You are on page 1of 113
Neuroanatomie nului sa reactioneze Sistemul Nervos(SN) asiguré mecanismul care permite organ la permanentele schimbari care au loc in mediul sau intern sau extern. SN se imparte din punct de vedere - structural in sistem nervos central(SNC) - sistem nervos periferic(SNP) - functional in sistem nervos somatic(cerebrospinal) - sistem nervos autonom(vegetativ) 1.Sistemul Nervos Central(SNC) SNC este reprezentat de organele nervoase situate in cutia craniana care in totalitate alcatuiese encefalul si dintr-un singur organ nervos adapostit in canalul medular-maduva spinarii, Craniul - este format din oasele capului, care sunt in numar de 23. Oasele capului se impart in: - neurocraniu in care este adapostit encefalul. - viscerocraniu in care sunt situate unele organe de simt si segmentele initiale ale aparatelor digestive si respirator. Neurocraniu) este format din 8 oase: - frontalul-os median nepereche situat in partea anterioara a craniului - _ etmoidul-os median nepereche situat in scobitura etmoidala a frontalului. - sfenoidul-os median nepereche situat la baza craniului. - _ occipitalul- 0s median nepereche situat in gartea posterioara gi inferioara a neurocraniului. = parietatul-os pereche asezat intre frontal si occipital, deasupra temporalului. - temporalul-os pereche, neregulat situat pe laturile scheletului capului intre occipital, parietal, sfenoid si frontal 1 sfenofrontala, Suturile dintre aceste oase sunt: coronala, sagitala, lambdoid sfenoparietald si sfenotemporala. \Viscerooraniul este format din 15 oase care se grupeaza si formeaza cele dou’ maxilare: -maxilarul superior(13 oase):cometele inferioare, lacrimalele, nazalele, maxilele, palatinele, zigomaticele si vomerul. -maxilarul inferior(1): mandibula. -hioidul. Encefalul-este alcatuit din: - trunchiul cerebral(bulb,punte,mezencefal) - cerebel - diencefal - emisferele cerebrale. Trunchiul cerebral face legatura intre maduva spinarii si diencefal. Este acoperit posterior de cerebel si pedunculii cerebelogi. Este format din cordoane longitudinale de substanta alba care fragmenteaza substanta cenusie in nuclei. Trunchiul cerebral este constituit din: bulb (medulla oblongata), punte si mezencefal Cerebelul este situat in foseie occipitale cerebelare din etajul posterior al bazei craniului sub cortul cerebelar. Este format din: - o portiune mediana numita vermis. - doua portiuni laterale numite emisferele cerebeloase. Filogenetic cerebelul se divide in: - arhicerebel - are conexiuni cu nucleii vestibulari - paleocerebelul - are conexiuni cu maduva spinar - neocerebelul - are conexiuni cu scoarta cerebrala. Diencefalul sau “creierul intermediar” este situat in prelungirea trunchiului cerebral si sub emisferele cerebrale talamus - cea mai voluminoasa formatiune cenusie diencefali Este reprezentat d - metatalamus, este format din doua perechi de corpi geniculati: - mediali - releu diencefalic al cohleare (acustice) - laterali - releu diencefalic al cai optice (vizuale), - epitalamus - format dintr-un nucleu in care se inchid reflexele olfactivo-somatice si glanda epifiza. - hipotalamusul - situat la baza diencefalului, sub talamus. misferele cerebrale sunt separate prin scizura interemisferica in care patrunde coasa creierului, dependen{a a durei mater. Median cele doua emisfere cercbrale sunt legate prin corpul calos si comisura alba care formeaza o puternicé legaturd intre ele. Fiecare emisfera prezinta: - tei fete - fata externa prevazuta cu scizura lui Sylvius, scizura lui Rolando, scizura parieto-occipitala. - fata interna prevazuta cu scizura calozo-marginala, seizura calcarin’. - fata inferioara care este impartita in doud de continuarea scizurii lui Sylvius. - doi poli - pol anterior (frontal) - pol posterior (occipital), Scizurile descrise delimiteaza patru lobi cerebrali: + frontal: este capatul cortical al analizatorului motor si intern, = parietal: este capaitul cortical al analizatorului senzitiv = temporal: rol major in procesul de analiz’ al analizatorului acustic si in intelegerea limbajului articulat = occipital: reprezinta capatul cortical al analizatorului optic. Structural emisferele cerebrale sunt aleatuite din substanta cenusic la suprafata formand scoarfa cerebrala gi substanté alba alcatuita din fibre de asociatie, comisurale si de proiectie. Inveligurile creierului - creierul are trei inveliguri: dura mater, arshnoida si pia mater. Dura mater aderd stréns de oasele craniului c&rora le constituie periostul intern. Din dura mater se desprind spre interiorul cavitatii craniene mai multe structuri fibroase care despart diferite parti constitutive ale encefalului: - coasa creicrului - intre cele doua emisfere cerebrale. = coasa cerebelului - are concavitatea anterior gi incepe de fa creasta occipitala interna si se intinde pana la gaura occipitald. ~ cortul cerebelului - dispus in fisura cerebrald transversa, este podea pentru lobul occipital si tavanul care mentine cerebelul in fosele cerebeloase. Arahnoida este dispusi intre dura mater si pia mater. Delimiteaz4 cu pia mater spatiul subarahnoidian. Pia mater acopera suprafata creierului patrunzénd si in sanjurile lui, Lichidul cefalo-rahidian(LCR) - se gaseste in ventriculii si cisternele cerebrale gi in spatiul subarahnoidian din jurul creierului si al m&duvei spinarii. Cea mai mare parte din LCR e format de plexurile coroide situate in ventriculii laterafi, Volumul total este de 150ml, fiind produs in jur de 500ml/2i. LCR-ul trece din ventricutii laterali prin gaurile interventriculare Monro in jos prin ventriculul II, de aici prist apeductul cerebral Sylvius in ventriculul IV si prin deschiderea median’ a ventriculului 1V numita orificiul Magendie si deschiderile iaterale ale ventriculului 1V numite orificiile Luschka in cisterna cerebelo-medulara (magna). Din cisterna magna LCR-ul intra in spaiul subaraknoidian, inainte de a fi absorbit de granulatiile aflate deasupra emisfereior cerebrale, absorbtia avand loc in cea mai mare masura la nivelul sinusuiui sagital superior. Funefia de baza a lichidului cerebrospinal pare sa fie una de natura mecanica. Indeplineste rolul unei mantale de apa la nivelul maduvei spinatrii gi a ereierului, protejandusle de eventuale lovituri la nivelu! eraniului sia coloanei vertebrale si de schimbarile drastice ale presiunif venoase. De asemenea, ii ofera creierului proprietatea de ~plutire” Vascularizatia cerebrala arterial este alcatuita din doua sisteme: - sistem carotidian - sistem vertebro-bazilar. Ciuculati Sistemul carotidian ¢ reprezentat de cele doua artere carotide interne(ACI) care provin comuna(ACC).Pe parcursul siu ACI emite: din artera carotic sramuri colaterale: - arterele osteoperiostale - arterele oftalmice -ramuri terminale: - artera cerebrala anterioara ~ artera comunicanta posterioar’a ~artera cerebral mijlocie - artera coroidiana anterioara. Sistemul vertebro-bazilar e aleatuit din cele doua artere vertebrale(AV) care Ja nivelul santului bulbo-pontin se unese gi formeaza trunchiul bazilar care emite: -ramuri colaterale pentru trunchiul cerebral si cerebel -ramuri terminale:doua artere cerebrale posterioare. Poligonul lui Willis este format din: - artera comunicanta anterioara - artera cerebral anterioar’ - artera comunicanté posterioara - artera cerebral poste Circulatia venoasa la nivel cerebral se divide in doua sisteme: - sistemul venos cortical(superficial) care dreneaza fata interna gi externa a emisferelor cerebrale: - sinus longitudinal superior - sinus lateral - sistem venos central (profund) care dreneaza baza ereieruhui: - sinus longitudinal inferior - sinus drept Mai exista trei sinusur: : - Sinus pietros - sinus pieteos inferior ———C>eare dreneaz baza creierului. - sinus cavernos Confluenta sinusului longitudinal superior cu sinusul drept realizeaza rispantia lui Herophil de unde séngle trece in sinusurile laterale, de aici in sinusurile sigmoide pentru a ajunge in venele jugulare interne. Coloana vertebrala este formata prin suprapunerea celor 33-34 de vertebre, reprezentate astfel: - _vertebre cervicale in numar de 7 (C1-C7) care formeaza coloana cervicala. - vertebre toracale in numar de 12 (T1-T12) care formeaza coloana toracala. - vertebre lombare in numar de 5 (L1-L5) care formeaza coloana lombara, - vertebrele sacrale in numar de 5 (S1-S5) care formeaza sacrul. - _ vertebrele coccigiene in numar de 4-5 (Ce1-Cc5) care formeaza coccigele. Elementele component ale unei vertebre sunt: - corpul vertebrei: este peretele anterior al canalului vertebral - arcul vertebral: este peretele posterior al canalului vertebral; este format din: - dou lame vertebrale - procesul spinos - procesul transvers - procesele articulare - pediculul vertebral: care prin incizurile vertebrale delimiteaza gaurile intervertebrale Coloana vertebral nu este rectilimie,ea prezinta doua feluri de curbui: - in plan sagital:- cu convexitatea inainte, se numese lordoze (cervicala, lombara) - cu convexitatea inapoi, se numese cifoze (toracala, sacro-coccigian’) - in plan frontal: curbura cervical cu convexitatea la sténga - curbura tora cu convexitatea la dreapta - curbura lombara cu convexitatea la stanga Miaduva spinarii- se afla in canalul rahidian intre gaura occipital si marginea superioara a vertebrei L2. Superior se continua fara o delimitare evidenté cu bulbul la nivelul articulatiei occipito-atlantoide. Inferior la nivelul vertebrei lombare L2 se continua cu conul terminal a carui prelungire se numeste fillum terminale. Fillum terminale este inconjurat de ultimii nervi rahidieni alcatuind “coada de cal”, care se termina la nivelul vertebrei coccigiene Ce2. Pe sectiune, maduva spin&ii cuprinde: - substanfa cenusie dispusa central sub forma literei H fiind format din coarnele anterioare, posterioare si laterale. ~ substanta alba dispusa la periferie care este divizata in trei perechi de cordoane: anterior, posterior si lateral. 2. Sistemul Nervos Periferic(SNP) SNP in stransa legatura anatomica si functionala cu SNC, este reprezentat de nervii spinali (rahidieni) gi nervii cranieni (cerebrali). Nervii spinali - fiecdrui nerv i se descriu: ~ radacina de origine (anterioara gi posterioara) - trunchiul nervului - ramurile terminale(anterioara si posterioara) Nerviirahidieni in numar de 31 de perechi corespund celor 31 de segmente ale maduvei spinarii care sunt variabile ca marime, unele sunt mai mari, altele sunt mai mici, Segmentele cu nervii lor prezint& urmatoarea impartir portiunea cervical are 8 segmente C1-C8 cu 8 perechi de nervi cervicali portiunea toracica are 12 segmente T1-T12 cu 12 perechi de nervi toracali portiunea lombar are 5 segmente L1-LS cu 5 perechi de nervi lombari portiunea sacrat are 5 segmente $1-$5 cu 5 perechi de nervi sacrati portiunea coccigiand are 1 singur segment si nervii coccigieni. Datorita pozitiei bipide a organismului in zona cervical si lombo-sacrata prin unirea unor radacini nervoase se formeazi urmétoarele plexuri: = plexul cervical: se formeaza din ramurile primare anterioare ale primilor 4 nervi cervicali C1 C2 C3 C4 - plexul brahial: este format din unirea ramurilor anterioare ale radacinilor cervicale C5 C6 C7 C8 sia primului nervy toracal TL - din plexul brahial rezult& nervul axilar.nervul musculocutanat, nervul median (radacini C5-T1), nervul cubital (ulnar, radacini din C8-T1), nervul radial (radacini din C5-T1) - nervii toracali reprezinta nervii intercostali - plexul lombosacrat: este format din unirea ramurilor anterioare ale radacinilor LIL2L3 L4L5 Si - din plexul lombosacrat rezulta nervul femural, nervul obturator, nervul fesier, nervul sciatic Nervii cranieni - in numéar de 12, se impart in nervi senzitivi, motori si miesti.. Nervii: - senzitiv - I olfactiv, II optic, VIII vestibulocohlear - motori - [II oculomot -, LV trochlear, VI abducens, XI accesor.XII hipoglos - miesti - V trigemen, VII facial, IX glosofaringian, X vag. Sunt in numar de 12 perechi. isi au originea sau se termina in nuclei celor trei parti ale trunchiului cerebral . Fi fac parte dintre nervii periferici cu exceptia primelor dowd perechi (olfact pastreaza dispozitia segmentara. iptici). Nervii cranieni, spre deosebire de cei spinali, nu au doug ridaeini gi nu I. Nervii olfactivi sunt nervi senzitivi gi sunt reprezentanti prin axonii celulelor senzitive din mucoasa nazala de unde pornesc impulsurile de miros pe care le transmit spre scoarta cerebral, Nu apartin trunchiului cerebral. IL. Nervii optici sunt nervi senzitivi si igi au originea in neuronii multipolari din retina si transmit impulsul determinat de excitatiile vizuale spre scoarta cerebrala. IIL, Nervii oculomotori sunt nervi motori gi igi au originea in pedunculii cerebrali punand fn actiune o parte din muschii globilor oculari (dreptul superior, dreptul inferior, dreptul intern, oblicul inferior) si ridiea pleoapa superioara. IV. Nervii trohleari sunt nervi motori si isi au originea in pedunculii cerebrali. Ei actioncaz asupra muschiului oblic superior ai globilor oculari. V. Nervii trigemeni sunt nervi micsti si igi au originea in mai multi nuclei din trunchiul cerebral (bulb, punte, mezencefal). Ei sunt formati din trei ramuri: olfactiva, maxilara $i sunt senzitive si inerveaza tegumentul si musculatura fetei, iar mandibulara. Primele dou cea de-a treia este mixtd si inerveaz& muschii masticatori. VI. Nervii abducens sunt nervi motori cu originea punte, punand in miscare muschiul drept extern al globilor oculari VII. Nert faciali sunt nervi micsti care isi au originea in punte. Bi asigur’ inervat musculaturii mimicii, sensibiliatea gustativa si secretia glandelor salivare, sublinguala si submaxilara. VIIL. Nervi vestibulo-cohteari sunt nervi senzitivi si sunt formati din doua componente: ramura cohleara (acustica) ce culege de la urechea interna impulsul produs de excitatiile auditive si ramura vestibulara care culege tot de la urechea interna informatii in legatura cu pozitia corpulué in spatiu (echilibru). isi are originea in punte. IX. Nervii giosofaringieni sunt nervi micsti si isi au originea in bulb. Fi asigura sensibilitatea gustativa, inervatia muschilor laringelui si secretia glandelor paretide. X. Nervi agi sunt nervi micsti cu originea in bulb si au traiectul cel mai lung; au fibre senzitive, motorii si vegetative si controleaza activitatea majoritatii organelor interne (inima, pkimani, stomac etc). XI. Nervii accesori sunt nervi motori si isi au originea in bulb, si inerveaz’ muschii sternocleidomastoidieni si trapezi. XII. Nervi inerveaz& musculatura limbii unt nervi motori eu originea in bulb si hipoglosi 3. Sistemul Nervos Vegetativ(SNV) SNV controleaza activitatea viscerala, inconstienta. Exercita un control asupra tensiunii sistemice, motilitatii $i secretiei gastrointestinale, golirii vezicii urinare, transpiratiei gi temperaturii corpului. in trunchiul Centrii care activeaza raspunsul visceral sunt localizati in hipotalamus, cerebral si in maduva spinarii, De aici impulsurile sunt conduse pe calea sistemului nervos simpatic gi a sistemului nervos parasimpatic. Acestia functioneaz& ca antagonist fiziologici, fiecare viscer primind o inervatie vegetativa dudla si antagonica, 10 EXAMINARI PARACLINICE IN NEUROCHIRURGIE LRADIOGRAFIA SIMPLA Examinarea radiograficd simpli poate fi folosité pentru depistarea unor anomalii de dezvoltare a craniului sau a coloanei vertebrale cat si pentru depistarea unor modificari patologice de ordin traumatic , degenerativ , tumoral primitiv osos sau secundare dezvoltarii unor procese expansive intracraniene de diverse origini. Incidentele utilizate depind de aria care ne intereseaz’: © antero-posterioard pentru depistarea unor eventuale deplasari ale imaginii glandei pineale calcifiate , Jaterale pentru depistarea unor eventuale linii de fractura , tangettiale pentru depistarea unor infundari ale calvariei , frunte-placa pentru investigarea sinusurilor aerice ale fejei . transorbitare pentru canalele optice sau fantele sfenoidale , incidentele. STENWERS sau CHAUSSE pentru studiul stancilor, al conductelor auditive interne sau al mastoidelor , incidenta vertex-submentonieré HIRTZ pentru investigarea bazei eraniului incidenta oeciput-semiaxiala pentru investigarea osului occipital , © incidentele antero-posterioare , laterale si central de % oblice pentra diverse segmente ale coloanei vertebrale incidenta de “inotétor” pentru jonctiunea cervicotoracic’ , © incidenja transoralé pentru fracturile apofizei odontoide Pe radiografiile simple putem distinge cele 2 tablii ale calotei. Grosimea tabliei externe este de circa 1 mm, cea a tabliei interne variaza intre 1-2 mm. Diploea reprezinti 2/3 din grosimea calotei, fiind mai dezvoltata posterior in regiunea occipitalé la nivelul protuberantei occipitale externe. Suturile craniului pot fi anfractuoase, lineare sau scuoamoase. Pe tablia interna se contureaza impresiunile digitale care reprezinti amprentele circumvolutiunilor cerebrale, _gropitele granulatiilor Pacchioni gi sanfurile osoase ale arterelor si venelor. In unele afectiuni craniocerebrale imaginea radiogratic: modificari specifice: - malformatiile vasculare voluminoase determina dilatarea santurilor osoase, - asimetriile de calota au fost observate in hematomul subdural cronic, tumorile temporale, hemiatrofie cerebrala, - in sindromul de hipertensiune intracraniand apar modificari de suturi, subtierea difuz& sau circumscris’ a calotei, uzura selari de tip secund: largirea canalelor yenoase diploice, evidenfiaza unele = mielomul multiplu apare sub forma unor zone de hipertransparenta cu limite regulate si nete ca niste gauri de trepan de aspect rotund, = metastazele osoase osteolitice apar ca niste zone multiple de rarefiere osoasa cu margini imprecise care se dezvolta rapid, - in traumatisme se pot evidentia fracturi , eschile si corpi str&ini intracranieni precum si sechele osoase ale traumatismelor vechi. Radiografia simpla a coloanei evidentiaza aspectul normal sau patologic al elementelor componente ale rahisului: corpii vertebrali, apofizele articulare, discurile intervertebrale, pediculii vertebrali, lamele vertebrale, apofizele spinoase, apofizele transverse, apofizele articulare, giurile de conjugare. in cazul coloanei vertebrale se pot pune in evident : - malformatii rahidiene : putem constata absenta corpului vertebral, spina bifida, reducerea numerica a vertebrelor, deviatii ale coloanei vertebrale, - traumatisme vertebro-medulare: fracturi ale corpilor vertebrali, ale arcului vertebral si ale apofizelor spinoase, luxatii si tasari, - tumori rahidiene care determin’ atrofii de pediculi, largirea gaurilor de conjugare, modificari cu aspect de liz de mielinizari, - leziuni inflamatorii ale rahisului: in morbul lui Pott apar modific’ri caracteristice sub forma de eroziune simpli a platourilor, pensarea spatiului intervertebral si o rarefiere osoasé sub forma de geoda intravertebrala, distructie osoasi sub forma de fus paravertebral si gibozitate in hernia de disc lombara se evidentiazi pensare de spatiu intervertebral, scoliozA si reducerea lordozei fiziologice 2.MIELOGRAFIA Investigarea fesutului. nervos din interiorul canalului spinal necesita introducerea unui contrast radiografic in spatiul subarahnoidian. Medii de contrast negative (aer) si pozitive (substante iodate) au fost pe rand folosite. Initial s-au folosit solufii lipidice iodate care insa persistind timp indelungat erau raspunzatoare de o morbiditate destul de mare in special de sechele aranhoiditice ca efect al actiunilor iritative. Substantele preferate azi sunt agentii neionici, cu osmolaritate seazuta, care datoriti hidrosolubilitatii gi densitatii mici ofera contur ridicinilor nervoase si continutului intratecal. Mediul de contrast poate fi introdus pe cale lombarii sau cisternal. Rolul mielografiei este acela de a indica Jocalizarea anatomica a proceselor patologice din canalul vertebral si de a clarifica relatia lor cu dura (extra- sau intradurale) sau cu maduva spinarii (extra- sau intramedulare). Cand este limitata la coloana lombar§, tehnica poarti numele de radiculografie Examenul mielografic se execulé pe o mas& radiologic’ basculanta; bolnavului culcat lateral, i se introduce prin punetie la nivelut L2-L3 0 cantitate de 5- 10 ml de substanta iodat& de contrast . Dupa aceasta bolnavul este agezat in decubit dorsal si, cu ajutorul fasciculului de raze X emis de unul sau de 2 tuburi , se obtin imaginile AsP si laterale. Migrarea substantei iodate prin inclinarea mesei este urmarit scopic pe ecranul intiritor. Aspecte patologice mai freevent intalnite: ¢ in compresiunile provocate de tumorile intramedulare, in cazul mielografiei gazoase umbra maduvei ia un aspect fuziform, iar in cazul mielografiei iodate substanta de contrast se prelinge de o parte si de alta a portiunii tumefiate, sub forma unor brate cu extremitatile inferioare mai ascutite si indepartate ugor. ¢ in arahnoidita spinala vom avea opriri multiple temporale la diferite nivele ale canalului spinal pe o intindere destul de mare, corespunzitoare aderentelor (bridelor arahnoidiene) ¢ in angiomatoza medulara se observa in plina zona de contrast o serie de benzi transparente cu traiect sinuos, corespunzatoare vaselor dilatate. in herniile discale se constaté o ancoga laterala in dreptul discului bolnavy, iar la radiculografie “amputarea” tecii radiculare a rédacinii comprimate. 3.PNEUMOENCEFALOGRAFIA si VENTRICULOGRAFIA Aceste studii neuroradiologice cu contrast aeric introduse de Dandy in 1918 au reprezentat timp de peste trei decenii principala metodai neuroradiologica de diagnostic. Aceste metode utilizeaz3 un mediu de contrast inert, neinvaziv-aerul in pneumoencefalogratie se introduce pe cale lombara sau suboccipitala aerul in spatiul subarahnoidian. in ventriculografie se introduce direct aerul prin punctie in ventriculi, reugind s& vizualizeze “indirect” prezenta unor procese expansive intracraniene si in cazul tumorilor intraventriculare imaginea este direct. 4. ANGIOGRAFIA CEREBRALA Introdusa pentru examenul carotidian de Egas Moniz in 1927 a reprezentat impreuna cu metodele de contrast aeric singurele metode neuroradiologice utilizate timp de cca jumétate de secol, Odati cu aparitia metodelor neuroradiologice computerizate(CT si RMN) domeniul ei de utilizare s-a restrans. Angiografia cerebral este o tehnied folosita pentru demonstrarea anatomiei topografice a vaselor.Punerea in evident a detaliilor vasculare poate fi obtinutd prin filmari seriate rapide cu substractie si magnifiere radiologica, Vizuelizarea circulatiei intracraniene poate fi objinutt prin injectarea percutana sau prin cateterizarea selectiva a arterelor carotide sau vertebrale gi administrarea substantelor iodate de contrast. Cateterizarea selectiva se efectueaza prin tehnica Seldinger, artera femurala fiind cea mai sigura si cel mai frecvent folosita. Complicatiile arteriografiei se refera Ja posibile reactii la administrarea substantei_de contrast, riscul emboliziirii de la nivelul punctiei arteriale si complicatiile hemoragice locale. Angiografia este folosité pentru evidentierea indirect? a unor procese expansive intracraniene, aratand fie deplasarea structurilor vasculare contralateral, fie spatii avasculare ( de ex. In hematomul subdural, lentila biconvexd avasculara pe suprafaja creierului). De asemenea in afectiuni vasculare cerebrale este metoda de electie de vizualizare a ocluziilor sau stenozelor arteriale, respectiv de evidentiere a anevrismelor cerebrale. Un alt domeniu in care angiografia isi pastreaza utilitatea este cel al evidentierii pediculilor vasculari ai malformatiilor arteriovenoase si a unor tumori hipervascularizate, in vederea embolizarii lor. Aceasta metoda ofer imagini de foarte buna cajitate ale vaselor magistrale la nivelul gatului si in unele centre a devenit investigatia de electic a bolii ateromatoase carotidiene. 5. