You are on page 1of 3

GAGAL JANTUNG

A. ETIOLOGI
Emboli atau obstruksi paru emboli paru terjadi ketika adanya
sumbatan trombus yang berasal dari vena lebih distal atau tungkai
bawah suatu saat pecah menjadi serpihan yang lebih kecil dan
kemudian jalan menuju pembuluh darah paru emboli pembuluh
darah paru peningkatan tekanan darah pulmonal peningkatan
beban tekanan dari ventrikel kiri gagal jantung;
Obstruksi paru lainnya yaitu diawali adanya penyakit paru obstruktif
kronis (emfisema dan bronkitis kronis) komplikasi cor pulmonal
Infeksi agaknya bukan sebagai etiologi utama namun faktor yang
memperburuk keadaan gagal jantung. Ketika terjadi infeksi demam,
takikardi, dan hipoksemia akan memperberat kerja jantung yang
sebelumnya sudah mengalami kelebihan beban.
Anemia saat anemia saja (tanpa kelainan jantung) kebutuhan
jaringan perifer akan suplai darah dan Oxy berkurang. Biasanya pada
anemia kompensasi tubuh akan kebutuhan perifer yaitu dengan
meningkatkan curah jantung. Jika pada penderita gagal jantung yang
dipersulit dengan adanya keadaan anemia, kompensasi tubuh berupa
peningkatan curah jantung hanya akan mengakibatkan gagal sirkulasi
karena jantung mengalami kegagalan dalam memenuhi kebutuhan
jaringan perifer.
Kehamilan kehamilan hanya sebagai faktor yang memperberat
keadaan kelainan jantung karena pada wanita hamil terdapat dua
sirkulasi darah yaitu sirkulasi maternal dan janin.
Aritmia pada takiaritmia terjadi pengurangan periode waktu yang
tersedia utk pengisian ventrikel preload menurun, stroke volume dan
cardiac output menurun gagal perfusi;
Hilangnya mekanisme pompa penguat atrium atrium kelebihan
beban tekanan atrium meningkat;
Pada aritmia dengan gangguan penghantaran intraventrikel terjadi
gangguan penyelarasan antar dua ventrikel;
Bradikardi akibat blok atrioventrikel curah jantung menurun gagal
perfusi
Demam reumatik, miokarditis serta endokarditis menyebabkan gagal
jantung akut yang biasanya diikuti oleh gangguan katup.
Beban fisik, beban makanan dan cairan, obat-obatan serta lingkungan
memperburuk keadaan.
Hipertensi sistemik
Penyakit katup jantung
Infark miokard ventrikel

B. KLASIFIKASI
GAGAL JANTUNG AKUT
Onset mendadak tanpa riwayat
kelainan jantung sebelumnya

Etiologi : infeksi miokard


endokardium; ruptur katup

atau

Biasanya syok

GAGAL JANTUNG KANAN


Manifes: hepatomegali; ascites;
edem tungkai
Hal diatas tejadi ketika adanya
gangguan pada paru seperti
stenosis
katup
pulmonal,
tromboemboli paru atau riwayat
PPOK peningkatan beban
tekanan pada paru akhirnya
terjadi
peningkatan
tekanan
ventrikel kanan yang akan diikuti
dengan
peningkatan
beban
atrium
dan
diakhir
dengan
peningkatan tekanan ventrikel
vena

GAGAL JANTUNG KRONIK


Episode perlahan dan lambat dengan
riwayat kelainan jantung (kardiopati),
kelainan
katup
(stenosis
dan
regurgitasi), atau kelainan obstruksi
paru (PPOK dan asthma).
Etiologi
:
kelainan
multikatup
jantung;
kardiomiopati
dilatasi;
penyakit
jantung
iskemik-infark;
PPOK; asthma; riwayat hipertensi
Ada efusi parenkim paru dan edem
perifer
GAGAL JANTUNG KIRI
Manifes: kongesti paru; dispnea;
ortopnea
Pada pasien dengan kelebihan beban
(stenosis
aorta
atau
hipertensi
sistemik) atau kelemahan miokard
(infark miokard) tekanan ventrikel
kiri
meningkat

lanjut
ke
peningkatan tekanan dan beban
atrium kiri tekanan darah aliran
parenkim paru meningkat kongesti
paru
Gagal jantung kiri bisa berlanjut ke
gagal jantung kanan yang kemudian
dinamakan
CONGESTIF
HEART
DISEASE (CHF)

C. MANIFESTASI KLINIS
1. Dispnea
Pada gagal jantung dini dispnea yang muncul saat beraktivitas berat,
namun pada gagal jantung lanjut dispnea yang dirasakan akan muncul
ketika beraktivitas ringan sekalipun dan bahkan ketika beristirahat. Sesak
napas atau dispnea kemungkinan terjadi karena adanya kongesti paru
khusunya pada alveolus dan jaringan parenkim sekitarnya. Alveolus tidak
bisa mengembang dan melakukan pertukaran gas, begitu juga parenkim
paru karena adanya penimbunan cairan sehingga tidak dapat melakukan
recoil paru yang semestinya hal ini memicu adanya kompensasi berupa
penggunaan otot oto pernapasan utk mengembangkan paru sifat

2.

3.

4.

5.

dispnea yaitu cepat dan dalam ( cepat karena membutuhkan oxy


berlebih dan dalam karena hal yang disebutkan sebelumnya).
Ortopnea
Dispnea saat posisi tiduran merupakan manifes akhir dari gagal jantung.
Pasien akan merasakan sesak pada saat posisi tiduran sehingga
terkadang pasien harus menggunakan bantal agar posisi tidurnya
setengah duduk. Saat posisi tiduran akan meningkatkan aliran balik vena
ke atrium kanan yang akhirnya malah mengakibatkan semakin banyak
cairan yang akan tertimbun di parenkim paru. Kadang disertai duduk saat
berbaring.
Dispnea nokturnal
Terjadi depresi pusat pernapasan selama tidur. Selain itu juga terjadi
adanya gangguan fungsi ventrikel yang terganggu karena pd malam hari
terjadi penurunan rangsangan adrenergik pada miokardium.
Fatigue
Kelelahan disini dimaksudkan kepada kelelahan ketika berolahraga berat
atau saat aktivitas fisik yang ringan sekalipun otot rangka yang
berperan sebagai penggerak aktivitas mengalami hipoksemia (karena
gagal perfusi oleh miokard) penggunaan cadangan anaerobik utk
beraktivitas produksi asam laktat di otot kelelahan otot
Rasa penuh, mual dan anoreksia
Berhubungan dengan hepatomegali.

You might also like