BAB I

PENDAHULUAN

Mempertahankan volume cairan tubuh agar relatif konstan dan komposisinya tetap
stabil, penting untuk homeostatis. Beberapa masalah paling umum dan terpenting dalam
pengobatan klinis, timbul akibat abnormalitas dalam sistem pengaturan yang
mempertahankan kestabilan cairan tubuh. Salah satunya adalah edema dan asites yang
merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis yang sangat sering ditemui.1
Edema merupakan manifestasi klinis yang menunjukkan adanya cairan berlebihan
dijaringan tubuh. Pada sebagian besar keadaan, edema terutama terjadi pada kompartemen
cairan ekstrasel, tapi dapat juga melibatkan kompartemen intrasel.1
Sedangkan asites merupakan salah satu komplikasi paling sering dijumpai pada
penderita sirosis hati. Sering dikatakan, pembentukan asites merupakan tanda prognosis yang
kurang baik dan pengelolaan penyakitnya menjadi semakin sulit.
Penanganan pada pasien pasien dengan edema dan asites pada prinsipnya tak jauh
berbeda yaitu dengan mengobati penyakit yang mendasari, diet natrium dan juga diuretik.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Kompartemen Cairan Tubuh

Kira-kira 60 % atau sekitar 42 liter pada tubuh manusia dewasa dengan berat rata-rata
70 kilogram berupa cairan, terutama berupa suatu larutan ion dan zat-zat lain di dalam
medium air. Presentase ini dapat berubah, bergantung pada umur, jenis kelamin, dan derajat
obesitas. Seiring dengan pertumbuhan seseorang, persentase total cairan tubuh terhadap berat
badan berangsur-angsur turun. Hal tersebut adalah sebagian akibat dari penuaan yang
biasanya berhubungan dengan peningkatan persentase lemak tubuh, sehingga mengurangi
persentase cairan dalam tubuh. Karena wanita pada normalnya memiliki lemak lebih banyak
dari pria, wanita memiliki lebih sedikit cairan daripada pria dengan berat badan sebanding.1
Semua cairan tubuh didistribusikan terutama di antara dua kompartemen : cairan
intrasel dan cairan ekstrasel. Cairan ekstrasel dibagi menjadi cairan interstisial dan plasma
darah.1
Ada juga kompartemen cairan lainnya yang kecil yang disebut juga cairan transelular.
Kompartemen ini meliputi cairan sinovia, peritoneum, perikardium, dan intraokular, serta
cairan serebrospinal; cairan-cairan tersebut biasanya dianggap sebagai jenis cairan ekstrasel
khusus, walaupun pada beberapa kasus, komposisinya dapat sangat berbeda dengan
komposisi plasma atau cairan interstisial. Cairan transelular seluruhnya berjumlah sekitar 1
sampai 2 liter.1
2.1.1.

Klasifikasi

Cairan dibedakan menjadi 2 (CIS dan CES) :

a. CIS (Cairan Intra Selular)
Sekitar 28 liter dari 42 liter cairan tubuh ada di dalam 75 triliun sel dan secara
keseluruhan disebut cairan intrasel. Jadi, cairan intrasel merupakan 40 % dari berat badan
total pada orang rata-rata.1
Cairan masing-masing sel mengandung campurannya tersendiri dengan berbagai zat,
namun konsentrasi zat-zat ini mirip antara satu sel dengan sel yang lain. Sebenarnya
komposisi cairan sel sangat mirip, bahkan pada hewan yang berbeda, mulai dari
mikroorganisme paling primitif sampai manusia. Oleh sebab itu, cairan intrasel dari seluruh
sel yang berbeda-beda dianggap sebagai satu kompartemen cairan yang besar.1
b. CES (Cairan Ekstra Selular)
Semua cairan di luar sel secara keseluruhan disebut cairan ekstrasel. Cairan ini
merupakan 20 % dari berat badan, atau sekitar 14 liter pada orang dewasa normal dengan
berat rata-rata 70 kilogram. Dua kompartemen terbesar dalam cairan ekstrasel adalah :

i.

Cairan Interstisial : berjumlah lebih dari tiga perempat bagian cairan ekstrasel.

ii.

Plasma : berjumlah hampir seperempat cairan ekstrasel, atau sekitar 3 liter. Plasma
adalah bagian darah yang tidak mengandung sel.

Plasma terus-menerus menukar zat dengan cairan interstisial melalui membran

kapiler. Pori-pori ini bersifat sangat permeabel untuk hampir semua zat terlarut dalam cairan
ekstrasel, kecuali protein. Cairan ekstrasel secara konstan terus tercampur, sehingga plasma
dan cairan interstisial mempunyai komposisi yang hampir sama kecuali untuk protein, yang
konsentrasinya lebih tinggi di dalam plasma.1
Cairan ekstrasel mengandung sejumlah besar ion natrium dan klorida, serta ion
bikarbonat dalam jumlah yang cukup besar, namun cairan ekstrasel memiliki kandungan ion
kalium, magnesium, fosfat, dan asam organik dalam jumlah yang sedikit. Cairan ekstrasel
juga mengandung karbon dioksida yang diangkut dari sel ke paru untuk diekskresi, ditambah
berbagai produk sampah sel lainnya yang diangkut ke ginjal untuk diekskresi1.
Komposisi cairan ekstrasel diatur oleh berbagai mekanisme, khususnya ginjal. Hal ini
memungkinkan sel untuk tetap terus terendam dalam cairan yang mengandung konsentrasi
elektrolit dan zat nutrisi yang sesuai untuk fungsi sel yang optimal1.
2.1.2.