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA, CT este o metoda sensibila, neinvaziva introdusa in practica medicala in 1972 de catre Godfrey Hounsfield . Din punct de vedere tehnic un fascicul de raze X este proiectat prin aria explorata. La trecerea fasciculului de raza prin tesuturi ele sunt atenuate prin absorbfie in mod variabil in functie de compozitia tesutului. Sursa de raze X se roteste in jurul subicctwlui, iar detectorii transmit informatia la un ordinator care méasoara atenuarea razelor in planul de sectiune care este impfrtit in compartimente numite pixeli. Fiecare sectiune necesita un timp de 5 minute iar examenul complet dureaza 30 de minute. Examinarile obisnuite realizeaz4 felii tomografice orizontale sau axiale la distante de circa 1 em atat la nivelul continutului cerebral cat si la nivelul bazei craniului, evidentiindu-se astfel concomitent atat structurile nervoase cat si cele osoase sau aerice, in afara acestor incidente “de rutina” se pot realiza felii tomografice si in alte planuri { coronale, parasagitale) precum gi imagini de reconstructie in planurile dorite. Principala limita a metodei este explorarea fosei posterioare unde atenuarea puternica a razelor X de catre oasele groase de la baza craniului face dificila detectarea leziunilor trunchiului cerebral. Imaginea “nativa” (fri administrarea substantei iodate de contrast) este capabila sé puna in evidenté eventualul continut sanguin lezional sau a structurilor 4 ventriculare, Pentru evidentierea leziunilor neoplazice devine necesar’ repetarea examinarii dupa administrarea i.v. a unci substante iodate de contrast. Leziunile de ordin vascular sunt excelent evidentiate atét in varianta lor hemoragica ( prin arii hiperdense) cat si in cea ischemic’ (prin hipodensitati cu nuante variabile de la cenusiu la negra). Aspecte tomografice in procese patologice: * in hemoragiile cerebrale se evidenticazA revarsatul sanguin intraparenchimatos ca pe o imagine hiperdens, bine delimitati, localizata in zonele de clectie, cu efect de masa asupra tesuturilor vecine vizibilé din primele ore de la debut; dupa doua zile in jurul hiperdensitatii apare o imagine hipodensa — edemul perilezional * abcesul cerebral apare ca 0 formatiune bine conturata capsula find hiperdensa, iar tesutul necrotic din interior apare hipodens © procesele tumorale se prezinté cu densitati variabile dar cu prizi de contrast gi nu respecta teritoriul de distributie arterial © hematomul subdural acut apare ca o imagine hiperdensa in forma de lentila dispusa intre calota craniana si parenchimul cerebral * in traumatismele cranio-cerebrale se poate vizualiza precoce contuzia cerebrald care apare ca hiperdensitate cu dispozitie superficiala in parenchimul cerebral © hemoragia subarahnoidiana se traduce prin prezenta de sange proaspat in spatiile subarahnoidiene CT raméne examenul de prima intentie cerut in urgenti datorit’ costului mai scazut, accesibilitatii ei cat si sensibilitatii superioare in detectia hemoragiilor, calcificarilor intracerebrale si a leziunilor osoase. Este folosit si pentru evaluarea traumatismelor rahidiene si a discopatiilor cu toate ca raporturile intre partile moi si m&duva spinarii sunt mai bine studiate de RMN. 6. EXAMENUL ULTRASONOGRAFIC xplorarea ultrasonografica a circulatiei cervico-cefalice este 0 metoda neinvaziva cu raspandire tot mai larg’. Echo-tomografia si examenul Doppler cu analiza spectrala constituie cele dou metode mai des utilizate. Explorarea ultrasonografic’ modul A poate evidentia deplasarea structurilor mediane (ventriculul III) in cazul prezentei unor procese expansive emisferice. Explorarea ultrasonograficd modul B permite vizualizarea peretilor arterelor cervicale, depistarea placilor ateromatoase si chiar aprecierea potentialului emboligen al placilor de aterom. Pentru examenul Doppler vibratiile ultrasonice produse prin trecerea unui curent electric printr-un cristal special sunt proiectate deasupra tesuturilor regiunii cervicale, iar undele reflectate sunt captate de acelasi cristal prelucrate si iransformate in curbe caracteristice fiecdrui vas (curbe velocimetrice) concomitent cu sonorizarea flecdrui vas prin difuzor in mod fiziologic prin vasele cervicale neafectate sangele curge laminar. La aparitia unei stenoze arteriale curbele velocimetrice isi modifica aspectul, iar sunetul obtinut in difuzor isi schimbé tonalitatea datorita cresteri vitezei fluxului sangvin prin segmentul stenozat si aparitia curgerii turbulente in segmentul poststenotic. Dopplerul transcranian permite evaluarea hemodinamicii intracraniene, a leziunilor arteriale cu sediu cervical, depistarea stenozelor intracraniene sau a spasmului din hemoragia subarahnoidiana. Se pot obtine inregistréri Doppler transcraniene abordand vasele intracraniene prin 3 “ferestre * iransorbitar: arterele oftalmice, sifonul carotidian, arterele _cerebrale anterioare * transtemporal: arterele cerebrale anterioare, medi, posterioare, comunicantei anterioare si posterioare © gaura occipital: segmentul terminal al arterei vertebrale, a trunchiului bazilar sia ramutilor sale. in chirugia stenozelor carotidiene, metoda Doppler si-a dovedit eficienta in 90- 95 % din cazuri. Plicile ateromatoase plate, fibrogrosoase sunt hipoecogene. Placile ulcerate apar neomogen, in timp ce acelea calcifiate apar hiperecogene 7. RELONANTA MAGNETICA NUCLEARA in 1982 introducindu-se studiul cu ajutorul fenomenului cu rezonanta magnetica nuclear’ al atomilor de hidrogen continuti in diversele tesuturi, investigarea sistemului nervos central a putut beneficia de 0 metoda deosebit de bogata in informatii precise. Pentru RMN pacientul este plasat in inelul unui puternic magnet care determina hidrogenul si alti atomi magnetici si se alinieze dealungul finiilor de fort magnetic’ gi si oscileze la freevente caracteristice. Aplicarea unui puls de radio freeventé perpendicular pe principalul camp magnetic si acordat la frecventa hidrogenului perturba aliniamentul. Odaté ce pulsul de radiofrecvenfa inceteazi acesti protoni perturbati se intore in pozitia lor anterioara printr-un proces de relaxare, Fenomenul de relaxare are 2 componente: T] — timpul de relaxare longitudinala si T2 ~ timpul de relaxare transvers. Fiecare structura prezinta timp de relaxare T! si T2 specifici determinand aspectul lor particular in imaginea de rezonanfé magnetic’. Astfel, excesul de energie eliberat de protoni prin alinicrea jor in cémpul magnetic este transmis inafara si captat ca semnal de radiofrecvent&. Intensitatea sa este tradusé pe imagine in cadrul unei scale de nuanfa de la alb (semnal puternic) la neem (lipsi de semnal). 6 Asifel, LCR-ul, osul, aerul si fuxul sanguin rapid, avand semnal slab, in imaginile T] apar spre negru. Substanta cerebrala cenusie gi alba apare in diverse nuante gri, mai inchis pentru cea cenusic. Grasimea emite semnal puternic, cea ce ajuta in examinarea continutului orbitar sau al celui intrarahidian. Semnalul slab emis in Tl de c&tre LCR permite buna vizualizare a proceselor ce se dezvolt& in ventricul sau in cisterne. Imaginile obtinute in T2 sunt mult mai fidele in ceea ce priveste modificarile usoare ale continutului in apa. Regiunile foarte bogate in apa (edemul cerebral) apar cu semnal puternic, inconjurat de o regiune intuneacta. Datorita semnalului mai slab emis de os detaliile anatomice apar mai slabe decat in versiunea T1 RMN ofera cea mai sensibila metoda pentru vizualizarea tumorilor cerebrale si este deosebit de eficientd in investigarea fosei posterioare. RMN detecteaza peste 95 % din tumorile cerebrale iar folosirea injectiilor intravenoase cu agenti paramagnetici de contrast creste sensibilitatea si ofera o delimitare mai bun’ a acestora, Neurinoamele acustice sunt bine evidentiate iar imaginile postcontrast obtinute in T] pot demonstra prezenta unor tumori intracanaliculare de pana la 1-2 mm diametru. Sensibilitatea imaginilor in T2 la schimbarile in continutul tisular de apa face metoda foarte sensibili la modificarile de tip infectios si inflamator ale tesutului cerebral permitand identificarea manifestarilor encefalitice. RMN spinal permite vizualizarea intregii coloane vertebrale precum si obtinerea de imagini sectionate in multiple planuri. Leziunile intramedulare sunt vizualizate direct. Diferentierea dintre chisturile siringomielice si tumorile solide este relativ facila, iar aplicarea substantelor de contrast accentueazi imaginea de tumor’ intramedulara. Leziunile extramedulare intradurale si relatia lor exact cu maduva spinarii si ridacinile nervilor rahidieni se vad bine pe imaginile obfinute in Tl si T2. Distrugerea osoasa consecutiva a leziunilor neoplazice extradurale precum si invazia osului prin metastaze pot fi vizualizate cu mare acuratete. Boala degenerativa a discului intervertebral prolapsul, protruzia sau fragmentele sechestrate de disc. prezenta unei compresi a radacinii nervilor rahidieni pot fi de asemenea clar evidentiate. Aparatele pacemaker cardiac sensibile la cémpurile paramagnetice precum si clipsurile chirugicale ce pot fi deplasate de cmpul magnetic primar constituie o contraindicatie absoluta a efectuirii RMN. 8. SCINTIGRAFIA CEREBRAL. Este o metoda de investigatie paraclinick care consti in inregistrarea radiafiilor emise de o substanti radioactivi administrati in scop diagnostic fie intravenos, fie oral. Acest tip de substante pot traversa bariera hemato-encefalica 7 doar in conditii patologice, concentrandu-se in zonele lezate. Cei mai folositi trasori sunt: lod 131 fixat pe serum albumina, Indiu 113m, si mai ales Technetiu 99m, Metoda este folosité cel mai frecvent pentru diagnosticarea tumorilor cerebrale, Tumorile apar ca zone cu radioactivitate crescut, cu atat mai clar, cu cat ele sunt mai bogat vascularizate. Zonele de acumulare ale trasorului sunt denumite “zone calde”. Pentru a fi accesibile si vizualizate prin aceast metoda trebuie ins ca ele sa aiba dimensiuni mai mari de 2-2,5 mm. Examinarea se face in proiectie A-P si lateral. Dintre tipurile de tumori cerebrale meningeoamele se vizualizeazi cel mai bine. in leziunile netumorale valoarea metodei este mai mic’, dar lezivnile apar pe scintigrafie tot ca “zone calde”. Diferentierea leziunilor tumorale de cele netumorale se face prin repetarea scintigrafiei la diferite intervale de timp, cand leziunile netumorale au tendinja de disparitie pe cdnd cele tumorale de persistent sau chiar progresivitate. in prezent, pentru evidenticrea unor leziuni osoase la nivelul calotei craniene, indeosebi in cazul suspectirii unor determinari metastatice multiple la nivelul scheletului si mai ales a! coloanei vertebrale, se recurge la scintigrafia osoasa “de intreg corp” cu ajatorul 99 m-Te difosfonat. Aceasti investigatie isi pastreazi de asemenea valoarea si in alte afectiuni ale coloanei: osteodiscite, osteoporoze, determinari ale unor afectiuni sistematice la nivelul coloanei. O valoare inc’ semnificativa o detine investigare cu radioizotopi si in studiul dinamici LCR. Metoda este folositi atét pentru decelarea fistulelor nazale positraumatice de LCR cat si pentru evidentierea caracterului agresiv al unor hidrocefalii 9. ELECTROENCEFALOGRAFIA Electroencefalografia (EEG) este 0 metodi de inregisirare a activitatii electrice a neuronilor corticali; este, deci, o investigatie functional care pune in eviden{a anomalii ale functionirii creierului, spre deosebire de exploravile imagistice care arati alterari ale structurilor nervoase. Din punct de vedere tehnic, inregistrarea activitafii electrice spontane a neuronilor se efectueaza cu ajutorul a 10-20 electrozi montati pe scalp, Ia distant de 3-5 cm, simetric in regiunile frontale, centrale, parictale, temporale si occipitale, preeum gi eletrozi de referint’ pe ureche. Electrozii sunt legati de un sistem electronic capabil si amplifice de cdteva sute de mii de ori fara s& distorsioneze diferentele de potential de ordinul microvoltilor caracteristice activitatii neuronale. Pentru accentuarea anomaliilor se pot folosi metode de activare, cum ar fi hiperpneea sau stimularea luminoasa intermitent Din considerente practice, EEG se poate presupune a fi generat numai de neuronii scoartei cerebrale Fiecare electrod “priveste” activitatea neuronilor dintr-un 8 volum de aproximativ 2-3 cm diametru din cortexul subiacent, reprezentand activitatea medie a catorva zeci sau sute de mii de neuroni piramidali. Activitatea inregistrata este caracterizata prin frecventa sa; 1. Ritmul alfa are o frecventa de 8-12 Hz, amplitudine de 30-100 microvolti, este modulat in fusuri, si predomina in regiunile posterioare ale scalpului. Este atenuat la deschiderea ochilor gi in starile de somnolenta. 2. Ritmul beta reprezinté o activitate rapida, cu freeventa de 14-30 Hz, de mica amplitudine (5-30 microvolti), care predomina in derivatiile anterioare. 3. Ritmul teta este caracterizat printr-o freeventa de 4-7 cili/secunda. La adultul in stare de veghe poate apare sub forma de unde izolate de mic4 amplitudine in regiunile parietotemporale, pang la 15-20 % din totalul grafoelementelor la batrani 4. Undele delta au o freeven{a de 0,5-3 Hz gi cu exceptia somnului profund sunt patologice la adult. Importanté major’ in semiologia EEG au si anomaliile paroxistice, iritative, care apar si dispar brusc: a). Varful reprezint 0 deflexiune de scurta dura’, 1/12 sec, ce apare in mod izolat sau grupat (polivarfuri) b). Unda ascutita are o durati de 1/12 -1/5 secunde si o amplitudine mare. c). Unda lenta dureaza intre 1/8 secunde, situaéndu-se in banda de frecventa teta sau delta d). Complexul varf-unda este o secventa formata dintr-un varf, urmat de o unda lenta. e). Complexul poli unda lent, in timpul somnului inregistrarile EEG variaza foarte mult in functie de faza Jui. Astfel in faza REM (cu misc&ri oculare rapide) pot aparea unde EEG “in dinti de fierestrau” sau unde mai lente (teta si delta), Faza non-REM se caracterizeaza prin fasuri si complexe cu unde delta foarte lente, sub 2 Hz si amplitudine mare (peste 75 mV), cu atat mai des intalnite cu cat somnul este mai profund. ‘Arf-unda este format din mai multe varfuri, urmate de o 10.EXAMENUL LICHIDULUI CEFALORAHIDIAN Principala functie a LCR este de protectie mecanicd a creierului si a maduvei, el contribuind totodata si la mentinerea unei presiuni intracraniene constante. Examenul LCR se efectueaza cu scop diagnostic in infectiile SNC (meningite, encefalite), compresiuni medulare, hemoragie subarahnoidiana. Cu scop terapeutic se foloseste limitat , de exemplu in terapia intratecala a neoplaziilor meningeale sau a meningitelor fungice. Contraindicatia majora o reprezinta sindromul de hipertensiune intracraniana. De aceea este necesar ca punctia lombara sa fie precedati intodeauna de examenul 9 fundului de ochi. Punctia lombara in prezenta HIC poate determina hemie cerebralé determinand agravarea starii bolnavului si/sau decesul sau rapid. Curent LCR-ul se recolteaz prin punctie lombara fie in decubit lateral, fie pe un scaun cu corpul bolnavului in flexie maxima pentru a mari spatiile interspinoase. Punctia se face dupa dezinfectarea local cu alcool iodat , cu un ac lung de 8 -10 cm prevazut cu mandren, la nivelul liniei ce uneste crestele iliace, corespunzind cu spatiul L4 - LS, exceptional mai sus sau mai jos cu un spatiu. Prin retragerea mandrenului se scurge LCR care de regula se recolteaza in eprubete sterile ( in total 5-10 ml ). Postpunctional bolnavul va ramane cateva ore in decubit ventral, apoi pan la 24 de ore in decubit dorsal. Punctia suboccipitala se face in aceleasi conditii cu capul flectat , la nivelul imediat superior liniei bimastoidiene. LCR este in mod normal incelor si clar ca “apa de sténc&”. Transparenta si culoarea sa pot fi modificate de prezenta unui num&r mare de celule, de cresterea proteinorahiei sau prezenta eritrocitelor devenind opalescent, tulbure, respectiv rosietic Se examineazi presiunea LCR cu manometrul Claude care se ataseaz’ acului de punctie . in pozitie sezdnda, lombar, este de 30-45 cm de apa. Fiziologic scade in inspir profund si creste dupa efortul de tuse. Cu acest prilej se efectueaz’ gi proba Queckenstedt-Stookey care const in presiune asupra venelor jugulare 10 secunde, urmat’ de cresterea presiunii LCR lombar la 70-80 cm de apa, cu revenire rapida la normal dupa incetarea presiunii. Curent se practic’ si compresiunea abdominala urmati de cresterea presiunii la 40-50 om de apa. Modificarile acestor probe denota blocaje (partiale sau totale) in circulatia LCR. in general se poate spune ca presiunea LCR: * creste in procese expansive, HTA, meningite si in timpul acceselor epileptice, * scade dup& recoltarea LCR, hipotensiune arterial sau scleroza plexurilor coroide. Se efectueaz’ examenul citologic care vizeaz’ atét numarul cat si tipul de celule din lichid. LCR lombar contine normal 2-4 elemente. Cresterea numarului de celule (pleiocitoz&) este aspectul patologic cel mai comun: © cresterea moderatii de 5-10 elemente se observa in reactii meningee si lues, * cresterea mare de 10-50 elemente este semnalaté in encefalite, miclite, scleroza multipla, tumori cerebrale, meningite virotice si tuberculoase, © cresterea _masivi de ordinul sutelor si miilor este semnificativa pentru meningitele bacteriene. Dozarea semicantitativa a proteinelor se face cu rahialbuminometrul Sicard- Contaloube. Valoarea normala este de 15-40 mg %. Albuminele au valori normale de 10-20 mg %. Pot sa aparé modifieari: 10 « cresterea albuminelor peste 30 mg % fara reactie celulard este semnificativa pentru blocaj in circulatia LCR (tumori medulare si cerebrale), © cresterea asociati cu reactie celular apare in: - tabes (30-100 mg %), ~ meningita (300-600 mg %). * sc&derea albuminelor sub 10 % reflecté o hipersectetic lichidiend sau congestia sistemului nervos. Globulinele cu valori normale de 0,5-0,6 % sunt testate prin numeroase probe calitative dintre care mai utilizate sunt Nonne-Appelt si Pandy. Cu ajutorul electroforezei se pot obtine numeroase fractiuni protetice. Glicorahia ( normal 45-75 mg %) apare crescuti in diabet , encefelita letargica, tetanos, reactif meningeene asceptice , abcese cerebrale . Scaderea ei este intalnité in meningite TBC , purulente si fungice. Clorurile au valori normale de 700-760 mg % .Cresterea este intélnité in nefrita cloruremica , iar scderea in meningita TBC si meningitele purulente. Examenul bacteriologie al LCR consti in evidentierea pe lama de bacili, sau coci cu diverse metode de colorare. De asemenea se pot face insimantari pe medii de cultura, respectiv inoculari de LCR la animale de experienta . Testarea de antigeni bacterieni si fungici specifici este utilé pentru stabilirea etiologiei diverselor afectiuni SNC. u Cus TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE (TCC) Traumatismele cranio-cerebrale intereseazi preferential populatia ténara, activa si sexul masculin. Traumatismele cranio-cerebrale se pot prezenta izolat sau asociat cu alte leziuni majore. Leziunile cranio-cerebrale sunt determinate de sumatia factorilor fizico-mecanici si biologici ce se exercita asupra structurilor capului: scalp, craniu, meninge, creier, vase sanguine. Traumatismul cranio-cerebral este o conditie patologica ce se instaleazi datoriti actiunii unei forte mecanice asupra extremitatii cefalice si care prin intermediul unor mecanisme diverse produce una din urmatoarele situatii: * modificarea stirii de constiinfZ/constienté (obnubilare, stupor, coma); © ammezie (tulburari de memorie retrograde, anterograde, pentru evenimentul traumatic in sine); © fracturi ale calvariei; * tulburari neurologice (modificari ale functiilor motorii, senzitive sau ale reflexelor, tulburari de vorbire sau crize epileptice); © modificari psihologice (dezorientare, agitatie, confuzie, tulburari ale cognitiei, comportamentului sau personalititii); leziuni intracraniene (contuzii, dilacer’ri, hemoragie subarahnoidiani hematoame sub/epidurale, intracerebrale). Clasificarea traumatismelor cranio-cerebrale(TCC) J.Dupé natura efectelor traumatice induse: Imediate: 1.Primare: comotia, contuzia, dilacerarea cerebral& 2.Secundare: hematom extradural, subdural, intraparenchimatos 3.Subseevente: edem cerebral, colaps cerebro-ventricular Tardive: 1 Evolutive: encefalopatia posttraumatica 2.Schelare: afazie, hemiplegic IL in functie de evolutia TCC: 1.Acute <3 zile 2.Subacute <3 saptaméni _ 3.Cronice > 3 saptamani TIL in functie de prezenta solutiei de continuitate: Linchise Deschise Dupa natura efectelor traumatice induse exist’ doua mari categorii de efecte traumatice lezionale, si anume, unele imediate (care apar ca atare sau incep sa se dezvolte din momentul impactului) si altele tardive (care reprezinta stadii finale in care potentialele compensatorii cerebrale sunt numai partial sau deloc eficiente). Efectele traumatice imediate pot fi primare,ceea ce inseamna cA survin obligatoriu si nemediat post-impact si, de asemenea, sunt specific traumatice; altele sunt secundare efectelor primare, inconstante, nu survin in mod obligatoriu si nu sunt in mod constant specific traumatice; 0 a treia categorie de efecte imediate sunt cele swhseevente sau de ansamblu, care nu sunt specific traumatice si reprezinti mai curand leziuni de acompaniament ale efectelor primare si secundare. Efectele traumatice tardive pot avea un caracter evolutiy sau unul static,sechelar. in functie_de_prezenta solutiei_de_continuitate agentul traumatic poate s& realizeze in unele situatii o comunicare a elementelor anatomice intracraniene cu mediul exterior, Prezenta sau nu a acestei situatii determina clasificare traumatismelor cranio-cerebrale in: inchise sau deschise. Traumatismul cranio-cerebral deschis se constituie cand agentul traumatic realizeazi 0 comunicare a structurilor anatomice intracraniene (dura mater, creier, lichid cafalo-rahidian) cu mediul exterior. TCC deschis se imparte in: “TCC direct deschis”, cénd deschiderea se realizeaza la nivelul locului de actiune al agentului vulnerant (leziuni traumatice ale scalpului, osului cranian sia durei-mater cu realizearea unei comunicari directe a mediul exterior cu spatiului endocranian, cu eliminarea de detritus cerebral si/sau LCR). © “TCC indirect deschis”, cind comunicarea cu mediul exterior se relizeaza la distanta de locul de actiune al agentului vulnerant (leziuni ale bazei craniului = zona sinusului etmoidal si stanca temporalului ~ situate la distant de zona de impact cu dilacerarea durei adiacente si exteriorizarea de LCR sau substan cerebrali pe cale nazala si/sau otica). Cele mai freevente traumatisme cranio-cerebrale indirect deschise sunt: -fistula de LCR otica (otolicvoree) -fistula de LCR nazala (rinolicvoree) -otoragia (scurgere de sfnge pe ureche) -epistaxisul (scurgere de sange pe nas) -pneumocefalul (patrunderea aerului in spatiul subarahnoidian sau la nivelul sistemului ventricular). Plaga scalpului fara semne de afectare cerebrala poate fi tratata “per primam” intr-un spital general, pe cand TCC deschis necesit’ in mod obligatoriu indrumarea intr-un serviciu de neurochirurgie, data fiind ponderea crescuti a complicatiilor septice endocraniene. Etiopatogenia leziunilor cerebrale posttraumatice Impactul extremitatii cefalice induce aparitia de leziuni care generic au fost denumite focale si/sau difuze Leziunile focale sunt leziuni macroscopice si bine localizate. Aceste caractere le face accesibile mijloacelor imagistice moderne, mai ales computer- tomografiei care este investigatia de electie in traumatologia cranio-cerebrala. Sunt recunoscute ca leziuni focale: toate tipurile de hematoame intracraniene, contuziile cerebrale, dilacerarile cerebrale, ete. Leziunile difize sunt leziuni microscopice si generalizate. Nu sunt vizibile computer-tomografic. Diagnosticul acestor leziuni intra vita” este exclusiv clinic. Tipurile cele mai frecvente de leziuni difuze sunt: edemul cerebral si leziunile axonale difuze (DAI-diffase axonal injury). Tatura 5 Morfop atobvgle leziunilor. Mecanisme Virwalizare _ Topografie Fiziopatiogie “Tulbwriri newclogce prin modificési locale ale Leriuni —Produse prin ectimen psrenchim ula cerebral, foeale —_fortalce de contact Macso Localizate — Tyeterming efecte de masé 3 deplasiri ale sructuilor corebiate Siderere a fonqilor mg | Prote | defextele newclogice cu plerdere de Les [oace-accleaiel Mico. Generate OBL, nhswrventd co ecelerage si rotetone darsté wari in finaie deovaltete de traumatisn, Etiologia TCC: accidente de circulatic -agresiune prin fort fizica, obiecte contondente, arme albe, arme de foc -cderi accidentale si / sau provocate, de la acelasi nivel -accidente casnice -accidente sportive -accidente de joaca la copii -lovire de animale Mecanismele de producere a TC -mecanisme fizice directe - se produc prin impact direct asupra scalpului si a oaselor craniene.in cadrul mecanismelor directe actioneazi_urmitoarele fenomene: de acceleratie -de deceleratie -prin compresiune bilaterala si simultana -mecanismele fizice indirecte: -cu impact extracranian: masiv facial, membre, coloand vertebral -ffird impact cranian: mecanismul de tip “Whiplash”. 