SYOK SEPTIK PADA NEONATUS

Sjarif Hidajat Effendi

Dinna Meinardaniawati

Juni 2010

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HASAN SADIKIN
BANDUNG

DAFTAR ISI
Halaman
PENDAHULUAN

DEFINISI ..

ETIOLOGI

KLASIFIKASI

PATOFISIOLOGI .

DIAGNOSIS .

PENATALAKSANAAN ..

PROGNOSIS

12

RANGKUMAN

12

DAFTAR PUSTAKA ...

13

SYOK SEPTIK PADA NEONATUS

1. PENDAHULUAN
Syok Sepsis merupakan masalah kesehatan utama yang melibatkan jutaan manusia di
seluruh dunia. Penyakit ini masih menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada
neonatus, bersama dengan timbulnya disfungsi organ multipel yang terjadi pada pasien
sepsis.1,2,3,4 Syok septik menjadi suatu permasalahan klinis yang sangat kompleks, terjadi akibat
keadaan sepsis yang memburuk.4 Faktor-faktor risiko yang meningkatkan kejadian sepsis selama
periode neonatal, yaitu prematuritas, berat badan lahir rendah, pembedahan, pasien dengan
ventilasi mekanik, pemberian nutrisi parenteral, dan adanya flora abnormal gastrointestinal.
Mortalitas sepsis neonatorum berhubungan dengan disfungsi organ multipel, sebagaimana terjadi
pada pasien dewasa. Penanganan yang tepat diperlukan untuk mencegah terjadinya syok septik
dan disfungsi organ multipel tersebut. 1,4
Hasil akhir syok septik dan sepsis berat pada neonatus dan anak telah mengalami
perbaikan sebelum tahun 2002 dengan adanya penanganan the advent of neonatal and pediatric
intensive care.5,6,7 Insidens dari sepsis itu sendiri diketahui meningkat menurut kelompok umur
pada dua dekade terakhir.6 Di Amerika Serikat sepsis diperkirakan terjadi sekitar 750.000 kasus
setiap tahunnya pada populasi menurut umur dengan jumlah yang terus meningkat, yaitu pada
pasien dengan organisme yang resisten terhadap pengobatan atau compromised immune
system.3,8,9 Pada neonatus, sepsis mempunyai insidens 1-10 dari 1000 kelahiran hidup, dengan
angka mortalitas 15-50%, atau sekitar 26% diseluruh dunia.10,11 Referensi lain menyebutkan
angka mortalitas akibat syok septik adalah sebesar 40-70%, sedangkan yang disebabkan oleh
sepsis berat adalah 25-30%.3 Angka kematian akibat syok septik tergantung pada tempat awal
timbulnya infeksi, bakteri patogen, adanya Multiorgan Dysfunction Syndrome (MODS), dan
respon imun pejamu.4 Sepsis bakterialis yang menyebabkan syok septik menjadi penyebab utama
tingginya angka morbiditas dan mortalitas, terutama pada bayi dengan berat badan lahir
rendah.4,12
Pada tahun 2002, The American College of Critical Care Medicine (ACCM) membuat
pedoman Clinical Practice Parameters for Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal
Shock yang merupakan pedoman penanganan syok septik pada neonatus dan anak yang
dimodifikasi pada tahun 2007.5 Banyak penelitian yang telah dilakukan berdasarkan pada
1