Sistem Kapiler

Darah mengandung cairan ekstrasel (cairan dalam plasma) dan cairan intrasel (cairan
dalam sel darah merah). Akan tetapi, darah dianggap sebagai kompartemen cairan terpisah
karena darah terkandung dalam ruangnya sendiri, yaitu sistem sirkulasi. Volume darah
khususnya penting untuk mengatur dinamika sistem kardiovaskular1.
Rata-rata volume darah orang dewasa adalah sekitar 7 % dari berat tubuh, atau sekitar
5 liter. Sekitar 60 % darah berupa plasma dan 40 % berupa sel darah merah, namun
persentase ini dapat bervariasi pada masing-masing orang bergantung pada jenis kelamin,
berat badan, dan faktor lainnya1.
Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler terdiri dari 2
2

tahap:

Difusi Pasif
Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi, sehingga zat terlarut berpindah melalui
proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka. Gradien konsentrasi adalah perbedaan
konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan. Difusi zat terlarut terus berlangsung
independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya.

Bulk flow
Merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapiler,
bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya, dan kemudian direabsorpsi. Bulk flow
sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstisium.
3

Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama sama
sebagai satu kesatuan.
Bulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid
antara plasma dan cairan interstitium. Tekanan osmotik koloid plasma / tekanan onkotik
adalah gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein protein plasma, tekanan ini
mendorong pergerakan cairan kedalam kapiler. Tekanan koloid plasma rata rata adalah 25
mmHg. Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja dibagian
luar dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam
kapiler.2

Pc

Pif

if

Gambar 1. Daya tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid bekerja pada membran kapiler,
yang cendrung mendorong cairan keluar atau ke dalam melewati pori-pori membran

Daya starling merupakan daya utama yang menentukan apakah cairan akan bergerak
keluar dari darah masuk ke dalam cairan interstitial atau ke arah yang berlawanan1 :

Tekanan Hidrostatik Kapiler ( Pc )

Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler.
Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam cairan
interstisium. Secara rata rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah
37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.
Tekanan Koloid Osmotik Kapiler ( p )
Disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein plasma.
Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma punya konsentrasi
protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan
interstisium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang mendorong air dari daerah
dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan air yang
berkonsentrasi rendah ) konsentrasi protein lebih tinggi ) dari plasma. Tekanan koloid
osmotik plasma rata rata adalah 25 mmHg.
Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium (Pif)
Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini
mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstisium
dianggap 1 mmHg.
Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium ( if)
Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang
interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem
limfe. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang bocor
4

menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler
dan masuk ke cairan interstisium.
Jika jumlah dari keempat daya ini, yaitu tekanan filtrasi netto (NEF) bernilai positif
maka filtrasi cairan netto akan terjadi. Jika hasilnya negatif maka akan terjadi absorbsi. Maka
menghitung NFP1 :
NFP = Pc Pif - p + if
NFP
Pc
Pif
p
if

= Net filtration pressure

= tekanan hidrostatik kapiler
= tekanan hidrostatik interstitial
= tekanan koloid osmotik kapiler
= tekanan koloid osmotik interstisial

2.1.3.
Sistem Limfatik
Sistem limfatik berfungsi sebagai mekanisme untuk kelebihan aliran overflow
mechanism untuk mengembalikan kelebihan protein dan kelebihan volume cairan ke
sirkulasi dari ruang jaringan. Peran sentral sistem limfatik adalah mengatur :1
1. Konsentrasi protein dalam cairan interstitial
Protein terus keluar dari kapiler darah lalu masuk ke dalam interstitium. Jika ada protein
yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena kapiler darah. Protein
berakumulasi di cairan interstitial peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial
2. Volume cairan interstitial
Peningkatan tekanan osmotic koloid cairan interstitial menggeser keseimbangan daya
pada membran kapiler darah dalam membantu filtrasi cairan ke dalam interstitium
sehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan cairan interstitial
3. Tekanan cairan interstitial
Meningkatnya tekanan cairan interstitial membuat terjadinya peningkatan kecepatan
aliran limfe sehingga membawa keluar kelebihan volume cairan interstitial dan kelebihan
protein terakumulasi dalam ruang interstitial.
2.1.4.
Keseimbangan Cairan
Jumlah relatif cairan ekstraseluler yang didistribusikan antara plasma dan ruang
interstitial terutama ditentukan oleh keseimbangan daya hidrostatik dan osmotik koloid di
sepanjang membran kapiler. Sebaliknya, distribusi cairan antara kompartemen ekstrasel dan
intrasel terutama ditentukan oleh efek osmotik dari zat terlarut yang lebih sedikit (Na, Cl, dan
elektrolit lain) yang bekerja sepanjang membran sel.1
Osmosis adalah difusi netto cairan yang menyeberangi membran permeabel selektif
dari tempat yang konsentrasi airnya tinggi ke tempat yang konsentrasi airnya lebih rendah.
Bila suatu zat terlarut ditambahkan pada air murni, zat ini akan menurunkan konsentrasi air
dalam campuran. Jadi, semakin tinggi konsentrasi zat terlarut dalam suatu larutan, semakin
rendah konsentrasi airnya. Selanjutnya, cairan berdifusi dari daerah dengan konsentrasi zat

