FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk Jakarta Barat
KEPANITERAAN KLINIK
LAPORAN KASUS ILMU PENYAKIT MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
RS FAMILY MEDICAL CENTER BOGOR

Nama Mahasiswa

: Rudy Hermawan Cokro Handoyo

NIM

: 11.2013.089

Dr. Pembimbing

: dr. Margrette Paliyama Franciscus, SpM, MSc

Tanda Tangan:

IDENTITAS PASIEN

Nama

: Ny. R

Jenis kelamin : Perempuan

Tanggal lahir

: 18 April 1975

Suku bangsa : Sunda

Umur

: 39 tahun

Agama

: Islam

Status

: Menikah

Pekerjaan

: Pelajar (SMP)

Tanggal datang

: 24 Februari 2015

No. RM

: 00065716

Alamat

: Cimandala Permai RT 05/09

II
PEMERIKSAAN SUBYEKTIF
Autoanamnesis / alloanamnesis, tanggal : 24 Februari 2015 pukul : 16.00 WIB
Keluhan utama : Penglihatan mata kanan dan kiri kabur sejak satu bulan yang lalu
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang dengan keluhan penglihatan kedua mata kabur saat melihat dekat
terutama saat membaca. Pasien merasa bila membaca, matanya terasa pegal. Keluhan ini
dirasakan pasien sudah 1 bulan terakhir. Pasien mengatakan untuk melihat jauh dirasakan
masih jelas. Tidak ada keluhan nyeri pada mata, mata tidak merah, tidak ada penglihatan
seperti berkabut, mata tidak silau, tidak ada keluhan seperti melihat pelangi.
Suami pasien mengatakan bahwa mata pasien lebih menonjol 2 bulan terakhir ini. Hal
tersebut tidak disadari oleh pasien dan pasien menganggap matanya baik-baik saja. Keluhan
mata menonjol ini disertai dengan keluhan mata sering berair, tidak gatal, mata tidak merah,
tidak silau, penglihatan kedua mata tidak menjadi gelap, kelopak mata tidak bengkak, mata
tidak nyeri. Pasien mengatakan matanya masih dapat berkedip dan melirik seperti biasa.
Pasien menambahkan bahwa pasien sering merasa berdebar-debar dalam 2 tahun terakhir.
1

Selain itu juga ada keluhan sering berkeringat, merasa panas, nafsu makan meningkat, berat
badan menurun, tangan sering gemetar, merasa gelisah. Tidak ada gangguan pada siklus haid,
tidak ada benjolan pada leher yang semakin hari semakin membesar, tidak ada keluhan sering
mencret dalam 2 bulan terakhir. Pasien tidak pernah periksa ke dokter sebelumnya.
Riwayat penyakit dahulu
-

Riwayat keluhan serupa tidak ada

Riwayat menggunakan kacamata tidak ada
Riwayat trauma pada mata tidak ada
Riwayat tekanan darah tinggi tidak ada
Riwayat kencing manis tidak ada

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan serupa

Riwayat kencing manis tidak ada

Riwayat tekanan darah tinggi tidak ada

III

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan Umum
: Tampak baik
Kesadaran
: Compos Mentis
Tekanan Darah
: 110/70 mmHg
Nadi
: 112x/menit
Pernafasan
: 20x/menit
Suhu
: 36,80 C
Kepala
: Normocephali
Mulut
: Normal
THT
: otore (-), rhinore (-), faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenang,
Leher
Thoraks
Abdomen
Ekstremitas

peradangan (-)
: pembesaran tiroid (-)
: SNV +/+, Rh -/-, Wh -/BJ I-II reguler, M (-), G (-)
: datar, supel, BU (+) Normal
: Akral hangat, tremor (+), edema pretibial (-)

STATUS OPHTHALMOLOGIS

OD
0.4 PH 0.9
C 1,25 x 95o 1.0
S +1.00
Gerak bola mata bebas
Konvergensi baik
Enopthalmus (-)
Exophthalmus (+)
Strabismus (-)
Nyeri tekan (-)
Edema (-)
Hiperemis (-)
Retraksi eyelid (+)
Lid lag (-)
Lagophtalmus (-)
Ektropion (-)
Entropion (-)
Edema (-)
Injeksi konjungtiva (-)
Injeksi siliar (-)
Sekret serous (-)
Normal, warna putih
Bulat, jernih
Edema (-)
Infiltrat (-)
Sikatrik (-)
Jernih
Kedalaman cukup
Hipopion (-)
Hifema (-)
Kripta (-)
Edema (-)
Reguler
Letak sentral, tampak
jernih
Diameter 3 mm
Refleks pupil L/TL : (+/+)
Jernih
Jernih
(+)
C/D ratio 0,3, eksudasi (-),
Arteri : vena = 2:3
Pendarahan (-)
Neovaskularisasi (-)

