NEFROLOGIA

Rebecca Noguchi - Medcurso 2012 + Aulas Clnica Mdica IV

Insuficincia Renal Aguda

A IRA ocorre quando a evoluo da injria rpida, em horas ou dias,
sendo na maior parte das vezes um diagnstico puramente laboratorial, feito
por reconhecimento de elevao de ureia e creatinina sricas (azotemia), mas
ausncia de sintomas (menos quando a disfuno for grave, com Cr > 4.0
mg/dl e TFG < 15-30 mg/min, quando os intomas podem aparecer j). 30 a
70% das internaes em UTI cursam com IRA em algum grau. O principal
sintoma TFG em queda, s vezes no havendo azotemia. AZOTEMIA: Cr >
1,5 mg/dl em homens e > 1,3 mg/dl em mulheres.
A definio de IRA se baseia ento no aumento absoluto >/= ou igual
a 0,3 mg/dl de creatinina srica ou >/= a 50% o valor basal, dentro de
48h, ou dbito urinrio inferior a 0,5 mg/kg/h durante 6h consecutivas. A
IRA pode ser oligrica (DU < 500ml/24h ou < 400ml/24h, dependendo da
referncia literria), no oligrica (DU > 500/400) ou anrica (DU <
50ml/24h ou < 100ml/24h). Eventualmente, pode haver poliria (> 3L/dia).
So as principais funes do rim: excreo de toxinas do metabolismo,
regulao do equilbrio hidroeletroltico e funo endcrina (EPO e calcitriol).
Aula: A IRA tem alta taxa de mortalidade (20%) e corresponde de 3,2 a 9,6%
das internaes hospitalares. Em UTI, essa mortalidade chega a 60%. Idosos fazendo
uso de AINEs podem desenvolver IRA, pois esse medicamento gera leso renal
importante. Paciente aparece desidratado e com episdios de diarreia e vmitos. So
recomendados cuidados com gua e saneamento, animais peonhentos e doenas
endmicas, que podem acabar gerando esses casos. Alm disso, abortos em clnicas
clandestinas so importantes contribuintes para o surgimento de quadros spticos.
Cada rim possui cerca de 1 milho de nfrons (a unidade funcional renal).
Diabticos insulino-dependentes podem, s vezes, apresentar quadro de "no precisar
mais da insulina", mas no significa cura, e sim que o rim parou de funcionar e, por
esse motivo, no mais degrada a insulina presente.
No quadro clnico, temos dor renal (o rim di quando cresce e a cpsula
distende), uma dor fixa ou em clica, descendo, como o caso de presena de clculos
renais. Nuseas e vmitos so sintomas muito frequentes em indivduos que
desenvolvem a sndrome urmica.
O doente renal faz acidose metablica, e compensa com alcalose
respiratria (hiperventila, da vem o sinal da taquipneia). O edema vem pois o dbito
urinrio pode ser baixo, porm o indivduo continua a ingerir lquidos. Febre com
calafrios pode ser um sinal importante de injria renal em alguns casos.
A Doena Renal Aguda definida como a perda da funo renal que se
desenvolve em horas ou dias, em mdia 2 dias e no mximo 1 semana (causas por
animais peonhentos fazem a doena evoluir mais rpido). Com frequncia, ocorre

diminuio do dbito urinrio, com oligria ou anria. Exames laboratoriais

importantes envolvem creatinina e ureia. Uma IRA evoluindo aparece com edema,
hipercalcemia e hiperventilao. A maioria dos casos de IRA pr-renal, em seguida
intrnseca e, por fim, ps-renal.

# FILTRAO DE TOXINAS
O acmulo de toxinas que deveriam ser metabolizadas pelos rins pode
desenvolver a sndrome urmica/uremia, que so os sinais e sintomas
resultantes de IRA, e a azotemia, que o aumento das escrias nitrogenadas,
detectado pela elevao de ureia e creatinina. A taxa de filtrao
glomerular (TFG) o parmetro que quantifica a funo renal. O valor
normal depende da idade, sexo e tamanho do indivduo, mas gira em torno de
120ml/min.
Algumas substncias so eliminadas pela urina no por filtrao
glomerular, mas sim por secreo tubular, como ocorre com as penicilinas e
cido rico.
A medio da funo renal excretria feita pela quantificao de
TFG < 15-30 ml/min, que corresponde normalmente com ureia > 120mg/dl e
creatinina > 4,0 mg/dl. Os outros principais mtodos de avaliao da funo
renal so: ureia/creatinina plasmtica, clearance de creatinina (urina
24h ou frmulas matemticas), clearance de radiotraadores e
clearance de inulina (padro ouro, mas apenas empregado em pesquisa
cientfica).
Ureia plasmtica: formada no fgado a partir do composto NH 3,
normal de 20-40 mg/dl, mas no o melhor parmetro para definir a TFG
porque cerca de 40 a 50% da ureia filtrada no glomrulo reabsorvida no
tbulo proximal. Catabolismo proteico acentuado (como ocorre na sepse e no
uso de corticoesteroides), hemorragias digestivas altas (aumenta produo de
amnia), hipovolemia (aumenta a reabsoro tubular) e dieta hiperproteica
podem aumentar os nveis de ureia srica, assim como a insuficincia heptica
e estado de desnutrio podem diminuir esse valor. Muitos fatores interferem
no seu valor.
Creatinina Plasmtica: substncia txica produzida pelos msculos e
melhor que a ureia na medio pois sua produo diria relativamente
constante e ela no reabsorvida pelo tbulo. Os nveis normais dependem da
ingesta de carne e da massa muscular, havendo muita variao (maior em
jovens, negros, musculosos e com grande ingesto de carne). Os valores
normais se aproximam de HOMENS < 1,5 mg/dl e MULHERES < 1,3 mg/dl.
A desvantagem que, para a creatinina ser identificada anormalmente, a TFG
teria que estar j pelo menos 50% abaixo do normal. Logo, os estgios
iniciais da disfuno renal podem no ser detectados pela dosagem de
creatinina plasmtica. Como atualmente h formas de impedir a evoluo

da IRC (anti angio II e IECA), esperar a azotemia surgir para tratar no ideal.
A creatinina plasmtica pode aumentar falsamente com o uso de penicilina,
trimetoprim, acetoacetato, cefoxitina e flucitocina
Clearance de Creatinina: depurao, exame mais utilizado para
diagnosticar o estgio inicial da injria renal, principalmente se ainda no h
azontemia (perde preciso em situao mais tardia pois superestima a TFG);
o volume de plasma que fica livre da substncia a ser eliminada a cada minuto.
O clearance de uria de 50-70 ml/min porque parte da ureia
reabsorvida. Por outro lado, o de creatinina de 91-130 ml/min. Na prtica
mdica, a creatinina medida por coleta de urina 24h + frmula a seguir:

ClCr = [Cru x V]/[Crpl x 1440], sendo

ClCr = clearance de creatinina
Cru = Concentrao urinria de creatinina
Crpl = Concentrao plasmtica de creatinina
Ou
Frmula de Cockcroft-Gault:
ClCr = [(140 - idade) x peso]/ 72 x Crpl
(na mulher, multiplica-se o resultado por 0,85)
Ou
Frmula do Estudo MDRD:
TFG = 186 x (Crpl)-1154 x (idade)-0,203
(na mulher, multiplica-se o resultado por 0,742 e, em negros, por 1,212)
Clearance de Inulina: a inulina inerte , no nem sintetizada nem
metabolizada no organismo e, ento, totalmente filtrada pelos glomrulos,
sendo portanto o padro ouro. Contudo, no utilizada na prtica pois h baixa
disponibilidade dessa molcula (o que eleva seu custo) e a tcnica para sua
realizao complexa.
Radiotraadores: uso de Cr51-EDTA, I125-Iotalamato e Tc99m-DTPA so
muito precisos porm caros e pouco disponveis, o que faz com que seu uso
seja raro.
Cistatina C: protena de baixo peso molecular, produzida por todas as
clulas nucleadas do organismo e que filtrada pelos rins, porm seu uso
discutvel pois pessoas mais altas e pesadas produzem mais que os outros.
Alm disso, seu clearance no confivel pois metabolizada nas clulas
tubulares renais e somente uma pequena parcela dela excretada.
Aula: O clearance representa a taxa de filtrao glomerular, e estimado pela
creatinina srica. Se a creatinina alta, a taxa de filtrao baixa. O valor normal para

um jovem por volta de 100 e, em idosos, 90. Porm, em IR, esses valores se alteram.
O clearance convencional (sem as frmula de Cockcroft e MDRD) geralmente
no fiel, por isso mesmo faz-se o uso das frmulas. A mdia de um clearance normal
permeia 80 a 120, mas com a idade esse valor naturalmente vai decaindo.

# REGULAO HIDROELETROLTICA E CIDO-BSICA

Nveis de potssio, sdio, osmolaridade e o pH extracelular precisam de
regulao por parte dos rins, o que ocorre pelos processos de reabsoro e
secreo tubular. Porm, esses processos dependem de uma filtrao
glomerular mnima para garantir que eletrlitos e H+ sero eliminados. Por
esse motivo, quando se tem uma injria renal, tem-se tambm uma srie de
distrbios cido-base e hidroeletrolticos como: hipervolemia, hipercalcemia,
hiponatremia,
acidose
metablica,
hipocalcemia,
hiperfosfatemia
e
hipermagnesemia.
A IRA tem trs mecanismos bsicos: azotemia pr-renal (hipofluxo, 5560%), azotemia intrnseca (necrose tubular aguda principalmente, 35-40%) e
azotemia ps-renal (obstrutiva, 5-10%). Logo, a pr-renal a mais frequente.
= Azotemia Pr-Renal
Causada diretamente pela reduo do fluxo sanguneo renal, o tipo
mais comum de IRA e reversvel uma vez restaurado o fluxo renal. As
principais causas so hipovolemia, estados de choque, insuficincia
cardaca e cirrose heptica com ascite - todos exemplos que diminuem o
volume circulante efetivo de sangue (volume que preenche artrias e perfunde
rgos). Normalmente, esse volume corresponde a 30% do volume sanguneo
normal, mas em IC e cirrose pode chegar a apenas 10%.
Quando a PAM cai, as arterolas aferentes renais vasodilatam (por reflexo
miognico ou liberao de vasodilatadores endgenos como PGE), reduzindo a
resistncia do rim, o que evita o hipofluxo renal. Em condies normais, o fluxo
renal preservado at uma PAM de 80 mmHg, mas em casos de presso
menor, a autorregulao no funcionar, uma vez que as arterolas j estaro
dilatadas. Indivduos com distrbios de autorregulao podem instalar a
azotemia pr-renal mesmo em PAM maior que 80, como o caso de idosos,
hipertensos crnicos e diabticos de longa data, condies que
normalmente lesionam a arterola aferente.
A angiotensina II um vasoconstritor de arterola eferente, ento
ajuda a manter a TFG. IECAs, AINEs e antagonistas do receptor de angiotensina
II prejudicam a regulao e podem precipitar azotemia pr-renal. A baixa do
volume circulante ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, o sistema
adrenrgico e a liberao de ADH (vasopressina), gerando vasoconstrio
perifrica para desviar o sangue para os rgos nobres. Porm, em estmulo
intenso ou vasoconstritor renal, haver contribuio para a azotemia pr-renal.
A angiotensina e a aldosterona aumentam a reabsoro de sdio e gua,

enquanto a vasopressina aumenta reabsoro de gua no nfron distal,

situaes que, no final, geram oligria, urina hiperconcentrada e pobre
em sdio.
Principais causas de IRA: reduo de volume circulante (hemorragias,
diarreia, vmitos, fstulas digestivas, poliria, sudorese intensa, perda para o
terceiro estado como em pancreatite e rabdomilise), estado de choque
(choque hipovolmico, cardiognico), ICC descompensada (reduz dbito
cardaco e, assim, o fluxo renal), cirrose heptica (hipertenso porta +
disfuno hepatocelular = prejudica depurao de NO, que um vasodilatador
potente), nefropatia isqumica (estenose bilateral grave + IECA/AINE,
isquemia em placa de ateroma).
A Sndrome Hepato-Renal uma forma de IRA pr-renal que pode
sugir em hepatopatia crnica ou fulminante e no pode ser resolvida s com
normalizao da volemia. Ocorre com ausncia de alteraes estruturais
renais, com vasoconstrio gerando IRA "funcional" e potencialmente
reversvel (depende da funo heptica). A hepatopatia grave gera uma
vasodilatao esplncnica com reduo da resistncia vascular sistmica
(tendncia hipotenso). Essa Sndrome pode ser tipo 1 (creatinina srica
dobra de valor em menos de duas semanas, mortalidade acima de 90%, IRA
oligrica) ou tipo 2 (creatinina srica aumenta de forma lenta e gradual,
dobra em mais de duas semanas, o prognstico um pouco melhor e a clnica
de ascite refratria). Os critrios para SHR so: cirosse com ascite +
creatinina plasmtica maior que 1,5 + ausncia de melhora aps expanso
com albumina IV por 2 dias sem diurticos + ausncia de choque circulatrio +
ausncia de uso atual ou recente de drogas nefrotxicas + ausncia de sinais
de doena parenquimatosa renal (proteinria, hemcias no EAS e USG normal).
Aula: A IRA pr-renal pode se apresentar como a Sndrome Hepato-Renal, na
qual um paciente hepatopata crnico evolui para IRA, pois a baixa albumina srica vai
gerar uma baixa volemia e, assim, baixa perfuso renal e baixo dbito, fazendo o rim
funcionar mal. Para diagnstico, deve-se descartar outras possveis causas do quadro.
Na IRA pr-renal, ou o corao no funciona ou existe hipovolemia e baixa
perfuso, ento temos associados urina: baixa diurese, reteno de gua e de sal.
Logo, a urina do paciente pr-renal com baixa concentrao de sdio, e a excreo
fracionada de sdio menor que 1%. A densidade urinria (concentrao da urina)
alta, pois o que joga para fora do rim ser concentrado.
Uma relao ureia/creatinina > 20 ou 40 alta e fala a favor de IRA prrenal.

