
El resultado obtenido es igual a la cantidad
necesaria, en ml, de CO3H 1 M
Indicados si hay sospecha de insuficiencia

suprarrenal o resistencia a la administracin
de fluidoterapia adecuada y frmacos vasopresores
Hidrocortisona por va i.v.
Control de la glucemia:
Mantener la glucemia para que no supere los 150 mg/dl, por lo que se realizarn
controles de glucemia capilar horaria inicialmente y luego cada 4 h, corrigiendo
mediante pauta de insulina rpida, segn
los protocolos de cada servicio.
Profilaxis de las lceras por estrs mediante
IBP (pantoprazol 40 mg i.v/24 h)
Protena C activada recombinante humana
(drotecogn alfa). Est indicada en las primeras 24 h si hay shock sptico grave, con
alto riesgo de muerte (APACHE 25 puntos),
fracaso multiorgnico o distrs respiratorio
inducido por sepsis, teniendo en cuenta su
riesgo de hemorragia severa. Dosis de 24 g/
kg/h
Hb: hemoglobina. Hto: hematocrito. IOT: intubacin orotraqueal. IRGC: insuficiencia respiratoria global crnica. RC: relleno capilar.
SaO2: saturacin de oxgeno. SvO2: saturacin de oxgeno venosa mixta. SvcO2: saturacin en vena cava superior de oxgeno. PAM:
presin arterial media. PAS: presin arterial sistlica. PVC: presin venosa central. T.a: temperatura. VM: ventilacin mecnica. VMI:
ventilacin mecnica invasiva. VMNI: ventilacin mecnica no invasiva.
Ecocardiograma (ecoscopia). Si fuera factible, en la consulta de crticos.

Fluidoterapia. Se mantendr la fluidoterapia adecuando la dosis en funcin de la monitorizacin de las constantes ya reseadas, junto a la PVC y a la SvcO2 o la SvO2.
Frmacos vasopresores:
Se utilizarn cuando la PVC est elevada, pero la PAM (o la PAS) sigan disminuidas,
persistiendo el resto de signos de shock, salvo que la PAM estuviera muy disminuida,
por lo que se simultaneara con fluidoterapia.
La va de administracin ideal es la central, aunque se puede utilizar temporalmente la

va perifrica.
El objetivo es conseguir una PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg).
El frmaco de eleccin es la noradrenalina.
Como alternativa se utilizar la dopamina en dosis alfa.
En el caso de no ser efectiva ninguna de las anteriores, se sustituir por la vasopresina
o uno de sus anlogos.
Transfusin de sangre y hemoderivados (v. captulo 18).
Transfusin de hemates si la hemoglobina (Hb) < 7 g/dl o < 10 g/dl si existe bajo gasto
cardiaco asociado a pesar de la reposicin de volumen y mejora de la PAM mediante
vasopresores.
La transfusin de plaquetas y plasma seguirn el esquema que se expone en el captulo 18.
Frmacos intropos: a) estn indicados cuando persisten los signos de hipoperfusin, a pesar
de haber optimizado la reposicin de volumen (PVC elevada), de haber conseguido una PAM
> 65 mmHg (mediante la administracin de frmacos vasopresores) y de tener un Hto > 30%
(Hb > 10 g/dl); b) dado su efecto vasodilatador, precisan de una mejora de la PAM previa a su
administracin; c) el ms utilizado es la dobutamina; otras opciones son levosimendn (sobre
todo si el paciente tomaba beta-bloqueantes) y los inhibidores de la fosfodiesterasa.
Bicarbonato sdico. Su utilizacin est indicada cuando el pH es 7,15. Su dficit se calcula mediante la siguiente frmula:

Dficit de CO3H = 0,3 kg de peso exceso de bases
El resultado obtenido es igual a la cantidad necesaria, en ml, de bicarbonato sdico 1M.
Se administra la mitad en 30 minutos y se realiza una nueva gasometra a los 60. Si el pH
contina siendo 7,15, se realiza un nuevo clculo, teniendo en cuenta siempre administrar el 50% del dficit calculado.
Tratamiento del foco sptico: el objetivo es erradicar el foco sptico, siendo imprescindible
su identificacin y tratamiento precoz, mediante drenaje de abscesos, desbridamiento quirrgico y retirada de dispositivos infectados, junto a la terapia antibitica correcta precoz.
Esteroides: estn indicados en el caso de sospecha de insuficiencia suprarrenal o resistencia a la administracin de fluidoterapia adecuada y frmacos vasopresores. De eleccin,
hidrocortisona 50 mg/6 horas o 100 mg/8 horas por va i.v., que permite desplazar la curva
dosis-respuesta de la noradrenalina, aumentando as la PAS (aunque no puede asegurarse
que su administracin reduzca la mortalidad del paciente en shock).
Prevencin de las lceras por estrs: IBP (pantoprazol 40 mg i.v./24 horas).
Protena C activada recombinante humana (drotecogn alfa): indicada en las primeras
24 horas en los pacientes con shock sptico severo con alto riesgo de muerte (APACHE
25 puntos), fracaso multiorgnico o distrs respiratorio inducido por sepsis, teniendo en
cuenta su riesgo de hemorragia grave. Dosis de 24 g/kg/hora.
Shock anafilctico
Comparte con el shock sptico la mayor parte del tratamiento en cuanto a las medidas generales, soporte respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia. Obviamente, no hay que extraer
muestras para cultivos ni administrar antibitico. Las diferencias ms notables son:
Soporte respiratorio: en caso de broncoespasmo resistente a adrenalina, se recomienda la
administracin de beta-mimticos, como salbutamol en aerosol, junto a oxigenoterapia de
alto flujo.
Adrenalina: se administra en las fases iniciales, junto a la fluidoterapia. Las primeras dosis
sern por va i.m. (msculo deltoides en el adulto y en el muslo en el nio), en forma de bolos, en dosis de 0,01 mg/kg (mxima dosis por bolo: 0,5 mg) cada 5-15 minutos, seguidas,
si hay ausencia de mejora, de perfusin i.v. continua (v. capitulo 18).
Vasopresores: estn indicados si no mejora la PAS tras la administracin de sueroterapia y
adrenalina. Son de preferencia la noradrenalina o la vasopresina en las dosis ya indicadas
en el captulo 18.
Antihistamnicos: son frmacos utilizados para mejorar los sntomas y tienen escasa influencia en la mejora hemodinmica.
Anti-H1: dexclorfeniramina: se administra en dosis de 5 mg por va i.v. cada 8 horas.
Anti-H2: ranitidina: se prescribe junto a la anterior, en dosis de 50 mg, por va i.v. cada
8 horas.
Corticoides: metilprednisolona (1-2 mg/kg en bolo i.v. cada 6 horas); se utiliza para prevenir
nuevos episodios y no es la primera opcin en el manejo inicial de shock anafilctico.
Glucagn: est indicado en los pacientes que toman beta-bloqueantes, ya que limita la
accin de la adrenalina. Mejora la hipotensin y el broncoespasmo. La dosis es de 1-5 mg
(20-30 g/kg dosis mxima, 1 mg en nios) por va i.v. durante 5 minutos, seguida por
una perfusin i.v. de 5-15 g/min, segn respuesta.
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18
Fluidoterapia y hemoterapia
en el shock
Fuensanta Soriano Rodrguez, Jos Manuel Torres Murillo, Juan Caero Criado
Introduccin
La fluidoterapia representa una medida teraputica importante y de utilizacin precoz en el
tratamiento del paciente en shock. Cumple dos objetivos principales: 1. Permite la reposicin
del volumen circulante, durante las fases iniciales del shock (lo que favorece el mantenimiento
de un gasto cardiaco y una perfusin tisular adecuados, garantizando el aporte de oxgeno
y nutrientes a las clulas). 2. Posibilita el mantenimiento de la composicin de los lquidos
corporales para la conservacin del medio interno.
Aunque sea uno de los temas ms tratados en la literatura cientfica, todava no se han conseguido protocolos consensuados que cubran las opciones para todos los escenarios posibles.
El objetivo de este tema es proporcionar una orientacin prctica a la hora de utilizar esta
herramienta teraputica ante un paciente en shock.
La fluidoterapia comienza, independientemente del lugar donde se atiende al paciente, una
vez se ha reconocido la gravedad del cuadro clnico y asegurado la va area (A), la ventilacin y
la oxigenacin (B), y se ha canalizado, al menos, una va de acceso, venosa perifrica u sea (C).
Paralelamente a estas actuaciones se habr diagnosticado la existencia de shock y su tipo
fisiopatolgico predominante, se tendr una aproximacin a la etiologa y se conocern los
antecedentes personales (si fuera factible). Con esta informacin y, en funcin del escenario
donde se atienda al paciente, estaremos en disposicin de conocer qu tipo de sueros se
deben administrar y en qu dosis.
La hemoterapia persigue reponer la prdida de componentes celulares sanguneos (hemates y plaquetas) y factores de la coagulacin (plasma y crioprecipitados) con el objetivo de
mejorar el aporte de oxgeno a las clulas y luchar contra la hemorragia.
Una vez en el medio hospitalario (si el inicio del tratamiento hubiera sido a nivel extrahospitalario), podremos conocer con mayor aproximacin la etiologa del shock, gracias a la realizacin de pruebas de laboratorio y otras exploraciones complementarias, y dispondremos de la
informacin sobre el efecto del tratamiento aplicado hasta el momento.
Es importante resear que slo deber permanecer en el rea de urgencias el tiempo mnimo imprescindible para intentar su estabilizacin hemodinmica (resucitacin inicial) y para
decidir si precisa un tratamiento quirrgico inmediato, ingresar en una unidad de cuidados
intensivos para proseguir el estudio y tratamiento, o bien ingresar en una planta de hospitalizacin, en el caso de haber estabilizado al paciente, donde no necesitar de cuidados y
tratamientos intensivos.
Volumen y distribucin normal

de los lquidos corporales
El contenido lquido del organismo vara en funcin de la edad: es del 75% del peso corporal en el recin nacido y desciende progresivamente hasta llegar al 60% en la edad adulta.
Tambin el sexo y el contenido adiposo hacen disminuir el porcentaje del lquido, que en la
mujer adulta es del 55%. En los ancianos es del 55% en los varones y del 50 % en las mujeres.
Los lquidos existentes en el organismo estn distribuidos en dos grandes compartimentos:
Intracelular. Representa el 40% del peso del adulto. Es el lquido que se encuentra en el
interior de las clulas; su composicin en las diferentes clulas es muy similar.
Extracelular. Representa el 20% del peso corporal. Se divide en:
Extracelular funcional, ya que participa en los intercambios entre compartimentos. Es el
que ms nos interesa en trminos de reposicin de volumen, por cuanto es el encargado
de la perfusin tisular. Se subdivide en: a) lquido intersticial, que es el que baa el
espacio entre las clulas y los capilares; representa las tres cuartas partes del compartimento extracelular y su composicin es similar a la del plasma, salvo en protenas, ms abundantes en
Tabla 1. Composicin electroltica de
el lquido intravascular, y b) lquido
los compartimientos corporales
intravascular, que es la parte lquida
de la sangre o plasma; representa
(mOsm/l) Plasma Intersticial Intracelular
una cuarta parte del lquido extraSodio
142
139
14
celular.
Potasio
4,2
4
140
Transcelular. Es una pequea cantidad de lquido al que tambin se
Calcio
1,3
1,2
considera parte del compartimento
Magnesio 0,8
0,7
20
extracelular. Se encuentra constituido por los lquidos sinoviales,
Cloro
108
108
4
secreciones gstricas, lquido cefaBicarbonato 24
28,3
4
lorraqudeo (LCR), etc.
Parte 5 Fluidoterapia y hemoterapia en el shock / 111
La distribucin del agua en el organismo est dirigida por la distribucin de los electrlitos
y por el balance entre la presin hidrosttica y la onctica capilar, por la permeabilidad de
la pared capilar al agua y a los solutos, y por su rpida reabsorcin del intersticio a partir de
los linfticos hacia el territorio venoso. La composicin electroltica de los compartimientos
corporales se refleja en la tabla 1.
En condiciones normales, el balance hdrico est equilibrado, de forma que las salidas y las
entradas de agua estn compensadas (tabla 2).
Fluidoterapia
Soluciones disponibles para fluidoterapia (tablas 3 y 4)
Existen multitud de soluciones comerciales disponibles para la fluidoterapia; sirven para
aportar volumen y no tienen la capacidad de aportar oxgeno. Entre las disponibles, se diferencian dos grandes grupos, los cristaloides y los coloides.
Soluciones cristaloides
Son soluciones compuestas por agua, electrlitos y/o azcares en diferentes proporciones.
Permanecen transitoriamente en el espacio intravascular, de forma que al cabo de 15 minutos
slo queda el 50% del cristaloide perfundido. En funcin de su osmolaridad respecto al plasma, se clasifican en isotnicas, hipotnicas o hipertnicas.
Soluciones cristaloides isotnicas
Permiten la reposicin de la volemia, aunque se precisan grandes cantidades debido a la

difusin libre del lquido hacia el intersticio. Se calcula que ha de reponerse entre 3-4 veces el
volumen perdido para lograr su reposicin.
Tabla 2. Balance hdrico

Ingresos diarios de agua:
Como lquidos o formando parte de los alimentos
Generada por la oxidacin de carbohidratos
2.100 ml
200 ml
Prdidas diarias de agua:

Insensibles (evaporacin por el aparato respiratorio y difusin por la piel)
Por sudoracin (muy variable, desde 100 ml hasta varios litros)
Heces
Orina: es por donde realmente se ajustan las prdidas de agua, de forma que el rin es
capaz de concentrar o diluir la orina para ajustar las prdidas de lquido a las necesidades
700 ml
100 ml
Suero fisiolgico (salino, al 0,9%). Es el cristaloide ms utilizado. Es ligeramente hipertnico respecto al plasma y levemente acidtico. No diluye en exceso los factores de la
coagulacin, plaquetas y protenas.
Si se utilizan excesivas cantidades, el Cl desplaza a los bicarbonatos dando lugar a una
acidosis hiperclormica, lo que permite que sea un fluido adecuado para el tratamiento de
las alcalosis hipoclormicas (como sucede en las quemaduras extensas).
Solucin de Ringer. Es similar al suero fisiolgico, salvo que parte del sodio es sustituido
por calcio y potasio. Est indicada especialmente para prdidas electrolticas con deplecin del espacio extravascular.
Solucin de Ringer lactato. Es similar a la solucin de Ringer, pero contiene, adems, lactato, que es transformado en el hgado a piruvato y posteriormente a bicarbonato (ciclo
de Cori). Tambin contiene algo menos de cloro que el fisiolgico, por lo que, adems de
aportar un tampn, tiene menos capacidad de contribuir a la acidosis hiperclormica. El
efecto de volumen que produce es similar al del fisiolgico. Su principal desventaja es la
posibilidad de producir encefalopata cuando las concentraciones de D-lactato son superiores a 3 mOsm/l (en el plasma normalmente se encuentra a menos de 0,02 mOsm/l);
por esto, hay que utilizarlo con precaucin en las situaciones que pueden comprometer la
metabolizacin del lactato, como sucede en insuficiencia hepatocelular o en estados de
hipoperfusin heptica.
Tabla 3. Soluciones cristaloides y mezclas con coloides

Solucin
Osmolaridad
Na
(mOsm/l)
(mmol/l)
Cl
(mmol/l)
K
(mmol/l)
Ca
(mmol/l)
Lactato
mmol/l
Glucosa 5%
252
Glucosa 20%
1.008
CINa 0,9%
308
154
154
CINa 7,5%
2.566
1.283
1.283
Salino al 7,5%
con 6% dextrano
2.568
1.283
1.283
Salino al 7,2%
con 6% HES
200/0,6
2.464
1.232
1.232
Ringer
309
147
156
2,2
Ringer lactato
275
134
111
29
Las soluciones isotnicas que contienen glucosa, como suero glucosalino y suero glucosado
al 5%, no estn indicadas en la resucitacin del shock.
Soluciones cristaloides hipertnicas
La solucin salina hipertnica ms utilizada es al 7,5%, aunque hay presentaciones con

otras concentraciones. Al aumentar la concentracin de sodio en el espacio intravascular se
produce un movimiento del agua desde los espacios intersticial e intracelular hacia el intravascular, precisando menor volumen de perfusin que el fisiolgico.
El efecto expansor es de 4-7 veces el volumen administrado, aunque de corta duracin
(< 1 hora). Para prolongarla se aaden coloides (almidones HEA 0,5 al 6%), frmulas que prolongan la accin del suero salino hipertnico hasta las 7-8 horas.
La dosis recomendada es de 4 ml/kg, en dosis nica, pudiendo repetirse en situaciones
especiales; se administra en bolos i.v. que pasan en unos 10 minutos.
Tabla 4. Caractersticas de los principales coloides

Coloide
Solucin
comercial
Peso molecular
medio (en peso)
Duracin
(horas)
Dosis mxima/
da (ml/kg)
Hemoce
35.000
2-3
50
Gelafundina
30.000
4-6
50
Dextrano 70
Macrodex
70.000
20
Dextrano 40
Rheomacrodex
40.000
20
Almidn
HEA (200/0,6%) 6%
Elohes
200.000
6-8
20
Almidn
HEA (200/0,5%) 6%
Hemohes
200.000
6-8
33
Almidn
HEA 130/0,4 6%
en suero salino al 0,9%
Voluven
130.000
4-6
50
Almidn
HEA 130/0,4 6% en
solucin polielectroltica
balanceada
Voluvite
130.000
Poligenina
Gelatina succinilada
HEA: hidroxietil almidn.
Como efectos beneficiosos se han destacado la disminucin de las resistencias vasculares

