NOVOROENAKA UTICA

Poviena koncentracija bilirubina jedno je od najeih potencijalno patogenih stanja u

novoroenadi. Potrebno je tono odrediti o kojoj se utici radi te prema tome provesti terapijske
postupke koji se sastoje u fototerapiji najee, a prema potrebi i u eksangvitotransfuziji zbog
mogue neurotoksinosti bilirubina.
FIZIOLOGIJA BILIRUBINA
Bilirubin nastaje u organizmu iz hemoglobina cirkulirajuih eritrocita (80%), a oko 20% nastaje
iz drugih hem proteina te slobodnog hema u jetri i od unitenih eritrocitnih prekursora u kotanoj
sri ili ubrzo nakon njihovog otputanja u cirkulaciju tzv. neuinkovita eritropoeza. Razgradnja
hema do bilirubina zahtjeva prisutnost kisika i reducirajui oblik NADPH. Katalizator te reakcije
je hemoksigenaza te se pokualo lijeiti uticu davanjem inhibitora hem oksigenaze (mezo i
protoporfirini), ali zbog rizika farmakoterapije kod ute djece te posljedinim rizikom od
neurotoksinosti odustalo se od terapijske primjene.
U organizmu nalazimo tri oblika bilirubina: nekonjugirani, monokonjugirani i dikonjugirani.
Nekonjugirani (vezani ili indirektni) bilirubin se u krvi veinom prenosi vezan za albumine
plazme. Dinamika ravnotea postoji izmeu slobodnog i vezanog bilirubina, a ovisi o brojnim
faktorima. Koncentracija slobodnog bilirubina odreuje toksian uinak bilirubina na stanice
mozga. Nekonjugirani bilirubin topiv je u lipidima, a nije topiv u vodi u fiziolokom pH, a
transportira se vezan za albumine plazme i procesom olakane difuzije uz nosa ligandin kroz
citoplazmu hepatocita. Unutar hepatocita bilirubin se konjugira s glukuronskom kiselinom, a kao
katalizator koristi se enzim uridin difosfoglukuronil transferaza. Fenobarbital poveava
koncentraciju ligandina u hepatocitima.
Konjugirani - direktni bilirubin je vodotopiv, ali ne moe difuzijom ui u hepatocit. Vei dio
takvog bilirubina bude izluen iz organizma, a manji dio hidroliziran s glukuronil transferazom u
nekonjugirani bilirubin koji se resorbira iz crijeva natrag u portalni optok i jetru tzv.
enterohepatina cirkulacija bilirubina koja je kod novoroenadi znatno vea nego li kod
odraslih.

FIZIOLOKA UTICA
utica postaje vidljiva pri koncentraciji bilirubina od 120 umol/l (7 mg/dl). Pojam fizioloke
utice vezan je za porast bilirubina kod donesenog novoroeneta u prvim danima ivota uz pad
bilirubina na normalne vrijednosti do kraja prvog tjedna ivota. Novoroenad hranjena
majinim mlijekom imaju neto viu koncentraciju bilirubina zbog poveane koncentracije 3 ,
20 - pregnandiola, te pojaano aktivne - glukuronidaze, ali njihova biokemijska djelovanja za
sada nisu poznata. Kako je takva utica benigna ne preporua se prekidanje dojenja.
Uzroci fizioloke utice su viestruki. Poveani volumen eritrocita kao i njihov krai ivotni
vijek svakako su jedni od vanih uzroka fizioloke utice kao i nii albumini u plazmi
novoroeneta potrebni za transport bilirubina. Postojanje duktusa venosusa nakon roenja te
"zaobilaenje" jetre uz nemogunost konjugacije bilirubina doprinosi razvoju fizioloke utice.
Odmah iza njih slijedi nezrelost enzima UDP - glukuronil transferaze kao i velika
enterohepatina cirkulacija bilirubina te manje koncentracije razina ligandina i kao posljedica
smanjeno vezanje bilirubina za jetrene stanice.
PATOLOKE UTICE
Uzroci patoloke utice u novoroeneta mogu se podijeliti na one koje poveavaju produkciju
bilirubina i na one koje smanjuju njegovo izluivanje. Kod pojedinih bolesti mogu oba uzroka
biti udruena. Rana utica je ona koja se javlja u prvim satima ivota, produena je ona koja traje
due od tjedan dana, te teka koja je jaeg intenziteta od fizioloke utice.
Tablica 1.
Kriteriji za odbacivanje dijagnoze fizioloke utice.
Table 1
Criteria that rule out the diagnosis of physiologic jaundice.
Kliniki prisutna utica u prva 24 sata ivota
Prirast ukupnog bilirubina vie od 85 umol/l/danu
Koncentracija ukupnog bilirubina kod doneenog 221umol/l i 257umol/l kod nedoneenog
Koncentracija direktnog bilirubina 26-34 umol/l

Kliniko postojanje utice due od 1 tjedna doneenog ili due od 2 tjedna kod
nedoneenog

From Avery GB (Ed): Neonatology 1995. Lippincot Company Philadelphia, p. 104.