PEMERIKSAAN
Visus
Koreksi
Addisi
Bulbus Oculi

Palpebra

Conjuctiva
Sclera
Kornea

Camera Oculi Anterior

Iris
Pupil

Lensa
Vitreus
Fundus refleks
Retina

OS
0.5 PH 1.0
C 1.25 x 85o 1.0
S +1.00
Gerak bola mata bebas
Konvergensi baik
Enopthalmus (-)
Exophthalmus (+)
Strabismus (-)
Nyeri tekan (-)
Edema (-)
Hiperemis (-)
Retraksi eyelid (+)
Lid lag (-)
Lagophtalmus (-)
Ektropion (-)
Entropion (-)
Edema (-)
Injeksi konjungtiva (-)
Injeksi siliar (-)
Sekret serous (-)
Normal, warna putih
Bulat, jernih
Edema (-)
Infiltrat (-)
Sikatrik (-)
Jernih
Kedalaman cukup
Hipopion (-)
Hifema (-)
Kripta (-)
Edema (-)
Reguler
Letak sentral, tampak jernih
Diameter 3 mm
Refleks pupil L/TL : (+/+)
Jernih
Jernih
(+)
C/D ratio 0,3, eksudasi (-),
Arteri : vena = 2:3
Pendarahan (-)
Neovaskularisasi (-)
3

Ablasio (-)
Normal/palpasi
Baik pada segala arah

Tekanan Intra Okular

Lapang pandang

Ablasio (-)
Normal/palpasi
Baik pada segala arah

(-)
(-)
(-)
(-)

Stellwag sign
Von graefe sign
Joffroy sign
Mobius sign

(-)
(-)
(-)
(-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
-

Exoftalmometer Hertel
Didapatkan hasil:
OD

OS

21 mm

19 mm

Tonometri Schiotz
Didapatkan hasil:
OD

OS

18,5 mmHg

21,9 mmHg

Pemeriksaan Slit lamp

Pemeriksaan kadar TSH, f-T4, f-T3
USG mata
CT Scan kepala

RESUME
Telah diperiksa wanita 39 tahun dengan keluhan penglihatan kedua mata kabur saat
melihat dekat terutama saat membaca sudah 1 bulan terakhir. Melihat jauh dirasakan masih
jelas. Nyeri (-), mata merah (-), berkabut (-), silau (-), seperti melihat pelangi (-). Mata pasien
lebih menonjol 2 bulan terakhir ini. Hal tersebut tidak disadari oleh pasien. Mata sering
berair, gatal (-), mata merah (-), silau (-), penglihatan kedua mata tidak menjadi gelap,
kelopak mata bengkak (-), nyeri pada mata (-). Berkedip (+), melirik (+). Sering berdebardebar dalam 2 tahun terakhir, sering berkeringat, merasa panas, nafsu makan meningkat,
berat badan menurun, tangan gemetar, gelisah. Gangguan pada siklus haid (-), benjolan pada
leher (-), sering mencret dalam 2 bulan terakhir (-). Pasien tidak pernah periksa ke dokter
sebelumnya. Pada pemeriksaan fisik didapatkan: Tekanan darah 110/70 mmHg, takikardia,
pembesaran tiroid (-), tremor (+). Pada pemeriksaan oftalmologis didapatkan visus OD 0.4
PH 0.9 dan OS 0.5 PH 1.0. Edema palpebra (-), exoftalmus (+) ODS, retraksi eyelid (+) ODS,
lid lag (-), gerak bola mata bebas, pemeriksaan lain dalam batas normal.
4

DIAGNOSIS DIFFERENSIAL

Proptosis et causa suspek Graves oftlamopati

Tumor retrobulbar
Astigmatisma miopia simpleks ODS
Presbiopia

DIAGNOSIS KERJA
- Proptosis et causa suspek Graves oftlamopati
Astigmatisma miopia simpleks ODS
Presbiopia
PENATALAKSANAAN
-

Non medika mentosa

Pemberian kacamata
Mata
S
C
Addisi
PD
Lensa

OD

OS

(-)
C 1,25 x 95o
S +1.00
62/60
Binoculer

(-)
C 1.25 x 85o

Kontrol 3 bulan kemudian

Edukasi pasien tentang penyakit dan terapi yang akan diberikan
Konsul ke dokter Spesialis Mata dan Penyakit Dalam
Medika mentosa
Propiltiourasil tablet 100 mg 3x2 tablet/hari
Propanolol tablet 10 mg 3x1 tablet/hari
Prednison tablet 5 mg 1x1/hari
Ranitidin 150 mg tab 2x1/hari
Artificial tears 1-2 tetes 4 x perhari ODS

PROGNOSIS
Quo Ad Vitam
Quo Ad Fungsionam
Quo Ad Sanationam

OKULI DEKSTRA (OD)

ad bonam
ad bonam
ad bonam

OKULI SINISTRA (OS)

ad bonam
ad bonam
ad bonam

BAB I
PENDAHULUAN
Tirotoksikosis adalah keadaan hormon tiroid berlebih, berbeda dengan hipertiroidisme
yang merupakan hasil dari fungsi sekresi berlebih dari tiroid. Tirotoksikosis disebabkan oleh
hipertiroidisme, baik primer, sekunder, atau tanpa hipertiroidisme. Hipertiroidisme primer
dapat disebabkan oleh Graves disease, toksik multinodular goiter, toksik adenoma, metastasis
karsinoma tiroid fungsional, pengaktifan mutasi reseptor TSH, pengaktifan mutasi Gs
(sindrom McCune-Albright), struma ovarii, dan kelebihan yodium (fenomena Jod-Basedow).
Namun, penyebab utama dari tirotoksikosis adalah hipertiroidisme primer yang disebabkan
oleh Graves disease, MNG toksik, dan adenoma toksik.1