pedoman dan rekomendasi ACCM untuk penanganan syok septik berhasil membuktikan manfaat
dan efektivitasnya dalam menurunkan angka kematian akibat syok septik. 5 Penelitian uji klinis
dan eksperimental mengenai syok septik telah membuktikan bahwa waktu sangat memegang
peranan penting. Penanganan syok septik secara dini dan agresif dalam pemberian cairan
resusitasi (early, aggeressive fluid resuscitation) memberikan hasil keluaran yang lebih baik.13
Keterlambatan diagnosis dan penanganan syok septik yang kurang tepat menyebabkan
angka kematian masih tinggi dengan insidens yang cenderung terus meningkat setiap tahunnya. 9
Hal ini mengharuskan para klinisi memiliki pemahaman tentang etiologi, patofisiologi, dan
penatalaksanaan syok septik. Dalam referat ini akan dibahas mengenai penegakan diagnosis
syok septik pada neonatus dan penatalaksanaannya.
2. DEFINISI
Syok septik merupakan keadaan sepsis yang memburuk, awalnya didahului oleh suatu
infeksi. Definisi systemic inflammatory response syndrome (SIRS) adalah suatu respon
peradangan terhadap adanya infeksi bakteri, fungi, ricketsia, virus, dan protozoa. Respon
peradangan ini timbul ketika sistem pertahanan tubuh tidak cukup mengenali atau
menghilangkan infeksi tersebut.4 Sepsis adalah SIRS yang disertai adanya bukti infeksi.3,4,9
Sepsis berat adalah sepsis yang disertai dengan salah satu disfungsi organ kardiovaskular atau
acute respiratory distress syndrome, atau 2 disfungsi organ lain (hematologi, renal,
hepatik).3,4,9,14 Syok septik adalah sepsis berat yang disertai adanya hipotensi atau hipoperfusi
yang menetap selama 1 jam, walaupun telah diberikan resusitasi cairan yang adekuat. 3,4,9
Literatur lain menyebutkan syok septik adalah sepsis yang disertai disfungsi organ
kardiovaskular, yang masih berlangsung setelah diberikan cairan isotonik bolus intravena > 40
ml/kgbb selama 1 jam.14
2.1 Kriteria Disfungsi Organ, antara lain sebagai berikut: 14
2.1.1. Disfungsi kardiovaskular
Tekanan darah yang menurun (hipotensi) < persentil ke-5 menurut kelompok umur atau
tekanan darah sistolik > 2 SD dibawah normal menurut kelompok umur, 14 atau
Kebutuhan akan obat-obatan vasoaktif untuk menstabilkan tekanan darah (dopamin > 5
mikrogram/kgbb/menit, dobutamin, epinefrin, atau norepinefrin), atau
2

Dua dari gejala sebagai berikut: oliguria (output urin < 0,5 ml/kgbb/jam), cappilary refill
time memanjang > 3 detik, perbedaan suhu tubuh perifer dan inti > 3 0C.
2.1.2 Disfungsi respiratori
PaCO2 > 20 mmHg di atas batas normal.
Memerlukan FiO2 > 50% untuk memperoleh saturasi > 92%.
Kebutuhan akan ventilasi mekanik invasif atau non-invasif.
2.1.3 Disfungsi neurologis
Glasgow come scale < 11, atau
Perubahan status mental akut disertai penurunan GCS > 3 dari batas normal.
2.1.4 Disfungsi Hematologi
Jumlah Trombosit < 80.000/mm 3, atau menurun > 50% dari jumlah trombosit tertinggi
yang tercatat selama 3 hari terakhir.
2.1.5 Disfungsi Renal
Kadar kreatinin serum > 2 kali di atas nilai normal menurut umur. 14 Kriteria acute renal
failure pada neonatus yaitu jika kadar ureum darah mencapai > 20 mg/dl.15
2.1.6 Disfungsi Hepar
Kadar alanin transaminase > 2 kali di atas nilai normal menurut umur. 14

Tabel 1. Definisi Syok menurut American College of Critical Care Medicine Hemodynamic
Cold or Warm Shock

Menurunnya perfusi yang bermanifestasi sebagai perubahan status mental,

capillary refill > 2 detik (cold shock) atau pengisian kembali kapiler cepat (warm
shock), tekanan nadi perifer menyempit (cold shock) atau bounding (warm shock),
ekstremitas dingin dan mottling (cold shock), atau output urin yang menurun < 1
ml/kgbb/jam.

Syok refrakter cairan

Syok yang menetap walaupun telah diberikan cairan resusitasi 60 ml/ kgbb

atau resisten

dan infus Dopamin sampai 10 mikrogram/kgbb/menit.

dopamin
Syok resisten

Syok yang menetap walaupun telah diberikan direct acting catecholamines;

katekolamin

epinefrin atau norepinefrin.

Syok refrakter

Syok yang menetap walaupun telah dilakukan goal directed therapy menggunakan
Obat inotropik, vasopressor, vasodilator, dan pemeliharaan metabolik rumatan
serta homeostasis hormonal.