sistmicas, el aumento del ndice cardiaco, de los flujos renal y esplcnico, y la reduccin de
la presin intracraneal al disminuir el edema cerebral.
Est indicada en el shock hipovolmico, sobre todo en el nivel prehospitalario, en lo que
se denomina resucitacin con bajo volumen. Con ello se consigue un efecto hemodinmico
rpido mientras se realiza el traslado al hospital. Se utiliza en caso de grandes catstrofes y
en guerras, donde la logstica es precaria.
Tambin se recomienda en los casos de resucitacin en el shock hemorrgico asociado a
traumatismo craneoenceflico grave, ya que aumenta la presin arterial (PA) y desciende la
intracraneal, mejorando la presin de perfusin cerebral. Por ejemplo, su indicacin extrahospitalaria sera la de un paciente con hipotensin severa y traumatismo craneoenceflico (TCE)
grave (Glasgow < 9), y tiempo de transporte mayor de 30 minutos.
Como efectos secundarios destacan la hipernatremia e hiperosmolaridad, el edema pulmonar y las arritmias cardiacas.
Las soluciones glucosadas hipertnicas (10, 20 y 40%) slo se utilizan en bolo i.v. en caso de
hipoglucemia asociada, y no estn indicadas en la reposicin de volumen.
Con respecto a las soluciones alcalinizantes, vase el captulo 20.
Soluciones coloides
Son fluidos a los que se aaden partculas de elevado peso molecular en suspensin que no
pueden atravesar las membranas celulares. Por lo tanto, aumentan la osmolaridad plasmtica
y la presin onctica, y son capaces de retener ms cantidad de agua dentro del espacio
intravascular.
Producen efectos hemodinmicos ms rpidos y duraderos que los cristaloides. Sus principales indicaciones son el sangrado activo, las prdidas proteicas importantes y la ineficacia
de los cristaloides.
En la hipovolemia se emplean asociados a cristaloides en proporcin 3:1 (3 cristaloides/
1 coloide).
Segn Chamorro et al. (2002), cuando se administren los coloides se deben tener en cuenta
los siguientes puntos para una administracin indicada, mejorar la situacin hemodinmica
del paciente y minimizar los efectos secundarios:
Los coloides restauran el volumen intravascular ms rpido y con menor cantidad que los
cristaloides.
La dosis mxima diaria no debe superar los 20 ml/kg.
No se deben emplear en pacientes con insuficiencia renal aguda (IRA) a excepcin de la
prerrenal por hipovolemia o en los casos de insuficiencia renal muy avanzada.
Administrar con precaucin en pacientes con hemorragias agudas.
Evitar su utilizacin en pacientes con coagulopatas conocidas.
Las alteraciones de la coagulacin inducidas por los coloides se pueden controlar con
desmopresina.
La diuresis inicial tras la administracin de coloides no debe ser interpretada, a priori,
como respuesta a una volemia adecuada, ya que es una diuresis osmtica que incluso
puede inducir una mayor deplecin de volumen.
Los nuevos almidones probablemente se acerquen al perfil ideal de los coloides.
Las gelatinas son los coloides que producen mayor incidencia de reacciones alrgicas.
Los dextranos no se deben administrar antes de realizar las pruebas cruzadas previas a una
transfusin, ya que pueden interferir y retrasar el resultado.
Existen dos tipos de coloides: los naturales (albmina) y los semisintticos (dextranos, gelatinas y almidones).
Albmina
Es el coloide natural por excelencia. Es una protena sintetizada por el hgado, con un
peso molecular entre 66.000 y 69.000 daltons, y que genera el 80% de la presin onctica
del plasma. Produce gran expansin del volumen plasmtico de forma rpida. Tiene una vida
media de 4-16 horas y carece de factores de coagulacin. Como desventajas: a) presenta
reacciones anafilcticas, y b) su elevado coste. Est indicada especialmente en situaciones
de hipoproteinemia (ascitis, malnutricin) y protocolo de paracentesis teraputica.
Almidones HEA (hidroxietil almidn)
Son una serie de soluciones coloidales derivadas de la amilopectina del almidn de maz o
trigo mediante la hidroxietilacin de los grupos hidroxilo en los carbonos 2, 3 o 6 de la molcula de glucosa. La hidroxietilacin preserva la amilopectina de la accin de la alfa-amilasa,
lo que prolonga su duracin en el espacio intravascular; agrupa a molculas de diferente peso
molecular (tabla 5).
Se clasifican en funcin de tres parmetros: el peso molecular, el ndice o grado de sustitucin molar y la relacin C2/C6.
El peso molecular determinar la efectividad en cuanto a capacidad expansora, duracin y seguridad de la molcula, especialmente en el aspecto de la coagulacin y la funcin renal. Lo ideal es
que el peso molecular in vivo est cercano al dintel renal de eliminacin (50.000 y 60.000 daltons).
La duracin depende tambin de la capacidad y velocidad en ser hidrolizadas a molculas de
menor tamao, es decir, el ndice de sustitucin molar y la relacin C2/C6. Su efecto expansor
oscila entre 2 y 24 horas.
El ndice o grado de sustitucin molar viene determinado por el cociente entre el nmero de
unidades de glucosa hidroxietiladas y el de unidades de glucosa presentes. Oscila entre 0,4 y 0,7.
El tipo de sustitucin viene definido por el cociente entre C2/C6. Son las posiciones donde
se producen las sustituciones, siendo la sustitucin en el carbono 2 ms resistente a la hidrlisis que en el carbono 6.
Los efectos farmacodinmicos dependen del peso molecular y de la concentracin. La eficacia inmediata se debe a la concentracin y al nmero de molculas oncticamente activas.
Tiene una capacidad expansora similar a la de la albmina, pero con una vida media mayor.
Estn indicados en la reposicin de volumen, no sobrepasando la dosis de 20 ml/kg.
Las combinaciones de estas caractersticas definen las propiedades de los almidones existentes en el mercado.
Los efectos sobre la coagulacin (sndrome de Von Willebrand like), la funcin renal
(produccin de orina muy densa, sobre todo en el contexto de deshidratacin severa, que
puede conducir a una nefrosis osmtica seguida de fracaso renal agudo) y el sistema retculo-endotelial se han ido modificando a medida que han aparecido las diferentes generaciones de HEA. As, los de primera generacin tenan pesos moleculares e ndices de saturacin elevados (HEA 450/0,7), con lo que afectaban considerablemente a la coagulacin, a la
funcin renal y se acumulaban en el sistema retculo-endotelial. Con la segunda generacin
se consigui mitigar en parte la intensidad de estas alteraciones, al disminuirse ambos
parmetros (HEA 200/0,6 y HEA 200/0,5). En la actualidad estn los de tercera generacin,
que han mejorado el perfil de seguridad de las anteriores en cuanto a coagulacin y funcin
renal (HEA 130/0,4 al 6%) y demostrado una capacidad expansora del 100% y una duracin
entre 4 y 6 horas. Como efecto secundario cabe mencionar el prurito, y es menos antignico
que los dextranos.
Los preparados de HEA 130/0,4 al 6% que hay en el mercado se presentan en solucin
fisiolgica y en solucin polielectroltica balanceada.
Tabla 5. Caractersticas de los HEA

La amilopectina est constituida por cadenas de glucosa ramificadas, similares al glucgeno humano, que son rpidamente hidrolizadas por la alfa-amilasa plasmtica
Modificacin de su estructura para aumentar
la duracin del efecto
Pesos moleculares
y concentraciones
Se sustituyen los radicales hidroxilos de los carbonos C2, C3

y C6 de las molculas de glucosa por radicales hidroxilo. A
mayor grado de sustitucin molar (GS) (nmero de grupos hidroxilo dividido por el nmero de grupos hidroxilo dividido por
el nmero de molculas de glucosa) y a mayor grado de sustitucin en posicin C2 respecto a C6 (relacin C2/C6), mayor
resistencia a la degradacin por la amilasa y, por lo tanto,
mayor duracin del efecto. Por ejemplo, un almidn con GS
de 0,6 y relacin C2/C6 de 9, tiene un efecto ms prolongado
que otro con GS de 0,45 y una relacin C2/C6 de 6
Hay comercializados almidones de

elevado(450.000),medio(200.000250.000) y bajo peso molecular
(75.000-150.000) con concentraciones al 6% (isooncticas) y 10%
(hiperoncticas)
Dextranos
Son polisacridos de alto peso molecular formado por polmeros de glucosa y obtenidos
mediante sntesis bacteriana.
Existen dos formas de presentacin, el dextrano 70 (con un peso molecular de 70.000 daltons), comercializado al 6 y 10% y el dextrano 40 (con un peso molecular de 40.000 daltons)
comercializado al 6% en solucin salina o glucosada. Su eliminacin es renal, siendo dependiente del tamao de la molcula. Deben ser administrados junto a cristaloides.
Son los coloides con mayor cantidad de efectos secundarios: antitrombticos, riesgo de
anafilaxia en pacientes atpicos, fallo renal a altas dosis, diuresis osmtica, errores en la
medicin de la glucemia y falsas tipificaciones del grupo ABO.
Salvo su efecto antiagregante plaquetario, no tiene ventajas sobre el resto de coloides. La
dosis recomendada es inferior a 20 ml/kg.
Gelatinas
Son polipptidos obtenidos por desintegracin del colgeno bovino, con un peso molecular
medio entre 24.500 y 35.000 daltons, aunque su polidispersin oscila entre 15.000 y 90.000, y
son eliminadas rpidamente por la filtracin glomerular.
Tienen mayor poder expansor que la albmina, pero slo se mantiene entre 2 y 3 horas; su
capacidad expansora est entre el 70 y el 80% del volumen perfundido, y se pierde alrededor
del 60% del volumen en las primeras 24 horas.
Existen dos tipos, las poligeninas, con puentes de urea al 3,5%, con alto contenido de potasio y de calcio, actualmente en desuso, y las gelatinas succiniladas, modificadas qumicamente para incrementar su carga negativa y as tener mayor capacidad de retencin intravascular.
Tienen poco contenido, tanto de potasio como de calcio, y estn comercializadas al 4%.
Pueden presentar fenmenos de anafilaxia (las ms elevadas de los coloides) y constituyen
una importante fuente de calcio y de nitrgeno, por lo que hay que tener cuidado en la insuficiencia renal. A dosis excesivas pueden dan lugar a alteraciones de la coagulacin (las menores
de todos los coloides). La dosis mxima ha de ser inferior a 20 ml/kg de volumen administrado.
Hemoterapia
Consiste en la administracin de sangre (concentrados de hemates), plasma, plaquetas y
crioprecipitados con el objetivo de incrementar el aporte de oxgeno a los tejidos mediante el
aporte de hemoglobina (Hb) y no corregir la volemia, y en reponer los dficits de las plaquetas
y factores de la coagulacin que se producen por la hemorragia y por la sueroterapia.
Transfusin de sangre
Se utiliza actualmente la transfusin de concentrados de hemates. Cada unidad de concentrado de hemates eleva un 3% el hematocrito (Hto) o 1 g/dl la Hb a un adulto de 70 kg.
Cundo transfundir?
La indicacin de transfusin nunca debe hacerse exclusivamente en funcin de la Hb,
sino que se necesitan otros parmetros, como la intensidad y velocidad de la prdida
sangunea, la sintomatologa (Chamorro et al., 2002) y la presencia de comorbilidades.
Umbral de transfusin
A ttulo orientativo y siempre en funcin de lo expuesto con anterioridad, se transfundir a:
Todo paciente con shock hemorrgico.
En presencia de una hemorragia, una vez estabilizado hemodinmicamente, si tiene una Hb
< 7 g/dl en ausencia de comorbilidad y > 7 g/dl, dependiendo de la magnitud del sangrado,
existencia de sangrado activo y de la comorbilidad, especialmente isquemia miocrdica,
insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria, ancianos y presencia de limitacin del
flujo sanguneo en corazn y/o cerebro por arteriosclerosis.
Qu transfundir?
Se cruzar la sangre para utilizar la ms especfica para el paciente. En el caso de que no
diera tiempo, se utilizar sangre del grupo O negativo para cualquier paciente, o bien, del
grupo O positivo en varones y en mujeres menopusicas.
Cunto transfundir y cmo?

Se transfundirn el nmero de concentrados de hemates necesarios para mantener el objetivo de Hb deseado, que oscilar en funcin de sus comorbilidades (previamente sano, entre 7
y 9 g/dl; con antecedentes cardiovasculares, entre 8 y 10 g/dl; si padece insuficiencia cardiaca,
respiratoria o cardiopata isqumica, entre 9 y 10 g/dl), teniendo presente que no est indicada
una normalizacin de la Hb y aconsejndose no superar los 10 g/dl para evitar la aparicin de
los efectos adversos presentes cuando se transfunden un excesivo nmero de concentrados
de hemates.
Es imprescindible que, al igual que los sueros utilizados en la fluidoterapia, los concentrados
de hemates sean atemperados a 37 C para evitar la hipotermia.
Qu complicaciones tiene la transfusin de concentrados de hemates?

Las complicaciones surgen, sobre todo, cuando se realizan transfusiones superiores a
1-1,5 veces la volemia en un periodo de 24 horas (politransfusin), o inferior a 8 horas
(transfusin masiva). Se derivan de las caractersticas de la sangre almacenada, y se
agrupan bajo la denominacin de lesin del banco de sangre. Las ms importantes son:
hipotermia, dificultad para liberar el oxgeno de la Hb hacia los tejidos por desviacin a
la izquierda de la curva de disociacin de la Hb, intoxicacin por citrato, hiperpotasemia,
acidosis metablica, hiperglucemia, presencia de microagregados, inmunodepresin, infecciones y coagulopatas.
Hemoderivados
Se utilizarn ante la presencia de alteraciones de la coagulacin. En el paciente con shock
hemorrgico surgen por: a) dilucin de los factores de la coagulacin circulantes, al igual que
las plaquetas ante la perfusin de grandes volmenes de sueroterapia; b) hipotermia, que
produce disfuncin plaquetaria y bloqueo de las reacciones de la coagulacin; c) coagulopata
de consumo, y d) politransfusin o transfusin masiva. Existe una carencia de factores de la
coagulacin, as como de plaquetas.
Plaquetas. Cada unidad de plaquetas incrementa el recuento entre 5.000 y 8.000 /l. Estn
indicadas cuando exista un recuento inferior a 50.000 /l. En el caso de transfusin masiva,
debern aadirse 2 unidades de plaquetas por cada 6 concentrados de hemates.
Plasma fresco congelado (PFC). Posee todos los factores de la coagulacin. En caso de
transfusin masiva se administrar 1 unidad de plasma fresco congelado por cada 5 concentrados de hemates. Su dosificacin es la siguiente:
Volumen plasmtico terico = peso en kg 45 ml (varones) o 40 ml (mujeres).
Volumen a reponer = volumen plasmtico terico incremento deseado (en tanto por uno).
Unidades de plasma = volumen a reponer / 250 (cada unidad de plasma aporta un volumen de 200-300 ml).
As, por ejemplo, en el caso de un varn de 70 kg de peso, con actividad de protrombina del
20%, en el que queremos alcanzar un valor seguro del 50%; el incremento de la actividad de
protrombina ser del 35% (0,3) y la cantidad de plasma a administrar ser:

70 kg 45 = 3.150 ml

3.150 0,3 = 945 ml

945 / 250 = 3,78 4 unidades
Manejo general de la fluidoterapia en el shock

Shock hipovolmico
Se produce por una disminucin del volumen circulante que causa una perfusin inadecuada
a los tejidos.
La causa ms frecuente del shock hipovolmico es la hemorragia, aunque puede haber
shock hipovolmico por prdidas no hemorrgicas, como es el caso de deshidrataciones, prdidas por gastroenteritis o quemaduras.
Shock hemorrgico
Es el resultado de la prdida sangunea por traumatismos, heridas, fracturas abiertas o sangrados hacia cavidades cerradas (trax o abdomen). En este caso, se produce una disminucin
del volumen circulante y una prdida de Hb.
La gravedad del shock depender de la cuanta de la prdida y de la velocidad de su instauracin (tabla 6).
Las hemorragias de grado III y IV, con prdidas sanguneas superiores al 30%, causan hipoperfusin y shock hemorrgico.
El tratamiento tiene como objetivos tanto el control de la hemorragia (compresin, tratamiento quirrgico, etc.) como el reponer las prdidas sanguneas. Se consigue la estabilizacin
hemodinmica y la mejora del aporte de oxgeno a los tejidos.
Tabla 6. Clasificacin de las hemorragias de la Advanced Trauma Life Support Course

(ATLS) (adulto varn de 70 kg de peso)
I
II
III
IV
Normal
Normal o algo
disminuida
Disminuida
Muy baja
Pulso (lpm)
< 100
> 100
> 120
(pulso dbil)
> 140
(pulso
muy dbil)
Frecuencia respiratoria
14-20
20-30
30-40
> 35
Estado mental
Ansiedad leve
Ansiedad o
agresividad
Ansiedad
+ confusin
Confusin
+ letargia
Relleno capilar
Normal
Retardado
Retardado
Muy retardado
Prdida de sangre (ml)
< 750
750-1.500
1.500-2.000
> 2.000
Prdida de sangre (%)
< 15%
15-30%
30-40%
> 40%
> 30
20-30
10-20
0-10
Normales
Plidas
Plidas
Plidas y fras
Normal
Plida
Plida
Griscea
Cristaloides
Cristaloides
Cristaloides
+ sangre
Cristaloides
+ sangre
PA (mmHg)
Diuresis (ml/hora)
Extremidades
Coloracin
Reposicin de lquidos (3:1)
Tratamiento prehospitalario
Dentro del tratamiento prehospitalario, es importante la compresin manual del foco de

hemorragia, si ste fuera visible, evitando, en lo posible, la aplicacin de torniquetes por su
capacidad de provocar isquemias.
Tambin hay que considerar la sueroterapia, teniendo en cuenta el tipo, la dosis perfundida
y los objetivos de control, que dependern del tipo de hemorragia, antecedentes personales,
tipo de escenario, tiempo de transporte al hospital ms cercano, logstica existente, etc.
Se recomienda iniciar la resucitacin con cristaloides isotnicos 1.000-3.000 ml en perfusin rpida (15-20 min). Los aportes posteriores se regularn segn la respuesta clnica del
paciente, pudindose utilizar suero salino al 0,9% en lugar de cristaloides isotnicos o administrar coloides (almidones) manteniendo la equivalencia 3 a 1 con los cristaloides.
Siempre que sea posible hay que administrar los lquidos a 37 C, para evitar la hipotermia.
La reposicin con cristaloides debe realizarse en el intervalo de 40 a 80 ml/kg/hora. Mayores velocidades no mejoran los resultados de la reposicin. La fluidoterapia agresiva de ms
de 2 horas es inefectiva.
Si durante el traslado se observa mejora clnica del paciente, se seguir la administracin
de fluidos, aunque a un ritmo ms lento. Una buena pauta de fluidoterapia para el traslado de
un paciente ya estable es la de suero fisiolgico a un ritmo de 63 ml/hora por una de las vas
(lo que representa 1.500 ml/da), y opcionalmente glucosalino a 42 ml/hora (lo que representa
1.000 ml/da). Si el paciente contina estable, esta pauta aporta sobradamente las necesidades basales de lquido y puede ser la adecuada hasta la llegada al hospital.
Como efectos secundarios destacan la acumulacin del lquido en el espacio intersticial
en el abdomen (con aumento de la presin abdominal) y el incremento del sangrado, induce
mayor hemodilucin, mayor coagulopata, elimina los cogulos y agrava la hipotermia.
Se pueden aplicar dos tipos de resucitacin:
Resucitacin con bajo volumen. Est indicada tanto a nivel prehospitalario como hospitalario, sobre todo cuando coexisten catstrofes, as como en situaciones de shock hemorrgico asociado a TCE grave (Glasgow < 9) y cuando el tiempo de transporte es mayor
de 30 minutos. Se administran 250 ml de suero salino al 7,5% ms dextrano 70 al 6% (o
almidones HEA 130/0,4 al 6%) en unos 5 minutos.
Resucitacin controlada o hipotensiva. Se basa en aplicar fluidoterapia, sobre todo con
suero salino hipertnico, junto a coloides para mantener la presin arterial sistlica (PAS)
entre 80 y 90 mmHg hasta que no se haya conseguido controlar el foco hemorrgico (mediante ciruga, p. ej.) (damage control), para corregir definitivamente las lesiones en una
segunda etapa.
Ambas modalidades se tienen que valorar en cada caso, ya que existen pacientes, como los
ancianos o los cardipatas, que toleran mal la hipotensin.
Tratamiento en urgencias hospitalarias
Se extraern muestras para hemograma, bioqumica sangunea, estudio de coagulacin, gasometra venosa y pruebas cruzadas, cursndose a la vez las muestras provenientes de la primera asistencia (de existir) y solicitar y/o reservar al menos 2 concentrados
de hemates.
Simultneamente a la estabilizacin inicial, se perfilar el diagnstico exacto del foco de
hemorragia, si es visible, o la realizacin de exploraciones complementarias (radiografas,
ecografas, endoscopias, tomografas computarizadas, etc.) que determinen los focos de sangrado.
Mientras tanto, se proseguir con la fluidoterapia hasta recibir el primer control del Hto, que
ha de ser lo ms rpido posible, administrando fluidos cristaloides (fisiolgico/Ringer lactato)
o coloides (dextranos/almidones), valorando la respuesta del paciente con los parmetros ya
anteriores a los que se une la presin venosa central (PVC) (tras haber canalizado una va
venosa central) y las posibles reacciones adversas.
Es frecuente que en urgencias se inicie la transfusin de hemoderivados, que suele continuar en quirfano, mientras se procede al cierre definitivo del punto de sangrado siguiendo el
esquema explicado con anterioridad.
Shock hipovolmico no hemorrgico

Se produce como consecuencia de prdidas importantes de otros lquidos distintos a la sangre; como en el shock hemorrgico, existe una volemia insuficiente para la perfusin celular
adecuada. Las causas ms frecuentes del shock hipovolmico no hemorrgico son:
Prdidas de origen gastrointestinal (vmitos importantes, diarreas profusas).
Diuresis excesiva (diabetes inspida, diurticos osmticos, glucosuria).
Fiebre elevada con insuficientes aportes de lquidos (hiperventilacin y sudoracin).
Extravasacin del lquido a un tercer espacio (ascitis, quemaduras, peritonitis).
Este tipo de shock comparte caractersticas hemodinmicas con el hemorrgico; sin embargo, se diferencia en el tipo de lquido perdido (lquido gastrointestinal, orina osmtica, agua
libre, etc.), lo cual comportar alteraciones electrolticas importantes, como hipernatremia,
alcalosis metablicas, etc.
La reposicin de fluidos deber, por lo tanto, estar guiada por la alteracin hidroelectroltica
presente. En el prehospitalario se tratar igual que el hemorrgico. En el nivel hospitalario,
dado que se disponen de datos analticos, se adecuar a las alteraciones hidroelectrolticas y
cido-base para proseguir con el tipo de sueroterapia.
En algunos casos de shock hipovolmico, como en los grandes quemados o en cetoacidosis diabtica, los fluidos de resucitacin se guiarn por los protocolos especficos de cada
patologa.
Shock distributivo
Se produce por una disminucin de las resistencias vasculares perifricas, que origina un
descenso de la PA hasta el punto de causar una insuficiente perfusin a los tejidos.
Las causas de esta vasodilatacin pueden ser la liberacin de mediadores, como en el caso
de la sepsis y la anafilaxia, o la prdida del tono simptico, como sucede en el shock medular.
En la mayor parte de los casos, a la cada de las resistencias vasculares sistmicas se suma
un aumento de la permeabilidad capilar, que permite la salida de protenas y lquido hacia el
intersticio, favoreciendo la aparicin de edema, que compromete an ms el intercambio entre
la clula y el capilar; es el llamado sndrome de fuga capilar.
Al tener una fisiopatologa comn, el tratamiento en cuanto a la reposicin de lquidos es
el mismo en los diferentes tipos de shock distributivo, slo difiere el tratamiento etiolgico.
A efectos didcticos, se describe la fluidoterapia en el shock sptico.
Shock sptico
El shock sptico es la consecuencia de una respuesta inflamatoria del husped a los microorganismos.
De acuerdo con la gua de manejo del shock sptico Surviving Sepsis Campaign, se recomienda el inicio precoz de la resucitacin de cualquier paciente slo con la sospecha clnica
de shock sptico.
Este protocolo debe ser iniciado tan pronto como se reconozca la situacin de hipoperfusin,
sin esperar a la llegada al hospital ni a la admisin en cuidados intensivos.
Tratamiento prehospitalario
La fluidoterapia indicada es igual que en el shock hemorrgico a nivel prehospitalario.
Tratamiento en urgencias hospitalarias