= Azotemia Intrnseca (Renal)

IRA por leso do prprio parnquima renal, podendo cursar com oligria
(NTA
isqumica,
rabdomilise,
glomerulonefrites
ou
nefropatias
microvasculares), anria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites)
ou no oligria/poliria (NTA por aminoglicosdeos). Leso associada com
letalidade (80%) no pela injria, mas normalmente pela gravidade da doena

de base (como sepse com SDMO). A principal causa o comprometimento

agudo TUBULAR (NTA).
A necrose tubular aguda pode ser isqumica (choque, sepse, SIRS),
rabdomilise, hemlise intravascular, medicamentos, venenos ou sndrome de
lise tumoral. Outras causas de IRA renal so a leptospirose, a nefrite
intersticial aguda alrgica (a penicilinas e cefalosporinas por exemplo),
glomerulonefrites (difusa aguda e rapidamente progressiva), nefroesclerose
hipertensiva maligna, ateroembolismo por colesterol, sndrome hemolticourmica, crise renal de esclerodermia e trombose de veia renal bilateral.
NTA: pode ter diversas etiologias. Para levar a uma NTA, a isquemia
deve ser grave ou prolongada, mas se o paciente for nefropata crnico ou
estiver em medicamentos nefrotxicos, ela pode ocorrer em graus menos
severos de isquemia. Uma azotemia pr-renal no corrigida evolui para uma
NTA isqumica e, a partir de ento, azotemia e oligria no mais
respondero reposio volmica. A leso tubular prejudica a reabsoro,
e assim forma-se uma urina rica em sdio e gua (diluda), com cilindros
epiteliais (clulas epiteliais que se desprendem do lmen).
Rabdomilise: leso muscular extensa, liberando no sangue enzimas
musculares como CPK e TGO, alm de eletrlitos (potssio, fosfato), cidos
(ltico) e pigmentos (mioglobina). Causada por traumas, isquemia muscular,
imobilizao
prolongada,
epilepsia,
exerccio
extenuante,
hipocalemia/hipofosfatemia grave, infeces e intoxicaes. Mioglobina se
acumula e chega aos tbulos que, com hipovolemia associada, torna a
concentrao alta do pigmento e forma NTA. Diagnstico por achado de
enzimas musculares + mioglobina no EAS.
Nefrotoxicidade: aminoglicosdeos em doses elevadas so
endocitados por clulas dos tbulos proximais, dando injria renal direta.
Forma IRA no-oligrica porque o principal defeito est na reabsoro tubular
(mesmo com TFG baixa, se a reabsoro tambm for bem reduzida, o dbito
urinrio se mantm) e pode se associar a hipocalemia e hipomagnesemia.
Outros medicamentos tambm levam a nefrotoxicidade, como o contraste
iodado (principalmente em nefropatas crnicos, pode ser IRA oligrica ou nooligrica), ciclosporina (leso tubular isqumica), anfotericina B (IRA no
oligrica), entre outros.
Sndrome da Lise Tumoral: radio/quimioterapia de tumores de alto
grau de malignidade (linfomas pp) pode aumentar abruptamente os nveis
sricos de cido rico, que ser filtrado e atingir os tbulos, levando a uma
NTA.
Leptospirose: o agente pode causar disfuno celular grave, sem
necrose ou inflamao significativas. GLP produz capilarite generalizada e as
alteraes renais ocorrem principalmente na sndrome de Weil (IRA +
hemorragia pulmonar + disfuno heptica). A IRA da lesptospirose cursa com
nveis sricos de potssio baixos ou normais, mesmo quando h
oligria, porque h prejuzo reabsoro de sdio tubular proximal, chegando

mais sdio ao tubular coletor. Ali, o sdio reabsorvido em troca da secreo

de potssio, o que gera mais excreo de potssio na urina e hipocalemia!
Nefrite Intersticial Aguda: ou nefrite alrgica se na forma farmacoinduzida, com febre, rash cutneo, eosinofilria, proteinria, etc. Cursa
principalmente com oligria, devido ao edema intersticial e compresso
extrnseca dos tbulos). Penicilinas, cefalosporinas, rifampicina, entre outros,
podem causar. Tratamento suspender a droga e suporte para a IRA.
GNDA: cursa com disfuno renal e oligria, geralmente por reao
autoimune. Clnica de sndrome nefrtica. Idioptica, ps-estreptoccica ou por
vasculites renais (LES, Wegener).
Aula: Alguns quadros se relacionam IRA intrnseca/renal. o caso da
Sndrome Cardio-Renal, que pode gerar isquemia prolongada nos vasos renais,
causando necrose tubular aguda (NTA). Uso de dobutamina pode ser importante nesse
caso. Alm disso, a IRA renal pode estar relacionada a rabdomilise em indivduos com
excesso de exerccios fsicos. A proteinria glomerular bem alta, abaixo de 1 sugere
doena tubular e no glomerular.
Se a IRA renal, sdio e gua so elevados e a densidade urinria baixa. A
excreo fracionada de sdio passa a ser maior que 1% e a relao ureia/creatinina
< 20.

= Azotemia Ps-Renal
A IRA ps-renal causada por uma obstruo aguda do sistema
uroexcretor e muito rara, embora mais comum em idosos devido doena
prosttica. Esse quadro s ocorre se a obstruo bilateral. Uma obstruo
renal unilateral, mesmo que completa, no causa azotemia pois o rim
contralateral capaz de suprir o outro em falta. Contudo, em um paciente
nefropata crnico, como em IRC, a obstruo unilateral pode desencadear
uremia, pois o rim que "sobra" pode estar danificado.
A causa mais comum a hiperplasia prosttica benigna, podendo
gerar "reteno urinria aguda" e os fatores precipitantes so normalmente
uso de medicamentos com efeito anticolinrgico, infeco prosttica, ITU ou
infarto prosttico. O paciente apresenta oligoanria, desconforto
hipogstrico e bexigoma, podendo evoluir para sncope vasovagal. A
presena de diurese no descarta a opo de obstruo, pois o fluxo de
urina pode estar ocorrendo por um transbordamento em uma bexiga repleta.
Passar um cateter de Foley costuma resolver a obstruo e consequente
azotemia. Se a reteno muito maior, a chance de o paciente voltar a urinar
espontaneamente pequena, precisando de cirurgia de desobstruo
prosttica.
So outras causas menos comuns: uropatia obstrutiva bilateral
congnita (fimose, estenose uretral) ou crnica (ca de prstata ou de bexiga,
bexiga neurognica, clculo uretral ou ureteral, ca de colo de tero, linfoma
plvico, etc.
Suspeita-se de IRA ps-renal em pacientes idosos com histria de

prostatismo e que de repente ficou anrico. IRA com anria pode ser
encontrada tambm em necrose cortical aguda e glomerulonefrite
rapidamente progressiva, mas as causas obstrutivas so importantes. Porm,
nem toda IRA ps-renal anrica, algumas so oligricas ou at
poliricas. A poliria se d por perda da capacidade de concentrar a urina
(nefropatia obstrutiva crnica).
Com a obstruo aguda, aumenta a presso no interior dos tbulos
renais subitamente, mas a TFG no reduz a princpio, mas tambm aumenta
(produo excessiva de PGs pelo parnquima renal que fazem vasodilatao da
arterola aferente), e essa a fase hipermica. J o que ocorre depois a
sntese de vasoconstritores como angiotensina II e tromboxane A2, levando a
diminuio da TFG.
A pior complicao que pode ocorrer a pielonefrite (infeco
renal) que, juntamente obstruo, levaria a uma perda renal em poucos
dias, tendo que ser necessrio um procedimento de desobstruo emergencial.
Em casos sem infeco, se a obstruo permanecer por mais de 2-4 semanas,
o paciente evolui com fibrose intersticial e atrofia tubular progressiva
(nefropatia obstrutiva crnica).
= Quadro Clnico
Geralmente, o diagnstico laboratorial com as condies clnicas
associadas, que so sinais e sintomas devido hipovolemia, IC, sepse,
sndrome nefrtica, etc. Em casos mais graves podem surgir os sintomas de IR
(sndrome urmica aguda), composta por distrbios como acmulo de
toxinas nitrogenadas, hipervolemia e desequiblbrio hidroeletroltico.
Na IRA, para desenvolver a sndrome urmica, temos que ter creatinina
acima de 4,0 mg/dl e ureia acima de 120 mg/dl. As manifestaes
urmicas agudas so as cardiopulmonares, hematolgicas, neurolgicas,
gastrointestinais e distrbios hidroeletrolticos e cido-bsicos.
Manifestaes Cardiopulmonares: a IRA anrica ou oligrica cursa
com reteno de lquidos e sdio, aumentando a volemia. A hipervolemia
gera HAS, edema agudo de pulmo e edema perifrico. A HAS pode apenas
responder dilise. Com a reteno hidrossalina, h tambm congesto e
edema pulmonar cardiognico, levando a dispneia, ortopneia ou at mesmo
uma insuficincia respiratria. Ocorre tambm vasoconstrio sistmica. As
toxinas urmicas aumentam a permeabilidade capilar pulmonar, gerando
edema pulmonar, alm de edema perifrico (periorbitrio, de serosas, ascite,
pericrdico). A pericardite urmica tem dor pleurtica com atrito pericrdico
e/ou alteraes de eletrocardiograma e lquido pericrdico hemorrgico
(inflamao promove rupturas), podendo originar tamponamento cardaco e
a trade de Beck. A causa mais comum sangramento pericrdico,
principalmente por uso de heparina na hemodilise (no caso de uso de
heparina, fazer dilise peritoneal).