Sumber: Brierley, Carcillo, Choong, Cornell, 2007.5

3. ETIOLOGI
Infeksi yang terjadi pada pejamu berasal dari adanya kontak dengan organisme patogen
potensial. Organisme patogen tersebut berproliferasi dan mempengaruhi pertahanan tubuh
pejamu. Sumber infeksi pada neonatus dapat dibagi ke dalam beberapa kelompok, yaitu: infeksi
intrauterin (transplasental), perinatal selama proses persalinan (intrapartum), dan infeksi yang
didapat dari rumah sakit selama periode neonatal (postnatal) dapat berasal dari ibu atau
lingkungan rumah sakit.16
Pada sebagian besar kasus syok septik disebabkan oleh kuman gram negatif, baik karena
bakteriemia atau endotoksemia, namun kuman gram positif juga diketahui dapat menyebabkan
syok. Jenis kuman gram negatif yang sering menyebabkan syok septik adalah Escherichia coli
dan grup Klebsiella-Aerobacter.17 Eschericia coli adalah salah satu organisme enterik maternal
4

yang berkolonisasi di dalam saluran gastrointestinal neonatus, yang dapat masuk ke dalam
pembuluh darah.18,19 Diplococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, dan Streptococcus
hemolyticus merupakan kuman gram positif yang sering menjadi penyebab pada syok septik.17
Staphylococcus Aureus dan bakteri gram negatif lebih sering ditemukan di negara berkembang. 20
Organisme penyebab paling banyak sepsis neonatorum telah mengalami perubahan pada
beberapa dekade terakhir, dan bervariasi secara geografis.18,20 Saat ini, Streptococcus grup B
merupakan bakteri penyebab paling banyak. 18,19,20,21 Streptococcus grup B didapat baik
intrapartum maupun postpartum.18,19,20 Selama beberapa tahun di Amerika Serikat, organisme
penyebab sepsis yang paling sering ditemukan adalah golongan bakteri gram negatif. Namun,
pada tahun 2000 bakteri gram positif ditemukan sebesar 52,1% dari keseluruhan kasus sepsis
yang lebih tinggi dibandingkan dengan bakteri gram negatif sebesar 37,6%. Sebagian kasus
tertentu, ditemukan organisme multipel sebagai penyebabnya, yaitu sekitar (4,7%),

jamur

(4,6%), dan bakteri anaerob (1,0%). Selama periode kurang lebih 20 tahun sejak tahun 1979
sampai 2000 infeksi bakteri gram positif meningkat dengan rata-rata 26,3% pertahun dan infeksi
jamur meningkat sebesar 9% selama periode tersebut. 6
Penyebab sepsis bakterialis juga bervariasi berdasarkan usia postnatal. Pada tahun 19911993, dilakukan penelitian kohort di Amerika Serikat dengan data yang diambil dari 12 pusat
kesehatan sebanyak 7.861 bayi dengan berat badan lahir rendah.20 Hasil penelitian menyatakan
insidens sepsis awitan dini yang terjadi dalam 72 jam pertama kehidupan sekitar 1,9% dan sepsis
awitan lanjut sebanyak 25%.20 Sepsis awitan dini merupakan penyebab kematian terutama pada
bayi dengan berat badan lahir rendah (<1500 gram). 22
4. KLASIFIKASI
Vasokonstriksi adalah suatu respon normal terhadap keadaan tekanan arteri sangat rendah
untuk memenuhi perfusi jaringan, seperti pada syok hemoragik akut atau syok kardiogenik. Pada
syok septik, seringkali hipotensi yang timbul adalah akibat kegagalan dari otot-otot halus
pembuluh darah berkonstriksi.23
Syok septik merupakan kombinasi dari tiga tipe klasik syok yaitu: hipovolemik,
kardiogenik, dan distributif.4 Syok hipovolemik terjadi akibat kehilangan cairan intravaskular
melalui kebocoran kapiler, syok kardiogenik terjadi karena efek depresan miokardium akibat
sepsis, dan syok distributif diakibatkan oleh menurunnya tahanan vaskular sistemik.4 Syok
5

