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Hipertensin arterial
Es ms frecuente en adultos jvenes. Se define como PA sistlica menor de 140 mmHg y PA diastlica igual o
superior a 90 mmHg. Aunque generalmente se cree que la presin arterial diastlica es el mejor predictor de riesgo
en pacientes menores de 50 aos, algunos estudios prospectivos sobre hipertensin diastlica aislada han llegado
a la conclusin de que su pronstico puede ser benigno. Esta cuestin an est bajo controversia.
HIPERTENSIN DE BATA BLANCA (HBB) O HIPERTENSIN AISLADA DE LA CONSULTA
Se define habitualmente como la persistencia de una PA media elevada en la consulta de ms de 140/90 mmHg y
la presencia de lecturas ambulatorias al despertar con una media inferior a 135/85 mmHg. Ocurre entre el 15-20%
de la personas con una hipertensin en estadio 1. Los pacientes con HBB pueden progresar hacia una
hipertensin sostenida y necesitan ser seguidos de manera cuidadosa mediante lecturas la PA tanto en consulta
como en domicilio.
HIPERTENSIN ENMASCARADA O HIPERTENSIN AMBULATORIA AISLADA
Es menos frecuente que la anterior pero ms problemtica para detectarse, se encuentra la condicin inversa a la
bata blanca: una PA normal en la consulta y elevacin de la PA en el domicilio o en el trabajo. Existe la evidencia
de que tales pacientes presentan un mayor dao de los rganos diana y tiene un mayor riesgo que los sujetos que
permanecen normo tensos durante todo el tiempo.
PSEUDOHIPERTENSIN
En un pequeo nmero de pacientes de edad avanzada, las arterias musculares de la periferia se vuelven muy
rgidas, de manera que el manguito debe situarse en una presin ms alta para poder comprimirlas, la arteria
braquial o la radial pueden incluso palparse de manera distal al manguito completamente inflado (signo de Osler
positivo). Aunque esta maniobra no es un procedimiento fiable para el cribado de pseudohipertensin.
HIPOTENSIN ORTOSTTICA O POSTURAL
Se define como la reduccin de la PA sistlica en al menos 20 mmHg y la diastlica en al menos 10 mmHg hasta 3
minutos despus de mantenerse en ortostatismo (de pie). Si se produce de manera crnica, puede deberse a un
problema de regulacin del sistema nervioso autnomo. Estos pacientes pueden presentar una profunda
hipotensin cuando estn de pie y grave hipertensin cuando se acuestan durante la noche.
FISIOPATOLOGA
La Presin Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier rea de la pared arterial y
se expresa a travs de las diferentes tcnicas de medicin como PA sistlica, PA diastlica y PA media. (4)(9)(10)
Con frecuencia se seala que la misma es controlada por el gasto cardaco y la resistencia perifrica total ya que
como se sabe sta es igual al producto de ambas. En cierto sentido este planteamiento es correcto, sin embargo,
ninguno de ellos la controla de manera absoluta porque a su vez estos dependen de muchos otros factores
fisiolgicos como por ejemplo:
GASTO CARDIACO (GC): Est determinado por la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin, estos a su vez
estn en funcin del retorno venoso que depende de otros factores como son: la actividad constrictora o dilatadora
de las venas, la actividad del sistema renal, etc...
RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT): Depender de la actividad constrictora o dilatadora de las arteriolas,
del eje renina angiotensina y de la propia magnitud del GC entre otros.
En consecuencia el GC y la RPT son operadores para el control de la PA ; que se deben a sistemas de
mecanismos de regulacin ms complejos relacionados entre s y tienen a su cargo funciones especficas. (4)(9)
Sistemas de control
Son mltiples los mecanismos fisiolgicos conocidos que intervienen en el control de la PA y que al mantener una
estrecha interrelacin garantizan la homeostasis del organismo. (4)(9)
Estos sistemas de control son:
1.- Los nerviosos actan rpidamente (segundos)
Barorreceptores.
Quimiorreceptores.
Ondas respiratorias.
Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina
Vasoconstrictor vasopresina.
Control Renal
El sistema puede activarse cuando hay prdida de volumen sanguneo, una cada en la presin sangunea (como
en una hemorragia), y en especial cuando hay aumento de la osmolaridad del plasma.2 El sistema RAA se dispara
con una disminucin en la tensin arterial, detectada mediante barorreceptores presentes en el arco artico y en
el seno carotdeo, que producen una activacin del sistema simptico. Las descargas del sistema simptico
producen una vasoconstriccin sistmica (lo que permite aumentar la presin sangunea) y una liberacin
de renina por el aparato yuxtaglomerular presente en las nefronas del rin.
La renina es una proteasa que activa el angiotensingeno presente en la circulacin sangunea y producido en el
hgado, generndose as angiotensina I. Al pasar por los pulmones, la angiotensina I se convierte en angiotensina
II por accin de la ECA. La A-II tiene las siguientes funciones:
Estimula la secrecin de la aldosterona (por las glndulas suprarrenales), hormona que aumenta la
reabsorcin de sodio a nivel renal junto con la mayor excrecin de potasioe hidrogenin;
Estimula la actividad del sistema simptico, que tiene tambin un efecto vasoconstrictor.