Aunque todo lo anteriormente expuesto sigue siendo vlido, el ingreso en las urgencias hospitalarias permite la realizacin de exploraciones complementarias que permiten
un manejo ms preciso, lo que no deber en ningn caso servir de retraso para el inicio del
tratamiento.
Se adecuar la fluidoterapia en funcin de los resultados de las pruebas de laboratorio y de
la respuesta del paciente a las cargas de volumen iniciales.
La administracin de sangre o hemoderivados estar en estos momentos en funcin del
momento de la resucitacin en que se encuentre, ya que en las primeras 6 horas, si la saturacin venosa mixta de O2 o la saturacin venosa central de O2 (tras canalizacin de va venosa
central) no alcanzan los valores del 65 o 70% tras haber administrado fluidoterapia y vasoconstrictores y habindose conseguido la meta en la PVC y en la presin arterial media (PAM),
se transfundiran concentrados de hemates para lograr una Hb de 10 g/dl o Hto del 30%.
Una vez resuelta la hipoperfusin, tambin se transfundirn concentrados de hemates si

la Hb fuera inferior a 7 g/dl para conseguir una Hb entre 7 y 9 g/dl en adultos en ausencia de
comorbilidad grave, tal como se ha explicado en la hemoterapia.
Shock cardiognico y obstructivo

Es el nico tipo de shock en el que no existe una hipovolemia absoluta o relativa para subvenir a las necesidades de los rganos y tejidos, sino que se produce por un fallo de la bomba
cardiaca para mantener un gasto cardiaco adecuado.
Son varias las posibles causas del shock cardiognico, algo diferentes en su fisiopatologa,
lo que condiciona por completo el manejo de la fluidoterapia: a) shock cardiognico por fallo
de la contractilidad miocrdica; se trata de un fallo de la contractilidad del corazn; b) shock
cardiognico por fracaso en el inotropismo: una bradiarritmia severa y mantenida hace disminuir el gasto cardiaco hasta llegar al shock, y c) shock cardiognico obstructivo extracardiaco;
en este caso, el problema es una obstruccin mecnica a la eyeccin cardiaca, como sucede
en la tromboembolia pulmonar (TEP) o en el taponamiento pericrdico.
Manejo de fluidos en el shock cardiognico

En el shock cardiognico, la fluidoterapia tiene muy escaso papel. Se utiliza en: a) algunos
casos de infarto agudo de miocardio (IAM) con afectacin del ventrculo derecho; en este caso, la
hipotensin producida puede responder, al menos transitoriamente, a suero fisiolgico administrado en cantidades pequeas (200-250 ml), mientras que el cuadro mejora con su tratamiento
(terapia de repercusin), y b) el shock obstructivo extracardiaco; en estos casos, mientras se
realiza el tratamiento etiolgico (fibrinlisis, drenaje pericrdico, etc.) se intenta estabilizar al
paciente, de forma transitoria, con el aporte de fluidos hasta alcanzar una PVC de 8-12 mmHg.
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19
Frmacos en el tratamiento
del shock
Jos Manuel Torres Murillo, M.a ngeles Aragn Leal,
Francisco Javier Ruiz Castilla
Introduccin
En este captulo se describen los frmacos (tabla 1) utilizados en este libro para el tratamiento del shock, sus acciones, indicaciones, dosis, posologa, efectos secundarios y contraindicaciones, as como el grado de riesgo para la gestante segn los criterios de la FDA (tabla 2).
Hemos preferido ajustarnos a un nmero reducido de frmacos que sean tiles en el mbito
de las urgencias a costa de excluir algunos novedosos y con proyeccin, pero de uso exclusivo
de las UCI (p. ej., protena C humana activada recombinante en adultos).
Tabla 1. Frmacos utilizados en el tratamiento del shock

Analgsicos narcticos
Alfentanilo
Cloruro mrfico
Fentanilo
Meperidina
Anestsicos
Ketamina
Tiopental
Antihistamnicos
Anti-H1: dexclorfeniramina
Anti-H2: ranitidina
Benzodiazepinas
Diazepam
Midazolam
Corticoides
Hidrocortisona
Metilprednisolona
Glucagn
Relajantes musculares
Succinilcolina
Pancuronio
Vencuronio
Soluciones i.v.
restauradoras
del equilibrio
hidroelectroltico
Bicarbonato sdico
Vasoactivos
Adrenalina
Dobutamina
Dopamina
Inhibidores
de la fosfodiesterasa
Levosimendn
Milrinona
Noradrenalina
Vasodilatadores
Nitroglicerina
Nitroprusiato
Vasopresina y anlogos*
Terlipresina**
* Vasopresina: no est comercializada en la actualidad en Espaa. ** Terlipresina: no est aceptada su indicacin en la actualidad en Espaa.
Parte 5 Frmacos en el tratamiento del shock / 127
La forma de administrarlos ser predominantemente por va intravenosa (i.v.). Para ello,

expondremos unas diluciones y posologa que son orientativas, ya que cada servicio de urgencias tiene protocolizadas las suyas propias en funcin de sus necesidades y disponibilidades
tcnicas.
Antimicrobianos
Dada la importancia que tiene la administracin precoz de la primera dosis de un antimicrobiano efectivo en el tratamiento del shock sptico y las limitaciones que conlleva, ya que
slo se dispone de datos clnicos del paciente, daremos unas recomendaciones sobre l en
este tema.
Cundo debemos administrar un antimicrobiano?

Se iniciar en la primera hora del reconocimiento del shock sptico, tras la obtencin de, al
menos, 2 hemocultivos. No obstante, stos nunca retrasarn la administracin de la primera
dosis del frmaco.
Qu frmacos antimicrobianos utilizaremos

en el tratamiento inicial (sobre todo la primera dosis)?
La eleccin de los antimicrobianos depender de mltiples factores, como los antecedentes personales (alergias, comorbilidad, inmunidad), la sospecha clnica del foco infeccioso,
Tabla 2. Criterios de riesgo potencial para el feto segn la FDA

Categora A
Estudios controlados en gestantes no han demostrado riesgo para el feto

Medicamentos considerados seguros
Categora B
En animales, no han demostrado riesgo de malformaciones, pero no existen estudios

controlados en mujeres gestantes
El uso de estos medicamentos se acepta, generalmente, durante el embarazo
Categora C
Sin estudios controlados en humanos; en animales han demostrado efectos adversos

sobre el feto. Podran ser tiles a pesar de su riesgo potencial
Categora D
Evidencia de riesgo fetal, pero en determinadas patologas maternas los beneficios

pueden superar los riesgos
Categora X
Evidencia de riesgo fetal. Los riesgos superan a cualquier beneficio

Medicamentos de alto riesgo, absolutamente contraindicados durante el embarazo
el lugar de adquisicin de la infeccin (comunidad, nosocomial), y ser guiada por los patrones de susceptibilidad de los microorganismos de la comunidad y del hospital (tablas 3
a 5). Para ello seguiremos la estrategia del desescalamiento teraputico, que consiste en la
prescripcin antimicrobiana que persigue garantizar el adecuado tratamiento en los pacientes
con sospecha de infeccin, evitando, a su vez, la utilizacin excesiva de frmacos y las conse-
Tabla 3. Infeccin adquirida en la comunidad. Antibioterapia

Foco
probable
Recomendada
Si alergia a
betalactmicos
Alternativa
Respiratorio
Ceftriaxona
Levofloxacino
Si sospecha de Pseudomonas
aeruginosa (bronquiectasias o
fibrosis qustica): piperacilinatazobactam + levofloxacino
Si sospecha de broncoaspiracin:
ertapenem
Intraabdominal
Ertapenem*
Ciprofloxacino
+ metronidazol
Ceftriaxona + metronidazol
Urinario
Ertapenem*
Levofloxacino
Piperacilina-tazobactam o ceftriaxona
Piel, partes
blandas y
mucosas
Imptigo:
amoxicilina-cido
clavulnico
Celulitis, abscesos,
lceras infectadas:
cloxacilina
Pie diabtico
(con celulitis):
amoxicilina-cido
clavulnico
Clindamicina
Imptigo: cefazolina
Celulitis, abscesos, lceras
infectadas: amoxicilina-cido
clavulnico
Pie diabtico (si tratamiento previo con amoxicilina-cido clavulnico): piperacilina-tazobactam
Desconocido,
sin neutropenia
ni relacin
con cuidados
sanitarios
Ceftriaxona
Levofloxacino
Imipenem o meropenem
Si el paciente ha recibido
tratamiento antibitico
previamente, considerar la
adiccin de aminoglucsido
(amikacina o tobramicina)
* Por riesgo de aparicin de Escherichia coli BLEE (productora de beta-lactamasas de espectro extendido).
Tabla 4. Infeccin nosocomial. Antibioterapia

Foco
probable
Recomendada
Alergia a
betalactmicos
Alternativa
Respiratorio
a) Sin antibioterapia previa

en los ltimos 15 das,
no inmunosupresin:
ceftriaxona
b) Con antibioterapia
en los ltimos 15 das
y/o inmunosupresin:
cefepima
Levofloxacino
Piperacilina-tazobactam
Intraabdominal
Imipenem
Ciprofloxacino +
metronidazol,
o
Tigeciclina
Urinario
Levofloxacino
Ceftriaxona o cefotaxima
Piel, partes
blandas y
mucosas
a) Infeccin de herida
quirrgica
Abdominal
o genitourinaria:
piperacilinatazobactam
No abdominal:
cloxacilina
b) Fascitis necrosante:
piperacilina-tazobactam
Clindamicina
a) Infeccin de herida
quirrgica:
Abdominal
o genitourinaria:
imipenem
o meropenem
No abdominal:
cefazolina
b) Fascitis necrosante:
penicilina G + clindamicina
Sin foco
evidente
ni sospecha
de infeccin
por catter
Levofloxacino
Imipenem o meropenem
Si factores de riesgo de
candidiasis*, considerar
la adicin de fluconazol o
caspofungina
Sin foco
evidente, con
posibilidad de
infeccin por
catter
Vancomicina
+
tobramicina o amikacina
Si tiene catter femoral,

aadir fluconazol
o caspofungina
* Pacientes con nutricin parenteral, ciruga abdominal reciente, antibiticos previos, colonizacin mltiple, catter venoso femoral.
cuencias de su mal uso. Esta estrategia consta de dos pasos o escalones. El primero implica la
aplicacin de una prescripcin antibimicrobiana emprica agresiva, utilizando agentes de amplio espectro con la intencin de cubrir todos los microorganismos posibles responsables de una
infeccin determinada, incluidos los resistentes. El segundo consiste en el estrechamiento (disminucin del espectro antimicrobiano), simplificacin (reduccin del nmero de agentes), acortamiento (reduccin del tiempo de tratamiento) o incluso su retirada, basados en la informacin
microbiolgica obtenida y la respuesta clnica observada durante las primeras 48-72 horas.
Cunto tiempo debe durar el tratamiento?

El rgimen antimicrobiano siempre debe ser reevaluado despus de 48-72 horas, en funcin
de los datos clnicos y microbiolgicos, con la intencin de aplicar un rgimen antibitico de
espectro reducido para prevenir el desarrollo de resistencias, reducir la toxicidad y disminuir
los costes. Una vez identificado el agente causal, no hay evidencia de que la terapia combinada sea ms efectiva que la monoterapia.
Tabla 5. Tratamiento emprico sobre foco conocido en la sepsis severa y el shock sptico
(Consenso SEMES-SEMICYUC)
Foco respiratorio: cefalosporina de 3.a
o 4.a generacin + quinolona respiratoria
Foco abdominal
Carbapenem (imipenem, meropenem)
Cefalosporina de 3.a o 4.a generacin +
metronidazol
Aztreonam + metronidazol
Quinolona + metronidazol
Foco urolgico
Cefalosporina de 3.a o 4.a generacin
Quinolona
Penicilina anti-Pseudomonas
Carbapenem y/o aminoglucsido
Foco piel y partes blandas
Imptigo y celulitis
Cefalosporina de 1.a generacin (cefazolina)
Amoxicilina-clavulnico o clindamicina
Infeccin de herida quirrgica

Abdominal o genitourinaria: carbapenem,
piperacilina-tazobactam o quinolona + clindamicina
No abdominal (cefalosporina de 1.a generacin [cefazolina], cloxacilina)
Infeccin documentada por SARM: glucopptido, oxazolidinona (linezolid), cotrimoxazol
Fascitis necrosante: sin aislado o flora mixta
(piperacilina-tazobactam o carbapenem +
clindamicina ciprofloxacino), Streptococcus
pyogenes (penicilina + clindamicina, como
alternativa oxazolidinona o glucopptido)
Foco desconocido
Carbapenem (imipenem o meropenem) asociado a vancomicina o linezolid
En pacientes con alergia de tipo anafilctico a
la penicilina, el tratamiento puede realizarse con
la asociacin de tigeciclina, amikacina y/o una
fluoroquinolona
SARM: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.
Frmacos utilizados en el tratamiento

del shock
Adrenalina
Accin. Beta predominante de 0,015 a 0,1 g/kg/min, aumentando la frecuencia cardiaca
(FC), el gasto cardiaco (GC), el volumen de eyeccin y las resistencias vasculares sistmicas (RVS). Alfa por encima de 0,1 g/kg/min, produciendo vasoconstriccin importante,
aumentando la presin arterial (PA).
Indicaciones. De eleccin en reacciones anafilcticas graves y shock anafilctico. En segunda lnea en el shock sptico y el shock cardiognico (sobre todo en el nio).
Dosis y vas de administracin. Por va intramuscular (i.m.): primera dosis en la anafilaxia y shock anafilctico (en msculo deltoides en el adulto y en muslo en el nio), en dosis
de 0,01 mg/kg (mximo por dosis, 0,5 mg) cada 5-15 min. En perfusin i.v. continua. En el
resto de indicaciones, en dosis de 0,015-0,2 g/kg/min (adulto) y de 0,05-0,3 g/kg/min
(pediatra). Es importante recordar que una dosis de 0,2 g/kg/min es alta para un adulto y
media para un nio.
Diluciones. kg 0,3 = g de frmaco a diluir en suero glucosado (SG) 5% completando 50 ml.
1 ml/hora = 0,1 g/kg/min. Dilucin: 2 ampollas (1 ml = 1 mg) + 98 ml de suero fisiolgico (SF).
Posologa. Vase tabla 6.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la adrenalina, insuficiencia cardiaca, cardiopata isqumica, taquiarritmias ventriculares, hipertiroidismo, hipertensin arterial grave,
feocromocitoma, glaucoma de ngulo cerrado, ltimo mes de gestacin y durante el parto.
Interacciones. Beta-bloqueantes por bradicardia refleja y arritmias e inhibicin del efecto
broncodilatador. Anestsicos generales (halotano o ciclopropano) por arritmias ventriculares, taquiarritmias y fibrilacin ventricular. Digoxina por arritmias ventriculares. Corticoides, diurticos ahorradores de potasio, teofilina por hipopotasemia.
Embarazo. Categora C de la FDA.
Alfentanilo
Accin. Es un analgsico narctico sinttico agonista puro de los receptores opiceos produciendo analgesia y sedacin, con inicio de accin rpido y corta duracin. Es un anlogo
del fentanilo. No libera histamina, produciendo menor hipotensin y broncoespasmo. Tiene
una potencia de accin de un quinto a un dcimo de la del fentanilo y la duracin es un
tercio de la del fentanilo. Su inicio de accin es de 3 a 5 veces ms rpido que el fentanilo,
y su duracin es breve. El comienzo de accin es de 2 min, el efecto pico aparece en 2 min
y su duracin es de 10 min.
Indicaciones. Inducir efecto analgsico, prdida de consciencia o atenuar la respuesta
hemodinmica a procedimientos invasivos.
Presentacin. Ampollas de 2,5 mg en 5 ml.

Dosis. Dosis inicial de 20 g/kg. Dosis de 150-300 mg/kg i.v. (produce prdida de la consciencia en aproximadamente 45 s). En dosis de 5 mg/kg, proporciona analgesia al paciente
despierto pero sedado. En dosis de 8-40 mg/kg, proteccin analgsica contra las respuestas hemodinmicas al estrs quirrgico hasta 30 min. En dosis de hasta 75 mg/kg, pueden
ser atenuadas las respuestas hemodinmicas a la laringoscopia, intubacin e incisin.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida al frmaco.
Reacciones adversas. Depresin respiratoria y rigidez del msculo esqueltico, especialmente de los msculos del tronco. Tambin puede provocar rigidez de los msculos del
cuello y de las extremidades. Otras reacciones adversas son: miosis, bradicardia, hipotensin, nuseas, vmitos, espasmo del tracto biliar y prurito. La eritromicina y la cimetidina
pueden aumentar el riesgo de prolongar la depresin respiratoria.
Anfotericina B liposmica
Accin. Antifngico con accin bacteriosttica, del grupo de los macrlidos polinicos.
Indicaciones. Primera dosis en shock sptico si existe elevada sospecha clnica de etiologa mictica.
Presentacin, dosis y posologa. Vial de 50 mg. Micosis sistmicas confirmadas y, para
tratamiento emprico, comenzar con una dosis diaria de 1 mg/kg de peso, e incrementar
paulatinamente hasta 3 mg/kg. Misma dosificacin en pediatra.
Dilucin. La concentracin recomendada para la administracin i.v. es desde 0,20 a 2,00 mg/
ml. No reconstituir el liofilizado con solucin salina ni aadir sta al concentrado reconstituido,
Tabla 6. Posologa de la perfusin intravenosa de adrenalina a una dilucin de 2 ampollas