Manifestaes Hematolgicas: pode ocorrer uma anemia, porm

menos severa que a da uremia crnica, sendo achado comum em doentes
graves e podendo ser consequencia de infeco, perda sangunea,
hemodiluio, hemlise, etc. A uremia aguda tem disfuno plaquetria,
com as plaquetas sem poder de adeso e agregao, com tempo de
sangramento aumentado. Epistaxe, gengivorragia, HDA, AVE podem ocorrer.
Desmopressina intranasal ativa adeso plaquetria e melhora o distrbio.
Manifestaes Neurolgicas: encefalopatia urmica aguda, com
confuso, agitao, mioclonia, asterix, hiperreflexia tendinosa, sinal de
Babinski bilateral. Pode evoluir para convulso com torpor, coma e edema
cerebral grave. A Sndrome das Pernas Inquietas est relacionada sndrome
urmica. Neuropatia perifrica e irritao do nervo frnico (soluos).
Manifestaes costumam melhorar com a dilise.
Manifestaes Gastrointestinais: onde ocorrem os primeiros
sintomas, pois a uremia causa inflamao de mucosas e disfuno de
motilidade. Anorexia, nuseas e vmitos, diarreia ou ileo metablico. Melhoram
com a dilise.
Distrbios Hidroeletrolticos e cido-Bsicos: nas formas
oligoanricas de IRA, temos hipercalemia (reduz excreo de potssio e
continua ingerindo; a maior causa para elevao de potssio srico nesse caso
a rabdomilise pois h liberao macia dele quando o msculo lesado),
hiponatremia (reteno de gua livre maior do que reteno de sdio; se
grave, pode gerar edema cerebral citotxico), acidose metablica (reteno
de cidos produzidos pelo metabolismo proteico; se grave, d arritmia
ventricular fatal ou de choque por vasodiltao), hiperfosfatemia e
hipocalcemia (geralmente ocorrem juntas, porque o fosfato precisa do rim
para ser eliminado, e a consequncia da hiperfosfatemia a hipocalcemia
devido sua ligao plasmtica; irritao neuromuscular, tetania, convulses e
coma), hipermagnesemia (causa bradpineia, hiporreflexia, parada cardaca) e
hiperuricemia (relao cido rico/creatinina maior que 1,0). Por outro lado,
nas formas no oligricas de IRA, a consequncia pode ser a hipocalemia ou
hipomagnesemia (prejudica reabsoro tubular de potssio e magnsio).
= Diagnstico e Tratamento
Diagnstico feito normalmente a partir de uma das situaes: reduo
do dbito urinrio, sinais e sintomas de sndrome urmica e azotemia
assintomtica. O mais comum achar azotemia + sinais e sintomas de
alguma patologia que determina a IRA, mas no da IRA em si. Diante desse
diagnstico, deve ser questionado o aspecto pr-renal, renal ou ps-renal,
sendo a abordagem diferente em cada caso.

- Pr-Renal: os sinais de hipovolemia so hipotenso postural,

taquicardia postural, hipotenso e taquicardia em decbito e possvel
evolup em choque. Perda lquida evidente (hemorragias) ou no (pancreatite,
ascite). EAS "inocente", sem proteinria/hematria, apenas cilindros hialinos.
Sdio urinrio baixo, osmolaridade urinria alta, Cru/Crpl > 40, excreo de
sdio baixa, e de ureia tambm. TTO - suspender AINEs, IECAs ou anlogos
como antagonistas da angiotensina II; otimizar fluxo sanguneo com reposio
de cristaloides a princpio em estados hipovolmicos.
- Ps-Renal: suspeitar de obstruo urinria em todo o paciente anrico
ou com flutuao de dbito urinrio, pesquisar HPB (causa mais frequente);
conduta imediata o cateter de Foley (cateterismo vesical). Em casos
duvidosos, fazer USG de rins e vias urinrias (observa dilatao do sistema
pielocalicial, ou a hidronefrose). EAS com hematria e piria como esperado
em muito casos. TTO - cateter de Foley. Caso no funcione, cistostomia. Se a
obstruo for ureteral e houver hidronefrose, fazer cateter duplo J.
- Intrnseca: excluso de formas pr e ps renal. Diferencia por exame
de urina e sangue. Vasculites, colagenoses, leptospirose, ateroembolismo por
colesterol, etc facilitam o diagnstico. Pesquisar uso de medicamentos
nefrotxicos. Presena de febre, rash cutneo e eosinofilia sugere NIA. NTA a
forma mais comum. TTO - prevenir NTA (manter euvolemia e
normohidratao, dosar uso de nefrotxicos medicamentos), tratar NTA
(otimizar volemia), dopamina em dose renal (no fazer, falta evidncia de
eficcia), diurticos de ala (furosemida, controverso), suporte nutricional
(reduzir estado catablico, restrio de protrenas, usando protenas de alto
valor biolgico, ou seja, cujos aminocidos sero incorporados ao organismo
em maior parte) e controle hidroeletroltico e cido-bsico (reposio hdrica
igual ao volume de perdas insensveis no paciente oligoanrico; hipercalemia
grave que altera eletrocardiograma deve ser tratada com cloreto de sdio, por
exemplo; bicarbonato de sdio no paciente hipercalmico ou com acidose
metablica, mas cuidado ao infundir caso ele seja hipocalcmico pois pode
gerar tetania e caso ele seja hipervolmico, pois pode gerar edema pulmonar;
corrigir hiponatremia com restrio hdrica e corrigir hiperfosfatemia com
hidrxido de alumnio).
Aula: Quando no evidente o motivo da IRA, outros acontecimentos podem
justifcar alguns sinais e sintomas. O rpido aumento de creatinina srica pode ser
explicado por isquemia renal, ateroembolismo (como na arteriografia com cateter),
exposio a contraste ou frmacos (aminoglicosdeos, mais comum quando o aumento
de creatinina mais lento). A anemia sem histria de sangramento pode ser explicada
por hemlise, o que no muito comum na IRA. J a hematria alta do rim se
apresenta com hemcias dismrficas, enquanto a hematria baixa (como no ureter) se
apresentar com hemcias sem esses "defeitos". Presena de cilindros hemticos
sugere hematria alta tambm.
Em exame de imagem, o rim se apresenta diminudo nas doenas crnicas e
com seus clices distendidos e virados ao contrrio no caso de hidronefrose. Deve ser

observada tambm a relao crtex-medula.