septik adalah bentuk dari syok distributif yang ditandai oleh vasodilatasi dari pembuluh darah
arteri dan vena.24 Syok septik dibedakan ke dalam 2 jenis, yaitu warm Shock dan cold shock.
Warm shock ditandai dengan curah jantung yang meningkat, kulit yang hangat dan kering, serta
bounding pulse dan cold shock ditandai oleh curah jantung yang menurun, kulit lembab dan
dingin, serta nadi yang lemah.22
5. PATOFISIOLOGI
Syok terjadi karena adanya kegagalan sirkulasi dalam upaya memenuhi kebutuhan
tubuh.4 Hal ini disebabkan oleh menurunnya cardiac output atau kegagalan distribusi aliran
darah dan kebutuhan metabolik yang meningkat disertai dengan atau tanpa kekurangan
penggunaan oksigen pada tingkat seluler.4 Tubuh mempunyai kemampuan kompensasi untuk
menjaga tekanan darah melalui peningkatan denyut jantung dan vasokonstriksi perifer. 4,23
Hipotensi dikenali sebagai tanda yang timbul lambat terutama pada neonatus karena mekanisme
kompensasi tubuh mengalami kegagalan sehingga terjadi ancaman kardiovaskuler. 4
Respon imun pejamu, melalui sistem imun seluler dan humoral serta reticular
endothelium system (RES), dapat mencegah terjadinya sepsis. Respon imun ini menghasilkan
kaskade inflamasi dengan mediator mediator yang sangat toksik termasuk hormon, sitokin, dan
enzim. Jika proses kaskade inflamasi ini tidak terkontrol, maka SIRS terjadi dan dapat berlanjut
dengan disfungsi sel, organ, dan gangguan sistem mikrosirkulasi.4
Kaskade inflamasi dimulai dengan toksin atau superantigen. Endotoksin (suatu
lipopolisakarida), mannosa, dan glikoprotein, komponen dinding sel bakteri gram negatif,
berikatan dengan makrofag meyebabkan aktivasi dan ekspresi gen inflamasi. Superantigen atau
toksin yang berhubungan dengan bakteri gram positif, mycobacteria, dan virus akan
mengaktivasi limfosit dan menginisiasi kaskade mediator inflamasi. 4
Gangguan mikrosirkulasi dalam bentuk jejas endotel, akan melepaskan substansi
vasoaktif, perubahan tonus kardiovaskuler, obstruksi mekanis kapiler karena adanya aggregasi
elemen seluler, dan aktivasi sistem komplemen.4 Pada tingkat seluler terdapat penurunan
fosforilasi oksidatif sekunder karena penurunan penghantaran oksigen, metabolisme anaerob
karena penurunan adenosine triphosphate (ATP), penurunan glikogen, produksi laktat,
peningkatan kalsium sitosol, aktivasi membran fosfolipase, dan pelepasan asam lemak dengan
pembentukan prostaglandin.4
6

Respon biokimia termasuk produksi metabolit asam arakhidonat, melepaskan faktor

depresan jantung, endogen opiat, aktivasi komplemen, dan produksi mediator lainnya. Metabolit
asam arakhidonat seperti (1)thromboxane A2 menyebabkan vasokontriksi dan agregasi
trombosit, (2)prostaglandin, seperti PGF2 yang menyebabkan vasokontriksi, dan PGI2
menyebabkan

vasodilatasi,

serta

(3)leukotrien

yang

menyebabkan

vasokontriksi,

bronkokontriksi, dan peningkatan permeabilitas kapiler. Faktor depresan jantung, tumor necrosis
factor- (TNF-), dan beberapa interleukin menyebabkan depresi miokardium melalui
peningkatan perangsangan nitrit oksida sintase. Opiat endogen, termasuk didalamnya -endorfin,
menurunkan aktivasi simpatis, menurunkan kontraksi miokardium, dan menyebabkan
vasodilatasi. Aktivasi sistem komplemen merangsang lepasnya mediator vasokontriksi yang akan
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, vasodilatasi dan aktivasi dan agregasi trombosit
dan granulosit..4
6. DIAGNOSIS
Pengenalan dini syok septik sangat esensial untuk memperoleh outcome yang baik. Syok
septik merupakan suatu diagnosis klinis, yang ditandai oleh adanya perfusi yang menurun. 6
Stadium awal syok septik dapat dikenali dengan ditemukan takikardi, bounding pulse, serta
perubahan kesadaran. Stadium lebih lanjut dapat ditemukan waktu pemanjangan pengisian
kapiler, dan akhirnya tanda lambat yang timbul adalah hipotensi.5 Syok septik harus didiagnosis
secara klinis sebelum timbulnya hipotensi, yaitu hipotermi, atau hipertermi, perubahan status
mental, vasodilatasi perifer (warm shock) atau vasokontriksi dengan capillary refill > 3 detik
(cold shock). Ambang batas denyut jantung yang berhubungan dengan meningkatnya mortalitas
pada bayi dengan keadaan critically ill adalah HR < 90 x/menit atau > 160x/menit.5
Syok septik harus dicurigai pada bayi baru lahir yang mengalami takikardi, respiratory
distress, malas menetek, tonus buruk, sianosis, takipnea, diare, atau penurunan perfusi,
khususnya dengan adanya riwayat ibu dengan korioamnionitis atau ketuban pecah lama.21
Pemeriksaan laboratorium lengkap harus dilakukan pada pasien syok septik, meliputi
pemeriksaan darah lengkap, urinalisis, dan elektrolit, serta mencari sumber infeksi dengan
pemeriksaan rontgen toraks.17 Pemeriksaan kultur dari darah dan urin juga dilakukan, pungsi
lumbal untuk kultur cairan serebrospinal (CSF), dan kultur yang secara klinis diperlukan atau
sesuai indikasi dapat membantu menegakan diagnosis.17,21 Petanda biologis sebagai suatu respon
7