en 98 ml de suero fisiolgico
50 kg
60 kg
70 kg
80 kg
90 kg
100 kg
1 g/min
3 g/min
11
12
13
5 g/min
11
13
15
18
20
22
7 g/min
15
18
21
24
27
30
9 g/min
20
24
27
32
36
40
11 g/min
25
30
33
40
45
50
13 g/min
30
36
39
48
54
60
ni mezclar con otros frmacos. Utilizar slo agua para inyeccin para la reconstitucin del vial y
SG al 5% para diluir el producto reconstituido a la concentracin adecuada para perfusin. Se
debe administrar en perfusin i.v. durante un periodo comprendido entre 30 y 60 min.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad al frmaco o a los antibiticos polinicos.
Reacciones adversas. Nuseas, vmitos, cefalea. Aparicin repentina de fiebre, rigidez
muscular y escalofros.
Interacciones. Puede potenciar la toxicidad de antibiticos aminoglucsidos, bloqueantes neuromusculares, cardiotnicos digitlicos y corticosteroides.
Embarazo. Categora B de la FDA, pero poca experiencia de administracin.
Amikacina
Accin. Antibitico aminoglucsido con accin bactericida.
Indicaciones. Shock sptico (v. tablas 3 y 4).
Dosis y posologa. En adultos y nios con funcin renal normal: 15 mg/kg/24 horas o
7,5 mg/kg/12 horas en perfusin i.v. durante 30-60 min. En prematuros es de 7,5 mg/kg/
12 horas. En recin nacidos debe administrarse como dosis de carga 10 mg/kg para seguir
con 7,5 mg/kg/12 horas. Los nios mayores de 2 semanas deben recibir 7,5 mg/kg/12 horas o 5 mg/kg/8 horas.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a aminoglucsidos.
Reacciones adversas. Ototoxicidad (toxicidad auditiva y vestibular), nefrotoxicidad y
bloqueo neuromuscular.
Interacciones. Aumento de nefrotoxicidad por antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
cefalotina, vancomicina, diurticos del asa (como furosemida), ototoxicidad (potenciada
por diurticos del asa), potenciacin del bloqueo neuromuscular y riesgo de parlisis respiratoria con anestsicos y bloqueantes neuromusculares.
Embarazo. Categora D de la FDA.
Bicarbonato sdico
Accin. Restablecimiento del equilibrio cido-base.
Indicaciones. Cualquier tipo de shock si el pH 7,15.
Dosis y posologa. Dficit de HCO3 (mEq) = 0,6 kg peso (HCO3 deseado HCO3 real).
Corresponde a la cantidad de bicarbonato 1M. Administrar la mitad en 30 min, con valoracin gasomtrica a los 60 min.
Contraindicaciones. Alcalosis metablica o respiratoria, hipocalcemia e hipoclorhidria.
Relativa en insuficiencia renal y situaciones de hiponatremia.
Reacciones adversas. Hipopotasemia, alcalosis metablica.
Interacciones. Disminuye la excrecin de eritromicina, flecainida, quinidina; aumenta la
del cido acetilsaliclico (AAS); disminuye la absorcin de ketoconazol, quinolonas, tetraciclinas; aumenta la de naproxeno.
Caspofungina
Accin. Antifngico sistmico de la familia de las equinocandinas. Efecto fungicida de
amplio espectro, activo sobre diversas especies de Aspergillus y Candida.
Presentacin, dosis y posologa. Viales de 50 o 70 mg. Reconstituir vial con 10,5 ml
de agua para inyeccin y aadir a 250 ml de suero fisiolgico. Adultos: dosis de carga de 70 mg
en el da 1; en adelante, mantenimiento con 50 mg/da. Nios (de 12 meses a 17 aos):
la dosificacin se deber basar en la superficie corporal del paciente. Se debe administrar
una dosis de carga nica de 70 mg/m2 (sin superar una dosis real de 70 mg) el da 1, seguida de 50 mg/m2 al da a partir de ese momento (sin superar una dosis real de 70 mg).
Ajuste de dosis en insuficiencia heptica.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad al frmaco.
Reacciones adversas. Flebitis o reaccin local en la zona de infusin, nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea, elevacin de las transaminasas, cefalea, anemia, exantema,
prurito.
Interacciones. Disminucin de su actividad por inductores enzimticos (como carbamazepina, dexametasona, fenitona, rifampicina); con ciclosporina, posible incremento en los
niveles de enzimas hepticas (AST, ALT); con tacrlimus, reduccin de la concentracin
mnima del inmunosupresor.
Cefepima
Accin. Cefalosporina de 4.a generacin. Bactericida de amplio espectro con accin antiPseudomonas.
Dosis y posologa. Adultos: 2 g/12 horas (mximo 6 g/da) por va i.v. lenta (3-5 min).
Nios > 2 meses: 50 mg/kg/12 horas. Ajustar dosis en caso de insuficiencia renal grave.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a beta-lactmicos.
Reacciones adversas. Las ms comunes son los sntomas gastrointestinales y las reacciones de hipersensibilidad.
Interacciones. Precaucin en caso de administracin concomitante con aminoglucsidos
por aumento de la nefrotoxicidad.
Embarazo. Categora B de la FDA.
Cefotaxima
Accin. Cefalosporina de 3.a generacin. Bactericida de amplio espectro. Poco activa frente a Pseudomonas.
Dosis y posologa. Adultos: 2 g/4-6 horas, i.v. (mximo 12 g/da). Recin nacidos y prematuros: 50 mg/kg cada 12 horas, i.v. Lactantes < 1 mes: 50 mg/kg cada 8 horas, i.v. Lactantes
> 1 mes y nios hasta 12 aos: 50-180 mg/kg cada 4-6 horas (en pacientes con menos de
50 kg de peso) y la dosis habitual para los adultos (sin exceder los 12 g/da) en pacientes
peditricos > 50 kg de peso. Ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal grave.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a cefalosporinas y penicilinas.
Reacciones adversas. Las ms comunes son los sntomas gastrointestinales y las reacciones de hipersensibilidad.
Interacciones. Precaucin en uso concomitante con aminoglucsidos por aumento de la
nefrotoxicidad.
Ceftazidima
Accin. Cefalosporina de 3.a generacin con accin bactericida anti-Pseudomonas.
Dosis y posologa. Adultos: 1-2 g/8-12 horas (mximo 2-3 g/8 horas) en perfusin i.v.
Neonatos 7 das: 50 mg/kg/12 horas. Neonatos > 7 das, lactantes y nios: 50 mg/kg/
8 horas. Ajustar dosis en caso de insuficiencia renal grave.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a cefalosporinas y penicilinas.
Reacciones adversas. Las ms comunes son sntomas gastrointestinales y reacciones
de hipersensibilidad.
Interacciones. Efecto antagonizado por cloranfenicol; los aminoglucsidos potencian la
toxicidad renal.
Ceftriaxona
Accin. Cefalosporina de 3.a generacin. Bactericida de amplio espectro y accin prolongada.
Dosis y posologa. Adultos y nios > 12 aos: 1-2 g/24 horas i.v. Dosis mxima: 4 g/
24 horas. Recin nacidos, lactantes y nios < 12 aos: recin nacidos (hasta de 14 das),
de 20 a 50 mg/kg de peso. Lactantes y nios (desde 15 das a 12 aos), se recomienda
una dosis diaria comprendida entre 20 y 80 mg/kg de peso. Para nios con peso 50 kg
se utilizar la dosis de adulto. Las dosis i.v. de 50 mg o ms por kg de peso se deben dar
en perfusin durante al menos 30 min. Si la dosis es elevada, se debe ajustar si coexiste
insuficiencia renal grave.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a cefalosporinas o penicilinas. La ceftriaxona
puede desplazar la bilirrubina de la albmina srica, por lo que su empleo est contraindi136 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualizacin
cado en recin nacidos (especialmente prematuros), con riesgo de desarrollar encefalopata bilirrubinmica.
de hipersensibilidad. Con dosis altas, posible precipitacin sintomtica de ceftriaxona clcica en la vescula biliar y aumento de las enzimas hepticas.
Interacciones. Ha sido detectado un efecto antagonista in vitro en la combinacin de
cloranfenicol y ceftriaxona. Existencia de sinergismo frente a gramnegativos con aminoglucsidos.
Ciprofloxacino
Accin. Fluoroquinolona con accin bactericida. Actividad anti-Pseudomonas.
Dosis y posologa. Adultos: 400 mg/12 horas en perfusin i.v. durante 30-60 min. La dosis
puede aumentarse a 400 mg/8 horas. Nios: 5-7,5 mg/kg/12 horas (mximo 0,8 g/da). En
nios con fibrosis qustica y exacerbacin pulmonar aguda: 10 mg/kg/8 horas i.v. (dosis
mxima diaria 1,2 g; no ha sido estudiada la administracin de ciprofloxacino a adolescentes y nios en otras indicaciones). La perfusin debe administrarse durante 60 min. Ajustar
la dosis en caso de insuficiencia renal grave.
Precauciones. Asegurar una buena hidratacin del paciente y evitar una excesiva alcalinidad de la orina para que no se produzca una posible cristaluria asociada con el empleo
de este antibitico.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a quinolonas.
Reacciones adversas. Las ms frecuentes son vmitos, aumento transitorio de las transaminasas, exantema.
Interacciones. Riesgo de convulsiones con AINE; concentracin plasmtica reducida por
omeprazol; disminucin de aclaramiento por diazepam.
Clindamicina
Accin. Lincosamida con accin bacteriosttica.
Dosis y posologa. Adultos: 600-900 mg/8 horas (diluidos en 50-100 ml de SF o SG al 5%
en perfusin de 30-60 min). Dosis mxima: 1,2 g/6 horas. Neonatos: 5 mg/kg/8-12 horas.
Lactantes y nios: 5-10 mg/kg/6-8 horas (mximo: 3 g/da).
Contraindicaciones. Alergia a clindamicina u otros antibiticos lincosnidos.
Reacciones adversas. Alteraciones gastrointestinales (diarrea), exantema generalizado.
Interacciones. Puede potenciar la accin de relajantes musculares no despolarizantes

(como pancuronio, suxametonio) o los hidrocarburos anestsicos por inhalacin (como isoflurano).
Cloruro mrfico
Accin. Analgsico narctico agonista de los receptores opiceos, que produce que analgesia y sedacin.
Indicaciones. Cualquier tipo de shock para inducir efecto analgsico, prdida de consciencia o atenuar la respuesta hemodinmica a procedimientos invasivos.
Presentacin, dosis y posologa. Ampollas de 1 ml al 1% (10 mg) y de 2 ml al 2% (40 mg).
Dosis inicial de 2 mg/min en bolos i.v. ajustando en funcin de la respuesta. Diluir 1 ampolla de 10 ml en 9 ml de suero fisiolgico (1 ml contiene 1 mg). Perfusin i.v. continua; dosis
en adulto de 0,8 a 10 mg/hora y en nios de 0,04 a 0,07 mg/kg/hora.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad.
Reacciones adversas. Depresin respiratoria.
Interacciones. Potencia el efecto de los anestsicos, hipnticos, sedantes, miorrelajantes; efecto aumentado por depresores del sistema nervioso central (SNC), bloqueantes
neuromusculares, agonistas opiceos; riesgo de hipotensin con diurticos.
Cloxacilina
Accin. Antibitico beta-lactmico bactericida, eficaz frente a grampositivos (de eleccin
frente a Staphylococcus aureus resistente a la meticilina [SARM]).
Dosis y posologa. Adultos: 1-3 g/4-6 horas en perfusin lenta (3-4 min) o perfusin i.v. en
60 min. Nios < 2 aos: 6,25-12,5 mg/kg/6 horas. Nios > 2 aos: 12,5-25 mg/kg/6 horas
(mximo 4 g/da). Ajustar la dosis en la insuficiencia renal grave.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida a penicilinas u otros beta-lactmicos.
Interacciones. Antibiticos bacteriostticos (como eritromicina o tetraciclina) pueden
antagonizar su accin.
Dexclorfeniramina
Accin. Antihistamnico H1.
Indicaciones. Shock anafilctico.
Dosis. 0,15-0,30 mg/kg/da i.v. repartidos en 3-4 dosis.

Presentacin y posologa. Ampollas de 1 ml con 5 mg. Se administra 1 ampolla i.v.
lenta/6-8 horas.
Interacciones. Depresores del SNC.
Diazepam
Accin. Benzodiazepina de accin prolongada que potencia la actividad gabargica. Acta
sobre el sistema lmbico, tlamo e hipotlamo. No produce bloqueo del sistema nervioso
autnomo (SNA) perifrico ni efectos extrapiramidales.
Indicaciones. Para inducir sedacin, hipnosis, disminucin de ansiedad, relajacin muscular y amnesia anterograda.
Dosis. 0,03-0,1 mg/kg por va i.v. lenta.
Presentacin y posologa. Ampollas de 2 ml con 10 mg (5 mg/ml). Se diluye 1 ampolla
de 2 ml en 8 ml de SF (1 ml contiene 1 mg) y se administran de 2 a 7 ml por va i.v. lenta.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a benzodiazepinas e insuficiencia respiratoria
severa.
Interacciones. Potencia el efecto depresor del SNC con hipnticos, ansiolticos/sedantes, analgsicos narcticos, antihistamnicos sedantes. Efecto sedante aumentado con
propofol. Efecto aditivo depresor del SNC con los barbitricos y relajantes musculares de
accin central. Toxicidad aumentada por omeprazol. Aumenta la accin de la digoxina.
Dobutamina
Accin. Intropo positivo que incrementa el gasto cardiaco, la frecuencia cardiaca y el
volumen de eyeccin; disminuye levemente las RVS. Mejora el aporte y el consumo de O2.
Aumenta la fuerza de contraccin del miocardio y reduce la presin de llenado del ventrculo izquierdo.
Indicaciones. Intropo de primera eleccin en cualquier tipo de shock que precise efecto
intropo.
Dosis. De 2 a 10 g/kg/min. Dosis mxima: 20 g/kg/min. Puede iniciarse la perfusin de
dobutamina sola o cuando se haya alcanzado la dosis mxima de dopamina. En el primer
caso se incrementar de 5 en 5 g/kg/min, mientras que en el segundo se ir ajustando la
dosis reduciendo de 3 en 3 hasta un mnimo de 10 g/kg/min, a la par que se va aumentando la de dobutamina.
Presentacin, dilucin y posologa. Adulto: viales de 20 ml con 250 mg. Se diluyen 16 ml
en 84 ml de SF (concentracin: 1 ml = 2.000 g). Con esta dilucin se tiene la misma
posologa que para la dopamina. Pediatra: dosis igual que en la dopamina, excepto en la
dilucin (1 ml = 12,5 mg). Se diluye 1 ml en 9 ml de SG al 5%, quedando 1 ml = 1,25 mg,
siendo 2,9 ml = 3,6 mg, y se aade SG al 5% hasta completar 50 ml. Posologa, igual
que la dopamina.
Contraindicaciones. Estenosis idioptica hipertrfica subartica.
Interacciones. Bloqueantes alfa-2-adrenrgicos por aumento de la resistencia vascular
perifrica.
Dopamina
Accin. Efecto dopaminrgico de 2 a 4 g/kg/min, estimulando los receptores DA renales
y produciendo una saliuresis (aumento de la diuresis y excrecin de Na). Disminucin de la
RVS. Efecto beta de 5 a 10 g/kg/min, al estimular el receptor B1 con un efecto inotrpico y
GC y FC. Poco efecto en las RVS. Efecto alfa de 11 a 20 g/kg/min. Al estimular los receptores A1 con aumento de la PA, la FC, las RVS y las demandas miocrdicas de O2.
Indicaciones. De primera eleccin en shock cardiognico por su efecto beta. Cuando se
precisan dosis alfa es preferible la noradrenalina, ya que es menos arritmgena, salvo en
pediatra, donde sigue siendo de primera eleccin. Para el shock sptico se puede utilizar
como alternativa a la noradrenalina.
Presentacin y dilucin. Ampollas de 5 ml con 200 mg (40 mg/ml). Dilucin de 1 ampolla
en 95 ml de SF en adulto (1 ml = 2 mg).
Dosis y posologa. Adulto: dilucin de 1 ampolla en 95 ml de SF en adulto (1 ml = 2 mg).
Posologa: vase tabla 7. Pediatra: kg 0,3 = mg de frmaco a diluir en SG al 5% hasta
completar 50 ml. La concentracin quedar: 1 ml/hora = 0,1 g/kg/min.
Contraindicaciones. No debe administrarse en pacientes con taquiarritmias, fibrilacin
ventricular y feocromocitoma.
Interacciones. Los beta-bloqueantes adrenrgicos antagonizan los efectos cardiacos. Los
bloqueantes alfa-adrenrgicos antagonizan la vasoconstriccin perifrica.
Enoxaparina
Accin. Anticoagulante
Indicaciones. Teraputica: tratamiento anticoagulante en el tromboembolismo pulmonar. Preventiva: tratamiento preventivo de la trombosis venosa y del tromboembolismo
pulmonar.
Dosis. Por va subcutnea, aunque la primera dosis, si es teraputica, es por va i.v. Teraputica: 1 mg/kg/12 horas. Preventiva: 1 mg/kg/24 horas.
Ertapenem
Accin. Carbapenem de amplio espectro, de accin bactericida, resistente a beta-lactamasas de espectro extendido (BLEE), enzimas producidas por bacilos gramnegativos que
confieren resistencia a ceftazidima, cefotaxima, ceftriaxona y aztreonan).
Presentacin, dosis y posologa. Vial de 1 g para reconstitucin con 10 ml de agua
para inyeccin o SF. Diluir el vial en 50 ml de SF (nunca en SG). Administrar 1 g/24
horas en perfusin i.v. durante 30 min. Ajustar la dosis en presencia de insuficiencia
renal.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a carbapenmicos y beta-lactmicos.
Interacciones. Riesgo de convulsiones con cido valproico (posible reduccin de los valores sricos del antiepilptico).
Fentanilo
Accin. Analgsico narctico sinttico agonista puro de los receptores opiceos, que
produce analgesia y sedacin con inicio de accin rpido y corta duracin. Ausencia de
Tabla 7. Posologa de la perfusin intravenosa de dopamina a una dilucin de 1 ampolla

en 95 ml de suero fisiolgico
50 kg
60 kg
70 kg
80 kg
90 kg
100 kg
2 g/kg/min
4 g/kg/min
10
11
12
6 g/kg/min
11
13
14
16
18
8 g/kg/min
12
14
17
19
22
24
10 g/kg/min
15
18
21
24
27
30
12 g/kg/min
18
22
25
29
32
36
14 g/kg/min
21
25
29
34
38
42
16 g/kg/min
24
29
34
38
43
48
18 g/kg/min
27
32
38
43
49
54
20 g/kg/min
30
36
42
48
54
60
liberacin de histamina, provocando menor hipotensin y broncoespasmo. Menos efectos

hemodinmicos colaterales y mayor facilidad de dosificacin que el cloruro mrfico.
Indicaciones. Cualquier tipo de shock para inducir efecto analgsico, prdida de consciencia o atenuar la respuesta hemodinmica a procedimientos invasivos.
Presentacin, dosis y posologa. Ampollas de 3 ml con 1,5 mg (ampollas de 500 mg en
10 ml). Dosis de inicio, 20 g/kg. Dosis de 1 a 2 g/kg por va i.v.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad.
Interacciones. Depresin respiratoria con otros narcticos o depresores. Riesgo de hipotensin con adrenalina.
Filgrastim, lenograstim, pegfilgrastim

Accin. Factores estimulantes de colonias que incrementan los niveles de neutrfilos circulantes en pacientes afectados por neutropenia grave.
Indicaciones. Neutropenia febril. Filgrastim: jeringas precargadas con 300 g (30 UI) y
480 g (48 UI) en 0,5 ml. Administrar 300 g/24 horas por va subcutnea. Lenograstim:
viales de 13,4 millones de UI (equivalentes a 105 g) y 33,6 millones de UI (equivalentes a
263 g). Dosis de 33,6 millones de UI/24 horas por va subcutnea. Pegfilgrastim: jeringa
precargada con 6 mg en 0,6 ml. Dosis nica de 6 mg por va subcutnea.
Reacciones adversas. Las ms frecuentes son alteraciones gastrointestinales (nuseas,
vmitos), incremento de la fosfatasa alcalina, lactato deshidrogenasa y cido rico en sangre.
Fluconazol
Accin. Antifngico triazlico.
Indicaciones. Si existe sospecha de infeccin fngica en shock sptico (v. tablas 3 y 4).
Presentacin, dosis y posologa. Viales de 50, 100 y 200 ml (concentracin de 2 mg/
ml); presentacin diluida. Administracion: en adultos, 400 mg en perfusin i.v. el primer
da, seguidos de 200 mg/24 horas; en nios, 6-12 mg/kg/da. Ajuste de la dosis en caso de
insuficiencia renal.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida al frmaco o a otros compuestos azlicos relacionados.
Reacciones adversas. Las ms frecuentes son nuseas, molestias abdominales y diarrea.
Interacciones. La prescripcin concomitante con frmacos que se metabolicen por el
citocromo P450 (p. ej., alfentanilo, anticoagulantes, benzodiazepinas, fenitona, teofilina,
rifampicina) puede producir incrementos en los valores sricos de stos.
Foscarnet
Accin. Antiviral del grupo de los fosfonatos.
Indicaciones. Encefalitis herptica en trasplantados y pacientes con VIH (que suelen presentar resistencias al aciclovir).
Presentacin, dosis y posologa. Vial de 250 ml diluido (concentracin de 24 mg/ml). Adultos y nios: 40 mg/kg/8 horas perfundidos en, al menos, 60 min. Deben controlarse los valores de creatinina srica cada 2 das durante el tratamiento de induccin. Ajustar la dosis en la
insuficiencia renal. Debe administrarse nicamente por va i.v.: a) mediante un catter venoso
central (no necesita dilucin), o b) en una vena perifrica (debe diluirse inmediatamente antes
de su administracin en dextrosa al 5% o en SF hasta una concentracin de 12 mg/ml).
Reacciones adversas. Alteracin de la funcin renal, granulocitopenia, convulsiones
(por hipocalcemia), hiponatremia.
Interacciones. Puede producir un efecto txico aditivo cuando se administra con otros
frmacos nefrotxicos, como aminoglucsidos y anfotericina B.
Gentamicina
Accin. Aminoglucsido con accin bactericida.
Dosis y posologa. Adultos: 1 mg/kg/8 horas o 3 mg/kg/24 horas en perfusin i.v. durante
30-60 min. Nios: 6 a 7,5 mg/kg/da (2-2,5 mg/kg/8 horas). Lactantes y recin nacidos
> 1 semana: 7,5 mg/kg/da (2,5 mg/kg/8 horas) Prematuros o recin nacidos a trmino de
hasta 1 semana de edad: 5 mg/kg/da (2,5 mg/kg/12 horas). Ajustar la dosis en caso de
insuficiencia renal.
Interacciones. Aumento de la nefrotoxicidad por cefalosporinas, vancomicina, anfotericina B; ototoxicidad junto con furosemida; potenciacin del bloqueo neuromuscular y riesgo
de parlisis respiratoria con anestsicos y bloqueantes neuromusculares; inactivacin por
beta-lactmicos.
Glucagn
Indicaciones. Est indicado en pacientes que toman beta-bloqueantes, ya que limita la
accin de la adrenalina. Mejora la hipotensin y el broncoespasmo.
Dosis y posologa. 1-5 mg (20-30 g/kg [dosis mxima, 1 mg] en nios) por va i.v. durante
5 min, seguida de una perfusin i.v. de 5-15 g/min, segn respuesta.
Hidrocortisona
Accin. Corticoide que acta a nivel celular disminuyendo la sntesis de sustancias que
producen inflamacin o alergia.
Indicaciones. Shock anafilctico y ante el resto de tipos de shock si hay sospecha de
insuficiencia suprarrenal.
Dosis y posologa. Bolo i.v. de 50-100 mg y dosis de mantenimiento de 200-300 mg/
24 horas repartidos en 3-4 dosis diarias durante 7 das.
Imipenem
Accin. Carbapenem de accin bactericida y amplio espectro. Accin anti-Pseudomonas.
Presentacin, dosis y posologa. Viales de 250 y 500 mg. Adultos: 0,5-1 g/6 horas (mximo 4 g/da) en perfusin i.v. de 20-60 min. Nios 3 aos (menos de 40 kg de peso): 15 mg/
kg/6 horas (dosis diaria total: 60 mg/kg). Ajustar la dosis en la insuficiencia renal.
Reacciones adversas. Similares a beta-lactmicos. Puede producir neurotoxicidad en
dosis altas e insuficiencia renal (mioclonas, confusin, convulsiones).
Interacciones. Riesgo de convulsiones con antiepilpticos (posible reduccin de los valores sricos del antiepilptico).
Ketamina
Accin. Anestsico de accin rpida que induce estado de sedacin, amnesia y analgesia
marcada conservando el reflejo farngeo-larngeo y el estmulo cardiorrespiratorio.
Indicaciones. Cualquier tipo de shock para inducir sedacin rpida.
Presentacin, dosis y posologa. Ampollas de 500 mg en 10 ml. Dosis de 1-2 mg/kg i.v.
Contraindicaciones. Depresin respiratoria, taquicardia, crisis de hipertensin arterial (HTA).
Interacciones. Potencia el efecto de bloqueantes neuromusculares. Tiempo de recuperacin prolongado si se asocia con barbitricos o con ansiolticos.
Levosimendn
Accin. Intropo positivo. Es un agente sensibilizador del calcio por mecanismo dependiente del calcio que aumenta la fuerza de contraccin sin afectar a la relajacin ventricular
en el msculo liso vascular, mejorando la contractilidad cardiaca sin aumentar el consumo