3 Leziunile anatomo-clinice produse de TCC: Leziunile scalpului: plagi ale scalpului -hematomul epicranian -echimoze si escoriatii Leziunile craniului: fracturi de bolt cranian& (liniare, diastatice, dehiscente, denivelate, cominutive) -fracturi de baza de craniu -fracturi mixte Leziunile meningelui si creierului: -comotia cerebrala -contuzia cerebral -dilacerarea cerebral -hematomul extradural -hematomul subdural: acut, subacut, cronic: -hematomul intraparenchimatos posttraumatic -revarsate lichidiene intracraniene subdurale: hidroma, higroma, meningita seroasa; -plagile cranio-cerebrale: prin actiune directa (cui, cufit) sau indirect (eschile), care pot fi tangentiale, penetrante oarbe, transfixiante, prin ricosare; -fistule LCR. Coma Traumatic si evaluarea severitatii TCC Coma reprezint& abolirea total a starii de constienf insotité de alterarea funetiilor de relatie, senzitivo-senzoriale si a motilititii active si de wlburari vegetative mai mult sau mai putin accentuate. Cea mai larg utilizaté scalé de evaluare a stiri de constienti este SCALA GLASGOW (GCS-1974 Teasdale si Jenett), Severitatea TCC se apreciaz’ in functie de scorurile obtinute pe Scala Glasgow. Aceasta scala este in fapt un examen neurologic al: edeschiderii ochilor (O) eraspunsului motor (cel mai bun raspuns motor al membrelor superioare)(M) *raspunsului verbal (cel mai bun raspuns verbal)(V) insumarea tipurilor specifice de raspuns pentru fiecare parametru genereaza un scor situat intre 3-15 puncte. Notarea corecté se face prin consemnarea scorului general dar si a celor trei parametrii cxaminati in mod explicit (ex. GCS 8 = M4, V2, 02.). Scorul GCS are valoare evaluativa si prognostic’. Un scor GCS ( Glasgow Coma Scale ) mai mic sau egal cu 8 puncte semnifica starea de coma, care poate s& mearga pana la areactivitate completa, notata GCS OLVIMI =3 puncte. GCS-GLASGOW COMA SCALE+ Deschiderea ochilor: Spontend La com enzi verbale La carer Nu se prochace Celamai bun rasp uns motor: Executa comenzi verbale Locelizeard curerea la nociceptic Flexie /retragere 1a nociceptie Flexie anormal a (dec orticar@) 16 nociceptie Extensie (decerebraré) 1a nociceptie Lipsa régpunsului motor ewe eruana Cel mai bun rasp uns verbal Conver seaz a, orientat tem paro-spatial Confuz Cuvinte inadecvate Sunete ard inteles Lipsa raspunsului verbal 15 plenuan Total * Teasdale @ Jermen, 1974 Pe aceasta scala, in functie de scorurile obtinute, traumatismele cranio- cerebrale se pot aprecia clinic ca fiind: minore, medii si grave Seor GCS Severitaie TCC 3-8 TCC sever (grav) 9-12 TCC moderat (mediu) 13-15 TCC minor Decorticarea (rigiditatea decorticata) este o postura de tripla flexie (flexia antebrajului pe brat + flexia pumnului + flexia degetelor) si adductie a memibrului superior (sau a ambelor membre superioare) + extensia membrelor inferioare. Decerebrarea (rigiditatea decerebrata) este postura de extensie a trunchiului i capului cu membrele superioare (sau numai un membru superior) in extensie si hiperpronatie (rotatie interna) + extensia membrelor inferioare. Societatea Romana de Neurochirurgie recomanda pentru categoria heterogend a traumatismelor cranio-cerebrale minore (GCS: 13-15) constituirea de 4 nivele/grade de rise (dupa Miller, 1986) in functie de care se va adopta 0 conduita medicala ,,standardizata” specifica. TCC MINOR (GCS=1315) Nivel (grad) de ris: Caractere clinice Conduit medicalé TCC minor nivel 0 Fri plerdere de cmogtintg Tratam ent gi instructions Durete la fooal im pactala jprivind simptomele de alermé Echimze, scotia, Ia domiciu hemstoame epievaniene TCC minornivel cu rise Alcodisn, Examen CT Drogas, Internstea pentru24 de ore Viedals extreme, Tecapie entcoogulents, Epilepsic, Intervent newrochirurzicale Jn artecrdente (guns, etc) TCC minor nivel 1 Flerdete de canogtinté Examen CT in primele 6 ore Amnetie postrauin acd, dl ta trou atin, Cefalee pers stent, Internate pentru 24 de ore, Virsitun, chiar dacd CT este normal Plag: meri de scalpuiat TCC minor nivel 2 oos14.13, Exenen CT Pierdere de cunopinte <= 30 min, Internat in newoshirurge pnd la remiterea Simptomatologie Datorita caracterului dinamic al leziunilor cerebrale un TCC minor initial se poate transforma intr-unul mediu sau sever in decursul catorva ore (datorita evolutiei unui hematom extradural sau a unui hematom intracerebral intarziat, etc.). Din aceste motive grupul de cercetatori de la Glasgow recomanda ca evaluarea GCS sa aiba loc dupa 6 ore sau mai mult de la producerea traumatismului si numai pacientii in coma posttraumatica care se prelungeste peste acest interval de timp sa fic considerati cu TCC sever. Diagnosticul paraclinie de TCC Examinari radiologice 1 Radiografia simpli de craniu igi pistreaz% importanta, mai ales cénd nu poate fi efectuat un examen CT cerebral, evidentiind fracturi craniene (lineare sau depressive), pneumocefalie, nivel lichidian in sinusurile aeriene, corpuri straine penetrante. 2.Examenul CT cerebral nativ este investigatia de electie in TCC, evidentiind: - singe (hemoragii sau hematoame): hematom epidural, hematom subdural, hemoragie subarahnoidiana, hemoragie —_intracerebrala, _ hemoragie intraventriculara, contuzie hemoragica; - hidrocefalie; - edem cerebral (obliterarea cisternelor bazale, ventriculi de dimensiuni mici, disparitia santurilor corticale); - semne de anoxie cerebral: stergerea interfefei substanta alba — substanta cenusie, edem; - fracturi (examinare cu fereastra osoasa) ale bazei craniene, incluzand fractura osului temporal, ale orbitei, ale calvariei: - infarct ischemic (semnele sunt minime daca examinarea este sub 24 de ore de la AVC); = pneumocefalie: poate indica o fracturd (in baz& sau de convexitate deschisi); - deplasarea structurilor liniei mediane (datorita unui hematom sau edemului cerebral asimetric). 3.Examinarea RMN nu este necesara in leziunile acute (desi examinarea RMN este mai precis’ decat CT, nu exist leziuni traumatice chirurgicale demonstrate RMN care sa nu fie evidentiate si pe CT). Examinarea RMN este utilé mai tarziu , dupa stabilizarea pacientului, pentru evaluarea leziunilor tranchiului cerebral, a leziunilor din substanta alba (de exemplu punctele hemoragice din corpul calos in leziunea axonala difuza). 4.Angiografia cerebrala: este rar indicata in TCC (obiecte penetrante, situate in preajma unor artere mari cerebrale sau in apropierea sinusurilor durale). Examenul LCR (punctia lombara): nu este indicat in TCC acute. Monitorizarea presiuni cazul politraumatizatilor. intracraniene este deosebit de importanta, mai ales in Principii de tratament in TCC Traumatismele minore si medii necesiti in cele mai multe cazuri un tratament de tip simptomatic, coroborat cu o bun’ monitorizare clinica pentru surprinderea efectelor posttraumatice intarziate, care impun modificarea terapiei in functie de specificitatea leziunilor in cazul traumatismelor grave a devenit clasic& speculatia potrivit poate actiona mai putin asupra implicatiiler posttraumatice primare, obiectivul terapiei fiind in special combaterea efectelor posttraumatice secundare. Lupta impotriva ischemiei cerebrale, a edemului sau a hipertensiunii intracraniene, au devenit repere ale eforturilor terapeutice vizate in toate ctapele ce succed un astfel de eveniment: in prespital, la nivelul camerei de garda, serviciului de Terapie Intensiva (ATI), Primele mésuri, in prespital, la locul accidentului, vizeaz’ urmarirea protocoalelor clasice de resuscitare.Acestea impun examinarea corect& si monitorizarea imediaté a conductului aerian, respiratiei si circulatiei (“ABC” - airway, breathing, circulation). -traumatismele cranio-cerebrale severe au indicatie de intubare OT imediata. -aprecierea tensiunii arteriale si tratarea hipotensiunii -evaluarea neurologici a pacientului (scorul GCS, pareze, etc.) este etapa urméatoare a conduitei in prespital. -transportul unui traumatism grav de la locul accidentului la primul spital cu facilit&ti neurochirurgicale se realizeaz’ cu pacientul sedat, cu analgetice (chiar daca se afla in coma) si dupa administrare de agenti paralizanti necesari pentru IOT. Ajus Ia nivelul camerei de gardé a spitalului cel mai apropiat, dinamica conduitei fata de un traumatism cranio-cerebral grav comporta urmatoarele elape: -reevaluarea hematologicé cu instituirea sau continuarea masurilor de euvolemie; -reevaluarea neurologica - intubarea oro-traheala a pacientului face dificil si aproximativ acest examen; protocoalele neurologice din prespital au important considerabila in aceasta situatie: -investigarea computer-tomografica gi decizii legate de semiologia imagistica aferenta: interventia neurochirurgicala si/ sau internarea in ATI; -monitorizarea presiunii intracraniene; -controlul temperaturii si mentinerea eutermici; este stiut ca presiunea intracraniana creste cu cAjiva mmHg pentru fiecare grad Celsius situat deasupra valorii de 37 grade C. -profilaxia crizelor epileptice (lofi pacientii cu traumatisme cranio-cerebrale severe trebuie tratati cu anticonvulsivante; cele mai frecvent folosite droguri sunt: Fenitoinul si Carbamazepina); -ridicarea extremitatii cefalice a bolnavului la 30 grade de la nivelul patului; este un procedeu care scade presiunea intracraniana (se aplicd numai bolnavilor euvolemici); -evitarea compresiunilor cervicale, pentru a asigura o bund intoarcere venoasd jugulara gi a scddea si in acest fel hipertensiunea intracraniana, -se incepe tratamentul de neuroprotectie cu preparate de tipul Cerebrolysin® care inhiba calpaina si alte proteaze implicate in moartea neuronala, produce o stimulare imediata a metabolismului energetic crescand — semnificativ metabolismul aerob, scade concentratia lactatului in creier in cursul episoadelor ischemice-hipoxice, cu reducerea consecutiva a formarii radicalilor liberi. Cuts G EFECTELE TRAUMATICE IMEDIATE PRIMARE $] SECUNDARE ALE TRAUMATISMELOR CRANIO-CEREBALE EFECTELE TRAUMATICE PRIMARE Efectele primare cuprind: comotia, contuzia, dilacerarea precum gi unele leziuni traumatice deschise cu mare potential septic: plagile cranlo-cerebrale gi fistulele de LCR. 4. Comotia cerebrala. Este un efect posttraumatic primar, difuz. Se caracterizeaza printr-o alterare brusca $i reversibilé a starii generale cu cefalee, ameteli, tulburari vizuale, verti, amnezii si pierdere de cunostint, care poate dura de la cateva minute pana la 6 ore. Nu are un substrat lezional anatomic cerebral, fenomenul datordndu-se unor tulburéri functionale care constau dintt-o brusca depolarizare a membranei neuronilor din formatia reticulata a trunchiului cerebral. Diagnosticul comotiei cerebrale este exclusiv clinic. Nu exist in prezent milloace de investigatie (imagistica sau de alta natura) care s8 obiectivizeze modificarile cerebrale ce survin in comatia cerebrala Conduita terapeutica corect faté de bolnavii cu comotie cerebral, care reprezinté majoritatea traumatismelor cranio-cerebrale, este in general centrata pe urmatoarele atitudini: + cazurile ugoare, far pierdere de cunostint’, examen neurologic normal gi radiogratie de craniu normala, nu necesita internare iar medicatia va fi de tip simplomati ‘© pentru pacientii cu un istoric de amnezie postiraumaticd, pierdere de cunostinta si un examen neurologic (chiar) normal este secomandata internarea intr-o scctic de neurochirurgie pentru supraveghere de specialitate (cateva zile). Tratamentul administrat la acest nivel va fi de tip antalgic, sedative. Este indicata initierea cu acest prilej @ unui tratament de neuroprotectie cu preparate de tipul Cerebrolysin. 2. Contuzia cerebrala. Constituie un efect traumatic organic imediat, cu implicatie direct’, primar’ asupra encefalului, Aceasta reprezinté un fenomen de “zdruncinare” a encefalului in cutia cranian&, mai mult sau mai putin intens. Etiopatogenie. Contuzia cerebrala poate fii produsa de orice tip de TCC. Efectul lezional traumatic este indus de pertubari vasculare directe sau refiexe vasomotor la distant& care induc variate grade de extravazere in parenchim a confinutului vascular determinand hipoxie gi leziuni hemoragice. Forme olinice. a.) Contuzia cerebral minora se manifesta ca alterare a st&rii de constienta, avand o durata de la cateva minute pana la o ora cu sau fara semne neurologice discrete, ou caracter romisiv, b.) Contuzia cerebrala medie poate fii difuza sau poate predomina la o emisfer’; abolirea starii de constienté dureazi mai multe ore si este insotité de semne neurologice (tulburari de echilibru, deficit motor) la care se adaugé simptome ca cefelee gi varsaturi urmate de remisiune partialé sau total’ ¢.) Contuzia cerebrala grava are ca manifestare clinica principal’ stares de com& de diferite grade care persist cateva zile sau chiar saptaméni si se asocieza cu o simptomalogie neurologica de focar. Investigati’ paraclinice. Examenul LCR este edificator pentru gradul de contuzie cerebralé: 1 -aspectul LCR aparent ciar dar la examenul tnicrascopic cu hematii in contuzia cerebrala minor -aspectul LCR rozat apare in contuzia cerebrala medie, -aspectul LCR intens sanguinolent apare in contuzia cerbrala grav CT-ul constaté \eziunea de impact, gradul de contuzie, asocierea cu alte leziuni traumatice. Tratamentul contuziei cerebrale este tratamentul contextului clinic din care face parte, adica al traumatismului cranio-cerebral minor, mediu sau grav. In contuzia cerebral minora $i medie, tratamentul este simptomatic - antiedematos, antiemetic, antitermic, sedativ, eventual anticonvulsivant. Contuzia cerebralé grav impune aplicarea unui tratament medical complex in servicil de ferapie intensiva, cu monitorizarea functillor Vitale. Tratamentul chirurgical este rezervat numai efectelor traumatice secundare (hematoame intracraniene sau colectii lichidiene intracraniene traumatice), asociate contuziei cerebrale sau diferitelor tipuri de fracturi craniene cu efect compresiv cerebral 2.1 Comele traumatice. Simdromul comatos poate fi definit prin abolires totala a starii de congtienta, insotita de tulburari vegetative gi neurologice mai mult sau mai putin grave. Etiopatogenie. Pentru mentinerea sau abolirea starii de constienta un rol important ti revine sistemului reticulat activator ascendent (SRAA). Astfel pierderea constientel este data de 0 tulburare functionala sau de o leziune anatomopatotogica a SRAA din trunchiul cerebral Clinic starea de constient’ este abolita, aparand tulburéri vegetative si neurologic. Dup& criteriul leziunii dominante s-a propus sistematizarea in cinci grade de com cu urmatoarele caractere ‘* Gradul |. Boinavul este incongtient, functile vegetative sunt normale fa fel si relfexele de aparate si automate. Pupiiele sunt normale, reflexul fotomotor este diminuat. Leziunea se afl in segmentul rostral al trunchiului cerebral (mezencefal). + Gradul Il, Bolnavul este inconstient, functile vegetative moderat perturbate, reflexele automate conservate jar cele de apatare ineficiente. Leziunea este medio-pontina * Gradul Ill, Bolnavul este inconstient, exist grave perturbéri ale functilor vegetative, reflexele automate gi de aparare sunt abolite. Bolnavul prezinta hipertermie si tensiune arteriala oscilanta. Leziunea este In partea inferioara a punti = Gradul IV. Bolnavul este inconstient, total areactiv, functille vegetative foarte grav perturbate, Pupilele sunt in midriaza fixd, se constata flacciditate musculard si extensie bilaterala a halucelui. Leziunea este in partea superioara a bulbului. ‘+ Gradul V. Bolnavul este total incongtient cu respiratia sustinut& artificial. Leziunea este situata in segmentele bulbare inferioare. Evolutia unui pacient cu stare de coma traumatic’ depinde in principal de afectarea trunchiului cerebral, la care se adauga alli factori ca: varsta, leziuni organice asociate, starea ‘encefalului inaintea TCC. Prognosticul comelor traumatice este in corelatie cu profunzimea comei. Prognosticul vital este sever in majoritatea comelor de gradul IV, extrem de rezervat in comele de gradul Iil $i mai favorabil in comele de gradul Il gi | Tratament. Metodele de terapie intensiva au urmatoarele obiective principale: eliberarea céilor respiratorii, monitorizarea cardiocirculatorie, corectarea hipertermiei, scéderea hipertensiunii intracraniene, combaterea edemului cerebral, reechilibrarea hidroelectwolitic’ si acidobazica si tratamentul crizelor convulsive. 2.2 Sindroame clinice evolutive postcontuzie cerebrala grava. in perioada de remisiune a contuziei cerebrale grave pot aparea sindroame clinice evolutive, datorate leziunilor severe din trunchiul cerebral, nucleli bazali si emisferele cerebrale Aspectul clinic ale acestor sindroame variaza in functie de sediul leziunii A.) Leziuni situate in partea superioara a trunchiului cerebral © Mutismul akinetic # Sindromul de dezaferentare + Starea vegetativa perisistent& B.) Leziuni situate in nucleii bazali + Sindromul diencefalic + Sindromul Korsakov © Sindromul Kluever-Bucy C.) Leziuni situate in cortex + Rigiditatea prin decorticare + Surdomutitatea * Sindromul vegetativ frontal + Amnezia posttraumatic’ D.) Leziuni difuze. + Sindromul apatic E,) Leziuni situate in diferite etaje ale encefalului + Rigiditatea prin decerebrare 3. Dilacerarea cerebrala, Dilacerarea cerebrata este o leziune cu caracter distructiv care const Intr-o lips de continuitate la suprafata parenchimului cerebral. Leziunea poate fi limitatd la cortex sau poate fi corticosubcorticala, nai mult sau mai pufin profunda. A.) Dilacerarea cerebral& direct este leziunea distructiva @ parenchimului cerebral determinaté de penetrarea unul: corp strain (glonte, schija, ama alba) sau eschile osoase rupte din tabla intema, care s-au infipt in cortex Clinic starea generala a pacientului poate fi grav alterata chiar cu fenomene toxicoseptice. Starea de constienté este frecvent modificat.(confuzie, obnubilate, agitatie, somnolent). Sindromul neurologic de lateralitate este prezent cu intensitate diferité, iar sindromul de iritatie meningeana poate fi constatat frecvent ‘Tratamentul este complex: -in cazurile cu alterarea profund& a starii de congtienté se vor efectua: monitorizarea functillor vitale, tratamentul edemului cerebral, antibioterapie, iar tratamentul chirurgical definitiv al leziunilor corebrale va fi temporizat in cazurile cu stare de constienta pasirata se va efectua tratamenul local, anitibioterapie, momentul chirurgical optim fiind in ziua a treia ~ a gaptea de la producerea TCC-ului gi nu trebuie 88 depageasca 14 zile. B ) Dilacerarea cerebrala indirecta este rezuiltatul proiectarii masei cerebrale pe reliefurile endocraniene sau durale, Prin acest mecanism oraniul in migcare accelerata este oprit brusc la contactul cu un plan dur; creierul nefiind stopat simultan igi mai continua 0 fractiune de timp inertia cinetica de accelerate si astfel este proiectat cu mare vitez& pe structurile crantadurale care produc dilacerarea creierului Clinic alterarea starii de constienta este constants cu duraté de la caleva minute pana la douas, trei zile. Simptome neurologice de lateralitate exist in peste 75% din cazuri, Pot sa apard gi semne de suferinta de trunchi cerebral: rigiditate prin decerebrare, midriaza uni- sau bilateral, perturbair ale functilor vegetative. Tratamentul este complex chirurgical gi medical. Momentul optim al interventiei chirurgicale depinde de urmatorii factori -daca dilacerarea exist cu un hematom intraparenchimatos cu deplasarea structurilorliniei mediane interventia trebuie facuta imediat, indiferent de starea bolnavului, -dilacerarea neasociat’ cu un hematom intraparenchimatos nu se va opera deoarece exist’ posibilitatea de resorbtie treptata, lenta a focarului de dilacerare. 4, Plagiile cranio-cerebrale Sunt efecte traumatice primare, focale (traumatism cranio-cerebral direct deschis) caracterizat prin existenta unei solutii de continuitate intre incinta craniana gi mediul exterior. Structurile anatomice implicate tn plaga cran‘o-cerebrala sunt: scalpul (plagi contuze, liniare, punctiforme-in functie de natura agentului traumatic) + calvaria (fracturi infundate, multieschiloase, etc,), + dura mater (dilacerare directa) + encefalul (dilacerare directa) Examenul clinic al plagii cranio-cerebrae, in functie de marimea ¢i localizarea leziunilor specitice, poate si evidentieze: ‘+ semne neurologice de focer (produse prin interesarea unor zone cerebrale elocvente sau datorité unor efecte traumatice primare focale asociate - hematoame intracraniene, etc); + semne de iritatie meningiana (secundare hemoragiel subarahnoidiene sau a elementului septic) + alteratea in grade diferite a constientei. Diagnosticul plait cranio-cerebrale se formuleaza coraborand: ‘+ examenul clinic lozal - este suficient de cele mat multe ori pentru diagnosticul plait cranio- cerebrale: se poate constata cu aceasti ocazie o plaga a scalpului de diferite forme si dimensiuni, cu eschile osoase si creier ditacerat; + radiografia de ctaniu in incidentele standard - detaliaza, extensia fracturil de craniu, elementele eschiloase, gradul de intruzie sau extruzie a acestora; + examenu! computer-tomografic cerebral - detaliaza extensia leziunilor cerebrale, prezenta leziunilor asociate (contuzii, hematoame intracerebrale, dilacerati, etc.) Principalele tipuri de plagi prin arma de foc sunt urmatoarele: -plagile cranio-cerebrale tangentiale apar in cazul proiectilelor cu mare vitez& care datorita traiectorie! tangentiale dilacereaza scalpul, fractureaza craniul, dura mater poate fi dilacerata, creierul subiacent este de regula contuzionat -piagile cranio-cerebrale penetrante oarbe sunt cele mai frecvente, ele caracterizandu-se prin existenta unui singur orificiu si anume cel de penetratie a agentului vulnerant rezultand o fractura craniana de tip orlficial cu o dilacerare cerebrala de tip canalicular. -plagile cranio-cerebrale transfixiante produse prin proiectile cu mare viteza reelizeaz’ o factura orificialé la locul impactului si una de tip extruziv la locul de iesire din craniu, iar traiectul de dilacerare este de tip canalicular crescand progresiv de la locul de penetratie spre cel de iesire. -plagile cranio-cerebrale prin ricogare sunt mai rare, proiectilul loveste craniul sub un ‘anumit unghi, nu are suficienta putere de penetratie si astfel se produce de regula o fracturé raniana unica multieschiloasd gi denivelata la locul impactutui. -plagile cranio-cerebrale cu implicare ventriculara sunt rare si se recunosc prin aceea c& prin solufia de continuitate se sourge LCR impreund cu detritusuri cerebrale Clinic se constata afectarea starii de congtienta pana la coma si sindrommul neurologic de localizare. Cel mai frecvent se formeaza un hematom Intraparenchimatos in aria de dilacerare cerebral Plaga crani -cerebrala este considerata o urgenta neurochirurgicala Tratament. In cazul plagilor cranio-cerebrale tratamentul chirurgical vizeaz&: + indepartarea eschilelor osoase gi a creierului dilacerat + regularizarea marginilor fracturii de calvarie pana la nivelul durei mater normale; + suturarea marginilor durale daca este posibil, dac& nu, plastie duralé cu fascie lata sau dura arfficiald, sutura ferma a plagii scalpului in doua straturi. Tratamentul chiturgical trebuie completat de antibioterapie pre- si postoperator. Medicatia anticonvulsivanta (fenobarbital, fenitoin) este obligatorie 5, Fistulele de LCR Prin fistula se intelege © leziune rezultaté din stabilirea traumatic’ a unei comunicaii intre spatiile subarahnoidiene si mediul exterior.Leziunea implic’ o component craniana (defect 0s0s) si 0 componenta meningiana (defect de dura mater si arahnoid3). Dupa topografia leziunilor si dup’ calea de scutgere @ LCR existé mai multe tipuri de fistule de LCR, dintre care principalele sunt + Rinolicvoreea reprezinté scurgerea de LCR din una sau ambele narine, leziunea fiind situata cel mai frecvent la nivelul lamei ciuruite a osului etmoid, © Otoficvoreea reprezint scurgerea de LCR prin una sau ambele conducte auditive, leziunea este in segmentul pietros al osului temporal, + Orolicvoreea reprezinté scurgerea de LCR prin cavitatea bucald si apare in cazul de fracturi dehiscente ale bazei craniului, ‘+ fistule de LCS prin plaga cranio-cerebrala. Din punct de vedere clinic scurgerea de LCR prin nas, ureche sau cavitatea bucala este semnul patognomonic. Cantitativ scurgerea lichidiana poate fi: -fistuld de LCR continua si abundent& in cazuri de TCC grave care necesita interventia operatorie datoritS pericolulul major al unei meningite puruiente, -fistulé de LCR minora si intermitent daca existé numai fisura craniodurala, aceasta necesitand de asemenea interventie operatorie, -fistul de LCR care se constituie odat& cu traumatismul