Professional Documents
Culture Documents
Ponavljanje za ispit
www.belimantil.info
Stranica 2 od 81
PREDGOVOR
Na sveopu radost, udostojio sam se ipak dovriti ovu skriptu i nakon njenog prijevremenog,
moemo rei i beta izdanja konano izlazi potpuno, ali se nadam da nee biti i konano izdanje, jer se
znanost iz vremena u vrijeme mijenja, pa tako i patofiziologija.
Patofiziologija je grana medicine, polu klinika, polu neklinika koja ju povezuje. Bez patofiziologije
nije mogue razumijevanje brojnih procesa koji se dogaaju u organizmu. Ne znam koliko je istina, ali meu
studentima je u moje vrijeme kolala glasina da vijee fakulteta razmilja o ukidanju ovog kolegija. Mislim
da to nije dobro, jer bi se to gradivo moralo zakaiti, tj. pripojiti nekom drugom kolegiju, a to bi vjerojatno
bila interna medicina koja je ionako dovoljno teka da bi ju jo poveavali sa sadrajem patofiziologije.
Postoji jo jedan problem. Profesori koji danas dre predavanja uime kolegija interna medicina nisu
kompetentni da dre teme iz patofiziologije, jer su oni izvrsni kliniari, ali trebali bi svoje znanje znatno
unaprijediti iz podruja znanosti da bi bili dostojni predavai dijela patofiziologije. Ako se to ukidanje i
provede, znat u da sam imao ast sluanja patofiziologije po starom obrascu i od profesora Pezerovia, jer
nam svima on moe biti uzoran primjer iskusnog predavaa koji ne zaostaje za vremenom i od kojeg moete
dobiti sve podatke koji vas zanimaju. Ako ih kojim sluajem ne zna, vrlo e vas rado uputiti na izvor u
kojem moete nai traene odgovore.
Pri izradbi ovih skripta sam se vodio time da pokuam ispraviti neke grjeke koje se nalaze u
skriptama koje kolaju okolo. Premda nemam strunog recenzenta mislim da je ovo jedno vrijedno djelo koje
e se isplatiti buduim naratajima studenata. Radio sam ga potpuno neprofitno i predao studentima da bi
mogli ponoviti i bolje shvatiti pitanja iz patofiziologije. Skripta nisu dovoljna za uenje (eventualno neka
pitanja), ali dosta mogu pomoi pri ponavljanju gradiva.
Kao i skripta iz patologije i ova e skripta trebati biti zabranjena, ali to trebate shvatiti, jer problem
nije ljutnja profesora, nego je stav sveuilita da nestrune osobe nisu kompetentne za pisanje nastavnih
tiva i stoga se svi materijali koji su izdani van nadlenih zavoda smatraju ilegalnim.
Kritike za pisanje skripte ne prihvaam, a ni odgovornost. Ve kad sam pomislio da sam i ja osoba
koja samo daje kritike, a ne nudi i rjeenja izala je ova skripta. Ako imate kritiku, dajte je pisanjem nove
skripte ili poboljanjem sadanje (uvijek od mene moete dobiti digitalni primjerak).
Preporuam i odlaske na sluanje ispita kod profesora Pezerovia, jer samo na taj nain se moete
upoznati dovoljno sa ispitom i razabrati koliko je uistinu ispit jednostavan ako na odreeni nain odgovarate,
jer profesor prvenstveno tei razumijevanju gradiva, a posebno preko primjera. Iako kolaju razne glasine,
one funkcioniraju samo dok ne posluate bar dva puta ispit, a dalje ete shvatiti da profesor nije previe
zahtijevan, nego mi na krivi nain nauimo. Iz toga razloga, i da ne bi uili neke stvari uzalud, budite na
predavanjima i posluajte koji ispit.
elim vam puno sree pri polaganju ovog doista vanog ispita,
autor
www.belimantil.info
Stranica 3 od 81
SADRAJ:
Predgovor............................................................................................................. 3
1. Bolest opi imbenici, razvoj i ishod .............................................................. 7
2. Poremeaj funkcije homeostatskih mehanizama .............................................. 7
3. Naela procjene funkcijskih sustava ................................................................. 8
4. Reaktivnost i konstitucija, adaptacija ................................................................ 8
5. Nasljee, okoli i patoloki proces .................................................................... 8
6. Etioloki imbenici i patogenetski mehanizmi ................................................... 9
7. Poremeaji DNA ............................................................................................... 9
8. Poremeaji popravka DNA ............................................................................... 9
9. Poremeaji broja kromosoma ........................................................................... 9
10. Poremeaji grae kromosoma ...................................................................... 10
11. Poremeaji genske ekspresije ...................................................................... 10
12. Poremeaji transkripcije i translacije ............................................................. 10
13. Nasljedne enzimopatije, poremeaji transportnih, strukturnih i receptorskih bjelanevina 11
14. Poremeaji funkcije stanine membrane i pojedinih organela ....................... 11
15. Reakcija na ozljedu i patogeneza smrti stanice ............................................ 11
16. Poremeaji energetskog metabolizma .......................................................... 12
17. Hipoksije i cijanoze ....................................................................................... 12
18. Posljedice hipoksije, kompenzacijski mehanizmi .......................................... 12
19. Disenzimatske hipoenergoze........................................................................ 12
20. Supstratne hipoenergoze ............................................................................. 13
21. Poremeaji metabolizma ugljikohidrata ........................................................ 13
22. Hiperglikemije, patofiziologija eerne bolesti ............................................... 14
23. Hipoglikemije ................................................................................................ 14
24. Poremeaji metabolizma lipida ..................................................................... 15
25. Ateroskleroza-etiopatogeneza i posljedice ................................................... 15
26. Patofiziologija pothranjenosti i pretilosti ........................................................ 16
27. Poremeaji metabolizma bjelanevina .......................................................... 17
28. Razvoj i posljedice manjka bjelanevina ....................................................... 17
29. Poremeaj prometa specifinih metabolikih tvari ........................................ 17
30. Hipovitaminoze ............................................................................................. 18
31. Poremeaji volumena i osmolaRnosti izvanstanine tekuine ...................... 19
32. Poremeaji prometa tekuine kroz kapilarnu membranu .............................. 20
33. Mehanizmi nastanka edema pri poremeajima pojedinih organskih struktura ............... 21
34. Poremeaji prometa kalija ............................................................................ 21
35. Poremeaji prometa kalcija i fosfora ............................................................. 22
36. Patofiziologija poremeaja acido-bazne ravnotee ....................................... 23
37. Respiracijska acidoza i alkaloza ................................................................... 24
38. Metabolika acidoza i alkaloza ..................................................................... 24
39. Poremeaji regulacije endokrinog sustava.................................................... 25
40. Endokrinopatije zbog poremeaja luenja hormona i poremeaja ciljnog tkiva .............. 25
41. poremeaji funkcije hipofize.......................................................................... 25
42. Poremeaj funkcije titnjae ......................................................................... 26
43. Poremeaji funkcije kore nadbubrene lijezde ............................................ 26
44. Poremeaji funkcije paratireoidnih lijezda ................................................... 27
www.belimantil.info
Stranica 4 od 81
Stranica 5 od 81
www.belimantil.info
Stranica 6 od 81
Tijek bolesti:
Bolest moe biti akutna i kronina. Postoje i prijelazna stanja izmeu akutne i kronine bolesti i to
su subakutna i, iznimno, subkronina bolest. Ako je neka bolest ima vrlo brzi razvoj nazivamo je
perakutnom. Kronine bolesti mogu nastati iz akutnih bolesti, ali bolest moe zapoeti kao kronina.
Kronine se bolesti obino razvijaju dugo i traju doivotno. U odreenom vremenu se moe dogoditi i
pogoranje simptoma kronine bolesti, pa kaemo da je nastupila akutizacija kronine bolesti.
Postoje i razni stupnjevi intenziteta bolesti u kojem bolest moe biti, a to su:
1. Supkliniki stadij, bolest nije zamjetljiva, bolest se moe otkriti nekim biokemijskim pretragama, i
to obino sluajno. Nazivamo je jo i inaparentnom ili latentnom bolesti.
2. Blaga bolest, bolest ima blage simptome i ne ograniava bolesniku redovite ivotne aktivnosti.
Rjeava se ambulantno.
3. Jasna bolest, bolest u kojoj su jasno izraeni simptomi. Bolesnik je djelomice vezan za postelju.
4. Teka bolest, bolest koja bolesnika vee za postelju i simptomi su izraeni u tekom obliku. U
krajnjem stupnju je ugroen bolesnikov ivot.
5. Terminalna bolest, obino stadij kojim zavravaju maligne bolesti. Kod bolesnika se javlja
kaheksija i bolesnik je moribundan1.
Postoje i razne faze bolesti:
1. Poetna ili latentna faza bolesti. Ovom fazom u pravilu poinju sve bolesti, a njeno trajanje, kao i
trajanje ostalih faza bolesti, je individualno. Kad je bolest infektivna, ovaj stadij je inkubacija.
2. Uvodna ili prodromalna faza bolesti. Faza u kojoj se pojavljuju opi simptomi, tj. primjeuje se da
s pacijentom nije sve u redu. Simptomi su npr.: glavobolja, malaksalost, vruica,
3. Faza izraene bolesti. Faza u kojoj se bolest izraava specifinim simptomima i u ovoj fazi je
prelomni trenutak hoe li bolest ii prema exitus laetalis.
4. Faza regresije bolesti. Faza u kojoj se simptomi povlae bre ili sporije. Pogoranje simptoma
nazivamo exacerbatia, a pogoranje bolesti recrudescentia.
5. Faza oporavka ili reconvalescentia. Oporavak moe biti :
a. restitutio seu sanatio ad integrum, tj. potpun s povratom strukture i funkcije
b. djelomian, tj. oporavak s zaostatkom residua morbi.
INTEGRATOR
SIGNAL
POGRJEKE
EFEKTOR
ZADANA
VRIJEDNOST
1
2
www.belimantil.info
Stranica 7 od 81
Stranica 8 od 81
7. POREMEAJI DNA
1. Oteenja DNA
a. spontana (zbog titranja estica dolazi do sudaranja i time do oteenja)
b. kemijska (djelovanjem ksenobiotika, npr. karcinogena)
c. elektromagnetskim zraenjem (RTG-zrake, -zrake)
2. Poremeaji popravka DNA (u sluaju krivog popravka ili potpunog izostanka popravaka)
3. Promjene ustroja DNA (pregradnja, tokaste mutacije, dinamike mutacije)
4. Poremeaji koliine DNA (poliploidija, aneuploidija)
5. Poremeaji sinteze (npr. enzimopatije DNA-polimeraze)
genotipski se spol odreuje prema Barrovom tjelecu (seks zrncu), a ono predstavlja drugi X spolni kromosom
fenotipski se spol odreuje prema vanjskim karakteristikama koje determinira Y kromosom zbog TDF (testis determ. faktora)
www.belimantil.info
Stranica 9 od 81
operon= sustav koji regulira aktivnost gena. Nalazi se unutar genskog materijala DNA.
www.belimantil.info
Stranica 10 od 81
Stranica 11 od 81
3.
4.