Graves disease adalah salah satu contoh hipertiroidisme yang cukup sering diantara
kejadian tirotoksikosis. Penyakit ini disebabkan oleh kombinasi dari faktor genetik dan
lingkungan. Manifestasi dari penyakit ini antara lain pembesaran kelenjar tiroid, takikardia,
tremor, miksedema pretibial, dan kelainan pada mata. Kelainan pada mata (oftalmopati) ini
meliputi keterlibatan jaringan lunak, retraksi kelopak mata, proptosis, neuropati optik, dan
myopati restriktif.1,2 Secara umum, mata pasien dengan hipertiroidisme terlihat melotot.
Gejala pada mata tersebut dapat diklasifikasikan menjadi beberapa kelas dengan singkatan
NOSPECS. Oftalmopati Graves terjadi akibat infiltrasi limfosit pada otot-otot ekstraokuler
disertai dengan reaksi inflamasi akut. Rongga mata dibatasi oleh tulang-tulang orbita
sehingga pembengkakan otot-otot ekstraokuler akan menyebabkan proptosis (penonjolan)
dari bola mata dan gangguan pergerakan otot-otot bola mata, sehingga dapat terjadi diplopia.
Pembesaran otot-otot bola mata dapat diketahui dengan pemeriksaan CT scanning atau MRI.
Bila pembengkakan otot terjadi dibagian posterior, akan terjadi penekanan nervus opticus
yang akan menimbulkan kebutaan.1,2
Hal tersebut merupakan suatu kondisi yang dapat mengancam nyawa dan penglihatan
pasien, sehingga dokter umum pun harus mengerti dan dapat memberikan tatalaksana lini
pertama sebelum merujuk ke dokter spesialis mata.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Epidemiologi Graves Disease
Graves disease memiliki prevalensi sekitar 60-80% dari kejadian tirotoksikosis.
Prevalensinya bervariasi pada tiap populasi, terutama bergantung pada asupan yodium.
Penyakit ini timbul pada 2% wanita, namun hanya sepersepuluhnya saja pada pria. Penyakit
ini jarang timbul sebelum adolesens dan biasanya muncul antara usia 20 sampai 50 tahun,
namun pada usia lebih tua juga dapat terjadi.1,2
Morfologi
7

Pada kasus Graves disease yang tipikal, kelenjar tiroid membesar secara difus akibat
adanya hipertrofi dan hiperplasia difus sel epitel folikel tiroid. Kelenjar biasanya lunak dan
licin, dan kapsulnya utuh.1,2 Secara mikroskopis, sel epitel folikel pada kasus yang tidak
diobati tampak tinggi dan kolumnar serta lebih ramai daripada biasa. Meningkatnya jumlah
sel ini menyebabkan terbentuknya papila kecil, yang menonjol ke dalam lumen folikular.
Papila ini tidak memiliki inti fibrovaskular, berbeda dengan yang ditemukan pada karsinoma
papilar. Koloid di dalam lumen folikel tampak pucat, dengan tepi berlekuk-lekuk. Infiltrat
limfoid, terutama terdiri atas sel T dengan sedikit sel B dan sel plasma matang, terdapat di
seluruh intersisium, pusat germinativum sering ditemukan. Terapi praoperasi mengubah
morfologi tiroid, sebagai contoh pemberian yodium pascaoperasi menyebabkan involusi
epitel dan akumulasi koloid akibat terhambatnya sekresi tiroglobulin. Jika terapi dilanjutkan,
kelenjar mengalami fibrosis.2
Kelainan di jaringan ekstratiroid adalah hiperplasia limfoid generalisata. Pada pasien
dengan oftalmopati, jaringan orbita tampak edematosa akibat adanya glikosaminoglikan
hidrofilik. Selain itu, terjadi infiltrasi oleh limfosit, terutama sel T. Otot orbita mengalami
edema pada awalnya tetapi kemudian mengalami fibrosis pada perjalanan penyakit tahap
lanjut.

Dermopati, jika ada, ditandai dengan menebalnya dermis akibat pengendapan

glikosaminoglikan dan infiltrasi limfosit.2,3

Patogenesis
Sama halnya dengan hipotiroidisme autoimun, kombinasi dari faktor lingkungan dan
genetik, misalnya polimorfisme gen HLA-DR, CTLA-4, dan PTPN22 (regulator sel T)
berkontribusi terhadap Graves disease. Kejadian penyakit ini pada kembar monozigotik
adalah 20-30%, sedangkan pada kembar dizigotik <5%. Bukti tak langsung menunjukkan
bahwa stress merupakan faktor penting yang memengaruhi sistem neuroendokrin dan sistem
8

imun. Merokok hanya menimbulkan risiko minor terhadap Graves disease dan risiko mayor
untuk pembentukan opthalmopati.

Peningkatan asupan yodium secara cepat akan

memperburuk penyakit ini, dan peluang meningkat tiga kali lipat pada periode post-partum.1,3

Hipertiroidisme

pada

Graves

disease

disebabkan

oleh

thyroid-stimulating

immunoglobulin (TSI) yang disintesis di kelenjar tiroid, seperti di nodus limpa dan sumsum
tulang.

