Copyright by $ta

Ukad oddechowy
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.

Transport CO2 we krwi

Krzywa dysocjacji CO2, efekt Haldenea i
Bohra
Transport tlenu we krwi
Hemoglobina
Krzywa dysocjacji hemoglobiny i czynnik
na ni wpywajce
Karboksyhemoglobina
Regulacja oddychania
kompleks oddechowy pnia mzgu
Wpyw wyszych orodkw nerwowych
oraz orodka pneumotaksycznego i
apneustycznego
Rytmogeneza
Odruch Heringa-Breuera
Chemoreceptory pucne
Chemoreceptory obwodowe
Chemoreceptory centralne
Krenie pucne - cechy
Profil cinie w kreniu pucnym
Opr w pucnym ukadzie naczyniowym
Regulacja krenia pucnego
Metaboliczna funkcja puc

20. Stosunek przepywu krwi w pucach do wentylacji

pcherzykowej puc
21. Przestrze martwa anatomiczna
22. Przestrze martwa fizjologiczna
23. Objtoci i pojemnoci pucne
24. Rola FRC i metody oznaczania
25. Mechanizm wdechu i wydechu
26. Gra oskrzelowa i czynniki zmieniajce rednic
oskrzeli
27. Podatno puc
28. Praca oddychania
29. Opory wentylacji i sposoby ich oceny
30. Opory spryste
31. Opory niespryste
32. Spirograficzne pomiary dynamiczne
33. Surfaktant
34. Drzewo oskrzelowe
35. Dyfuzja. Prawa gazowe
36. Pojemno dyfuzyjna O2 i CO2
37. Regulacja oddychania w czasie snu
38. Oddychanie a wysiek fizyczny
39. Puap tlenowy
40. Hipoksja
41. Aklimatyzacja do niskiego cinienia parcjalnego
tlenu

 Copyright by $ta

Transport CO2 we krwi

-

CO2 jest transportowany we krwi (ylnej) z tkanek do puc w 3 postaciach:

Jako rozpuszczony fizycznie CO2 w pynie osocza i krwinek 10%
Jako jony wodorowglanowe 70%
Jako zwizki karbaminowe (karbaminiany) w postaci pocze CO2 z grupami
aminowymi Hb i biaek osocza. 20%
Zawarto CO2 we krwi ylnej mieszanej to okoo 52ml/100ml krwi

o
-

Transport w krwi ttniczej

o Zawarto CO2 we krwi ttniczej jest okoo 2 razy wiksza ni tlenu i wynosi ok. 48 ml/100ml krwi
o Transportowany jest w postaci:

Rozpuszczony fizycznie 6%

W postaci karbaminianw 6%

Wodorowglany 88%

Jony wodorowglanowe
o
o

o
o

Powstajcy w tkankach CO2 dyfunduje do krwi przechodzc do wntrza ciaek czerwonych

W erytrocytach dziki katalitycznemu dziaaniu anhydrazy wglanowej, zostaje szybko uwodniony
do H2CO3

Proces ten w osoczu zachodzi bardzo powoli dlatego w osoczu stenie CO2 jest
okoo 100 razy wiksze ni H2CO3
Zaraz potem niemal 99,9% H2CO3 ulega dysocjacji do HCO3Jony HCO3- przechodz z krwinek do osocza

W ich miejsce (zgodnie z rwnowag Gibbsa-Donnana) wnikaj z osocza do krwinek jony

Cl
W zwizku z przesuniciami elektrolitw i wiksz aktywnoci osmotyczn Cl- ni HCO3wzmaga si cinienie osmotyczne krwinek przenika woda z osocza do krwinek
zwikszenie objtoci krwinek

Zwizki karbaminianowe
o

To poczenia CO2 z wolnymi grupami aminowymi aminokwasw zasadowych Hb i biaek

osocza
Hb-NH2 + CO2
Hb-NHCOOH
Hb-NHCOO- + H+
powstaje karbaminohemoglobina

z aminokwasami koca N biaek osocza dwutlenek wgla tworzy odpowiednie

karbaminiany
CO2 + R-NH2 RNHCOO- + H+

 Copyright by $ta

Gdy cinienie parcjalne obniy si, jak ma to miejsce w pucach, anhydraza wglanowa przyspiesza
proces rozkadu H2CO3 powstajcego z HCO3- i w ten sposb okoo 70% CO2 transportowanego z
tkanek do puc, tj. okoo 5ml na kade 100 ml przepywajcej krwi, zostaje wydalone do pcherzykw.
W pucach z atwoci rozpadaj si zwizki karbaminianowe i nastpuje odszczepienie CO2, co
uatwione jest przez kwany charakter powstajcej HbO2. Dziki temu okoo 20% wydalanego w pucach
CO2 pochodzi z rozpadu zwizkw karbaminianowych.
Reszta, czyli okoo 10% pochodzi z CO2 rozpuszczonego fizycznie

wr
Krzywa dysocjacji CO2, efekt Haldenea i Bohra
Pomidzy cinieniem parcjalnym CO2 a iloci tego gazu, zarwno rozpuszczonego fizycznie, jak i zwizanego
chemicznie we krwi, zachodzi zaleno okrelana krzyw dysocjacji CO2.
Wzajemne stosunki CO2 do O2 transportowanego we krwi okrelaj dwa efekty: Haldanea i Bohra
-