este minora, scurgerea LCR dureaza cateva zile apoi Inceteaza. Tratamentul fistulelor LCR are in principiu un triplu obiectiv: suprimarea fistulei lichidiene, prevenirea meningoencefalitei secundare si_ tratamentul _meningoencefalitel _constituite Tratamentul conservator presupune drenaj LCR, antibioterapie si administrare de solutii macromoleculare. Tratamentul chirurgical const in inchiderea operatoriei a fistulei de LCR, adica inchiderea defectului dural traumatic. EFECTELE TRAUMATICE SECUNDARE Din aceasta categorie fac parte: + Hematoamele intracraniene traumatice (HIT) -HIT extracerebrale: -hematomul extradural -hematomul subdural -HIT intracerebrale: -hematoame intraparenchimatoase -hematoame intraventriculare ‘+ Colectiiichidiene intracraniene traumatice (CLIT) -Hygroma durei mater -Meningita seroasa |. Hematoame intracraniene traumatice 1, Hematoamele extradurale (HE) Hemoatoamele extradurale sunt colectii sanguine care se dezvolta intre endocraniu gi dura mater, circumscrise, de etlologle preponderent traumatica si cu efect compresiv asupra encefalulu. Etiologia este traumatica, sursele sangerarii in producerea HE sunt: arteriale (artera meningeana medie) si venoase (sinusul longitudinal superior, sinusurie laterale, lacurile venoase diploice). Topografia poate sa fie: tipica in fosa temporal (zona Gerard-Marchand) sau atipica putand afecta orice regiune craniana, chiar si fosa posterioara, Volumul HE variaza intre 50-150 ml, rareori depaigind 200 mi Tablouf clinic al HE in perioada de stare, in localizarile tipice a fost sistematizat in 4 stadt -Stadiul |: cefalee, varsaturi, pareza brahiala contralateral -Stadiul Il: cefalee, varséturi, hemipareza contralateral, midriaza ipsilaterala -Stadiul Il A: hemiplegie contralaterala, hemiparezé ipsilateralé crurala, midriaza ipsilaterala, stare de coma gr. Vl -Stadiul II B: tetraplegie flasca contralaterala si spastica ipsilaterala, midriaza bilateral, stare de coma gr. Ii, cu tulburéri vegetative marcate -Stadiul IV constituie stadiul final agonic cu coma de gr. IV si tulburari vegetative Investigatii paraclinice. Radiografia craniana evidentiaza linile de fractura putand ridica supozitia existentel gi sediul HE. Angiografia cerebrala indica sediul gi chiar natura leziunii extracerebrale prin relevarea aspectului tipic de ‘vid vascular’. CT-scan evidentiaza sediul, natura si volumul hematomului precum gi deplasarea sistemului ventricular. Forme olinice. HE supraacute apar dupa un TCC ‘n care se produce o hemoragie arteriala extradurala prin ruptura la baz& a arterei meningene medi si in care evolufia neorologica si starea de constienta se agraveaza rapid ducand la exitus In aproape 100% din cazur HE acute apar dupe un TCC cu producerea de hemoragie arterial dintr-o ramura meningeana si constituie situatia cea mai freoventa. Clinic dupa pierderea initiala a cunostinfei apar semne neuorlogice de focar, urmate de un sourt interval liber dupa care are loc 0 agravare rapida gi alterarea starii de constienta. HE subacute evolueaza clinic in doi timpi: pierdere inifialé de cunostinta — interval liber cu simptomatologie minima apoi reagravarea starii neurologice gi instalarea progresiva a starii de coma HE cronice evolueaza clinic in timp mai lung si constau in pierderea initial de cunostinta — interval liber de 7-21 zile apoi reagravarea progresiva lent ou instalarea treptata a come. Tratamentul HE este obligatoriu chirurgical constituind 0 urgenta majora indiferent de forma clinica, intrucat dezvoltarea conului de presiune poate avea efecte ireversibile. Tipul de interventie neurochirurgicala este craniectomia simpla centrata eventual la nivelul liniei de fracturd cu evacuares HE 2. Hematoamele subdurale (HSD) HSD sunt colectii sanguine cu etiologie traumatica dezvoltate intre dura mater si arahnoida, cu efect compresiv asupra encefalului, Sunt de obicel unilaterale cu tendinta la extensie pe intreage emisfera cerebrala si find situate mai frecvent pe partea stanga HSD se clasifica in: + HSD acute manifestate in primele 1-3 zile dup& TCC, nu se constata existenta membranelor de fibrina. ‘+ HSD subacute (ziua 3-14) poseda membrana subtire parietala + HSD cronice (ziua 14-21) posed’ membrane parietal si visceral perfect delimitate anatomic. A. HSD acute si subacute. HSD acute gi subacute sunt intotdeauna traumatice, acestea aparand dupa TCC mai puternice care produc ¢! leziuni primare specifice de tip contuzie sau dilacerare, Patogenia acestor colectii sanguine dezvoltate tn spatiul subarahnoidian se explica prin doua mecanisme: - HSD provin din ruperea directa a vaselor corticale contuzionate; in cazul surselor arteriale HSD apar rapid, de unde si formele clinice supraactve gi acute, iar in cazul surselor venoase apar HSD ou evolutie intarziatéi de unde si formele clinice subacute, - HSD provin prin ruperea unui hematom intracerebral posttraumatic care marindu-si volumul dilacereaza cortexul cerebal si se revarsé in spatiul subdural. Morfopatologic. HSD acut confine sange fluid amestecat cu cheaguri. In formele supraacute si acute aceste colectii sanguine nu sunt perfect delimitate, in timp ce in formele subacute se constata straturi de fibrina i uneori o membrana interna extrem de fina. Tablout clinic depinde de forma clinica a revrsatului sanguin: a.) HSD supraacut se manifesta prin instalarea de la inceput a unei stari de coma posttraumatic’ grava cu seme neurologice majore. Sutsa hemoragiei poate fi: sinusul longitudinal superior, dilacerare in regiunea frontotemporala cu multiple surse arteriale, revarsarea unui hematom intracerebral in spatiu! subarahnoidian ’.) HSD acut se manifesta prin instalarea comel imediat dupa traumatism cu semne neurologice de localizere majore. Sursa hemoragiel o reprezinté ruperea arterelor corticale implicate in focarul de dilacerare, de obicel frontotemporal. ©.) HSD subacut se manifesta prin instalarea unei come posttraumatice superficiale cu semne neurologice de localizare discrete. Sursa hemoragie flind reprezentatd in aceste cazuri de contuzia cerebrala frontotemporala se produce un extravazat sanguin subarahnoidian care creste lent, progresiv cu efect compresiv asupra parenchimului cerebral Investigalii paraciinice. CT-scan d& informatii cu privire la sediul, volumul, natura si vechimea revarsatului sanguin. Angiografia generala eleva in mod cert existen'a HSD marcata printr-mn vid vascular concav-convex (cu aspect de secera) cu grosime maxima frontotemporal Tratamentul HSD acute si subacute este neurochirurgical, prin evacuarea hematomului B. HSD cronice (incapsulate! HSD cronice sunt coleoti sanguine care se dezvolta intre dura mater si arahnoid’, de etiologie traumatic’, cu efect compresiv asupra encefalului Patogenia. Hematoamele subdurale cronice provin din ruperea venelor mediane care merg de la cortexul cerebral la sinusul longitudinal superior, trecand ca o punte prin spatiul subarahnoidian, cu un capat fix pe dura mater gi unul mobil cerebral. Astfel acest revarsat este unilateral gi porneste intotdeauna de la linia mediand. Volumul este de aproximativ 50-150 ml, uneori ajungand la 300-400 ml Morfopatologic. HSD conic este dispus intr-o capsula cu membrane parietala gi visceral Membrana parietala (extema) este fibroasa, groasa (13mm), vascularizaté. Membrana visceral (interna) este conjunctiva, subtire, complet avascularé Tabloul clinic poate fi considerat tipi: dupa un traumatism cranio-cerebral minor (uneori 1r& pierderea cunostintei), pacientul prezinta un interval perfect lucid (liber) de 4-12 saptamani. in acest interval exist uneori acuze ca: cefalee intermitenta, verti, rare varsaturi, Dupa acest interval se instaleaza treptat, lent, sindromul neurciogic de focar (pareza faciobrahiala contralateral) gi sindromul de hipertensiune intracranian (cefalee, varsaturi, edem papilar). Treptat apar hemipareza contralateral, apoi ipsilateral, somnolent&, dezorientare temporospatiala, gatismul. Investigatii paractinice. CT-scan constata sediul, volumul gi natura revarsatulul sanguin. in unele cazuri aspectul este izodens gi trebuie cautate cu multé atentie, lua In consideratie a deplasarea sistemului ventricular in cazul localizarii unilaterale. Angiografia generala indica in mod cert sediul si natura leziunii, conturand un “vid vascular biconvex’. Tratamentul este chirurgical, cu rezultate spectaculoase. Evacuarea hematomului imediat dupa diagnosticare duce la restabilirea completa neurologica gi la disparitia fenomenelor de hipertensiune intracraniana. 3.Hematoame intraparenchimatoase(HIPT) Hematoamele intraparenchimatoase traumatice sunt colectii sanguine circumscrise $i bine delimitate, care se dezvolté in substanta cerebrala, intr-un focar de contuzie. Se comporta ca procese expansive cu evolutie progresiva gi efect compresiv. Sunt leziuni circumscrise, bine delimitate, care se dezvolts indeosebi subcortical si in plina substanta alba, Patogenie. Exist dou’ tipuri fundamentale: tipul de hematom pur, in care colectia sanguind se dezvolta din parenchim cerebral putin lezat traumatic, gi tipul de hematom traumatic secundar, care se dezvolté in tesut cerebral cu importante leziuni traumatice primare (contuzie) Morfopatoiogic. HIPT este constituit de regula dintr-o masa de cheaguri si s8nge lacat, cu predominanta unuia sau altuia dintre aceste doua elemente. Simptomatologia consta intr-un deficit neurologic major (deficit motor, hemianopsie) cu modificarea starii de constient3, care variaz’ dupa intensitatea hemoragiei (venoasa, arteriala) gi dupa localizarea hematomului Investigati paraclinice. CT-scan apreciaz caracterul, localizarea si Volumul hematomului intraparenchimatos. Tratamentul poate fi chirurgical in hematoamele intraparenchimatoase bine delimitate, cu efect de masé; gi in cele difuze, necompresive, se temporizeaza interventia chirurgicala, pacientul fiind urmarit clinic gi prin CT-scan. In aceste cazuri hematoamele intraparenchimatoase se resorb treptat. 4.Hematoame intraventriculare(HIVT) Hematoamele intraventriculare traumatice apar datorité séngerarilor din plexul coroid traumatizat, si sé manifesta ca 0 colectie sanguin’ bine delimitata, compresiva, in ventriculul cerebral Tabloul clinic al acestor hematoame este asem&nator cu cel al_hematoarnelor intraparenchimatoase, in plus intalnim modificérie starii de constienta, starea febrila, tulburéri vegetative, care sunt mult accentuate. Diagnosticul se pune numai pe baza CT-scan, care indica exact sediul si efectul compresiv al hematomulu Tratamentul este chiturgical numai in situafile cand au efect compresiv, de mas’, De obicei impun un tratament conservator, efectuat in serviciul de terapie intensiva IL.Colectii lichidiene intracraniene traumatice 1.Hygroma durei mater Aceasta este 0 colectie lichidian’ intracraniana traumatic’ sub forma de colectie circumserisa, compresiva in spatiul subdural, care poate fi delimitata de o nou’ membrana, avand tun continut de lichid xantocrom (hygroma), sau fara membrana, avand un continut de lichid clar (hydroma), Etiopatogenie. Aparitia este conditionata de existenta unet mici dilaceréri arahnoidiene, care se comport ca o supapa care lasa sd “scape” mici cantitati de LCS care se acumuleaza in spatiul subdural. Tabloul clinic const& intr-un sindrom de compresiune cerebral cu modific&ri ale starii de constient’ si fenomene de hipertensiune intracraniana 8 investigatii paraciinice. CT-scan releva o arie avasculara hipodensa, extracerebrala, intins& pe suprafata convexitatii vasculare, cu efect moderat compresiv. Tratamentul este obligatoriv chirurgical, se recurge la tehnica folosi subdurale: in hematoamele 2.Meningita seroasa ‘Aceasta este 0 acumulare de lichid mai circumscris& sau mal difuza, localizata in spattile subarahnoidiene (ceea ce o deosebesle de hygroma) si care genereazé un sindrom de hipertensiune intracraniana si de compresiune cerebrala. Etiopatogenie. Meningita seroas apare numai dupa 0 contuzie cerebrala, dezvoltandu-se ‘in spatile subarahnoidiene, predominant in regiunea temporal. Aparitia meningitei seroase in contuzille cerebrale, ca efect traumatic secundar, se poate explica prin cresterea productiei de LCS $i scdderea marcaté a productiei acestuia, Tabloul clinic este dominat de alterarea starii de constient& si de sindromul de hipertensiune intracraniana Investigatii paraclinice, CT-scan releva zona avasculara, hipodensa, extracerebrala si existenta reala a efectului compresiv. Tratamentul. Find vorba de 0 leziune compresiva, tratamentul este chirurgical. Tehnica chirurgicala este aceeasi ca si in hematoamele subdurale sau in hygroma durei mater. Efectele traumatice imediate de ansamblu in cadrul acestora includem: edemul cerebral si colapsul cerebroventricular, care pot insoti fenomenele traumatice primare si secundare, Edemul cerebral Termenul de edem cerebral (Gr. oidema=umflatura) reprezinté 0 acumulare anormala de lichid in parenchimul cerebral, exprimata prin cresterea volumului acestuia In functie de mecanismul patogenic se descriu doua tipuri importante de edem cerebral: edem cerebral vasogen si citotoxic. Edemul cerebral vasogen (traumatic, tumoral, inflamator) se produce prin modificarea peretelui vascular cu afectarea barierei hematoencefalice urmatd de acumularea in spatiul interstitial de apa, proteine si Nat. Ca urmare, edemul cerebral vasogen ar beneficia in masura limitata de tratament cu osmoterapie. Corticoterapia (produse de tipul Dexametazonei) diminueaza mai eficient edemul cerebral vasogen prin scéderea permeabilitatii vasculare. Este specific tumorilor cerebrale si abceselor cerebrale, dar este descris i in traumatisme la nivelul leziunilor focale de tipul contuziei cerebrale, hematoamelor intracerebrale traumatice, dilacerarilor cerebrale. Edemul cerebral citotoxic (anoxic, hipercapnic, din cursul unor intoxicatil) este intracelular, celula implicata in principal fiind astrocitul. Este considerat in esenta de cauza metabolica iar bariera hematoencefalica este normala. in cadrul traumatismului edemul citotoxic se produce darorité hipoxiei/ischemiei care induc un metabolism energetic negativ cu permeabilizarea neurolemei. Este freovent intainit in traumatismele severe, datorita constantei cu care apar tulburarile ischemice in aceste situati. Morfopatologia edemului cerebral este numai unul din aspectele unui proces extreme de complex, in care intervin o multitudine de factori de ordin biochimic, histochimic, biofizic (de permeabilitate a barierei hematoencefalice si de membrana celulard). In faza initiala, leziunile de contuzie afecteaz permeabilitatea peretelui vascular, producand fenomene de vasodilatatie, care pot evalua spre vasoparalizie, Modificarea macroscopica pregnanta si globala este cresterea in volum a creierului edematiat cu aplatizarea circumvoluiiuniler. Din punct de vedere macroscopic, edemul cerebral poate fir generalizat, predominant la o emisfera sau circumscris, Clinica edemului depinde de caracterul difuz sau circumseris al acestuia +in edemul cerebral difuz dominé sindromui de HIC (hipertensiune intracraniana) in edemul cerebral circumscris simptomatologia este dominaté de semne neurologice de focar. Investigati' paraclinice. Diagnosticarea edemului cerebral este computer- tomogratic (C7-scan) unde se pot observa: stergerea santurilor intercircumvolutionale. micgorarea pana la disparitie a ventriculilor laterali si ventriculului trei, pensarea pana la disparitie a cisternei perimezencefalice. Alta metodé uzuala este monitorizarea presiunii intracraniene, ‘Tratamentul edemului cerebral, mai ales in cazul traumatismelor grave impune urmatoarele masuri + hiperventilatie - reduce hipertensiunea_ intracraniana prin vasoconstrictie cerebrala si subsecvent reducerea fluxului sanguin cerebral * monitorizarea presiunii intracraniene - in functie de nivelul acesteia, se reduce volumul de LCR pana la valori normale ale presiunii intracraniene. + deshidratare prin utilizarea preparatelor de tipul Manitolului 20% (solutie hiperosmolara), Furosemid (diuretic), etc. * voletele decompresive- tehnica chirurgicala, utild in unele situatii, care consist din realizarea de craniotomii voluminoase fronto-parieto-temporale, unilaterale sau bilaterale, pozitionate cat mai temporo-bazal si deschiderea durei mater subiacente; se vizeaza in acest mad creslerea volumetrica a incintei craniene cu efect imediat de scadere a presiunii intracraniene. + corticoterapie, preparate de tipul Dexametazonei. ‘olapsul cerebroventricular (sindromul de hipotensiune intracraniana) Colapsul cerebroventricular posttraumatic reprezinté 2-5% din totalitatea traumatismelor craniocerebrale, incidenfa acestuia fiind mult mai mare la varstele inaintate Patogenie. Colapsul _—_cerebroventricular___constituie. +0 +—-modificare anatomopatologica cerebrala, care, prin micgorarea de volum a continutului intracranian, induce un sindrom de hipotensiune intracraniana, Acesta ar fi opusul clinic al sindromului de HIC (hipertensiune intracraniana), indus la randul sau de catre edemul cerebral. Colapsul cerebroventricular poate surveni imediat dupa impact sau ulterior, la interval de cteva zile sau si mai tarziu, la cateva luni dupa impact. Clinic: * se instaleaza insidios, cu modificri ale starii generale, astenie si semne de deshidratare (tegumente si mucoase uscate). + tulburari de comportament (apatie, indiferenta, labilitate afectiva) * cefalee difuza progresiva * la pacien{i cu interventii neurochirurgicale in antecedente un semn foarte important este depresiunea cicatricei operatori + tulburari neurologice (crize de epilepsie generalizate sau focalizate, deficit motor, pareze oculare) Investigatii paraclinice. Doua investigatii sunt capabile sa stabileascé cu certitudine diagnosticul: CT-scan si monitorizarea presiunii intracraniene. Tratamentul colapsului cerebroventricular este dublu. pe de o parte s& restabileasca echilibrul metabolic $i hidroelectrolitic al creierului si, pe de alta parte, s& refaca echilibrul mecanic al acestuia Se recomanda administrarea pe cale oral sau parenteralé a unei cantitati de 2800-3000m/24 ore de solutii electrolitice, solutii Ringer, plasma sau chiar sdnge, in functie de vatorile ionogramei $i ale hematocritului EFECTELE TRAUMATICE TARDIVE ALE TRAUMATISMELOR CRANIO-CEREBALE Dupa traumatisme craniocerebrale grave, pot aparea efecte posttaumatice tardive. Incadrarea in acest grup se poate face numai dupa 6 luni- 2 ani de la traumatism. Aceste efecte posttraumatice tardive pot sa aibe aspect * sechelar (caracter definitiv) + evolutiv ‘encefalopatie posttraumatica) Sechelele posttraumatice Sechelele, reprezentand rezultatul imediat dupé faza acuté a evolutiei posttraumatice, rman definitive si se prezinté sub forma de sechele neurologice si tulburari__psiho-organice mai mult sau mai putin severe, acestea find date de leziuni difuze de emisfer cerebral si nuclei bazali pan la partea superioara a trunchiului cerebral. Cel mai des intalnite sunt sechelele neurologice: hemifmonopareza hemifmonoplegie hemianopsii, sindrom extrapiramidal, afazie, ataxie, etc. Sindroamele psiho-organice sechelare varaza in functie de sediul leziunii si sunt mai rar intalnite, ele aparand dupa leziuni grave Encefalopatia posttraumatica (EPPT) Encefalopatia posttraumatic reprezinta un sindrom clinic cu aparitie tardiva, cronica (dupa 6 luni- 1 an de [a traumatism) si cu caracter evolutiv, de obicei dupa contuzii cerebrale grave sau dupa dilacerari cerebrale. Caracterul de progresivitate tardiva diferentiaza deficitele din cadrul EPPT de cele similare, dar cu caracter stabil, sechelar, care pot ramane ca urmare directa a cicatrizdni leziunilor traumatice primare.Triada simptomatica a EPPT consta din: aparitia epilepsiei posttraumatice tardive, dezvoltarea hidrocefaliei interne tardive gi tulburari psihologico-psihiatrice cu debut tardiv si cu evoiutie lent progresiva, spre deteriorare psihica: Substratul anatomo-patologic al encefalopatiei posttraumatice este reprezentat * de scleroza atroficd a substantei albe, care este rezultatul unor tulburari vasculare generate de stimuli produsi de cicatricea posttraumatic’. * de cicatricea meningo-cerebrala, constituita dintr-un bloc cicatticeal meningo- cerebral ce determina tulburari vasomotor Epilepsia posttraumatica (EPT) Epilepsia posttraumaticd reprezinta un sindrom de etiologie traumatic determinat de descarcari neuronale cu caracter paroxistic tranzitor, repetitiv, manifestat prin crize bruste cu tulburare intermitenta a unor functii cerebrale (motorii, senzoriale, vegetative) si cel mai adesea insotite de alterarea cunosti Criza de epilepsie este expresia unui dezechilibru intre excitatie si inhibitie intr-un agent agregat neuronal sau chiar intr-un singur neuron. Activitatea unui neuron este 3 Cy dependenta ins de interactiunea cu neuronii vecini, cu mediul su extracelular si cu activitatea celulelor de sustinere, deci a nevrogliei EPT este una din cele mai redutabile complicatii ale traumetismelor craniene. Ea poate surveni oricand, chiar dupa mai multi ani, dupa o perioada ce parea de recuperare complet dupa traumatismul inifial. Crizele frecvente si greu de controlat sunt mai devastatoare asupra personalitatii pacientului, decat disabilitatile cronice limitate la unele parti ale corpului Pentru incadrarea crizelor epileptice survenite dup traumatism craniocerebral in categoria ,epilepsie posttraumatica” trebuie indeplinite mai multe conditi: + bolnavul s& nu fi avut crize anterioare traumatismului cranian + sa nu existe o alta leziune cerebrala epileptogend netraumatica (proces expansiv intracranian, ete.) * 8A nu existe 0 afectiune epileptogend de ordin general, ca arterioscleroza, azotemia, hipoglicemia, etc. + intensitatea traumatismului sa fie suficient de puternic’ pentru ca efectul lezional cerebral sa fie epiteptogen Intre momentul impactutui si aparitia primei crize epileptice exista un interval de timp (timp de incubatie, faz reziduala) care poate oscila de la secunde la un timp foarte lung, de ordinul anilor. Arseni si Oprescu (1974) consider crizele epileptice posttraumatice ca fiind imediate (apar la cdteva secunde sau minute dupa impact, 1% din cazurile cu leziuni grave), precoce (apar in interval de zile, sAptamani, pana la o lund de la impact, avand ca substrat un edem cerebral circumscris, 0 contuzie sau o compresiune prin eschila) ‘intarziate (intre 1-6 luni) gi tardive (criza apare dupa 6 luni). Numai crizele tardive sunt considerate drept epilepsie posttraumatica. Diagnosticul epilepsiei posttraumatice este: * clinic- care se bazeaza pe descrierea detaliata a evenimentelor tréite de pacient inainte, in cursul gi dupa 9 criza gi, mai ales, pe relatarile unui martor ocular + paraclinic. Prima regula de baz in diagnosticul EPT, este ca acesta s4 nu se pund niciodaté fara 0 dovada clinica indiscutabilé. Diagnosticul unui sindrom epileptic posttraumatic necesita confirmarea prin inregistrari EEG ictale si interictale. investigatii paraclinice: electroencefalografia (EEG), electroencefalograma computerizaté (investigatie specializata ce permite evidentierea la un procent semnificativ de epileptici a unor grafoelemente patologice pe care EEG clasicd nu le evidentiaza), tomografia computerizaté (CT-scan), rezonanta magneticé nucleara (RMN). Principiile tratamentului medical al epilepsiilor: + inlaturarea factorilor favorizanti (alcool, eforturi, emotii, etc.) + selectarea medicamentului cel mai eficient pentru tipul crizei + cresterea gradaté a dozei medicamentului monitorizarea nivelului sanguin in cazurile problema daca crizele sunt controlate- continuam tratamentul cu aceleasi doze, daca crizele sunt partial controlate- sc&dem drogul initial la niveluri terapeutice netoxice $i se adauga urmatorul medicament eficient o Ce ° ‘+ c&nd crizele sunt controlate, doza anticonvulsivanta respectiva trebuie mentinuta cel putin trei ani * nu se stopeazd brusc anticonvulsivantele, deoarece pot duce la hiperexcitabilitate, recurente ale ctizelor sau status epilepticus Tratamentul chirurgical consta in: * chirurgia curativa- se adreseaza focarului epileptogen + chirurgia paleativa- are scopul de a limita expresia clinica a crizelor severe pentru a le face compatibile cu un mod de viat& normal, Principii de viata in epilepsia posttraumatica Principalele probleme psihologice sunt legate de lvarea la cunostin’a a diagnosticului de epilepsie, epilepsia fiind o boal& socialmente handicapanta. in vederea integrarii optime a bolnavului epileptic, se porneste de la ideea ca el trebuie s& duca o viata cat