Antibodi tersebut dapat dideteksi dengan bioassay atau TSH-binding inhibitor

immunoglobulins (TBII) assay.

Keberadaan TBII pada pasien dengan tirotoksikosis

mengaburkan keberadaan TSI, assay tersebut berguna untuk memantau wanita hamil dengan
Graves disease karena kadar TSI yang tinggi dapat melewati plasenta dan menyebabkan
tirotoksikosis neonatal. Antibodi TPO tampak pada 80% kasus dan merupakan penanda siap
ukur dari autoimunitas. Untuk jangka panjang, hipotiroidisme autoimun spontan terjadi pada
15% kasus.1,4
Sitokin memegang peranan penting dalam opthalmopati terkait tiroid.

Terdapat

infiltrasi otot ekstraokuler akibat aktivasi sel T, pelepasan sitokin (IFN-, TNF, dan IL-1)
menghasilkan aktivasi fibroblas dan peningkatan sintesis glikosaminoglikan yang menangkap
air, sehingga menuju pada bengkak otot. Pada kasus yang berkepanjangan, dapat terbentuk
fibrosis ireversibel pada otot. Fibroblas orbital cukup sensitif terhadap sitokin. Patogenesis
dari opthalmopati terkait tiroid sebenarnya masih belum jelas, namun terdapat bukti TSH-R
yang merupakan autoantigen yang diekspresikan pada orbital dan dapat dikaitkan dengan

penyakit tiroid autoimun.

Peningkatan lemak adalah penyebab tambahan dari ekspansi

jaringan retrobulbar. Peningkatan tekanan intraorbital dapat menuju pada proptosis, diplopia,
dan neuropati optik.1
Manifestasi Klinis dan Patofisiologi
Gejala dan tanda pada Graves disease sangat mirip dengan tirotoksikosis. Manifestasi
klinis yang muncul bergantung pada keparahan tirotokskosis, lamanya penyakit, toleransi
individu terhadap kelebihan hormon tiroid, dan usia pasien.

Pada usia tua, ciri-ciri

tirotoksikosis dapat tersembunyi, namun yang khas adalah kelelahan dan penurunan berat
badan, disebut tirotoksikosis apatetik.1,3,5
Tirotoksikosis dapat menyebabkan penurunan berat badan meskipun selera makan
meningkat akibat kenaikan laju metabolik. Kenaikan berat badan terjadi pada 5% pasien,
karena peningkatan asupan makanan. Manifestasi lainnya adalah hiperaktivitas, gelisah,
takut, dan iritabilitas, menyebabkan mudah lelah pada beberapa pasien.

Insomnia dan

gangguan konsentrasi sering terjadi, apatetik tirotoksikosis dapat menjadi rancu pada depresi
lansia. Tremor halus merupakan temuan yang sering ditemukan, mudahnya dengan menarik
jari sambil merasakan ujung jari pada telapak tangan. Gangguan neurologis lainnya meliputi
hiperrefleksia, lemah otot, dan myopati proksimal tanpa fasikulasi. Chorea merupakan ciri
yang sangat jarang. Tirotoksikosis terkadang dikaitkan dengan paralisis periodik akibat
hipokalemia, sering terjadi pada pria Asia.1,4
Tirotoksikosis biasanya dikaitkan dengan kejadian:
-

Peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor di urin dan feses.

Demineralisasi tulang, dipantau dengan densitometri tulang.
Fraktur patologis pada wanita usia tua.
Osteitis fibrosa, osteomalasia, dan osteoporosis.5
Hiperkalsemia dapat terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis.

Konsentrasi total

kalsium serum meningkat pada 27% pasien, dan terjadi kenaikan kalsium serum terionisasi
sekitar 47% pasien. Konsentrasi dari alkalin fosfatase serum yang tidak tahan panas dan
osteokalsin juga meningkat. Temuan ini menunjukkan hiperparatiroidisme primer, namun
konsentrasi dari PTH imunoreaktif di serum menurun pada pasien tirotksik dengan
hiperkalsemia.5
Fungsi kardiovaskular berubah akibat peningkatan kebutuhan sirkulasi yang
disebabkan oleh hipermetabolisme dan perlu mendisipasi panas yang terbentuk. Pada saat
istirahat, resistensi perifer vaskular menurun dan curah jantung meningkat sebagai akibat
10

peningkatan isi sekuncup dan denyut jantung.

memberikan efek inotropik langsung.

Hormon tiroid yang berlebih dapat

Keluhan kardiovaskular yang paling sering

terjadi adalah sinus takikardia, sering berkaitan dengan palpitasi, terkadang disebabkan oleh
takikardia supraventrikular.

Curah jantung yang tinggi menyebabkan pulsasi bounding,

tekanan pulsasi melebar, dan murmur sistolik aorta yang dapat memperburuk angina pada
gagal jantung di usia tua atau usia muda dengan kelainan jantung. Fibrilasi atrial sering
terjadi pada pasien >50 tahun.5
Kulit biasanya hangat dan lembab, biasanya pasien mengeluh berkeringat dan tidak
tahan panas terutama pada cuaca panas/hangat. Selain itu dapat pula terjadi eritema palmar,
onikolisis, pruritus, urtikaria, dan hiperpigmentasi difus. Tekstur rambut tetap baik, namun
pada 40% pasien terjadi alopesia difus, yang menetap meskipun telah dikembalikan ke
eutiroid. Waktu transit gastrointestinal berkurang, menyebabkan peningkatan frekuensi feses,
seringkali diare atau steatorea ringan. Efek langsung dari hormon tiroid pada resorpsi tulang
menyebabkan osteopenia pada tirotoksikosis lama. Hiperkalsemia ringan timbul pada 20%
kasus, namun lebih sering hiperkalsiuria.