;
metabolizam: aerobni anaerobni (glukoza piruvat laktat)
ADP
NAD
laktina acidoza (pH inhibicija glukoneogeneze iz laktata u jetri) u miiima i jetri
ciroza i hipoenergoza
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
www.belimantil.info
Stranica 12 od 81
www.belimantil.info
Stranica 13 od 81
23. HIPOGLIKEMIJE
Hipoglikemija je stanje s manjom koncentracijom glukoze od one normalne. Hipoglikemije moemo
podijeliti na:
1. izazvane
a. neadekvatnom primjenom izvanjskog inzulina ili hipoglikeminih lijekova
b. hipoglikemije izazvane alkoholom (uivanje alkohola + viesatno gladovanje)
c. postapsorpcijske reaktivne hipoglikemije (nakon velike koliine ugljikohidrata u hrani dolazi
do kasnijeg prevelikog luenja inzulina, pa se glukoza ne vrati iz hiperglikemije u normali,
nego pobjegne u hipoglikemiju)
d. izazvane leucinom (obino kod djece, jer leucin moe poticati luenje inzulina)
www.belimantil.info
Stranica 14 od 81
2. spontane
a. ulazak glukoze u krvotok
I. manjak kontraregulacijskih hormona
II. uroeni manjak enzima potrebnih za glukogenolizu ili glukoneogenezu
III. manjak supstrata za glukoneogenezu
IV. steene jetrene bolesti
b. iskoritavanje glukoze
I. organski hiperinzulinizam
II. prilikom velikih, najee mezodermalnih tumora
III. hipoglikemije u kaheksiji
www.belimantil.info
Stranica 15 od 81
Obino se dogaa da su odreeni faktori rizika udrueni, npr. ako neka osoba ima tri od etiri faktora
rizika osam puta ee e dobiti ishemijsku bolest (naroito srca) nego osoba koja nema ni jedan faktor.
Postoje brojne teorije nastanka procesa ateroskleroze. Ovdje emo obraditi samo prvu.
Teorija odgovora na oteenje endotela. Pokazalo se da se ateroskleroza razvija ba na mjestima grananja
arterija. Oteenjem endotela je otvoren put ulaska lipida, koji ulaze u intimu arterije i nakupljaju se ispod
bazalne membrane. To izgleda kao ukasta zadebljanja intime. To nakupljanje djeluje kemotaktino na
monocite iz krvi i glatke miine stanice medije, koji fagocitiraju kapljice lipida. Time postaju pjenuave
stanice. Kapljice lipida djeluju kemotaktino jer sadre i radikale kisika. Poveano nakupljanje pod intimom
nju izbouje u lumen ile, i stvara se atheroma9. Ovisno o sudbini ateroma e se razviti i ateroskleroza. Tlak
u ateromu stalno raste i dovodi do rupture ateroma. Kaa, koja je trombogena, izlazi u krvotok, a rupturirani
aterom ima raspukline, uzure. im je stjenka neravna stvara se podraaj za trombocite, a tome pogoduje i
promjena laminarnog krvotoka u turbulentni. Unutar rupture se moe dogoditi krvarenje, a na raspuknuu
vrlo esto tromb. Moe doi i do stvaranja veziva odmah ispod endotela i stvara se vezivna kapa ateromu. U
aterom se moe i odloiti vapno. Stvaranjem veziva i kalcifikacijom dolazi do atrofije medije zbog tlaka.
Cijela pria ima smisla jer stvaranje ateroma dovodi do suenja lumena krvne ile i nastaje relativna
ishemija. Kada suenje pree 75% krvne ile stvara se jednaki uinak kao da je ila potpuno zaepljena, tj.
apsolutna ishemija. Moe doi i do raspuknua ile zbog atrofije tunike medije (npr. cerebrovaskularni
inzult).
www.belimantil.info
Stranica 16 od 81
www.belimantil.info
Stranica 17 od 81
30. HIPOVITAMINOZE
Budui da vitamina ima razliitih, postoje i razliiti poremeaji koje izazivaju hipovitaminoze.
Vitamine moemo podijeliti na dvije velike skupine prema topljivosti u vodi:
1. vitamini topivi u vodi:
a. B1, tiamin, usljed malnutricije ili alhoholizma u bogetim zemljama. Dolazi do poremeaja
energetskog metabolizma jer je tiamin kofaktor za enzime koji proizvpod energiju u
mitohondrijima. Najvie stradavaju tkiva koja iskljuivo koriste ugljikohidrate kao izvor
energije, a to su neuroni. Dolazi do periferne vazodilatacije i time MV. To optereuje sre i
dolazi do hipertrofije i nakon dulje vremena do zatajenja. Javlja se i Wernickeova
encefalopatija, Korsakoffljeva psihoza i periferna neuropatija. Takoer se javlja i ortostatska
hipotenzija sa sinkopama. Kod alkoholiara nije problem alkohol, nego alkoholiari ne
uzimaju dostatno hranu, jer ih alkohol zasiuje, pa padaju u hipovitaminozu.
b. B2, riboflavin, organizam od njega tvori FAD, tj. prijenosniki kompleks za protone koji
kasnije idu u oksidativnu fosforilaciju. Znai dolazi do oksido-reduktivnih poremeaja u
tkivima. Promjene se brzo gube nakon unosa riboflavina.
c. B2, niacin10 (nikotinska kiselina i nikotinamid), uzrokuje pelagru, simetrine promjene boje
koe izloene suncu. Javljaju se i ostali poremeajisindrom 3D dermatitis, dijareja,
demencija
d. B12, eludac lui unutranji faktor koji se spaja s vitaminom i titi ga od prilika u prvom dijelu
probavnog trakta (HCl), jer bi bez njega bio razgraen i neuporabljiv. Nakon prolaska kroz
jejunum, od vitamina se odvaja unutranji faktor i dolazi do njegove apsorpcije u ileumu.
Zalihe vitamina su dosta velike, pa do hipovitaminoze dolazi tek za 10-12 godina
(enterohepatina cirkulacija), ali kod poremeaja enterohepatine cirkulacije za 5-6 godina.
Vitamin B12 je vaan faktor u diobi stanice, tako da se bez njega javljaju poremeaji. Glavni
poremeaj koji se oituje je megaloblastina anemija, jer se pretea-stanice eritrocita ne mogu
dijeliti i ostaju velike. Takve stanice imaju ak i veu koliinu hemoglobina. ali su
malobrojne. Poremeaj se vidi i na polimorfonuklearima koji su hipersegmentirani.
e. C, askorbinska kiselina, sudjeluje kao kofaktor za izgradnju kolagena u enzimima prolilhidroksilaza i lizil-hidroksilaza. U hipovitaminozi dolazi do skorbuti, bolesti defekata veziva
spontana krvarenja.
2. netopivi u vodi (topivi u uljima)
a. A, nastaje razgradnjom -karotena, najvaniji je poremeaj nictalopia ili nono sljepilo (esto
u nekim afrikim zemljama). Nastaje i Xerophtalmia ili suho oko zbog hiperkeratoze
corneae. Hiperkeratoza cijele koe, zatvaranje dlanih kanala i stvaranje papula. Promjena
sluznica i superinfekcije. Hipervitaminoza uzrokuje suhu kou, fisure, svrbe, ispadanje kose,
upale u ustima, poveanje intrakranijalnog tlaka, jetre i limfnih vorova ciroza jetre i
fibroza. Danas se hipovitaminoza, koja je vrlo esta u gladnim afrikim zemljama pokuava
rijeiti genskim inenjeringom gdje se u hranu (biljke) kojima se tamonje stanovnitvo
intenzivno hrani ubacuje gen za sintezu -karotena i time pokuava premostiti taj metaboliki
manjak.
b. K, vitamin vrlo vaan za stvaranje faktora zgruavanja krvi u jetri i to faktora II, VII, IX i X.
Stvaraju ga bakterije u crijevima. Vrlo je vezan za apsorpciju masti, tako da malapsorpcija
masti ide s malapsorpcijom vitamina K krvarenje.
c. D3, poremeaji obino u djeijoj dobi: smanjen unos, smanjeno izlaganje sunevoj svjetlosti i
ostali poremeaji. Prije su se djeca iznosila na sunevu svjetlost, jer organizam uz pomo
sunevih zraka moe iz prekursora vitamina sintetizirati sam vitamin. Danas to nije potrebno,
jer se on dosta unosi s hranom. Hipovitaminoza uzrokuje rahitis, a kod odraslih
osteomalaciju. Hipervitaminoza:apsorpcija Ca iz crijeva i kostiju hiperkalcemija,
hiperkalciurija (poliurija i e), atipine kalcifikacije (bubreg, srce, plua).
10
niacin = ime izmiljeno u SAD-u da bi se prikrilo ime nikotina (efekt na puanstvo); blokiranje zakljuka: nikotin = zdravlje
www.belimantil.info
Stranica 18 od 81
www.belimantil.info
Stranica 19 od 81
2. hipervolemija
a. povean unos natrija
I. infuzije otopina natrijevih soli (NaCl, NaHCO3)
II. prilikom dijalize (hemodijaliza, peritonealna dijaliza)
b. smanjeno bubreno luenje natrija
I. smanjenje glomerularne filtracije
1. oligurijska faza akutnog bubrenog zatajenja
2. kronino bubreno zatajivanje
II. pretjerana reapsorpcija natrija
3. primarni aldosteronizam
4. hiperkorticizam
5. kongestivno zatajivanje srca, dekompenzirana jetrena ciroza, nefrotski sindrom
Treba spomenuti da smo do sada govorili o poremeajima kada vladaju izoosmolarne prilike u
organizmu, a one ne moraju takve biti, nego mogu biti:
1. hipoosmolarne, uslijed:
a. sindroma neprimjerenog luenja ADH
b. nedostatka glukokortikoida
c. hipotireoza s miksedemom
d. dugotrajna bol
e. neki lijekovi (diuretici, inhibitori sinteze PG, psihotropni, citostatici i ostali)
2. hiperosmolarne
a. izvanbubreni gubici vode
I. hlapljenjem preko koe
II. hlapljenjem preko plua
b. bubreni gubici vode
I. hipofizni dijabetes insipidus
II. bubreni dijabetes insipidus
c. smanjen unos vode hipodipsija
Udrueni poremeaji:
1. hipernatrijemija sa smanjenim sadrajem natrija
2. hipernatrijemija sa poveanim sadrajem natrija
3. hiponatrijemija s hipovolemijom
4. hiponatrijemija s hipervolemijom
www.belimantil.info
Stranica 20 od 81
11
S= sinusni vor
www.belimantil.info
Stranica 21 od 81
www.belimantil.info
Stranica 22 od 81
Fosfati se preteito nalaze unutar mineraliziranih tkiva, a manji dio je u stanicama. Izvan stanica, tj. u
izvanstaninoj tekuini je slabo zastupljen i ima ga oko 1.0 mmolL-1. Poremeaji fosfata su:
1. hipofosfatemija (<0.5mmolL-1) akutno nema simptoma, kronino: munina, povraanje, smetnje
stvaranja ATP-a, hipomineralizacija
a. poveano bubreno izluivanje fosfata (alkoholizam, humoralna hiperhiperkalcijemija u
zloudnih tumora, dijabetika ketoacidoza, hipovitaminoza D,)
b. smanjena apsorpcija fosfata u crijevima (prevelika uporaba antacida, hipovitaminoza D,
malapsorpcija, gladovanja, alkoholizam)
c. pomak fosfata u stanice (nadomjestak nakon prehrane siromane fosfatima, resp. alkaloza
oporavak od acidoza ili hipotermije, infuzija glukoze, davanje inzulina, blastina leukemijska
kriza)
2. hipofosfatemija (<2.7mmolL-1) pojaano odlaganje minerala u kosti i meka tkiva, mogua
tetanija
a. optereenje fosfatima
I. unos fosfata parenteralno ili peroralno
II. pomak fosfata iz stanica
b. smanjeno bubreno izluivanje fosfata
I. zatajenje bubrega
II. hipoparatireoza
III. pseudohipoparatireoza
bolest,
www.belimantil.info
Stranica 23 od 81
www.belimantil.info
Stranica 24 od 81
www.belimantil.info
Stranica 25 od 81
Hormoni koje lui strani reanj hipofize su: vazopresin (ADH) i oksitocin. Poremeaje moemo
podijeliti na:
1. smanjeno luenje ADH diebetes insipidus, poremeaj u kojem je nedostatna reapsorpcija vode iz
tubula poliurija
2. poveano luenje ADH preveliko zadravanje vode hipoosmolalnost tekuina
Stranica 26 od 81
2. hipofunkcija
a. primarna, Addisonova bolest (prije je bio glavni uzrok tuberkuloza, a danas idiopatska
atrofija), kortizol, aldosteron, androgeni neadekvatan odgovor na stres, gubitak natrija,
javlja se hiperpigmentacija zbog velikog luenja ACTH.
b. sekundarna, nastaje zbog ili ACTH atrofija zona fascikulate i retikularis kotrizol,
androgeni, a kasnije i aldosteron. Hiponatrijemija nastaje zbog odnosa kortizolADH,
nema hiperpigmentacije. Moe nastati i zbog sistemnog davanja kortikosteroida koji blokiraju
ACTH, pa nadbubrena lijezda atrofira. Terapiju se ne smije nikada naglo prekinuti, jer
organizam ima blagu hipofunkciju nadbubrene lijezde (pazi stres!).