Toksinost bilirubina, encefalopatija, kernikterus

Poviena koncentracija bilirubina je toksina za sve stanice u organizmu, a najvie za stanice
sredinjeg ivanog sustava zbog prodora slobodnog bilirubina kroz hematoencefalnu barijeru.
Jo 1875. godine uoen je patoloki nalaz obojenosti bilirubinom bazalnih ganglija uz neuronsku
degeneraciju i nekrozu to je nazvano kernikterus. Klinika slika novoroeneta koje ima
kernikterus oituje se u vidu pospanosti, hipotonije, plaem, a kasnije slijedi nemir, hipertonus,
opistotonus te konvulzije. Bolest moe biti fatalna ili ostaju posljedice trajnog oteenja u smislu
cerebralne paralize atetotskog tipa, mentalne retardacije i oteenja sluha i to naroito za
visokofrekventne zvukove. Posljedice ne moraju uvijek biti tako teke, ponekad mogu biti u
blaem obliku kao neuroloke disfunkcije, hiperkineza ili smetnje uenja (5).
Kritina razina bilirubina koja dovodi do oteenja sredinjeg ivanog sustava je i danas
predmet rasprava mnogih skupova kao i terapijski postupci budui da ni danas nije potpuno jasan
mehanizam bilirubinske toksinosti.
RH izoimunizacija
Prepoznavanja Rh izoimunizacije vri se pomou indirektnog antiglobulina u krvi majke kojim
se identificiraju IgG antitijela u njezinoj cirkulaciji ili spektrofotometrijskim ispitivanjem
amnijske tekuine. Identifikacija se kod novoroenadi provodi nalazom direktnog antiglobulina.

Uzroci nekonjugirane hiperbiliruibinemije

Poveana proizvodnja bilirubina (hemoliza) Poremeena konjugacija ili izluivanje
Neslaganje krvnih grupa Manjak hormona

Rh, ABO, Well, Kell itd. Hipotireoza, hipopituitarizam

Abnormalnosti enzima eritrocita Bolesti metabolizma bilirubina
G6PD, Piruvat kinaza Crigler-Najjar sy Tip I
Sepsa Crigler-Najjar sy Tip II (Ariasova bolest)
Defekt membrane eritrocita Gilberova bolest
Hereditarna sferocitoza, eliptocitoza,
poikilocitoza
Lucey-Driscoll sy
Ekstravaskularna krv Poveana enterohepatina cirkulacija
Policitemija Opstrukcija intestinuma, pilorostenoza
Ileus, mekonijski ileus, cistina fibroza

From Avery GB (Ed): Neonatology 1995. Lippincot Company Philadelphia, p. 1014.

15-20% Rh pozitivne djece rode se od strane Rh negativne majke i ne pokazuju znakove bolesti
dok 25% njih ima teku bolest s fetalnom ishodom, hidropsom ili tekom anemijom kod roenja.
ABO inkompatibilnost
Slian proces koji je ranije opisan dogaa se i ovdje tj. anti-A i anti-B antitijela majke reagiraju s
fetalnim A ili B antigenima na povrini eritrocita. Ovo se gotovo iskljuivo dogaa majkama
koji imaju krvnu grupu O. utica se javlja unutar 24-72 sata nakon roenja.
Greke eritrocitnih enzima
Nedostatak glukoza - 6 - fosfat dehidrogenaze: To je bolest kod koje se javlja teka novoroenaka utica. Prevalira kod
Afrikanaca, Mediteranaca kao i u Aziji.
Nedostatak piruvat kinaze: Kod novoroenadi s neobjanjivom uticom moramo posumnjati da
se radi o nedostatku PK, ali je ona znatno rjea nego li nedostatak G6PD.
Septikemija
Poznato je da je sepsa udruena s prevelikom produkcijom bilirubina. Zadnje vrijeme se
pretpostavlja da bi bilirubin kao zatitni antioksidans u infekciji porastao kao rezultat njegovog

