Professional Documents
Culture Documents
BAB I
ISI
I.1 Skenario
Nyeri dada
Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang diantar keluarganya ke unit
gawat darurat RS dengan keluhan nyeri dada menjalar ke lengan kiri, nyeri
dirasakan seperti ditusuk dan diperas. Keluhan nyeri dada nyeri dada dirasakan
sejak 40 menit yang lalu dan tidak membaik dengan istirahat. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan takikardi dankeluar keringat dingin. Pasien mengaku memiliki
kebiasaan merokok satu bungkus per hari dan sudah mulai kebiasaan ini sejak 15
tahun. Pasien juga mengaku memiliki riwayat hipertensi. Hasil pemeriksaan EKG
menunjukkan adanya ST elevasi di bagian anterior jantung.
I.2 Klarifikasi Istilah (STEP 1)
1. Takikardi: bertambahnya cepat denyut jantung dalam hitungan menit >100
kali
2. Hipertensi: meningkatnya tekanan darah lebih dari 120/80 mmHg
3. ST elevasi: gambaran EKG dimana segmen ST berada diatas garis
isoelektrik
1.3. Rumusan Daftar Masalah (STEP 2)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
I.4
1. Hubungan siklus
- Gelombang P: darah mulai masuk atrium
- Gelombang Q: katup sudah membekas
Ekokardiografi
EKG
CKMB
CK BB
CKBB
Penatalaksanaan
-
bila ada
elevasi ST
Nekrosis: kematian sel otot
depresi ST
mekanisme
Penyebab
Faktor resiko
Nyeri dada
Jenis jenis
normal
Siklus
jantung
EKG
PP
diagnosis
ekokardiograf
penatalaksanaan
Pada awal diastolik, darah mengalir cepat dari atrium, melewati katup
mitral, dan kedalam ventrikel. Dengan mulai seimbangnya tekanan antara
atrium dan ventrikel, darah mengalir dari atrium ke ventrikel melambat.
Hal ini disebut periode diastasis. Kontraksi atrium kemudian terjadi,
berperan dalam bertambahnya sebanyak 20 hingga 30% pengisian atrium.
Kemudian terjadi kontraksi ventrikel, dan karena tekanan dalam ventrikel
lebih besar dibandingkan dengan yang terdapat dalam atrium, maka katup
mitral menutup (S,). Hal
intraventrikel tetap
mendorong katup aorta membuka, dan darah tercurah keluar ventrikel. Hal
ini disebut sebagai periode pemompaan ventrikel. Sekitar 70% pengosongan
ventrikel terjadi pada sepertiga pertama periode pemompaan. Sehingga
sepertiga pertama periode pemompaan ventrikel disebut sebagai pemompa
ventrikel cepat. Dua pertiga sisa dari periode pemompaan ventrikel disebut
sebagai pemompaan ventrikel lambat, karena hanya terjadi 30% pengosongan
ventrikel selama periode ini. Ventrikel kemudian mengalami relaksasi.
Relaksasi ventrikel menyebabkan tekanan dalam ventrikel menurun
difusi lambat
konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini
memperlama kepositivan di bagian dalam sel dan merupakan penyebab utama
fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K + yang
bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membrane dan dengan
demikian ikut berperan memperlama fase datar. (Guyton, 2012)
Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat
inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas
Ca++ menyebabkan Ca++ tidak lagi masuk ke dalam sel, sedangkan
peningkatan
mendadak
permeabilitas
K+
yang
terjadi
bersamaan
ini tidak saja merupakan faktor utama memanjangnya potensial aksi jantung,
10
ini
menyebabkan
penurunan
potensial
istirahat
11
12
6. Serabut purkinje
Merupakan bagian ujung dari bundle branch, menghantarkan impuls
syaraf menuju lapisan sub endokard pada kedua ventrikel sehingga terjadi
depolarisasi yang di ikuti oleh kontraksi ventrikel. Impuls yang dihasilkan
antara 20-40 kali per menit. (Rahmatina, 2006)
c. Hubungan dengan EKG
Rekaman (catatan) yang dihasilkan adalah eletrokardiogram atau EKG.
