Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus

kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik.
Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan
tersebut. Lesi di otak tengah, thalamus, dan korteks serebrum kemungkinan bersifat
epileptogenik, sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu
kejang. Di tingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena
biokimiawi, termasuk yang berikut:

1. Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.
2. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun
dan apabila terpacu akan melepaskan muatan secara berlebihan.
3. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam
repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA).

4. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit,

yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada
depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan
berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

5. Sel Glia, berfungsi mengatur ion kalium ekstraselular sekitar sel neuron.
Gangguan pada sel glia pada post trauma dan angliosis menyebabkan
peningkatan eksitabilitas. Hal ini terjadi karena terjadinya peningkatan
kadar kalium ekstraseluler, penurunan nilai ambang lepas muatan listrik,
serta penurunan kadar glutamat
6. Adanya kelainan khromosom 19q dapat menimbulkan mutasi gen yang
mengkode kanal Na. Hal ini akan memicu terjadinya depolarisasi dan hiper
eksitabilitas dapat menimbulkan bangkitan epilepsi