troenja.
Greke eritrocitne membrane
Nasljedna sferocitoza: Bolest koja je praena sa uticom koja se u 50% sluajeva dijagnosticira
kao fizioloka.
Nasljedna eliptocitoza: Manje esta u odnosu na sferocitozu i bez znaajne anemije. Ponekad
dovede do utice.
Ekstravaskularna krv
Najee kod novoroenadi vidimo kao postporoajnu traumu u obliku kefalhematoma u
kojima se raspadaju eritrociti i dovode do pojaane utice. Intrakranijalno krvarenje se ee
javlja kod bolesne prijevremeno roene djece.
Policitemija
Zbog kraeg ivotnog vijeka eritrocita kao i pojaane fragilnosti stvara se velika koliina hema, a
posljedino i utica. Kod novoroenadi dijabetinih majki ea je utica, ali zbog ograniene
konjugacije bilirubina .
Hipotireoza
Zbog nezrelosti enzima koji su neophodni za konjugaciju bilirubina dolazi do produene utice
kod novoroenadi s kongenitalnom hipotireozom. Kod hipoparatireoidizma takoer se javlja
produena utica koja je esto udruena s refrakternom hipoglikemijom. Mehanizam nije sasvim
jasan.
Priroene greke metabolizma bilirubina
Crigler-Najjar sindrom tip I:
Nasljedna bolest koja je karakterizirana kongenitalnom familijarnom nehemolitikom uticom s
kernikterusom zbog manjka ili nedostatka aktivnosti UDP-glukuronil transferaze. Izuzetno je
rijetka.
Crigler-Najjar sindrom tip II:
Bolest koja je karakterizirana pojavom visokog bilirubina u krvi bez razvoja bolesti kao i
kernikterusa.
Gilberova bolest: Bolest kod koje se javlja kronino ili povremeno nehemolitina utica s
urednim jetrenim testovima i neobojenosti urina. Terapijase sastoji kao i kod Crigler-Najjar tip II
u davanju fenobarbitala.

Lucey-Driscoll sindrom: Na njega se mora pomisliti kad se nae intenzivna, prolazna

hiperbilirubinemija neobjanjivog uzroka.
Povremeno se kod hipertrofine stenoze pilorusa uoi povieni bilirubin koji se normalizira
nakon operacije. Studije ukazuju na smanjenu aktivnost UDP-glukuronil transferaze.
OBSTRUKTIVNA UTICA
Atrezija unih vodova
Atrezija unih vodova objanjava se s poetnim inzultom koji dovodi do upale na nekom nivou
hepatobilijarnog trakta i kraj rezultira s nastavkom upalnog procesa poetnog mjesta ozljede, a to
su hepatociti ili uni vodovi. Poetno oteenje misli se da poinje in utero a mehanizam nije u
potpunosti objanjen. uni vodovi unutar jetre mogu nestati ve za nekoliko mjeseci uz
prisutnost kompletne ekstrahepatine obstrukcije. Zbog toga je potrebno kirurkiintervenirati.
Klasifikacija intrahepatine i ekstrahepatine obstrukcije:
Kompletna intrahepatina atrezija unih vodova
Normalan ekstrahepatini uni sustav
Hipoplastini ekstrahepatini uni sustav
Kompletna ekstrahepatina atrezija
Kompletna ekstrahepatina atrezijaunih putova
Normalan broj intrahepatinih Putova
Smanjen broj intrahepatinih putova
Hipoplazija ekstrahepatinog unog sustava
Normalan broj intrahepatinih putova
Smanjen broj intrahepatinih putova
Ekstrahepatina bilijarna atrezija
Bolest koja zahvaa dio unih vodova koje lee izvan jetre kao i intrahepatinih putova. Jetra
pokazuje sve znakove oteenja od staze ui do ciroze jetre to ovisi o duini ivota zahvaenog
djeteta.
Etiologija: Infekcije kao to su kongenitalna rubela, CMV, reovirus 3, ishemija, imunoloki
fenomeni kao i pankreasni refluks. Zahvaeno je 1:15000 ivoroene djece.