Terdapat peningkatan kejadian fraktur pada

penderita dengan riwayat tirotoksikosis.5,6

Laju konfersi androstenedion menjadi testosteron, estron, dan estradiol dan
testosteron menjadi DHT meningkat. Peningkatan konversi androgen menjadi estrogen dapat
diperkirakan sebagai mekanisme ginekomastia dan disfungsi seksual pada 10% pria dengan
tirotoksikosis dan mekanisme amenorrhea pada wanita. Mekanisme lain yang menyebabkan
perubahan menstruasi adalah disrupsi dari amplitudo dan frekuensi dari pulsasi LH/FSH
akibat pengaruh hormon tiroid pada pensinyalan GnRH.

Selain itu ada pula yang

mengatakan sebagai akibat peningkatan prolaktin yang menekan hormon seks.1,5

Tiroid akan membesar hingga dua sampai tiga kali normal, konsistensinya padat, dan
terdapat thrill atau bruit akibat peningkatan vaskularisasi kelenjar dan sirkulasi
hiperdinamik.1,3
Manifestasi Klinis pada Mata
Manifestasi klinis utama pada mata, antara lain keterlibatan jaringan lunak, retraksi
kelopak, proptosis, neuropati optik, dan myopati restriktif. Fase dari perkembangan penyakit
ini adalah fase kongestif dan fibrosis. Pada fase kongestif (inflamasi), mata merah dan nyeri,
dapat berulang selama 3 tahun dan hanya 10% pasien yang mengalami masalah penglihatan
11

jangka panjang yang serius. Pada fase fibrosis, mata tenang, meskipun ada defek motilitas
yang tidak nyeri.7
1. Keterlibatan Jaringan Lunak
Gejala meliputi grittiness (merasa seperti ada benda asing), fotofobia, lakrimasi, dan rasa
tidak nyaman di retrobulbar.7
Tanda yang dapat dilihat pada pasien antara lain:
- Hiperemia epibulbar.

Periorbital swelling, disebabkan oleh edema dan infiltrasi dibalik septum orbital,
dapat disebabkan oleh kemosis dan prolaps lemak retroseptal ke kelopak mata.

Keratokonjungtivitis limbus superior.

2. Retraksi Kelopak
Retraksi kelopak mata atas dan bawah terjadi pada kurang lebih 50% pasien dengan
Graves disease dengan mekanisme:
- Kontraktur fibrosis dari levator yang berkaitan dengan perlekatan dengan jaringan
orbital. Fibrosis pada otot rektus inferior dapat menyebabkan retraksi kelopak mata
-

bawah.
Reaksi berlebih terhadap levator rektus superior sebagai respons terhadap hipotrofi
akibat fibrosis dan kekakuan otot rektus inferior. Reaksi ini dapat pula disebabkan
secara tidak langsung oleh fibrosis otot rektus superior.

12

Reaksi berlebih dari otot Muller sebagai akibat dari overstimulasi simpatis karena

kondisi hipertiroid.7
Tanda yang muncul yaitu ketika sklera terlihat di bawah limbus. Tanda lain yang dapat
ditemukan antara lain:
- Tanda Dalrymple

Tanda Kocher

Tanda Von Graefe

3. Proptosis
Propotosis dapat terjadi unilateral, bilateral, aksial, simetris, atau asimetris, dan seringkali
permanen. Proptosis berat dapat menyebabkan keratopati eksposur, ulkus kornea, dan
infeksi.7

13

4. Myopati Restriktif
Sebagian pasien (30-50%) dengan penyakit mata tiroid mengalami oftalmoplegia dan
dapat menjadi permanen. Motilitas okular dibatasi oleh edema inflamasi dan fibrosis.
Tekanan intraokular dapat meningkat karena adanya penekanan okular oleh otot rektus
inferior yang fibrosis.7 Bentuk kelainan motilitas okular antara lain:
- Defek elevasi akibat kontraktur fibrosis pada otot rektus inferior, yang menyerupai
kelumpuhan otot rektus superior.

Defek abduksi akibat fibrosis otot rektus medialis, yang mencetuskan kelumpuhan

nervus VI.
Defek depresi sebagai akibat tidak langsung dari fibrosis otot rektus superior.

Defek aduksi akibat fibrosis otot rektus lateralis.7

14

5. Neuropati Optik
Neuropati optik jarang terjadi tetapi merupakan komplikasi yang serius akibat penekanan
nervus optikus atau pembuluh darah pada apeks orbital akibat kongesti dan pembesaran
otot rektus. Penekanan tersebut dapat terjadi tanpa proptosis yang signifikan, tetapi dapat
menyebabkan gangguan penglihatan berat yang dapat dicegah. Gangguan yang terjadi
biasanya pada penglihatan sentral.7

Tanda-tanda yang dapat dilihat dari pasien antara lain:

- Penurunan visus, berkaitan dengan RAPD, desaturasi warna, dan penurunan
-

kemampuan membedakan terang.