terlarut yang rendah (konsentrasi air yang tinggi) ke daerah dengan konsentrasi zat terlarut
yang tinggi (konsentrasi air yang rendah).1
Konsentrasi osmol suatu larutan disebut osmolalitas bila konsentrasi dinyatakan
sebagai osmol per kilogram air; dan disebut osmolaritas bila dinyatakan sebagai osmol per
liter larutan. Pada larutan encer seperti cairan tubuh, kedua istilah ini dapat digunakan hampir
secara sinonim karena perbedaannya kecil. Osmosis molekul air yang melintasi membran
permeabel selektif dapat dihambat dengan memberi tekanan yang berlawanan arah dengan
osmosis. Besar tekanan yang dibutuhkan untuk mencegah osmosis disebut tekanan osmotik.
Karenanya, tekanan osmotik adalah pengukuran tak langsung air dan konsentrasi zat terlarut
pada larutan. Semakin tinggi tekanan osmotik suatu larutan, semakin rendah konsentrasi air
dan konsentrasi zat terlarut semakin tinggi.1
Jika suatu sel diletakkan pada suatu larutan dengan zat terlarut impermeabel yang
mempunyai osmolaritas 282 mOsm/liter, sel tidak akan mengkerut atau membengkak karena
konsentrasi air dalam cairan intrasel dan ekstrasel adalah sama dan zat terlarut tidak dapat
masuk atau keluar dari sel, hal ini disebut dengan isotonik.1
Jika sebuah sel diletakkan dalam larutan hipotonik yang mempunyai konsentrasi zat
terlarut impermeabel lebih rendah dari 282 mOsm/liter, air akan berdifusi ke dalam sel dan
meyebabkan sel membengkak; air akan terus berdifusi ke dalam sel, yang akan
mengencerkan cairan intrasel dan juga memekatkan cairan ekstrasel sampai kedua larutan
mempunyai osmolaritas yang sama. Hal ini menyebabkan pembengkakan sel. 1
Jika sebuah sel diletakkan dalam larutan hipertonik yang mempunyai konsentrasi zat
terlarut impermeabel yang lebih tinggi, air akan mengalir keluar dari sel ke dalam cairan
ekstrasel. Dalam hal ini, sel akan mengkerut sampai kedua konsentrasi menjadi sama.1
Kekentalan larutan bergantung pada konsentrasi zat terlarut impermeabel. Namun,
beberapa zat terlarut dapat menembus membran sel. Larutan dengan osmolaritas yang sama
dengan sel disebut isosmotik, tanpa memperhatikan kemampuan zat terlarut tersebut untuk
dapat menembus membran sel atau tidak.1
Hiperosmotik merujuk pada larutan yang mempunyai osmolaritas lebih tinggi
dibandingkan dengan cairan ekstrasel normal tanpa memperhatikan kemampuan zat terlarut
tersebut untuk menembus membran sel. Hipo-osmotik adalah larutan yang mempunyai
osmolaritas lebih rendah dibandingkan dengan cairan ekstrasel normal tanpa memperhatikan
kemampuan zat terlarut tersebut untuk menembus membran sel.1
2.2. Edema
2.3.1.
Definisi
Edema adalah adanya cairan dalam jumlah berlebihan diruang jaringan antar sel
tubuh, biasanya merujuk ke jaringan subkutis. Edema dapat bersifat local (obstruksi vena atau
peningkatan permeabilitas vascular) atau bersifat sistemis (gagal jantung atau ginjal). 3 Edema
juga didefiniskan suatu keadaan bertambahnya jumlah cairan di dalam ruang-ruang jaringan
interstisial atau rongga tubuh.4
2.3.2.

Klasifikasi

Edema dapat dibedakan menjadi5 :

6

a. Edema lokalisata (edema lokal). Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu.
Terdiri dari :
Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe
Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah
Muka (facial edema)
Asites (cairan di rongga peritoneal)
Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)
b. Edema Generalisata( edema umum ). Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh
atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada :
Gagal jantung
Sirosis hepatis
Gangguan ekskresi
c. Edema Organ, adalah suatu pembengkakan yang terjadi di dalam organ, misalnya, hati,
jantung, ataupun ginjal. Edema akan terjadi di organ-organ tertentu sebagai bagian dari
peradangan, seperti dalam faringitis, tendonitis atau pancreatitis, sebagai contoh. Organorgan tertentu mengembangkan edema melalui mekanisme jaringan tertentu.
Jenis edema berdasarkan penekanan pada kulit1 :
1. Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air interstisial oleh
tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas
memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaan semula.
Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen, seperti sokrum pada individu yang tirah
baring, begitu juga dengan tekanan hidrostatik gravitasi meningkatkan akumulasi cairan
di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri.
2. Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti periorbital
pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yang ditekan itu akan segera
kembali ke bentuk semula.
Edema Intrasel1
Ada dua kondisi yang memudahkan terjadinya pembengkakan intrasel: (1) depresi
sistem metabolism jaringan dan (2) tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Contohnya, bila
aliran darah ke jaringan menurun, pengiriman oksigen dan nutrient berkurang. Jika aliran
darah menjadi sangat rendah untuk mempertahankan metabolism jaringan normal,maka
pompa ion membrane sel menjadi tertekan. Bila hal ini terjadi, ion natrium yang biasanya
masuk ke dalam sel tidak dapat lagi dipompa keluar dari sel, dan kelebihan ion natrium dalam
sel menimbulkan osmosis air ke dalam sel. Kadang kadang hal ini dapat meningkatkan
volume intrasel suatu jaringan bahkan pada seluruh tungkai yang iskemik, contohnya sampai
dua atau tiga kali volume normal. Bila hal ini terjadi, biasanya merupakan awal terjadinya
kematian jaringan.
Edema intrasel juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang. Peradangan biasanya
mempunyai efek langsung pada membrane sel yaitu meningkatnya permeabilitas membrane,
dan memungkinkan natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke dalam sel, yang diikuti
dengan osmosis air ke dalam sel.
7