de oxgeno. Produce vasodilatacin coronaria y sistmica. Junto con noradrenalina mejora
la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo y los niveles de pptido atrial natriurtico
tipo B.
Indicaciones. Intropo de segunda lnea en el shock cardiognico con fraccin del ventrculo izquierdo reducida, tras la dobutamina. En el caso de estar tomando beta-bloqueantes,
sera de primera lnea.
Dosis. Perfusin inicial (i.v. continua) de 0,1 g/kg/min. Mantener la perfusin durante
24 horas.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad, obstrucciones mecnicas que afecten al llenado
y/o vaciado ventricular, hipotensin grave, taquicardia, historia de torsade de pointes. Insuficiencia renal y heptica grave.
Meropenem
Accin. Carbapenem inhibidor beta-lactmico, con accin bactericida y amplio espectro.
Accin anti-Pseudomonas.
Presentacin, dosis y posologa. Viales de 500 mg y 1 g para reconstitucin. Adultos:
1 g/8 horas en perfusin i.v. durante 15-30 min. Nios de 3 meses a 11 aos (peso hasta
50 kg): 20 mg/kg/8 horas. Ajustar dosis en la insuficiencia renal.
Reacciones adversas. Similar a otros beta-lactmicos.
Interacciones. Puede aumentar el efecto de los anticoagulantes orales.
Metilprednisolona
Accin. Igual que la hidrocortisona.
Indicaciones. Las mismas que la hidrocortisona.
Dosis y posologa. Dosis de 1-2 mg/kg en bolo y se contina con 40 mg i.v. cada 6-8 horas
en funcin de la respuesta clnica.
Metronidazol
Accin. Antiinfeccioso con accin bactericida, muy activo frente a anaerobios y protozoos.
Presentacin, dosis y posologa. Frascos de 100 y 300 ml (concentracin de 5 mg/ml).
Adultos y nios > 12 aos: 500 mg (1 frasco de 100 ml)/6-8 horas i.v. a pasar en, al menos,
1 hora (dosis mxima: 4 g/da). Nios < 12 aos: 7,5 mg/kg/8 horas i.v. (dosis total: 22,5 mg/
kg/da). Ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida al antibitico.
Reacciones adversas. Se encuentran principalmente relacionadas con la dosis y la duracin del tratamiento; normalmente ceden al disminuir la dosis o interrumpir la terapia.
Pueden aparecer alteraciones neurolgicas, digestivas, dermatolgicas y sanguneas.
Interacciones. Con anticoagulantes orales ( INR [ratio internacional normalizada]); fenobarbital, fenitona ( metabolismo del metronidazol).
Embarazo. Categora B de la FDA (contraindicado en el primer trimestre).
Midazolam
Accin. Benzodiazepina de eliminacin corta que incrementa la actividad gabargica.
Indicaciones. Cualquier tipo de shock para inducir sedacin, hipnosis, disminucin de
ansiedad, relajacin muscular y amnesia antergrada.
Presentacin, dosis y posologa. Ampollas de 5 y 15 mg. Dosis de carga de 0,1-0,3 mg/
kg en adultos y dosis de mantenimiento de 0,1-0,3 mg/kg/hora de solucin de 15 mg en
150-250 ml de SG al 5-10% o suero salino al 0,9%.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a benzodiazepinas e insuficiencia respiratoria grave.
Interacciones. Accin y toxicidad aumentada por diltiazem, verapamilo, eritromicina,
claritromicina y antifngicos azlicos. Accin potenciada por hipnticos ansiolticos/sedantes, analgsicos narcticos, antihistamnicos sedantes y antihipertensivos de accin
central.
Milrinona
Accin. Es un inhibidor de la fosfodiesterasa III. Combina la accin inotrpica positiva con
una reduccin directa de pre y poscarga, reduciendo el retorno venoso y aumentando el
flujo sanguneo coronario.
Indicaciones. Tratamiento coadyuvante en el shock cardiognico, aumentando el ndice
cardiaco y reduciendo las y la presin capilar pulmonar.
Presentacin, dosis y posologa. Ampolla 1 ml (concentracin 1 mg/ml). Dosis de ataque: 50 g/kg i.v. en 10-20 ml administrados lentamente a lo largo de 10 min. Dosis de
mantenimiento (perfusin continua): 0,375-0,75 g/kg/min durante 2-3 das, ajustando la
tasa de perfusin segn respuesta clnica y hemodinmica (dosis mxima de 1,13 mg/kg/
da). No se requiere modificar la dosis de ataque en caso de insuficiencia renal, pero s la
de mantenimiento.
Contraindicaciones. Cardiomiopata hipertrfica obstructiva y taquiarritmias ventriculares por aumento de conduccin en el nodo AV.
Reacciones adversas. Fiebre, cefalea, sntomas gastrointestinales.

Nitroglicerina
Accin. Acta sobre la musculatura venosa, disminuyendo el retorno venoso y el consumo
de oxgeno. Reduce la resistencia vascular coronaria y aumenta el flujo colateral y la perfusin subendocrdica. Reduce la PA, el volumen ventricular telediastlico, el estrs de la pared
ventricular y la presin capilar pulmonar. Dilata las venas de capacitancia.
Indicaciones. Como vasodilatador en el shock cardiognico con la presin arterial sistlica (PAS) > 90 mmHg.
Presentacin. Ampollas de 5 ml con 5 mg y de 10 ml con 50 mg.
Dosis y posologa. Dosis inicial, perfusin i.v. de 20 g/min, con incrementos de 10 g/
min cada 10 min hasta conseguir objetivos; aparicin de efectos secundarios o dosis mxima de 200 g/min. Dilucin de 15 mg (3 ampollas de 5 mg o 3 ml de 50 mg) en 250 ml de
SG al 5%.
Contraindicaciones. Hipotensin arterial.
Nitroprusiato sdico
Accin. Acta sobre la musculatura arteriolar disminuyendo la presin capilar y aumentando el gasto cardiaco, y sobre la musculatura venular, reduciendo la resistencia vascular
perifrica (poscarga) y el retorno venoso (precarga).
Indicaciones. Shock cardiognico con HTA.
Dosis y posologa. Dilucin de 1 ampolla en 500 ml de SG al 5%; se administran 10 g/
min cada 10 min hasta conseguir una PAS de 100 mmHg.
Contraindicaciones. Insuficiencia coronaria aguda, renal o heptica.
Noradrenalina
Accin. Efecto vasopresor e inotrpico potente. Acta sobre los receptores , produciendo vasoconstriccin de los vasos de resistencia y capacitancia. Por su accin sobre receptores 1 aumenta el inotropismo y cronotropismo en bajas dosis. Aumenta la PA sistlica,
diastlica y media. Los reflejos vagales compensadores pueden disminuir la FC sin cambio
o disminucin real en el GC.
Indicaciones. De segunda eleccin en el shock sptico en pacientes con hipotensin arterial refractaria a otros tratamientos hipervolmicos.
Dosis. 0,5-1,5 g/kg/min en adultos.
Preparacin. 10 mg en 90 ml de SG al
Tabla 8. Posologa de noradrenalina
5%.
en shock sptico
Posologa. V. tabla 8.
Contraindicaciones. Situaciones con
60 kg 70 kg 80 kg
intensa vasoconstriccin; isquemia mio0,5 g/kg/min 18 ml/h 21 ml/h 24 ml/h
crdica por aumento de consumo de
1 g/kg/min
36 ml/h 42 ml/h 48 ml/h
oxgeno. La hipoxia, la hipercapnia y la
acidosis disminuyen su efectividad y
1,5 g/kg/min 54 ml/h 63 ml/h 72 ml/h
aumentan el riesgo de arritmias. Hipertiroidismo.
Interacciones. Frmacos alfa y betabloqueantes que antagonizan su efecto; bretilio, digoxina y anestsicos halogenados por
aparicin de arrtmias; oxitocina y antihistamnicos por aumento del efecto vasopresor,
provocando HTA; atropina por bradicardia refleja y aumento efecto vasopresor; vasopresina por hipertensin.
Accin. Piperacilina es una penicilina de amplio espectro con accin bactericida y tazobactam es inhibidor de beta-lactamasas bacterianas. Accin anti-Pseudomonas.
Presentacin, dosis y posologa. Viales de 2 g/0,25 g y 4 g/0,5 g. Adultos: 4/0,5 g (1 vial)/
8 horas en perfusin lenta durante 3-5 min o perfusin durante 20-30 min. No se recomienda
administrar a nios menores de 12 aos. Ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a penicilinas, cefalosporinas o inhibidores de
beta-lactamasas.
Interacciones. Prolonga el bloqueo neuromuscular con relajantes musculares no despolarizantes.
Ranitidina
Accin. Antihistamnico H2.
Indicaciones. Shock anafilctico.
Dosis y posologa. 0,75-1,5 mg/kg/da i.v. Ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal
moderada/grave y de insuficiencia heptica.
Interacciones. Disminuye la absorcin de ketoconazol y aumenta la de midazolam.

Succinilcolina
Accin. Relajante muscular con accin despolarizante neuromuscular, de accin rpida y
duracin breve.
Indicaciones. Shock cardiognico, sptico y anafilctico como tratamiento coadyuvante.
Presentacin, dosis y posologa. Ampollas de 100 mg/2 ml y 500 mg/10 ml (concentracin de 50 mg/ml). Adultos. 1-1,5 mg/kg/dosis. Nios: 1-3 mg/kg/dosis.
Contraindicaciones. Arritmias cardiacas, HTA y hiperpotasemia.
Reacciones adversas. Bradicardia, taquiarritmias, HTA. Raramente, hipertermia maligna.
Interacciones. Anestsicos halogenados, por potenciar efectos arritmognicos; betabloqueantes adrenrgicos, procainamida y lidocana, por potenciar bloqueo neuromuscular.
Terlipresina [La vasopresina no est comercializada actualmente en Espaa]

Accin. Anlogo sinttico de vasopresina que eleva la PA mediante la estimulacin del
receptor V1.
Indicaciones. Shock sptico refractario a vasopresores como terapia de rescate
[En la actualidad, no est recogida esta indicacin en la ficha tcnica del frmaco en Espaa (Agencia Espaola del Medicamento).]
Presentacin, dosis y posologa. Vial de 1 mg para reconstituir. Bolo de 0,5 mg para un
peso corporal de 50-70 kg, 1 mg para 70-90 kg y 1,5-2 mg para peso 90 kg.
Contraindicaciones. Enfermedad cardiaca o isquemia intestinal.
Interacciones. Aumenta el efecto hipotensor de los beta-bloqueantes no selectivos sobre
la vena porta; frmacos inductores de bradicardia (propofol, sufentanilo) por bradicardia
aguda; antiarrtmicos clase IA y III por riesgo de torsade de pointes; eritromicina, ciertos
antihistamnicos y algunos diurticos por hipopotasemia o hipomagnesemia.
Embarazo. Categora X de la FDA.
Tigeciclina
Accin. Antibacteriano estructuralmente similar a las tetraciclinas, con amplio espectro
de accin.
Dosis y posologa. Adultos: dosis de carga de 100 mg (2 viales), seguida de 50 mg (1 vial)
/12 horas. Administrar en perfusin i.v. en 30-60 min. No se recomienda la administracin
a los nios. No requiere ajuste en la insuficiencia renal. Ajustar la dosis en la insuficiencia
heptica grave.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad al frmaco o antibiticos del tipo de las tetraciclinas.

Reacciones adversas. Las ms frecuentes son las alteraciones digestivas (nuseas, vmitos y diarrea) y hepticas (elevacin de transaminasas, hiperbilirrubinemia), el prurito y
la erupcin.
Interacciones. Puede aumentar la actividad de los anticoagulantes orales.
Tiopental sdico
Accin. Sedante hipntico. Barbitrico de accin rpida y corta duracin.
Indicaciones. Cualquier tipo de shock, para inducir sedacin rpida.
Presentacin, dosis y posologa. Ampollas de 500 mg. Se aaden 50 ml de agua para
inyeccin para obtener una solucin al 2%. Dosis de carga de 1-5 mg/kg en perfusin lenta
cada 20-40 s. Mantenimiento con solucin al 0,2-0,4% en perfusin continua.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a barbitricos, crisis asmtica, porfiria.
Reacciones adversas. Los efectos adversos son una prolongacin de la accin farmacolgica, y afectan principalmente al SNC y al aparato respiratorio.
Interacciones. Inhibe el efecto de metoprolol, propranolol y teofilina.
Tobramicina
Accin. Aminoglucsido con accin bactericida.
Dosis y posologa. Adultos: 3-5 mg/kg/24 horas o repartidos en 2-3 dosis a intervalos de
8-12 horas en perfusin i.v. durante 30-60 min. Neonatos: 2 mg/kg/12 horas en perfusin
i.v. Lactantes y nios: 2-2,5 mg/kg/8 horas en perfusin i.v. Ajustar la dosis en presencia
de insuficiencia renal.
Interacciones. Aumento de nefrotoxicidad por AINE, cefalotina, vancomicina, diurticos
del asa (como furosemida); ototoxicidad potenciada por diurticos del asa; potenciacin
del bloqueo neuromuscular y riesgo de parlisis respiratoria con anestsicos y bloqueantes
neuromusculares.
Vancomicina
Accin. Glucopptido con accin bactericida. Actividad frente a grampositivos.
Dosis y posologa. Adultos: 1 g/12 horas en perfusin i.v. durante 60 min (dosis mxima:
4 g/da). Recin nacidos y < 1 ao: 15 mg/kg inicialmente, seguidos de 10 mg/kg/12 horas.
Lactantes y nios: 10-15 mg/kg/6 horas (mximo 500 mg/6 horas). Ajustar la dosis en los
casos de insuficiencia renal.
Reacciones adversas. La ms tpica es el sndrome del hombre rojo (rash macular eritematoso, prurito, vasodilatacin, taquicardia, hipotensin), relacionado con una velocidad
rpida de perfusin. Flebitis, tinnitus y/o sordera, insuficiencia renal.
Interacciones. Potencia el efecto nefrotxico de aminoglucsidos, anfotericina B, AINE,
cefalotina, diurticos del asa.
Vecuronio
Accin. Relajante muscular con accin no despolarizante neuromuscular de duracin intermedia (unos 30 min).
Indicaciones. Shock cardiognico, sptico y anafilctico, como tratamiento coadyuvante.
Presentacin, dosis y posologa. Ampollas de 5 ml con 10 mg. Dosis de 0,1 mg/kg en
bolo i.v. (3,5 ml del preparado comercial para un paciente de 70 kg).
Reacciones adversas. Hipotensin, bradicardia, arritmias y depresin respiratoria.
Interacciones. Efecto aumentado por ketamina, etomidato, propofol, succinilcolina, diurticos, bloqueantes beta y alfa-adrenrgicos; efecto disminuido por corticoides, noradrenalina y teofilina.
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20
Tcnicas invasivas en el shock

Ernesto Perales Piqueres, Felipe Pascual Clemente,
Jos Manuel Torres Murillo
En el manejo del shock, las actuaciones iniciales van dirigidas fundamentalmente a asegurar la va area, el aporte de O2 y a disponer de un buen acceso venoso con la intencin de controlar parmetros como: a) que la demanda de oxgeno a los tejidos est cubierta; b) mantener
una presin arterial dentro de los lmites normales; c) conservar un flujo sanguneo suficiente
en rganos diana; d) que la presin de perfusin sea la adecuada, y e) evitar en lo posible las
alteraciones del equilibrio cido-base (acidosis) que puedan sugerir un shock evolucionado.
El paciente en shock se encuentra a menudo en un ambiente fsico y fisiolgico muy cambiante, por lo que la seleccin e interpretacin de los parmetros que se deben controlar son
de utilidad, siempre que vayan asociados a un razonamiento clnico del estado del paciente.
En urgencias, el empleo de tcnicas invasivas de monitorizacin ayuda a establecer la evolucin, adecuar el tratamiento y conocer el pronstico del paciente, permitiendo controlar mejor su estado hemodinmico.
No obstante, algunas estn limitadas al mbito hospitalario (medicin de la presin venosa
central [PVC]) e, incluso, a las unidades de cuidados intensivos (UCI), como el catter de SwanGanz.
Soporte y monitorizacin invasivos

de la va area
La deteccin y correccin de las alteraciones respiratorias es la primera medida que se ha
de adoptar en todo paciente en shock, debido a que la causa inmediata de muerte ms frecuente en este caso es la insuficiencia respiratoria por hipoxia, hipercapnia o ambas.
El objetivo inicial del control de la va area es asegurar sta, proporcionando aporte suplementario de oxgeno para mantener saturaciones por pulsioximetra superiores al 92%.
Ventilacin mecnica invasiva

La decisin de proceder a la intubacin endotraqueal (IOT) y conexin a ventilacin mecnica en pacientes en shock no debe demorarse en caso de que exista una de las siguientes
situaciones:
Parte 5 Tcnicas invasivas en el shock / 153
Taquipnea > 30 ventilaciones por minuto.