= Dilise
Usada para diminuir a azotemia, promover equilbrio hidroeletroltico e
evitar hipervolemia. So suas indicaes de urgncia: sndrome urmica
inquestionvel (encefalopatia, hemorragia, pericardite), hipervolemia grave
refratria (HAS, edema pulmonar), hipercalemia grave refratria ou recorrente,
acidose metablica grave refratria ou recorrente, azotemia grave (com ureia
> 200 e creatinina > 8-10).
Os mtodos dialticos na IRA devem aliar tanto eficcia quanto
tolerabilidade hemodinmica. A hemodilise intermitente aguda deve ser
indicada em pacientes que possuem hemodinmica estvel, pois, durante o
mtodo, a retirada abrupta de lquido pode gerar hipotenso grave em
instveis hemodinamicamente. Nesses, so indicadas as alternativas a seguir:
- Dilise Peritoneal Contnua: no indivduo sem doena abdominal ou
peritoneal e sem estado hipercatablico dominante, hipercalemia grave ou
hipervolemia grave (a hemodilise melhor nesses casos pois elimina mais
lquido e eletrlitos). Mtodo muito eficaz em crianas.
- Hemodiafiltrao Venovenosa Contnua: excelente mtodo para
hemodinamicamente instveis. Por ser contnuo, o mtodo utiliza fluxo mais
baixo e por mais tempo. Com isso, a retirada gradual e lenta de lquido tem
menor repercusso hemodinmica.
So os piores fatores de mau prognstico na NTA: sepse, oligria,
refratariedade furosemida, sndrome urmica e SDMO

Insuficincia Renal Crnica

A IRC estado de disfuno persistente, geralmente resultando de um
processo patolgico lentamente progressivo, sendo no Brasil mais comumente
causada por DM e HAS. Pode aparecer em qualquer idade e sexo, sendo mais
prevalente em indivduos na faixa 19-59 anos e mais comum em homens,
embora a diferena no seja muito grande.
Ao contrrio do que ocorre na IRA, a IRC no tem regenerao do
parnquima renal ento a perda de nfrons , por definio, irreversvel (em
alguns casos a doena surge de forma 'aguda' e a capacidade de regenerao
tambm abolida, caso da necrose cortical aguda e glomerulonefrite
rapidamente progressiva).
A DRFT (Doena Renal em Fase Terminal) a evoluo das
nefropatias que podem levar a IRC, e representa perda irreversvel de funo
renal para menos que 15% do normal, havendo fibrose glomerular e
intersticial e degenerao e atrofia (perda total do nfron) e os pacientes
apresentaro sinais e sintomas da sndrome urmica (uremia). Nesse
momento, imprescindvel que haja terapia de substituio renal
(dilise/transplante). A preveno ou retardo da DRFT pode ser feita por
diagnstico e interveno precoces.
O estadiamento da doena renal feito da seguinte forma:

- Estgio Zero: TFG > 90 ml/min/1,73 m2, sem leso estrutural renal
porm com fator de risco para IRC (DM, HAS).
- Estgio 1: TFG > 90 ml/min/1,73 m2, com leso renal estrutural, mas
ainda sem IR.
- Estgio 2: TFG = 60-89 ml/min/1,73 m2, com IRC leve.
- Estgio 3: TFG = 15-29 ml/min/1,73 m2, com IRC grave. Sintomas
urmicos iniciais.
- Estgio 4: TFG < 15 ml/min/1,73 m2, com falncia renal crnica (ou
DRFT) e uremia grave (dilise).
Pacientes com proteinria > 300 mg/24h, quando persistente,
sinalizam maior risco de evoluir para IRC progressiva e rins em fase terminal.
Com a perda de nfrons progredindo, os nfrons remanescentes so
sobrecarregados de trabalho, mas essa sobrecarga por si s induz leso
glomerular, que comea como GESF (justificando a proteinria) e evolui para
glomeruloesclerose global difusa com fibrose e atrofia do nfron
(justificando a DRFT). Ou seja, depois de um tempo, mesmo que a doena que
causou a IRC tenha sido combatida, a prpria IRC j cria uma autoperpetuao.
Cada doena gera uma leso diferente no rim, por isso a bipsia pode ser
interessante para descobrir qual a etiologia da injria. Contudo, o rim que
chega DRFT no ter como distinguir as doenas, por isso raramente
haver motivo de bipsia em paciente com DRFT.
Uso de IECA e antagonistas de angiotensina II tem diminudo graus
de proteinria e de hiperfiltrao (sobrecarga de rins remanescentes), alm de
serem antifibrticos e anti-inflamatrios, retardando progresso de nefropatia
(no DM, funciona muito bem em fases precoces). O controle rgido da HAS (alvo
130x80 mmHg) fundamental para reduzir a progresso da doena, sendo
considerada a medida mais importante contra IRC. Outras medidas: controle
glicmico em DM, reduo da obesidade, abandono do tabagismo, restrio
moderada de protenas, controle da dislipidemia e tratamento de doenas
causadoras da injria (corticosteroides para vasculites, plasmaferese em
Goodpasture, suspenso de drogas em nefrotoxicidade). Muitos doentes
quando procuram o mdico, j esto em estado avanado, com falncia renal
crnica e sndrome urmica (TFG normalmente < 15 ml/min).
Aula: A doena renal crnica silenciosa, por isso mesmo, por muito tempo,
no foi descoberta. Doentes gravemente enfermos mas com nada de histria ou pouca
sintomatologia eram um mistrio para os mdicos. A abordagem da IRC era muito
simples antes. Fazia dilise, transplante s vezes e a mortalidade era grande.
Atualmente, temos um olhar diferente.
Os rins so capazes de se adaptar perda crnica dos nfrons (seja essa perda
por squemia, glomerulopatia, HAS, DM, litase, etc). A homeostase mantida at as
fases mais tardias, porque os nfrons que sobram "trabalham" mais para suprir a
perda dos outros. OBS: um idoso com baixa massa corporal ter expresso de
creatinina diferente.

Diagnstico feito por EAS (hematria, proteinria), radiologia (USG) e bipsia

renal nos casos de doentes com indicao. TFG < 60 por mais de 3 meses sugere IRC.
No Brasil, h maior etiologia por HAS do que por DM, alm de uma grande dificuldade
de diagnosticar. Uma histria familiar de DRC, HAS e DM so considerados fatores de
risco para a IRC.
A doena vem da teoria do nfron intacto, na qual o nfron intacto supre a
perda dos outros aumentando seu trabalho para manter a homeostase no indivduo.
Acidose um achado TARDIO, assim como a hipercalemia. Quando a TFG fica menor
que 30 ou perto desse valor, as complicaes comeam realmente a acontecer.
O Experimento de Bricker prova a teoria, pois usa dois rins normais a
princpio. Quando um lesa, o segundo comea a ficar com maior trabalho. Ao tirar o
rim normal, o lesado recupera parte de sua leso antiga. Mostra que os nfrons
conseguem se suprir bem. Por isso, se o paciente for esperar ter todos os sintomas
para fazer o diagnstico, complicado de ter bom prognstico. O trabalho atual do
mdico evitar que a doena chegue a esse ponto. Quando um paciente chega em
condies mellhores no incio da dilise, a mortalidade bem menor.