Las clulas musculares lisas presentes en los vasos sanguneos presentan receptores para la angiotensina II
(los receptores AT1), que estimulan la produccin de inositol trifosfato (IP3) intracelular, lo cual provoca la salida
de calcio del retculo sarcoplsmico, activando as la contraccin muscular: por ello, la A-II tiene un potente efecto
vasoconstrictor.
Por su parte, el sistema simptico utiliza adrenalina y noradrenalina como neurotransmisores, que se unen a
los receptores 1 presentes en las clulas musculares lisas de los vasos sanguneos. La activacin de estos
receptores tambin produce un aumento de la produccin de IP3, y por tanto, vasoconstriccin.
A nivel renal, la vasoconstriccin generada por efecto de la A-II y el sistema simptico, al aumentar la resistencia
de la arteriola aferente y de la eferente, producir una disminucin del tasa de filtracin glomerular (GFR, por sus
siglas en ingls): se filtrar menos lquido, lo cual disminuir el volumen de orina, para prevenir la prdida de fluido
y mantener el volumen sanguneo.
Por otro lado, la A-II va a estimular la produccin de aldosterona (hormona mineral o corticoide producida por la
zona glomerular de la corteza suprarrenal) que a su vez va a activar la reabsorcin de agua y sodio por los tbulos
renales (a nivel del tubo colector), que son devueltos a la sangre. La retencin de sodio y de agua producir un
incremento de volumen sanguneo que tiene como resultado un aumento en la tensin arterial.
Existe sin embargo un sistema renina-angiotensina local en diversos tejidos. En el parnquima renal, por ejemplo,
la angiotensina es pro inflamatoria y profibrtica.
Hipertensin gestacional
LA HIPERTENSIN GESTACIONAL
o hipertensin inducida por el embarazo es un trastorno que afecta el curso normal del embarazo y se define como
la aparicin de hipertensin arterial, sin tener diagnstico previo, en una gestante, despus de las 20 semanas de
embarazo.1
La hipertensin puede presentarse antes de las 20 semanas, si la mujer ha tenido fetos mltiples o una mola
hidatiforme o sin necesidad de ello.2
El cuadro clnico se caracteriza por la aparicin de hipertensin arterial que puede asociarse con proteinuria y
edemas (eclampsia) y evolucionar desfavorablemente a convulsiones y llegar al coma(eclampsia). Si bien la causa
La Esteatosis heptica aguda del embarazo se incluye en ocasiones dentro del espectro de la pre
eclampsia.
La pre eclampsia y eclampsia son en ocasiones tratadas como componentes de un mismo sndrome.
Signos de alarma
Se tendr en cuenta los siguientes signos de alarma para poder realizar un oportuno diagnstico precoz: _Aumento
brusco de peso (>750g/semana) _oliguria _edemas _compromiso renal.
BIBLIOGRAFA:
https://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_gestacional
https://www.google.com.bo/webhp?sourceid=chrome-instant&ion=1&espv=2&ie=UTF-8#q=.
+Hipertension+gestacional
https://www.google.com.bo/webhp?sourceid=chrome-instant&ion=1&espv=2&ie=UTF-8#q=hipertensi
%C3%B3n+arterial+fisiopatologia
https://www.google.com.bo/webhp?sourceid=chrome-instant&ion=1&espv=2&ie=UTF-8#q=hipertensi
%C3%B3n+arterial+clasificaci%C3%B3n
COMPLEMENTO:
FISIOPATOLOGA E LA TUBERCULOSIS
Fisiopatologa
Un paciente con tuberculosis pulmonar elimina por da un promedio de 7,2 millones de bacilos de Koch en la
expectoracin.
Una cavidad pulmonar de 2 cm de dimetro tiene 100 millones de M. tuberculosis en sus paredes.
Si la reproduccin del bacilo es cada 13 a 18 horas y no habiendo factores que se opongan a su multiplicacin, en
tres semanas esta poblacin seria superior a 4 billones.
Un ataque de tos produce hasta 3,500 partculas con capacidad infectante, que equivale a 5 minutos de
conversacin, mientras que en un estornudo se dispersan hasta un milln de partculas.
Los bacilos provienen de otro enfermo que al toser genera aerosoles de pequeas partculas liquidas (gotas de
Flugge), que encierran uno o dos bacilos en los ncleos de Wells, los que pueden permanecer flotando en el medio
ambiente.
En la mayora de los casos los pocos bacilos que llegan a los alveolos son fagocitados y destruidos por los
macrfagos.
La aspiracin del bacilo de Koch hasta los alveolos desencadena una serie de respuestas tisulares o
inmunolgicas conocidas como infeccin primaria tuberculosa.
Durante la infeccin primaria el 95% de los pacientes permanecen asintomticos o con sntomas mnimos
parecidos a un episodio gripal y solamente el 5% desarrollan la enfermedad.