Empleo de la musculatura respiratoria accesoria.
Desaturaciones por debajo del 90% de O2 a pesar de suplementos de O2.
Disminucin del nivel de conciencia.
Ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) (CPAP o BiPAP)

Inicialmente se pueden utilizar medidas no invasivas para el control de la va area, como
cnulas nasales, mascarillas Ventimax e incluso VMNI.
Valores de CO2 espirado (End-Tidal CO2, ETCO2)

Mide la presin de CO2 espirado en un paciente con ventilacin mecnica invasiva.
Su utilidad radica en que aumenta el gradiente entre la presin parcial de CO2 arterial
(PaCO2) y el de ETCO2 debido al descenso del flujo sanguneo pulmonar secundario al descenso del gasto cardiaco que aparece en el shock, provocando un aumento del espacio muerto.
Monitorizacin hemodinmica
El objetivo de las medidas de soporte hemodinmico es mejorar el transporte de oxgeno
para conseguir evitar la hipoxia celular. La reposicin de la volemia en un paciente en shock
exige, pues, un control estricto de las presiones de llenado, por lo menos del corazn derecho
y, preferiblemente, del izquierdo.
El objetivo hemodinmico inicial es mantener una presin arterial sistlica (PAS) > 90 mmHg
o una presin arterial media (PAM) > 65 mmHg.
Catter venoso perifrico

Es la primera va de acceso venoso que debe canalizarse. De inicio deben colocarse 2 catteres perifricos de calibre grueso (G14 o G16) para perfusin rpida de lquidos y frmacos.
Catter venoso central

Es una va que se canaliza una vez conseguidos 2 accesos venosos perifricos y seos,
aunque sera de primera eleccin ante la imposibilidad de canalizar aqullos.
Sirve para administrar sueroterapia, frmacos, as como para medir la PVC y tanto la saturacin venosa de la vena cava superior (SvcO2) como de la aurcula derecha (saturacin venosa
mixta, SvO2).
Presin venosa central

Es una medida de la presin media en la vena cava superior que refleja la presin telediastlica derecha o precarga. Es una gua til para la reposicin de volumen. Los datos
derivados de la PVC tienen que interpretarse cuidadosamente, sobre todo cuando existe
una cardiopata.
Por s sola no es un indicador de hipovolemia, pudiendo estar normal o incluso elevada en
pacientes con mala funcin ventricular izquierda, no reflejando el estado del volumen circulante. Indica la relacin entre el volumen que ingresa en el corazn y la efectividad con que
ste lo expulsa.
Sin embargo, las medidas continuadas de PVC permiten controlar la reposicin de lquidos
de una forma ms objetiva que la basada slo en datos clnicos.
Los valores normales de PVC (ventilacin mecnica invasiva) son: vena cava superior, 8-12 cmH2O; aurcula derecha, 0-4 cmH2O. Las mediciones por debajo de 8 cmH2O
indican necesidad de reposicin de volumen; por encima de 12 cmH2O, debe evitarse
la reposicin de lquidos por probable sobrecarga y, como consecuencia, probable congestin pulmonar.
Vas de acceso para la PVC
La mejor va de acceso depender de la experiencia del mdico. No obstante, las ms utilizadas son las venas subclavia, la yugular interna y la femoral. Otra va de acceso es a travs
de una vena perifrica mediante un Drum.
Complicaciones
La colocacin de vas venosas centrales (VVC) se suele acompaar de varias complicaciones que hay que tener en cuenta, como: puncin arterial, que suele provocar hematomas
de difcil compresin y pueden provocar, por ejemplo, en cuello, obstruccin de la va area
(venas yugulares); neumotrax, aproximadamente en el 1% de las complicaciones, sobre
todo con la utilizacin de la va subclavia; quilotrax, si la va de acceso es la vena yugular
o subclavia izquierda por afectacin del conducto torcico y, finalmente, infecciones del
catter y trombosis venosa.
Saturacin venosa central (SvcO2) y mixta (SvO2)

Se miden a travs de la VVC, la primera a la altura de la vena cava superior (ms cmoda
de medir) y la segunda a la altura de la aurcula derecha. Ambas tienen una buena correlacin,
aunque la primera no recoge la sangre procedente de la vena cava inferior.
En el tratamiento del shock, el objetivo es que sus valores sean > 65% y > 70%, respectivamente.
Monitorizacin de la presin arterial continua

mediante catter en la arteria radial
Es una tcnica de uso predominante en las UCI, no siendo objetivo en las primeras horas del
tratamiento del shock.
Catter en la arteria pulmonar (catter de Swan-Ganz)

Es una tcnica de empleo exclusivo de las UCI, por lo que su descripcin exhaustiva no es
objetivo de este libro. Mide las presiones auriculares y ventriculares derechas, la presin de la
arteria pulmonar y la presin capilar pulmonar (PCP) o de enclavamiento pulmonar.
Al ser el ventrculo izquierdo el responsable de la circulacin sistmica, el valor de su precarga tiene especial inters en pacientes en shock. Su medicin directa slo puede ser realizada en ciruga cardiaca. Como alternativa a esta limitacin se ha desarrollado una tcnica
indirecta mediante la insercin de un catter (Swan-Ganz) que mide presiones auriculares y
ventriculares derechas, as como la presin de la arteria pulmonar y la presin de enclavamiento pulmonar, que suelen ser muy similares a la presin auricular izquierda (PAI), con lo
cual se puede obtener de forma indirecta valoraciones de esta ltima.
Adems, el catter de Swan-Ganz puede medir de forma indirecta el gasto cardiaco mediante tcnicas de termodilucin (principio de Fick).
Los valores normales de la PAI o PCP son de 4 a 12 mmHg. Valores por debajo de 4 mmHg
indican hipoperfusin y, por encima de 15 mmHg, precarga elevada y riesgo de congestin
pulmonar.
Complicaciones de insercin del catter de arteria pulmonar

Rotura del baln de la punta del catter: es la complicacin ms frecuente.
Infarto pulmonar: por enclavamiento permanente del baln en un capilar pulmonar.
Rotura de la arteria pulmonar: por inflado excesivo del baln del catter o por agresin
directa de su punta.
Arritmias: fundamentalmente durante la colocacin del catter.
Infecciones del catter.
Trombosis venosa.
Medicin y control de la diuresis

La diuresis puede medirse y registrarse con una sonda de Foley. La medicin peridica de la
diuresis permite obtener una aproximacin del estado de la perfusin renal. Una diuresis baja
puede reflejar un volumen sanguneo bajo, un gasto cardiaco bajo o una insuficiencia renal.
Hay que tomar estas medidas con precaucin, porque, no obstante, una diuresis ms o
menos normal puede no reflejar de forma adecuada la perfusin tisular en algunos estados de
shock, como, por ejemplo, en el shock sptico.
El restablecimiento de una diuresis adecuada es el mejor indicador de que se est llevando
a cabo una reposicin adecuada de la volemia durante el tratamiento.
Los valores normales de la diuresis son > 0,5 ml/kg/hora.
Otras tcnicas invasivas

Existen situaciones en el shock que requieren un tratamiento especfico urgente, sin el cual
es imposible el control del cuadro clnico ni revertir la situacin de shock, y para los que se
precisan tcnicas invasivas especficas, como: a) pericardiocentesis en casos de taponamiento
pericrdico; b) toracocentesis o drenaje torcico en casos de neumotrax a tensin; c) puncin
lumbar ante la sospecha de foco infeccioso en el sistema nervioso central, y d) monitorizacin
de la perfusin regional.
Monitorizacin de la perfusin regional

Dado que en el shock existe una hipoperfusin tisular, se produce aumento de la presin de
CO2 en este nivel (por aumento de la produccin de CO2 y dificultad en su eliminacin). Esto
genera, a su vez, un descenso del pH en dicho nivel, un aumento de la pCO2 venosa sistmica,
y un incremento de la diferencia entre la pCO2 de sangre arterial con la presin de CO2 tanto
venosa sistmica como tisular (mucosa gstrica, sublingual, etc.) siempre que la funcin
pulmonar funcione.
Tonometra de la mucosa gstrica

Se utiliza una sonda gstrica. Se mide la presin de CO2 en la mucosa gstrica y se
calcula el pH intramucoso gstrico (ndice de perfusin tisular) mediante la ecuacin de
Henderson-Hasselbach, incorporando el bicarbonato obtenido de una muestra de sangre
arterial. Un valor de pH intramucoso < 7,32 es un buen predictor de fracaso multiorgnico.
El principal inconveniente son las limitaciones tcnicas y que precisa del bicarbonato de
sangre arterial.
En la actualidad se est utilizando el valor de la presin de CO2 de la mucosa gstrica
y su diferencia con la pCO2 arterial (gradiente AV de pCO2) como un ndice de la perfusin
tisular.
Hipercapnia venosa y gradiente arteriovenoso de pCO2

El gradiente A-V de la pCO2 se incrementar en el shock.
Se utiliza para monitorizar el grado de severidad del shock y de eficacia de la resucitacin.
Capnometra sublingual
Se basa en la presencia de hipercapnia a nivel sublingual, al igual que en el resto de tejidos
(mucosa gstrica, intestinal, etc.). Tiene la ventaja de ser menos invasivo y fcil de medir, tanto
el valor de la pCO2 en la mucosa lingual como el gradiente con la pCO2 arterial. Los resultados
son superponibles a la tonometra gstrica.
Bibliografa
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21
Tratamiento del shock

en situaciones especiales:
nio, gestante, anciano
e inmunodeprimido
Francisco de Borja Quero Espinosa, Jos Manuel Torres Murillo
Introduccin
En este captulo abordaremos las diferencias en el aspecto teraputico de una serie importante de pacientes con caractersticas especiales; el nio, la gestante, el anciano y el paciente
inmunodeprimido.
Tratamiento del shock en el paciente

peditrico
El shock, en la poblacin peditrica, se presenta en 1 caso por cada 1.600 episodios de urgencias, aproximadamente, en especial durante los 3 primeros aos de vida (63%). Predomina
el shock sptico, seguido del hipovolmico, el distributivo y el cardiognico.
Las caractersticas especficas del paciente peditrico se resumen ms adelante, mientras
que el esquema general del tratamiento del shock viene recogido en el captulo 17.
La precocidad en el abordaje del shock es similar a la del adulto. Algunos autores consideran que en lactantes y recin nacidos debe ser mayor y hablan de la primera media hora (la
media hora de platino).
Salvo en los casos anteriores, que deben ser atendidos precozmente en las unidades de
cuidados intensivos peditricas (UCI-P), nosotros mantendremos el mismo esquema general
que en el adulto (la hora de oro).
Seguiremos los mismos esquemas cronolgicos de manejo que en el adulto, slo que, en
los nios, sobre todo en recin nacidos y lactantes, el cuidado se har lo ms precozmente
posible en la UCI-P.
Parte 5 Tratamiento del shock en situaciones especiales... / 159

Relleno capilar 2 segundos.
Pulsos (tabla 1) normales, sin diferencia entre la calidad del pulso central y perifrico.
Extremidades calientes.
Diuresis > 1 ml/kg/hora.
Estado mental normal (tabla 2).
Presin arterial normal para la edad (tabla 1).
Glucemia normal.
Concentracin sangunea de calcio inico, normal.
Medidas generales
Durante la primera hora se deber reconocer la existencia de shock (alteracin del estado
mental y de la perfusin) y comenzar con las medidas generales y de soporte respiratorio,
acceso venoso y seo, fluidoterapia e inicio de intropos, si estuviera indicado, segn el tipo
de shock. Es imprescindible evitar la hipotermia.
Todo esto se realizar en el rea de urgencias, en funcin de los medios disponibles y previamente al traslado al hospital (en el caso de atenderlo fuera de l).
Segn el American College of Critical Care Medicine, desde el punto de vista hemodinmico
se puede clasificar el shock en los siguientes tipos:
Shock caliente o fro

Perfusin disminuida manifestada por alteracin del estado mental, relleno capilar > 2 segundos (shock fro) o rpido (shock caliente), pulsos perifricos disminuidos (shock fro) o bien
delimitados (shock caliente), extremidades fras (shock fro) o diuresis < 1 ml/kg/hora.
Tabla 1. Umbrales de frecuencia cardiaca y presin arterial media en el nio

Edades
Frecuencia cardiaca (lpm)
Presin arterial media (mmHg)
Recin nacido a trmino
120-180
55
Hasta 1 ao
120-180
60
Hasta 2 aos
120-160
65
Hasta 7 aos
100-140
65
Hasta 15 aos
90-140
65
Shock refractario a fluidoterapia y resistente a dopamina

El shock persiste a pesar de la resucitacin con fluidoterapia ( 60 ml/kg) si estuviera indicada y perfusin de dopamina en una dosis de 10 g/kg/min.
Shock refractario a catecolaminas

El shock persiste a pesar de la administracin de catecolaminas de accin directa (adrenalina o noradrenalina).
Shock refractario
El shock persiste a pesar de la prescripcin correcta de agentes intropos, vasopresores, vasodilatadores y del mantenimiento de la homeostasis metablica (glucosa y calcio) y hormonal
(tiroides, hidrocortisona, insulina).
Tabla 2. Escala de Glasgow en adulto, nio y lactante

Adulto, nio
Actividad
Lactante
Mejor
respuesta
Actividad
Mejor
respuesta
Apertura de ojos
Espontnea
Al hablarle
Al dolor
Ausencia
4
3
2
1
Apertura de ojos
Espontnea
Al hablarle
Al dolor
Ausencia
4
3
2
1
Verbal
Orientado
Confuso
Palabras inadecuadas
Sonidos inespecficos
Ausencia
5
4
3
2
1
Verbal
Balbuceo
Irritable
Llanto al dolor
Quejidos al dolor
Ausencia
5
4
3
2
1
Motora
Obedece rdenes
Localiza el dolor
Retirada al dolor
Flexin al dolor
Extensin anormal
Ausencia
6
5
4
3
2
1
Motora
Movimientos espontneos
Retirada al tocar
Retirada al dolor
Flexin anormal
Extensin anormal
Ausencia
6
5
4
3
2
1
Soporte respiratorio
En las fases iniciales puede haber alcalosis respiratoria por hiperventilacin.
Comparte las mismas medidas que en el adulto, salvo que se proceder ms precozmente
a la intubacin y ventilacin mecnica, dado que, aunque en las fases iniciales puede haber
alcalosis respiratoria por hiperventilacin, a medida que progresa el shock se produce una
acidosis metablica, al igual que hipoxemia, e, incluso, acidosis respiratoria por hipoventilacin, debido a una combinacin de patologa parenquimatosa y/o trastorno en la ventilacin
secundario al del nivel de consciencia.
Se proceder a intubacin y ventilacin mecnica, basadas en el incremento del trabajo
respiratorio, la hipoventilacin o la disminucin del nivel de cosnciencia.
Los frmacos utilizados para la intubacin endotraqueal son la ketamina precedida de atropina, seguidas de una dosis de benzodiazepina. No debe utilizarse etomidato. Si fuera preciso,
se aade un relajante neuromuscular de accin corta (v. captulo 19).
Tambin est indicada la va endotraqueal como forma de administracin de frmacos en
pacientes intubados peditricos, aunque, como sucede en los adultos, los niveles plasmticos
obtenidos por esta va son ms bajos. Irn disueltos en 5-10 ml de suero fisiolgico y, tras
introducirlos por el tubo, se recomienda realizar cinco insuflaciones con amb para impulsar el
frmaco hasta los alvolos.
Los frmacos que pueden administrarse por esta va son adrenalina, atropina, lidocana y
naloxona.
Va venosa
Perifrica (venosa y sea)
El acceso vascular de eleccin en el paciente peditrico es el perifrico, y las vas de
ms fcil canalizacin son las de las extremidades superiores, localizadas en la fosa
antecubital.
Si no se consigue un acceso venoso perifrico, se intentar la colocacin de la va intrasea.
En nios menores de 8 aos se recomienda en la extremidad proximal de la tibia, 2 cm por
debajo de la meseta tibial, en su cara anterointerna, mientras que, en nios mayores, 1-2 cm
por encima del malolo tibial, estando contraindicada en pacientes politraumatizados o con
sospecha de fractura en miembros inferiores.
Central
La canalizacin de vas centrales se reserva para cuando han fracasado los intentos de
conseguir las anteriores o tras la estabilizacin del paciente. La va recomendada es la vena
femoral. Ser canalizada en el hospital.
Fluidoterapia (v. captulo 18)

Debe comenzar inmediatamente, salvo que exista hepatomegalia, ritmo de galope o crepitantes a la auscultacin pulmonar, mediante la perfusin de cristaloides isotnicos, seguidos,
de ser preciso, de coloides.
Los cristaloides ms utilizados son el suero salino fisiolgico (SSF), seguido del Ringer o, en
su defecto, el bicarbonato 1/6 molar (si coexiste acidosis metablica).
La dosis estndar inicial de fluidos es de 20 ml/kg, si bien en pacientes en shock cardiognico se recomiendan 5 ml/kg. Suelen necesitar entre 40 y 60 ml/kg en la primera hora.
Los cristaloides tienen el inconveniente de que se necesitan en mucho volumen para conseguir el efecto expansor, y pueden provocar edema intersticial. Por ello, se combinan con soluciones coloides; la albmina al 5% es muy utilizada en pediatra. Se prepara con tres cuartas
partes de albmina al 20% y una cuarta parte de SSF.
Se proceder a corregir la hipoglucemia, de existir, mediante la administracin de suplementos de glucosa al 10% en bolos, para mantener unas glucemias entre 80 y 150 mg/dl, y
tambin la hipocalcemia, mediante la administracin de suplementos de calcio.
Frmacos vasoactivos (las dosis estn recogidas en el captulo 19)

Dopamina
Es el frmaco utilizado como vasopresor en los casos de que el shock fuera resistente a
fluidoterapia.
Adrenalina
Se utiliza en el shock fro resistente a dopamina.
Noradrenalina
Se utiliza en el shock caliente resistente a dopamina.
Despus de la primera hora. Otras medidas

teraputicas
Se optimizarn las medidas anteriores, una vez canalizada una va venosa central, con un
catter en arteria pulmonar, etc., siguiendo el mismo esquema general que en el adulto, dependiendo del tipo de shock y de los medios disponibles. Deber estar ingresado en una UCI-P,
donde el tratamiento ser guiado para conseguir, junto a los objetivos anteriores, ndice cardiaco > 3,3 y < 6,0 l/min/m2, presin venosa central normal, saturacin venosa central > 70%,
anin GAP y lactato normales.
Tratamiento especfico segn el tipo de shock

Shock hipovolmico
Junto al shock sptico, probablemente sea el tipo de shock ms frecuente en pediatra en
los pases industrializados.
La causa principal es la hemorragia (posquirrgica, por traumatismo, por fractura, etc.),
aunque tambin puede establecerse ante prdidas de plasma (quemaduras extensas) o de
fluidos y electrlitos en deshidrataciones (gastroenteritis aguda, cetoacidosis diabtica, etc.).
Los principios generales de tratamiento se citan en el captulo 17.
Shock hemorrgico
La clnica de la hemorragia se resume en la tabla 3, y el esquema de tratamiento fluidoterapia y hemoterapia viene recogido en el captulo 18.
Las prdidas inferiores al 15% habitualmente son bien toleradas por el nio mediante la
puesta en marcha de los mecanismos de compensacin.
El abordaje inicial en un paciente hipovolmico debe ser tan rpido como sea posible, realizando expansin con cristaloides o coloides (bolos de 20 ml/kg en 10-20 min).
La reposicin de la volemia debe hacerse en funcin de la prdida:
Para una prdida inferior al 25%, con una presin arterial normal, se evitar la transfusin
de concentrado de hemates. La reposicin se realizar con sueros cristaloides a 5-10 ml/
kg/hora durante varias horas.
En caso de que la prdida haya sido del 25 al 40% de la volemia y con una presin arterial
disminuida, se repondr con concentrado de hemates (10-20 ml/kg), expansin con seroal-
Tabla 3. Hemorragia en el nio

Prdida
< 15%
15-25%
25-40%
> 40%
Presin arterial
Normal
Normal/baja
Baja
Muy baja
Frecuencia
cardiaca
Normal/
taquicardia
Taquicardia
Taquicardia
Taquicardia/
bradicardia
Pulso
Lleno
Poco lleno
Filiforme
Filiforme
Piel
Fra
Palidez y sudoracin
Cianosis
Palidez y frialdad
Consciencia
Irritable
Letargia
Obnubilacin
Coma
Diuresis
Normal/baja
Baja
Oligoanuria
Anuria
bmina 5% y suero fisiolgico. En caso de persistir los signos de shock, se continuar con
expansores de la volemia, tanto cristaloides como coloides o, de nuevo, concentrado de
hemates.
Si la prdida sangunea ha sido mayor del 40%, inmediatamente se repondr sangre del
tipo O negativo (50%), y la otra mitad de la prdida, con SSF.
El tratamiento con soporte inotrpico no debe ser de primera lnea en el shock por hemorragia; debe iniciarse si no existe respuesta a la expansin con volumen.
Si persiste la hipotensin a pesar de estas medidas, y en los casos de prdidas masivas de
sangre, hay que valorar la ciruga urgente.
Shock hipovolmico por prdida de fluidos