EFEKT HALDANEA
o polega na tym, e wzrost cinienia parcjalnego tlenu uatwia usuwanie CO2 z mieszanki krwi ylnej
do pcherzykw pucnych.
o Wynika to std e HbO2 jest kwasem silniejszym, ma mniejsze powinowactwo do CO2, tworzy
mniej zwizkw karbaminowych, sabiej wie H+ i przez to uatwia usuwanie CO2 z krwi do
pcherzykw pucnych
o W tkankach za odwrotnie, zredukowana Hb (HbH) wie wicej CO2 ni HbO2.
o Przyjmuje si e dziki efektowi Haldanea uwalnia si w pucach okoo 50% CO2 pochodzcego
z krwi ylnej do pcherzykw pucnych

EFEKT BOHRA
o
o
o

Polega na tym, e spadek pH proporcjonalny do wzrostu zawartoci CO2 przesuwa krzyw

dysocjacji na prawo zmniejszajc powinowactwo Hb do tlenu a przez to uatwiajc oddawanie
tlenu tkankom
To stosunkowo mniej wane fizjologicznie zjawisko
W pucach, gdzie nastpuje spadek cinienia parcjalnego CO2 z powodu zwikszonego
wydalania CO2 na zewntrz, wzmaga si zdolno wizania tlenu przez Hb

wr

Transport tlenu we krwi

-

prawidowo blisko 99% O2 we krwi znajduje si w postaci zwizanej z hemoglobin, a tylko ok. 1,4% w
roztworze fizycznym w osoczu i pynie wewntrzkomrkowym krwinek
o

krew ttnicza

0,3 ml tlenu/100ml krwi rozpuszczony fizycznie

19,5 ml tlenu/100ml krwi zwizany z Hb 97%

krew ylna

0,12 ml tlenu/100 ml krwi rozpuszczony fizycznie

15,2 ml tlenu/100 ml krwi w zwizku chemicznym z Hb 70%

stanowi to rezerw w sytuacjach wikszego zapotrzebowania na tlen

przepyw krwi ylnej przez puca i zamiana jej na krew ttnicz czy si z poborem w pucach okoo 5 ml
tlenu na kade 100 ml krwi a przy przepywie przez kapilary kade 100 ml krwi oddaje okoo 5ml tlenu
tkankom

1g Hb wie ok. 1,34 ml O2

maksymalna ilo tlenu ktra moe by transportowana przez Hb nosi nazw pojemnoci tlenowej

 Copyright by $ta

krzywa dysocjacji Hb, czyli krzywa zalenoci pomidzy procentowym wysyceniem Hb tlenem a cinieniem
parcjalnym O2, posiada ksztat litery S.

Krew opuszczajca puca posiada Hb wysycon w 97% O2, a cinienie parcjalne wynosi 95 mmHg.

Krew ylna opuszczajca tkanki posiada Hb o rednim wysyceniu 70%, a cinienie parcjalne tlenu wynosi
ok. 40 mmHg.

Biorc pod uwag e 1g Hb moe zwiza 1,34 ml tlenu, wic przy maksymalnym wysyceniu (ale
wiadomo e normalnie nie ma w takim stopniu wysyconej caej Hb) tlenem w 100 ml krwi zawierajcej 15g
Hb powinno si znajdowa 20,1 ml O2 (a rednio Hb w krwi ttniczej przenosi okoo 19,5 ml tlenu/100ml
krwi)

odsetek hemoglobiny, ktra oddaje swj tlen tkankom podczas przechodzenia przez kapilary tkanek, nosi
nazw wspczynnika zuycia tlenu.
o W warunkach spoczynkowych wynosi on okoo 25%, a podczas cikiej pracy fizycznej wzrasta
nawet do 75%

Transport tlenu jest uzaleniony od:

o Prnoci tlenu
o pH
o temperatury
o zawartoci difosfoglicerynianu (2,3-DPG) i innych fosforanw organicznych
o hematokrytu

optimum okoo 40%

zarwno zwikszenie jak i zmniejszenie Ht zmniejszaj zdolno krwi do transportu tlenu

w nadkrwistoci mimo zwikszonej zawartoci Hb, znacznie zwiksza si lepko

krwi i obnia pojemno minutowa serca zmniejszenie iloci transportowanego
O2

w niedokrwistoci zmniejszenie iloci Hb

o

pojemno minutowa serca

ma niewielki wpyw na transport i zuycie tlenu przez tkanki, chyba e zachodz jej due
odchylenia od stanu prawidowego

rodzaj Hb

np. HbF (podu) ma wysze powinowactwo do tlenu i wie go silniej ni HbA

czsteczki nieorganiczne wice si z Hb

elazo zwizane z porfiryn w prawidowej Hb jest na drugim stopniu utlenienia

poza tlenem moe ono wiza inne substancje nieorganiczne

wytworzone w ten sposb wizanie jest na og trwalsze ni wizanie Hb z tlenem i Hb nie

tylko traci moliwo przenoszenia O2, lecz take zmniejsza zdolno pozostaej HbO2 do
oddawania tlenu tkankom, co wynika z przesunicia krzywej dysocjacji w lewo