terhadap infeksi yang meningkat salah satunya adalah C-reactive protein (CRP) yang
membutuhkan waktu 12-24 jam untuk mencapai kadar dalam darah yang dapat di ukur. 17
7. PENATALAKSANAAN
Tujuan penanganan syok adalah untuk menjaga tekanan perfusi.5 Berdasarkan suatu
penelitian menyatakan bahwa penanganan syok early goal-directed resuscitation dapat
meningkatkan angka harapan hidup penderita syok septik. 9 Penggunaan ekspansi volume dan
agen inotropik diperlukan untuk mencapai perfusi renal dan jaringan yang adekuat. Pada tahap
awal digunakan penggunaan volume ekpansi cairan, berikutnya digunakan agen inotropik. 21
Dopamin dan dobutamin merupakan obat-obatan inotropik yang digunakan untuk mengatasi
syok pada neonatus.24 Penggunaan kortikosteroid diberikan jika ekspansi volume dan agen
inotropik tidak dapat mengatasi syok. Terapi kortikosteroid intravena pada sepsis masih
kontroversial.25 Suatu penelitian menunjukkan penggunaan dosis tunggal dapat dilakukan pada
hipotensi refrakter tanpa menyebabkan reaksi simpang pada neonatus, tetapi berdasarkan
tinjauan penelitian lain menyebutkan tidak terdapat cukup bukti untuk mendukung pemberian
rutin steroid pada hipotensi neonatus. 21
Terapi antibiotik empiris diberikan setelah pengambilan spesimen untuk kultur, yang
dianjurkan adalah antibiotik broad spectrum, seperti ampisilin intravena dan gentamisin.
Vankomisin dapat diberikan menggantikan ampisilin, jika diduga adanya infeksi stafilokokus
(sering pada neonatus yang berusia lebih dari 3 hari dengan monitoring invasif menggunakan
kateter atau chest tube). Beberapa institusi menganjurkan penggunaan sefotaksim, terutama jika
terdapat infeksi sistem saraf pusat, penggunaan vankomisin menggantikan gentamisin untuk
mencegah nefrotoksisitas. Dipertimbangkan penggunaan ini terutama pada kuman gram negatif
yang spesifik dan jika terdapat resistensi. 21
Pemberian intravena imunoglobulin (IVIG), penggunaannya masih kontroversial. Pada
beberapa tinjauan terkini ditemukan bahwa penggunaannya dapat menurunkan mortalitas sepsis
sebesar 3%.21 IVIG diketahui dapat membatasi kerusakan jaringan yang dicetuskan oleh aktivasi
faktor komplemen dan merubah komplek imun inflammatory potential soluble.26 Beberapa
institusi memberikan dosis tunggal IVIG pada neonatus, seperti Veronate (antistafilokokus IVIG
spesifik), tetapi pemberiannya tidak terbukti efektif sehingga hal ini memerlukan evaluasi lebih
lanjut.21 Penatalaksanaan syok septik pada neonatus diajukan dalam bentuk algoritma berikut ini:
8

Unit Gawat Darurat

0 menit

Lihat tanda-tanda penurunan perfusi, sianosis, dan RDS.

Jaga jalan nafas dan buatlah akses menurut panduan NRP

5 menit

Resusitasi Awal: Bolus NaCl isotonis 10cc/kg atau koloid hingga 60 cc/kg sampai perfusi
membaik, kecuali bila terjadi hepatomegali.
Perbaiki hipoglikemia & hipokalsemia. Mulai pemberian antibiotik.
Mulai pemberian prostaglandin hingga adanya lesi ductal-dependent dapat disingkirkan.
Syok belum dapat ditangani?