Simptomi kortizola su:buffalo hump, moon face, centripetalna pretilost, lividne strije posvuda
na tijelu, jer koa lake puca, na licu pojaan ilni crte.. Od svih hormona samo kortizol regulira
negativnom povratnom spregom luenje ACTH, pa ako ga nema ACTH.
www.belimantil.info
Stranica 27 od 81
Plazmakininski sustav
Plazmakininski sustav sudjeluje u obrambenim reakcijama organizma pri emu njegova patogenetska
aktivnost i dolazi do izraaja. Sredinju funkciju zauzima Hagemanov faktor (faktor zgruavanja XII, inae
se nalazi u plazmi) koji se aktivira oteenjem endotela. Od dalje moe aktivirati:
1. plazmakinine: prekalikrein kalikrein: kininogenkinin
2. slijed komplementa
3. unutarnji put koagulacije
4. plazminogen plazmin (homeostatski faktor koagulacije)
Zgruavanje krvi se odigrava na dva razliita puta zgruavanja. I jedan i drugi mogu zgruati krv.
Sastoje se od kaskadnih reakcija koje na kraju dovode do samog zgruavanja, pa se ustvari razlikuju samo do
pola puta, a dalje se preklapaju. Dijelimo ih na unutranji put zgruavanja krvi i vanjski put zgruavanja krvi.
Funkcioniraju na slijedei nain:
unutranji put zgruavanja krvi
vanjski put zgruavanja krvi
XII XIIa + XIIf (ve stvoreni kalikrein ju ubrzava)
ozljeda tkiva tkivni faktor (tromboplastin, III)
XIIa: prekalikrein kalikrein
XIIa: XI XIa
III: VII VIIa
XIa: IX IXa
VIII VIIIa (ve stvoreni IIa ju ubrzava)
III + VIIa + Ca2+: X Xa
VIIIa + Ca2+: X Xa
IIa: V Va
Xa + Va + Ca2+: II IIa
IIa + Ca2+: XIII XIIIa
IIa + Ca2+: I Ia
XIIIa: Ia fibrin
Oznaka faktora
faktor I
faktor II
faktor III
faktor IV
faktor V
faktor VII
faktor VIII + vWf
vWf
faktor IX
faktor X
faktor XI
faktor XII
faktor XIII
www.belimantil.info
Stranica 28 od 81
Kininski sustav
Kalikrein je generiki naziv za proteolizne enzime koji od supstrata kininogena oslobaaju kinine.
Postoje kalikrein plazme i ljezdani kalikrein. Kalikrein plazme ima tri vane funkcije:
1. od visokomolekularnih kininogena oslobaa bradikinin
2. zajedno s visokomolekularnim kininogenom aktivira Hagemanov faktor, ujedno i najbitnije
djelovanje jer se uspostavlja mehanizam povratne sprege i time ubrzava reakcija
3. djeluje kemotaksijski na neutrofilne leukocite
Najvaniji uinci kinina su snienje krvnog tlaka zbog dilatacije arteriola, poveana propusnost
kapilara i edem, kontrakcija nekih izvanilnih glatkih miia i podraaj receptora za bol.
Komplement
Komplement je naziv za skup od oko 20 razliitih bjelanevina plazme koje se sintetiziraju u jetri u
hepatocitima, a rijetko ih mogu proizvoditi i makrofazi. Neke se podjedinice komplementa svrstavaju u
proteine akutne faze: C2, C3, C4, C5, C9, imbenik B, C1INH i C4BP. Funkcija komplementa je
pokretanje, pojaavanje i samu provedbu upalne reakcije (npr. naruavanje staninih membrana
mikroorganizama). Podjedinice C3 i C5 se nazivaju anafilatoksinima. C5 podjedinica ima snano
kemotaksijsko djelovanje na upalne stanice. Pokreu ga kompleksi antigen-protutijelo.
www.belimantil.info
Stranica 29 od 81
Stranica 30 od 81
Neurotransmiteri (u ovom sluaju katekolamini) mogu bre nestajati iz okoline receptora poveanom
aktivnou enzima MAO (monoaminooksidaza) koji ih bre inaktivira. Hormoni titnjae poveavaju
koliinu -adrenerginih receptora u srcu (ali ne i u pluima), pa dolazi do poveane podraljivosti sranog
miia. Kada se u lijeenju daju adrenergini antagonisti (npr. -blokatori) dolazi do poveanja broja
receptora, pa kad bi dolo do naglog prekida terapije, oslobaanjem svih receptora bi dolo do jake i
nezaustavljive tahikardije i aresta.
Difuzna oteenja ANS-a nastaju u sklopu periferne neuropatije ili tzv. akutne pandisautonomije.
Mogu se javiti i u sklopu Wernickeove encefalopatije koja se javlja kao popratna bolest alkoholizma zbog
malnutricije, hipovitaminoze B1 (tiamin).
Poremeaji neuroregulacije se oituju, kao to smo ve rekli pormeajima raznih organskih sustava:
1. poremeaji kardiovaskularnog sustava, budui da ANS usklauje rad srca s preifernim otporom kod
poremeaja dolazi do poremeaja krvnog tlaka i rada srca (idiopatske tahikardije, stenokardija,).
2. poremeajiprobavnog sustava, budui da ANS regulira periodinim kontrakcijama odreenih
dijelova miija stjenke probavnog sustava pravilan prometa tvari kroz njega, dolazi do dilatacija, a
moe doi i do paralitikog ileusa.
3. poremeaji mokrenja, najei su poremeaji inkontinencija i retencija (zadravanje mokrae).
4. poremeaji spolnih funkcija, najee dolazi do gubitka libida, impotencije ili poremeaja ejakulacije
5. poremeaji znojenja, pojaano ili smanjeno (ili nedostatak) znaojenje i time oteano odravanje
homeotermije
6. poremeaji vida, nastaje midrijaza ili mioza koje onemoguavaju normalan vid.
Stranica 31 od 81
53. HIPOTERMIJA
Hipotermija je snienje tjelesne temperature ispod normalne (<36C). Dok je hipotermija iznad 34C
hipotalamus je moe uspjeno povratiti, ali kad je nia, potrebno je izvanjsko zagrijavanje. Moe nastati:
1. zbog nezgode, najea kod novoroenadi, ali i kod odraslih (alkoholizam, brodolom, )
2. kao posljedica patolokih zbivanja u organizmu, najee zbog endokrinopatija (hipotireoiditis),
poremeaja CNS-a (tumori) i ozljede medullae spinalis iznad T1.
3. umjetnim putem, u svrhu operativinih zahvata
a. povrinskim hlaenjem, izlaganjem organizma snienoj temperaturi (led, hladna voda)
b. dubinskim hlaenjem (hlaenje izvantjelesnim hlaenjem krvi)
Stranica 32 od 81
Stranica 33 od 81
intramuskularno. ok se vrlo brzo razvije, a inae se reakcija vrlo esto razvija na lijekove (penicilin,
anestetici). Nastane zbog hipovolemije. Smrt obino ne nastane zbog hipovolemije, jer prije toga doe do
guenja zbog Quinkeovog edema (oedema angioneuriticum Quinke). Najvaniji dio ovog edema specifinog
prema poloaju je maligna lokalizacija i to u gornjem larinksu. To prvo otea, a vrlo brzo onemogui protok
zraka i u tom sluaju je indicirana hitna traheotomija, tj. umjetno otvaranje traheje na vratu u visini hrskavica
larinksa.
56. AUTOIMUNOST
Autoimunost je poremeaj u kojem imuni sustav proizvodi protutijela na endogene
antigene s posljedinom ozljedom tkiva.
Nae ono to se u nama zateklo u vrijeme fetalnog razvitka.
Neki autori ubrajaju autoimunost u preosjetljivost tipa III (The Merck Manual, 1999), a usto
navedeni autori imaju neto drugaiju podjelu koju ovdje neemo spomenuti.
Iako se isprepliu, mehanizme nastajanja autoimunih bolesti moemo podijeliti na:
1. zaobilaenje autotolerantnih pomonikih limfocita-T. Budui da se limfociti-B aktiviraju tek kad se
aktiviraju limfociti-T, a usto su i limfociti-T glavne odgovorne stanice za autotoleranciju. Kad se
kontrola premosti nekim imbenikom (ksenobiotik, bakterija, virus)
2. promjena autoantigena
3. zatajenje imunoregulacije
Kad se autoimuni procesi aktiviraju mogu uzrokovati velike poremeaje.
Autoimuna reakcija se normalno kontrolira odreenom vrstom supresorskih T-limfocita. Bilo koji od
gore navedenih procesa moe odvesti ili biti povezan s gubitkom ili defektom supresorskih T-limfocita.
Puno mehanizama jo trai objanjenje. Npr. neantigeni dodaci (npr. bakterijski endotoksin) nemaju antigene
www.belimantil.info
Stranica 34 od 81
aktivnosti, ali zato uvelike poveavaju antigenost drugih tvari. Ova se spoznaja koristi da bi se kod
eksperimentalnih ivotinja izazvala autoimunost (npr. Freundov kompletni adjuvant, emulzija antigena u
mineralnom ulju s toplinom ubijenim micobacterijama)
Kod nastanka autoimunih reakcija vanu ulogu igra i genska podloga. Rodbinski povezani pacijenti
pokazuju visoku incidenciju istog tipa autoprotutijela. Incidencija autoimune bolesti je vea kod
jednojajanih, nego kod dvojajanih blizanaca. ene imaju veu incidenciju od mukaraca.
Od visoko vjerojatnih autoimunih bolesti su: Haimotov tireoiditis, SLE, Goodpastureov sindrom,
pemfigus, Morbus Graves, Myasthenia gravis, inzulinska neosjetljivost, autoimuna hemolitika anemija,
autoimuna trombocitopenina purpura.
Od vjerojatnih autoimunih bolesti su: reumatoidni artritis, sklerodermija, polimiozitis, perniciozna
anemija, idiopatska Addisonova bolest, neplodnost (neki oblici), glomerulonefritis, bulozni pemfigoid,
Sjgrenov sindrom, diabetes mellitus (neki oblici).
Mogue je da su i ove bolesti autoimune: kronini aktivni hepatitis, primarna bilijarna ciroza, razne
bolesti endokrinih lijezda, vitiligo, vaskulitis, kardiotomni sindrom poslije infarkta miokarda, urtikarija,
atopijski dermatitis, astma (neki oblici), veina drugih upalnih, granulomatoznih, degenerativnih i atrofinih
poremeaja (jer ne postoji drugo razumno objanjenje).
specifini faktor
kongenitalna rubela
virusni egzantemi (varicela, ospice, )
HIV infekcija
www.belimantil.info
Stranica 35 od 81
operacija i traume
drugi faktori
CMV infekcija
infektivna mononukleoza
akutna bakterijska bolest
neke mikobakterijske ili gljivine bolesti
histiocitoza
sarkoidoza
Hodgkinova bolest i limfom
leukemija
mijelom
agranulocitoza i aplastina anemija (kloramfenikol !)
opekline
splenektomija
anestezija
SLE
kronini aktivni hepatitis
alkoholna ciroza
starenje
antikonvulzivna terapija
Graft-vs.-host bolest
Stranica 36 od 81
agresivnih) molekula u okolinu. Upalne stanice se gibaju prema veoj koncentraciji kemotaktika, i na kraju
dou do samog izvora, a to je u ovom sluaju upalni agens (bakterija,).