Do takich zwizkw nale:

CO powstaje karboksyhemoglobina

cyjanki

amoniak

tlenek azotu

zmiana stopnia utleniania Fe w Hb z drugiego na trzeci, ktry jest wynikiem jego utleniania przez
rne zwizki chemiczne (azotyny, sulfonamidy), powoduje zamian Hb na methemoglobin
(metHb), ktra jest niezdolna do czenia z tlenem i jego transportu.

W warunkach fizjologicznych te tworzy si troszk metHb, ale zostaje ona zredukowana z

powrotem do Hb przez nukleotyd difosfopirydynowy (DPNH)

Sulfhemoglobina

Powstaje pod dziaaniem pewnych lekw na Hb

Niezdolna do transportu tlenu

wr

 Copyright by $ta

Hemoglobina

rednia masa hemoglobiny w erytrocycie (MCH)

o 27,5-33,2 pg

rednia koncentracja hemoglobiny w erytrocycie (MCHC)

o 334-355 g/L

Prawidowo hemoglobina
o M: 140-175 g/L
o K: 123-153 g/L

Wskanik barwny to stosunek zawartoci Hb do krwinek czerwonych okoo 1

Hb zbudowana jest z globiny i barwnika hemu

o Globina skada si z 4 acuchw polipeptydowych, z ktrych kady jest poczony z grup
hemu zbudowanego z 4 piercieni pirolowych powizanych ze sob w wikszy ukad
piercieniowy zwany porfiryn
o Synteza hemu w mitochondriach a globuliny w obrbie rybosomw

acuchy polipeptydowe globiny posiadaj odcinki o strukturze alfa-helix i tworz cao czsteczki
Hb w ten sposb e czsteczki hemu znajduj si z pobliu powierzchni w zagbieniach acucha
polipeptydowego, co zapewnia im du atwo wizania si z Fe2+ ukadu hemowego

elazo kadej czsteczki hemu ma zdolno do nietrwaego, lunego przyczenia do jednej

czsteczki tlenu, ktra z drugiej strony czy si z reszt histydyny zawartej w acuchu peptydowym

Hemoglobina jest biakiem allosterycznym i przyczenie czsteczki tlenu jest regulowane na zasadzie
interakcji allosterycznej tzn. interakcji jakie zachodz pomidzy przestrzennie rnymi ugrupowaniami
poprzez zmiany konformacyjne globiny; wizanie tlenu do Hb wzmaga jej powinowactwo do
wizania dalszych czsteczek tlenu do tej samej czsteczki

Powinowactwo Hb do tlenu zaley od

o Prnoci CO2
o pH
o Stenia pewnych organicznych fosforanw (2,3-BPG)

Rodzaje Hb u dorosych
o 97% stanowi HbA1 (2 acuchy alfa i 2 acuchy )
o 2,5% stanowi HbA2 (2 acuchy alfa i 2 acuchy delta)
o 0,5% stanowi HbF (2 acuchy alfa i 2 acuchy gamma)

metody oznaczania Hb
o w spektrofotometrze
o przez okrelenie pojemnoci tlenowej krwi
o metoda Sahliego porwnanie prbek rozcieczonej krwi z seri wzorcw staych barw

gwn funkcj Hb jest transport tlenu z puc do tkanek i CO2 z tkanek do puc. Hb jako bufor
biakowy spenia rol w utrzymaniu pH osocza
wr

wr

 Copyright by $ta

Krzywa dysocjacji hemoglobiny i czynniki na ni wpywajce

Czynniki wpywajce na krzyw:

-

prno tlenu
o stroma cz krzywej dysocjacji, ktra ma charakter esowaty przypada na zakres PO2 poniej
40 mmHg a wic na taki, jak stwierdza si w tkankach. Umoliwia to oddawanie tkankom
tlenu. Gdy PO2 w pynie tkankowym spadnie do 20 mmHg, wysycenie Hb tlenem obnia si do
35%, a przy cinieniu 15 mmHg obnia si do 20%

pH
o
o
o
o
o

spadek pH krzywa w PRAWO

przemieszczenie krzywej dysocjacji Hb pod wpywem zmian pH znane jest oglnie jako efekt
Bohra
Spadek pH uwarunkowany gwnie nagromadzeniem CO2, kwasu mlekowego i innych
kwanych metabolitw, przesuwa krzyw dysocjacji Hb na prawo, czyli uatwia dysocjacj
HbO2 i oddawanie tlenu tkankom (zmniejsza powinowactwo Hb do tlenu).
Spadek pH, niezalenie od przyczyny, uatwia oddawanie tlenu tkankom oraz hamuje glikoliz
w erytrocytach, powodujc zmniejszenie stenie 2,3-BPG
w pucach zachodz zjawiska przeciwne

podwyszone pH spowodowane wydalaniem CO2 przesuwa krzyw dysocjacji w

lewo, co wzmaga wizanie tlenu przez Hb

temperatura
o wzrost temperatury krzywa w PRAWO
o spadek temperatury krzywa w LEWO
o uatwia to utlenianie krwi w pucach, gdzie temperatura jest nieco nisza i oddawanie tlenu
tkankom, np. miniom, gdzie temperatura jest nieco wysza, zwaszcza w czasie zwikszonej
aktywnoci skurczowej mini

2,3-BPG i inne fosforany organiczne

o przesuwaj krzyw dysocjacji na PRAWO
o 2,3-BPG powstaje w krwinkach w przebiegu beztlenowej glikolizy
o

do czynnikw prowadzcych do wzrostu zawartoci 2,3-DPG w erytrocytach nale:

wysiek fizyczny (powyej 60 min)

pobyt na duych wzniesieniach (po 6h)

 Copyright by $ta

pCO2
o

niedokrwisko
choroby przebiegajce z przewlek hipoksj

mechanizm jego dziaania polega na zmniejszaniu powinowactwa Hb do tlenu w wyniku

czenia siich ze zredukowan Hb. Ponadto 2,3-DPG czc si z podjednostk Hb,
uniemoliwia zmiany jej konformacji, jakie s niezgdne do czenia si jej z O2

w wyniku nagromadzenia CO2 krzywa dysocjacji przesuwa si w PRAWO

czyli przesunicie krzywej dysocjacji w prawo (zmniejszenie powinowactwa Hb do tlenu uatwianie oddawanie
tlenu tkankom) w wyniku:
wzrost temp
nagromadzenie CO2
spadek pH
dziaanie nieorganicznych fosforanw (szczeglnie 2,3-DPG)

Karboksyhemoglobina
-

CO wie si z Hb w tym samym miejscu co O2

Hb + CO HbCO
Reakcja ta jest odwracalna i zaley od stenia CO
Powinowactwo CO do Hb jest okoo 210 razy wiksze ni tlenu
Ilo CO przechodzca z gazu pcherzykowego do krwi jest ograniczona dyfuzj tego gazu przez
barier pcherzykowo-kapilarn, a nie przez przepyw krwi
-

HBCO TRACI MOLIWO WIZANIA I PRZENOSZENIA O2, A PONADTO ZMNIEJSZA

ODDAWANIE O2 PRZEZ POZOSTA CZ HBO2

mier nastpuje zwykle przy PCO wynoszcym 0,7 mmHg

Leczenie zatrutych CO
o Podawanie czystego tlenu wypieranie CO z Hb

 Copyright by $ta

Podawanie CO2 pobudzenie orodka oddechowego i wzmoenie wentylacji puc

wr
Regulacja oddychania
Ukad kontrolny regulujcy oddychanie skada si z kilku sprzonych ze sob komponentw:
1)

kompleks oddechowy pnia mzgu, zwany take krtko orodkiem oddechowym,

i. zapewnia sterowanie automatyczne oddychania,

2)

orodki korowe,
i. warunkuj dowoln regulacj oddychania

3)
4)

mechanoreceptory i chemoreceptory centralne i obwodowe

motoneurony oddechowe wraz z unerwianymi prze nie miniami oddechowymi

Kompleks oddechowy pnia mzgu

-

Skada si z sieci neuronalnych w tworze siatkowatym pnia mzgu, ktre obejmuj dwa rodzaje
neuronw:
o Neurony wdechowe (neurony I (inspiratory neurons))
o Neurony wydechowe (neurony E (expiratory neurons)

Neurony te s pobudzane naprzemiennie, dziki czemu kolejno nastpuje wdech i wydech

Kompleks oddechowy pnia mzgu obejmuje trzy grupy neuronw oddechowych:

1) dogrzbietowo (DRG Dorsal Respiratory Group), czyli

a.
b.
c.

grupa grzbietowa w obrbie i na granicy jdra pasma samotnego (NTS - Nucleus Tracti Solitari),
zawiera gwnie neurony I
jest rdem rytmicznego napdu dla przeciwstronnych motoneuronw przeponowych
znajdujcych si w segmentach szyjnych rdzenia (C3-C6)

d.