Edema Ekstrasel1
Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang
ekstrasel. Ada dua penyebab edema ekstrasel yang umum dijumpai : (1) kebocoran abnormal
cairan dari plasma ke ruangan interstisial dengan melintasi kapiler dan (2) kegagalan system
limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstisium ke dalam darah. Penyebab kliniis
akumulasi cairan interstisial yang paling sering adalah filtrasi cairan kapiler yang berlebihan.
2.3.3.

Etiologi
Tabel 1. Etiologi Edema6

Edema Bilateral
Gagal Jantung
Gagal Hati
Gagal Ginjal
Sindrom Nefrotik
Malnutrisi
Imobilitas
Obat-Obatan (OAINS, Bloker
Kalsium)

Edema Unilateral
Obstruksi Limfatik
Obstruksi Vena
Selulitis
Repturnya Kista Baker
Imobilitas Local, Misalnya Hemiparesis
Kanal

Penyebab edema dapat dikelompokkan menjadi empat kategori umum1:

1. Berkurangnya konsentrasi protein plasma
Sehingga menurunkan tekanan osmotic koloid plasma. Penurunan tekanan masuk utama
ini menyebabkan kelebihan cairan yang keluar sementara cairan yang direabsorpsi lebih
sedikit dari normal; karena itu kelebihan cairan tersebut tetap berada di ruang
interstisium. Edema dapat disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma melalui
beberapa cara berbeda: pengeluaran berlebihan protein plasma melalui urin, akibat
penyakit ginjal; penurunan sintesis protein plasma, akibat penyakit hati (hati membentuk
hampir semua protein plasma), makanan yang kurang mengandung protein; atau
pengeluaran bermakna protein plasma akibat luka bakar yang luas.
2. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler
Memungkinkan lebih banyak protein plasma yang keluar dari plasma ke dalam cairan
interstisium sekitar-sebagai contoh, melalui pelebaran pori kapiler yang dipicu oleh
histamin sewaktu cedera jaringan atau reaksi alergik. Penurunan tekanan osmotik koloid
plasma yang terjadi menurunkan tekanan masuk efektif, sementara peningkatan tekanan
osmotic koloid cairan interstisium yang terjadi akibat peningkatan protein di cairan
interstisium meningkatkan gaya keluar efektif. Ketidakseimabangan ini ikut berperan
menyebabkan edema local yang berkaitan dengan cedera (misalnya, lepuh) dan reaksi
alergik (misalnya biduran).
3. Meningkatnya tekanan vena

Seperti ketika darah terbendung di vena, menyebabkan peningkatan tekanan darah

kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena. Peningkatan tekanan keluar
kapiler ini berperan besar menyebabkan edema pada gagal jantung kongesif. Edema
regional juga dapat terjadi akibat restriksi local aliran balik vena. Contohnya adalah
pembengkakan yang sering terjadi di tungkai dan kaki selama kehamilan. Uterus yang
membesar menekan vena-vena besar yang menyalurkan darah dari ekstremitas bawah
sewaktu pembuluh-pembuluh tersebut masuk ke rongga abdomen. Bendungan darah di
vena ini meningkatkan tekanan darah di kapiler tungkai dan kaki, mendorong edema
regional eksremitas bawah.
4. Sumbatan pembuluh limfe
Menyebabkan edema karena kelebihan cairan filtrasi tertahan di cairan interstisium dan
tidak dapat dikembalikan ke darah melalui pembuluh limfe. Akumulasi protein di cairan
interstisium memperparah masalah melalui efek osmotiknya. Sumbatan pembuluh limfe
local dapat terjadi, sebagai contoh, dilengan wanita yang saluran-saluran drainase limfe
utamanya dari lengan telah tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe pada
pembedahan karena kanker payudara. Penyumbatan pembuluh limfe yang lebih luas
terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasit yang ditularkan melalui nyamuk yang
terutama ditemukan di daerah pantai tropis. Pada penyakit ini, cacing filaria yang halus
mirip benang menginfeksi pembuluh limfe dan menyumbat drainase limfe. Bagian tubuh
yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema berat. Penyakit ini
sering dinamai elefantiasis karena kaki yang membengkak tampak seperti kaki gajah
2.3.4.
Patofisiologi
1. Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik1,7
Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria (kehilangan
protein melalui urin 3,5 g/hari , hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia.
Proteinuria hipoalbumin ( kehilangan protein ) penurunan tekanan osmotik
pindah cairan dari intravaskular ke interstitium edema
penurunan volume darah efektif retensi Na di ginjal

Gangguan fungsi ginjal

Defek intrinsik ekskresi
natrium & air

Penurunan LFG

Proteinuria
Hipoalbuminemia
9

Penurunan VDAE
Retensi natrium dan air oleh ginjal
Skema 1. Edema pada Sindrome Nefrotik

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik :

1. Mekanisme underfilling
Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum
rendahnya tekanan
osmotik plasma peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial
(hukum Starling ) Volume darah berkurang (underfilling) merangsang sistem RAS
(renin-angiotensin-aldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalis. Hipotesis:
menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam terjadinya edema.
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Tekanan osmotik plasma
Volume plasma
ADH

Sistem renin angiotensin

Retensi Na
AIR

ANP
RETENSI
RETENSI

EDEMA
Skema 2. Teori Underfilling

2. Mekanisme Overfilling
Pada pasien sindrom nefrotik terganggu ekskresi Natrium tubulus distalis

tingginya volume darah (overfilling) penekanan sistem renin-angiotensin dan

vasopressin.
Defek tubulus primer
Retensi Na
Volume plasma

10

ADH

Aldosteron

ANP

Tubulus Resisten
terhadap ANP
EDEMA
Skema 3. Teori Overfilling

Pembentukan Edema pada gagal jantung1

2.