Los bacilos tuberculosos en la regin alveolar se encuentran con 3 tipos de clulas que se oponen a la infeccin
1. Macrfagos alveolares
2. Clulas Natural Killers (NK)
3. Linfocitos T gama/delta
La interaccin inicial entre el bacilo de la tuberculosis y los macrfagos alveolares se produce por la fagocitosis
inespecfica de las partculas.
1ra fase: Todos los mecanismos bactericidas macrfagos son anulados por productos derivados de las mico
bacterias. Esta fase termina con la destruccin de los macrfagos y el crecimiento intracelular de los bacilos.
2da fase: Los productos bacterianos y la activacin de otros factores quimio tcticos poseen una accin qumica
atrayente de monocitos sanguneos que ingieren los bacilos liberados y se establece una relacin simbitica donde
ni los bacilos ni los macrfagos jvenes se destruyen entre ellos.
Despus ocurre un crecimiento exponencial del nmero de bacilos que es igual en razas susceptibles y en razas
resistentes.
En el pulmn ocurre una intensa alveolitis y los micos bacterias se empiezan a escapar por va linftica hacia los
ganglios regionales.
En algunos casos la respuesta inmune producida en los ganglios es suficiente para detener el desarrollo de la
infeccin.
La mayora de las veces los bacilos escapan hasta el conducto linftico y entran en la circulacin pulmonar
accediendo al intersticio y atravesando el filtro pulmonar hasta llegar a todos los rganos de la economa.
Al esparcirse por el organismo encuentran lugares donde su permanencia es mayor ya que estn favorecidos por
condiciones locales de vascularizacin y de presin parcial de oxigeno relativamente ms elevada. Como el
pulmn que se encuentra en primer lugar y de ah el hgado, bazo, rin y la mdula sea.
En el pulmn la permanencia del bacilo es preferente en las zonas apicales y posteriores de los lbulos ya que a
esta altura en bipedestacin la presin parcial de oxigeno es ms alta.
En cada rgano los bacilos son fagocitados por las clulas locales del sistema mononuclear fagocitico.
Los principales factores que influyen en la reaccin de hipersensibilidad retardada son los linfocitos T pero tambin
actan otros como las citosinas, las especies reactivas de oxgeno y el xido nitroso.
Despus de 2 a 10 semanas posteriores a la infeccin comienza la respuesta inmune celular desencadenada por
los antgenos de la membrana y del citoplasma de las mico bacterias.
La respuesta inmune celular a expensas de los linfocitos T helper activa los macrfagos y evita la salida de los
bacilos del foco tuberculoso.
Los macrfagos reconocen y procesan dichos antgenos y los muestran a los linfocitos T para que
estimulen mediante liberacin de linfocinas la transformacin de un gran nmero de macrfagos en clulas que
estn altamente especializadas en la lucha contra el mico bacterias
Los linfocitos activadores de los macrfagos, las clulas epiteliales y las gigantes se concentran para rodear e
intentar destruir a los bacilos intrusos dando lugar al granuloma tuberculoso.
Despus de un tiempo el granuloma se reblandece en su centro y deja un ncleo de necrosis caseosa.
El sistema defensivo controla totalmente la infeccin y una vez logrado el objetivo se reabsorbe dejando una
pequea cicatriz fibrosa que se calcifica.
En estos casos es posible que la infeccin primaria haya sido asintomtica y que no deje secuelas detectables en
las radiografas de trax, pero queda presente la memoria inmunolgica.
Si sucede una depresin temporaria de la inmunidad mediada por clulas las lesiones comienzan a multiplicar sus
bacilos y ante un incremento del numero de bacilos tuberculosos, se forman niveles masivos de antgenos,
produccin de altos niveles de citoquinas, necrosis caseosa extensa, licuefaccin y formacin de cavidades por
evacuacin al exterior.
La lesin aumenta y la eliminacin de caseum a travs de los bronquios por la tos lo transforma en un caso
infeccioso, fuente de infeccin y puede transmitir la infeccin a otras personas.
En la reinfeccin exgena, los pasos inciales son iguales.
Los grmenes en lugar de ser los mismos que estaban en el organismo e los focos residuales provienen de una
nueva fuente de infeccin y vuelven a entrar por va area. Despus el proceso sigue el mismo camino.
FISIOPATOLOGIA CARDIACA
La fisiopatologa del corazn puede ser tan simple o compleja como nosotros queramos introducirnos en su
estudio. Clsicamente el corazn es comparado a una bomba de perfusin que debe conseguir responder a las
diferentes demandas que el organismo tenga en cada momento. Por ello un corazn fisiolgicamente normal
puede ser insuficiente en el caso de que exista una gran demanda (estado hiperdinmico: sepsis, tirotoxicosis,
etc.).
El corazn, como toda bomba, debe tener una estructura capaz de cumplir su funcin. Para ello precisa del aporte
de energa que necesariamente se consume con la realizacin de cualquier trabajo. Para que esta energa se
convierta en trabajo debe existir un substrato mecnico que sea capaz de "quemar" la glucosa mediante el oxgeno
y mantener la homeostasis de sus unidades bsicas, mediante mecanismos inicos elctricos.