Wrd neuronw wdechowych grupy grzbietowej (DRG) wyrnia si trzy podgrupy:

i. neurony typu I alfa niepobudzane przez mechanoreceptory pucne
ii. Neurony typu I beta pobudzane przez mechanoreceptory pucne
iii. neurony typu P, ktre nie oddaj aksonw do rdzenia, ale maj dziaanie pobudzajce
na neurony wyczajce wdech przez hamowanie aktywnoci wdechowej z wolno
adaptujcych receptorw puc w odruchu Heringa-Breuera.
Neurony wdechowe (I alfa i I beta) grupy grzbietowej oddaj kolaterale w kierunku mostu do
orodka pneumotaksycznego (PN, PNC) i wykazuj szczeglnie siln aktywno pobudzajc
ten orodek na granicy fazy wdechu i wydechu, prowadzc do zamiany wdechu na wydech i
jednoczenie hamujc tonicznie aktywny orodek apneustyczny (AP, APC)

2) dobrzusznie (VRG Ventral Respiratory Group-grupa brzuszna)

a.
b.

w obrbie czci przedniej jdra tylno-dwuznacznego nerwu bdnego (NA Nucleus Ambiguus
Nervi Vagi),
jej neurony oddaj dugie krzyujce si aksony do motoneuronw przeponowych i
midzyebrowych zewntrznych (Th1-Th12) za porednictwem interneuronw w rdzeniu
krgowym,

3) dogowowo (grupa dogowowa)

a.
b.

ku tyowi od jdra zatwarzowego (NRF - Nucleus retrofacialis), jako tzw. Kompleks Botzinegera (B),
zawiera gwnie neurony rozrusznikowe wyadowujce si rytmicznie i prawdopodobnie
stanowice zesp neuronw generujcych rytm oddechowy.

 Copyright by $ta

Zasadnicze znaczenie w powstawaniu rytmu oddechowego ma grupa grzbietowa neuronw DRG (NTS) oraz
brzuszno-boczna VRG (NA), skd przekazywane s z kolei pobudzenia do motoneuronw oddechowych po
przeciwnej stronie rdzenia albo bezporednio, albo poprzez interneurony rdzeniowe.
Orodek pneumotaksyczny
-

to skupisko neuronw w obrbie jdra okooramiennego przyrodkowego (nucleus Parabrachialis

Medialis NPBM)
pobudzenie neuronw tego orodka narasta w czasie wdechu, gdy neurony wdechowe przekazuj
do niego pobudzenia przez swoje kolaterale
neurony orodka pneumotaksycznego ze swej strony, na zasadzie ujemnego sprzenie zwrotnego,
dziaaj pobudzajco na sie neuronw wyczajcych wdech i neuronw wydechowych,
uatwiajc tym samym przerwanie wdechu i rozpoczcie wydechu

Orodek apneustyczny
-

zlokalizowany w dolnej czci mostu na granicy z opuszk

jego rola nie jest cakowicie wyjaniona, ale przypuszcza si, e ma on wywiera toniczne dziaanie
pobudzajce na neurony wdechowe i jego pobudzenie wywouje dugo przecigajcy si (nawet
do paru minut) wdech, czyli tzw. oddychanie apneustyczne

Orodkowe
i
oddechowego:

obwodowe

czynniki

regulujce

czynnoci

orodka

wysze orodki (kora mzgu, ukad limbiczny, twr siatkowaty)

chemoreceptory
mechanoreceptory pucne (SAR i RAR)
mechanoreceptory I chemoreceptory w miniach
baroreceptory
termoreceptory w skrze
hormony
receptory blowe

 Copyright by $ta

wr

Wpyw wyszych orodkw nerwowych oraz orodka pneumotaksycznego i

apneustycznego
Orodek oddechowy rdzenia przeduonego znajduje si pod wpywem wyej pooonych struktur mzgowych
kora, ukad limbiczny), modyfikujcych w pewnych sytuacjach (np. bl, strach) wzorzec oddechowy
Na istnienie i rol modyfikujc orodkw mostowych w regulacji rytmu oddechowego wskazuj wyniki
dowiadcze z przecinaniem pnia mzgu na rnych poziomach, przy zachowanych lub przecitych nerwach
bdnych
-

cakowite przecicie powyej mostu, a wic powyej orodka pneumotaksycznego na wysokoci

rdmzgowia nie ma wpywu na czsto i gboko ruchw oddechowych pod warunkiem, e
zachowane s nerwy bdne i dopywajce nimi sygnay z mechanoreceptorw pucnych
o gdy przecite nerwy bdne to zwolnienie i pogbienie ruchw oddechowych z powodu
wyczenia samosterujcego oddychaniem odruchu inflacyjnego i deflacyjnego HeringaBreuera

przecicie mostu tu poniej orodka pneumotaksycznego, ale powyej orodka apneustycznego,