Kemotaktici mogu biti egzogeni i endogeni.
Najee egzogene kemotaktike supstancije su bakterijski produkti. Neki od njih su peptidi s Nformil-metioninom kao terminalnom aminokiselinom. Drugi su po prirodi lipidi.
Endogeni kemotaktici su:
1. neki lanovi sustava komplementa, naroito C5a
2. produkti metabolikog puta lipoksigenaze, uglavnom leukotrien B4 (LTB4)
3. citokini, posebice pripadnici kemokine obitelji (npr. IL-8)
Osim to ubijaju upalne agense fagocitozom, upalne stanice imaju sposobnost otputanja toksinih
metabolita u ekstracelularni prostor i na taj nain ubijati ili inaktivirati tvari koje uzrokuju noksu. Taj oblik
unitavanja je prihvatljiv ako su uzronici brojni, ali je kontraproduktivan ako je uzronika malo, jer kod
takvog otputanja toksinih metabolita dolazi do nespecifinog ubijanja i oteivanja svega u krugu, pa i
ljudskih stanica. Takav nain obrane uvijek djelomino i sam uzrokuje ozljedu tkiva, a najbolje se
manifestira kod autoimunih upala, kada niti nema upalnih agensa, pa dolazi samo do opsenih oteenja i
odumiranja zdravog tkiva.
Akutna upala moe zavriti na razne naine:
1. restitutio ad integrum, potpuno zaustavljanje upale, otklanjanje njenih uzroka i povratak i volumena
i funkcije tkiva. Zavrno cijeljenje maksimalnom kvalitetom, tj. kao da upale nije bilo.
2. formiranjem apscesa, kod infekcija piogenim organizmima (npr. Streptococcus spp.)
3. oiljno cijeljenje, tj. volumna zamjena manjevrijednim vezivom. Gubitak funkcije.
4. kronina upala, u sluaju nemogunosti svladavanja upalnog agensa
Vrsta
Medijatori
histamin
Medijatori pohranjeni u
sekretornim
serotonin
mjehuriima
lizosomski
enzimi
Novosintetizirani
medijatori
Aktivacija faktora-XII
(Hagemanovog faktora)
Aktivacija
komplementa
koagulacijsko-fibrinolitiki sustav
C3a
C5a
C3b
anafilaktici
kompleks za napadanje
membrana
Sad kada smo ukratko pojasnili stadije upale, da bi potpuno shvatili upalu moramo razjasniti i
kemijski aktivne tvari koje u njoj sudjeluju i uzrokuju simptome i nastanak upale. Te kemijski aktivne tvari
se nazivaju medijatorima ili posrednicima upale, a podrijetlo imaju u plazmi i u upalnim stanicama.
Osnovne karakteristike najvanijih medijatora:
1. medijatori potjeu iz plazme ili iz stanica.
C5b-9
12
www.belimantil.info
Stranica 37 od 81
2.
3.
4.
5.
6.
a. medijatori iz plazme su u plazmi prisutni u obliku prekursora koji, da bi djelovali, moraju biti
aktivirani (obino proteolitikim enzimima).
b. medijatori iz stanica su normalno pohranjeni u granulama, koje je potrebno samo izbaciti iz
stanice i oni odmah djeluju (npr. histamin u mastocitima) ili ih je potrebno sintetizirati
de novo (npr. prostaglandini, citokini).
veina medijatora djeluju na nain da se veu za specifine receptore na ciljnim stanicama i time
prouzroe snanu reakciju potaknutih stanica. Drugi medijatori imaju direktnu enzimsku aktivnost
(npr. lizosomske proteaze) ili uzrokuju oksidacijsku ozljedu (npr. O-radikali).
medijatori mogu potaknuti druge stanice na luenje sekundarnih medijatora. Sekundarni medijatori
mogu biti identini s primarnim, mogu biti slini i uzrokovati slinu reakciju, a mogu biti i potpuno
suprotnog uinka od primarnih medijatora (obino mehanizmi kontrole tijeka upale).
medijatori mogu utjecati na jedan tip stanica ili na vie njih, pa tako mogu izazivati na raznim
mjestima sasvim razliite uinke, ovisno o vrsti tkiva i stanica.
svi medijatori su kratkog trajanja izvan stanice, ime se, takoer, kontrolira tijek upale (npr. kininaza
razgrauje bradikinin)
medijatori su potencijalno vrlo opasne tvari i mogu uzrokovati ozljedu
Pojedine medijatore smo opisali u prethodnim poglavljima.
OZLJEDA
AKUTNA UPALA
formiranje apscesa
KRONINA UPALA
cijeljenje:
regeneracija
stvaranje oiljka
medijatori
Kronina upala je upala produenog trajanja (tjednima ili mjesecima) u kojoj upala,
destrukcija tkiva i pokuaji njegovog popravka teku simultano.
Glavne stanice iako ne najbrojnije koje oblikuju kroninu upalu su makrofazi.
Iako se kronina upala moe razviti kao nastavak na akutnu, ona se esto razvija i samostalno od
poetka kao tihi, esto asimptomatski proces koji se ne moe sam zaustaviti i u kojem nastaju oteenja koja
su uglavnom nastala djelovanjem specifinih upalnih stanica, jer kad se razvije kronina upala imamo dokaz
da u tom sluaju nespecifini mehanizmi akutne upale nisu bili dostatni da odstrane sam agens koji je upalu
pokrenuo.
Kronina upala se javlja u slijedeim uvjetima:
1. trajna infekcija ozbiljnim mikroorganizmima, kao to su Mycobacterium tuberculosis, Treponema
pallidum i neke patogene gljive. Ovi su mikroorganizmi niskotoksini i uzrokuju nastanak
hipersenzibilnosti. Upalni odgovor poprima specifinu formu nazvanu granulomatozna upala
(specifina upala).
2. produljena izloenost potencijalno tetnim agensima (egzogenim ili endogenim). Primjer moe
biti nastanak silikoze konstantnim udisanjem estica silicija, koje iritiraju upalne mehanizme. Moe
se spomenuti i ateroskleroza, kao proces koji odgovara kroninoj upali u kojoj kao tetni agensi
djeluju estice lipida.
www.belimantil.info
Stranica 38 od 81
3. autoimunost. Pod odreenim uvjetima se imune stanice mogu senzibilizirati na ljudske antigene i
time zapone autoimuna reakcija. U toj reakciji imune stanice ne prepoznaju neke stanice kao
tjelesne, napadaju ih i sustavno unitavaju uzrokujui esto i teka oteenja. Primjer za to je lupus
eritematosus. Autoimuna reakcija traje dok god postoji kontakt izmeu antigena (naalost vlastitog,
autoantigena) i imunog sustava koji je grekom zaduen za njegovo odstranjenje. To je u pravilu do
kraja ivota, a bolest se s vremenom u pravilu samo pojaava.
Za razliku od akutne upale koja je okarakterizirana s vaskularnim promjenama, edemom i velikom
infiltracijom neutrofila, kroninu upalu obiljeavaju:
1. infiltracija mononukleara (makrofaga, limfocita i plazma stanica), kao odgovor na konstantnu
upalu
2. destrukcija tkiva, inducirana upalnim stanicama (NK, )
3. pokuaji cijeljenja vezivom, tj. zamjene nestalog tkiva vezivom, to je dobro kvantitativno, ali ne i
kvalitativno, jer se trajno gubi funkcija. Dolazi i do angiogeneze, tj. proliferacije malih krvnih ila i
fibroze.
Granulomatozna upala
Granulomatozna upala je karakteristini tip kronine upalne reakcije u kojoj su glavne
stanice aktivirani makrofazi u obliku brojnih epiteloidnih stanica.
Granulom je arino podruje granulomatozne upale. Podrazumijeva mikroskopsku
agregaciju makrofaga koji su transformirani u epiteloidne stanice okruene s omotaem od
mononuklearnih leukocita, prvenstveno limfocita i ponekad plazma stanica.
Postoje dvije osnovne vrste granuloma:
1. granulomi tipa stranog tijela, inducirani relativno inertnim stranim tijelima (plua,)
2. imuni granulomi, inducirani netopljivim esticama sposobnim za izazivanje stanino-posredovanog
imunog odgovora
Posljednji spomenuti, imuni granulomi, su uzrokovani reakcijom stanino-posredovanog imunog
odgovora, koji je, kao to je poznato posredovan limfocitima-T. Ovaj tip limfocita ne uzrokuje nuno
granulomatozni tip upale, ali ako je upalni agens slabo topljiv ili u obliku sitnih estica uvijek nastaje ovaj
tip upale.
Prototip imunog granuloma je granulom koji nastaje prisutnou Mycobacterium tuberculosis u tkivu.
Bolest koja nastaje se naziva tuberkuloza, a granulom karakteristian za nju, tuberkul. On se od drugih
granuloma razlikuje prvenstveno po posjedovanju kazeozne nekroze u sreditu.
sepsa = ulazak mikroorganizama u krv s javljanjem karakteristinih simptoma (bakterijemija ne daje simptome)
www.belimantil.info
Stranica 39 od 81
Hipovolemijski ok
Hypovolemia je smanjenje aktualnog volumena krvi.
Javlja se kod velikog gubitka tekuine, obino uslijed krvarenja, pa se u tom sluaju naziva
hemoragijski ok. Kod hipovolemije se smanjivanjem volumena krvi dovodi do smanjenja sranog udarnog
volumena, a time i do smanjenja sranog minutnog volumena. Jedno vrijeme organizmu stoje na
raspolaganju razni kompenzatorni mehanizmi, da bi se cirkulacija odrala na dostatnoj razini za rad
centrale (srca i mozga). Prvi proces koji se dogaa kao odgovor na hipovolemiju je centralizacija
krvotoka, tj. raspodjela krvotoka na organe i dijelove organa kojima je krv najpotrebnija jer su podraeni
receptori u CNS koji reguliraju tonus prekapilarnih sfinktera. Najbolji primjer centralizacije krvotoka daje
bubreg kod kojega se rtvuje kora da bi se spasila medulla, i na presjeku bubrega bolesnika umrlih u toj fazi
bismo vidjeli da je dolo do potpune ishemije u podruju kore (na tom mjestu je bubreg skoro bijel).
U meuvremenu srce pokuava odrati krvni tlak na dostatnoj razini. Budui da je:
minutni volumen = broj otkucaja u minuti (frekvencija) udarni volumen
srce nema izbora nego povisiti frekvenciju rada (pozitivan kronotropni uinak), tj. javlja se
tachicardia14. Tahikardija uzrokuje i tahipneu15, jer je povean protok krvi kroz plua. Dolazi i pasivnog
smanjenja centralnog venskog tlaka i venskog priljeva, a kao posljedica toga se javlja i smanjen arterijski
tlak, naroito periferni.
Svi navedeni procesi slue za osiguravanje dovoljne prokrvljenosti stratekih dijelova tijela. Glavni
pokazatelj stupnja oka je stvaranje mokrae. to vie ok poputa, dolazi do vee prokrvljenosti glomerula i
do ponovnog stvaranja mokrae. To je vrlo vaan kliniki pokazatelj.