Kegagalan pompa jantung darah terbendung di vena vol darah arteri turun sist. saraf
simpatis vasokonstriksi suplai darah ke otak, jantung dan paru, volume darah ginjal
berkurang ginjal akan menahan Na dan air
Gagal jantung berat hiponatremia ADH pemekatan urin produksi urin berkurang
ADH pusat haus pemasukan air meningkat

Skema
Gagal

Gagal
jantun
g
Reten
siHighvaskul
output
ar
Pelepa
perifer
san
vasop
resin

VDAE

SSS
RETENSI Na DAN
AIR OLEH GINJAL

Gagal
jantun
g
Curah
Lowjantun
output
g
RAS
4. Mekanisme Edema pada
Jantung

Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis7

3.

Fibrosis hati luas dan pembentukan nodul

Fibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati peningkatan tahanan sistem porta
dan pintas portosistemik intra dan ekstra hati vasodilatasi tahanan perifer
menurun meningkatkan tonus sistem simpatis adrenergik aktivasi sistem
vasokonstriktor dan anti diuresis yaitu RAS (retensi garam), Saraf Simpatis
(penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan meningkatkan reabsorpsi garam tubulus
proximal ) dan ADH ( retensi air )

11

RETENSI Na DAN
AIR OLEH GINJAL

Skema 5. Mekanisme Edema pada Sirosis Hati

4.

Edema Idiopatik
Pada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi
tubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan
berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi
berdiri. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian
mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat.
2.3.5.

Diagnosis

Anamnesis
Keluhan utama yang tersering adalah bengkak tungkai. Pada kasus yang parah, edema
meluas menyebabkan bengkak perut (asites), edema sakral, efusi pleura, edema paru dan
bahkan bengkak muka. Anamnesis yang akurat sangat penting. Gejala dan tanda penyakit
jantung, hati dan ginjal harus ditanyakan. Dua pertanyaan kunci untuk diagnosis : apakah
edema terjadi unilateral atau bilateral ?, adakah peningkatan tekanan vena jugularis ? yang
penting adalah menentukan ada tidaknya edema ditempat lain. Edema yang terjadi difus
diseluruh tubuh menunjukkan kadar albumin serum yang rendah atau kebocoran kapiler dan
bukan gagal jantung6.
Pemeriksaan6
Menekan dengan ibu jari bagian yang bengkak dan di amati waktu pengembaliannya
(Pitting dan Non Pitting)

12

Gambar 2. Derajat Edema

Derajat 1 : Kedalaman 1-2 mm dengan waktu kembali 3 detik
Derajat 2 : Kedalaman 2-4 mm dengan waktu kembali 5 detik
Derajat 3 : Kedalaman 4-6 mm dengan waktu kembali 7 detik
Derajat 4 : Kedalaman 6-8 mm dengan waktu kembali 7 detik
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan tergantung dari gambaran yang didapat pada
anamnesis dan pemeriksaan fisis. Namun yang biasanya dilakukan adalah pengukuran kadar
albumin serum, kebocoran protein urin, tes fungsi hati, kreatinin, EKG, foto thoraks dan
ekokardigrafi6.
1.
2.

3.

4.

2.3.6.
Tatalaksana7
Memperbaiki penyakit dasar
Retriksi asupan natrium (retriksi sekunder : pada sirosis hati dan gagal jantung untuk
memenuhi volume sirkulasi efektif menjadi normal sehingga perfusi jaringan menjadi
baik . retriksi primer : pada penyakit ginjal akibat obat-obatan tertentu (minoksidil,
NSAID, estrogen)
Pemberian diuretic. Indikasi yang tepat adalah bila ada edema paru. (gagal jantung :
hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan azotemia
prenatal, dan hindari diuretic yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan
inotksikasi digitalis)
Pada sirosis hati : spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia dapat
juga di tambah diuretic tiazid, deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal
ginjal, hiponatremia, dan alkalosis. Pada sindrom nefrotik : pemberian albumin di batasi
hanya pada kasus berat.)

2.3 Asites
2.3.1.

Definisi

13

Asites adalah keadaan patologis berupa terkumpulnya cairan dalam rongga peritoneal
abdomen. Asites biasanya merupakan tanda dari proses penyakit kronis yanng mungkin
sebelumnya bersifat subklinis.7
2.3.2.

Klasifikasi

Secara klinis asites dikelompokkan menjadi7 :

a. Asites eksudatif memiliki kandungan protein tinggi dan terjadi pada peradangan
(biasanya infektif, misalnya TB) atau proses keganasan
b. Asites transudatif terjadi pada sirosis akibat hipertensi portal dan perubahan bersihan
(clearance) natrium ginjal. Konstriksi perikardium dan sindrom nefrotik juga bisa
menyebabkan asites transudatif
2.3.3.