Como bomba biolgica que es, el corazn sano tiene una capacidad de adaptacin (limitada) a diversas
situaciones que requieren respuestas diversas (hipertrofia, elongacin, taquicardia, etc.). As mismo como
resultado del simple deterioro por envejecimiento (calcificaciones valvulares) o como consecuencia de sufrir la
afectacin de enfermedades sistmicas (diabetes, hipercolesterolemia, HTA, EPOC, mixedema, etc.) la estructura
mecnica muscular, valvular y/o vascular sufrir un deterioro que mermar o llegar a impedir su correcto
funcionamiento.
CONCEPTOS
Volumen de eyeccin sistlico: Es el volumen de sangre que es expelido por el corazn dentro del sistema vascular
en cada eyeccin. Dicho volumen variar en funcin del volumen ventricular previo a la contraccin, la
contractilidad de la pared muscular (inotropismo) y resistencia que tenga que vencer (mecnicas y dinmicas).
Despus de cada sstole siempre queda un volumen remanente de sangre dentro del ventrculo.
Volumen diastlico final (VDF) Volumen sistlico final (VSF)
Este volumen expresado en %, da una idea de eficacia contrctil
Fraccin de Eyeccin:
Trabajo cardiaco: Tal como se ha mencionado el volumen tiene que expelerse en contra de resistencias variables,
siendo stas las que determinan el trabajo necesario en cada sstole. En caso de aumento de la postcarga, se
precisar mayor trabajo para vencer dicha resistencia a igualdad de volumen sistlico.
Elastancia arterial efectiva: Presin / Volumen de eyeccin.
Irrigacin coronaria:
.- La arteria coronaria derecha (ACD) irriga el ndulo sinusal en un 55% de las ocasiones, siendo la arteria
circunflejo (CFX) en el 45% restante.
.- El ndulo A-V es irrigado en el 90% de los individuos por la ACD y en el 10% por la CFX.
El aporte de O2 miocrdico es igual a Flujo coronario x Contenido O2 arterial.
Contractilidad:
Tcnicas invasivas: Velocidad de contraccin mxima, ndice ventricular velocidad/tiempo.
Frecuencia cardiaca.
Indice de la demanda de O2 por el miocardio:
Producto presin por frecuencia (PPF)
PPF = TA sistlica (TAS) x Frecuencia cardiaca (FC)
ndice triple (ITr)
ITr = TAS X FC X PCWP
El umbral de la angina depende de la severidad de la oclusin de las arterias coronarias. El valor del PPF vara
entre los 15.000 20.000 torr/min. Un PPF o ITr altos, indican un peligro potencial de isquemia miocrdica, pero
estos ndices, ya sean normales o bajos, no excluyen el peligro de isquemia.
Un paciente taquicrdico e hipotenso, podra tener un PPF "normal", pero debido a la taquicardia el consumo de
O2 aumentara, conjuntamente con un menor aporte por la hipotensin diastlica y el acortamiento del tiempo
diastlico.
MECANISMOS COMPENSADORES
Tras la aparicin de la anormalidad inicial o del estrs, el organismo utiliza mecanismos con el fin de compensar la
nueva situacin. Intentando mantener a toda costa la funcin de "bombeo".
En pacientes con fallo cardiaco moderado, estos mecanismos habitualmente son capaces de compensar la TA, la
perfusin del corazn y el gasto cardiaco en reposo e inicialmente durante el ejercicio ligero.
Incremento de la actividad simptica.
Mecanismo de Frank-Starling.
Hipertrofia miocrdica.
Dilatacin miocrdica
Activacin del sistema renina angiotensina - aldosterona.
Mecanismos de mejora en la liberacin de oxgeno.
INSUFICIENCIA CARDIACA
"Es la incapacidad del corazn para generar suficiente volumen para cubrir las necesidades del metabolismo
celular".
A pesar de lo anterior, los signos y sntomas de la insuficiencia cardiaca (IC) indican presiones de llenado
ventricular elevadas.
Edema pulmonar y perifrico.
Disnea.
Ortopeda.
3er sonido.
Distensin de las venas cervicales.
Dilatacin venosa
Precarga del V. izdo.
Radio del V. izdo.
08
24 4
15- 28 / 0 8
24 16 10
6 15
4 12
130 7
90 140 / 4 12
130 85 - 70
FISIOPATOLOGIA DE LA CIRCULACIN
CORONARIA
Fisiologa de la circulacin coronaria.
Como rgano aerbico, el corazn obtiene su energa casi exclusivamente de la oxidacin de sustratos, de tal
manera que el aporte de oxgeno es crucial para la mantencin del metabolismo basal y de la actividad contractil
de las clulas miocrdicas.
La irrigacin miocrdica se realiza a travs de las arterias coronarias derecha e izquierda. La coronaria izquierda
se divide a su vez en dos ramas principales: la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja.
