A.

Anatomi
1

Tulang Kalvaria
Elastis
Permukaan intrakranial
Sutura

Otak, Saraf Otak dan Pembuluh Darah

Lunak tidak ada serabut kolagen dan mudah robek
Berhubungan dengan foramen-foramen

Leher
Otot
Vertebra cervikal

B. Biomekanik
1. Fenomena Kontak (IMPACT)
Kepala diam/terfiksir menerima gaya dari luar
Cidera setempat (lokal)
Cidera disisi lain (remote/counter coup)
2. Fenomena Gerak (INTERTIAL)
Kepala dalam posisi bergerak menerima gaya dari luar
Ascelerasi (percepatan)
Descelerasi (perlambatan)
Rotasi (perputaran)

 Kombinasi
Fenomena gerak menimbulkan:
Tarikan (tensile)
Kompresi
Guntingan (shear)
Contack injury

Intertial

C. Patofisiologi
1. Bentuk Cidera Otak
a. Cidera Otak Primer
Cidera langsung akibat trauma.
1) Memar Otak (Contusio)
Perdarahan kecil-kecil
Nekrosis
Edema
2) Robekan Otak (Laseratio)
3) Cidera Akson Difus (Diffuse Axonal Injury = DAI)
Akibat fenomena gerak terjadi kerusakan serat akson dibagian
dalam/tengah otak dan pembuluh darah.
4) Gegar Otak (Commutio):
Sebaiknya tidak dipakai lagi karena bisa membingungkan. Definisi
fungsional berupa gangguan fungsi sementara dan reversible tetapi
patologinya tidak jelas.

5) Hematoma (Akut/kronis)
Subdural
-

robekan vena kortikal

Intraserebral
-

robekan pembuluh darah dalam parenkim otak

Epidural
-

akibat fraktur kalvaria

b. Cidera Otak Sekunder

Cidera otak tambahan yang timbul akibat proses sekunder/metabolik
Bagian otak yang sudah cidera sangat rentan terhadap hipoksia dan
iskemia
Penyebab cidera sekunder:
1) Sistemik
a. segera (immediate)
b. lambat (delayed)
2) intrakranial
2. Penyebab Cidera Sekunder
a. Penyebab Sistemik
1) Segera
Hipotensi (perfusi otak menurun)
Hipoksemia (oksigen otak menurun)
Anemia (oksigen otak menurun)
Hipoglikemi (ATP menurun)
2) Lambat
Koagulopati (oksigen otak menurun)
Hipertermi (kebutuhan oksigen naik)
Hiponatremi (edema otak)
Hiperglikemi (asidosis)
b. Penyebab Intrakranial

 TIK Meningkat (ICP = Intracranial Pressure)

Hematoma kompresi
Edema otak
Pergeseran otak / herniasi
Vasospasme
Konvulsi
Bagan patofisiologi
sembuh
Cedera primer
Cedera sekunder
Terapi

Cacat

Sistemik

intrakranial

(diluar tengkorak)

(didalam tengkorak)

40

mati

C
B

20

mmHg
Volume
(otak, likour. ADO, Massa)
A. Kompresi
B. Dekompresi
Hematom banyak, herniasi
C. Paralisis vaskuler : irreversible
Mati , cacat
Hidup, tak bisa berbua apa-apa

3. Dasar Patofisiologi
Gangguan seluler O2 dan glukosa menyebabkan cedera sel neuron
Otak

= 2 % berat badan

Otak butuh 20 % cardiac output

Otak menggunakan 15 20 % oksigen dan glukosa / menit
Otak sangat peka terhadap kekurangan o2 dan glukosa
OTAK MEMPUNYAI AUTOREGULASI
O2 menurun PCO2 jaringan meningkat pH meningkat ADO meningkat
HIPOKSIA menyebabkan:
Pompa ion gagal (ATP <)
Depolarisasi membran sel.
K Ion dan glutamat ekstrasel meningkat
Ca ion intra sel meningkat
Radikal bebas menumpik
GANGGUAN OKSIGEN disebabkan:
Gangguan fungsi paru
Gangguan aliran darah otak (ADO)
Hemoglobinemia (anemia)
Gangguan difusi O2 akibat edema otak
TEKANAN INTRA KRANIAL meningkat menimbulkan:
Tensi meningkat
Kejang
Nadi bradikardia.
Hemiparase
Kesadaran menurun
O2 CUKUP 1 mol glukosa 38 ATP pompa ion memberan sel
metabolisme sel neuron baik
HIPOKSIA 1 mol glukosa 2 mol ATP dan laktat gangguan pompa
ion memberan depolarisasi K ion keluar dan Ca ion masuk
sel neuron mati

pemberian mannitol pada peningkatan TIK

mengurangi dan menyerap

cairan otak untuk itu pemberian mannitol haruslah hati-hati, bersifat

sementara dan setelah itu di CT Scan terus dioperasi.