Etiologi

Faktor ikut berperan menyebabkan penimbunan cairan dalam rongga abdomen8 :

1.
Hipertensi Portal
Dalam keadaan normal, rangsangan fisiologis waktu makan maupun latihan
(exercise), dapat mempengaruhi aliran darah splanknik, juga aliran darah portal. Dalam
mekanisme homeostatik ini, faktor-faktor neurohormonal dapat menyeimbangkan setiap
perubahan aliran darah portal, untuk mempertahankan tekanan portal yang normal (di
bawah 8 mmHg), dengan cara mempengaruhi tahanan pembuluh portal (portal vascular
resistance).
Hipertensi portal timbul bila mekanisme kompensasi ini tidak serasi lagi akibat
meningkatnya patologis, baik aliran darah darah portal ke hati (forward hypothesis)
maupun tahanannya (backward hypothesis). Akibatnya timbul kolateral porto-sistemik
secara spontan, sebagai usaha untuk menurunkan tekanan sistem portal maupun vena
portalnya. Namun meskipun pintasan porta-sistemik timbul secara spontan, tekanan
portal tetap bertahan tinggi, akibatnya makin meningkatnya aliran darah vena porta.
Timbulnya keadaan sirkulasi yang hiperdinamik ini dipengaruhi oleh meningkatnya
kadar vasodilator endogen dalam darah (circulating endogenous vasodilator) dan
menurunnya kepekaan terhadap vasokonstriktor.

2.

Hipoalbuminemia
Hipoalbuminemia dan penurunan tekanan onkotik plasma juga memudahkan
ekstravasasi cairan dari plasma menuju rongga peritoneum, sehingga asites jarang terjadi
pada pasien sirosis kecuali bila terdapat hipertensi portal maupun hipoalbuminemia.
3.
Peningkatan aktivitas simpatetik
Pada pasien sirosis dengan asites ditemukan peningkatan impuls simpatetik
sentral tetapi hal ini tidak terjadi pada pasien yang hanya menderita sirosis. Peningkatan
impuls simpatetik menyebabkan natreuresis berkurang melalui pengaktifan sistem reninangiotensin dan hilangnya kepekaan atrium terhadap peptida natriuretik.
4.
Sistem limfatik hepar
14

Cairan limfe hati merembes bebas dari permukaan hati yang sirotik akibat distorsi
dan sumbatan sinusoid-sinusoid dan saluran limfe hati dan ikut membentuk asites.
5.
Faktor ginjal
Faktor ginjal juga berperan penting mempercepat asites. Pasien asites tidak dapat
mengekskresikan beban air dengan cara normal. Pasien tersebut mengalami peningkatan
reabsorbsi natrium ginjal baik melalui tubulus proksimal dan distal, yang terakhir
terutama disebabkan oleh peningkatan aktivitas renin plasma dan hiperaldosteronisme.
Intensivitas terhadap peptida natriuretik atrium, yang konsentrasinya sering
meningkat pada pasien sirosis dengan asites mungkin merupakan faktor penunjang pada
banyak pasien ketidakpekaan ini telah dibuktikan terjadi pada pasien yang mengalami
gangguan ekskresi natrium yang berat, yang biasanya juga memperlihatkan tekanan
arteri yang rendah dan aktivitas berlebihan renin-aldosteron. Vasokonstriksi ginjal,
mungkin akibat peningkatan kadar katekolamin atau prostaglandin serum, juga berperan
menimbulkan retensi natrium.
Kelainan primer dari retensi cairan yaitu hipertensi porta, dimana kadar nitrik
oksida meningkat. Nitrik oksida yaitu faktor vasodilator endogen potensial yang ikut
serta dalam terjadinya vasodilatasi arterial pada sirosis. Kadar nitrit oksida yang
meningkat ini menyebabkan retensi natrium dan terjadi peningkatan volume plasma dan
terjadi asites. Terjadi peningkatan aktifitas simpatis, renin dan angiotensin. Akhirnya
akan terjadi retensi natrium dalam ginjal kembali.
Apabila vasodilatasi adalah penyebab pembentukan asites dan disfungsi ginjal
pada sirosis, maka koreksi abnormalitas ini akan berkaitan dengan perbaikan atau
normalisasi fungsi ginjal dan hilangnya asites.
2.3.4.

Patofisiologi

Terdapat 3 macam teori yang mencoba menjelaskan proses awal terjadinya asites,
8

yaitu :
1. Teori pengisian ulang (Underfilling theory)
Konsep tradisional tentang pembentukan asites pada sirosis beranggapan bawah
kejadian penting dalam pembentukan asites pada sirosis adalah dilatarbelakangi (backward)
peningkatan tekanan hidrostatik pada sirkulasi hepatik dan sirkulasi splanchnic yang
memberikan peningkatan resistensi terhadap aliran portal. Ini akan menyebabkan gangguan
pada keseimbangan Starling dan meningkatkan filtrasi cairan ke dalam ruang interstisial.
Pada awalnya hiperfiltrasi kapiler ini dikompensasi oleh meningkatnya aliran limfatik yang
membawa cairan kembali ke dalam sistemik dengan menggunakan duktus thorakalis. Namun
demikian, ketika hipertensi portal meningkat, sistem limfatik tidak mampu mengalirkan
kelebihan cairan interstisial, yang kemudian terakumulasi di dalam kavitas peritoneal sebagai
asites. Hilangnya cairan dari kompartemen intravaskular akibat dari hipovolemia, yang
kemudian disensasi oleh reseptor kardiopulmoner dan reseptor arteri, menghasilkan
kompensasi retensi natrium ginjal. Teori underfilling klasik tentang pembentukan asites ini
tidak sesuai dengan abnormalitas hemodinamika sistemik yang berhubungan dengan sirosis.
Apabila teori ini benar, perubahan-perubahan sirkulasi sistemik akan terdiri dari reduksi
15