La coronaria izquierda irriga a la cara anterior, septum anterior y pared lateral del ventrculo izquierdo. La pared
diafragmtica y el septum posterior se irrigan a travs de la arteria descendente posterior, que puede ser rama de
la coronaria derecha ("dominancia derecha") o de la circunfleja ("dominancia izquierda"). En el origen de la arteria
descendente posterior nacen ramas que irrigan el ndulo A-V.(Figura)
Entre los territorios de las arterias coronarias mayores existen escasas colaterales, con poca significacin funcional
en las personas sanas.
Las arterias coronarias se dividen en arterias epicrdicas, que son vasos que ofrecen poca resistencia al flujo
(arterias de conductancia) y en arterias intramiocrdicas, en donde se produce la mayor resistencia al flujo y que
son fundamentales en la regulacin del flujo coronario.
Normalmente, el flujo coronario se autoregula por mecanismos metablicos locales, de acuerdo a las variaciones
del consumo de O2 miocrdico, las que inducen distintos grados de vasodilatacin de las arterias intramiocrdicas,
con el consiguiente aumento del flujo.
El consumo de O2 miocrdico depende principalmente de las siguientes variables:
Frecuencia Cardaca;
presin x radio
t = -------------------
grosor
Contractilidad miocrdica.
Masa miocrdica.
Aparte de los mecanismos metablicos de autorregulacin local, el tono vasomotor est influido por un equilibrio
entre dos factores:
Simptico:
la noradrenalina tiene un efecto vascular directo de vasodilatacin de los vasos epicrdicos
(predominio de receptores b) y de vasoconstriccin de los intramiocrdicos (predominio de
receptores a).
Parasimptico:
la acetilcolina tiene efecto vasoconstrictor directo.
la liberacin endotelial de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina y xido ntrico o factor relajador del
endotelio) y vasoconstrictoras (endotelina), estimulada por numerosos factores locales y sistmicos.
1. GENERALIDADES
El trmino anemia, utilizado incorrectamente como un diagnstico, designa un conjunto de sntomas y signos.
El tipo de anemia define su mecanismo fisiopatolgico y su origen, lo que permite planificar un tratamiento
adecuado. Dejar de investigar una anemia leve es un error grave; su presencia indica una enfermedad subyacente
y su gravedad ofrece poca informacin sobre su origen o significado clnico verdadero.
Los sntomas y signos de la anemia representan respuestas cardiovasculares y pulmonares compensadoras segn
la gravedad y la duracin de la hipoxia tisular. Una anemia grave (p. ej., Hb <7 g/dl) puede asociarse a debilidad,
vrtigo, cefalea, acfenos, manchas en el campo visual, fatiga fcil, mareos, irritabilidad e, incluso, conducta
extraa. Pueden aparecer amenorrea, prdida de la libido, molestias GI y, en ocasiones, ictericia y esplenomegalia.
Finalmente, puede presentarse insuficiencia cardaca y shock.
5.
BIBLIOGRAFA:
https://www.google.com.bo/webhp?sourceid=chrome-instant&ion=1&espv=2&ie=UTF8#q=fisiopatologia+de+la+tuberculosis
http://escuela.med.puc.cl/paginas/departamentos/cirugiavascular/cirvasc_public/cirvasc_089.html
https://www.google.com.bo/webhp?sourceid=chrome-instant&ion=1&espv=2&ie=UTF8#q=fisiopatologia+de+la+pericarditis+constrictiva
https://www.google.com.bo/webhp?sourceid=chrome-instant&ion=1&espv=2&ie=UTF8#q=fisiopatologia+de+la+sangre
https://www.google.com.bo/webhp?sourceid=chrome-instant&ion=1&espv=2&ie=UTF8#q=fisiopatologia+cardiaca
HIPERTENSIN ARTERIAL
CONCEPTO
La presin arterial es una medicin de la fuerza ejercida contra las paredes de las arterias, a
medida que el corazn bombea sangre a travs del cuerpo. Hipertensin es otro trmino
empleado para describir la presin arterial alta.
Las lecturas de la presin arterial generalmente se dan como dos nmeros. El nmero
superior se denomina presin arterial sistlica y el nmero inferior, presin arterial
diastlica. Por ejemplo, 120 sobre 80 (escrito como 120/80 mmHg).
Uno de estos nmeros o ambos pueden estar demasiado altos.
Una presin arterial normal es cuando la presin arterial es menor a 120/80 mmHg la
mayora de las veces.
Si los valores de su presin arterial son de 120/80 o ms, pero por debajo de 140/90,
esto se denomina prehipertensin.
CLASIFICACIN
Existe hipertensin arterial (tensin alta, presin arterial alta) cuando la presin en las
arterias supera un determinado umbral.
Las arterias son vasos sanguneos, que transportan la sangre desde el corazn a otras partes
del organismo.
La presin arterial generada por el ritmo cardiaco y la tensin de las paredes de los vasos
sanguneos se mide en milmetros de mercurio (mmHg) y se indica por medio de dos valores.
La cifra superior (ms elevada) equivale a la presin arterial sistlica, es decir, la presin
surgida cuando el corazn se contrae e impulsa la sangre a travs de las arterias.