Ova vrsta oka nastaje zbog:
1. gubljenja tekuine sa povrine tijela (npr. opekline, kemijske ozljede,)
2. nakupljanja tekuine u tjelesnim upljinama (npr. apsces)
3. nakupljanja tekuine u gastrointestinalnom sustavu ili gubljenje preko njega
14
15
www.belimantil.info
Stranica 40 od 81
Vazohipotonusni ok
Poremeaji u mikrocirkulaciji se obino javljaju uslijed endotoksinskog oka. Endotoksinski ok se
razvija kod patolokih septikih stanja.
Poremeaji koji se javljaju su:
1. poveana permeabilnost perifernih krvnih ila, nakon simpatike vazokonstrikcje koja traje vrlo
kratko dolazi do vazodilatacije. U tom sluaju ogromna koliina krvi stagnira u vaskularnoj periferiji
jer je tonus ila neprimjeren (ile su dilatirane). Dolazi do hipoksije i hipoksemije. Posljedica ovoga
je jo tea opskrba tkiva krvlju i kisikom. Isto se dogaa i kod crush-sindroma.
2. DIC18 - diseminirana intravaskularna koagulopatija (potrona, konzumpcijska koagulopatija).
DIC moe nastati uslijed raznih poremeaja, ali i u oku. Nastaje poveana fibrinolitika aktivnost,
koja dovodi do cijepanja fibrina u manje estice, fibrinske monomere. Rascijepani fibrin, tj. njegovi
monomeri se otplavljuju s krvnom strujom i zaepljuju male krvne ile. To izaziva diseminiranu
koagulopatiju, i dolazi do stvaranja mikrotromboza. DIC se oituje sitnim krvarenjima (tokasta,
diapedetika) u perifernim dijelovima tijela (vrak nosa, vrhovi prstiju,). Uslijed takvih sitnih
reakcija se potroi koagulacijski sustav na stvaranje mikrotromba, a to uzrokuje jo jau fibrinolizu i
vee krvarenje. Dolazi do minimalne mogunosti zgruavanja krvi. Za razliku od toga, u perifernoj
cirkulaciji, zbog mikrotromba, dolazi do nekroze i hipoksije.
www.belimantil.info
Stranica 41 od 81
ali se gotovo uvijek susree kratkotrajni gubitak memorije (mozak nema dovoljno energije jer je u
hipoenergozi, pa ne moe pohraniti percipirane dogaaje).
Dekompenzirani se ok u pluima manifestira s jakom vazokonstrikcijom kao odgovorom na
hipoksemiju i oteenjem endotela, to uzrokuje nekardiogeni edem plua-ARDS19. U patohistolokoj se
slici susreemo s edemom, atelektazom, brojnim mikrotrombima u mikrocirkulaciji, krvarenjima, a sve se
zajedno naziva pluima oka.
U sluznicama eluca i crijeva se ve kod kompenziranog stanja razvija hipoenergoza. Stoga se vrlo
brzo razvijaju ulkusne promjene s krvarenjima. Unutarilna zgruavanja mogu dovesti do nekrotiziranja
cijele stjenke crijeva. Jetra gubi najvei dio protoka jer pri centralizaciji krvotoka dolazi do pranjenja
splanhninog bazena (portalni bazen iz kojeg se dobije oko litra krvi), a inae se prvenstveno hrani iz
v. portae. Zbog toga prvo otkazuju i nekrotiziraju centralni dijelovi lobulusa, a kasnije i ostali dijelovi.
19
20
www.belimantil.info
Stranica 42 od 81
66. SINKOPA
1.
2.
3.
4.
www.belimantil.info
Stranica 43 od 81
21
TNM T=veliina tumora, N=nalaz tumora u limfnim organima (vorovi), M=broj metastaza
www.belimantil.info
Stranica 44 od 81
Eksplozivne ozljede
Eksplozija na tri naina radi ozljedu i to:
1. toplinskim udarom u neposrednoj blizini eksplozije koji uzrokuje opekotine
2. krhotinastim projektilima koji nastaju u samoj eksploziji, a djeluju u krugu dosega projektila i
uzrokuju prostrijelne rane
3. zvunim udarom; najdalji utjecaj eksplozije, sa irenjem mu energija slabi
Ozljede koje nastaju zvunim udarom se najvie oituju na upljim organima ispunjenim tekuinom
ili zrakom (srce, krvne ile, eludac, crijeva, ...). Postoje dvije razliite fronte vala koje se izmjenjuju i to su
podtlana i nadtlana fronta. to je vea razlika izmeu njih, tj. amplituda vala, to je i vea ozljeda. Ovisi i
kojim se medijem prenosi val prije ulaska u organizam (zrak, voda, kruta tvar). Izmjenjivanje tlakova se
dogodi i u organizmu i tad esto dolazi do prijeloma i do prskanja upljih organa jer nisu u stanju podnijeti
toliko tlano optereenje.
Npr. vrlo je vano da vojnici na brodovima imaju gumene donove na izmama jer oni donekle
amortiziraju, tj. ublae val. Zvuni valovi na brodu, npr. kod udarca torpeda, obino u organizam ulaze kroz
stopalo i uzrokuju multiple lomove kostiju noge sve do zdjelice (ovisno o intenzitetu vala).
www.belimantil.info
Stranica 45 od 81
www.belimantil.info
Stranica 46 od 81
Vidljivi spektar
Vidljivi spektar je onaj dio elektromagnetskog zraenja koji nam je vidljiv kao svjetlost i protee se
od oko 400nm do oko 700 nm valne duljine. to neko zraenje ima manju valnu duljinu vie se rasipa i zbog
toga nam je nebo plavo (400nm, rasute zrake), a sunce kao izvor tih zraka uto do naranasto (700nm, zrake
koje se nisu rasule).
Vidljive zrake izazivaju ozljedu mehanizmom fotosenzibilizacije. Za taj mehanizam su nam potrebne
dvije stvari i to fotosenzibilna tvar i same zrake. Pri kontaktu, fotosenzibilna tvar prelazi u pobueno, tj.
aktivno stanje. Pri tom stanju uzrokuje nastanak nekih tvari koje su lokalno toksine (fototoksine tvari) i
koje uzrokuju tkivnu ozljedu. Fotosenzibilne tvari su obino egzogene, a najee su to neke kemikalije,
lijekovi ili prirodne tvari biljnoga podrijetla. Dermatolozi preporuaju suzdravanje od uporabe
multivitaminskih pripravaka i uporabe kozmetike prije izlaganja tijela sunevoj svjetlosti. Ako se ve mora
koristiti, preporuljivo je koristiti kozmetiku od poznatih proizvoaa. Poznato je da kvalitetni kozmetiki
pripravci za sunce nemaju miris (ako i da onda blagi), jer je primjeeno da je rijetko sama farmakoloki
aktivna tvar ta koja je fotosenzibilna, nego su to prvenstveno razni adjuvansi (mirisi, boje, okusi ...).
Infracrvene zrake
Infracrveno zraenje, prema zakonu crnog tijela, odailju sve tvari ija je temperatura vea od
apsolutne nule (-273C ili 0K). Rezultat je kinetike aktivnosti estica (titranje) koju nazivamo toplina. to
je vea temperatura tijela, vee je i zraenje. Intenzivno zraenje direktno uzrokuje oteenja tkivnih
struktura u obliku opekotina. Najopasnije je kad ovo zraenje nije u kombinaciji s vidljivim svjetlom, jer
onda organizam ne aktivira mehanizme obrane od optikog zraenja (mioza, skupljeni kapci, ...). esto ovo
zraenje uzrokuje profesionale bolesti (puhai stakla, radnici u elianama, ...), ali se mogu prevenirati ili
barem smanjiti uporabom zatitnih naoala. Najea je bolest katarakta zbog toplinskog oteenja lee koja
dijelom koagulira zbog pregrijavanja.
www.belimantil.info
Stranica 47 od 81
Ultrakratki valovi
Ultrakratki valovi prolaze kroz organizam. Njihova tetna aktivnost se temelji na podatku da kad
prolaze kroz neku tvar u njoj uzrokuju promjenu polariteta onom brzinom kojom ta tvar doputa, pa se tvari
zagrijavaju i nabijaju. Budui da organizam posjeduje razna tkiva, tkiva koja imaju raznoliku dielektrinu
aktivnost, svako tkivo reagira sebi specifino i oteenja nastaju kad se jave razlike u tkivima zbog razliitog
zagrijavanja i polariziranja molekula. Dok to zraenje ne prelazi 10W/kg ultrakratki valovi nisu tetni, ali s
veim intenzitetima rastu i tete. Ultrakratki valovi mogu uzrokovati i promjene na makromolekulama (npr.
DNA). Neki autori im pridaju i znaaj u malignom alteriranju, tj. karcinogenezi.
www.belimantil.info
Stranica 48 od 81
www.belimantil.info
Stranica 49 od 81
Hematoloke promjene
Hematoloke promjene u infekciji su kliniki vrlo vane jer u velikom broju sluajeva pokazuju opseg i
karakter infekcije.
Promjene u krvnoj plazmi su slijedee. Dolazi do smanjivanja koncentracije albumina na raun
ostalih bjelanevina plazme i to prvenstveno do njihovog pojaanog prijelaza u vanilne strukture s
eksudatom. U isto vrijeme se poveava koncentracija globulina zbog sintetiziranja proteina akutne faze.
Mijenja se i sedimentacija eritrocita. To je nespecifina laboratorijska pretraga kojom se odreuje
taloenje krvnih stanica (eritrocita, jer su daleko najbrojniji). Sedimentacija je u akutnoj upali poveana zbog
poveanja koliine proteina akutne faze i imunoglobulina. U kroninoj infekciji na ubrzanje osim
-globulina moe utjecati i anemija.
Eritrociti. Kod duljih infekcija se kod bolesnika esto razvija anemija i to zbog toksinog djelovanja
bakterija na kotanu sr. Smanjeno je ulaganje eljeza u eritrocite, pa su oni hipokromni ili normokromni.
Koncentracija je eljeza u serumu smanjena.
Leukociti. U infekciji su najvaniji neutrofilni polimorfonuklearni leukociti ili neutrofili. Kod
bakterijskih infekcija dolazi do luenja IL-8, koji potie migraciju neutrofila iz kotane sri na mjesto upale.
Proces dijelom potiu, iako neselektivno i TNF-, a i IL-1 koji sekundarno uzrokuju vruicu. Ako doe do
infekcije parazitom (npr. malarija) dolazi do poticanja migracije eozinofila koji dolazi do upalnog agensa i u
njegovor neposrednoj blizini oslobaaju litike enzime iz granula. Kad dolazi do infekcije virusima dolazi
do drastine promjene limfocita, dok broj ostalih stanica ne bude znatno promijenjen. Kod nekih infekcija
dolazi do smanjenja stvaranja trombocita, pa nastaje trombocitopenija, a mogu se uz normalno stvaranje i
potroiti razvijanjem potrone, konzumpcijske ili DIC (diseminirane intravaskularne koagulopatije).
Metabolike promjene
Metabolike su promjene u infekciji rezultat meudjelovanja razliitih hormona i bioloki aktivnih
tvari. Metabolike promjene mogu nastati i oteivanjem organa koji su vrlo bitni za metaboliku
homeostazu (jetra hepatitis, bubrezi pijelonefritis). Pri tekim infekcijama je povean katabolizam
bjelanevina i nastaje nagativna ravnotea duika. Tome doprinosi i TNF- koji se prije nazivao kahektin,
jer je otkriven u poveanoj koncentraciji kod pacijenata u kaheksiji. Katabolizam bjelanevina se razvija
zbog nemogunosti iskoritavanja glukoze zbog djelovanja antiinzulinskih hormona koji uzrokuju
hiperglikemiju. Ona uzrokuje gomilanje triglicerida, jer poviena koncentracija glukoze koi lipolizu.
Stanice su gladne pa troe svoje proteine za glukoneogenezu i otuda negativna duikova ravnotea.