= Etiologia da IRC
No mundo, as principais causas so: glomerulopatia diabtica >
nefroesclerose hipertensiva > glomerulopatias primrias > doena renal
policstica > doenas urolgicas > outras.
J no Brasil, h algumas alteraes: nefroesclerose hipertensiva >
glomerulopatia diabtica > glomerulopatias primrias > outras ou no
informadas > rins policsticos.
Apesar de qual a causa bsica da injria, ocorre hiperfiltrao dos
nfrons remanescentes na tentativa de normalizar a funo renal. Logo, um
pacientes com doena renal leve pode apresentar creatinina srica normal,
sem hipervolemia ou alteraes eletrolticas. Porm, o inicialmente benfico
mecanismo compensatrio resulta em leso glomerular. O bloqueio do sistema
renina-angiotensina-aldosterona retarda esse processo e reduz os efeitos
inflamatrios e fibrticos.
= Fisiopatotologia da Sndrome Urmica
Os principais mecanismos fisiopatolgicos da sndrome urmica so:
acmulo de toxinas nitrogenadas dializveis, acmulo de peptdeos, reteno
de lquido (HAS, hipervolemia, hiponatremia dilucional), reteno de eletrlitos
(sdio, potssio, fosfato), reteno de cido rico e homocistena, acidose
metablica, inflamao sistmica, aterosclerose acelerada, deficincia de EPO
(anemia), deficincia de calcitriol (vit D ativa) e hiperparatireoidismo
secundrio ou tercirio.
Antes da dilise, a sndrome urmica evoluia para bito inevitavelmente,
com os pacientes em encefalopatia, tamponamento cardaco, sangramentos,
edema agudo de pulmo ou hipercalemia refratria. A IRC leva a um maior
risco de doena cardiovascular e ao acmulo de substncias txicas
endgenas, algumas das quais podem ser filtradas pela membrana de dilise.

As toxinas nitrogenadas dialisveis relacionadas sndrome urmica so: ureia

(em nveis elevados), compostos guanidnicos, compostos aromticos,
aminas alifticas, poliaminas. A ureia a substncia de maior concentrao
urinria, mas s apresenta efeito txico em altas concentraes (> 380 mg/dl).
Contudo, pode ser usada como "marcador substituto" pois, apesar da baixa
toxicidade, seus nveis se elevam juntamente com o de outras substncias
nitrogenadas. Os sinais e sintomas da sndrome urmica costumam ocorrer em
ureia > 180 mg/dl em no diabticos e > 140 mg/dl em diabticos. Na IRC,
esses nveis podem cursar sem sintomas importantes, devido aos mecanismos
de adaptao.
A dilise trata os sintomas graves da uremia, mas ocorre mesmo assim
uma queda de qualidade de vida por causa dos efeitos adversos do prprio
tratamento dialtico. Pacientes em dilise podem apresentar astenia, falta de
energia, disturbios do sono e cognio, disfuno sexual e alteraes
psiquitricas. Esses sintomas podem ser resultado da sndrome residual, a
qual evolui com melhora importante aps transplante de rim.
Muitos distrbios hormonais resultam da perda da funo endcrina
do rim. O principal sinal a elevao do PTH devido ao hiperparatireoidismo
secundrio, criando toxicidade e contribuindo para vrios sinais e sintomas da
sndrome, como encefalopatia, cardiomiopatia, anemia e prurido, alm da
osteodistrofia renal.
- Elevao do PTH -> osteodistrofia renal e outros sintomas.O PTH
produzido pelas glndulas paratireoides, produo essa controlada pelo
calcitriol (por feedback negativo) e nveis de fosfato e de clcio ionizado. Em
fase precoce da IRC, o fosfato comea a ser retido e precisa ser filtrado em
excesso, o que inibe a produo do calcitriol nas clulas tubulares proximais. O
calcitriol baixo deixa de inibir PTH, que se eleva. O PTH em condies normais
aumenta a retirada de clcio dos ossos, porm na uremia o osso se torna
resistente a esse efeito, e os nveis sricos de clcio ficam mais baixos. O PTH
estimula reabsoro do osso o que, por sua vez, estimula a neoformao
ssea que, na uremia, se d de forma incorreta, criando um osso "tranado",
propenso a fraturas e deformidades
- Baixa EPO -> anemia. A anemia uma das primeiras e mais comuns
manifestaes urmicas, instalada em mdia de TFG = 30-40 ml/min,
momento em que a creatinina est acima de 2-3 mg/dl, e um achado
universal na fase terminal. uma anemia normoctica e normocrmica,
responsvel por sintomas como dficit cognitivo, depresso, astenia, insnia e
cefaleia, alm da tendncia a sangramentos e comprometimento exacerbado
cardiovascular. A EPO produzida quando h hipxia tecidual captada ou com
a prpria anemia. Alm da deficincia de EPO, na uremia as toxinas dialisveis
acumuladas e o PTH diminuem a vida das hemcias em quase a metade (120
para 65/70) e o PTH causa fibrose medular. Como a uremia dispe
sangramentos (pp de TGI), pode haver anemia por deficincia de ferro
tambm (microctica pode ser sinal). Uma anemia por deficincia de folato

capaz porque o cido flico perdido na hemodilise, por isso recomendado

reposio. Se h uma anemia microctica que no responde nem a EPO nem a
sulfato ferroso, pode ser anemia por intoxicao pelo alumnio, que se eleva
devido hemodilise e medicamentos quelantes como hidrxido de alumnio
no tratamento da osteodistrofia renal.
- Baixo Calcitriol -> osteodistrofia renal e hiperparatireoidismo
secundrio com a miopatia da sndrome urmica. O calcitriol importante
para a funo muscular normal, ento condies de hipovitaminose D levam
fraqueza muscular. Alm disso, o PTH tem efeito direto no msculo esqueltico
(acmulo de clcio intracelular), levando protelise e balano negativo de
nitrognio.
- Baixa Amnia NH3 -> acidose metablica. A excreo de H+
proveniente dos cidos produzidos pelo nosso metabolismo feita no nfron
distal por secreo tubular, regenerando no plasma 1HCO 3 para cada 1H+. Para
sair, o H+ deve se ligar amnia (NH 3, formando NH4+) ou a outras bases como
o fosfato. Na IRC com TFG abaixo de 20 ml/min, a produo renal de amnia
comea a cair, e a eliminao de H+ prejudicada, surgindo assim uma
acidose metablica hiperclormica. O aumento do cloreto para
compensar a queda de bicarbonato, de forma a manter o equilbrio
hidroeletroqumico do plasma. O pH depende da compensao
respiratria. A acidose metablica crnica pode levar a uma desmineralizao
ssea.
- Baixo NO -> hipertenso arterial, devido ao efeito vasodilatador do
NO, que no estar presente.
= Aspectos Clnicos da Sndrome Urmica
Os sinais e sintomas de uremia comeam a surgir quando a TFG est
abaixo de 30 ml/min. Nem todos os sinais esto relacionados azotemia
apenas, mas tambm hipervolemia, acidose e distrbios hidroeletrolticos.
* Manifestaes Que Respondem Dilise
Desequilbrio Hidroeletroltico: Ingerimos cerca de 190 mEq/dia de
sdio, e os rins devem excretar a exata mesma quantidade para manter o
equilbrio e, se o indvduo aumentar a ingesta, aumentar a excreo, pois
inibe o sistema renina-angiotensina-aldosterona e libera peptdeo natriurtico
atrial. [O sangue, em baixa concentrao de sdio ou baixa PA, estimula os rins
a liberarem renina. Essa renina catalisadora para converter
angiotensinognio em angiotensina I, que logo vira angiotensina II que, por sua
vez, estimula vasoconstrio e liberao de aldosterona. A aldosterona
promove secreo de potssio e reabsoro de sdio, o que aumenta a
presso arterial. O peptdeo natriurtico atrial (PNA) produzido pelas clulas
musculares atriais quando o msculo distendido, e promove a excreo de
sal e gua, diminuindo a PA]. Na IRC, a medida que aTFG vai diminuindo, um
mecanismo de adaptao renal faz com que a frao excretria renal