volume plasma serta meningkatnya resistensi vaskuler sistemik. Dengan demikian, dengan
bertambahnya volume plasma dan berkurangnya resistensi vaskuler sistemik temuan-temuan
pada pasien dengan sirosis dan asites benar-benar bertentangan.
2. Teori pengisian berlebihan (Overflow theory)
Adanya retensi natrium ginjal primer pada sirosis dengan asites dikemukakan dalam
upaya untuk menjelaskan pada koeksistensi retensi natrium dengan volume plasma yang
meningkat pada pasien dengan asites. Menurut teori ini, ekspansi volume plasma merupakan
akibat dari peningkatan kardiak ouput dan berkurangnya resistensi vaskuler sistemik sebagai
mekanisme sirkulasi adaptasi terhadap ekses volume intravaskuler. Adanya hipertensi portal
dan hipervolemia sirkulasi akan menimbulkan overflow (aliran yang berlebihan) pada cairan
di dalam kavitas peritoneal.
Berbagai fakta yang kuat telah terakumulasi lebih dari dua dekade terakhir
mengindikasikan bahwa pola hemodinamika pada pasien dengan asites tidak berhubungan
dengan apa yang diprediksikan oleh teori overflow karena kompartemen arteri vaskuler yang
rendah pada kebanyakan pasien disamping meningkatnya volume plasma. Selanjutnya,
terdapat aktivitas mekanisme vasokonstriktor yang berlebihan akan disupresi apabila terdapat
kelebihan isi di dalam sirkulasi arterial sistemik.
Teori overflow tidak memuaskan beberapa peneliti mengenai asites, karena tidak
memberikan penjelasan rasional tentang gambaran klinis sirosis dengan asites, yaitu karena
memiliki tekanan arteri rendah sementara volume plasma dan kardiak output meningkat serta
mempertegas aktivasi sistem saraf simpatik dan sistem renin-angiotensin.
3. Teori vasodilatasi arteri perifer
Teori ini menyatakan bahwa retensi natrium dan air adalah hal sekunder terhadap
abnormalitas sirkulasi. Hipoptesis baru ini menegaskan bahwa abnormalitas sirkulasi yang
menyebabkan disfungsi ginjal pada sirosis adalah terdapat di dalam kompartemen vaskular
arterial. Mungkin terdapat underfilling vaskuler arterial, bukan sebagai akibat dari reduksi
volume arteri, karena kenyataannya meningkat, melainkan sebagai akibat dari perluasan
cabang arteri sekunder yang tidak proporsional terhadap vasodilatasi arterial (hipotesis
vasodilatasi arteri perifer). Menurut teori ini, hipertensi portal adalah kejadian awal, akibat
dari vasodilatasi arteri splanknikus, sehingga menyebabkan underfilling pada sirkulasi
arterial. Reseptor arteri merasakan underfilling arterial dan menstimulasi sistem saraf
simpatik dan system renin-angiotensin-aldosteron serta menyebabkan sekresi hormon
antidiuretik nonosmotik.
Vasodilatasi arteri splanknikus juga berperan dalam meningkatkan produksi
splanknikus pada limfe dan juga berperanan dalam kebocoran cairan dari ruang interstisial ke
dalam kavitas peritoneal. Peningkatan aliran darah arteri ke dalam mikrosirkulasi splanknikus
yang mengikuti vasodilatasi arteriolar adalah faktor utama peningkatan tekanan hidrostatik di
dalam kapiler splanknikus dan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas vaskular.

16

Teori vasodilatasi arterial memberikan penjelasan yang masuk akal bukan hanya
untuk perubahan sirkulasi dan aktivasi sistem antinatriuretik yang diobservasi pada sirosis
dengan asites, tetapi juga pada lokasi penyimpanan cairan di dalam kavitas peritoneal.
Adanya vasodilatasi arteri splanknikus menyebabkan peningkatan tekanan kapiler
splanknikus ke arah depan sehingga memperluas efek hipertensi portal kepada koefisien
filtrasi di dalam kapiler splanknikus yang mempermudah pembentukan asites.
Hipotesis vasodilatasi arteri perifer adalah teori forward, dimana mekanisme formasi
asites teralokasi di dalam sirkulasi arterial. Hipotesis vasodilatasi arteri perifer, diajukan
untuk mempertimbangkan konstelasi hipotensi arteri dan peningkatan curah jantung disertai
peningkatan kadar zat vasokonstriktor yang dijumpai pada pasien sirosis dan asites. Retensi
natrium dianggap sebagai akibat underfilling vaskuler arteri, tetapi peningkatan kompartemen
vaskuler yang tidak seimbang lebih disebabkan oleh vasodilatasi arteriole daripada penurunan
volume intravaskuler. Menurut teori ini, hipertensi portal menimbulkan vasodilatasi arteriole
splanknik yang menyebakan underfilling ruang vaskuler arteri dan stimulasi reninangiotensin melalui baroreseptor, peningkatan impuls simpatik, dan pelepasan hormon
antidiuretik.
2.3.5.