mai apropiata de cea normala Alimentatia: nici un aliment nu este contraindicat, cafeaua si ceaiul find autorizate, dar abuzul interzis ‘Somnul este una din conditille importante ale igienei de viata, fiind necesare 8 ore de som. la ore relativ fixe. Abuzul de televizor discotecile cu ,orga de lumini Activitatea sportiva este permis ou unele recomandari: se vor evita eforturile acute, se recomanda in special practicarea sportului colectiv Activitati interzise pentru bolnavii cu epilepsie: muncile grele, munca in subteran, munca in cheson, munca la inaltime, activitatea in mediu toxic, activitatea in mediu cu zgomot $i Jumini scintilante, exploatari forestiere, ture de noapte, etc. EPT trebuie sa constituie o contraindicatie pentru conducerea auto, dreptului de a purta arma de foc si contraindicatie absoluta pentru efectuarea serviciului militar. Hidrocefalia posttraumatica (HPT) Hidrocefalia este definité ca 0 acumulare anormala a lichidului cerebrospinal (LCS) endocranian si in spatille anatomice special constituite, datorité une’ tulburari de circulatie, rezorbtie sau hiperproductie a acestuia, avand ca urmare instalarea unei simptomatologii mai mult sau mai putin specifice. Hidrocefatia posttraumatic’ (HPT) este considerataé o complicatie a traumatismelor craniocerebrale severe, la aparitia ei putand contribui si meningita, hemoragia subarahnoidiané traumatica, hematomul supratentorial cu dilatarea ventriculului controiateral si craniotomia Hidrocefalia posttraumatica este definité ca un proces activ, progresiv, de acumulare excesivé de lichid cerebrospinal, data de o tulburare @ dinamicit acestuia, dupa un traumatism craniocerebral. instalarea hidrocefaliei posttraumatice (HPT), sub diversele sale forme, constituie rezultanta finala a actiunii variatelor mecanisme, induse de impactul traumatic asupra continutului intracranian. Aceasta determina in linii generale, fie stanjenirea circulatiei lichidului cerebrospinal la diverse niveluri, fie a rezorbtiei acestuia: biocajul oate fi daunator. De asemenea trebuie sa se evite ‘9 posttraumatic al cailor intracerebrale de drenaj al LCS, blocajul _spatillor subarahnoidiene gi alterdrile histopatologice caracteristice hidrocefaliei posttraumatice Tabloul clinic al hidrocefalie’ posttraumatice include cefalee, greturi si/sau varsaturi, tulourari de echilibru si de vedere, pierderi de memorie si/sau constienta, edem papilar, obnubilare, apatie, dementa si incontinent sfincteriana (frecvent urinara, mai rar fecala) Triada lui Cushing: hipertensiune, bradicardie si hipoventilatie, caracterizeaza cresterea presiunii intracraniene, care apare frecvent in hidrocefalia posttraumatica Netratata cresterea presiunii intracraniene determina disfunctii neurologice progresive, coma gi in final moartea Invetigatii paraclinice. Electroencefalograma- traseele E.E.G. prezinta anomali difuze, bilaterale, de tipul explozillor paroxistice de unde lente teta si delta Pneumoencefalografia (PEG) releva clar iargirea sistemului ventricular tn toate tipurile de hidrocefalie Tomografia computerizata (CT-scan), care arata nu doar marimea si configuratia venitriculilor, ci si marimea si configurafia spatiului subarahnoidian, este eminamente metoda de folosit pentru diagnosticul hidrocefaliei posttraumatice. Ea este o examinare fara riscuri, nedureroasa si relativ rapid Rezonanta magnetica nuclearé (RMN) ofera mai multe informatii decat tomografia computerizata, fiind capabil sA vizualizeze lesutul finté din mai mult incidente. Tratamentul. Principiul de baz in tratamantul hidrocefalis’ posttraumatice este reducerea presiunii lichidului cerebrospinal, acumulat in exces in spatille lichidiene intracraniene. Tratamentul medicamentos nu are un rol major in schema terapeuticd a hidrocefaliei_posttraumatice. Este utiizat de obicei, pentru a amana_interventia chirurgicala pentru un moment optim Tratamentul medicamentos afecteazd dinamica lichidului cerebrospinal prin urmatoarele mecanisme: + diminua secretia de LCS de catre plexurile coraide (acetazolamida, furosemid) * cregte reabsorbtia de LCS (isosorbit — efect controversat) Tratamentul hidrocefaliei posttraumatice este chirurgical gi se impune cand se asocieazé simptomele gi semnele de crestere a presiunii intracraniene, cu dilatarea sistemului ventricular (evidentiata radiologic). Pentru reducerea presiunii lichidului cerebrospinal, se pot efectua trei tipuri de interventi: + rezectia plexurilor coroide, pentru a reduce rata de formare a. lichidului cerebrospinal; * drenaje intracraniene; * drenaje extracraniene, prin care se realizeaza un by-pass al obstructiel, printr-un sistem tubular in corp (in prezent sunt folosite de rutina doar doua: ventriculo- peritoneostomia $i ventriculo-atriostomia) be Tumori benigne - fa care, de cele mai multe ori, tratamentul chirurgical - ca unicd modalitate terapeutica — produce vindecare completé. Tumori maligne (canceroase) — {a care indiferent de tratamentul aplicat — chirurgical, chimioterapic, radicterapic, etc. — vindecarea este partiald, decesul pacientulul survenind intr-o perioada mai scurt sau mai lunga de timp. Tumori primare ale SNC ~ cand tesutul de origine al formatiunii tumorale este reprezentat de parenchimul cerebral (ex. tumori neuroepiteliale, meningioamele) Tumori secundare (metastaze) ale SNC — sunt reprezentate de cuiburi de celule neoplazice cu originea into tumor dezvoltata in alt regiune a organismulu! (plaman, mamar, tenal, colon, etc.) si care pe cale hematogena, de cele mai multe of, ajung la nivelul SNC unde dezvolté un proces tumoral cu localizare unica sau multip\a. Tumori craniene Rapel anatomic Calota craniana: din punct de vedere didactic prezint& 0 fat superioar& si una aterala Fata superioara: « insens antero-posterior se descriti urmatoarele elemente anatomice © pe finia median&: bosa frontala mijlocie sau glabela care prezinté sutura metopica si mai posterior sutura sagitala, © in lateral: Suture parieto-ocipitala sau lambdoid » jonctiurea suturilor sagitala i coronal se numeste bregma, far locul de unire al suturilor sagitala si lambdoid poarta numele de |ambda Fata laterala: * dinainte inapoj se descriu urmatoarele structuri 0 zona de unire a oSului frontal, parietal si aripa mare a sfenoidului poarta numele de pterion © jonctiunea suturilor, ce delimiteaza osul parietal, occipital si temporal se numeste asterion. Baza craniului: didactic este impartit in 3 etaje: 1. etajul anterior: separ structurile intracraniene de fosele nazale, factor important in patologia traumatica. 2. etalul milociu. este separat de cel anterior, de aripa mica a sfenoidului $i clinoida antericara, contin gaura ovala $i conductut auditiy intern 3. elaju! posterior sau fosa posterioara este limitat’ anterior de fata posterioara a stancii, solzul osului occipital inferior si cortul cerebelului superior. Tumorile calotei craniene Freoventa localizarilor tumorilor primitive fa nivelul calotei craniene variaza Intre 0,8 si 2%. Descoperirea si diagnosticul acestor tumori este relativ simpla. Pacientul acuzd cefalee mai mult sau mai putin localizala, spontana sau provocata si remarca o tumefactie cu evolutie progresiva, descoperita accidental sau cu ocazia unui traumatisin €xamenul clinic aduce informatii asupra caracterelor formatiunii _tumorale: consistenta, flustuentd, mobilitate si starea inveligului cutanat. Deosebit de important este bilantul investigatilor radiotogice: ~ radiografia craniului evidentiaz’ modificari de structura osoasa a calotei - examenul computer-tomografic (CT-scan) cu fereastré osoasd este indispensabil. el permite precizarea extensiei la nivelul partilor moi, spre meninge $i structurile cerebrale. - fezonanta magnetic nuclearé are avantajul_evidentierii _extensiei intracraniene, raporturile tumorii cu structurile cerebrale si sinusurile venoase ale durei mater. - scintigrafia izotopicé cu Technetium este valoroasa prin posibilitatea de relevare a caracterului unio sau multiplu al leziunii - _angiografia in scop diagnostic sau terapeutic este utila in leziunile extinse sau cand banuim o tumor& hipervascularizaté. In aceate cazuri embolizarea preoperatorie permite reducerea semnificativa a s€ngerarii intraoperatorii Deoarece frecventa tumorilor este caracteristic& unei anumite etape de varsta, din punct de vedere didactic se pot impéiti in forme lezionale ale copilulu! gi adultului Tumorile copilutui In ordinea frecventei si din punct de vedere etiologic, leziunile tumorale sunt urmatoarele: Chistele dermoide $i epidermoide Sunt tumori embrionare dezvottate din insule epiteliale intra-osoase cu evolutle lenta. Diferenta intre termenul dermoid si epidermoid const& in prezenta sau absenta elementelor reziduale dermice. La nivelul diploiei, chistul amprenteazé tablia externa si interna si dA nastere unei tumefactii moi, uneori renitenta, nedureroasa. Aspectul Tadiologic este de lacuna. Incercuits de un fin lizereu de condensare. Examenul compuler-tomografic si rezonanta magnetic nucieara confirma absenta extensici intradurale ¢i caracterul grasos al tumor. Tratamentul este chirurgical Granulomul eozinofil Se intalneste cel mai frecvent izolat. Descoperirea este accidentalé, urmare a aparitiei unei dureri localizate sau unei tumefactii, examenul radiologic relevand o jacund osoasa, cu contururi neregulate, densitate neomogena, eroziunea interesand ambele tablii ale calotel. Exist posibilitatea infilarii tumorale a meningelui Tratamentul chirurgical este singura posibilitate cert terapeutica gi de diagnostic. Osteomul Se remarca ca o tumefactie dura, nedureroasa, imobil&. Aspectul radiologic este a Unei opacitati omogene, dense, dezvoltata de la nivelul tabliei exterme si respectand diploea. Tratamentul este chirurgical Osteosarcomul Este o tumora maligna, afectand predominant adclescentul. Se caracterizeazé orin aparitia rapid evolutiva, a unei tumefactii dureroase. Extensia subcutanata este 2 important, meningele putand fi invadat. Aspectul radiologic este de liz’ cu margini regulate, afecténd toate structurile osoase. Caracterul hipervascularizat al tumorii recomandd explorarea angiografica, Rezonanta magnetica nucleara va arata prezenta sau absenta invaziei sinusurilor durale. Tratamentul chirurgical este ideal daca sinusurile venoase sunt neinvadate. In caz contrar, o biopsie urmaté de radioterapie si/sau chimioterapie pot f 9 alternativa legitima. Prognosticul osteosarcomului ramane oricum prost. Alte turiori mai rar intainite ~ osteoblastomul ~ neurofibromul - metastaze de neuroblastom - metastaze de sarcom Ewing Tumorile adultului 1. Tumori de origine vascular Au caractere histologice inrudite. a) Hemangiomul. apare ca tumefactie moale $i dureroasa, care infiltreaz& calota, Gar respect’ tablia interna. Aspectul, relevat de examenul CT-scan, este caractersstic: fagure sau lacund cu raze de soare ) Chistu! osos anevrismal: este rar si apare secundar unei leziuni preexistente. Morfologic aspectul este de lacun’ policiclica localizata tn diploe ©} Hemangiopericitomu!: se dezvolta lent gi poate atinge dimensiuni cu extindere importante in toate formele tumorale tratamentul este chirurgical 2. Menigiomul hiperostozant: Determina aparitia progresiva a unel veritabile tumori osoase, evidentiatd printr-o tumefactie dur8, se dezvolta lent. Localizarea cea mai frecvent& se intdlneste in regiunea temporala, la nivelul bregmei si asterionulul. Tratamentul este numai chirurgical gi consta tn exereza hiperostozei gi a meningelui invadat tumoral urmata de plastia duralé si 2 defectului osos. 3. Osteosarcomul: Apare independent sau pe fondu! preexistent al unei meladii Paget. Secundar radioterapiei pentru o tumora cerebrala, se poate produce o degenerescenta sarcomatoasé a calotei 4. Limfomut: Ca forma de tumora primitivd a calotei este foarte rar. Melignitatea este mare $i necesita tratament multimodal: chirurgie + radioterapie + chimioterapie 5. Determinari secundare ale altor neoplasme a) Metastazele: sunt cele mai fracvente tumori ale calotei intalnite la adult. Toate cancerele viscerale pot metastaza la nivelul calotei si indeoseby neoplasmu! mamar, pulmonar si de prostata b) Mielornul multiply ~ Boala Kahler aceasta hemopatie malign produce afectarea calotei in 50% din cazuri. Se produc tumefactil osoase dureroase $i geode osoase multiple pe fondul alterarii star generale. Blopsia certifica diagnosticul. Forma de plasmocitom solitar al calotei este rar. ©) Boala Paget. afecteaza intreaga structura osoasa subliind tablile intema si externa si remaniind diploia. Lacunele osoase au marginile netede si sunt dispuse bilateral. Tratamentul este conservator 6. Modificari de origine metabolic& a) Disvitaminoze: hipervitaminoza A, hipo sau hipervitaminoza D pot produce hiperostoza } Hiperparatiroidismul: determina aparitia unei osteite fribochistice realizand un aspect vatuit $i lacunar al calotel. Diagnosticul este biologic si necesita cdutarea unei tumori paratiroidiene. ¢) Hiperostoza frontala interna, este frecventa la femei dupa 50 de ani. Asociata cu obezitate si tulburari hormonale, ea face parte din sindromul Morgagri- Morel Tumorile bazei craniului jin mod clasic, aceasta nomenclatura vizeaza tumorile cu origine in meninge sau structura osoasa a bazei craniului. In afara aceatora existé procese expansive cu origine endacrina (adenomul hipofizar), nervoasa (neurinomul de nerv trigemen) sau de origine O.R.L. benigna (fibrom nazo-fanngian) sau maligné (adenocarcinom etmoido-sfenoidal) care prin extensia lor imbraca tabloul clinic al unei veritabile tumor de baza a craniulu Semnele clinice sunt variabile, in functie de sediul leziunii si extensia sa care produce compresiunea structurilor invecinate: creier, hipofiz4, trunchi cerebral, nervi cranieni, orbita, sinus cavernos. Simptomele de debut ce conduc la descoperirea boli, pot fi in functie de localizare WO OIOGAWN> obstructia nazalé sau epistaxisul exoftalmia unilaterala sau dezaxarea unui glob ocular scaderea acuitatii vizuale pareza progresiva oculomotorie nevralgie faciala hipoacuzie verti pareza faciala perifericd tulburéri de deglutitie 10. tulburari de echilioru 11. insuficienta hipofizara 12. Afectarea nervilor cranieni contureaz& urmatoarele sindroame neurologice: = sindromul de apex orbitar: leziune unilateralé de nervi Ill-IV-V-VI $i scdderea acuitatii vizuale = sindromul de fanta sfenoidala: afectarea unilaterala de nerviiti-{V-V1 si V4 - sindromul de sinus cavernos: leziune unilateraié de nervi II-IV-VI-V1 si V2 - sindromul de varf de stancd: afectare unilateral de nervi VI si V cu nevraigie facial atipica = sindromul de petro-sfenoidal: prinderea unilaterala a nervilor II-Ill-V-V-VI - sindromul gaurii rupte posterioare: leziuné uniateraia a nervilor IX-X-XI = sindromul GARCIN. paralizia unilaterala progresiva a tuturor nevoilor cranieni 4 Examenele complemientare primordiale Jn diagnosticul tumorilor de baz sunt CT- scam $i RMN. Examenul computer-tomografic este mai performant in aprecierea leziunilor csoase prin procedecle de teconstructie tridimensional’. Rezonanta magistica nuclear ilustreaza tridimensional extensia intracraniana si infrabazala a tumorii. Angiografia carotidiana, interna gi externa si vertebralé completeaza diagnosticul radiologic prin evidentierea hipervascularizatiel tumorale care poate necesita ‘embolizarea preoperatorie. Din punct de vedere etiologic si al frecventei, leziunile tumorale ale bazei craniului ‘sunt urméatoarele: 41. Cordomut. Se intalneste mai frecvent la copil si adolescent. Este o tumora embrionara dezvoltata din resturi ale notocordului, primul schelet embrionar. Aspectul macroscopic este al une! tumori plurilobate de consistent’ variabita. Initial 2 aparut extradural, cordomul perforeazé $i nvadeaza planul meningean Semnele clinice depind de sediul si directia extinderii tumorii Principalele forme sunt: a) Cordomul selar sau paraselar: se caracterizeaz& prin tulburari endocrine (amenoree) si oculare (scaderea acuitati vizuale, afectarea campului vizual, pareze oculomotorii) 6) Cordomul de clivus’ pareza unilaterala de nervi cranieni VI-VII-VilliX-X-XI-XIL si sindrom piramidal consecifita a compresiunii pe trunchiul cerebral sau la nivelul jonctiunii bulbo-medulare. ©) Cordomul dezvoltat spre faringe: se manifesta prin tulburari de deglutitie si obstructie respiratorie. Caracteristic cordomului este evolutia In pusee, spontan regresiva Tratamentul este chirurgical urmat de radioterapie, 2. Disolazia fibroasa-boala Jaffe-Lichtenstein Este 0 maladie osoasa de etiologie necunoscuté afectand primordial copilul si adolescentul, Boala se caracterizeaza printr-o proliferare intraosoasa de tesut celular fibros. Simptornatologia este variabilé in functie de localizare gi de gradul de remaniere osoas’. Predomina suferinta vizuala, scaderea acuitatii vizuale, exoftalmie $i hipertelorism, care se instaleaza progresiv. Transformarea acuta, chistica sau hemaragic’ a tumorii produce diminuarea brutald a vederii Diagnosticut radiologic clasific boala in 3 forme principale: compacta, chistica si mixta Scintigrafia osoasd cu izotopi radioactivi de metilen-difosfonat de Technetiu este utila in depistarea altor localiza. Tratamentul este numai chirurgical si vizeaza primordial eliberarea nervilor optic. 3. Condronnut si condrosarcomul Originea tumorii este in celulele reziduale cartilaginoase embrionare $i se localizeaza In toate etajele bazei, Localizarite anterioare isi au originea la nivelul peretilor cavitatilor sinusurilor. Simptomatologia este variabila in functie de localizare, Afectarea vederii, pareza oculomotorie si interesarea sinusulu! cavernos, sunt simptomele cele mai frecvente, Aspectul radiologic este caracteristic: leziune de liza os0asa cu remaniere si partiuni de calcificare. Tumora este voluminoasa dispusé median sau paramedian. Tratamentul este chirurgical, asociat cu radioterapie in caz de condrosarcom 4. Meningiomul hiperostozant., en plaque” Se caracterizeaza printr-o ingrogare a osului, la locul de contact cu tumora, ce imbrac’ aspectul de tumora osoasa. Localizarea preferentiala este sfenoidul Simptomatologia clasic& cuprinde: exoftalmie, scaderea acultatii vizuale si tumefactia temporaluiui. Aspectul CT-scan este relevant hiperdensitate omogena cu ingrogarea masivé a osului, Tratamentul este chirurgical si vizeaz& exereza hiperostozei si tumora meningee. 5. Osteomul Este 0 tumor benign, lent evolutiva cu sediul preferat la nivelu sinusurilor paranazale si indeosebi a sinusului frontal. Tratamentul este chirurgical. 6, Osteoblastomul Este 0 tumor rara si benigna. Se localizeaza in etajul anterior si comprima nervii optici. Tratamentul este chirurgical 7. Tumori cu celule gigante Predominant benigne prezinta si caractere de malignitate in 20% din cazuri, Se localizeaz& mai frecvent 1a nivelul osului temporal si sfenoid. Tratamentul este chirurgical. 8. Extensii bazale ale tumorilor adiacente sazei: Acesta leziuni tumorale au importanta deoarece pun aceleasi probleme de diagnostic si tratament ca si procesele expansive ale bazei craniului, Aceste tumori in cursul evolutie’ lor erodeazé 5/ distrug o parte din baz dezvoltandu-se ulterior intracranian. Jn aceasta categorie se Incadreaza. a. tumori etmoido-sfenoidale b. extensia nazala a meningioamelor c_ adenoamele hipofizare gigante d. — neurinomul de trigemen. Tumorile Cerebrale Manifestarile clinice si evolutia tumorilor cerebrale este tributara fata de doua caractere neuropatologice legate de natura histologica gi topografia acestora Descrierea acestor doud elemente confer particularitatea acestor procese expansive. Specificul acestor leziuni rezida din conflictul ce se naste intre masa tumorala, ce produce un efect mecanic de compresiune gi distorsiune a elementelor anatomice Invecinate si spatiul inextensibil ai cutiei craniene. Clasificarea tumorilor cerebrale 1. Clasificarea topografica: Dupa sediul tumorii situat deasupra sau sub tentoriuluj cerebelului se impart in a) Tumori supratentoriale cuprinzand: + tumorile lobilor cerebrali: frontal, parietal, temporal, occipital tumorile profunde de emisfer: ventriculi laterali, nuclei bazali + tumor de linie median&: corp calos, regiune selara, ventricul I], regiune pineala b) Tumori infratentoriale sau de fos posterioara cuprind: tumori de linie mediana: vermis gi ventricul IV tumorile lobilor cerebelosi tumorile de trunchi cerebral + tumoriie extra-parenchimatoase : unghi pontocerebelos, ganglion Gasser, clivus ©) Tumorile extinse intre doud nivele + tumorile tentoriului si ale incizurii tentoriale dezvoltate supra si subtentorial * tumorile gdurii occipitale dezvoltate in fosa posterioara si deasupra maduvei cervical. Ul. Clasificarea histologic Tumorile cerebrale se impart in doud mari grupe: tumori primitive (primare) si tumor secundare sau metastaze, Tumorile primitive pot fi clasificate in functie de elementele histologice din care deriva: celule gliale, celule Schwann, celule arahnoidiene, melanocite, pinealocite, celule germinale etc. in practica, pentru a stabili prognosticul general si functional, criterille de apreciere opun tumorile benigne celor maligne si tumorile intraparechimatoase, tumorilor extraparenchimatoase. Complicatiile caracterului expansiv al tumorilor cerebrale Caracterul continuu expansiv al tumorilor cerebrale induce un ansamblu de tulburari functionale oe cuprinde: hipertensiunea intracraniana (HIC), edemul cerebral, hidrocefalia, dislocarile parenchimului $i angajarea unor zone de parenchim sanatos sub presiunea unei mase expansive, Hipertensiunea intracraniana (H.L.C) © tumora intracraniana evolueaz’ adesea in séptamani, luni sau ani de zile. Fenomenele de adaptare si compensare a structurilor intractaniene sunt fundamental diferite de contextul patologic al unui hematom intracranian ce evolueaza in cateva minute sau ore. in patologia tumoriior intracraniene expansiunea rapida nu se intalneste decat in circumstante particulate: blocajul total al unei hidrocefalii sau hemoragia intratumoral. Leziuni tumorale cu dezvoltare mai putin acuté sau asociatA cu edem peritumoral si hidrocefalie pot genera o hipertensiuine intracraniana globala. Cel mai adesea cresterea lenté a tumorii per adaptarea parenchimului_ cerebral, hipertensiunea intracraniana survenind numai in stadiul terminal. in concluzie: * cu cat leziunea este mai acuta cu atat HIC este mai precoce, globala si severa + cu cat leziunea are o evolutie mai indelungaté, cu atat fenomenele de distorsiune local sunt mai semnificative si HIC mai tardiva Semne clinice ale sindromului de HIC sunt: + cefaleea — postural, matinala, diminuaté de varsaturi * varsaturile — datorita sindromului HIC, dar si unei posibile compresiuni directe pe nucleul vagal sau pe aria postrema (asa numitul centru al vomei, situate in regiunea inferioara a fosei romboide — ptanseul ventriculului IV); + tulburati ale starii de cunostinta/constiinta (somnolenta, obnubilare, coma); * tulburari de mers — ataxia; + diplopia — datorité parezei de n. abducens care poate s& apara in HIC fara compresie directa pe nervy; + examenul fundului de ochi evidentiaza edemul/staza papilara — cu o incidenta de 50-90%. Edemul cerebral Anumite meningioame, glioamele maligne si mai ales metastazele, sunt acompaniate de o teactie edematoasa considerabila, care adauga efectul volumului propriu la efectul de masa al tumorii. Acest edem peritumoral este de tip vasogenic. Lichidul edemului provine din tumord la nivelul capilarelor neoplazice ce prezinta anomalii structurale grosiére, Aceasté tulburare a permeabilitatii capilare ce conduce la apatitia edemului favorizeaz& de asemenea exteriorizarea markerilor proteici utilizati ca mijloc de contrast in neuro-imagistica Volumul edemului depinde de un echilibru hidrostatic ce se realizeaz’ intre presiunea intravasculara ce tinde sa extravazeze lichid si presiunea intratisulara care opune aceste extravazairi, o rezistenta progresiva, ce creste odata cu edemul. In plus, la tumorile cu evolutie lenta, intervin in mod secundar $i fenomene de resorbitie: drenajul lichidului din edem in ventriculi i resorbtia proteinelor extravazate de catre astrocite. Permanent se realizeaz un echilibru dinamic intre factorii ce produc edemul si factori care il jimiteaza. Volumul edemuiui peritumoral poate varia in functie de conditile locale: gradientul de presiune generat de cresterea tumorii, fenomene toxice generate de necroza tisulara ori de tulburari sistemice: variatia osmolaritatii serice, ale presiunii venoase de reintoarcere sia pCO2. Din punct de vedere anatomic, edemul se dezvolt’ in substanta alba. Substanta gricenugie a emisferelor cerebrale, trunchiul cerebral si cerebelul, unde rezistenta hidraulicd tisulara este mai mare, sunt neafectate. Semiologia tumorilor supratentoriale Tabloul clinic al tumorilor supratentoriale se caracterizeaza prin: 1, Sindroame neurologice de focalizare in raport cu sediul leziunii si anume sindroame de: ict frontal, temporal, parietal, occipital etc. 2. Simptome legate de tipul si natura histologic’ a tumorii: gliom, meningiom, metastaze. Simptome comune produse de hipertensiunea intracraniand (HIC) 2 Tumorile lobului frontal Tumorile lobulvi frontal sunt cele mai frecvente tumori cerebrale, afecteaza preponderent sexul masculin si segmentul de varsta al decadei V-VI, majoritatea find tumori maligne Tabloul clinic Tabloul clinic al tumorilor de fob frontal variaz4 dupa natura histologica a tumoril, rapiditatea evolutiel $i intinderea ei in profunzime sau suprafata. Simptomatologia este dominata de sindromul neurologic de localizare si sindromul de HIC ‘Sindromul tumoral de lob frontal Tn tumorile de lob frontal se pot constata urmatoarele simptome de focar: 1. Epilepsia: se constataé la aproximativ 60% din cazuri, manifestarea dominanta fiind criza de tip "grand mal" cu care debuteaza 30% din tumori. Alte crize epileptice imbracd caracterul crizelor de tip jacksonian, utmate de generalizare si ctize adversive 2. Tulburari motorii; sunt cu atat mai accentuate cu cat se dezvolté mai aproape de aria motorie. Tumorile de arie motorie produc marcat deficit motor contralateral: hemipareza sau hemipiegie 3. Afazie si agrafia: apar in leziunile tumorale din emisferul dominant ce lezeaza ariile F2 gi F3. 