aumente em cada nfron remanescente, o que a princpio positivo porm,

aps TFG < 20, se torna uma regulao limitada. O aumento da frao
excretria de sdio estimulado por uma reteno inicial de sdio que
mantm o paciente hipervolmico. Depois, esse estado de hipervolemia ativa
o PNA e inibe o sistema RAA, aumentando ainda mais a excreo. Isso cria um
novo estado de equilbrio hidroeletroltco. Logo, temos a IRC causando a
reteno de sdio, criando hipervolemia e HAS/edemas. Se o paciente fizer
restrio de sdio muito grande, far um balano negativo e causar
hipovolemia. A reteno de gua gera hiponatremia e a reteno de potssio
gera hipercalemia. Em baixa TFG, pouco consumo de gua j faz haver
reteno dessa gua, gerando hiponatremia. O indivduo oligrico aumenta sua
tendncia de reter potssio e, quanto maior essa reteno, maior a
hipercalemia. O urmico no tolera uma carga de potssio aguda, porque tem
queda da atividade da NaK-ATPase, ento condies que promovam
liberao de potssio das clulas (trauma, infeces graves) podem gerar
hipercalemia grave.
Desequilbrio cido-Bsico: Como j descrito na fisiopatogenia, uma
maior reteno de ons H +, maior a acidose metablica hiperclormica. A
acidose metablica gerada acelera o catabolismo proteico, contribuindo
para a perda de massa muscular tpica desses pacientes. Para evitar
complicaes da acidose metablica, faz-se reposio diria de bicarbonato
de sdio.
Sintomas Gastrointestinais: o TGI muito atingido na sndrome
urmica, e anorexia, nuseas, plenitude abdominal e vmitos so sintomas
precoces e comuns. Ocorre uma gastrite urmica e gastroparesia urmica,
o que explica os sintomas. As mucosas podem apresentar hemorragias devido
disfuno plaquetria. A diarreia urmica e leo urmico ocorrem por
comprometimento das mucosas, e podem vir com distenso abdominal e
clicas, havendo inflamao mucosa, reduo de vilosidades, crescimento
bacteriano e deficincia de vitD. Os sintomas melhoram com a dilise em
poucos dias/semanas, o que sugere que so causados pelas toxinas urmicas.
Sintomas Neurolgicos: Pode envolver o SNC, SNP ou sistema
autnomo. No SNC, temos a encefalopatia urmica aguda, com confuso,
delrios, disartria, babinski bilateral e hiper-reflexia, mas um quadro de
uremia aguda. J na crnica, temos a encefalopatia urmica crnica, com
disfuno cognitiva progressiva, apraxia, afasia, ou at mesmo sndrome
demencial. A hemodilise pode gerar tambm uma encefalopatia pela
intoxicao do alumino, e elas no devem seer confundidas. No SNP, podemos
ter parestesias nos ps, hipoestesia em bota e sndrome das pernas
inquietas. J quanto ao sistema autnomo, ocorre uma sndrome de
desautonomia, com alteraes de controle de PA e FC, hipotenso postural e
outros sintomas, muito comum em IRC por DM.
HAS: A HAS pode ser a causa ou a consequncia da nefropatia. A
azotemia pode causar, mas algumas complicaes a geram sem que haja

aumento de creatinina e ureia sricas. GESF, glomerulopatia diabtica, doena

renal policstica e pielonefrite so exemplos de nefropatias que podem cursar
com HAS. Em fase avanada da IR, h HAS em at 90% dos pacientes.
Sintomas Cardacos: ICC (muitos pacientes j tem cardiopatia, com a
reteno volmica, os sintomas so exacerbados e h dispneia, DPN,
ortopneia, derrame pleural, hepatomegalia congestiva, ascite, edema de MMII),
Pericardiopatia (derrame como resultado de inflamao urmica do
pericrdio; pericardite urmica com dor pleurtica torcica, atrito pericrdico,
alteraes eltricas e derrame pericrdico como resultado; tamponamento
cardaco gerando turgncia jugular, taquicardia e pulso paradoxal).
Sintomas Pulmonares: edema pulmonar cardiognico (hipervolemia
gera congesto pulmonar que resulta em edema que, por sua vez, responde
bem dilise), edema pulmonar no-cardiognico (uremia aumenta
permeabilidade capilar por causa das toxinas dializveis) e derrame pleural
(dor pleurtica, tosse, dispneia; deve ser diferenciado do derrame por infeco,
que o mais comum, ento deve fazer investigao por bacterioscopia e fato
de responder dilise). A disfuno da musculatura respiratria e calcificao
do parnquima pulmonar no respondem dilise, mas so importantes
aspectos pulmonares da sndrome urmica, sendo o primeiro derivado da
miopatia urmica e causador e dispneia e o segundo decorrente do
hiperparatireoidismo secundrio.
Disfuno Plaquetria: a uremia inibe a funo das plaquetas de
adeso e agregao, piorando a coagulao e predispondo a sangramentos.
Isso gera prolongamento do tempo de sangramento, causando distrbios de
hemostasia. Isso pode ser controlado pela reposio de crioprecipitado (contm
fator de von-willebrand) e administrao de desmopressina (induz liberao do
fVW).
Intolerncia glicose: a uremia pode levar a uma intolerncia
glicose e pseudodiabetes urmico. Isso ocorre devido a uma resistncia
perifrica insulina associada disfuno da clula beta das ilhotas
pancreticas. Haver glicemia ps-prandial 2h maior que 140 mg/dl (no
diabetes, de 200).
Aula: o potssio extracelular baixo ficando quase todo no interior das clulas.
O potssio abundante na natureza, logo haver deficincia por carncia de ingesto
raro, ocorrendo mais em casos de inanio ou coma. Nos exames a nosso dispor, s
podemos fazer o clculo da concentrao de potssio extracelular, nunca do
intracelular, o que gera dificuldade para saber realmente qual o estoque disponvel. A
faixa de potssio extracelular muito estreita, ento qualquer pequena alterao pode
gerar grandes complicaes.
A ATPase joga sdio para fora e traz potssio para dentro da clula, fazendo a
distribuio deles. O vazamento nanomolar que determina o potencial de repouso da
clula; a quantidade de K e Na que passa pe bem pequena, sendo apenas o necessrio
para formar a corrente. A frao do K total corporal difcil de ser medida, mas
analisando o K srico, a distribuio e a excreo urinria dele, pode-se fazer uma