A continuacin, el corazn vuelve a relajarse. De esta manera se genera una menor presin,
llamada presin arterial diastlica (segunda cifra).
Ambos valores se expresan siempre de forma conjunta. La presin arterial se clasifica en
funcin de lo elevados que sean estos valores.
FISIOPATOLOGA
Aunque todava no se conocen las causas especficas que provocan la hipertensin arterial,
s se ha relacionado con una serie de factores que suelen estar presentes en la mayora de
las personas que la sufren. Conviene separar aquellos relacionados con la herencia gentica,
el sexo, la edad y la raza y por tanto poco modificables, de aquellos otros que se podran
cambiar al variar los hbitos, ambiente, y las costumbres de las personas, como: la
obesidad, la sensibilidad al sodio, el consumo excesivo de alcohol, el uso de anticonceptivos
orales y un estilo de vida muy sedentario.
Factores genticos
La predisposicin a desarrollar hipertensin arterial est vinculada a que un familiar de
primer grado tenga esta patologa. Aunque se desconoce el mecanismo exacto, la evidencia
cientfica ha demostrado que cuando una persona tiene un progenitor (o ambos)
hipertensos, las posibilidades de desarrollar hipertensin son el doble que las de otras
personas con ambos padres sin problemas de hipertensin.
carotdeo, que producen una activacin del sistema simptico. Las descargas del sistema
simptico producen una vasoconstriccin sistmica (lo que permite aumentar la presin
sangunea) y una liberacin de renina por el aparato yuxtaglomerular presente en las
nefronas del rin.
La renina es una proteasa que activa el angiotensingeno presente en la circulacin
sangunea y producido en el hgado, generndose as angiotensina I. Al pasar por los
pulmones, la angiotensina I se convierte en angiotensina II por accin de la ECA. La A-II tiene
las siguientes funciones:
Estimula la actividad
vasoconstrictor.
del
sistema
simptico,
que
tiene
tambin
un
efecto
HIPERTENSIN GESTACIONAL
La hipertensin gestacional o hipertensin inducida por el embarazo es un trastorno que
afecta el curso normal del embarazo y se define como la aparicin de hipertensin arterial,
sin tener diagnstico previo, en una gestante, despus de las 20 semanas de embarazo.1
La hipertensin puede presentarse antes de las 20 semanas, si la mujer ha tenido fetos
mltiples o una mola hidatiforme o sin necesidad de ello.2
El cuadro clnico se caracteriza por la aparicin de hipertensin arterial que puede asociarse
con proteinuria y edemas (preclampsia) y evolucionar desfavorablemente a convulsiones y
llegar al coma(eclampsia). Si bien la causa de la eclampsia es desconocida se atribuye a una
alteracin en el flujo sanguneo tero-placentario, no logrando regular los cambios en la
presin de filtracin. se corrige la situacin con la evacuacin del feto.
BIBLIOGRAFIA
http://www.onmeda.es/enfermedades/hipertension_arterial-definicion-1685-2.html
https://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_renina-angiotensina-aldosterona
https://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_gestacional
http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-corazon/hipertensionarterial.html
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONCEPTO
La insuficiencia cardaca (IC) es la incapacidad del corazn de bombear sangre en los
volmenes ms adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo
hace a expensas de un aumento crnico de la presin de llenado de los ventrculos
cardiacos. La IC es un sndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales o
funcionales, que interfieren con la funcin cardaca. No debe confundirse con la prdida de
latidos, lo cual se denomina asistola, ni con un paro cardaco, que es cuando la funcin
normal del corazn cesa, con el subsecuente colapso hemodinmico, que lleva a la muerte.
Debido a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la
evaluacin inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el trmino insuficiencia cardaca
por sobre el ms anticuado trmino insuficiencia cardaca congestiva.
La insuficiencia cardaca es una enfermedad comn, costosa, incapacitante y potencialmente
mortal. En los pases desarrollados, alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia
cardaca, pero aumenta en los mayores de 65 aos a 6-10%. Es la principal causa de
hospitalizacin en personas mayores de 65 aos.1
Sobre todo debido a los costos de hospitalizacin la IC se asocia con un alto gasto en salud,
los costos se han estimado en el 2% del presupuesto total del Servicio Nacional de Salud en
el Reino Unido, y ms de $ 35 mil millones en los Estados Unidos. La insuficiencia cardiaca se
asocia con una significativa reduccin de la actividad fsica y mental, resultando en una
calidad de vida notablemente disminuida. Con la excepcin de la insuficiencia cardaca
causada por condiciones reversibles, el trastorno por lo general empeora con el paso del
tiempo. Aunque algunas personas sobreviven durante muchos aos, la progresin de la
enfermedad se asocia con una tasa de mortalidad general anual del 10%
CLASIFICACIN
La clasificacin funcional clsica de la insuficiencia cardaca es producida por la New York
Heart Association (NYHA).3 Este sistema de puntuacin documenta la severidad de los
sntomas en un paciente cualquiera con insuficiencia cardaca, y puede ser usado para
evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar el paciente en una etapa teraputica.