sprowadza oddychanie przy zachowanych nerwach bdnych do silnych i przeduajcych si
skurczw mini wdechowych. Oddychanie jest jednak nadal regularne, a przeduajce si wdechy
przechodz w krtkie wydechy, dziki hamujcemu dziaaniu na neurony wdechowe nerww
bdnych i odruchu Heringa-Breuera
o po przeciciu nerww bdnych, gdy znika efekt hamujcy nerww bdnych, oddychanie
ma charakter dugotrwaych spazmatycznych wdechw z tendencj do zatrzymywania
oddychania na szczycie wdechu, czyli apneusis

przecicie pnia mzgu poniej orodka apneustycznego nie eliminuje jeszcze rytmu oddechowego,
usuwa jednak oddychanie apneustyczne. Oddychanie przy zachowanych nerwach bdnych jest
pogbione i zwolnione, a po ich przeciciu akcja wdechowo-wydechowa jest utrzymana, ale
bezadna (ataksja oddechowa)

przecicie pnia mzgu poniej opuszki zupenie zatrzymuje ruchy oddechowe niezalenie od stanu
nerww bdnych

10

 Copyright by $ta

Naley podkreli e poza regulacj automatyczn zalen od spontanicznej i rytmicznej aktywnoci

kompleksu oddechowego pnia mzgu, istnieje regulacja dowolna, zalena od kory ruchowej mzgu,
ktra przekazuje (poprzez drogi piramidowe) pobudzenia z kory wprost do motoneuronw mini
oddechowych rdzenia krgowego, bez udziau i porednictwa kompleksu oddechowego pnia
mzgu.
o W czasie dowolnego zatrzymania oddychania, a wic po wczeniu regulacji dowolnej
(bezdech dowolny) nadal zachowana jest rytmiczna czynno orodka oddechowego z
towarzyszc niemiarowoci zatokow rytmu sercowego.
o Uszkodzenie funkcji kompleksu oddechowego zaburza automatyczn regulacj oddychania,
bez wpywu na dowoln kontrol oddychania, czyli e mona oddycha, ale trzeba cay
czas o tym myle (zesp Ondyny)J czyli mamy problem np. w nocy

Wpyw wyszych orodkw na oddychanie nie ogranicza si tylko do kory mzgowej, ale dotyczy
take innych struktur, zwaszcza

ukadu limbicznego,

podwzgrza

ukadu siatkowatego.
o

W zwizku z tym obserwuje si zmiany czstoci i gbokoci oddychania w rnych reakcja

emocjonalno-popdowych, obronnych, seksualnych, termoregulacyjnych, oraz przy
zmianach napicia psychicznego.

wr
Rytmogeneza
Kompleks oddechowy ma podstawowe znaczenie w automatycznej genezie rytmu oddechowego
(rytmogenezie). Dziki niemu po wdechu nastpuje wydech, a po wydechu wdech Jego sie neuronw
wdechowych (I) wykazuje na pocztku wdechu, przez okoo 50 ms, narastajc na zasadzie sprze zwrotnych
dodatnich aktywno, przekazujc swoje pobudzenie do motoneuronw mini wdechowych (mini przepony,

11

 Copyright by $ta

midzyebrowych zewntrznych i ewentualnie dodatkowych) i do orodka pneumotaksycznego mostu, dziaajc

jednoczenie na zasadzie hamowania antagonistycznego na sie neuronw wydechowych.
Pod koniec wdechu stopniowo maleje pobudliwo wyadowa neuronw wdechowych na zasadzie
zjawiska adaptacji (zmczenia) i uwalnia si spod hamowania antagonistycznego sie neuronw wydechowych
(E), ktre z kolei przez okres nastpnych 50 ms wykazuj narastajce pobudzenie, hamujc zwrotnie sie
neuronw wdechowych. W miar trwania wyadowa w neuronach wydechowych zaznacza si coraz bardziej
ich adaptacja, prowadzc do odhamowania sieci neuronw wdechowych, ktra z kolei rozpoczyna na nowo
swoj aktywno.
W ten sposb bierze gr aktywno neuronw wdechowych nad wydechowymi, a nastpnie neuronw
wydechowych nad wdechowymi, tworzc rodzaj dwustabilnego oscylatora wdechowo-wydechowego w
obrbie sieci neuronw wdechowych i wydechowych, wykazujcych midzy sob poczenia o typie sprzenia
zwrotnego ujemnego.
Sie neuronw wdechowych (I) i wydechowych (E) wykazuje naprzemienn aktywno dziki impulsom
pyncym do sieci I z orodka pneumotaksycznego (PN) mostu. Te impulsy pobudzaj sie pod koniec wdechu,
kiedy to powoli ustaje jej aktywno, a rozpoczyna si wzmoona aktywno sieci E. Ta ostatnia trwa przez okres
wydechu, a do odhamowania sie I ponownie zwikszy swoj aktywno.
Powysza geneza nie tumaczy w peni genezy rytmu oddechowego i niektrzy przyjmuj, e rytmiczno
wdechw i wydechw wie si z istnieniem w orodku oddechowym samopobudzajcych si rytmicznie
neuronw rozrusznikowych, podobnych do komrek rozrusznikowych w wle zatokowym serca. Istnienie takich
neuronw rozrusznika oddechowego ulegajcych rytmicznym wyadowaniom zidentyfikowano w kompleksie
Botzingera, w obszarze midzy jdrem dwuznacznym i bocznym jdrem siatkowatym opuszki rdzenia.
Wg Traczyk: Neurony rozrusznikowe kompleksu Pre-Botzingera odgrywaj istotn rol w rytmogenezie
oddychania w okresie przedurodzeniowym i bezporednio po urodzeniu. W miar dojrzewania noworodka
uaktywniaj si powizania synaptyczne pomidzy innymi neuronami oddechowymi i generacje rytmu
oddechowego przejmuje sie wzajemnie powizanych synaptycznie rnych typw neuronw oddechowych.
Mement w ktrym generacja rytmogenezy przesuwa si z pojedynczych neuronw rozrusznikowych kompleksu
Botzingera na sie neuronaln jest okresem krytycznym dla noworodka, poniewa stwarza ryzyko zatrzymania
oddychania - przyczyn niespodziewanej mierci zwanej zespoem nagej mierci noworodkw (SIDS sudden
death infant syndrome)