Diagnosis

Anamnesis
Terdapat gambaran khas yang biasa ditemukan pada anamnesis dan pemeriksaan fisis
yang bisa membedakan dengan pasti antara penyakit hati stadium lanjut dengan keganasan.
Sekalipun demikian, tiap riwayat yang menunjukkan adanya penyakit hati tetap penting.7
Suatu tanda asites adalah meningkatnya lingkar abdomen. Penimbunan cairan yang
sangat nyata dapat menyebabkan napas pendek karena diafragma meningkat. Dengan
semakin banyaknya penimbunan cairan peritoneum dapat dijumpai cairan lebih dari 500 ml
pada saat pemeriksaan fisik8.
Manifestasi klinis dari asites dapat bervariasi mulai dari asimtomatis sampai kepada
pasien yang mengeluh mengalami penambahan lingkar pinggang, cepat kenyang, perut terasa
penuh, dan sesak napas yang tergantung pada jumlah akumulasi cairan pada perut.7
Asites lanjut sangat mudah dikenali. Pada inspeksi, akan tampak perut membuncit,
umumnya gizi kurang, otot atrofi. Pada saat pasien tidur telentang, pembesaran perut akan
tampak mencolok ke samping kanan dan kiri seperti perut kodok. Letak umbilikus bergeser
ke kaudal mendekati simfisis pubis.7
Pemeriksaan
Asites masif bisa nampak jelas pada inspeksi dengan adanya distensi abdomen.,
sering disertai umbilikus menonjol keluar. Derajat asites yang lebih ringan secara klinis
nampak denganditemukannya pekak berpindah (shifting dullness).7
Pemeriksaan penunjang yang bermanfaat :
17

 Pemeriksaan cairan asites : memeriksa warna, protein, hitung sel bakteri dan keganasan.
Asites biasanya berwarna kekuningan pada san pada keganasan dan keruh pada infeksi.
Hitung leukosit adalah > 250 PMN/ml pada peritonitis bakterialis (umumnya pneumokokus,
jarang tuberkulosis). Pemeriksaan sitologi (spesimen harus dalam jumlah banyak dan segar)
bisa menegakkan diagnosis keganasan. Pada pankreatitis terjadi asites, jadi amilase harus
diukur.7
USG abdomen : untuk mengukur ukuran hati (kecil pada sirosis), tanda-tanda hipertensi
portal (splenomegali) dan lebarnya vena portal dan vena hepatika (untuk menyingkirkan
dugaan trombosis vena hepatika dan sindrom Budd-Chiari). Juga bermanfaat untuk
menemukan kelainan fokal (mengarahkan dugaan ke keganasan diseminata) dan untuk
diagnosis tumor intraabdomen (misalnya tumor ovarium)7
Tes darah lainnya : tes biokimia dan tes fungsi hati untuk mencari penanda sirosis hepatis
(kadar albumin rendah, hiperbilirubinemia, kenaikan enzim hati, trombositopenia, dan lainlain). Pemeriksaan penanda tumor jika ada dugaan keganasan7.
2.3.6.

Tatalaksana

Asites eksudatif obati penyakit yang mendasari7

Peritonitis bakterialis : antibiotik. Pada asites dengan kadar protein rendah bisa diberikan
antibiotik profilaksis
Asites karena keganasan : obati keganasan yang menjadi penyebab (paling sering kanker
ovarium). Umumnya harus dilakukan parasentesis teraupetik untuk mengurangi gejala

Asites transudatif obati penyalit dasar dan pertimbangkan untuk melakukan7 :

Restriksi cairan dan garam biasanya cukup dengan restriksi cairan sampai 1-1,5/hari
dan diet tanpa tambahan garam
Pemberian diuretik umumnya digunakan spironolakton furosemid
Parasentesis teraupetik untuk asites refrakter (yaitu asites yang tidak merespons terhadap
terapi diuretik atau mengalami efek samping yang tidak bisa dihindari-hiponatremia,
ensefalopati dan lain-lain)

18

BAB III
KESIMPULAN

1.

2.

3.
4.
5.

6.

Semua cairan tubuh didistribusikan terutama di antara dua kompartemen : cairan

intrasel dan cairan ekstrasel. Cairan ekstrasel dibagi menjadi cairan interstisial dan
plasma darah.
Tekanan yang mendorong cairan ke luar dari kapiler adalah tekanan osmotik koloid
interstisium dan tekanan darah kapiler, sedangkan yang mendorong cairan masuk ke
dalam kapiler adalah tekanan hidrostatik cairan interstisium dan tekanan osmotic koloid
plasma
Edema merupakan gejala klinis yang menunjukkan adanya cairan dalam jumlah
berlebihan diruang jaringan antar sel tubuh
Asites adalah penimbunan cairan abnormal pada rongga peritoneum.
Terdapat tiga macam teori yang mencoba menjelaskan patogenesis asites, yaitu : Teori
pengisian kurang (Underfilling theory), Teori pengisian berlebihan (Overflow theory),
Teori vasodilatasi arteri perifer.
Prinsip penangan pada edema dan asites adalah menangani penyakit yang mendasari
timbulnya gejala, diet natrium dan diuretik

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton AC, Hall JE. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC
2. Sherwood L. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC
3. Dorland, Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29, Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
4. Robbins, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi. Volume 2. Edisi 7. Jakarta : Penerbit buku
Kedokteran EGC
5. Hayes P, Mackey T. 1997. Diagnosis dan Terapi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC
6. Gleade Jonathan. 2005. At a Glance Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta : Erlangga
7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi 5.
Jakarta: Interna Publishing
8. Price SA. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC

20