Nastaje i acidoza nagomilavanjem laktata zbog hipoksije.
Metabolike se promjene najprije primijete na periferiji u perifernoj muskulaturi, a tek onda u centru.
To moe zahvatiti vie organa u sklopu sindroma viestrukog zatajenja organa i uzrokovati naglu smrt.
www.belimantil.info
Stranica 50 od 81
78. FOKALOZE
Vrlo je vano napomenuti da je gradivo za ovo pitanje preuzeto iz Acta Stomatologica Croatica
(Fokaloze, 1986).
Svaka nakupina bakterija u organizmu predstavlja neprekidno fokalno arite koje se moe u svakom
trenutku otvoriti i u krvnu struju pustiti veliku koliinu bakterija. U nekim sluajevima ak moe izazvati
sepsu (npr. sepsa uslijed pijelonefritisa). Vrlo su esti fokusi u stomatognatom sustavu, pa je vrlo vano da
lijenici stomatologije o tome vode rauna i konstantno eliminiraju sve fokuse iz svoje regije.
Svaki fokus predstavlja u organizmu ugraeni patogenetski princip, koji napada organizam i to:
1. luenjem toksina
2. izazivanja neuroreflektornog nereda
3. poremeajem cirkulacije
4. na temelju kompikacija u mhanizmu obrane (specifine i nespecifine, humoralne i celularne)
5. preko sadraja mikroba
Prema tomu koji je od patogenetskih mehanizama fokusa dominantan, vide se razliite klinike
manifestacije fokaloza, u smislu fokogene toksikoze, fokogenih neuralgija i neurodistonija, fokogenih
poremeaja cirkulacije, fokogenih alergoza i autoagresivnih imunolokih bolesti i lokalnih, a i metastatskih,
inficiranih arita. Kakav e fokus nastati ne ovisi samo o etiolokim imbenicima, ve i o domainu, tj.
kakvo je stanje obrane organizma u nekom trenutku.
Meu fokusima moemo razlikovati primarne i sekundarne, solitarne i multiple, sterilne i inficirane,
a prema popratnom prezentnom statusu kliniki manifestirane i kliniki nemanifestirane.
www.belimantil.info
Stranica 51 od 81
www.belimantil.info
Stranica 52 od 81
PSKH24
0
normocitna
mikrocitna
mikrocitna
hipokromna
Uzroci anemije
nedostatak vitamina B12 ili folne
kiseline
krvarenje; aplazija ili hipoplazija
kotane sri; razaranje eritrocita
kronine infekcije; bubrene bolesti
manjak eljeza; talasemije
www.belimantil.info
Stranica 53 od 81
25
sideroblasti = eritrocitne prastanice koje oko jezgre imaju nakupljena zrnca feritina od kojih ne mogu sintetizirati hem
www.belimantil.info
Stranica 54 od 81
Stranica 55 od 81
Stranica 56 od 81
Stranica 57 od 81
26
www.belimantil.info
Stranica 58 od 81
1.
2.
3.
4.
Bolesti srca, a naroito bolesti iz ove grupe, odnose veliki dio ivota, ali mogu zavravati i
invalidnou bolesnika. Zbog velike uestalosti pojavljivanja ove grupe bolesti su pokuani biti izdvojeni
faktori koji pogoduju razvoj tih bolesti, koji se nazivaju faktori rizika ili ugroenosti (ima ih desetak). Na
temelju tih faktora se pokuala izolirati ona populacija koja, ako su u njoj ti faktori prisutni, ima mogunost
pobola od miokarda. Glavni faktori (prva etiri su glavni) rizika za razvoj koronarne ateroskleroze ili
koronarne bolesti srca su:
1. hiperlipidemija27 s hiperkolesterolemijom28, to je dokazano. Postoji i razlikovanje po vrstama
masti i omjeru izmeu raznih vrsta. Npr. za razvoj ateroskleroze zatitno djeluje HDL29-frakcija, a
npr. LDL30-frakcija djeluje patoloki. to je vea koncentracija LDL-frakcije u odnosu na HDLfrakciju to je mogunost dobivanja sranih bolesti vea.
2. kronina arterijska hipertenzija
3. dijabetes
4. puenje
5. prekomjerna tjelesna teina
6. psihika napetost i stres
7. neprestano fiziko nekretanje
Ako su kod neke osobe prisutna sva etiri faktora rizika ima osam puta veu vjerojatnost dobiti neku
od sranih bolesti nego ona koja nema navedenih faktora rizika.
27
www.belimantil.info
Stranica 59 od 81
Angina pectoris
Angina pectoris je simptom koji se oituje estokom retrosternalnom boli koja je
uzrokovana relativnom ishemijom srca.
Postoje tri tipa anginae pectoris:
1. stabilna ili tipina angina pectoris, nastaje kod poveanog napora i s prestankom napora prestaje i
bol. Bol je vrlo otra i iri se u lijevu ruku. Srani napor moe biti uzrokovan poveanom tjelesnom
aktivnou, emocionalnim uzbuenjem ili bilo kojim podraajem koji uzrokuje povean rad srca.
Zanimljivo je da se ovaj tip anginae pectoris oituje i kod naglih promjena tlaka zraka i temperature.
Morfoloki supstrat ovog tipa angine je skoro uvijek aterosklerozom uzrokovana relativna ishemija.
2. Prinzmetalova angina pectoris, okarakterizirana takoer jakom boli. Obino se javlja pri buenju.
Morfoloki supstrat nije aterom, nego ili vazospazam ili akumulacija trombocita.
3. Nestabilna, predinfarktna ili crescendo angina, najtei i najopasniji tip. Ona se javlja i u mirovanju
i pri naporu. Obino vodi u infarkt miokarda.
Infarctus myocardii
Infarctus myocardii je lokalna koagulacijska nekroza dijela miokarda, najee u
lijevoj klijetki.
Ova je bolest danas vodea po mortalitetu u svijetu. U SAD-u godinje ovu bolest dobije 1500000
ljudi, od kojih 33% umre (oko 500000 ljudi), i to 50% njih (oko 250000 ljudi) prije nego dou u zdravstvenu
ustanovu. Infarkt miokarda se najee dogaa u najzrelijim godinama pojedinca. Infarkt ih ili ubija ili
uzrokuje trajnu invalidnost. U toj dobi je infarkt neto ei kod mukaraca, nego kod ena, ali nakon 40
godine se razlika smanjuje i razdioba postaje ravnopravna.
Najee poinje subendokardijalno. Zatim prodire kroz stjenku i nakon 3-6 sati zauzima cijelu debljinu
stjenke klijetke. Infarkt zapoinje na tom mjestu jer je taj dio stjenke i inae najslabije hranjen (difuzija).
Ukoliko je prodro kroz cijelu stjenku govorimo o transmuralnom infarktu.
Poslije dovoenja u zdravstvenu ustanovu samo kod 10% ljudi prou bez komplikacija, a ostali e
postati ili trajni invalidi ili mrtvi. Komplikacije infarkta su:
1. aritmije srca
2. dekompenzacija srca
3. kardiogeni ok
4. ruptura stjenke, tj. izlijevanje krvi u perikard i nastanak tamponade srca
Simptomatologija infarkta je osjeaj jake boli, slino kao kod anginae pectoris. Ta bol nije lokalizirana,
nego neodreena u prsitu. Gotovo uvijek se bol iri u lijevu ruku, ponekad i do prstiju, a ponekad i prema
ramenu i do lijevog uha. Javlja se bljedilo u licu i bolesnik (za razliku od anginae pectoris gdje bolesnik
ostane kao ukopan) hoda i vrlo je nemiran jer misli da e kretanjem smanjiti bol. Bolesnik pada u ok i
ima vrlo slabo opipljiv puls. Kod dijabetiara nema navedenih simptoma infarkta, pa infarkt proe
neprimjetno.
Danas u svijetu, pa i kod nas, postoje vrlo napredna dijagnostika pomagala za tipizaciju infarkta.
Npr. primijeeno je da se oko 10 minuta nakon nekroze u serumu povisuje koncentracija nekih enzima.
Mjerenjem aktivnosti tih enzima uz simptomatologiju je mogue donijeti vrlo preciznu dijagnozu. Ti enzimi
su kreatin-kinaza (CK, budui da je prisutan i u ostaloj muskulaturi, mozgu i pluima nije specifian) i
laktat dehidrogenaza (LDH, takoer nije specifian). Danas se koristi specifino prisustvo troponina (ak i
5-7 dana nakon infarkta) u serumu to svjedoi o destrukciji sranih miinih vlakana. Koliina troponina je
razmjerna veliini destrukcije. Npr. troponin T (TnT) i troponin I (TnI) inae nije mogue registrirati u
serumu, ali nakon infarkta da.
www.belimantil.info
Stranica 60 od 81
Stranica 61 od 81
31
www.belimantil.info
Stranica 62 od 81
Posljedice dekompenzacije
Mozak. Smanjeni protok krvi kroz mozak uzrokuje kroninu hipoksiju modanih stanica i time mogu
nastati duevni poremeaji od smetenosti i slabljenja sabranosti sve do poremeaja svijesti razliitog stupnja.
Plua. U poetku insuficijencije nastaje dispneja pri naporu manjem od normalnoga. Povean rad pri
disanju, uz samnjenu opskrbu dine muskulature kisikom, uzrokuje umor koji pridonosi dispneji. U
lijevostranoj dekompenzaciji se dispneja poveava pri leanju jer se poveava venski priljev, a time i edem
plua. Prvo se razvija pluni intersticijski edem, a tek kasnije i alveolarni kada se pri klinikom pregledi uju
krepitacije.
Bubrezi. U tekoj sranoj dekompenzaciji se zbog smanjene perfuzije bubrega razvija prerenalna
azotemija. U poetku se povisi koliina karbamida u plazmi koji se reapsorbira s vodom. Kad nastane
konstrikcija arteije aferens samnjuje se glomerularna filtracija i koncentracija kreatinina u plazmi. U tekoj
akutnoj sranoj insuficijenciji (ok) moe se razviti i akutno bubreno zatajenje (anurija).
Probavni sustav. U tekoj sranoj dekompenzaciji (osobito desnoj) se razvija malapsorpcija uz
gubitak bjelanevina eksudacijom kroz crijevnu stjenku. Moe se razviti hipoproteinemija
(hipalbuminemija) koja pogorava edeme. Moe nastati i infarkt crijeva.
Jetra. Nastaje poveanje jetre koje ometa njenu funkciju, pa se povisuju nekonjugirani i konjugirani
bilirubin u plazmi, a to vodi u ikterus (uticu). Smanjeno je i razgraivanje aldosterona to doprinosi
nakupljanju vode i posljedinom dodatnom optereenju cirkulacije.
Miii. Slabost i zamor uslijed hipoksije. time je ograniena fizika aktivnost koja tedi srce, ali kao
negativna komponenta neaktivnosti nastaje atrofija miia (Samo funkcija spaava funkciju...).
Insuficijenciju srca mjerimo optereivanjem srca, tj. elektrokardiogram pri naporu (ergometrija).
sistol.