CIE orodkowe pobudzenie wdechowe

Neurony odpowiedzialne za orodkowe pobudzenie
wdechowe oddaj kolaterale i synapsy do neuronw
o charakterze hamujcym, ktre w miar narastania
wdechu s coraz bardziej pobudzane przez neurony
wdechowe.
Dodatkowo jeszcze orodek pneumotaksyczny
zasilany pobudzeniami przez neurony tonicznego
napdu
wdechowego
pobudza
neurony
wyczajce wdech (uatwia przechodzenie wdechu
w wydech)
Po
przekroczeniu
pewnego
poziomu
jest
zahamowanie wdechu i nastpuje wydech, ale
neurony wyczajce wdech z chwil ustania
wdechu trac zasilajce je pobudzenie i stopniowo
zmniejszaj swoj hamujc aktywno. W rezultacie
po pewnym czasie hamowanie ich sabnie na tyle,
e toniczne, nieswoiste pobudzenia napywajce do
neuronw wdechowych z chemoreceptorw i z
tworu siatkowatego pobudzajcego (RAS) ujawni si
ponownie i nastpi kolejny wdech

12

 Copyright by $ta

wr

Odruch Heringa Breuera

-

dziaa hamujco na wdech

rozpoczyna si w pucach w wyniku ich rozcigania i podranienia wolno adaptujcych

mechanoreceptorw puc (Slow Adapting Receptors - SAR, zwanych take receptorami inflacyjnymi)
i aferentnych nerww bdnych

odruch ten hamuje i skraca wdech, torujc wydech

gwna rola fizjologiczna odruchu polega na ujemnym sprzeniu zwrotnym ksztatujcym wzorzec
oddechowy, tak aby ogranicza intensywno i czas trwania wdechu i zapobiec nadmiernemu
rozcigniciu puc i klatki piersiowej. W ten sposb zapewniony jest optymalny rytm oddechowy dla
dane wentylacji minutowej. Organizm optymalizuje wydatek energetyczny pracy oddechowej

Podczas wydechu w miar zmniejszania objtoci puc pobudzenie SAR i w lad za tym neuronw
wydechowych stopniowo maleje, maleje te ich wpyw hamujcy na neurony wdechowe i w ten
sposb torowany jest kolejny wdech

to najwaniejszy czynnik oddychania przez nerwy obwodowe

u ludzi dorosych pobudliwo odruchu Heringa-Breuera jest maa i odruch nie ujawnia podczas
oddychania spokojnego, spoczynkowego

po jego wyeliminowaniu oddechy staj si gbsze i dusze, wzrasta objto oddechowa i rytm
oddechowy staje si wolniejszy
gwn rol odruchu jest ujemne sprzenie zwrotne, ograniczajce czas trwania wdechu przez
pobudzenie neuronw P w grupie neuronw grzbietowych DRG-NTS wyczajcych wdech

odruch ten hamuje take neurony sercowe nerwu bdnego przyspieszajc rytm serca oraz hamuje
neurony przedwspczulne obszaru RVLM, hamujc tym samym toniczn aktywno wspczuln
adresowan do wielu obszarw naczyniowych

w sumie podczas hiperwentylacji, ktra stanowi odpowied organizmu na zapotrzebowanie tlenowe,

odruch Heringa-Breuera:
o sprzyja zmniejszaniu oporw oddechowych podczas wdechu redukujc w ten sposb prac
oddechow
o dostosowuje czsto oddychania do gbokoci wdechw, dziki czemu optymalizuje koszt
energetyczny pracy oddechowej
o przyspiesza czsto skurczw serca i zwiksza objto minutow serca
o rozszerza niektre naczynia krwionone i wspomaga dostaw krwi i tlenu do pracujcych
narzdw
odruch ten wpywa w taki sposb na oba sprzone ze sob czynnociowo ukady - oddechowy i
kreniowy aby optymalizowa koszt energetyczny dostawy tlenu do komrek organizmu