4. Simptome extrapiramidale se constaté in leziuni ale ariei premotorii gi prefrontale sub forma grasping-refiexului, semnul roti dintate si o hipertonie plastica. 5. Tulburari de echilibru: se materializeaza sub forma de iatero sau retropulsie, instabilitate in mentinerea trunchiului pe verticala, laterodeviere si uneori derobare brusca a membrelor inferioare. 6. Tulburarile psihice — apar in majoritatea cazurilor, deseori reprezentand forma de debut a simptomatologiel tumorale. Modificarea afectivitatii apare in prima etapa si consta in euforie, labilitate afectiva. Excitatia psihomotorie determina tendinta spre glume si calambururi neadecvate, adeseori cu tenta sexual, context ce poarté denumirea de moria. Progresiv apare faza de indiferenta, cu scaderea randamentului profesional, tulburari de memorie, si atentie slabita. Indiferenta fata de propria persoana si familie este frecvent diagnosticata eronat drept stare depresiva, Uiterior se constata diminuarea controlului sfincterian prin lezarea centrilor frontal ai vezicii urinare si rectului cu instalarea gatismului. In perioada de stare a bolii se constaté un sindrom pseudodemential asemanator schizofreniei. Glioamele maligne si metastazele au procentul cel mai mare de tulburari psihice. Simptomatologia tulburarilor frontale se constitue progresiv, debutul find dominat de tulburarile psihice. Sindromul de HIC. Semnele de HIC domina tabioul clinic in perioada de stare intalnindu-se la 2/3 din cazuri. Manifestarile difera in functie de localizarea tumorii in lobu! frontal: localizarea tumorii in polul frontal va genera tardiv fenomene de HIC. Tumorile lobului parietal Localizarea parietalé a tumorilor cerebrale se intdineste preponderent intre decada a IV si VI de viata afectand preponderent aduiltii de sex masculin. Tabloul clinic jn faza de debut crizele focale reprezinta adeseori primul simptom. Dezvoltarea tumorii contureaza in perioada de stare caracteristici specifice loului parietal Sindromul tumoral de lob parietal contureaza diferite variante clinice in functie de localizarea si extinderea tumorii, Tumorile parietale dezvoltate strict in lobul parietal se caracterizeaz& prin marea frecventé a tulburdrilor de sensibilitate: parestezii si hipoestezii superficiale si profunde. Crizele epileptice sunt focare de tip senzitiv sau motor. Tulburarile motorii constau in pareze frecvent grave $i semne piramidale constante. Sindromul de HIC este prezent in perioada de stare. Semnele clinice cele mai frecvente pentru diagnosticul neurologic al tumorilor parietale sunt: inatentia tactila gi vizual’, apraxia constructiva, tulburdrile somato- gnozice si agnozia spatial Tumorile lobului temporal Simptomatologia difera in functie de localizare si directia de extindere a tumorii, precum si de natura sa histologic. Asociarea simptomelor si evolutia acestora este tributar in principiu caracterului benign sau malign al tumorii. Tabioul clinic Semnele cllinice se datoreazd sindromului de HIC si sindromului neurologic de localizare temporal a. Sindromui de HIC Simptomatologia apare de obicei mai tarziu decat in alte localizari. Semnul cel mai caracteristic ii constitue modificdrile fundului de ochi de la edem papilar, pana la atrofie optica secundara. b. Sindramul tumoral de lob temporal Acest sindrom neurologic de localizare asociaza urmatoarele tulburar 1, Tulburarile motorii sunt freevente gi sunt importante in determinarea lateralitati leziunii, Clinic se constata pareza faciala si a extremitatilor. Reprezentarea corticalé a fefei este in vecinatatea direct @ polului temporal. Deficitul motor al membrelor este consecinta interesarii tractului cortico-spinal in capsula interna. O pareza faciala singular sau care progreseazé la membrul superior este rezultatul suferintei corticale. Debutul unui deficit motor ja membrul inferior denoté o leziune in capsuta interna. 2. Tulburari auditive pot aparea ca tulburari subiective sub forma acufenelor 3. Tulburari vestibulare se constaté sub forma acceselor paroxistice de verti, latero-deviatii si retropulsiuni 4, Tulburdiri olfactive gi gustative: apar paroxistice in cadrul crizelor uncinate 5, Tulburari vizuale ce constau in modificari de camp vizual, halucinatii vizuale, ambliopii pasagere sau permanente. 6, Tulburari psihice - au o mare frecventa. Ele pot fi: modificari ale caracterului, Modificari ale starii de constienta, tulburari ale afectivitatii, activitati gi intelectutui Specifice localizarii temporale a tumorii sunt sc&derea activitatii si vitezei gandiri, labilitatea afectiva, tulburari de memorie si scaderea capacitatii auditiv-verbale de Invtare si modificarea caracterului in sensul instalarii unei iritabilitati cu reactii colerice. Tumorile lobului occipital Tabloul clinic Este localizarea cea mai putin frecventa. Tulburdrile vizuale apar in faza de debut si constau in tulburari de camp vizual si halucinatii vizuale elementare sau complexe. Sindromu| tumoral de lob occipital Simptomele focale reunesc tulburéri vizuale, tulburari motorii, tulburari de echilibru si crize epileptice: + tulburdtile vizuale constau in modificarile de camp vizual si halucinatii vizuale elementare (scotoame luminoase sau flash tranzitorii) sau complexe (obiecte tuminoase) * tulburari motor apar prin afectarea nervului oculomotor extern si nervului trigemen * lulburarile de echilibru sunt nesistematizate si constau in tendinta de deviere sau latero si retropulsie. Sindromul de HIC — in forma completa este rar Intalnit. Consecinta hipertensiunii intracraniene este in principal diminuarea globala si lent a functillor psihice Diagnosticul clinic al tumorilor occipitale este dificil din cauza lipsei semnelor de focar propriu-zise. Bolnavul cu tumor cerebral de lob occipital spre deosebire de cel cu afectiune vascular este rareori constient de deficitul vizual. Deoarece tumora se dezvolté lent hemianopsia se instaleaza treptat iar celelalte semmne pot fi mascate de alterarea psihied a pacientului Semiologia tumorilor infratentoriale Spatiul intracranian subtentorial contine doua entitati anatomice cu rasunet clinic: fosa cerebrala posterioara si unghiul pontocerebelos. Exista doud grupe de leziuni: a) extraaxiale; b) intraaxiale Leziunile neurochirurgicale extraaxiale |. Unghiul pontocerebelos In unghiul pontocerebelos se pot dezvolta urmatoarele procese expansive: ~ neurinomul acustic ~ 80% - 90% - meningiomul — 5 — 10% - tumori ectodermale: a) tumora epidermoida-colesteatomul; b) tumora dermoid - metastaze - alte neurinoame - chist arahnoidian - anevrism ectazie de artera bazilara - extensii tumorale: gliom de trunchi cerebral sau cerebel: adenom pituitar; craniofaringiom; chordom sau tumori ale bazei craniului; tumiori de ventricul 1V (ependimom, meduloblastom); papilom de plex choroid — ventricul IV — foramen Luschka; tumori glomus jugular; tumori piramidare ale osului temporal (sarcom, carcinom) Semiologia unghiului pontocerebelos Tabloul clinic este alcdtuit din urmatoarele simptome: Simptome otologice: * Auditive: hipoacuzie unilaterala care poate fi progresiva in 95% din cazuri, cu instalare brutala in 2%, cu evolutie fluctuanta 2%. Audiometria evidentieaz’ surditate de perceptie. in 20% din cazuri pacientii prezinta acufene. « Vestibulare: instabilitate sau tulburar de echilibru (65%), mers ebrios, cadere lateral. Semne pozitive: Romberg, Unterberger, Babinski-Weil. Alte semne vestibulare sunt verti (20%), nistagmus (25%) + Auriculare: senzatie de plenitudine auriculara, dureri otice, dureri retro mastoidiene. Simptome neurologice care reflect suferinfa nervilor cranieni, a cerebelului gi a trunchiului cerebral ‘Semne de afectare a nervilor cranieni. + N. Trigemen: amorteala hemifetei 30%; nevralgie: reflex corneean diminuat sau abolit 30%; hipoestezia cutanata; + N. Facial: 10%parez’, hemispasm, hipoestezia conductului auditiv extern, abolirea refiexului nazo-iacrimal, + N.IX, X, Xl: tulburari de fonatie si/sau deglutitie, sincope, atrofia muschiului trapez si/sau sternocleidomastoidian Atfectarea cerebelului: in 10% din cazuri apare un sindrom kinetic. Semne de afectare a trunchiului cerebral: sindrom piramidal, voce bulbara, mers cu pasi mici Simptome de HIC: sunt freovente si cu consecinte grave: blocarea LCS in unghiul pontocerebelos, bascularea trunchiului cerebral, cefalee, voma, deficit intellectual, edem papilar. Il Foramen magnum Foramen magnum reprezint& granita dintre continutul cranian si coloana vertebrala. Procesele expansive de la acest nivel vor genera simptome mixte Procesele expansive de foramen magnum pot fi ‘+ tumorele: meningiom, cordom, neurinom, tumora epidermoida, condrom, condro-sarcom, metastaze. ‘+ netumorale: anevrism de artera vertebrala, fractura odontoidei, chist sinovial al ligamentului atlanto-occipital Semen clinice * tuburdrile sensitive sunt caracterizate prin: dureri cranio-cervicale, tulburari de sensibilitate distala « tulburati motori: pareza spastica rotatorie, Semen neurologice + pateza spastica a extremitatilor * atrofia musculaturii mainii * afectarea tracturilor piramidale cu disparitia reflexelor cutanate abdominale ‘+ sindrom cerebelos (in tumori gigante) « nistagmus. Leziuni neurochirurgicale intraaxiale Procesele expansive dezvoltate intra-axial pot fi unice sau multiple. |. _Leziuni unice: metastaza, hemangioblastomul 7 - 12%, astracitomul pilocitic, gliomul de trunchi, abcesul, hemangiomul cavemnos, hemoragia, infarctul. Nl. Leziuni multiple: metastaze, hemangioblastomatoza (boala’ Von Hippel- Lindau), abcese, hemagioame cavernoase. Semiologia tumorilor de trunchi cerebral Tumorile de trunchi cerebral sunt tumori specifice copilului, la adult reprezentand doar 3-5% din tumorile cerebrale, Evolutia este latenta luni de zile. Semne de debut: dureri nucale, parestezii ale extremitatilor, afectarea izolaté a unui nerv cranian (cel mai frecvent nervul VI), tulburari de mers, tulburari de Clasificarea Organizatiei Mondiale a Sanatatii grupeaza tumorile gliale in trei categorii: + glioame benigne (gradul | sill) + glioame anapiazice (gradul Ill) + glioblastoame (gradul IV) Glioame maligne Intre aparitia primului simptom si diagnostic este in jur de trei luni. Simptomele la debutul boli sunt: cefalea, epilepsia, tulburarile de comportament gi deficitul senzitivo- motor controlateral. Explorari complementare: examenul CT-scan cerebral evidentiaz’ © leziune hipodensa cu prizd de contrast adesea neregulats, Frecvent leziunea este inconjurata de edem. Fixarea substantei de contrast este direct proportional cu gradul de neovascularizatie. Examenul RMN este superior, permitand definirea limitelor tumorii. Examinarea in T1 arat& un hiposemnal iar in T2, hipersemnal cu priza periferic’ de gadolinium. Tratamentul este multimodal si include: + tratamentul chirurgical este de prima intentie, cand contam postoperator pe o calitate satisfacatoare a vietii si o supravietuire de cet putin trei luni, se va tenta 0 rezectie radical. In cazul tulburarilor neurologice grave ce nu se vor ameliora postoperator sau la batrani, se va efectua o biopsie in scop diagnostic. + radioterapia — majoritatea protocoalelor recomanda administrarea unei doze de 60 Gray fractionata pe durata a sase saptéméni. * chimioterapia — cei mai eficienti agenti chimiterapeutici sunt nitrozoureele. Glioamele benigne Intervalul ce separa aparitia primului simptom de momentul diagnosticului pozitiv este mult mai mare decat in cazul glioamelor maligne, fiind in general de peste doi ani Primul simptom este in majoritatea cazurilor, 0 criz’ epileptic. Prognosticul leziunii depinde de precocitatea diagnosticului, de varsta pacientului, de durata evolutie! pana la diagnosticarea leziunii si de prezénta sau absenta unui deficit neurologic preoperator. Explorari complementare: examenut CT-scan cerebral evidentiazé o imagine hipodens care nu fixeaza contrastul, cu exceptia astrocitomului pilocitic care fixeaza substanta de contrast in mod regulat. © zon& cu priz& de contrast in mijlocul unei hipodensitati este suspecta de malignitate. Examenul RMN arata emisia unui semnal hipointens in T1 si hiperintens in T2. Tratamentul depinde de starea pacientului, localizarea si intinderea leziunii varsta si deficitul neurologic. Extirparea radicala a tumorii este idealul si confer’ sansa unui rezultat pozitiv cu efect pe termen lung. Supravietuirea medie este de aproximativ 10 comportament, semne piramidale sau cerebeloase. Evolutie in tumorite benigne este de 6-24 luni, in cele maligne sub 3 luni In perioada de stare sunt prezente urmatoarele semne neurologice: afectare de nervi cranieni, sindrom cerebelos, sindrom piramidal, semne de HIC (tardiv) Semiologia tumorilre cerebeloase la adult 1. Hipertensiunea intracraniana: cefalee, great, voma, edem papilar, torticolis, atitudine de ceremonie, crize tonice, criza cu rigiditate in hiperextensie a trunchiului si membrelor, tulburari vegetative, micriaza bilaterala. 2. Sindroame cerebeloase © sindromul median (vermian): tulburari de echilibru (instabilitate instabilitate la impingere, mers ebrios, bazé larga de sustinere) * sindromul lateral (emisferic): tulburari de coordonare si tonus muscular (dismetrie, asinergie, hipatonie, tremor intentional, dizartrie — voce exploziva sacadata) + nistagmusul-nu exista tumora de fosa posterioara fara nistagmus. ortostatism, Tumorile primitive/primare intracraniene ‘Tumorile primitive supratentoriale 4. Tumorile gliale Glioamele reprezinta aproximativ 50% din toate tumorile adultului $i 90 dintre glioame sunt de origine astrocitaré. Formele maligne (astrocitoame anaplazice si glioblastoame) reprezinta peste 50%. Astrocitoamele benigne formeaz 20-30% din glioame. Celelalte tumori gliale sunt reprezentate de oligodendroglioame (5-10%) Localizarea topografica — astrocitoamele predomind in regiunea frontala, in timp ce glioblastoamele sunt intalnite mai frecvent in regiunea temporala si zona de jonctiune fronto-temporo-parietala. Varsta medie de manifestare a astrocitoamelor benigne si a oligodendroglioamelor se situeaz& in jur de 40 de ani. Astrocitoamele anaplazice si glioblastoamele se descopera intre 45 si 65 de ani Clasificarea histopatotogica: Gradul {— este cel mai benign si fi corespunde histologic astrocitomul pilocitic; Gradul Il ~ corespunde tumorilor benigne din care fac parte: astrocitomul_fibrilar, protopiasmatic, si gemistocitic, care este mai agresiv: Gradul Ill - este reprezentat de astrocitomul anaplazic; Gradul IV - corespunde glioblastomului. cinci ani, Pacientii cu factori de prognostic favorabil pot avea o durata de supravietuire de peste 15 ani, Numai astrcitomu! pilocitic are un prognostic bun, cu conditia realizar unei exereze complete. u xX Anevrisme gi malformatii vasculare cerebrale Anevrismele cerebrale Definitie ‘Anevrismele cerebrale sunt deformari ale peretelui arterial insotite de modificarea structurala a acestuia Etiologie Peretele unei artere intracraniene este format din 4 straturi: adventicea, tunica medie, tunica elastic interna si intima. Spre deosebire de vasele extracraniene, cele cerebrale nu au tunica elastica externa. Tesutul elastic este mult mai redus cantitativ in medie, tesutul muscular este de asemenea redus, iar adventicea este mult mai subtire, In timp ce limitanta elastica interna este mult mai proeminenta. Factorii care predispun la formarea anevrismetor sunt stresul hemaodinamic si prezenta vaselor in spatiul subarahnoidian unde tesutul de sustinere este foarte redus. Ele se dezvolt& de obicei in puncte maxime de stres vascular, adic& la nivelul curburilor vaselor gi in unghiurile de ramificatie. Clasificare Anevrismele se clasifica in functie de mai matte criterit: - tipul histologic al leziunil peretelui arterial - freeventé - localizare, ete. Cele mai comune sunt cele saculare de origine degenerativa sau malformativa ¢i reprezinté 97% din totalu’ (eziunilor. Cele rare pot fi saculare sau fuziforme gi au mai multe etiologii - prin ins&mantare infectioas’ in peretele arterial bacteriene, micotice tuberculoase, sifltice, etc - anevrismele disecante sunt considerate a fi asociate cu disectia arteriala spontana - anevrismele posttraumatice - anevrisme Cu origine hemodinamic’ asocitate malformatillor vasculare cerebrale - ahevrisme asociate unor colagenoze - _anevrisme grefate pe megadolicoartere. Anevrismele se clasifica gi tn functie de marime ~ anevrisme mici cu dimensiunt intre 15-20mm - anevrisme mari cu dimensiuni intre 20-30 mm = anevrisme gigante cu dimensiuni peste 30 mm. Cele mari si gigante se asocisz@ cu prezenta de trombi intra-anevrismali si a diferitelor grade de remanieri ateromatoase sau proliferative ale peretelui anevrismal Epidemiologie, frecvent: Incidenta anevrismelor este dificil de estimat, studiile efectuate pe cazuri autopsiate releva o frecventa intre 0,2 gi 7.9%. Prevalenta este aproximativ 5%. Simptomatologia principala la descoperirea bolii este ruptura anevrismala iar rata de anevrisme rupte fata de cele nerupte este de 5:3 pana la 5:6, Exista in medie 2 purtatori de anevrisme la 10.000 de locuitori cu virste medi intre 40-60 de ari, iar tn copilarie incidenta este numai de 2%. Se remarca o discreta pervalenta a sexului feminin, majoritatea pacientilor suferind de hipertensiune arterial pre-existenta rupturii, In proportie de 35-45% din cazuri Peste 70% dintre anevrisme au marime mica sub 10 mm. Cele rupte sunt de asemenea de marime mica, sub 10 mm. Anevrismele gigante si mari sunt rare. 92% dintre anevrisme sunt localizate in porfiunea anterioar’ a poligonului Willis gi numat 8% gpartin sistemului vertebro-bazilar, Nu exist o predilectie pentru dezvoltarea pe Greapta sau pe sténga, $i un procent de 15-20% dintre pacienti, au anevrisme multiple. Simptomatotogie Modalitatea principala de debut este prin ruptura anevrismala insotita de hemoragia subarahnoidiana, hemoragii intraventriculare sau intracerebrale si/sau revarsaté sanguine in spatille subdurale. Starea clinic& a pacientului depinde de cantitatea de sAnge extravazat si localizarea acumularilor sanguine Ruptura majora a unui anevrism este insolité de un tablou clinic brutal care cuprinde: - cefalee brutala, - piertlerea constientei pana la starea comatoasa, - mai rar crize comiiale, urmate sau nu, de aparitia dificitelor neurclogice. Tabloul ciinic este dominat de sindromul meningean insotit de semne de hipertensiune intracraniana (cefalee, redoarea cefel, greata si varsaturi) Anevrisinele pot s& se prezinte clinic si prin ruptur' minore aparute inainte de o ruptura major’, printr-o serie de semne clinice sugestive: - pareze de nervi cranieni - crize de cefalee unilaterale, pierdere tranzitorie a vederi, - nevralgii faciale, - erize comitiale Stresul de orice fel, modificarea posturii si efortul fizic accentueaza simptomele si reprezint& de cele mai muite ori cauze favorizante ale rupturi Aprecierea gravitati' cazului se face in baza unor scale de prognostic, cea mai utllizata find Soaia Federatiei Mondiale a Neurochirurgilor (WFNS) care combing scorul de profunzime al corel pe baza scalei Glasgow cu prezenta deficitilui motor. incadrarea in gradele 4 si 5 conform acestei scale este asociata cu risc major de complicatii si deces, [ Grandul WENS Sconul Glasgow Deficit motor/focal major 0 (anevrism intact) (15 Absent 1 15 Absent 2 1344 _ Absent - 3 - 13-14 Prezent _ 4 7-42 Prezent sau absent 5 36 ___|Prezent sau absent aanestic Confirmarea rupturii anevrismului_ se face prin examinare computer tomografica (CT) cerebral. Imaginile CT araté prezenta s2ngelui tn cistemele arahnoidiene sau in parenchimul cerebral in aproximativ 95% din cazur, iar la 45% se poate determina artera pe care se afia anevrismut rupt, In situatille in care examinarea CT este neconcludenta pentru sangerare se practicd punctie lombara in scop diagnostic. Aceasta releva lichid cerebrospinal hemoragic, sau, dupa caz xantocrom, In functie de vechimea sangeraril, dar, prezint& si ise de rezultat fals pozitiv. Punctia lombara nu se efectueaza la pacientii comatosi cu deficite neurologice majore sau cu tuiburari de coagulare cunoscute, intrucat poate provoca sindroame de herniere cerebralai gi deces. Confirmarea prezentei si localizarii anevrismului se face prin angiografie digitata cu substractie .4 vase", care presupune injectarea cu substanta de contrast iodata a arterelor carotide gi vertebrale pe rand, prin cateterism selectiv. Tehnica este invaziva si presupune existenta unui serviciu dedicat si ctl experienta in efectuarea investigatiei gi interpretarea datelor. Angiografia este cea mai relevant investigatie: ea precizeazd morfolagia si modul de implantare a anevrismului pe vasul purtator gi raportul cu atterele invecinate Examenul RMN gi Angio-RMN sunt recomandate in urmatoarele situatit: oa test screening pentru anevrismele nerupte la persoanele cu risc, sau, in situatia anevrismelor trombozate si a celor gigante. Examinarea angiografica prin RMN nu atinge performantele diagnostice si topografice cu relevant chirurgicala, fat& de angiografia clasica ,4 vase’, care este consideraté standardul de aur pentru diagnostic. Examenul Doppier transcranian este metoda cea mai recomandata pentru urmarirea syolutiei pacientului, masurand viteza circulaliei sdngelui prin vasele cerebrale si putand aprecia dezvoltarea si progresia spasmului arterial. Accelerarea vitezei de circulatie pledeazd pentru instalarea sau agravarea vasospasmului, corelandu-se cu agravarea neurologicé si/sau cu dezvoltarea fenomenelor ischemice. Forme clinice In functie de marime, forma cea mai comuna este reprezentata de anevrismele mici, rupte. Cele mai numeroase sunt situate in ordinea frecventei pe urmatoarele artere’ ~ complexul arterial cerebral anterior, - artera cerebrala medie, - _artera comunicanta posterioara, - _arterele sistemului vertebrobazilar Anevrismele gigante reprezinta numai 5% din totalul anevrismeior, sunt saculare, au colete iargi si se manifesta in principal prin efectefe pseudotumorale datorate compresiunii structurilor cerebrale adiacente. Au rise scdzut de ruptura si prezinta frecvent tromboze si calcificari, constituind 0 sursa de embolii cerebrale. in functie de Jocalizare, simptomatologia neurologic’ a anevrismelor nerupte poate fi foarte variata: anevrismele carotido-cavernoase, situate in portiunea intracraniana a arterei carotide interne ce traverseazé sinusul cavernos, reprezinté sub 20% din cazuri, Se manifesta cu dedrficite de nervi oculomotori si iritatie de nerv trigemen (Ill, IV, VI). - anevrismele localizate pe artera oftalmicd sau pe artera comunicanté anterioaré pot prezenta pentru sindrom optochiasmatic sau suferinta hipofizara. - anevrismele situate in sistemul vertebrobazilar not prezenta semne clinice de compresiune cronic& pe trunchiul cerebral, sindrom pseudobulbar, hipersomnie pana la coma. Ruptura anevrismelor din sistemul