20(mmHg)
2
Danas se zna da je ta formula neispravna, jer sistoliki tlak (srani tlak) ne bi smio prelaziti
130 mmHg. Ako je izmeu 130 i 140 mmHg, kaemo da je osoba potencijalni hipertoniar, a ako je vii od
140 mmHg osoba je hipertoniar.
www.belimantil.info
Stranica 63 od 81
www.belimantil.info
Stranica 64 od 81
2. sekundarne hipotenzije
a. endokrina hipotenzija
I. Addisonova bolest smanjena reapsorpcija Na i vode, esto oslabljen i tonus ila i
smanjena kontraktilnost miokarda
II. hipotireoza, moe uzrokovati hipotenziju jer smanjuje minutni volumen srca
III. hipopituitarizam, hipofunkcija nadbubrene i titne lijezde zbog manjka ACTH i TSH.
b. zbog bolesti kardiovaskularnog sustava; insuficijencija miokarda vodi u hipotenziju koja
sudjeluje u kardiogenom oku; esto su nazone i mitralna ili aortna stenoza kod kojih srce
nema mogunost stabilne kompenzacije pada minutnog voumena; karakteristian je simptom
aortne stenoze sinkopa; postoji i sindrom aortnog luka sa stenozama polazita velikih
arterija u luku aorte sa hipotenzijom njihovih opskrbnih podruja, pa tako i mozga
sinkope; u sindromu karotidnog sinusa postoji hiperreaktivnost baroreceptora u sinusu i oni
alju pogrjene podatke o virlo visokom tlaku pri pokretanju tijela (naroito glave), a on je
ustvari samo lokalno neto vii, nastaje sinkopa; i poveano krvarenje uzrokuje hipotenziju
c. ivana hipotenzija; nastaje prekidom puteva za kontrolu tlaka, izostaju i pratei simptomi
hipotenzije, a to su znojenje i tahikardija (simpatikus); esto je u sklopu Parkinsonove bolesti,
tabes dorsalisa ili siringomijelije; moe nastati i u alkoholnoj ili dijabetinoj polineuropatiji.
d. infektivnotoksina hipotenzija; hipovolemijom, poremeajem miokarda (toksini) ili
poremeajem ivane regulacije tlaka; moe prijei u septiki ok.
e. razni drugi uzroci, Valsalvinov pokus (pokuaj izdisanja na zatvoreni glotis); u trudnica
zbog pritiska maternice na donju venu kavu; kod osoba s varikozitetima (ortostatska hipot.);
kao posljedica djelovanja nekih lijekova
32
www.belimantil.info
Stranica 65 od 81
Hipoventilacija
Hipoventilacija je stanje u kojem se alveolarni prostori ne pune s dovoljno svjeeg
zraka, pa je posljedino poremeena oksigenacija krvi i odstranjivanje CO 2 u plunim
kapilarama i posljedino nastaje respiracijska acidoza.
Hipoventilacija moe nastati uslijed:
1. oteenjem respiracijskog centra u mozgu
2. nekim lijekovima:
a. anesteticima
b. psihofarmacima
c. opijatskim analgeticima
3. neuromuskularnim bolestima (npr. mijastenija gravis, tetanus, ...)
4. ozljedom prsnog koa
5. uznapredovalom bolesti plunog parenhima i dinih puteva
Hipoventilacija uzrokuje hiperkapniju koja dovodi do respiracijske acidoze. Uinci se javljaju prvo u
CNS-u. Mijenja se i regulacija disanja, respiracijski centar poinje tolerirati hiperkapniju kao normalnu.
Jedino se javlja podraaj perifernih receptora hipoksemijom, pa popravak stanja davanjem kisika moe
dovesti do prestanka disanja jer smo blokirali jedini mehanizam koji ga je jo poticao. U takvim stanjima se
daje manja koliina kisika s nadzorom i mjerenjm CO2. Hiperkapnija uzrokuje cerebralnu vazodilataciju,
poveanje tlaka likvora i kvantitativne promjene svijesti CO2 narkoza
Hipoksemija dalje uzrokuje vazokonstrikciju u pluima i plunu hipertenziju, zatajenje desnog srca, a
zbog oteenja oksigenacije korornarne krvi nastaje bilateralno oteenje srca.
Hiperventilacija
Hiperventilacija je vea ventilacija alveolarnih prostora od potrebe za odstranjenjem
nakupljanog CO2 koja posljedino uzrokuje respiracijsku alkalozu.
Nastaje:
1. kemijskim nadraivanjem receptora ili respiracijskog centra (meningitis, encefalitis)
2. pri ozljedama ponsa
3. pri psihomotornim poremeajima (npr. u stanju straha)
4. u vruici
5. u metabolikoj acidozi
6. u hipoksiji
7. u nekim plunim bolestima
8. zbog nekih lijekova (npr. salicilati, adrenalin)
Nespecifini simptomi su: umor, glavobolja, razdraljivost, rastresenost i vrtoglavica; a specifini:
ukoenost, bockanje u rukama, nogama, usnama, jeziku, karpopedalni spazam, boli i grevi miia,
konvulzije to se pripisuje smanjenoj koliini Ca2+ u plazmi jer se pojaano vee na proteine plazme (postaje
neuporabljiv). Smanjuje se i protok krvi kroz mozak.
www.belimantil.info
Stranica 66 od 81
Opstrukcijski poremeaji
Opstruktivne bolesti plua su one koje suuju promjer traheobronhalnog stabla i
poveavaju otpor strujanju zraka kroz te prostore.
Da bi pacijent osjetio zaduhu potrebno je suenje dinog puta od 50-60% promjera. Budui da je
promjer malih dinih puteva oko 1000 puta vei od promjera traheje, potreban je jako veliki proces ili
poremeaj da bi uzrokovao postrukciju koja bi liila na onu u traheji.
Opstrukcija koja nastaje u velikim dinim putevima (traheja) moe biti kronina (lokalni maligni ili
benigni procesi, traheomalacija, ...) ili akutna (inspirirani predmeti, Quinkeov edem, ...).
Opstruktivne poremeaje bronha moemo prema uzrocima podijeliti na:
1. endobronhalnu opstrukciju: (obino se njene vrste javljaju kombinirano)
a. hipersekrecija sluzi sa poveanjem sadraja mukopolisaharida i viskoznosti sluzi (diskrinija)
b. otok sluznice dinih puteva (suhi kronini bronhitis, zatajenje funkcije lijevog srca); kod
kardiopata zaduha izazvana prvenstveno opstrukcijskim poremeajima ventilacije
c. spazam glatkih miia; udisanjem histamina, serotonina, hladnog zraka, zraka jako zasienog
vodenom parom ili fizikim naporom; prvenstveno uzrokovan bronhalnom astmom
2. egzobronhalna opstrukcija; najvaniji uzrok je poveanje plune popustljivosti koje je
uzrokovano smanjenjem elastinosti plunog parenhima i koje uzrokuje nastanak pretjeranog
nakupljanja zraka u pluima ili emfizema; smanjena je i mogunost neometanog ienja plua,
pa se i endobronhalni uzroci opstrukcije pridruuju egzobronhalnim.
Pri opstrukcijskim bolestima plua dolazi do poveanja ukupnog volumena zraka u pluima. Dolazi i
do poremeaja pleure, pa u ekspiriju dolazi do pretjeranog poveanja tlaka u toraksu ime se smanjuje
venski priljev u srce, a time i minutni volumen srca. Poveanje tlaka u ekspiriju uzrokuje i dodatno suenje i
opstrukciju, pa je kaalj manje djelotvoran.
Restrikcijski poremeaji
Restrikcijske bolesti plua su bolesti koje smanjuju respiratornu povrinu plua, pa
dolazi do poveanja mrvog prostora.
Restrikcijski poremeaji ventilacije nastaju u sluaju smanjene rastezljivosti plunog tkiva ii prsne
stjenke. Smanjuju se vitalni kapacitet i ukupni pluni kapacitet. esto se javljaju u kombinaciji s
opstruktivnim bolestima plua.
Mogu nastati zbog:
1. bolesti plunog koa i poplunice (skolioza, pneumotoraks, hidrotoraks, ...)
2. bolesti respiracijskih miia; restrikcijska se bolest razvije tek s bolesti oita, jer dok oit radi
normalno, mogua je odlina kompenzacija disanja, tako da hipoerkapnija iskljuivo ovisi o
ozljedi oita
3. bolesti plunog parenhima (npr. difuzna intersticijska fibroza)
S napredovanjem podloge restrikcijske bolesti se razvija i poremeaj difuzije. Promjene optereuju
desno srce, pa nastaje cor pulmonale.
33
perfuzija = prokrvljenost
www.belimantil.info
Stranica 67 od 81
34
35
alveolokapilarna membrana (160nm) = histoloki: pulmocit tipa I + intersticij (skoro ga nema) + endotelna stanica
ARDS = Adult Respiratory Distress Syndrome (nekardiogeni edem plua)
www.belimantil.info
Stranica 68 od 81
Pluni edem
Pluni edem je abnormalno nakupljanje vode u pluima (intersticij i alveole).
U normalnim okolnostima odnos koloidno-osmotskog i hidrostatskog tlaka odravaju normalan
promet vode u pluima (kao i u ostatku organizma), a onaj mali postotak koji izbjegne taj mehanizam biva
ostranjen djelovanjem kapilarnih sila u limfnim kapilarama.
Pluni se edem razvija kada se:
1. poremeti odnos hidrostatskog i koloidnoosmotskog tlaka u pluima
2. kada se povea propusnost endotela u pluima
3. kada se opstruira odvod limfom
Zbog velike povezanosti izmeu plua i srca u patogenezi bolesti, edem moe biti:
1. kardiogeni edem, nastaje zbog povienja tlaka u pluima zbog defekta prolaska prema srcu i kroz
srce (visok tlak u kraju dijastole u lijevoj klijetki, visok tlak u lijevoj pretklijetki ili okluzija
vv. pulmonales). Prema tome postoji i klasifikacija dekompenzacije srca (jedan, dva ili tri jastuka);
dolazi do zaduhe zbog poveanja puta difuzije, nastaje hipoksemija, a kasnije i hiperkapnija
2. nekardiogeni edem (ARDS), karakteriziran brzim nastankom respiracijske insuficijencije (2-3 dana) i
hipoksemije poslije akutnoga oteenja alveola (smrtnost 40-60%), a uzroci mu mogu biti razni:
infekcija, ozljeda (kontuzija, masna embolija), aspiracija, udisanje tetnih tvari, lijekovi (salicilati,
narkotici).ok, pankreatitis, DIC, opsene transfuzije krvi... Dolazi do oteenja pulmocita tipa I
(oteenje stjenke alveole) i pulmocita tipa II (nema surfaktanta atelektaze); nastaje hipoksemija, a
smanjuju se funkcionalni i rezidualni volumen plua; iako velika smrtnost, pacijenti koji preive
obino imaju male ili nikakve posljedice.
Pluna hipertenzija
Pluna hipertenzija nastaje zbog:
1. vazokonstrikcije krvnih ila (usljed hipoksije; hiperkapnija samo pojaava simptome resp. acidozom)
2. strukturnih promjena krvnih ila promjene u normalnim plunim arterijama circulus vitiosus
a. okluzijske promjene, npr. tromboembolija
b. intersticijska fibroza ili npr. emfizem smanjenje sitnog plunog ilja
3. zatajivanje lijeve polovice srca
4. sekundarno poveanju tlaka u vv. pulmonales
5. zbog prevelikog protoka u sklopu kongenitalnih anomalija srca sa shuntom
Najvea i najtea posljedica plune hipertezije je nastanak cor pulmonale ili plunog srca, a ono je u
stvari hipertrofija desnog srca zbog tlanog optereenja.