15 menit
Syok Refrakter Cairan: Titrasi Dopamin 5-9 g/kg/menit. Tambahkan Dobutamin hingga 10
g/kg/menit
Syok belum dapat ditangani?

Syok refrakter cairan resisten-dopamin : Titrasi epinefrin 0.05-0.03 mcg/kg/menit

60 menit

Syok belum dapat ditangani?

Unit Perawatan Intensif

Syok resisten-katekolamin : Monitor CVP di NICU, MAP-CVP & ScvO2 normal > 70%,
aliran SVC > 40 mL/kg/menit atau CI 3.3 L/m2/menit

Cold shock dengan

tekanan darah normal
dan bukti fungsi ventrikel
kiri buruk: Bila
Scv02<70%
Aliran SVC<40
mL/kg/menit atau CI<3.3
L/m2/menit,
Tambahkan vasodilator
(nitrovasodilator,
milrininone) dengan
volume loading.

Cold shock dengan tekanan

darah rendah dan bukti
adanya disfungsi ventrikel
kanan:
Bila PPHN dengan
ScvO2<70% aliran
SVC<40mL/kg/menit atau
CI<3.3 L/m2/menit
tambahkan inhalasi nitrit
oksida, pertimbangkan
milrininone, pertimbangkan
Iloprost terinhalasi atau
adenosine intravena.

Warm shock dengan

tekanan darah rendah:
Tambahkan volume dan
norepinefrin.
Pertimbangkan vasopressin,
terlipressin, atau
angiotensin. Gunakan
inotropik untuk menjaga
agar ScvO2>70%, aliran
SVC > 40mL/Kg/menit,
dan CI 3.3L/m2/menit

Syokbelum
belumdapat
dapat ditangani?
ditangani?
Syok

Syok Refrakter : Atasi dan singkirkan kemungkinan efusi perikardium dan pneumotoraks, gunakan
hidrokortison untuk insufisiensi adrenal absolut, dan triiodotironin untuk hipotiroidisme. Mulai
pemberian pentoksifilin pada neonatus BBLSR. Pertimbangkan untuk menutup PDA bila signifikan
secara hemodinamik

Syok belum dapat ditangani?

ECMO
Gambar 1. Algoritma Penatalaksanaan Syok Septik Pada Neonatus
Sumber: Brierley, 20095
7.1 Penanganan ABC: Satu Jam Pertama Resusitasi
7.1.1 Tujuan:
Menjaga jalan nafas, oksigenasi, dan ventilasi; mengembalikan dan menjaga sirkulasi,
didefinisikan sebagai perfusi dan tekanan darah normal, menjaga sirkulasi neonatus, dan
menjaga denyut jantung dalam ambang batas normal.5
7.1.2 Jalan Nafas dan Pernafasan:
Kepatenan jalan nafas, oksigenasi dan ventilasi adekuat harus secara ketat dimonitor dan
dipertahankan. Keputusan untuk mengintubasi dan ventilasi berdasarkan diagnosis klinis
dapat dilihat dengan meningkatnya usaha napas (work of breathing), usaha napas yang
tidak adekuat, hipoksemia berat, atau gabungan dari keadaan tersebut.5
7.1.3 Sirkulasi:
Akses vaskuler harus diperoleh dengan cepat menurut panduan program resusitasi
neonatus, pemasangan kateter vena dan arteri umbilikal lebih banyak dilakukan.5
7.1.4 Resusitasi Cairan:
Diberikan bolus cairan 10 mL/kgbb, kemudian dilakukan observasi kemungkinan
timbulnya hepatomegali dan meningkatnya kerja napas. Cairan dapat diberikan sampai 60
mL/kgbb pada satu jam pertama.5
7.1.5 Dukungan Hemodinamik:
Pasien dengan syok berat memerlukan dukungan kardiovaskular selama resusitasi cairan.
Dopamin dapat digunakan sebagai agen lini pertama. Pemberian awal yang disarankan
kombinasi

dopamin

dosis

rendah

(<8g/kgbb/menit)

dan

dobutamin

(hingga

10g/kgbb/menit). Bila pasien tidak merespon dengan adekuat pada intervensi ini, maka