Dijagnoza: Novoroene dobrog opeg stanja kod kojeg se utica postupno razvija izmeu 3. i 6.
Tjedna ivota. Direktni (konjugirani) bilirubin iznosi >20% ukupnog. utica uz aholine stolice
je patognomonini znak iako ponekad stolica moe biti obojena. Boja koe postaje uto
zelenkasta zbog primjese biliverdina. Jetra ubrzo postaje velika i tvrda. U prvim mjesecima
dijete ne izgleda stvarno bolesno. Abdomen zbog venozne dilatacije izgleda velik uz razvijanje
ascitesa. Slezena se povea. Liposolubilni vitamini se loe resorbiraju, ali njihov manjak se vidi
tek iza neonatalnog perioda.
Laboratorij: Povien bilirubin i to direktni. Jetrene probe su poremeene tek kad se poinje
razvijati ciroza jetre. GGT je povean kod djece s obtruktivom holangiopatijom. Moe biti
povean i kod novoroenadi s deficitom alfa 1 antitripsina zbog proliferacije unih vodova.
Dijagnostika: UZ pretraga esto ne moe dovesti do dijagnoze, ali je neinvazivna, a moe
prikazati veliinuunjaka, cistu holedokusa, kamence u unjaku, poveanje slezene te
vaskularne anomalije.
Hepatobilijarna scintigrafija:
Prouavanje hepatobilijarnog trakta obavlja se uz pomo tehnecija 99 m uini se HIDA (2,6dimetilaiminodiacetina kiselina). Kod normalne funkcije jetre hepatociti odmah uzmu
radioaktivni Tc i izluuju ga u une vodove i tanko crijevo. Greka u luenju Tc u une vodove
ili u crijevo govori u prilog atrezije unih vodova. Ponekad je potrebno 6-8 tjedana da bi se
otkrio uzrok dugotrajne utice.
Biopsija jetre: Moe se raditi ve kod izrazito male novoroenadi. Dijagnoza ekstrahepatine
atrezije unih vodova postavlja se kod 90-95% sluajeva.
Prognoza: Svi sluajevi atrezije ekstrahepatinih unih vodova koji se ne mogu kirurki rijeiti
ili kod kojih je nemogua transplantacija jetre zavravaju smru. Kirurka intervencija:
Operacija
portoenterostome po Kasai-u rezultira olakanjem atrezije unih vodova, ali dugotrajni rezultat
je razliit zbog toga to se toan mehanizam bolesti ne poznaje dovoljno. Jedini nain lijeenja
koji ima dobru prognozu je transplantacija jetre kod bolesnika s progresivnom portalnom
hipertenzijom, malnutricijom, manjkom vitamina i minerala te oteenjem jetre. Ukoliko se
na biopsiji nae fokalna nekroza, prisutnost gigantskih stanica i ukoliko su bolesnici stariji od 810 tjedana preporuljiva je transplantacija jetre bez Kasai-eve operacije zbog loeg rezultata.

Dobri rezultati transplantacije ovise o tjelesnoj masi, klinikom statusu prije operacije. Pokazali
su se i dobri rezultati kod ivih donora koji daju dio jetre i to najee lijevi reanj. Tijekom
zadnjih godina u svijetu preivljavanje je ak 90% i to i kod djece koji su <10 kg.
Malen broj interlobularnih unih vodova
Tim pojmom se opisuje razliitost intrahepatinog holangiohepatitisa. To stanje moe biti
prikazano kao izolirani defekt ili udruen sa specifinim
ekstrahepatinim anomalijama. Sindrom Alagille je bolest karakterizirana s progresivnim
unitenjem unih vodova. Kliniki se vidi kronina holestaza s PILBD kod biopsije jetre,
kongenitalna srana greka, leptirasti kraljeci i tipino lice. Ponekad se vidi i translokacija ili
delecija kratkog kraka 20. kromosoma. utica se vidi prvih 6 tjedana ivota, kasnije pruritus i
ljutenje koe. Ponekad zahtjeva transplantaciju jetre. PILBD nesindromski je nespecifine
etiologije, a karakteriziran je ekstrahepatinom atrezijom unih vodova. Odsustvo unih
vodova bilo koje veliine unutar jetre je karakteristino za PILBD. Bolest je sporog tijeka. Nema
specifine terapije, a prognoza je to se tie preivljavanja 75-80% uz razliiti morbiditet.
Ukoliko se bolest razvije prije 3. mjeseca ivota prognoza je loa i transplantacija jetre je
preporuljiva prije 19. mjeseca.
Cista holedokusa
Vrlo rijetka bolest, a u neonatalnom periodu rijetko pokazuje simptomatologiju. Terapija je
operativna, a prognoza dobra ukoliko se nije predugo ekalo s operativnim zahvatom i nije dolo
do oteenja jetre.
Neonatalni hepatitis
Bolest koja je karakterizirana supalnim procesom uz gigantske stanice, ali bez signifikantne
proliferacije unih vodova. Etioloki su najei virusi i to rubela, CMV, herpes simplex, EB
virus, Coxsaki, hepatitis B, a ponekad i kod toksoplazmoze kao i kod sifilisa.
Kliniki najei znak je utica koja se moe vidjeti nakon poroda, ali najee nakon 4-6
tjedana. Za razliku od djece s atrezijom ova djeca jedu loe uz esto povraanje te djeluju
bolesno. Pozitivan nalaz alfa-fetoproteina je znak neonatalnog hepatitisa. Prognoza je dobra kod
virusnog hepatitisa.
Ostale konjugirane hiperbilirubinemije
Metabolike greke: Dubin -Johnson-ov i Rotor-ov sindrom se rijetko dijagnosticiraju u
novoroenakoj dobi, a manifestiraju se s porastom konjugiranog bilirubina. Kod Dubin-