vertebrobazilar este consideratd deosebit de grava datorité suferintei acute a trunchiulul cerebral si riscului major de afectare a functior vitale (tulburari respiratori, edem pulmonar neurogen, com precoce si profunda, tulburari de ritm cardiac, hidrocefalie acuta). - anevrismele cu agregare familialé sunt prezente in contextui une patologii genetice si sunt raportate in cursul unor afectiuni autozomal dominante sau recesive. - anevrismele traumatice sunt in relatie directa cu plagi penetrante sau traumatisme craniene inchise. Sunt situate in teritorii arteriale distale in relatie cu locul impactelor iar la nivelul bazei craniului intereseaza artera carotida interna In segmentele pietros, caverns sau: supraciinoidian. Se manifest la distant de traumatism prin hemoragii cerebrale, epistaxis repetat, paralizii de nervi cranieni, fracturi craniene progresive sau cefalee marcata in crize. = anevrismele micotice sunt cel mai frecvent intdlnite la pacientii cu endocardie bacteriene sau septicemii provocate de diferiti germeni, ta pacienti imunodeprimati, cu sindroame de imunodeficienté dobandita sau secundara. Evolutia s| complicatiile hemoragiei subarahnoidiene anevrismale Evolutia anevrismului rupt poate fi deosebit de grava. Odata produsa prima ruptur, care la un numar de 30% din cazuri este fatala, pacientul prezinta un risc crescut de resdngerare care se mentine maxim in primele 6 ore si in prima saptmana; a doua sangerare adaug’ o morbiditate si mortalitate suplimentara la IncA 18-20% dintre cazur. Resangerarea se poale produce la fel de brutal ca si prima Prezenta hemoragiei subarahnoidiene dupa ruptura anevrismala conduce la o serie de complicatii precoce sau tardive, cauzate de suferinta vaselor sau a tesutului cerebral, Hicrocefalia se poate dezvoita atat precoce, cat si tardiv. Hidrocefalia acuta este produs& de prezenta masivé a sAngelui in spatiile subarahnoidiene care blocheaza circulatia si resorblia lichidului cerebrospinal, Apare la 3-6 ore de la debut, la circa 15% din pacienti, este insotita de deteriorarea neurologic cu alterarea starii de constienté. Se confirma imagistic printr-un nou examen CT si poate fi tratata printt-o interventie chirurgicala de urgenté-drenajul ventricular extern sau peritoneal, care are scopul de a deriva circuitul LCS, scazand presiunea intracraniana Hidrocefalia tardiva beneficiaza de drenaj ventriculo-peritoneal cu evolutie favorabila si ameiiorare reala a pacientului, Vasospasmul arterial este cea mai redutabilé complicatie a rupturi anevrismale. Se manifesta prin ingustarea anatomica a caiibrului vaselor cerebrale in vecinatatea anevrismului, sau ia distant, find cauzata in cea mai mare parte de produsii de degradare ai sangelui din spatille subarahnoidiene, asociata cu modificdirte structurale vasculare si cu agresiunea imunologica declansaté de reactia inflamatorie periarteriala. Se instaleaza intre ziua a 5-a si a 12-a de la ruptura gi are consecinte dramatice. Se reduce drastic lumenul arterial, endoteliul devine discontinuu, se pierde vasomotricitatea normala, scade debitul sanguin cerebral regional si apare hipercoagulabilitatea. Toate acestea conduc la ischemie cerebrala acuta sau tardiva si afecteaza de cele mai multe ori ireversibil parenchimul cerebral dependent de teritoriul arterial afectat. Rupturile anevrismale insotite de hemoragit $i hematoame intracerebrale sau intraventriculare sunt deosebit de grave, deoarece in afara cauzei care le-a produs, au efect de masa asupra tesutulu! cerebral din jur, pun in pericol viata pacientului si, ca urmare beneficieaza de interventii chirurgicale de urgentA in scop vital si decompresiv. Tratament Tratamentul anevrismelor este chirurgical si medical. Optiunea terapeutica se face in functie de mai multe criteri - starea neurologica a pacientului - anatomia anevrismutui + abilitatea neurochirurgului - prezenta altor metode alternative - evaluarea rationala a raportului risc-beneficiu in conditile aprecierii istoriei naturale a boli, Tratamentul medical este pre si postoperator gi cuprinde masuri si mijloace menite s& sustina functiile vitale ale pacientului, s4 combaté vasospasmul si hipertensiunea arterial severa, sa corecteze tarele biologice preexistente sau cele cauzate de hemoragie, s& previna complicatiile generale cauzate de suferinta complexa a tesutului cerebral. Tratamentul chirurgical curativ este reprezentat de cliparea transversala a coletului anevrismului si exoluderea acestuia din circulatie. Este singura modaiitate radicala care inlatura riscul hemoragiei. Presupune o tehnicd néurochirurgicala laborioasa. Tehnicile endovasculare, paleative, presupun ocluzia sacului anevrismal cu diferite materiale (spirale metalice, baloane detagabile, etc...) si sunt efectuate pe cale endoluminal sub cantrol angiografic radiologic. Aceste procedee sunt rezervate unor anevrisme mici cu colete inguste, anevrismelor care nu au putut fi clipate prin chirurgie deschisa, sau pacientilor cu varste inaintate sau stare neurologicd foarte grav’. MALFORMATILE VASCULARE CEREBRALE Definitie Malformatiile vasculare cerebrale sunt leziuni congenitale _netumorale rezultate din dezvoltarea anormala a retelei primitive vasculare, caracterizate de artere gi vene displazice care nu au capilare intermediare si nu inglobeaza tesutul neural. Clasificare Malformatille vasoulare (MV) se impart in urmatoarele tipur = maiformatii arteriovenoase (MAV) - angioame venoase = angioame cavernoase + teleangiectazii capilare - fistule arteriovenoase (maiformatia de vena Galen, MAY durale, fistule carotido-cavernoase), O categorie aparte 0 reprezinté boala Sturge-Weber care este 0 malformatie vascutara situata in leptomeninge, cu flux lent, nevizualizabil prin angiagrafie, insotits de calcificarea substantei cenusii cerebrale, glioz& si degenerare a substantei albe. Boaia este epileptogend, cauzeaza retard psihic gi intelectual si are sanctiune chirurgical precoce in copilarie. Malformatiile vasculare se clasificd dupa fluxul sanguin in MV cu flux rapid si presiune crescuta gi cu flux lent si presiune scazut, Pot avea evolutie progresiva de la flux lent in copilarie la flux rapid odat& cu inaintarea in varsta, fapt care creste implicit si iscul de hemoragie Malformatile vasculare se mai clasificd in functie de localizare: piale, subcorticale, paraventriculare, combinate. etc. Frecventa MAV sunt afectiuni rare reprezentnd aproximativ 0,14% din totalul leziunilor newrochirurgicale cerebrale, find de exemplu, de 10 ori mai rare ca anevrismele. Simptomatologie Cea mai frecventé modalitate de debut este hemoragia cerebrala, 50% dintre MAV fiind descoperite la prima rupturé. MAV mici sangereaza mai frecvent decat cele man si au presiune si flux sanguin crescut Crizele comitiale sunt frecvent asociate leziunilor mari, si cu cat varsta de diagnostic este mai mic cu afat riscul de a dezvolta epilepsie este mai mare. Dupa ruptura unei MAV cregte de asemenea si riscul epileptogen. Pot produce de asemenea zgomote perceptibile !a auscultatia carotidelor, sau semne de presiune intracraniana crescuté Forme ciinice Angioamele venoase sunt reprezentate de conglomerate de vene cu perete modificat care dreneaza printr-un trunchi comun in sistemul venos profund sau superficial al creieruiul. Angiografic apar sub forma unui “cap de meduzé", au presiune si flux scazute, sangereaza rar si se opereazA numai daca crizele eplleptice pe care le produc devin intratabile. Angioamele cavernoase sunt considerate hematoame vasculare, sunt leziuni bine circumscrise, benigne care contin vase mici cu perete modificat, C4 nedemonstrabile angiografic. Au flux sanguin scazut, nu au surse arteriale gi nu contin in interiorul lor tesut cerebral. Se opereaza atunci cand provoaca simptome neurologice. Teleangiectaziile capilare sunt incadrate alaturi de caveroame jn leziuni -vasculare oculte angiogratic, cel mai adesea sunt descoperite incidental la necropsii jar semnificatia lor clinic este putin cunoscuta, O parte din teleangiectazii sunt in relatie directa cu diferite boli congenitale sau de sistem Fistulele durale sunt gasite exolusiv in relatie cu dura mater si sunt alimentate de ramuri din arterele carotide sau vertebrale inainte de patrunderea lor in dura, Se gasesc de obicei In apropierea sinusuriior durale, Beneficiazé de tratament neurochirurgical sau endovascular. Fistulele carotido-cavernoase sunt comunicari anormale intre artera carotida interna gi sinusul cavernos, spontane sau traumatice gi creaz& un tablou clinic impresionant cu exoftalmie si chemosis, dureri oculare si pierderea progresiva a vederii pana la amauroz’ Malformatia de vena Galen este o dilatare congenitala anormala a sistemului de drenaj verios profund al encefalului care devine compresiva pe apeductul Sylvius si provoaca precoce in copilarie hidrocefaiie si impiedicarea fluxului sanguin venos cu stazi retrograd’. Leziunea are indicatie de embolizare sau de excizie neurochirurgicala, Prognosticul este nefavorabil Diagnostic Examinarea angiografica, este investigatia cea mai relevant, ea precizand structura maiformatiei, arterele nutritive, venele de drenaj precum gi fluxul sanguin Examenul RMN gi angio-RMN evidentiaza foarte bine elementele constitutive ale nidusului, precum si relatille si impactul MAV asupra tesutului cerebral invecinat Toate aceste investigati' paraciinice completeaza aldturi de datele clinice bilantul complet care conduce la evaluarea cazului si planificarea procedurii de tratament Tratament Tratamentul MAV este neurochirurgical, radiochirurgical si endovascular. Scopul interventiei neurochirurgicale este de a elimina riscul de hemoragie prin ablarea malformatiei Tratamentul chirurgical de urgent se adreseaz MAV rupte care au produs colectii sanguine intracerebrale amenintétoare de viata, care necesita decompresiune rapid Embolizarea endovasculara este o procedura de finete care consta in ocluzia endoluminal a vaselor anormale cu diferite materiale (spirale metalice, polimeri acrilici, etc...), cu scopul de a elimina riscul de ruptura si de a micsora dimensiunile malformatiei, de aga maniera ca ea sA poata deveni accesibila altor metode de tratament Radiochirurgia const in iradierea focalizata a leziunilor prin concentrarea nor surse multiple de radiatii gamma care produc in timp inflamatie, urmata de ocluzie $i tromboza malformatiei (gamma-knife). Se adreseaza leziunilor cu nidus sub 3 cm, iar rezultatele arata ocluzia totala de 80-95% dintre cazuri la un interval de circa 1-3 ani, timp in care pacientul nu este protejat contra hemoragiei, Traumatismul cranio-cerebral este 0 conditie patologica ce se instaleaza datorita actiunii unei forte mecanice asupra extremitifii cefalice gi care prin intermediul unor mecanisme diverse (statice, dinamice cu contact / acceleratie-deceleratie, etc.) produce una din urmatoarele situatii: emodificarea stirii de constiinta/constienté (obnubilare, stupor, coma), eamnezie (tulburari de memorie retrograde, anterograde, pentru evenimentul traumatic in sine), *fracturi ale calvariei, stulburari neurologice (modificari ale funcfiilor motorii, senzitive sau ale reflexelor, tulburari de vorbire sau crize epileptice), emodificari psihologice (dezorientare, agitatie, confuzie, tulbuati ale cognitiei, comportamentului sau personalitatii), eJeziuni intracraniene (contuzii, dilacerari, hemoragie subarahnoidiana, hematoame sub/epidurale, intracerebrale, etc). Mecanismele de producere a traumatismelor cranio-cerebrale Efectele traumatice intracraniene reprezinté un fenomen complex, in determinismul cdruia participa in principal doua categorii de factori: *fizici: de natura mecanica, constau in tipul si amploarea impactului precum si in modul de absorbtie gi de transfer al energiei cinetice traumatice ebiologici: reprezint’ modul in care structurile intracraniene reactioneazi la energia transmisa de impact. Exist doua categorii de mecanisme fizice prin care se produc traumatismele cranio-cerebrale: emecanisme directe emecanisme indirecte. Mecanismele fizice directe -se produc prin impact direct asupra scalpului $i @ oaselor craniene. in cadrul mecanismelor directe actioneaz urmatoarele fenomene: ede acceleratie ede deceleratie ede compresie bilateral Fenomenu! de acceleratie Fenomenul de acceleratie este modalitatea in care un corp in migcare (agent contondent) loveste capul surprins in stare de repaus. in acest caz leziunile maxime, atat craniene cat si cerebrale, se aflé la punctul de impact. in conditii clinice, fenomenul de acceleratie survine cel mai frecvent in cazuri de agresiune, in unele traumatisme sportive(in special box), mai rar in accidente de mune sau prin lovire accidental a capului de cdtre un obiect cizut de la inaltime. Dupa cum vectorul fortei traumatice este axial satt neaxial, fenomenul de acceleratie poate fi liniar sau rotator. Practic, in conditii clinice, aceste doua tipuri de acceleratie sunt combinate, cu predominanta unuia sau altuia dintre ele. Acceleratia rotatorie are nu numai un efect lezional cerebral, ci si in trunchiul cerebral, precum si in mAduva cervicala, centrul rotatiei capatui fiind tn jurul nivelului vertebrei C1. Fenomenul de deceleratie Fenomenul de deceleratie sau de franare, este unul dintre cele mai freevente, consta in oprirea brusc’ a capului aflat in migcare prin lovirea acestuia de un plan dur, care poate fi imobil (fix) sau relative imobil (in miscare mai lent decat cea a capului, dar in aceeasi directie) in conditii clinice, fenomenul prin deceleratie se realizeaz& in special prin cadere, mai ales in accidente de circulatie sau accidente de munca, gi mai rar prin neatentie (lovirea capului de un obstacol in timpul mersului sau fugind). Leziunile sunt atat la punctul de impact cu planul dur, edt si fa polul diametral opus, prin contralovitura, ca efect al unei miscari de “dute-vino” in interiorul cutiei craniene in mod frecvent, mai ales in accidentele de circulatie. fenomenul de deceleratie este asociat cu © componenta de acceleratie, adic& planul dur de care se loveste capul in migcare este el insugi in migcare, dar in sens opus celui al capului, “cnomenul de compresiune bilateral Compresiunea bilateral si simultana a capului, ca mecanism unic, se realizeazi practic in situatii rare (aplicarea de forceps in timpul travaliului sau prin surprinderea capului intre dou’ planuri dure aflate in miscare). De regula situatiile uzwale sunt cele in care capul este pozitionat la un plan dur gi fix, de o parte, in timp ce un obiect in migcare il loveste de partea opusa. wv M zice indirect canismele. in mecanismele fizice indirect, producerea de perturbari sau leziuni ale structuriJor intracraniene este posibili fara s& existe un impact cranian, acestea grupandu-se in doua categorii: ‘* mecanisme _fizice indirecte cu _impact_extracranian: induc perturbari sau leziuni ale structurilor intracraniene prin caderea de la inaltime si contactul cu solul in pozitia pe plante, in genunchi sau pe ischioane * mecanisme fizice_indirecte_firi_impact cranian: mecanismul de tip “Whiplash”, un mecanism complex si multiplu, in care pe lang structurile intracraniene sunt implicate gi structuri vertebromedulare cervicale. Mecanismul consti in brusca acceleratie sau deceleratie a capului si corpului, Pra nici un fel de impact, viteza de migcare a capului in momentul critic fiind mult mai mare decat cea a corpului, din aceasta rezulténd 0 bruscd flexie sau extensie a coloanei vertebrale cervicale. Aceasta imprima capului brusca acceleratie sau: deceleratie, in care, viteza de migcare a craniului find diferita de cea a creierului, se produc leziuni cerebrale prin contactul bruse al masei cerebrale cu reliefumrile endocraniene. in afara acestor doud mecanisme trebuie mentionate si altele: - p&trunderea unor corpi straini endocranian, ceea ce determina caracterul lezional si potential septic al acestor traumatisme; - suflul produs de explozii care poate provoca sufuziuni hemoragice difuze la nivelul intregului encefal prin hipertensiune venoasi brutal, secundard cresterii presiunii in alveolele pulmonare, Factorii biologici Actitinea factorilor fizici si fenomenele induse de acestia au un rispuns biologic variat si complex, Se produe raspunsuri cerebrale de ordin: functional (comotia cerebral) - lezional (contuzia si dilacerarea) - mixt (edemul cerebral) - vasculare (vasospasm si_vasodilatatie posttraumatica) = lichidiene (celulare si biochimive) - extracerebrale, de ordin: metabolic - hormonal - biochimic Un efect traumatic intracranian nu trebuie considerat ca fiind limitat la structurile intracraniene, ci ca avand din punct de vedere fiziopatologic gi largi implicafii extracraniene. Fracturile craniene Fracturile craniene sunt efecte focale primare posttraumatice. Ele se pot clasifica in functie de + integritatea tegumentelor supraiacente focarului de fractura; + localizarea anatomica a focarului de fractura; © tipul fracturi In tunctie de integritatea tegumentelor supraiacente focarului de fractura se disting doua tipuri de fracturi: + fracturi inchise - tegumentele supraiacente sunt normale, + fracturi deschise — cnd scalpu! supraiacent prezinta o plaga. Localizarea anatomica a focarului de fractura diferentiaza’ * fracturi de calotd oraniana ( sau de bolta, de convexitate sau mai precis: temporal dreapta, parietala stanga, étc.); * fracturi de baza de craniu Jn funotie de tipul fractu istingem fracturi liniare’ fracturi diastatice * fracturi dehiscente; fracturi denivelate; * fracturi cominutive. Fractura liniara: este caracterizata de unicitatea treiectului care intereseazé ambele lable osoase ale calvariei (spre deosebire de fisura care intereseazd numai una dintre tableie osoase). Fracturile liniare unice pot fi rectilinii sau angulare Fractura diastatica: apare la nivelul suturilor craniene determinand separarea (disjunctia sau dezangrenarea) acestora. Este descrisa la orice varsta flind ins mult mai frecvent& la copii. Termenul este sinonim cu dehiscenta de sutura craniana. Fractura dehiscent’: este caracterizatd prin existenta intre marginile osoase ale fracturii a unui spativ de mai multi milimetri sau de peste un centimetru, Subiacent acestor fracturi pot exista dilacerari duro-cerebrale. O fracturé dehiscent poate exista ca fractura unica sau asociata cu alte fracturi liniare nedehiscente. Fractura denivelaté: este caracterizata prin deplasarea uneia dintre marginile fracturii (sau a unei eschile) pe o distanta, egal cel putin, cu grosimea calotei la nivelul focarului de fractura. Fracturile denivelate pot fi extruzive sau intruzive * In fractura denivelaté extruziva fragmentele osoase sunt proiectate deasupra planului calotei craniene; * in fractura denivelata intruziva fragmentele osoase sunt deplasate sub planul calotei craniene. Fractura denivelata intruziva este frecvent denumita fractura infundata. ‘Cand sunt deplasate mai multe fragmente, fractura este denivelata extruziva intruziva multieschiloasa, Cand fragmentul deplasat este unic fractura este denivelata extruziva intruziva simpla Fractura cominutiva: de caloté craniana este diagnosticata cand doud sau mai multe traiecte liniare se intersecteazd. Aceste fracturi liniare iradiaza de obicei de la nivelul focului de actiune al agentului traumatic. Fracturile de baz de craniu: sunt de cele mai multe ori fracturi liniare ale calotei care se extind (iradiaza) la nivelul unuia din cele cinci oase care formeaza baza craniului portiunea orbitala a osului frontal; Jama ciuruita a etmoidutui, osul sfenoid; portiunile scuamoasa $i pietroasé a osului temporal osul occipital. In unele situatii procesul traumatic poate produce pe lAnga fractura gi dilacerarea durei mater si arahnoidei supraiacente realizind in acest fel 0 comunicare a spatiului subarahnoidian cu mediul exterior. Clinic, acest tip de mecanism genereaza aparitia fistulelor de lichid cefalorahidian (LCR) si posibilitatea contaminarii LCR-ului de catre mediul septic at sinusurilor paranazale, celulelor mastoidiene sau a structurilor anatomice ale urechii medii, cu aparitia meningitei posttraumatice * fracturile portiunii orbitale a osului frontal, a sfenoidului, dar mai frecvent a lamei ciuruite a etmoiduiui pot genera fistule de LCR nazale (rinolicvoree) * fractura peretelui posterior al sinusului frontal cu dilacerarea duro-arahnoidiana subiacenta poate produce rinolicvoree * cand o fracturé de stancd temporalé este acompaniaté de dilacerare duro- arahnoidiana supraiacenta si perforarea membranei timpanice ipsilaterale apare fistula de LCR otica (otoliovoree). «in unele situatii de fracturi ale stancii temporale, LCR-ul poate patrunde la nivelul urechii medii si s4 se exteriorizeze. dacé membrana timpanica este normala, prin trompa lui Eustachio (care se deschide [a nivelul nazofaringelui) bucal (orolicvoree) sau nazal. + liniile de fractura pot interesa foraminele anatomice ale bazei craniului la nivelul carora sunt traiecte nervoase gi vase de sAnge (fracturile transversale de sténca temporal produc pareza perifericd de nerv facial si pareza vestibulo-cohleara) + anosmie prin traumatizarea nervului olfactiv uni sau bilateral + scéderea acuitatii vizuale unilateral, prin traumatizarea nervului optic respectiv de © fractura a canalului optic, aflat la nivelul bazei aripii mici a osului sfenoitd. Anevrismul cerebral Introducere Anevrismul cerebral este 0 afectiune cerebrovasculara in care prin slabiclunea peretelut arterial apar dilatatii anormale ale acestuia. Stratul arters\ care se afla in contact direct cu sangele se numeste intima. El este acoperit de celule endoteliale, Deasupra lui se afla tunica medie, Aceasta tunica este formata din fibre musculare netede si tesut elastic. Cel mai extern strat se numeste adventice si este format clin tesut conjunctiv. Anevrismele cerebrale sunt descrise in functie de forma: saculare sau fuziforme. Cele saculare sunt rotunde, iar cele fuziforme sunt mai dilatate si mai largi. Anevrismele se mal Clasifica in doua grupe aditionale: anevrisme adevarate si false. Un anevrism adevarat cuprinde toate cele 3 straturi ale vasului: intima, media si adventicea. Cauza acestore poate fi congenitala, In urma unor infectil (anevrisme micotice), sau din cauza modificariior vasculare din hipertensiunes arteriaia, Un anevrism fais sau pseudoanevrism se caracterizeaza numai prin hernierea tunicii intime. Este cauzat de traumatisme sau de disectia arteriala Localizarea cea mai frecventa a anevrismelor este pe arterele de la baza creierului, cunoscute sub numele de poligonul Willis. Sunt mai frecvente lo aduiti decat la copii, dar pot apare la orice varsta Simptome Anevrismele mici si nerupte nu dau simptome. Pe masura ce crese in dimensiuni riscul de cupere creste. Cand un anevrism s-a rupt, pacientul sufera una dintre cele mai severe forme de cefalee, insotita de greata, varsaturi, si/sau plerderea constientel, Cateodata se remarca afectarea vederii Js un Ochi si modificarea diametrului pupilei. Ruptura anevrismului este de obicel brutala, fara semne prevestitoare, Acest eveniment devine amenintator ge viata pentru pacient, si necesita tratament adecvat, Sangele rezultat prin ruptura vasuiul acopera creierul (hemoragie subarahnoidiana) sau produce hematoame intracerebrale. Simptomele unui anevrism cerebral rupt sunt gradate folosind scala de severitate 2 hemoragie! subarahnoidiene. Diagnostic Diagnosticul anevrismelor se face prin metode imagistice. Examenul computer tomografic cerebral este prima Investigatie care se face si care areta severitatea hemoragiei subarahnoidiene. Apoi se sfectueaza oangiografie cerebrala care pune un diagnostic de precizie al anevrismului &% al localizarii sale, Se mai folosesc in scop diagnostic angiografia prin rezonanta magnetica nucleara. Sau angio-CT. Punctia iombara se face atunci cand exemenul tomografic nu este concludent pentru o hemoragie subarahnoidiana, dar pacientul are simptome, iar lichidu! extras poate fi rosu sau galben intens (xantocrom). ‘Tratament Pacientul cu anevrism rupt reprezinta 0 urgenta care se interneaza de obicei in sectia de reanimare. Poate fi necesara ventilatia asistata si aplicarea diferitelor metode de resuscitare. Poate apare hidrocefalia (exces de tichid in creier) din cauza biocarii fluxului lichidulul cerebrospinal, si pacientul poate necesita de ugenta drenajul extern al lichidului prin ventriculostomie. (tub de dren inserat in ventricului cerebral pentru drenarea excesulté de lichid cerebrospinal). Interventia neurochirurgicala asupra anevrismului se face dé obicei in primele 3 