10

diberikan epinefrin (0,05-0,3g/kgbb/menit) dapat diberikan untuk mengembalikan

tekanan darah dan perfusi normal.5
7.2 Stabilisasi: Setelah 1 Jam Pertama (Dukungan Hemodinamik Unit Perawatan Intensif
Neonatus/NICU)
7.2.1 Tujuan:
Mengembalikan dan menjaga denyut jantung dalam ambang batas normal, menjaga perfusi
dan tekanan darah normal, menjaga sirkulasi neonatus, ScvO2 >70%, CI >3,3L/menit/m2,
dan aliran SVC >40 mL/kgbb/menit.5
7.2.2 Resusitasi Cairan:
Kehilangan cairan dan hipovolemia persisten karena kebocoran kapiler difus dapat
berlangsung berhari-hari. Kristaloid adalah cairan pilihan pada neonatus dengan Hb > 12
g/dL. Dapat diberikan transfusi PRC bagi neonatus dengan kadar Hb < 12 g/dL.
Continuous renal replacement therapy (CRRT) atau diuretik dianjurkan untuk neonatus
yang mengalami overload cairan 10% dan tidak dapat mencapai keseimbangan cairan.
Larutan infus isotonik mengandung D10% yang diberikan dengan kecepatan pemberian
rumatan menyediakan penghantaran glukosa untuk mencegah hipoglikemi.5
7.2.3 Dukungan Hemodinamik:
Pentoxifylline IV 6 jam per hari selama 5 hari dapat digunakan untuk mengatasi syok
septik pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah. Pada neonatus dengan fungsi
ventrikel kiri yang buruk dan tekanan darah normal, penambahan nitrovasodilator atau
phosphodiesterase inhibitor terhadap epinefrin (0,05 0,3 mikrogram/kgbb/menit) cukup
efektif namun harus dimonitor untuk kemungkinan terjadinya toksisitas. Norepinefrin
efektif untuk mengatasi hipotensi refrakter, namun ScvO2 harus dijaga > 70%.5
7.3 Terapi ECMO dan CRRT untuk Syok Refrakter
Neonatus dengan syok refrakter harus dicurigai mempunyai morbiditas yang tidak biasa
atau memerlukan penanganan spesifik, termasuk efusi perikardium (perikardiosentesis),
pneumotoraks (torakosentesis), kehilangan darah yang terus berlangsung (penggantian
darah/hemostasis), hipoadrenalisme (hidrokortison), hipotiroidisme (triiodotironin), inborn
errors of metabolism (responsif kepada infus glukosa dan insulin), dan/atau penyakit jantung
11

sianosis atau obstruktif (responsif kepada prostaglandin E 1), atau PDA yang sangat besar
(penutupan PDA).5 Apabila berbagai penyebab ini telah dapat disingkirkan, maka extracorporeal
membrane oxygenation (ECMO) merupakan terapi yang penting untuk dipertimbangkan bagi
neonatus cukup bulan.4,5
Tingkat survival rate ECMO saat ini untuk sepsis neonatorum adalah 80%. Pada
beberapa pusat kesehatan, syok refrakter dengan PaO2 < 40 mm Hg setelah terapi maksimal
dianggap sebagai indikasi yang cukup untuk mulai memberikan terapi ECMO. Selain daripada
itu, keuntungan lain adalah berkurangnya pemberian inotropik bila digunakan ECMO.
5

8. PROGNOSIS
Angka mortalitas syok septik sangat tergantung pada lokasi pertama kali infeksi,
patogenisitas organisme penyebab, timbulnya multiorgan disfunction syndrome (MODS), serta
respon imun dari pejamu. Pada neonatus, terutama dengan berat badan lahir rendah, mempunyai
risiko tinggi terhadap timbulnya sepsis berat yang dapat memburuk menjadi syok septik. 4
9. RANGKUMAN
Sampai saat ini syok septik merupakan penyebab kematian paling sering pada pasien
dengan sepsis, termasuk neonatus. Keberhasilan dalam penatalaksanaan syok septik adalah
dengan kecepatan dan ketepatan dalam menegakan diagnosis, pemberian regimen terapi, serta
pemanfaatan waktu yang efektif. Melalui penanganan yang tepat terhadap syok septik,
diharapkan dapat memperbaiki prognosis dan menurunkan angka mortalitas.