En el lactante acontece cuando las prdidas de lquido suponen el 10-15% del peso corporal.
En ningn caso el soporte inotrpico debe ser, de igual forma, tratamiento de primera
lnea.
Se recomienda en primer lugar expansin con sueros cristaloides, de eleccin SSF, a 20 ml/
kg, durante 1 hora, que podr sustituirse por bicarbonato 1/6 molar si hay tendencia a acidosis
(que siempre debe ser demostrada mediante gasometra).
Se pueden perfundir hasta 3 bolos y, si persiste la situacin de shock, debe considerarse la
administracin de coloides y de frmacos vasoactivos.
Shock sptico
El diagnstico clnico inicial de shock sptico se hace en el nio que: a) muestra sospecha
de infeccin, manifestada por fiebre o hipotermia, y b) presenta signos de hipoperfusin tisular
manifestada por estado mental disminuido o alterado (tabla 2), relleno capilar prolongado
(> 2 s) (shock fro), pulso dbil (shock fro), frialdad en las extremidades (shock fro) o relleno
capilar rpido (shock caliente), pulso perifrico lleno (shock caliente) o diuresis < 1 ml/kg/hora.
La hipotensin no es necesaria para el diagnstico clnico de shock sptico; sin embargo, su
presencia en un nio con sospecha de infeccin lo confirma.
Est asociado con hipovolemia severa, respondiendo bien a la resucitacin agresiva con
fluidoterapia. Por el contrario, responden de forma variable a la terapia vasoactiva, ya que, al
revs de lo que ocurre con el adulto, tiene mayor mortalidad la presencia de gasto cardiaco
disminuido y no de resistencias perifricas disminuidas.
El esquema teraputico sigue las premisas ya apuntadas en el apartado de tratamiento
general (medidas generales, soporte respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia). Slo hay que
destacar que la primera dosis de antibitico debe administrarse lo ms precozmente posible
(si fuera factible la extraccin previa de 2 muestras de sangre para hemocultivos), en funcin
de los datos clnicos, edad y antecedentes del paciente. En la tabla 2 se resume la etiologa
ms frecuente segn la edad y el tratamiento antibitico emprico recomendado.
En los primeros 5 minutos:

Diagnstico clnico de sospecha de shock sptico.
Canalizar un acceso venoso (preferiblemente dos) perifrico. En su defecto, ser acceso
seo.
Extraer una muestra para el primer hemocultivo.
Comenzar la fluidoterapia: 20 ml/kg de suero salino al 0,9% o Ringer lactato o bicarbonato 1/6 M en 5 min. Valorar la respuesta, basada en los objetivos o signos, para
suspenderla por congestin pulmonar.
En los primeros 15 minutos:
Repetir dosis de fluidoterapia si es necesario. Si persiste el shock, administrar dosis de
coloide, hasta un mximo de 60 ml/kg de fluidoterapia o aparicin de signos congestivos.
Administrar la primera dosis de antibitico (tabla 4 y captulo 19), previa extraccin del
segundo hemocultivo. Si estuviera indicado, extraer urocultivo o muestra de fluido, segn la clnica.
Corregir la hipoglucemia y/o la hipocalcemia si se pudiera analizar rpidamente.
De existir dos vas de accesos venosos, iniciar terapia con intropo.
Valorar la necesidad de administrar bicarbonato 1M segn gasometra.
Entre los 15 y los 60 minutos:
Si persiste el shock (shock refractario a fluidoterapia), se aadirn vasopresores y se
cursar el ingreso en la UCI-P:
Tabla 4. Tratamiento antimicrobiano inicial en el shock sptico segn los tramos de edad
Edad
Antibioterapia recomendada
Neonato
Ampicilina + gentamicina
Si se sospecha meningitis: ampicilina + cefotaxima
Si nosocomial: imipenem + amikacina
Lactantes de 1 a 3 meses
Ampicilina + cefotaxima o ampicilina + ceftriaxona

Si se sospecha meningitis se aade vancomicina
De 3 meses a 3 aos
Cefotaxima o ceftriaxona
Aadir vancomicina si se sospecha Streptococcus pneumoniae
o es portador de catter
Mayores de 5 aos
Cefotaxima o ceftriaxona
Aadir vancomicina si se sospecha Streptococcus pneumoniae
o es portador de catter
Inmunodeprimidos
Ceftazidima + aminoglucsidos
Aadir vancomicina si es portador de catter
Dopamina si es shock fro.

Noradrenalina si es shock caliente.
A partir de los 60 minutos:
Si persiste el shock, estamos ante un shock resistente a catecolaminas. El paciente ya
deber estar ingresado en la UCI.
Hidrocortisona a dosis bajas (1 mg/kg/6 horas, i.v.). Con la presin arterial normal, saturacin venosa central de O2 (SvcO2 < 70% y shock fro, se expandir volumen con SSF,
junto con adrenalina y milrinona (0,2-0,75 g/kg/min). Con hipotensin y shock caliente,
se realizar carga de volumen con SSF y noradrenalina.
Si persiste el estado de shock, se trata de un shock refractario. El pronstico es muy
sombro y requerir medidas de rescate muy invasivas, como depuracin extrarrenal
continua, plasmafresis, etc.
Shock cardiognico
Es un tipo de shock infrecuente en pediatra y se produce por el fracaso del corazn en su
intento de satisfacer los requerimientos circulatorios del organismo. Sus causas ms frecuentes en pediatra son: posoperatorios de ciruga cardiaca, cardiopatas congnitas e infecciones
(miocarditis, pericarditis y endocarditis).
Los aspectos ms importantes a considerar en este tipo de shock en el nio son los siguientes:
Los sntomas gua de este tipo de shock (y en ocasiones los nicos) son taquicardia e hipotensin. Si el shock es avanzado, puede aparecer edema agudo de pulmn y hepatomegalia. El resto de la sintomatologa es similar a la que presentan los otros tipos de shock, por
lo que la recogida de datos en la anamnesis (p. ej., nio que adopta posicin en cuclillas en
episodios de cianosis son indicativos de probable cardiopata congnita) y la exploracin
clnica deben ser exquisitas.
La administracin de sueroterapia es ms conservadora es este tipo de shock que en el
resto; as pues, se recomiendan bolos de lquido de 5 ml/kg.
Los frmacos vasoactivas de eleccin son dopamina y dobutamina.
Shock anafilctico
Es frecuente durante la edad peditrica por la propia idiosincrasia del nio a conocer el
medio que le rodea, aunque es difcil de estimar su incidencia, puesto que no existe un registro
acerca de ello ni es una enfermedad de declaracin obligatoria.
Las medidas generales, soporte respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia, son similares al
tratamiento general, salvo que: a) puede presentar edema de glotis y precisar traqueotoma
de urgencia, y b) paralelamente, se administrar tratamiento especfico, en funcin del agente
causal.
Picadura o mordedura de animales

Medidas generales:
Si la causa es por veneno inoculado por picadura o mordedura de animales, no estn
recomendadas la succin de la herida o la aplicacin de torniquetes si la puerta de
entrada est localizada en algn miembro, as como tampoco la aplicacin de fro local
(pues favorece la necrosis local).
Se recomienda dejar el miembro en posicin neutra. Si es un miembro superior, puede
usarse un cabestrillo para mantenerlo a la altura del corazn.
Tratamiento especfico:
El suero antivbora (viales de 4 ml) es un medicamento que contrarresta el veneno de la
picadura de vbora. Se administra de forma i.v., diluido en 100 ml de suero salino fisiolgico, a una velocidad de 15 gotas/min (45 ml/hora), y puede repetirse su administracin
a intervalos de 5 horas, segn la evolucin del paciente.
Suele ser una medicacin de uso exclusivo hospitalario, aunque, si se dispone de ella
en el medio extrahospitalario y la mordedura es muy reciente, se puede administrar de
forma intramuscular en la raz del miembro afectado.
Alrgenos y vacunas
La adrenalina es el frmaco de primera eleccin, en dosis de 0,01 mg/kg al 1:1.000, como
mximo 0,3 mg, por va i.v., aunque en caso de gran colapso vascular podemos utilizar la va
i.m. o endotraqueal. Puede repetirse, de ser necesario, cada 5-10 min o bien, si persiste la
hipotensin, administrarla en perfusin i.v. continua.
Los frmacos que siguen se utilizan junto a la adrenalina, pero nunca la sustituyen.
Antihistamnicos
Anti-H1: dexclorfeniramina en dosis de 0,15-0,30 mg/kg/da, repartidos en 3-4 dosis diarias,
por va oral, i.v. o i.m.
Anti-H2: ranitidina, 0,75-1,5 mg/kg/da, por va i.v. o i.m.
Corticoides
Metilprednisolona, 1-2 mg/kg/dosis, seguido de 1-2 mg/kg/da en 3-4 dosis o hidrocortisona
1-15 mg/kg/da en 3-4 dosis.
Si hay broncoespasmo asociado, administrar salbutamol en aerosoles, en dosis de 0,03 ml/
kg, mximo 1 ml.
Glucagn
Se emplea en casos de broncoespasmo refractario, por su accin sobre la adenilciclasa. Puede
producir emesis y aumentar el riesgo de broncoaspiracin, por lo que el manejo de la va area debe
ser exquisito. Su dosis es de 0,03-0,1 mg/kg, mximo 1 mg/dosis. Puede repetirse cada 20 minutos.
Shock en la paciente gestante

El shock constituye un grupo significativo dentro de las causas de muerte en la gestante,
entendindose como tal la muerte durante el embarazo hasta los 42 das de la interrupcin
de ste, independientemente de la duracin de la gestacin, de cualquier causa relacionada
con o agravada por el embarazo o su cuidado, pero no de causas accidentales o incidentales.
La etiologa y prevalencia difieren mucho en funcin del rea geogrfica analizada y de
la situacin socioeconmica, aunque est disminuyendo progresivamente en todas las reas
estudiadas.
Durante el embarazo se producen una serie de cambios bioqumicos, anatmicos y sobre
todo fisiolgicos, muchos de ellos presentes incluso ms all de l (puerperio) y que estn
encaminados al crecimiento y desarrollo del feto.
Su desconocimiento (y, por tanto, de la fisiologa del embarazo), el temor a la aplicacin de
ciertos procedimientos mdicos por riesgo de dao al feto o a la mujer y la escasez de estudios
que muestren una evidencia cientfica certera son algunos de los factores que pueden llevar a
una mala praxis en la actuacin emergente ante una paciente embarazada en shock. Por ello,
debemos tener en cuenta las siguientes consideraciones: a) ante una actuacin, ya sea diagnstica o teraputica, siempre se debe considerar la relacin riesgo/beneficio, y b) la vida de
la mujer debe prevalecer sobre la del feto. La secuencia de actuacin en cuanto a prioridades
debe ser la siguiente: primero, salvar a la madre; segundo, salvar al feto, y tercero, salvar la
capacidad reproductora.
Segn Berg et al., las causas y el porcentaje de mortalidad en mujeres gestantes en Norteamrica, durante el periodo de 1998 al 2005, fueron las siguientes: a) hemorragias (2,5%) (rotura o laceracin de embarazo ectpico, abruptio placentae, placenta previa, placenta acreta,
productos retenidos de la concepcin, coagulopata, atona o sangrado uterino); b) tromboembolismo pulmonar (TEP) (10,2%); c) embolismo de lquido amnitico (7,5%); d) complicaciones
hipertensivas (12,3%); e) preeclampsia; f) eclampsia; g) infeccin (10,7%); h) complicaciones de la anestesia (1,2%); i) miocardiopata periparto (11,5%); j) accidente cerebrovascular
(12,4%); k) enfermedades no cardiovasculares (13,2%), y l) otras o desconocidas (2,1%).
A la hora del tratamiento y control de seguimiento de la gestante, son importantes las siguientes aseveraciones: a) puede producirse un sangrado de hasta 1.000-1.500 ml sin aparente
repercusin clnica o hemodinmica; la embarazada est preparada para sangrar; b) siempre
deben correlacionarse cifras bajas de presin arterial o de CO2 y elevadas de frecuencia cardiaca o de pH con la situacin clnica, pues pueden ser normales en una embarazada; c) cifras
superiores a 30 mg/dl de urea o a 0,8 mg/dl de creatinina pueden reflejar nefropatas, y d) los
edemas, las varices y la insuficiencia venosa no debe ser confundidos con procesos trombticos, tambin muy frecuentes durante el embarazo por el estado de hipercoagulabilidad.
En caso de que las maniobras teraputicas fracasen y se desemboque en una parada cardiorrespiratoria, debe tenerse en cuenta que una cesrea urgente puede mejorar las probaParte 5 Tratamiento del shock en situaciones especiales... / 169
bilidades de xito en la reanimacin cardiopulmonar (RCP) de la madre y del feto. As pues:

a) en pacientes con viabilidad fetal (24-25 semanas de gestacin en adelante) se recomienda
cesrea urgente en los primeros 5 min de RCP sin xito para realizar descompresin aortocava;
b) por debajo de las 20 semanas de gestacin no se recomienda cesrea urgente, puesto que
el tero no es lo suficientemente grande como para comprometer la hemodinmica materna,
y c) entre la semana 20 y la 23, la cesrea se indicara para intentar salvar la vida materna,
pero el feto es inviable.
Tratamiento general del shock en la paciente gestante

A continuacin se exponen las caractersticas especficas del cuidado de la gestante cuando
padece un shock, sobre el esquema general ya analizado en los temas anteriores.
Los objetivos del tratamiento no difieren en nada de la no gestante, pero se aaden las
premisas expuestas con respecto al feto.
Medidas generales: se recomienda la colaboracin en la posicin en decbito lateral izquierdo, sobre todo en gestantes > 20 semanas, para optimizar el flujo uteroplacentario y
prevenir la hipotensin por compresin aortocava.
Va area:
Ventilacin:
Si tuviera que aislarse la va area, la intubacin orotraqueal se vera dificultada al
presentar cuello corto, tendencia a obesidad, mamas grandes, edema de laringe y de
paladar.
En caso de precisar administracin de frmacos sedantes o relajantes, los ms utilizados
son los opiceos (categora C). Las benzodiazepinas pueden administrarse de forma puntual y estn desaconsejadas las perfusiones prolongadas; pertenecen a la categora C
de la FDA.
Hay una disminucin en la motilidad gstrica que aumenta el riesgo de broncoaspiracin, lo que hace necesario extremar las medidas de proteccin de la va area cuando
se presenten alteraciones del nivel de consciencia o cuando se procede a intubacin
orotraqueal.
Oxigenacin:
Se recomienda una fraccin inspiratoria de oxgeno (FiO2) elevada, ya que los requerimientos de oxgeno en embarazadas estn aumentados.
La presin parcial de CO2 (pCO2) > 40 mmHg indica mala ventilacin, puesto que los
niveles normales se encuentran disminuidos durante el embarazo.
Canalizacin de va venosa: no se recomienda la canalizacin de vas centrales mediante
acceso femoral, puesto que la obstruccin parcial de la cava por el tero puede dificultar el
paso de lquidos y frmacos.
Fluidoterapia:
No hay mucha evidencia acerca de la utilizacin de soluciones coloides durante el embarazo. La categora de riesgo de la FDA es C.
El suero recomendado para el restablecimiento de la volemia es el salino fisiolgico.
Tipos de shock. Aspectos especficos

Shock hipovolmico
Es el tipo de shock ms frecuente de las embarazadas en todo el mundo, predominando la
etiologa hemorrgica, ya sean stas provocadas por el parto o por enfermedades hemorrgicas propias del embarazo.
Se estima que pueden aparecer sntomas (como el mareo o el sncope) con sangrados
del 15%; la hipotensin franca y la oliguria se producen cuando hay prdidas en torno
al 30-40%, y, cuando hay signos de colapso, debemos considerar sangrados superiores
al 40%.
Las medidas generales son las mismas que en la no gestante, con las matizaciones especificadas al inicio del tema. La sueroterapia y la hemoterapia se basan en las mismas recomendaciones que en la no gestante, con algunas matizaciones. As, no hay mucha evidencia
acerca del empleo de soluciones coloides durante el embarazo (la categora de riesgo es la C).
El tipo de suero ms recomendado para restablecer la volemia es el salino fisiolgico. Siempre
es preciso el control del foco hemorrgico.
Shock obstructivo
Las causas son similares a las de la mujer no gestante. No obstante, es preciso hacer hincapi en el TEP, ya que ocupa el primer lugar en la mujer gestante por su frecuencia (0,5 a 1
de cada 1.000 embarazos), por las caractersticas clnicas y por las dificultades en cuanto al
diagnstico y al tratamiento. Puede representar la primera causa de muerte materna prenatal
y la segunda causa de muerte materna global, por detrs de la hemorragia, en pases desarrollados.
El manejo es similar a la no gestante, y cabe sealar que:
La heparina es un frmaco seguro en el embarazo, puesto que no atraviesa la barrera
placentaria (categora B de la FDA si es heparina de bajo peso, C si es heparina sdica).
Por ello, debe ser administrada inmediatamente a una embarazada ante la ms mnima
sospecha de TEP.
Los frmacos vasoactivos ms comnmente utilizados en pacientes con inestabilidad hemodinmica (noradrenalina, adrenalina, dopamina, dobutamina, atropina, bicarbonato) son
de categora C, excepto la dobutamina, que es B.
En la actualidad no hay estudios suficientes que apoyen la tromblisis en embarazadas. Est

desaconsejado su empleo y algunos protocolos y determinados autores incluso lo contraindican.
Shock sptico
Su prevalencia vara mucho dependiendo de los criterios geogrficos; as, es extremadamente
frecuente en pases en vas de desarrollo y menos frecuente en pases industrializados. En Espaa,
la mortalidad materna por sepsis se sita en torno al 6% del total de muertes en embarazadas.
El pronstico suele ser favorable, puesto que, en la mayora de los casos, se trata de pacientes jvenes, bien controladas y con escasa comorbilidad. Las medidas generales y especficas
de tratamiento son las mismas que para una mujer no gestante, con algunas matizaciones:
Si se sospecha rotura de membranas, corioamnionitis o la situacin de shock deviene en
parto prematuro, debe obtenerse una muestra de lquido amnitico para cultivo. Si es posible, tambin debe tomarse una muestra de orina para urocultivo (las infecciones urolgicas
son muy frecuentes en embarazadas por motivos ya expuestos).
La mayora de los antibiticos son seguros en el embarazo, excepto tetraciclinas, quinolonas y aminoglucsidos. El criterio para elegir el antibitico se regir segn el foco de
sepsis. As pues, una pauta recomendada para las infecciones de origen obsttrico es la
asociacin de ampicilina (categora B), gentamicina (categora D) y clindamicina (categora B) o metronidazol (categora B).
Las dosis y posologa vienen recogidas en los captulos 17 y 19. Para las infecciones de
origen no obsttrico, remitimos al lector a los mismos captulos.
Otros tipos de shock en la paciente embarazada

Son menos frecuentes que los anteriores y su tratamiento urgente es similar al de la mujer
no gestante (v. captulos 9, 10, 11 y 17).
Shock en el anciano
El paciente anciano responde ante el shock de diferente manera, porque:
Presenta una elevada comorbilidad, con afectacin de varios rganos y sistemas, hecho
que limita, en determinadas ocasiones, diferentes terapias (fibrinlisis, intervenciones quirrgicas, etc.).
Est polimedicado, por lo que es frecuente la aparicin de efectos adversos e interacciones
farmacolgicas. A ello se suman problemas a la hora de la toma de medicacin, bien por
suprimir dosis o, por el contrario, tomando ms de la prescrita, con los efectos adversos
que comporta.
Suele tener cierto grado de malnutricin o desnutricin.