Gangguan lapang pandang dapat berupa sentral atau parasentral dan dapat pula
terjadi bersamaan dengan defek bundel serat saraf. Jika terdapat peningkatan tekanan

intraokular, sulit dibedakan dengan glaukoma sudut terbuka primer.

Diskus optik biasanya normal, namun terkadang bengkak atau atrofi.7
Perubahan pada mata (oftalmopati Graves), menurut the American Thyroid

Association diklasifikasikan sebagai berikut (dikenal dengan singkatan NOSPECS):

Kelas Uraian:
0 : No signs and symptoms. Tidak ada gejala dan tanda.
1 : Only signs no symptoms. Hanya ada tanda tanpa gejala (berupa upper lid retraction, stare,
lid lag)
2 : Soft tissue involvement with signs and symptoms. Perubahan jaringan lunak orbita, dengan
tanda dan gejala seperti lakrimasi, fotofobia, dan pembengkakan palpebra atau konjungtiva.
15

3 : Proptosis (dapat dideteksi dengan Hertel exphthalmometer).

4 : Extraocular muscles involvement. Keterlibatan otot-otot ekstra okular.
5 : Corneal involvement. Perubahan pada kornea (keratitis).
6 : Sight loss due to optic nerve involvement. Kebutaan (kerusakan nervus optikus)8
-

Kelas

1,

awal

terjadinya spasme otot palpebra superior dapat menyertai keadaan

tirotoksikosis Graves yang dapat sembuh spontan bila keadaan
tirotoksikosisnya diobati secara adekuat.
Kelas 2-6 terjadi proses infiltratif pada otot-otot dan
jaringan orbita.
Kelas 2 ditandai dengan keradangan jaringan lunak orbita

disertai edema periorbita, kongesti dan pembengkakan dari

-

Kelas

konjungtiva (khemosis).
3 ditandai dengan adanya proptosis yang dapat dideteksi
dengan Hertel exophthalmometer.
Pada kelas 4, terjadi perubahan otot-otot bola mata

berupa proses infiltratif terutama pada musculus

rectus inferior yang akan menyebabkan kesukaran
menggerakkan bola mata keatas. Bila mengenai
musculus rectus medialis, maka akan terjadi kesukaran
-

dalam menggerakkan bola mata kesamping.

Kelas 5 ditandai dengan perubahan pada kornea ( terjadi keratitis).
Kelas 6 ditandai dengan kerusakan nervus optikus, yang akan menyebabkan kebutaan.1,7,8

Patofisiologi Oftalmopati Graves

-

Inflamasi otot ekstraokular, yaitu adanya infiltrasi selular yang pleomorfik, berhubungan
dengan peningkatan sekresi glikosaminoglikan dan imbibisi osmotik air.

Otot-otot

tersebut membesar hingga dapat mencapai 8 kali normal, lalu menekan nervus optikus.
Degenerasi dari serat otot menyebabkan fibrosis, sehingga terjadi myopati restriktif dan
-

diplopia.7
Infiltrasi sel inflamasi, yaitu limfosit, sel plasma, makrofag, dan sel mast dari jaringan
intersisial, lemak orbital, dan kelenjar lakrimal dengan penumpukan glikosaminoglikan
dan retensi cairan. Hal ini menyebabkan volume orbital meningkat dan secara tidak
langsung meningkatkan tekanan intraorbital yang menyebabkan retensi cairan berlebih.8,9

Diagnosis Banding
Diagnosis dari Graves disease langsung dilihat dari konfirmasi biokimia
tirotoksikosis, goiter difus pada palpasi, opthalmopati, TPO dan antibodi TSH-R positif, dan
16

sering dengan riwayat individu dan keluarga dengan penyakit autoimun.

Untuk pasien

dengan tirotoksikosis yang tidak menunjukkan mayoritas gejala tersebut, maka diagnostik
yang paling penting adalah scan radionuklida ( 99mTc,

123

I, atau

131

I) pada tiroid, yang

membedakan difusnya dengan penyakit nodul tiroid, tiroiditis destruktif, jaringan tiroid
ektopik, dan tirotoksikosis tiruan.

Pada hipertiroidisme sekunder akibat tumor TSH

penyekresi pituitari, terdapat pula goiter difus. Manifestasi klinis dari tirotoksikosis dapat
menyerupai kelainan lain, misalnya serangan panik, mania, feokromositoma, dan penurunan
berat badan yang disertai keganasan.1,7
Tatalaksana Oftalmopati Graves
Berdasarkan konsensus yang disepakati oleh European Group on Graves Orbitopathy,
penatalaksanaan dari oftalmopati Graves memiliki prinsip antara lain:
1. Merujuk pasien dengan oftalmopati Graves ke rumah sakit dengan spesialis mata
Pasien harus dirujuk dengan segera bila terdapat gejala yang bersifat sight threatening
seperti penurunan visus, perubahan intensitas dan kualitas warna, corneal opacity, atau
edema makula.
2. Manajemen masalah oleh kalangan nonspesialis
Faktor risiko yang dapat mengakibatkan oftalmopati Graves adalah merokok dan
disfungsi tiroid.