Johnsovog sindroma uzrok je greka u kanalikularnoj sekreciji konjugiranog bilirubina i ostalih

aniona te dolazi do vraanja konjugiranog bilirubina u cirkulaciju. Dijagnoza se postavlja
nalazom u urinu izomera tipa 1 koproporfirina. Rotorov sindrom je ei i karakteriziran je
doivotnim prisustvom povienog konjugiranog bilirubina u krvi.
Alfa 1-antitripsin manjak je udruen s boleu jetre u novoroenakom periodu. Zbog defekta
transporta alfa 1 antitripsina sekretorni protein od endoplazmatskog retikuluma do Golgijevog
aparata dolazi do akumulacije alfa 1-antitripsina u endoplazmatskom retikulumu to dovodi
do bolesti jetre. Ukoliko se javlja u novoroenakoj dobi dovodi najee do fatalne ciroze.
Galaktozemija, tirozinemija, fruktozemija, Niemann-Pickova bolest, Gaucherova bolest,
glikogenoza tip IV i cistika fibroza kao i mnoge druge mogu ii s konjugiranom
bilirubinemijom ve u novoroenakoj dobi.
Neonatalna hemokromatoza:
Karakterizirana je ekstrahepatinim ulaganjem slobodnog eljeza u slezenu, kotanu sr i u
limfnim vorovima. Osim povienog bilirubina postoji i hipoglikemija, hipoalbuminemija i
hemoragina dijateza. Dijagnoza se postavlja punkcijom jetre, a terapija ukoliko treba
transplantacija jetre.
Sepsa: Sepsa ili infekcija urotrakta koja je uzrokovana najee E. coli esto su udruene s
povienom koncentracijom konjugiranog bilirubina. Lijeenjem osnovne bolesti nestaje i
hiperbilirubinemija.
Toksini hepatitis: Najei uzrok je produeno trajanje potpune perenteralne prehrane. Najee
se vidi kod nezrele novoroenadi. Prema literaturi razvije se kod 10% djece roene ispod 32.
tjedna ukoliko primaju perenteralnu prehranu 3-4 tjedna, a svega kod 1% djece roene s 36
tjedana ili vie. Nakon prekida terapije najee nestaju jetrene abnormalnosti.

TERAPIJA NOVOROENAKE HIPERBILIRUBINEMIJE

Razliite su preporuke terapije hiperbilirubinemije u doneenog i nedoneenog novoroeneta.
Amerika Akademija za Pedijatriju ima svoju preporuku za doneeno novoroene u vidu tablice