Hay un progresivo porcentaje de pacientes que habita en residencias, con los problemas
epidemiolgicos y psicolgicos que conlleva.
Suele ingresar con relativa frecuencia en hospitales, con el riesgo de contraer infecciones
nosocomiales.
El tratamiento de los tipos de shock es similar al del resto de adultos, siguindose las mismas medidas teraputicas, pero adecundolas a las limitaciones antes citadas; es preciso ser
estricto en el control hemodinmico y metablico, ya que se dispone de un margen ms estrecho
(insuficiencia renal, cardiaca, respiratoria, diabetes mellitus, hipertensin arterial, etc.), aunque
este hecho nunca comportar una infrautilizacin de las herramientas teraputicas por miedo
a complicaciones, que puedan ser prevenibles mediante las medidas de control antes citadas.
Otro aspecto que limita el abordaje de estos pacientes se refiere al potencial biolgico y las
expectativas de vida. En ningn momento, la edad debe considerarse como parmetro nico
a la hora de tomar la decisin de adoptar medidas teraputicas agresivas o no, sino que se
basar en el contexto global del paciente, procurando utilizar siempre las medidas que ms le
beneficien y con el menor dao posible.
Shock en el paciente inmunodeprimido

El paciente inmunodeprimido es aquel que tiene reducidos uno o ms de los mecanismos
de defensa contra la infeccin. Esta reduccin puede ser provocada por inmunodeficiencias
primarias (p. ej., dficit del sistema del complemento) o secundarias (p. ej., neoplasias).
A continuacin revisaremos el shock sptico, ya que es el tipo ms frecuente en estos pacientes y el que tiene unas connotaciones especficas, remitiendo al lector al captulo 17 para
la lectura del tratamiento del resto de tipos de shock, as como de la terapia general del shock
sptico en estos pacientes.
Asimismo, se darn unas recomendaciones sobre la primera dosis de antimicrobiano que
debe administrarse a los pacientes infectados por VIH, oncolgicos y trasplantados, siguiendo
la estrategia de desescalamiento antibitico ya explicada en el captulo 19, ya que se parte de
la base del desconocimiento del patgeno causante y de estar pendiente de la confirmacin
del foco infeccioso tras la sospecha clnica.
Shock sptico en el paciente con infeccin por virus

de la inmunodeficiencia humana (VIH)
El tipo de shock ms frecuente en este tipo de pacientes es el sptico. Al no diferir apenas,
en cuanto al tratamiento inicial, del resto de tipos de shock, remitimos al lector a los captulos
correspondientes. No obstante, debemos tener presente algunos aspectos especficos:
La infeccin respiratoria es la causa ms frecuente de shock sptico en pacientes con VIH.

El diagnstico diferencial es fundamental para dirigir el tratamiento emprico. Para ello,
podemos basarnos en:
El patrn clnico de presentacin (las neumonas bacterianas tienen sntomas agudos, al
contrario que las producidas por Pneumocystis).
El grado de inmunodepresin.
El patrn radiolgico pulmonar (las condensaciones focales) sugieren neumona bacteriana; los infiltrados intersticiales difusos se observan con ms frecuencia en las neumonas por Pneumocystis y tuberculosis; la cavitacin puede observarse en cualquier
infeccin, aunque es muy rara en la neumona por Pneumocystis).
La principal alteracin inmunolgica en el paciente VIH es la inmunidad celular, ya que el
conocimiento de las cifras de CD4 servir para tener una aproximacin del grado de inmunodepresin del paciente:
Por encima de 400-350 CD4, el paciente no se considera inmunodeprimido, y las causas
de sepsis son similares a las de la poblacin general.
Entre 400 y 200 CD4, la inmunodepresin es moderada, y an son excepcionales las infecciones oportunistas.
Por debajo de 200 CD4, la inmunoTabla 5. Tratamiento antimicrobiano
depresin es severa. En este punto
ante el shock sptico en pacientes VIH+
aparecen las infecciones oportunistas
(Pneumocystis, toxoplasmosis, tuberPosible foco
Antimicrobiano
culosis diseminada).
Endocarditis
Cloxacilina
Por debajo de 50 CD4, la inmunodePiel y partes blandas
+ amikacina
presin es muy severa, y cualquier paArtritis y osteomielitis
tgeno puede producir una infeccin;
Ceftriaxona
las ms frecuentes son por virus y
+
amikacina
micobacterias atpicas.
Neumona
o
Cuando no se dispone de cifra de CD4,
ceftazidima
se pueden considerar como indicadoCeftazidima
res indirectos de inmunosupresin la
+
presencia de candidiasis oral, linfocitos
ampicilina
Sospecha
de
meningitis
absolutos < 1.000 o la administracin de
+
o meningoencefalitis
trimetoprim-sulfametoxazol profilctico.
vancomicina
Los antimicrobianos recomendados se recogen en la tabla 5.
+
Foscarnet*
* Si hay sospecha de infeccin por herpesvirus.
Shock sptico en el paciente oncolgico

Al igual que el anterior, las medidas teraputicas son similares. Mencin especial merecen
los que padecen neutropenia posquimioterapia. Los focos infecciosos ms frecuentes son respiratorio (neumona), bacteriemia primaria, infeccin de catter e infeccin de piel y partes
blandas.
El tratamiento antimicrobiano es el siguiente: si se conoce el foco infeccioso se administrar el tratamiento antimicrobiano protocolizado en cada hospital; ante infeccin bacteriana sin
foco, imipenem + vancomicina + amikacina, y, ante la sospecha de candidiasis, anfotericina B
o caspofungina.
Los factores estimulantes de colonias ms utilizados son filgrastrim, en dosis de 300 g/
24 horas por va subcutnea y pegfilgrastim, en dosis nica de 6 mg, tambin subcutnea.
Shock sptico en el paciente trasplantado

Es el tipo ms frecuente. El enfoque teraputico es similar al resto de pacientes,
salvo en el tratamiento antimicrobiano.
La respuesta del paciente y los patgenos implicados dependen del momento
del postrasplante. As, durante el primer
mes las infecciones bacterianas estn relacionadas con la ciruga o con el propio
rgano trasplantado por isquemia; suelen
ser multirresistentes, dada la estancia del
paciente en la UCI y el haber usado ventilacin mecnica invasiva. Desde el segundo
hasta el sexto mes, el mayor grado de inmunosupresin origina infecciones por virus
oportunistas y favorece la infeccin pulmonar por bacterias, hongos y Pneumocystis
jiroveci, mientras que, a partir del sptimo
mes, si existiera buena evolucin y hubiera
escasa inmunosupresin, las infecciones
sern extrahospitalarias y, en caso contrario, predominaran los patgenos oportunistas. Los antimicrobianos recomendados se
muestran en la tabla 6.
Tabla 6. Tratamiento antimicrobiano

emprico ante shock sptico
en paciente trasplantado
Patgenos
Infeccin
bacteriana
Tratamiento
antibitico
Antibiticos
Grampositivos
Vancomicina
o teicoplanina
Gramnegativos
Cefalosporinas de
3.a generacin (ceftriaxona)
o
cefalosporinas de
4.a generacin (cefepima)
+
aminoglucsidos
(tobramicina)
Infeccin
mictica
Anfotericina B
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22
Investigacin en el shock
Juan Caero Criado, Daniel Afonso Rivero, Vernica Reina Lora
El shock es un sndrome clnico que se produce como consecuencia de una perfusin

inadecuada de los tejidos. Independientemente de la causa, el desequilibrio entre el aporte y las necesidades tisulares de oxgeno y sustratos producen disfuncin celular; si esta
situacin persiste se produce lesin celular irreversible. Se trata, por tanto, de un proceso
progresivo, con mayor o menor aceleracin. Es un concepto que contrasta con el significado real del vocablo choque (la palabra shock no est incluida en el diccionario de la
Real Academia Espaola [RAE]), que tiene un sentido claro de acontecimiento imprevisto
o sbito.
Los grandes conflictos armados del siglo xx han marcado la adquisicin del conocimiento sobre la fisiopatologa del shock. Durante la Primera Guerra Mundial hubo un gran inters por la
situacin de shock que se produca en los soldados heridos, y los conocimientos se dirigieron a
la bsqueda de sustancias txicas producidas con la infeccin de las heridas. No se reconoca
slo la prdida volumtrica como causante del proceso. El periodo entre guerras hizo disminuir el inters sobre la gnesis del shock, aunque se hicieran avances en la identificacin de
la histamina. Durante la Segunda Guerra Mundial se conoci la permeabilidad capilar como
causa de prdida de volumen intravascular eficaz y no slo la hemorragia macroscpica. Los
esfuerzos investigadores permitieron desarrollar tcnicas de cateterismo cardiaco, surgiendo
as los primeros modelos hemodinmicos del shock. En los aos de posguerra se identific la
sepsis y se le dio relevancia como entidad propia, diferencindola del shock puramente hipovolmico. El desarrollo de las tcnicas modernas de monitorizacin del paciente y las pruebas
complementarias analticas (con el descubrimiento de nuevos marcadores de inflamacin) han
permitido caracterizarlo mejor.
Como hemos sealado, se trata de una situacin clnica producida como consecuencia de
una perfusin inadecuada de los tejidos. La lesin celular provocada desencadena la produccin y liberacin de mediadores de la inmunidad innata, que afectan todava ms a la
perfusin por alteraciones funcionales y estructurales de los vasos finos. Si no se interrumpe
el crculo vicioso creado, el resultado es el sndrome de disfuncin orgnica mltiple y, finalmente, la muerte.
La literatura generada en los ltimos aos intenta aclarar y conocer la fisiopatogenia del
shock y, concretamente, investigar los mecanismos de activacin de la inmunidad buscando
nuevas dianas teraputicas o biomarcadores/modificadores de dao celular (procalcitonina,

protena fijadora de lipopolisacarido, pptido natriurtico cerebral, etc.).
Antiguos temas de debate, como el manejo de la fluidoterapia, la seleccin de frmacos
vasoactivos o las terapias adyuvantes, siguen siendo todava motivo de discusin. A continuacin haremos un breve repaso sobre estos puntos.
Soporte hemodinmico
Fluidoterapia. La rpida correccin volumtrica es esencial para prevenir la situacin de
hipoperfusin tisular, aunque todava a da de hoy no est aclarado cul es el tipo de fluido
ms conveniente para lograr este objetivo. A pesar de los beneficios tericos aportados
por la replecin volumtrica realizada con soluciones coloides (expansin volumtrica ms
rpida por permanecer un mayor porcentaje del fluido en el espacio intravascular y un
menor riesgo de edema pulmonar), un metaanlisis publicado en el ao 2001 no demostr
diferencias reales en morbimortalidad.
Aminas. Tanto la dopamina como la noradrenalina estn recomendadas como aminas de
inicio en el tratamiento del shock. No existe evidencia sobre la superioridad de la una
sobre la otra, aunque cobra fuerza la idea de que la noradrenalina debera plantearse como
opcin preferente por ser menos arritmognica. La vasopresina y su anlogo han sido utilizados como frmacos de soporte slo en situaciones de shock no cardiognico. El estudio
VASST (Vasopressin and Septic Shock Trial) exclua a los pacientes en shock cardiognico,
insuficiencia cardiaca congestiva o sndrome coronario agudo para este tratamiento. Sin
embargo, nuevos datos aportados por un reciente artculo con modelos murinos, en los que
se indujo isquemia, mostraban que se produjo una menor disfuncin sistlica medida como
fraccin de eyeccin ventricular determinada por ecocardiografa en animales tratados con
vasopresina comparada con dobutamina. Este estudio abre la puerta a nuevas investigaciones en este sentido.
B2 agonistas. Existe evidencia sobre el beneficio de la prescripcin de agonistas B2 (como
el salbutamol) en el tratamiento del sndrome de distrs respiratorio, pero esta evidencia
solamente se ha establecido en estudios experimentales.
El sistema nervioso autnomo es un importante regulador del sistema inmunitario debido a su capacidad para modular la produccin de citocinas proinflamatorias, que perpetan
la situacin de disfuncin celular iniciada con la falta de perfusin efectiva. Se est estudiando el papel de determinadas catecolaminas para bloquear esta activacin actuando
sobre receptores nicotnicos expresados en macrfagos.
La hemofiltracin de alto volumen puede ser de utilidad en la estabilizacin hemodinmica de los enfermos dependientes de alta dosis de frmacos vasoactivos en espera de
que otras intervenciones, como la antibioterapia emprica y/o el drenaje infeccioso en el
caso de la sepsis, surtan efecto.
Parte 5 Investigacin en el shock / 179
Terapia inmunomoduladora
Antagonistas TLR (toll-like receptors). Mediante la administracin de anticuerpos se
neutralizara la respuesta inflamatoria inducida por la unin de antgenos (p. ej., lipopolisacridos de la superficie del germen). De momento slo se han obtenido resultados en los
estudios realizados in vitro.
Inmunoglobulinas intravenosa. Todava no hay evidencia suficiente para recomendar la
administracin sistemtica en pacientes con sepsis.
Citocinas, como el interfern gamma, factores estimulantes de colonias granulocticas, han demostrado en algunos estudios sobre pacientes con formas graves de sepsis
mejora en trminos de estancia hospitalaria en las unidades de cuidados crticos y horas
de ventilacin mecnica. Sin embargo, se necesitan estudios ms amplios antes de recomendar su uso clnico.
Otras sustancias
Antitrombina: la antitrombina III se encuentra disminuida en los pacientes en shock. La
reposicin de esta sustancia no ha demostrado mejora en trminos de mortalidad.
La administracin precoz de heparina intravenosa no fraccionada a dosis teraputicas
podra estar asociada a una menor mortalidad en pacientes en shock sptico, segn un
estudio publicado en el ao 2008.
Las estatinas han demostrado mejoras en algunos estudios observacionales, pero estn
en curso estudios prospectivos.
La pentoxifilina no ha demostrado mejorar la supervivencia.
Ibuprofeno intravenoso, N-acetilcistena, naloxona, antagonistas de bradicininas
son sustancias que no han demostrado su beneficio en el hombre.
Biomarcadores
En los servicios de urgencias tenemos la importante responsabilidad de identificar lo ms
precozmente posible a los pacientes en shock, basndonos hoy da en la sospecha clnica y los
biomarcadores, como la procalcitonina, la protena C reactiva, la citocina IL-10, el lactato o la
proadrenomedulina (v. captulo 5).
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Parte 5 Investigacin en el shock / 181
Anexos
Antonio Rojas Ramrez
I. Caractersticas de la situacin clnica

y fisiopatolgica del shock
Hallazgo
Hipovolmico
Sptico
Cardiognico
Neurognico
Venas del cuello
Colapso
Colapso
Llenas
Colapso
Precarga
Baja
Baja
Alta
Baja
Temperatura de la piel Fra
Caliente al inicio Fra
Caliente
Color de la piel
Plida
Rosada al inicio
Plida
Rosada
RVP
Alta
Baja
Alta
Baja
Frecuencia cardiaca
Alta
Alta
Alta/baja
(arritmias)
Normal/alta
Dbito cardiaco
Bajo
Alto al inicio
Bajo < 2,2 l/m2
Bajo
Estado mental
Ansioso
Ansioso
Ansioso
Ansioso
Diuresis
Disminuida
Disminuida
Disminuida
Disminuida
RVP: resistencias vasculares perifricas.
II. Clasificacin del shock hipovolmico

en funcin de la prdida de volemia
Parmetro
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
Prdida de volemia (%)
< 15
15-30
30-40
> 40
Frecuencia de pulso
< 100
> 100
> 120
> 140
Presin arterial (supino)
Normal
Normal
Baja
Baja
Nivel de consciencia
Ansioso
Agitado
Confuso
Letrgico
> 30
20-30
5-15
<5
Diuresis (ml/hora)
III. Frmacos vasoactivos

Su administracin requiere monitorizacin de presin arterial y electrocardiograma. Igualmente es conveniente que el pH est corregido, ya que su accin no es plenamente efectiva
con pH > 7,20 (tabla).
Efectos de los principales frmacos vasoactivos:
Cronotropismo Inotropismo Vasoconstriccin
Vasodilatacin
Dopamina
++
++
++
Nordranalina
++
++
++++
Dobutamina
++++
++
Adrenalina
++++
++++
++++
+++
++++
Coronaria y sistmica
Levosimendn
Parte 5 Anexos / 183
IV. Farmacodinamia de los frmacos

simpaticomimticos
Frmaco
Mecanismo Contractilidad Frecuencia

Efecto
Efecto
miocrdica
cardiaca vasoconstrictor vasodilatador
DA1, b1,
a1, a2
+++
++++
Dobutamina
b1, b2
+++
++
Adrenalina
b1, b2, a1
+++
++
+++
b1, a1
++++
Dopamina
Noradrenalina
V. Dosificacin de los frmacos vasoactivos

Frmacos
Dopamina
Dosis
0,5-3 g/kg/min
3-10 g/kg/min
> 10 g/kg/min
Dobutamina
5-30 g/kg/min
Adrenalina
0,05-2 g/kg/min
Noradrenalina
0,05-2 g/kg/min
VI. Efectos sobre la distribucin del agua

corporal a los 30 min de la administracin
de 1 l de diferentes fluidos
Lquido
Volumen
de distribucin
Lquido
intracelular (2/3)
Lquido extracelular (1/3)

Intravascular
Intersticio
Glucosa 5%
Agua corporal total
660
85
255
Suero fisiolgico
Lquido extracelular
250
750
Sangre
Volumen intravascular
1.000 (1.000)
0 (0)
Albmina
Volumen intravascular
1.000 (500)
0 (500)
Entre parntesis, el efecto a las 6 horas para la albmina y la sangre
VII. Reglas para la reposicin de fluidos

basadas en los cambios de la presin
venosa central (PVC)
Variacin de PVC (Medir cada 10)
Actitud
< 3 mmHg
Continuar perfusin
3-5 mmHg
Interrumpir perfusin (revaluar a los 10 min)
> 5 mmHg
Detener perfusin
Parte 5 Anexos / 185
VIII. Frmula para la dosificacin

de frmacos vasoactivos
Perfusin =
g/kg/min peso cte. dilucional (1 = 50 ml)

mg de frmaco
= X g/min
(Para pasar de g/min a ml/hora, se multiplica por 3.)
IX. Caractersticas de cristaloides y coloides

empleados en reanimacin en Espaa
Na
Cl
K
Ca
Osm
Lactato PH Coloide
mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l mOsm/l mOsm/l
gramos/l
PM
coloide
NaCl 0,9%
154
154
310
Ringer lactato
130
109
275
28
6,5
Dextrn 6%
154
154
310
ND
60
40.000
Gelafundin 3,5%
142
80
2,8
240
ND
35
35.000
Haemaccel 3,5%
145
145
5,1
6,25
301
7,3
35
35.000
HAES-steril 6%
154
154
308
5,4
60
200.000
Albmina 20%
140
140
300
ND
200
69.000
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Manejo del paciente en shock en urgencias

Ana Mara Navo Serrano

2011 EdikaMed, S.L.

Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona

Listado de autores / III

Cobo Barqun, Juan Carlos

Navo Serrano, Ana Mara

Ruiz Castilla, Francisco Javier

VI / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualizacin

Ana Mara Navo Serrano, Maite Ayuso Aragons

Parte 2. Concepto y fisiopatologa del shock . . . . . . . . . . . 9

4. Fisiopatologa y mecanismos compensadores del shock . . . . . . . 14

5. Biomarcadores en el paciente en shock . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

Parte 3. Tipos de shock: aproximacin clnica . . . . . . . . . . 27

10. Shock cardiognico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49

11. Shock traumtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

12. Manejo inicial del shock en urgencias . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

Parte 4. Actitud diagnstica ante el paciente en shock . . . 61

14. Pruebas complementarias orientadas al shock . . . . . . . . . . . . 65

15. Pruebas de imagen de utilidad en el shock . . . . . . . . . . . . . . 67

16. Seguimiento del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

Parte 5. Tratamiento del paciente en shock . . . . . . . . . . . 81

18. Fluidoterapia y hemoterapia en el shock . . . . . . . . . . . . . . . 110

19. Frmacos en el tratamiento del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

20. Tcnicas invasivas en el shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

21. Tratamiento del shock en situaciones especiales:

22. Investigacin en el shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178

Hugo Alberto Peralta

Durante el curso de los captulos desarrollaremos aspectos importantes para el cuidado

Creacin del grupo

Introduccin histrica del shock

El shock es un estado patolgico que puede afectar sbitamente el equilibrio hemodinmico

4 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualizacin

El Grupo Nacional de Shock, dentro de la Sociedad Espaola de Medicina de Emergencias

Fernando Abad Esteban

SUMMA 112. Madrid)

Sira Aguil Mir

Hospital Clnic. Barcelona

Elena lvaro Juregui

Hospital Universitario La Fe (Valencia)

Jos Emilio Alonso Lasheras

Complejo Hospitalario Universitario de Canarias

Daniel Afonso Rivero

Hospital Universitario La Princesa. Madrid

M.a ngeles Aragn Leal

Hospital de Jerez. Cdiz

Maite Ayuso Aragons

Hospital Universitario La Paz. Madrid

Guillermo Burillo Putze

Complejo Hospitalario Universitario de Canarias

Consuelo Canencia Hernndez

SAMUR. Ayuntamiento de Madrid

10 Juan Caero Criado

Hospital Universitario Virgen de la Victoria.

11 Juan Carlos Cobo Barqun

Hospital Universitario Central de Asturias

12 Manuel Cuesta Martn

Hospital de Cruces. Baracaldo (Vizcaya)

13 Sonia Fernndez-Arruty Ferro

Complejo Hospitalario Universitario de Santiago.

14 Vanesa Gallego Villalvilla

Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

15 Jos Carlos Garca Caravaca

Hospital General Universitario Morales Meseguer.