Merokok diketahui dapat menurunkan efektivitas dari terapi, dan

meningkatkan progresi oftalmopati Graves setelah pemberian terapi radioiodin untuk

hipertiroid. Sebagai prevensi, faktor risiko dapat diminimalisasi melalui edukasi.
3. Manajemen masalah oleh spesialis mata
Hal yang dapat dilakukan antara lain penilaian derajat keparahan dan progresivitas dari
oftalmopati Graves, manajemen oftalmopati yang mengancam penglihatan, dan
manajemen oftalmopati derajat sedang-berat.
4. Manajemen oftalmopati ringan
Didalamnya termasuk tatalaksana awal untuk mencegah terjadinya perburukan penyakit.
5. Keadaan khusus
Keadaan seperti diabetes dan hipertensi harus dipertimbangkan bila tindakan pembedahan
dilakukan.9
Prinsip management dari penatalaksanaan oftalmopati yang timbul dapat disingkat
menjadi TEAR:
-

T : Tobacco abstinence
E : Euthyroidism must be achieved
A : Artificial tears
R : Referral to a specialist centre with experience10

17

Penatalaksanaan terhadap oftalmopati Graves yang timbul dapat dibagi berdasarkan

gejala yang dialami pasien antara lain:
1. Keterlibatan jaringan lunak
Gejala yang muncul berupa epibulbar yang hiperemis sebagai tanda dari adanya proses
inflamasi, edema periorbital, dan keratokonjungtivitis limbic superior.
a. Epibulbar hiperemis
Untuk mengatasi gejala ini dapat diberikan NSAID/steroid topikal maupun oral.
b. Keratokonjungtivitis limbus
Lubrikan dapat diberikan untuk mencegah kornea yang terpajan menjadi kering.
Lateral tarsorrhaphy dapat dilakkan untuk mengurangi keratopati eksposur bila tidak
berespon dengan lubrikan.7
2. Retraksi kelopak
Untuk retraksi kelopak ringan, tidak dibutuhkan penatalaksanaan karena dapat membaik
dengan spontan. Namun, pembedahan dapat menjadi solusi untuk memperbaiki retraksi
yang terjadi.
a. Mullerotomy
Mullerotomy merupakan tindakan pembedahan dengan melakukan disinsersi otot
Muller.
b. Reseksi retraktor kelopak bawah.
c. Injeksi Botox
Injeksi botox pada levator aponeurosis dan otot Muller dapat digunakan sebagai
tatalaksana sementara untuk menunggu tatalaksana definitif.
d. Guanethidine 5% eyedrops
Guanethidine 5% eyedrops dapat digunakan untuk mengurangi retraksi akibat reaksi
berlebih dari otot Muller.
3. Proptosis
Tatalaksana untuk proptosis dapat dibagi menjadi dua, yaitu tatalaksana medikamentosa
dan pembedahan.
a. Terapi medikamentosa
-

Steroid sistemik
Orbitopati fase akut akibat neuropati optik kompresif biasanya ditangani dengan
kortikosteroid oral. Dosis awal biasanya 1-1,5 mg/kgBB prednison. Dosis ini
dipertahankan selama 2 hingga 8 minggu sampai respon klinis terlihat. Dosis
kemudian dikurangi sesuai dengan kondisi pasien, berdasarkan respon klinis dari
fungsi saraf optik. Injeksi metilprednisolon dengan dosis 500 mg dalam 200-500

ml cairan isotonis (normal saline) dapat diberikan pada kompresi optik akut.
Radioterapi
18

Radiasi dapat diberikan sebagai ajuvan dari penggunaan steroid, atau ketika
steroid menjadi kontraindikasi. Secara keseluruhan 60% hinggan 70% pasien
memiliki respon yang baik dengan radiasi, walaupun rekuren terjadi lebih dari
25% pasien. Perbaikan diharapkan selama 6 minggu, dengan perbaikan maksimal
-

dalam 4 bulan.
Terapi kombinasi
Penelitian menyatakan bahwa penggunaan Azothiaprine dengan prednisolon dosis
rendah lebih efektif daripada terapi tunggal.8,9

b. Dekompresi pembedahan
Dekompresi dengan cara pembedahan merupakan pilihan utama terapi ketika terapi
non invasif tidak efektif lagi. Dekompresi bertujuan untuk meningkatkan volume orbit
dengan membuang tulang dan lemak disekitar rongga orbital.
4. Miopati Restriktif
Penatalaksanaan miopati restriktif adalah dengan pembedahan.

Tujuan pembedahan

adalah untuk memperoleh pandangan binokuler dan kemampuan stereoskopik.

Pembedahan dilakukan dengan indikasi bila diplopia menetap dengan sudut deviasi yang
tidak berubah selama 6 bulan.7
5. Neuropati Optik
Penatalaksanaan neuropati optik adalah dengan steroid sistemik, jika tidak berhasil atau
steroid menjadi kontraindikasi, dapat dilakukan dekompresi orbital.7
Komplikasi
Krisis Tiroid (Thyroid Storm)
Merupakan eksaserbasi akut dari semua gejala tirotoksikosis yang berat sehingga
dapat mengancam kehidupan penderita.

Faktor pencetus terjadinya krisis tiroid pada

penderita tirotoksikosis antara lain :

-

Tindakan operatif, baik tiroidektomi maupun operasi pada organ lain.