Aunque su uso es muy amplio, la puntuacin de la NYHA no es fielmente reproducible de un
individuo a otro y no es til para predecir con certeza la cantidad de la limitacin a la
actividad fsica de cada paciente con insuficiencia cardaca crnica (ICC), es decir, la
distancia de caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones formales. 4
Con frecuencia, la insuficiencia cardaca crnica se pasa por alto debido a la falta de una
definicin universalmente aprobada y a las dificultades diagnsticas, en especial si la
condicin se considera leve.
La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoracin subjetiva que hace el
mdico durante el interrogatorio clnico, fundamentado sobre la presencia y severidad de la
dificultad respiratoria.
Grado IIA: ligera limitacin al ejercicio, aparecen los sntomas con la actividad fsica
diaria ordinariapor ejemplo subir escalerasresultando en fatiga, disnea,
palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad fsica
mnima, momento en que el paciente se est ms cmodo.
Grado IIIA1: marcada limitacin al ejercicio. Aparecen los sntomas con las actividades
fsicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo.
Grado IVA: limitacin muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad fsica.
Aparecen los sntomas an en reposo.
FISIOPATOLOGA
a insuficiencia cardiaca es un sindrome caracterizado por la presencia de sntomas (falta de
aire, cansancio, dificultad para respirar tumbado, etc.) y signos de que el corazn no
funciona bien (expulsa mal la sangre) y se acumula en las piernas, abdomen, etc. Muchas de
las enfermedades del corazn acaban en esta. Las posibles causas que puede provocar
insuficiencia cardiaca son:
Cardiopata isqumica
Aparece cuando las arterias coronarias que distribuyen la sangre al corazn sufren
estrechamientos que reducen o impiden el flujo sanguneo, y por tanto, el aporte de oxgeno.
En algunos pacientes es un proceso lento y progresivo. En otros, consiste en un cogulo o
trombo que produce una obstruccin completa y rpida del vaso sanguneo. Esta ltima
situacin es lo que se conoce como infarto, y puede provocar la muerte de la parte de
msculo cardiaco que deja de recibir sangre.
ANEMIA
CONCEPTO
La anemia es una afeccin que afecta los glbulos rojos. Los glbulos rojos llevan el oxgeno
desde los pulmones hacia el resto del cuerpo. La hemoglobina es la protena presente en los
glbulos rojos que les permite llevar el oxgeno. El cuerpo necesita hierro para producir
hemoglobina.
Las personas con anemia no tienen suficiente hemoglobina. La causa ms comn de la
anemia es cuando el cuerpo no produce suficiente hemoglobina porque no tiene suficiente
hierro. Esto se llama anemia por deficiencia de hierro.
CLASIFICACION
Anemia hemoltica
Anemia hemoltica es una afeccin en la cual hay un nmero insuficiente de glbulos rojos
en la sangre, debido a su destruccin prematura. Existen muchos tipos especficos de este
tipo de anemia, los cuales se describen de manera individual. Anemia hemoltica.
Fisiopatologa
Escalofros
Orina turbia
Esplenomegalia
Fatiga
Fiebre
Palidez de la piel
Ciertas infecciones
SHOCK
CONCEPTO
Es una afeccin potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no est recibiendo
un flujo de sangre suficiente. La falta de flujo de sangre significa que las clulas y rganos no
reciben suficiente oxgeno y nutrientes para funcionar apropiadamente. Mltiples rganos
pueden sufrir dao como resultado de esto. El shock requiere tratamiento mdico inmediato
y puede empeorar muy rpidamente. Hasta una de cada cinco personas que sufren shock
morir a causa de esto.
CLASIFICACIN
Entre los principales tipos de shock estn:
FISIOPATOLOGIA
El shock puede ser ocasionado por cualquier afeccin que reduzca el flujo de sangre, como:
Un shock est a menudo asociado con un sangrado externo o interno profuso debido una
lesin seria. Las lesiones en la columna tambin pueden causar shock.
El sndrome del shock txico es un ejemplo de un tipo de shock debido a una infeccin.
Una persona en shock tiene su presin arterial extremadamente baja. Dependiendo de la
causa especfica y el tipo de shock, los sntomas pueden incluir uno o ms de los siguientes:
Ansiedad o agitacin/inquietud
Dolor torcico
Confusin
Respiracin superficial
SNDROME FEBRIL
CONCEPTO
El sndrome febril es la elevacin de la temperatura corporal de forma anormal, que se
acompaa de escalofros, malestar general, anorexia y cefalea.
Hay que partir de que la temperatura normal es la resultante del calor originado durante la
oxidacin de nutrientes y de la temperatura ambiental, la cual es regulada por el sistema
termosttico que se vale para tal finalidad de dos centros localizados en la regin
hipotalmica.
Los centros antes mencionados manejan un sistema neuroendcrino que controla los
mecanismos que aumentan o disminuyen la temperatura corporal.