zile, pentru a evita riscul de rerupere al anevrismului Exista si procedee endovasculare de embolizare a anevrismului, dar care qu sunt inca accesibile in regim de urgenta Pacientii cu hemoragie subarahnoidiana au in primele doua saptamani de evolutie un rise foarte mare de a dezvolta vasospasm, de aceea necesita 0 supraveghere atenta a functillor neurologice. Vasospasmul conduce la simptome care mimeaza atacul vascular (stroke), prin vasoconstrictia arterelor afectate si iritatia datorata sangelui revarsat prin ruptura anevrismului. Vasospasmul beneficiaza de tratament medicamentos si de angioplastie. Pacientii trebuie sa stea obliaatoriu la pat, primesc medicatie impotriva spasmulut vascular, pentru asigurarea hipervolemiel sia unel moderate hipertensiuni, astfe! incat fluxul de sange 52 poata compensa arterele spastice, Prognostic Prognosticul pacientului cu anevrism cerebral rupt depinde de: marimea st_localizarea anevrismului, varsta, starea generala de sanatate, starea neurologica dupa ruptura. O treime din pacienti decedeaza la prima sangerare, Altii recupereaza foarte putin sau deloc din deficitul eurologlc instalat cu ocazia rupturil. Majoritatee pacientilor raman cu un grad de deficit neurologic si necesita recuperare indelungata, terapie fizica, ocupationala, de reeducare a vorbiri Uneori pacientii dezvolta complicatii dupa hemoragie, ca hidrocefalia, necesitand drenaj ventriculoperitoneal, Evolutia poate fi indelungata, necesitand tuburi gastrice de hranire, sau traheostomle, Abcese cerebrale Abcesul cerebral este cauzat de bacterli, ciuperci (fungi) sau paraziti. Infectille din alte organe cum ar fi: pneumonia, abcesele dentare, endocardita, se pot respandi pe cate sanquina si se pot localiza in creier, ducand la formarea'de abcese unice sau multiple. Infectille fetel sau ale sinusurilor aerice ale craniulul se propaga direct catre creier. Cateodata abcesele cerebrale pot apare dupa craniotomii pentru tumori cerebrale, Pacienti cu imunodepresie au riscul cel mai mare de a dezvolta abcese. Pacientil cu HIV/SIDA au predilectie pentru a dezvolta abcese cu toxoplasma sau cu alte organisme neobisnuite. Simptome: Pacientii se plang de dureri de cap, stari subfebrile persistente, ceafa rigida, greats si varsaturi. Cateodata pot prezenta crize epileptice sau tulburart de comportament, Cand problemele neurologice sunt mal grave ca paralizii, amortell permanente, tulburari de vorbire, inseamna ca abcesul este localizat in aril critice ale creierulul. Daca abcesul este secundar unel alte infectii (ce exemplu pneumonie), simptomie acelei infectii preced dezvoltarea abcesului. Diagnostic: Se pune pe baza istoriculul, a examenului fizic al pacientulul si a Investigatilor imagistice: Computer tomograf si rezonanta magnetica (RMN) cu contrast, aceasta find investigatia de electie, Analiza lichidului cefalorahidian nu este utila in dignosticul abcesutui cerebral. Tratament : Pacientii sunt de obicei spitalizati si tratati pentru Infectie. Abcesul cerebral unie, in functie de marime, poate fi operat deschis sau aspirat stereotaxic printr-un mic orificiu in craniu. Abcesele multiple pot fi punctionate stereotaxic. Materialul biologic recoltat (puroiui) este analizat pentru depistarea microorganismulut care a produs boala. Odata identificat germenul, pacientul va urma pe termen lung tratament antibiotic intravenos pentru sterilizarea infectiei AO Hirocefalia Istoric Termenul de hidrocefalie provine din cuvintele grecesti: "hydro", care inseamna apa si “cephalus’, care inseamna encefal. Dupa cum reiese si din denumire, hidrocefalia este o stare patologica, a carei caracteristica principata este acumularea excesiva de lichid la nivelul encefalului. Anatomia spatiilor lichidiene jn profunzimea encefaiului si a maduvei spinarii se afl lichidul cefalorahidian (LCS), care ocupa cavitatile, numite ventriculi cerebrali si canalul spinal La nivelul encefalului exist patru ventriculi: doi ventricull laterali sau teleencefalici ventriculul trei sau diencefalic si ventriculul patru sau rombencefalic. Acesti ventriculi comunica intre ei, cu canalul spinal si cu spatiui subarahnoidian, care inconjoara sisternul nervos central Ventriculti laterali Ventriculil laterali sunt doua cavitati pereche, situate in substanta alba a emisferelor cerebrale. Au o forma asemanatoare cu cea a unei potcoave cu pinten, avand deschiderea orientat tn jos si inainte $i pintenul orientat inapoi. Fiecarui ventricul | se descriu: 0 parte centrala (pars centralis), Sau trigonul ventricular al lui Schwalbe si trei pretungiri numite coarne — comul frontal sau anterior, cornul occipital sau posterior si cornul temporal (sfenoidal) sau inferior. Ventriculil laterali sunt separati prin septul pellucid, dar comuniea cu ventriculul I printr-o serie de orifici’ mai inguste, denumite foramen interventricular Monro. Ventriculi laterali teprezint& portiunea cea mai voluminoasé a spatillor lichidiene \Volumul lor reprezint 40-90% din totalul volumului ventricular. Datorité prezentei in portiunea centralé (peretele redial) si in cormul temporal (peretele superior) a plexurilor coroide, ventriculii laterali reprezinté principalul sediu al secretiei lichidului cerebrospinal (cs) Ventricuful i Ventriculul lil cerebral, situat pe linia median&, interhemisferic, este o fanta inalta, ofientata sagital, care separa formatiunile enatomice ale diencefalului. Comunic& anterior prin orficite interventriculare Monro, care masoar& 4-5 mm lungime gi 3-4 mm in diametru, cu ventriculii laterali gi posterior cu apeductul lui Syivius, Apeductul Sylvius, care realizeaza legatura dintre ventriculul Il! si ventrioulul IV. lung de circa 2 mm si cu un diametru de circa 1,5 mm, reprezint& una din zonele *sensibile” ale sistemului ventricular Ventricuftsl IV Ventriculul IV este 0 cavitate romboida, situata intre fetele dorsale ale bulbului si punti, ventral i cerebel, dorsal. Acoperit de ependim se continua caudal cu canalul medular. Ventriculul IV comunic rostral cu apeductul cerebral Syivius Acest ventricul prezinta 0 mare important pentru circulatia lichidului cefalorahidian. La nivelul ventrioulului IV se realizeazé iegatura dintre sectorul endoneural si sectorul ‘subarahnoidian al spafillor lichidiene, prin intermediu! a trei foramene: + Foramenu! Magendie, perforat in acoperisul ventriculului 1V. Situat pe linia mediand realizeaz 0 comunicare larga intre ventriculul IV si cisterna magna, fiind principala cale de comunicare dintre sistemul ventricular si spatiul subarahnoidian. * Foramenele Luschka, situate la capatul distal al recesurilor lateraie ale ventriculul |V, realizeaz o legaturé intre ventriculul IV $i cisterna pontomedularis. Foramenele Luschka sunt ocupate partial de prelungirile plexurilor coroide, care astfel patrund in spatiul ‘subarahnoidian. Ventriculului IV cu 0 lungime de 36-38 mm, i se descriu doi pereti, patru margini si patru unghiuri Spatiul subarahnoidian Spatiul subarahnoidian plin cu lichid cerebrospinal, este cuprins intre cele doua membrane ale leptomeningelui — pia mater si arahnoida. El rezulta ca o consecintaé a dispunerii diferite a celor doua foite. Arahnoida, 0 membrana subtire avasculerd, usmeaza suprafata durei mater, iar pia mater este alipité de suprafata exterioard a formatiunilor anatomice care intr& 1n alcatuirea sistemului nervos central, patrunzand in toate fisurile (cu exceptia unora din santurile emisferelor cerebrale) Plexurile egroide Plexurile coroide sunt nigte formatiuni anatomice rezultate din coalescenta piel mater cu ependimui, la nivelul zonelor in care panzele coroidiene vin tn contact cu laminele tectorii ale ventriculilor Hi si tV. Ele sunt dispuse in trei zone: + inpars centralis si pars temporalis a ventriculilor laterali + Tn ventticulul Ill paramedian bilateral; cele doua cordoane subtiri sagitale sunt reunite pe linia mediana atat rostral cat si caudal. «Tn -ventriculul IV plexurile coraide rombencefalice. Macroscopic, plexuriie coroide se prezinté sub forma unor cordoane subtiri de culoare rosiatica, cu Suprafata aparent granuloasa, care proemina In ventricul Vascularizatia igi gaseste originea in arterele coroidiene: anterioara si posterioara. Aceste vase asigur un debit sanguin apreciat la circa 3 mi/min/gram de tesut, de dou ori mai mare decat cel al rinichiului Unitatea morfofunctionala a plexului coroid este vilul coroidian. Functiile plexuriior coroide sunt + Formarea lichidului cerebrospinal printr-un proces mixt, secretie activa si difuziune capilara pasiva * Anumite substante pot fi transportate activ, de plexurile coroide, din lichidul cerebrospinal in snge, Impotriva unui gradient de coricentralie, Asocierea celor doug procese (secrete i absorbtie) determina de fapt compozitia lichidului cerebrospinal. Villi arahnoidieni sunt nigte evaginari digitiforme ale arahnoidei, care se deschid, dupa ce traverseaza dura mater in lacunele sanguine ale diploiei, In general sunt dispugi In sisteme de tuburi paralele, juxtapuse $i interconectate, Invizibili la nou-nascutl gi la copii, dimensiunile or cresc progresiv, depagind limita decelarii optice discrete, catre varsta de 7-10 ani Aceste formatiuni, vizibile pe masura inaintarii in varsté se hialinizeaz’, se fibrozeaza i se impregneaz4 cu saruri insolubile de calcu find denumite granulatiile arahnoidiene Pacchioni Acesti corpusculi, avand un incontestabil rol in drenajul lichidului cerebrospinal catre sistemul venos, sunt dispusi in numar mare de ambele parti ale sinuslului longitudinal superior, pe care Tl invadeaz’, Ceva mai rar, apar in vecinatatea sinusurilor laterale, caverns, pietros superior $i in Zona de confluenta a sinusurilor. Fiziologia lichidului cerebrospinat (LCS) Generalitati Lichidul cerebrospinal este un fluid clar ca ,apa de stanca”, cu o densitate specifica de 4,004-1,007 g/cm’, localizat in interiorut ventriculilor cerebrali, spatiului subarahnoidian si ja nivel ranidian. LCS face parte din spatiul extracelutar Lichidul cerebrospinal apare in luna a 3-a a vietii intrauterine, ca urmare a activitatii plexurilor coroide, formate in decursul saptaménii a opta Fiziologia lichidului cerebrospinal este determinaté de balanta dintre formarea si absorbtia sa, astfel incat volumul net schimbat sa fie zero. Perturbarea acestui echilibru (in sensul cresterii sécretiei sau scAderii absorbtiei sau combin&rii celor dou mecanisme) duce la 0 crestere a volumului LCS ¢i implicit determina o crestere a presiunii intracraniene. Formarea si compozitia lichidulul cerebrospinal In clipa de fata este stabilit cu certitudine o& rata medie a formariilichidului cerebrospinal este de 21 ml/or4 pana la 22 ml/ora sau aproximativ 500-550 mi intr-o zi. Volumul total al LCS este de aproximativ 150 de mi, cu 75 de m! in cisterne, 50 ml in spatiul subarahnoidin si 25 ml in ventriculi. Deci cantitatea de LCS este inlocuita de 3-4 ori pe zi. Ritmul de formare la lichidului cerebrospinal este dependent de varsta si de gradul de dezvoltare al creierului. Lichidul cerebrospinal este secretat printr-un proces activ, dependent de o serie de mecanisme enzimatice, de plexurile coroide (50-60%), de lichidul interstitial al sistemului nervos central si direct din peretii ventriculari de tesutul nervos, Plexurile coroide sunt locurile principale de formare a LCS-ului Absorbtia lichidului cerebrospinal Absorbtia LCS se face prin intermediul vililor arahnoidieni, printr-un proces biomecanic, pasiv, dependent de diferenta de presiune hidrostatica gi coloidosmotica dintre LCS si sangele venos (gradient de presiune), si de asemenea de integritatea vililor arahnoidieni. Vili arannoidieni functioneaza ca valve intr-un singur sens, directionand LCS-ul din spatiul subarahnoidian tn sinusurile venoase durale, deoarece, de obicei presiunea hidrostatica a LCS-ului depageste presiunea venoasa Astfel lichidul cerebrospinal se formeaza din sangele arterial si se reintoarce In sangele venos. Circulatia fefidului cerebrospinal Harvey Cushing a dat 0 denumire adecvata lichidului cerebrospinal, ca find ,a Illa circulate", comparabila cu cea a sangelui si a limfei. Traseul acesteia este bine cunoscut. Din locul principal de formaré a LCS, adica din ventricull laterali, se scurge in jos prin ventricutul Ill, apeductul lui Sylvius, ventriculul IV gi orificiile Magendie si Luschka, catre spatille subetahnoidiene perimedulare si in sus pe langa trunchiul cerebral, cdtre cisternele bazale si ambientale si in final cdtre suprafata laterald si superioara a emisferelor cerebrale, unde este absorbit, in cea mai mare masuré la nivelul sinusului sagital superior. Functia fichidului cerebrospinal Functia de baz@ a lichidului cerebrospinal pare s@ fie una de natura mecanica: indepiineste rolul unei mantale de apa la nivelul maduvei spinairli $i a creierulul, protejéndutle de lovituri eventuaie Ia nivelul coloanei vertebrale gi a craniului $i de schimbarile drastice ale presiunii venoase. De asemenea. ji ofera creierulul proprietatea de ,plutire’. Functiile lichidului cerebrospinal pot fi sistematizate astfel: 1. LCS ofera sistemului nervos central suport gi protectie mecanicé impotriva migcarilor bruste si a traumatismeior. 2. LCS asigura suport nutritiv si energetic atat neuronilor cat st celulelor gliate 3. LCS suplineste absenta sistemului limfatic prin rezorbtia produsgilor reziduali ai metabolismului neuronal. 4. Spatiul extraceiular cerebral comunicand liber cu LCS-ul permite realizarea unei compoziti ionice stabile pentru celulele SNC. 5, Prezenta principillor biologice active (hormoni, neuro-transmitatori) sugereaza rolul de sistem de transport 6. Analiza compozitiei LCS furnizeaz4 informatii in scop diagnostic despre starea normala si patologica a SNC. 7. LCS datorita abordabilitatii relativ ugoare, prin punctie, ofera gi o cale anestezica si in scop terapeutic. Definitie Hidrocefalia este definita ca 0 acumulare anormalé a lichidului cerebrospinal (LCS) endocranian si in spatiile anatomice special constituite, datorité unei tulburari de circulatie, rezorbtie sau hiperproductie a acestuia, avand ca urmare instalarea Unei simptomatologii mai mult sau mai putin specifice Incidenta acestei afectiuni in populatia generala este de 1-1,5%, iar pentru hidrocefalife congenitale este de 0,2-3,5/ 1000 nasteri Clasificarea hidrocefatiei Dupé criteriul functional, hidrocefatia se clasificd in doua tipuri: - obstructiva ~ _comunicanta Hidrocefalia obstructiva defineste orice afectiune care restrictioneaza fluxul in sau din sistemul ventricular. Deci un blocaj situat oriunde de-a iungu! odilor ventriculare (orificiul interventricular Monro, apeductul Sylvius, crificiile Magendie din ventriculut IV), produce hidrocefalie obstructiva cu largirea ventriculilor situati proximal de obstructie. Orice intrerupere a fluxului lichidian dupa iesirea LCS din sistemui ventricular, este numita hidrocefalie comunicanta. Ea survine in cazul obstructiel cisternelor, de-a lungul spatiului subarahnoidian sau la nivelul vilozitatilor arahnoidiene. Vechea clasificare care imparte hidrocefalile in congenitaie si dobandite fgi mentine si astazi valabilltatea, In prezent hidrocefalia congenitalé se poate diagnostica in mod curent prin ecografia intrauterina a fatului. Presiunéa intracraniana este determinata de volumul tesutului cerebral, volumul LCS, volumutui de sénge circulant ca si de volumul celorialte tesuturi intracraniene. O crestere a volumului oricareia dintre componente conduce initial la scaderea compensatorie @ volumului celorlalte, iar in final produce cresterea constant& a presiunil intracraniene Continutul cutiei craniene poate fi impartit in trei compartimente: = parenchimul cerebral ~ arborele vascular + sectorul lichidian. Sistemul vascular este singurul sector deschis spre exterior prin intermediul arterelor carotide, arterelor vertebrale gi venelor jugulare, Ei poate fi comprimat si in consecinta isi poate varia rapid volumul. Parenchimul cerebral isi poate gi el modifica volumul, dar in termen mai lung, fie prin multiplicare celulara in timpul dezvoltarii creierului, fie prin distructie celulara, indiferent de mecanismul care o produce, Sistemul lichidian se compune din LCS gi lichidul extracelular. Aceste doua componente sunt in interdependenta de o parte si de alta a peretelui ependimar si a spatillor perivasculare. Existé situatii in care volumul fichidului cregte anormal, cum este cazul atrofilor cerebrale gi porencefalillor focale; In aceste cazuri LCS umple in mod pasiv golul produs de distrugerea parenchimului cerebral. Aceste situatii nu sunt consecinta unei tulburari a dinamicii LCS $i nu contureaza entitti patologice care fac parte din hidrocefalie. Fiziopatologie Hidrocefalia este rezultatui a trei mecanisme: - hiperproductia de LCS - instalarea unei rezistente in calea curgerli LCS - _aparitia unui deficit de resorblie al LCS prin cresterea presiunii venoase. Consecintaacestor mecanisme este cresterea presiunii LCS in vederea mentineri echilibrului intre debitul de secretie si debitul de resorbtie. Dilatatia ventricuiard nu este rezultatul inegalitatii inte secretie si resorbtie, ci este secundar& cresterii presiunii hidrostatice a LCS, Mecanismele ce determina dilatarea sistemului ventricular tn amonte de obstacolul aflat in calea circulatiei LCS sunt numeroase $i ele intervin in diferite momente de evolutie a boli Dilatatia ventricular este rezultatul unei compresiuni a sectorului vascular sau a unei modific’si a repartitiei LCS gi a lichidului extracetular in interiorul craniulul Tntr-un interval mai lung, sub efectul compresiunii, parenchimul cerebral sufera distructii cerebrale si concura la dilatatia ventriculilor. La copil, exercitarea unei presiuni anormate asupra suturilor craniului inca neosificate, determina secundar o crestere a volumului cranian Etiopatogenie Hidrocefalia copilulu’ prezinta doua cauze principale: - prenatale -_ postnatale Caurzele prenatale sunt responsabile de hidrocefalia congenital’, dar si de cea aparuté postnatal sau manifestaté numai tardiv in adolescenta. Etiologia este de obicei malformativa, infectioasa sau vasculard, si uneori idiopatica. Cauzele malformative: - stenoza apeductului Syivius = malformatia Chiari tip | si Il - matiormatia Dandy-Walker - agenezia orificilor Monro Cauzele infectioase cele mai comune sunt: = meningitele purulente = meningita TBC ~ parazitozele. Cauzele vasculare determina hidrocefalia in urma’ ~ hemoragillor subarahnoidiene sau - intraventriculare de diferite cauze. Cauzele postnatale ale dezvoltari: hidrocefaliei sunt cele mai frecvent intdlnite. Acestea sunt reprezentate de - procese expansive tumorale care la copii sunt cauza a peste 20% din hidrocefali Boala poate fi secundara evolutie! urmatoarelor tipuri de tumori * chistul coloid © papilomul de plex coroid * ~meduloblastomul + ependimomul * tumonie de regiune selara cu extensie supraselara + chistele arahnoidiene ~ procesele netumorale sunt reprezentate de: * malformati vasculare ‘= anevrisme de vena Galen, Hidrocefalia adultului are 0 etiologie foarte variata, congenital sau dobandité. Cauzele cele mai frecvente sunt: - hemoragiile meningiene = meningitele - traumatismele craniene - _interventiile neurochirurgicale cu deschiderea sistemului ventricular - tumori intracraniene (chiste coloide, craniofaringioame, adenoame hipofizare. chiste epidermoide, tumori de regiune pineala, tumori ale fosei cerebrale posterioare, tumori ale meningelui dezvoltate pe incizura tentoriului) = tumori intrarahidiene Alte cauze rare fa adult sunt: stenoza netumorala 2 apeductulul Sylvius - malformatii Dandy-Walker si Chiari - sarcoidoza - Maladia Paget (care creaza compresiunl venoase de origine osoasa), etc. Tabloul clinic difera in functie de varsta pacientului La copilul mic apare macrocefalie, iritabilitate, bombarea fontanelor, accentuarea desenului vascular al scalpului, pareze de abducens, sindrom Parinaud, tuiburari de ritm respirator si crize de apnee, dehiscenta suturilor craniene. Copilul mare gi adultul dezvolt’ - sindraame de hipertensiune intracraniana evolutiva - pareze de abducens - tulburari psihice = tulburari oftalmologice categorie aparte de hidrocefalie a adultului este hidrocefalia cronica cu presiune normal. Ea se caracterizeazé printr-o triad de semne, descrisd de Hakim si Adams in 1965 care cuprinde + tulburari de mers (ataxie) - tulburairi psiho-intelectuale - tulburairi sfincteriene (gatism), Explorari paraclinice Aparitia $i rspandirea tomografiei computerizate gi a imagisticil prin rezonanta magnetica nuclear au revolutionat diagnosticul si urmarirea postoperatorie a hidrocefalillor Examenul CT cerebral constitue prima etapa de diagnostic. In afara de faptul ca evidentiaza © posibila cauza a hidrocefaliel, permite aprecierea dilatatiel ventriculare si aspectul celorlalte spatii subarahnoidiene. Examenul RMN completeaz’ examenul CT permitand descrierea cu precizie a eventualei leziuni obstructive. Examenu tipic este evidentierea stenozei de apeduct Sylvius care nu se poate evalua prin CT. Pe langa aspectele morfologice foarte detaliate, examenul RMN permite exploararea dinamica a fluxului LCS. Tratamentu! hidrocefalie’ Tratamentul hidrocefaliei este chirurgical $i se impune cand se asocieaz’ simptomele gi semnele de cregtere a presiunii intracraniene, cu dilatarea sistemului ventricular (evidentiata radiologic). Tratamentul chirurgical const in drenaje extracraniene, prin care se realizeazd 6 un by-pass al obstructiei, printr-un sistem tubular in corp, care face legatura intre sistemul ventricular $i un compartiment in care lichidul cerebrospinal este absorbit sau excretat. In prezent sunt folosite de rutina dou’ metode: ventriculo-peritoneostomia si ventriculo- atriostomia. Tratamentul neurochirurgical are drept scop + Indepartarea cauzelor hidrocefaliei (cAnd este posibil) © oprirea evolutiei hidrocefaliei + asigurarea unui prognostic functional favorabil Contraindicatille relative ale tratamentului neurochirurgical sunt: * albuminorahia peste 1g'%oo; 0 albuminorahie crescuté peste aceasta valoare poate duce la blocarea valvei; + sladii prea avansate de hidrocefaiie, cand mantia cerebral are gtosimea sub tom; «stare generald alterata; + hidrocefalia stabild, fara simptomatologie manifesta. Singura contraindicatie absoluté a tratamentului neurochirurgical sunt bolile infectioase (Septicemia, meningoencefalita, piodermita), Un sistem clasic de suntare este format din patru componente: un cateler ventricular, un rezervor, o valva gi un cateter distal. Toate aceste componente sunt de dimensiuni diferite, pentru a putea fi adaptate varste’ si taliei pacientulul © foarte important parte a sunturilor o reprezint& interpozarea in sistem a unei valve unidirectionale, care se deschide doar cand presiunea intraventricular atinge un anumit nivel, pentru a se evita drenaju! continuu al lichidului cerebrospinal, ce ar putea duce la 0 presiune intracraniana prea joasa, sau chiar la sindrom de colaps ventricular. Valvele utiizate in prezent sunt valve cu presiune de deschidere prestabilité ((oasa, medie gi inalté), valve cu deschidere modulara si valve programabile cu rezistent’ variabile. Derivatille intratecale ale LCS constau in ventriculostomie practicat endoscopic in planseul ventriculului til, urmarindu-se restabilirea unei comunicatii intre sistemul lichidian intraventricular si cel subarahnoidian Tratamentu! medical vizeaza stoparea evolutiel hidrocefaliei, reducdnd productia de LCS prin administrarea inhibitoriior de anhidraz& carbonica (acetazolamida) si a diureticelor (furosemid), sau urmarind cresterea resorbtlei prin administrarea de izosorbid-dinitrat. Indicatile tratamentului medical sunt: infectile gunturilor care impun ablarea lor, urmatindu- se controlu! hidrocefaliei pand la urmatoarea interventie de derivatie; de asemenea tratamentul medical este util si in tratamentul simptomatic al hidrocefaliel secundare hemoragiilor subarahnoidiene: pentru a aména interventia chirurgicala pentru un! moment optim. Tratamentul aplicat la timp In cazul unei hidrocefalii acute cu sindrom de hipertensiine intracraniana este intotdeauna incununat de succes, fcdnd binenteles abstractie de cauza care @ provocat boala. Prognosticul tratamentului hidrocefalillor este direct legat de frecventa si gravitatea eventualelor complicatii ale suntului si anume - complicatii mecanice (obstructii ale tubulaturli, detagarea gi migrarea tubulaturii, etc.) - complicatii infectioase - complicatii cauzate de drenajul excesiv at LCS (hematoame subdurale)

You might also like