Terapi yodium radioaktif.
Persalinan pada penderita hamil dengan tirotoksikosis yang tidak diobati secara adekuat.
Stress yang berat akibat penyakit-penyakit seperti diabetes, trauma, infeksi akut, alergi
obat yang berat atau infark miokard.1,5
Manifestasi klinis dari krisis tiroid dapat berupa tanda-tanda hipermetabolisme berat

dan respons adrenergik yang hebat, yaitu meliputi :

-

Demam tinggi, dimana suhu meningkat dari 38C sampai mencapai 41C disertai dengan

flushing dan hiperhidrosis.

Takikardi hebat, atrial fibrilasi sampai payah jantung.
Gejala-gejala neurologik seperti agitasi, gelisah, delirium sampai koma.
Gejala-gejala saluran cerna berupa mual, muntah, diare, dan ikterus.1

19

Terjadinya krisis tiroid diduga akibat pelepasan yang akut dari simpanan hormon
tiroid didalam kelenjar tiroid. Namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa kadar T4 dan
T3 didalam serum penderita dengan krisis tiroid tidak lebih tinggi dibandingkan dengan
kadarnya pada penderita tirotoksikosis tanpa krisis tiroid. Juga tidak ada bukti yang kuat
bahwa krisis tiroid terjadi akibat peningkatan produksi triiodothyronine yang hebat. Dari
beberapa studi terbukti bahwa pada krisis tiroid terjadi peningkatan jumlah reseptor terhadap
katekolamin, sehingga jantung dan jaringan syaraf lebih sensitif terhadap katekolamin yang
ada didalam sirkulasi.1,5
Hipertiroidisme dapat mengakibatkan komplikasi mencapai 0,2% dari seluruh
kehamilan dan jika tidak terkontrol dengan baik dapat memicu terjadinya krisis tirotoksikosis,
kelahiran prematur atau kematian intrauterin. Selain itu hipertiroidisme dapat juga
menimbulkan preeklampsi pada kehamilan, gagal tumbuh janin, kegagalan jantung kongestif,
tirotoksikosis pada neonatus dan bayi dengan berat badan lahir rendah serta peningkatan
angka kematian perinatal.1,5

BAB III
KESIMPULAN
Berdasarkan tinjauan pustaka dari makalah ini, dapat disimpulkan bahwa:
-

Kondisi hipertiroid dapat menimbulkan tirotoksikosis primer, dengan prevalensi

terbanyak adalah Graves disease.
20

Graves disease memiliki manifestasi klinis pada berbagai sistem seperti metabolik,

kardiovaskular, dan mata.

Manifestasi klinis utama pada mata, antara lain keterlibatan jaringan lunak, retraksi

kelopak, proptosis, neuropati optik, dan myopati restriktif.

Derajat dari gejala oftalmopati Graves adalah NOSPECS.
Mekanisme utama terjadinya oftalmopati Graves adalah inflamasi otot ekstraokular dan

infiltrasi sel inflamasi.

Penatalaksanaan utama pada kasus oftalmopati Graves adalah menentukan derajatnya dan

kapan waktu merujuk.

Prinsip penatalaksanaan pada kasus oftalmopati Graves adalah kendalikan pajanan,
turunkan kadar hormon tiroid, pemberian antiinflamasi, dan pembedahan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Jameson JL, Weetman AP. Disorders of the thyroid gland. In: Kasper DL, Fauci AS,
Longo DL, et al. Harrisons principles of internal medicine. 17th ed. USA: McGraw Hill
Medical. 2012; 2233-37.
2. Wilson LM. Graves Ophthalmopathy. Dalam: Scientists at Tehran University of Medical
Sciences Target Graves Ophthalmopathy. Updated 7 Juli 2012. Diunduh 10 Maret 2015.
http://search.proquest.com/docview/1022330267/fulltext/F037442DB8F54183PQ/1?
accountid=50673
21

3. Price SA. Graves Ophthalmopathy. Dalam: Reports from General Hospital Describe
Recent Advances in Graves Ophthalmopathy. Update 30 Juni 2012. Diunduh 10 Maret
2015.

http://search.proquest.com/docview/1021194001/B1B3AE2FD1C14B73PQ/23?

accountid=50673
4. Maitra A, Kumar V. Sistem endokrin. Dalam: Kumar V, Cotran R, Robbins SL. Buku ajar
patologi. 7th ed. Penerjemah: Prasetyo A, Pendit BU, Priliono T. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2010; 813-15.
5. Moeljanto RD. Kelenjar tiroid, hipotiroidisme, dan hipertiroidisme. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Edisi kelima. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Universitas
Indonesia. 2010; 2009-15.
6. Matfin G, Kuenzi JA, Guven S. Disorders of endocrine control of growth and
metabolism. In: Porth CM. Pathophysiology-concepts of altered health states. 7 th ed.
USA: Lippincott Williams & Wilkins. 2011; 975.
7. The thyroid gland. In: Gardner DG, Shoback D. Greenspans basic & clinical
endocrinology. 8th ed. McGraw Hill. 2011.
8. Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophtalmology: a systematic approach. 7th ed. China:
Elsevier. 2011.
9. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asburys General Ophthalmology. 17th ed. USA:
McGraw-Hill. 2007.

22