Sebenarnya istilah yang digunakan adalah EKG, karena teknik ini
13
14
Gambar 4 Elektrokardiogram
(Guyton; 2007)
Gelombang P disebabkan oleh penyebaran depolarisasi melewati
atrium, yang diikuti oleh kontraksi atrium, yang menyebabkan kurva
tekanan
atrium naik
sedikit
segera
sesudah
gelombang
P pada
15
16
17
kanan (RA) dan lengan kiri (LA). LA lebih positif dari RA.
Sandapan II : menggambarkan perbedaan potensial antara lengan
kanan dan tungkai kiri (LL). LL lebih positif dari RA.
18
19
20
elevasi
ST segmen
Deviasi positif lebih dari 2mm dari garis isoelektrik yang berbentuk
garis lurus ( sejajar dengan garis isoelektrik). Elevasi segmen ST adalah
tanda khas infark miokard akut (disertai atau tanpa gelombang Q)
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang
terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya
nekrosis apabila infark lebih dari 30 menit.(Price, 2006)
e. Bunyi Jantung
21
22
menimbulkan efek akustik seperti gallop kuda,bunyi ini terjadi pada awal
diastolic, selama fase pengisian cepat siklus jantung atau pada akhir
kontraksi atrium disebut suara ketiga (S3).Suara ini terdengar pada
pasien yang mengalami penyakit miokard atau yang menderita gagal
jantung kongestif dan yang ventrikelnya gagal menyemburkan semua
darah selama sistolik.Gallop S3 terdengar pada pasien yang berbaring
pada sisi kiri. S1 S2 S3 S1 S2 S3 S1 S2 S3.(Sherwood L, 2011)
Mekanisme infark miokard dan gejala yang timbul
Aterosklerosis Trombosis Konstriksi arteri koronaria
Metabolisme an aerob
Seluler hipoksia
Nyeri dada
Kerusakan pertukaran
gasasam laktat meningkat
Timbunan
Fatique
Cemas
Resikoturun
penurunan curah jantung
Kontraktilitas
Intoleransi aktiftas
Gagal jantung
23
4.
Bunyi ke empat
Bunyi ini terkadang dapat didengar sebelum bunyi pertama bila
tekanan atrium tinggi atau ventrikel kaku seperti pada hipertrofi ventikel.
S4 S1 S2 S4 S1 S2 S4 S1 S2. (Sherwood L, 2011)
2. Uji Diagnosa
Pertanda (Biomaker) kerusakan jantung. Pemeriksaan dianjurkan dan
Cardiac Spesifik Troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn
harus digunakanm sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai
kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan
CKMB. Pada pasien dengan levasi ST dan gelaja IMA, terapi perfusi diberikan
segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomaker.
Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan
ada nekrosis jantung (Infark Miokard).
-
CKMB : Meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi
8 jam.
Creatini Kinase (ck)
Meningkat setelah 3-8 jam dan bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
Lactic Dehydrogenase (LDH)
Meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai
puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.
3. ST elevasi
24
a. Infark inferior
Infark inferior selalu disebabkan oleh sumbatan a. Koronaria dekstra atau
cabang desendennya. Perubahan terlihat pada sadapan II, III, dan AVF.
Perubahan resiprokal dapat ditemukan pada sadapan anterior dan lateral
kiri. Walaupun pada gelombang Q signifikan kebanyakan infark menetap
sepanjang hidup pasien, hal ini tidak selalu terjadi pada infark inferior.
b. Infrak lateral
25
c. Infrak anterior
Infark anterior
terjadi
akibat
sumbatan LAD.
26
d. Infark posterior
Infark posterior disebabkan oleh sumbatan a. Koronaria dekstra. Kompleks
QRS normal pada sadapan V1 terdiri dari gelombang R kecil dan
gelombang S dalam karena iru keberdaan gelombang R tinggi terutama
yang disertai depresi segmen ST.
27
DAFTAR PUSTAKA
Guyton and Hall. 2007. Buku Ajar Fisioogi. EGC. Jakarta
Guyton. 2012. Fisiologi manusia. Egc. Jakarta
Herman, Rahmatina. 2011. Fisiologi jantung. EGC. Jakarta
Price, Sylvia.2006. Patofisiologi. EGC. Jakarta
Sherwood L. 2011. Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem, EGC. Jakarta.
Thaler, Malcolm S. 2009. Satu-satunya Buku EKG Yang Anda Perlukan Edisi 5.
EGC. Jakarta