estimativa. A principal forma de eliminar o K pelo rim, mas o suor, as lgrimas e o TGI
podem fazer o mesmo, embora jamais tanto quanto os rins.
Fatores que alteram os nveis:
- Uso de beta bloqueador: como atenolol/propanolol; o potssio tende a
aumentar, ficando com sua concentrao acima do controle, quando se faz uma
infuso de K.
- Se o paciente sob stress recebe carga de epinefrina/adrenalina, no momento
em que a epinefrina aplicada nele, ele tende a baixar suas concentraes de
potssio. Mas, se o indivduo usa diurticos e submetido ao stress, a queda ser
maior ainda, baixando perigosamente.
- Indivduo diabtico que recebe uma carga de potssio ter aumento muito
maior de K do que os no-diabticos por causa do papel distribuidor de K da insulina.
- Somatostatina aumenta os nveis de K. Se dada com a insulina, reduz o nvel e
"conserta o problema".
- Qualquer acidose hipercalmiante, principalmente a hiperclormica.
Embora possa ser secretado pelo TGI e suor, por exemplo, mesmo assim a
secreo com predomnio a renal, e a concentrao de potssio influencia nessa
secreo, assim como a aldosterona e a diurese. O potssio muito reabsorvido (90%)
para depois, no tbulo contornado distal e coletor, ser mais secretado ou absorvido,
dependendodo paciente e dos fatores citados. O potssio absorvido transcelular ou
paracelular, dependendo da poro do nfron a qual se refere.
A absoro de K+ depende da secreo de H+, por isso se h acidose tubular,
haver alterao da secreo. Mais coisas alteram a secreo de K+, como a prpria
dieta (pode determinar mecanismos que aumentem ou diminuam a secreo de
potssio pois, se alto na dieta, aumentar tambm sua secreo), drogas que
interferem na polaridade do tbulo distal (a polaridade normal -48mV e, se for
menor, diminui o potssio mas, sendo maior, gera maior secreo e absoro dele - a
anfotericina um exemplo que faz perder polaridade).
A principal manifestao de hipercalemia arritmia, sendo alteraes de
SNC mais relacionadas com a concentrao de sdio. O potssio mais ligado a
excitabilidade neuromuscular, enquanto o sdio comanda mais a osmolaridade
plasmtica. Os vmitos so causados principalmente pelos espasmos esofageanos
devido excitao muscular.
O tratamento parar os fatores agravantes e substituir o que for preciso. Devese ter cuidado ao repor o potssio por via IV, o melhor a VO, pois a velocidade e
diluio em que a substncia dada importante, no podendo ser muito rpida. Caso
seja IV, dar mais lentamente.
A hipercalemia tambpem deve ser tratada, podendo ser por meio de: ampola de
gluconato de clcio, ampolas de glicose (aumenta insulina que coloca o potssio para
dentro das clulas) ou por soluo de bicarbonato. O aumento do potssio srico pode
ser por desvio, defeito de excreorenal ou uma combinao das duas coisas.
Rabdomilise (por esforo ou por uso de drogas) pode tambm gerar hipercalemia
grave. Geralmente se faz hipercalemia grave quando h insuficincia renal + fatores
que elevam o potssio, como diurticos. Essa combinao de fatores no to rara.
Outros tratamentos: glicoinsulinoterapia, remdios para asma (anti-broncoespasmo) e
dilise (opo final).

* Manifestaes Que No Respondem Dilise

Anemia: normoctica e normocrmica; EPO; fibrose medular; carncia
de ferro; sulfato ferroso; carncia de folato (megaloblstica, perde na
hemodilise); intoxicao por alumnio (microctica, no responde); EPO
Recombinante (trata anemia, tem como efeito adverso HAS).
Osteodistrofia Renal: no responsivo ou apenas parcialmente
responsivo

dilise.
Pode
ser
pelo
PTH
(ostete
fibrosa
cstica/hiperparatireoidismo secundrio), doena ssea adinmica (baixo
metabolismo, ao contrrio da primeira, h perda de densidade ssea),
osteomalcia (intoxicao por alumnio da gua da dilise pode gerar
encefalopatia por alumnio, anemia microctica refratria e osteomalcia).
Tratamento com restrio de fosfato na dieta e quelantes orais de fosfato.
DIstrbios do Clcio e do Fosfato: exame de sangue apresentando
combinao entre hiperfosfatemia + hipocalcemia + elevao do PTH no
paciente com osso demonstrando hiperparatireoidismo secundrio. Logo, o
clcio normalmente est reduzido ou normal baixo e o fosfato aumentado. O
duplo produto pode gerar a precipitao de fosfato de clcio insolvel nos
tecidos e vasos sanguneos, determinando problemas coronarianos, rigidez
vascular com hipertenso sistlica e isquemia com necrose. Em TFG abaixo de
40, o fosfato retido pois s os nfrons remanescentes o excretaro. Com
isso h inibio de calcitriol, estimulando secreo de PTH. O fosfato
aumentado ioniza o clcio e, alm disso, o baixo calcitriol diminui a
absoro intestinal de clcio (principal via de regulao). PTH no corrige
os nveis baixos de clcio porque a absoro de clcio do osso inibida pela
sndrome urmica. Isso gera dor ssea e fraturas patolgicas,
deformidades sseas e raquitismo renal em crianas. O exame de sangue
mostra hiperfosfatemia grave, PTHintacto muito elevado, fosfatase alcalina
srica elevada e achados radiolgicos como depsitos teciduais e vasculares
de clcio, reabsoro subperiosteal das falanges das mos, crnio em "sal e
pimenta", osteoclastoma, entre outros.
Alteraes Cutneas: pele do paciente urmico seca (xerose
urmica) pela reduo de vitamina A e sua cor fica amarelo-acinzentada
liberando um p branco (neve urmica), que na verdade so compostos
nitrogenados em excesso liberdos no suor e que depois secam. reas expostas
ao sol ficam hiperpigmentadas e podem ser encontrados ndulos
calcificados e prurido urmico. O prurido urmico multifatorial, podendo
melhorar com a dilise (se causado pelas toxinas) ou no (relacionado ao
hiperparatireoidismo). Na IRC, pode aparecer leuconquia (unhas brancas,
podem ser tipo de Lindsay meio-a-meio ou de Terry). As unhas de Terry so
causadas por envelhecimento acelerado da unha, podendo ser vistas em
diferentes situaes sistmicas, mas as unhas de Lindsay praticamente s
aparecem na IRC. um sinal que permanece mesmo com dilise mas some
com o transplante renal.

Alteraes Articulares: artrites, sinovites e periartrites. Pode ter

artrite por depsito de cristais, como o caso da gota, ou por infeco, como
o caso da artrite sptica (facilitada pelo uso de cateteres). O envolvimento
muscular gera a miopatia urmica.
Aterosclerose Acelerada: a doena coronariana aterosclertica
muito aumentada na uremia, devido a mecanismos pouco definidos. No
responde dilise epode estar relacionada a HAS, dislipidemia e hiperhomocisteinemia. Outras alteraes cardiolgicas so as alteraes
microvasculares, hipertrofia ventricular esquerda (reverte completamente com
transplante renal) e cardiomiopatia dilatada urmica (consequncia da
disfuno sistlica de VE).
Dislipidemia: a mais comum a hipertrigliceridemia isolada
detectada em 80% dos pacientes urmicos, podendo ser com queda do HDLcolesterol e normalidade de LDL e colesterol total. Ocorre mais pela inibio da
degradao do que aumento da produo de lipoprotenas. um fator de risco
para aterosclerose, principalmente quando associada reduo do HDLcolesterol.
Estado de Hipercatabolismo: paciente urmico acelera seu
catabolismo ao mesmo tempo que ingere pouca quantidade de protenas,
devido anorexia, ento gera desnutrio proteico-calrica, em cerca de
40% dos pacientes em dilise, podendo chegar a casos graves. Isso pode ser
observado pelos nveis plasmticos de albumina. A perda proteica pode ocorrer
em pacientes com sndrome nefrtica pela urina, ou em outros casos na dilise
peritoneal. Essa desnutrio de mau prognstico para pacientes em dilise. A
elevao plasmtica de alguns aminocidos pode ser prejudicial como o caso
da homocistena, que se apresenta muito elevada na uremia, sendo risco
para a aterosclerose acelerada.
Depresso Imunolgica: A uremia est associada a vrias alteraes
imunes, levando a um estado de imunodeficiencia moderada. Essas alteraes
podem ser relacionadas hemodilise, interao da superfcie de capilares
com complemento e s clulas sanguneas do sistema imune. H predisposio
para infeco bacteriana ou fungica com evoluo grave. Pode ocorrer uma
leve linfopenia, porm mantendo a proporo entre TCD4 e TCD8. A
imunidade humoral (B) tambm pode ser alterada.