Pluna embolija
Velika pluna embolija uzrokuje 5-10% naglih smrti, a pri obdukcijama se nau u ak do 60%
sluajeva, kao preboljene. Prema tome se vidi da se esto neprepoznaju. Kod plune embolije treba uzeti i u
obzir da plua imaju dvostruki krvotok, pa infarkt tee nastaje, a kad nastane nastane hemoragijski tip. Izvor
embolusa moe biti bilo koja lokacija u organizmu, a sama embolija prema opsegu moe biti:
1. mala embolija, obino se ne prepozna i s malim je simptomima ili bez njih
2. srednja embolija, esto se zamijeni s infarktom miokarda, i uzrokuje hemoragijski infarkt plua
3. velika embolija, uzrokuje zastoj cirkulacije zbog nagle opstrukcije protoka krvi (velike aa.)
www.belimantil.info
Stranica 69 od 81
www.belimantil.info
Stranica 70 od 81
Stranica 71 od 81
www.belimantil.info
Stranica 72 od 81
Na slian se nai javlja i ulkusna bolest u elucu. Obino kao posljedica gastritisa. I gastritis, a i
ulkusna bolest dovode do smanjenog luenja kiseline, ali i zatitnih mehanizama sluznice
(mukopolisaharidna sluz koja prekriva sluznicu), pa i manja koliina kiseline moe difundirati kroz stanjenu
zatitu i otetiti sluznicu (sluznica eluca radi skoro na neutralnom pH, jer izmeu nje i lumena postoji
navedena sluz koja predstavlja pH barijeru). Naravno da ulkusna bolest nikada nije uzrokovana samo jenim
imbenikom, nego se u njenom nastanku isprepliu razni imbenici. Autori spominju esto i emocionalno
stanje i poglavito stres koji poremeuju odnos luenje-zatita. Kao i kod duodenalnog ulkusa i eluani ulkus
ima hranu koja ga moe uzrokovati, a to su obino nadraajne tvari (alkohol, jaki zaini, ...). eluani vrijed
moe nastati i kod refluksa sadraja potisnutog u duodenum zajedno s guteranim enzimima koje mogu
otetiti eluanu sluznicu. Acetilsalicilna kiselina moe uzrokovati ulkus zbog bloka stvaranja
prostaglandina koji pojaavaju luenje zatitne mukopolisaharidne sluzi. Ona (nikad !) ne uzrokuje ulkus
zbog kiselog djelovanja na sluznicu, tako da per analna primjena takoer ima isti efekt na eludac. Kod
primjene acetilsalicilne kiseline se poglavito treba paziti na pacijente koji ju uzimaju na dulje vrijeme
(prevencija infarkta miokarda i CVI-a36).
Pojavom gastrinoma (hormonski aktivni tumor -stanica Langerhansovih otoia guterae) se
takoer javlja ulkusna bolest zbog ekstremno pojaanog luenja gastrina.
Atrofija eluca. Ne uzrokuje poremeaje probave jer se poremeaj kompenzira guteranim
sekretima. Atrofija eluca uzrokuje poremeaj apsorpcije vitamina B12, jer se ne lui dostatno unutarnji
faktor. Budui da su u organizmu velike zalihe hipovitaminoza se kliniki oituje nekoliko godina kasnije,
naravno kao megaloblastina anemija (u ovom sluaju perniciozna).
www.belimantil.info
Stranica 73 od 81
37
www.belimantil.info
Stranica 74 od 81
www.belimantil.info
Stranica 75 od 81
nukleinska k.
RNA
DNA
RNA
RNA
RNA
seroloka
IgM anti-HA
HbsAg
anti-HCV
anti-HDV
anti-HEV
diagnostika
prenoenje
feko-oralno
krv
krv
igla
voda
?
epidemija
DA
NE
NE
NE
DA
?
kronicitet
NE
DA
DA
DA
NE
DA
karcinom j.
NE
DA
DA
DA
NE
?
Akutni virusni hepatitis je bolja varijanta, jer ga obino organizam svlada. Ovisno o tipu (vidi
tablicu) akutna forma prelazi u kroninu, a kronina se moe akutizirati, a i prijei u trajno stanje koje nekad
moe zavriti s karcinomom jetre.
Hepatitis A je bolest prljavih ruku i od nje obino oboljevaju djeca. Nema kronini oblik, a kad se
preboli, razvija se imunoloka zatita koja traje doivotno. Mogue je cijepljenje, ali zbog benignosti se ne
provodi.
Hepatitis B je bolest koja se prije najvie prenosila transfuzijama, a odkad se kontroliraju predstavlja
bolest koja se prenosi krvlju kod intravenskih narkomana i seksualnim dodirom. Nekad prijee u kronini
oblik, pa nekad i u kliconotvo. Cjepljenje je poeljno, pa se donedavno provodilo pocijepljivanje
medicinskog osoblja, a odnedavno cijelog puanstva. Potrebno se docjepljivati svakih 8 godina, a nakon
preboljenog hepatitisa je otpornost doivotna. Nekad ni ne bude akutnog oblika icterus sine ictero, pa je
zbog toga ova bolest posebno opasna. Treba uzrti u obzir da je hepatitis B 100 puta infektivniji virus od HIV
virusa.
Hepatitis C je opasnija bolest od hepatitisa B po tome to ne postoji cjepivo, a obino se javlja kao
kronini oblik. Prenosi se krvlju i najea je kod intravenskih narkomana.
Hepatitis D je bolest koja se javlja iskljuivo s hepatitisom B, jer se slui dijelom genoma
hepatitisa B, pa ustvari predstavlja komplikaciju istog.
Hepatitis E je infektivna bolest koja se prenosi vodom, a od njega oboljeva puanstvo koje ivi u
tropskim krajevima, dok je u Hrvatskoj vrlo rijetka (putnici!). Ne prelazi u kronini oblik.
Hepatitis G je jo slabo poznat tip hepatitisa, nije previe istraen jer je rijedak, pa postoje jo mnoge
stvari koje trebaju biti objanjene. Ima sposobnost prelaska u kronini oblik.
Budui da do sad ima ve toliko tipova koliko ima, vjerojatno je da e s vremenom biti dokazani i
neki za koje se nije znalo, pa je ova podjela ve sad nepotpuna. Vano je da smo ovom podjelom objedinili
one glavne tipove hepatitisa koje se javljaju u puanstvu i od kojih se moramo tititi.
Oblici hepatitisa koji imaju sposobnost prelaska u kronini oblik su opasni zbog toga to dovode do
degenerativnog oteenja jetre i esto (ako se ne izlijee) zavravaju s cirozom jetre. Postoji i jo gora stvar
koja se moe dogoditi prije nastanka same ciroze, a to je maligna alteracija u hepatalni karcinom. Posebna se
pozornost treba obratiti na hepatitise B i C, a moda vie na B jer je protiv njega mogue cijepljenje.
Naalost je i vrlo negativna stvar podmukla priroda ovih bolesti koje se mogu provlaiti kao neke benigne
i trajati godinama prije otkrivanja. Ne treba zaboraviti da se otkrivaju i daju simptome samo u akutnoj fazi
(icterus, ...).
Vrlo je vano i preventivno testiranje (godinje) na antigene kod zdravih seksualno aktivnih osoba i
kod osoba koje imaju doticaj s krvi (medicinsko osoblje) iako su cijepljene, a jo prije ako to nisu.
esto zajedno s hepatitisom se zna prenijeti i HIV, jer, kao to smo rekli, najee se prenosi unutar
populacije intravenskih narkomana ili promiskuitetnih seksualno aktivnih osoba, pa prenositelji esto
pokupe obje i ire ih dalje. Zbog toga se u Klinikoj infektivnoj bolnici Dr. Fran Mihaljevi istovremeno
uzeta krv za testiranje testira na natigene hepatitisa B i na anti-HIV antigen, a testiranje se vri besplatno.
www.belimantil.info
Stranica 76 od 81
www.belimantil.info
Stranica 77 od 81
ANIONI
PLINOVI
(u arterijskoj krvi)
BJELANEVINE
NEBJELANEVINE
natrij (mmolL-1)
kalij (mmolL-1)
kalcij* (mmolL-1)
magnezij (mmolL-1)
vodik (pH)
kloridi (mmolL-1)
bikarbonati (mmolL-1)
laktati (mmolL-1)
sulfati (mmolL-1)
fosfati** (mmolL-1)
kisik (kPa)
ugljini dioksid (kPa)
albumini (gL-1)
ukupni globulini (gL-1)
transferin (mgL-1)
haptoglobin (mgL-1)
hemopeksin (mgL-1)
ceruloplazmin (mgL-1)
feritin (gL-1)
UKUPNO (gL-1)
kolesterol (mmolL-1)
glukoza (mmolL-1)
duik ureje (mmolL-1)
mokrana kiselina (molL-1)
kreatinin (molL-1)
eljezo (molL-1)
MUKARCI
eritrociti
(broj u L)
ENE
hematokrit (%)
KRVNE STANICE
MUKARCI
ENE
MUKARCI
hemoglobin
-1
(gL )
ENE
leukociti (broj u L)
T-STANICE
limfociti
(% limfocita)
B-STANICE
monociti (% leukocita)
neutrofili
polimorfonukleari
eozinofili
(% leukocita)
bazofili
trombociti (broj u L)
135-145
3.5-5.0
1.1-1.25
0.75-1.0
7.35-7.45
95-107
22-26
1.0-1.8
0.5
1.0
9.3-14.7
4.8-5.9
34-50
22-40
2500
300-2050
500-1000
250-450
15-300
60-80
3.6-6.5
3.9-6.1
2.1-8.2
244-506
62-124
9.0-26.9
4.3-5.91012
3.5-5.51012
39-55
36-48
139-163
120-150
4.8-10.8109
70
10-20
1-10
50-70
0-3
0-1
150-350109
**
www.belimantil.info
Stranica 78 od 81
ISPITNA PITANJA
Bolest-opi imbenici, razvoj i ishod
Poremeaji funkcije homeostatskih mehanizama
Naela procjene funkcijskih sustava
Reaktivnost i konstitucija, adaptacija
Nasljee, okoli i patoloki proces
Etioloki imbenici i patogenetski mehanizmi
19-21
5-6
10-11
7-9
16-17
11-16
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Poremeaji DNA
Poremeaji popravka DNA
Poremeaji broja kromosoma
Poremeaji grae kromosoma
Poremeaji genetske ekspresije
Poremeaji transkripcije i translacije
Nasljedne enzimopatije, poremeaji transportnih, strukturnih i raceptorskih bjelanevina
27-29
29-31
38-41
42-44
44-47
47-53
54-61
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
67-80
80-89
93-94
94-103
100-101
103-105
105-109
113-122
114-120
120-122
123-128
128-132
132-134
27.
28.
29.
30.
134-136
136-139
147-154
154-167
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
183-193
194-195
194-195
195-200
200-212
228-236
228-236
228-236
www.belimantil.info
Stranica 79 od 81
39.
40.
41.
42.
43.
44.
249-250
243-249
251-254
254-259
259-264
265-266
45.
46.
47.
48.
49.
273-281
281-283
287-294
303-307
309-321
50.
51.
52.
53.
54.
324-327
327-331
333-334
339-341
335-339
369-372
361-369
353-359
387-402
387-402
402-403
416-420
421-425
425
432-433
434-438
438-439
466-477
470-477
479-480?
70.
71.
72.
73.
74.
75.
493-506
500-501
506-513
514-517
517-521
521-523
76.
77.
78.
79.
Ksenobiotici i organizam
Infekcija-hematoloke i metabolike promjene kao reakcija organizma
Fokaloze
Mikrobijalni endokarditis
527-533
549-553
Acta
Acta
www.belimantil.info
Stranica 80 od 81
566-568
569-575
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
89.
90.
Anemije-etiopatogeneza i posljedice
Poremeaji u stvaranju i sazrijevanju eritrocita
Poremeaji sinteze i grae hemoglobina
Hemolitike i posthemoragijske anemije
Poremeaji broja i funkcije leukocita
Sklonost krvarenju
Poremeaji broja i funkcije trombocita
Poremeaji plazmatskih imbenika zgruavanja
Sklonost zgruavanju-tromboza i tromboembolija
582-584
584-585
585-587
587-590
590-597
598
598-600
600-602
603-604
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
619-625
625-633
633-641
643-648
649-652
652-653
663-669
669-670
696-698
685-690
690-691
691-692
692-696
99.
100.
101.
102.
103.
www.belimantil.info
723-726
726-729
708-721
740-741
741-744
744-749
749-750
750-753
755-756
760-765
765-767
nema
767-773
779-785
Stranica 81 od 81