Anemia infecioasa ecvin

Etiologie anemia infectioasa ecvina este produsa de Equine infectious

anemia virusgenul Lentivirus, fam. Retroviridae.
Definitie - Este o boala caracterizata clinic prin febra recurenta sau
intermitenta, anemie, tulburari cardio-vasculare si slabire progresiva, iar
anatomopatologic prin diateza hemoragica si hiperplazia tesutului
reticulo-endotelial.
Specii receptive solipedele ( cal, asin, catar, bardou )
Anemia infectioasa ecvina este considerata una dintre cele mai
raspandite si dificile boli alea cabalinelor. Boala este foarte contagioasa,
cu evolutie insidioasa, greu de depistat si de tratat.
Virusul prezinta reactivitate antigenica incrucisata cu virusurile
imunideficientei umane si feline, dar nu si cu cele ale artritei-encefalitei
sau maedi-visna. Replicarea virusului consta in utilizarea maduvei
osoase hematogena. Replicarea virusului in culturi celulare a permis
obtinerea antigenelor necesare efectuarii tesului de imunodifuzie.
Rezistenta virusului - Virusul rezista in mediul extern foarte bine. In
sangele usacat de pe furajele fibrinoase rezista pana la 6 luni, in gunoiul
de grajn si purin pana la 2,5 luni, in gunoiul supus fermentatie 1 luna, in
apa peste 30 de zile, iar in cadavre 3-6 luni.

Distrugerea virusului - Lumina solara in distruge in 1-3 ore, iar

temperatura de 60 de grade intr-o ora. Formolul 2% distruge virusul in 5
minute, sublimatul 2% in 10-15 minute iar soda caustica in 15-20 de
minute. Eterul, cloroformul, totuenul, fenolul si glicerina nu au nici o
actiune asupra virusului.
Caractere epidemiologice in cadrul aceleasi specii, animalele tinere
sunt in general mai sensibile la forma grava a bolii, cu un procent mai
ridicat de morbiditate. Alimentatia insuficienta, carentele, factorii
geoclimatici si orice alt factor care perturba echilibrul fiziologic al
organismului, mareste receptivitatea la infectie. Se pare ca rasa de cai
Criollo din Argentina ese mai rezistenta sau mai putin afectata de boala.
De asemenea, animalele la care virusul persista perioade lungi de timp,
dar sunt clinic sanatoase, sunt rezistente la reinfectie.
Sursele primare de infectie sunt caii bolnavi de anemie infectioasa,
indiferent de forma evolutiva a bolii, sunt rezervoare insemnate de virus.
Animalele trecute prin boala raman purtatoare si excretoare de virus
timp indelungat (pana la 15-18 ani).
Sursele secundare de infectie - furajele, apa , asternutul.
Posibilitatile de contaminare in cazul AIE sunt multiple si foarte variate.
Simpla intepare cu un ac murdarit de sange virulent poate asigura
infectia. Marea majoritate a cercetatorilor sustin ca un rol primordial in
infectia cu virusul AIM(anemiei infectioase ecvine) revine insectelor
hematoface. S-a demostrat ca unele insecte pot transmite infectia si dupa
7 saptamani dupa ce au supt sange de la caii infectati.
Infectia cutanata poate fi realizata mai ales prin depunerea de materii
fecale virulente la niv unor plagi, fie de catre muste, prin harnasamente,
obiecte de pansaj, de grajd, prin asternutul infectios. Un alt rol deosebit
de important in transmiterea AIE il pot juca diferite actiuni sanitar

veterinare, dar si prin realizarea montei, prin laptele matern, la niv

mucoasei conjunctivale, respiratorii si digestive, dar si pe cale
transplacentara.
Anemia infectioasa ecvina imbraca caracter enzootic. Cu difuzabilitate
destul de mare in efectivele contaminate. Astfel, cele mai multe cazuri
de infectie sunt semnalate vara si toamna datorita numarului mare de
insecte care joaca un rol imp in raspandirea infectiei.
Patogeneza ag patogen rasp in organism, se fixeaza in tesuturile si
organele pt care are tropism, infecteaza celulele macrofage si determina
o serie de alterari morfologice si functionale. Prezenta virusului in
organele si tesuturile pt care are tropism determina si declansarea rasp
imun, cu formare de anticorpi specifici. In AIE intervin 2 mecanisme
patogenice fundamentale: anemie si persistenta virala. Anemia aparare
ca rez al hemolizei intravasculare si extravasculare, cat si al rasp
defectuos al maduvei osoase.
Tabloul clinic perioada de incubatie variaza intre limite foarte largi (19 zile), c o medie de 2-4 saptamani. Simptomatologia AIE este extrem
de polimorfa si adeseori necaracteristica. Boala incepe de obicei printrun acces termic, dupa care poate lua o evolutie supraacuta, acuta,
subacuta, cronica sau latenta.
Forma supraacuta se intalneste rar la indivizii foarte sensibili. Debutul
este brutal, cu febra grava insotita de astenie. La manji se poate constata
enterita hemoragica. Evolutia bolii este f rapida (2-3 zile) si are
intotdeauna sf letal.
Forma acuta apara frecvent in efectivele noi infectate si se manifesta
prin hepertermie, apetit pt fibroase, tulburari clinice evidente,
indispozitii, astenii, hipotonicitate musculara