(7). Ukoliko se poviena razina bilirubina uoi ispod 24 sata ivota ona je uvijek znak
"patolokog" procesa. (Tablice 3 i 4).
Bilirubin u plazmi koji nije vezan za albumine je odgovoran za neurotoksinost bilirubina. Ne
postoji jednostavna metoda odreivanja slobodnog bilirubina u plazmi zbog malih koncentracija.
U znanstvene svrhe se odreuje pomou peroksidaza metode (Nakamura, 1992.). Najvea
koliina bilirubina se stvara u prvih 24-48 sati ivota. Razgradnja hema rezultira stvaranjem
jedne molekule ugljinog monoksida koji se moe mjeriti kao karboksihemoglobin u krvi, a koji
disocira u pluima i moe se mjeriti u izdisaju. Perkutano mjerenje karboksihemoglobina
korelira s vrijednosti bilirubina i moglo bi biti olakanje za odreivanje terapije kod visokih
utica (Stevenson, 1994, Vreman, 1994.).
Postupci za sniavanje koncentracije bilirubina u serumu:
Hidracija - Ideja da se davanjem tekuine dovede do razrjeenja seruma i posljedino smanjenje
bilirubina nije dokazana istraivanjima (8). Kod novoroenadi s malim unosom hrane na usta
moe se sprijeiti dehidracija ali i pojaati motilitet crijeva i na taj nain se rijeiti fotoprodukta
putem mokrae i stolice.
Fototerapija - 1958. g. je prvi put primijenjena i najei je nain terapije hiperbilirubinemije.
Ipak nema standardiziranih metoda za koritenje fototerapije. Fototerapija na dva naina djeluje
na smanjivanje bilirubina: a) djelujui na bilirubin u koi procesom fotoizomerizacije
(transformiranje Z ili cis konfiguracije dvostrukih vezova u E ili trans konfiguraciju) i
b) fotosenzitivnom oksigenacijom. Na taj nain bilirubin postaje vodotopiv i izluuje se u u i
urin (9). Optimalna valna duina kree se od 420-475 nm. Moe biti plavo ili bijelo svjetlo, a
efikasnije je plavo (10).
Koriste se i fibrooptike dekice koje se stavljaju ispod novoroeneta, a standardna fototerapija
iznad. Osim klasine fototerapije koristi se fototerapija visokog intenziteta uz transparentni
vodeni krevet koji se pokazao mnogo efikasniji (11).
Nepoeljne nuspojave fototerapije:
Tamnija pigmentacija zbog reaktivne sinteze melanina u koi
Bronana boja koe - zbog smanjene hepatike ekskrecije fotoprodukta bilirubina
Proljev - Pojaana sekrecija vode i elektrolita u crijevo
Dehidracija - poveani gubitak vode nevidljivom perspiracijom i proljevima

 Osip - moe nastati i oslobaanjem histamina iz mastocita izravnim uinkom svjetla

Sve vie se provodi diskontinuirana fototerapija, a ne kontinuirana koja se prije provodila.
Eksangvinotransfuzija
Usprkos boljem poznavanju fiziologije bilirubina eksangvinotransfuzija ostaje konani terapijski
postupak za spreavanje neurotoksinosti bilirubina (12). Indikacije za ET mijenjaju se zbog
rizika kod ET, ali njezinu neophodnost nitko ne osporava. Kao to znamo rizici ET su: apnea,
bradikardija, cijanoza, vezospazam, hipotermija. Mortalitet iznosi prema nekim podacima oko
0,5%.
Induciranje enzima koji potiu konjugaciju bilirubina
Davanje fenobarbitala postie efekt unutar par dana od poetka terapije. Njegovo davanje kod
"uobiajene" novoroenake hiperbilirubinemije nije neophodno zbog toga to je nivo
serumskog bilirubina visok u prvim danima ivota. Fototerapija je bitno uspjenija.
Blokiranje reapsorpcije bilirubina
Pokualo se u istraivanjima nai preparate koji bi se davali per oralno i sprijeili reapsorpciju
bilirubina (14).
Agar je jedan od preparata koji su davani, ali s razliitim uspjehom tako da njegova upotreba nije
niti prihvaena niti odbaena. Neki autori preporuuju davanje agara kao dodatnu terapiju
fototerapiji. Slijedei preparat je bilirubin oksidaza ije se djelovanje sastoji u smanjivanju
prelaska bilirubina u biliverdin i druge netoksine sastojke vie nego li u izluivanju bilirubina.
Smanjivanje stvaranja bilirubina
Pojedini metaloporfirini mogu smanjiti stvaranje bilirubina, a njihovo djelovanje se sastoji u
kompetitivnoj inhibiciji hem oksigenaze. Kako ti preparati imaju neeljenih nuspojava ne koriste
se u terapijske svrhe, ali njihovo prouavanje se nastavlja.
ZAKLJUAK
Lijeenje hiperbilirubinemije predstavlja vrlo sloen postupak za kliniara. Najvanije je
sprijeiti neurotoksini efekt bilirubina. Potrebno je dijagnosticirati i lijeiti bolest koja moe biti
udruena s poveanim stvaranjem, poremeenom konjugacijom ili neadekvatnom eliminacijom
bilirubina. Svi postupci ranije opisani koriste se u lijeenju, a dvoumljenja i dalje ostaju, a sastoje
se u pronalaenju i koritenju najsigurnijeg terapijskog postupka.

153570899-13.pdf