12

DAFTAR PUSTAKA
1. Eaton S. Impaired energy metabolism during neonatal sepsis: the effects of glutamine.
Procceedings of the nutrition society. 2003; 62:745-51.
2. Palmer J. Sepsis and septic shock. Neonatology. New Bolton Center:1-7.
3. Russel JA. Management of sepsis. New Engl J Med. 2006;355:1699-713.
4. Enrionne MA, Powell KR. Sepsis, Septic Shock, and Systemic Inflammatory Response
Syndrome. Dalam: Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE, Stanton BF, penyunting.
Nelson
Textbook
of
Pediatrics.
Edisi
ke-18.
Philadelphia:
Saunders
Elsevier;2007.h.1094-99.
5. Brierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, DeCaen A, Deymann A, dkk. Clinical
practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock:
2007 update from the American College of Critical Care Medicine. Crit Care
Med.2009;37(2):666-88.
6. Dowd MD. Management of pediatric septic shock in the emergency department. PemDatabase.Org.2003;1-12.
7. Carcillo JA, Field AI. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric
and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med.2002;30(6): 1365-78
8. Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. New Engl J Med.
2003;348(2):138-50.
9. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, dkk. Surviving
Sepsis Campaign: International guidelines for management of sepsis berat and septic
shock: 2008. Intensive Care Med.2008;34;17-60.
10. Nupponen I, Andersson S, Jarvenpaa AL, Kautiainen H. Neutrophil CD11b Expression
and circulating interleukin-8 as diagnostic markers for early-onset neonatal sepsis.
Pediatrics. 2001;108:1-6.
11. Seale AC, Mwaniki M, Newton CR, Berkley JA. Maternal and early onset neonatal
bacterial sepsis: burden and strategies for prevention in sub-Saharan Africa. Lancet Infect
Dis. 2009;9:428-38.
12. Puopolo KM. Bacterial and Fungal Infections. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC,
Starck AR, penyunting. Manual of Neonatal Care. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott
Williams&Wilkins;2004.h.275-93.
13. Han YY, Carcillo JA, Dragotta MA, Bills DM, Watson RS, Westerman ME, dkk. Early
reversal of pediatric neonatal septic shock by community physicians is associated with
improved outcome. Pediatrics. 2003;112:793-9.
14. Khilnani P. Management of Septic Shock. Pediatric oncall. Di unduh tanggal 8 Mei
2010.Tersedia:http://www.pediatriconcall.com/fordoctor/diseasesandcondition/PEDIATR
IC_EMERGENCIES/management_severe_sepsis_In_children.asp
15. Mathur NB. Agarwal HS, Maria A. Acute renal failure in neonatal sepsis. Indian Journal
of Pediatrics. 2006;73:499-502.

13

16. Merenstein GB, Adams K, Weisman LE. Infection in the neonate. Dalam: Merenstein
GB, Gardner SL, penyunting. Handbook of neonatal intensive care. Edisi ke-5.
Philadelphia: Mosby; 2002.h.462-67.
17. Yabek SM. Management of septic shock. Pediatr Rev. 1980;2:83-7.
18. Adam D. Infections in Neonates and Prematures. Phil J Microbiol Infect
Dis.1992;22(2):32-4.
19. Infection and immunity. Dalam: Polin RA, Spitzer AR, penyunting. Fetal and neonatal
secrets. Philadelphia: Hanley&Belfus; 2001.h.261-71.
20. Freij BJ, McCracken GH. Acute Infections. Dalam: Avery GB, Fletcher MA, MacDonald
MG, penyunting. Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn. Edisi
ke-5. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins; 1999.h.1196-207.
21. Hypotension and Shock. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Tuttle D,
penyunting. Neonatology management, procedures, on-call problems, diseases, and
drugs. Edisi ke-6. United States of America: McGraw Hill;2009.h.324-30.
22. Stoll BJ, Hansen N, Fanaroff AA, Wright LL, dkk. Changes in pathogens causing earlyonset sepsis in very low birth weight infants. New Engl J Med. 2002;347:240-7.
23. Landry DW, Oliver JA. Mechanisms of disease. New Engl J Med. 2001;345:588-95.
24. Rai R, Singh DK. Intravenous adrenaline for shock in neonates. Indian Pediatrics.
2010;1-2.
25. Leone M, Martin C. Rescue therapy in septic shock-is terlipressin the last frontier?.
Critical care.2006;10:131-2.
26. Haque KN. Immuno-modulation in neonatal sepsis: intravenous immunoglobulin therapy
in the prevention and treatment of neonatal sepsis: is the answer, yes, no, or dont know?.
Haematologica reports.2006;2(10):38-41.

14