La causa ms frecuente de la elevacin de la temperatura son las enfermedades
infecciosas. Pero encontramos que la temperatura corporal aumenta o se conserva por
varios mecanismos como es la actividad muscular (ejercicio, escalofros), aumento de la
hormona tiroidea, vasoconstriccin perifrica, piloroereccin, aumento de la ropa, aumento
de la ingesta de alimentos.
CLASIFICACIN
Tipos de fiebre: Se conocen cinco tipos de fiebre con base a su continuidad.
FISIOPATOLOGA.
El centro termorregulador hipotalmico tiene la funcin de mantener la homeostasia de la
temperatura mediante un balance entre los mecanismos encargados de produccin y
prdida de calor corporal. La principal fuente de produccin de calor es la combustin
metablica, sobre la cual influyen el ejercicio, la alimentacin, la temperatura exterior y
factores hormonales, mientras que la prdida de calor es regulada mediante mecanismos de
conduccin, radiacin y evaporacin a travs de la piel y las mucosas.
Control de la termorregulacin.
El centro del control trmico se halla en el ncleo preptico del hipotlamo anterior y en el
hipotlamo posterior, cuyas neuronas reciben aferencias procedentes de los
termorreceptoresperifricos cutneos y de los centrales que perciben la temperatura de la
sangre en el cerebro. All se produce la integracin de toda la informacin trmica y se
emiten las respuestas adaptativas eferentes.
Cuando se establece una respuesta de termognesis, el hipotlamo activa el sistema
nervioso simptico (SNS) que induce vasoconstriccin cutnea perifrica, disminucin de la
sudacin, aumento del metabolismo basal por la respuesta catecolaminrgicay activacin
hormonal tiroidea y suprarrenal. Cuando se requiere una respuesta brusca e intensa se
ponen en marcha los mecanismos de contraccin muscular (escalofros) y piloereccin para
provocar un aumento de la produccin de calor muscular y una disminucin de la
eliminacin, respectivamente.
VALVULOPATIAS
CONCEPTO
Las valvulopatas son todas aquellas enfermedades que afectan a las vlvulas cardiacas,
independientemente de su etiologa o la gravedad del cuadro clnico que produzcan.
Cualquiera de las vlvulas del corazn: artica y mitral en el lado izquerdo y la pulmonar y
tricspide en el lado derecho, pueden obstruirse o llegar a la regurgitacin de sangre de
vuelta a la cmara de procedencia, bien sea aurcula o ventrculo. Las valvulopatas pueden
ser congnitas en el nacimiento o adquiridas a lo largo de la vida. El tratamiento depende de
la severidad del trastorno e incluye el tratamiento con medicinas o bien el reparo o
reemplazo de la vlvula afectada.
CLASIFICACIN
Se clasifican siguiendo dos criterios:
La vlvula afectada
La patogenia de la enfermedad; si el problema radica en una disminucin permanente del
dimetro del orificio (estenosis), una disminucin de la capacidad de la vlvula para cerrarse
(insuficiencia), o un movimiento de las valvas en sentido anormal (prolapso).
Vlvula
afectada
Trastorno obstructivo
Insuficiencia valvular
Insuficiencia
regurgitacin
artica
y Insuficiencia
regurgitacin
mitral
Vlvula mitral
Estenosis
mitral
prolapso mitral
Vlvula
tricuspdea
Estenosis tricuspdea
Insuficiencia
regurgitacin
tricuspdea
Vlvula
pulmonar
Estenosis pulmonar
Insuficiencia
regurgitacin
pulmonar
FISIOPATOLOGA
En forma esquemtica, los defectos valvulares pueden producir incompetencia o estenosis:
en el primer caso, la vlvula no "contiene" adecuadamente la sangre durante el perodo del
ciclo en que debe permanecer cerrada, producindose una "regurgitacin" o retorno de
sangre hacia la cmara precedente; en el segundo caso, el defecto valvular produce una
resistencia al paso de la sangre entre dos cavidades.
Pueden afectar las cuatro vlvulas del corazn, siendo en general ms frecuentes y graves
los de las vlvula mitral y artica, que son las elegidas para analizar la fisiopatologa de las
valvulopatas. La revisin se limita a las lesiones valvulares "puras" (estenosis o
insuficiencia) pero en la prctica, muchos pacientes presentan lesiones valvulares dobles
(estenosis e insuficiencia) o mltiples (2 o ms vlvulas enfermas).
Como veremos, una valvulopata puede producir aumentos sostenidos o exagerados de la
pre-carga o la post carga ("sobrecargas"), dificultar el llenado ventricular y determinar
distintos grados de deterioro de la contractilidad o la distensibilidad.
Cuando las alteraciones son graves y de instalacin brusca (v.gr. ruptura valvular) se
produce una sobrecarga aguda y un cuadro clnico de Insuficiencia Cardaca Aguda,
habitualmente de curso progresivo y de mal pronstico.
Lo ms frecuente es que la sobrecarga y el deterioro de la funcin cardaca sean de
instalacin lenta y que se acompaen de cambios adaptativos en el corazn, sistema
circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayora de los casos producirn un nuevo
equilibrio entre las demandas perifricas y la funcin cardaca.
BIBLIOGRAFA
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