poza odruchem Heringa-Breuera typu inflacyjnego istnieje take deflacyjny odruch Heringa-Breuera
(pobudzajco-wdechowy) inicjowany przez spadek aktywnoci tych samych receptorw SAR,
zwizanych z odruchem inflacyjnym lub przez pobudzenie innych receptorw (deflacyjnych) na
skutek zapadania si puc. Informacje z tych receptorw docieraj poprzez nerwy bdne do
orodkw oddechowych pnia mzgu, prowadzc do zamiany wydechu we wdech.

Chemoreceptory pucne

wr

Pobudzenia z receptorw pucnych s przekazywane wknami aferentnymi nerww bdnych w czasie cyklu
wdechowo-wydechowego do pnia mzgu, modyfikujc ruchy oddechowe.
Dzieli si je na 4 rodzaje:
1)

wolno adaptujce mechanoreceptory (SAR Slow Adapting Receptors)

13

 Copyright by $ta

2)

Receptory szybko adaptujce si puc (RAR Rapid Adapting Receptors)

pobudzenie tych receptorw powoduje:

odruch pobudzajcy aktywno oddechow z pogbieniem i przyspieszeniem ruchw

oddechowych hiperwentylacje

odruch kaszlu i skurcz oskrzeli

u dorosych rola fizjologiczna tych receptorw polega take na odruchowym przeciwdziaaniu

spadkowi podatnoci puc i gorszemu upowietrznieniu pcherzykw pucnych

w wyniku ich pobudzenia (przez zapadajce si pcherzyki pucne) gbokie

ziewnicie lub westchnicie przywracajce powietrzno i podatno puc
ulegaj one pobudzeniu przez histaminy i inne autokoidy uwalniane np. w astmie rola w
skurczu oskrzeli

receptory okookapilarne (J juxtacapillary Receptors)

to wolne zakoczenia zlokalizowane w przegrodach pomidzy kapilarami pcherzykowymi a

pneumocytami
ulegaj pobudzeniu przez odksztacenie rdmiszowe wywoane przez:

nagromadzenie pynu w przestrzeni okookapilarnej puc i obrzk puc

mikrozatory puc

niektre substancje dranice jak chlorowodr, chalotan, serotonina

efekt odruchw z receptorw J:

krtkotrway bezdech

nastpnie pytkie i czste ruchy oddechowe (tachypnoe)

towarzyszy temu odruchowe zwenie oskrzeli i skurcz mini zamykajcych goni

oraz pobudzenie nerww bdnych, zwolnienie akcji serca, zmniejszenie napicia
naczynioruchowych nerww adrenergicznych i rozszerzenie naczy krwiononych

odruchy z receptorw J maj charakter obronny gdy ostatecznie zmniejszaj napyw czynnikw
szkodliwych do puc
mog by rwnie odpowiedzialne za uczucie dusznoci

4)

Zwane take podnabonkowymi

Wraliwe na bodce chemiczne w drogach oddechowych, czyli receptory typu I (irritant
receptors)
Reaguj na:

zadranienia czstkami zanieczyszczajcymi powietrze, pyami i chemikaliami

szybkie zapadanie si tkanki pucnej (np. w wyniku odmy, std te inna nazwa
receptory deflacyjne)

deformacje puc

3)

znajduj si w tchawicy i oskrzelach

wraliwe na rozciganie puc (oskrzeli) w czasie wdechu (to receptory inflacyjne-rozcigowe)
przekazuj impulsacje do pnia mzgowego grubymi, zmielinizowanymi wknami czuciowymi
nerww bdnych typu A
wolno si adaptuj utrzymuj wysok czsto wyadowa mimo duszego rozcigania puc
wynikiem pobudzenia tych receptorw podczas wdechu jest odruchowe zahamowanie, tzn.
skrcenie i spycenie wdechu oraz przyspieszenie rytmu oddechowego.
Odruch z udziaem tych mechanoreceptorw, zwany odruchem Heringa-Breuera lub inflacyjnym,
jest najwaniejszym czynnikiem regulacji oddychania przez nerwy obwodowe

receptory oskrzelowe wkien aferentnych typu C

obecne w caym drzewie oskrzelowym

wraliwe na autokoidy pucne (histamina, leukotrieny, tachykininy, kapsaicyna)
reakcjom odruchowym, w ktrych porednicz wkna C towarzyszy:

apnoe

potem tachypnoe

bradykardia i spadek cinienia krwi

14

 Copyright by $ta

informacje przekazywane wknami C s subiektywnie odczuwane, jak uczucie blu, ucisku i

palenia, ktre towarzysz dziaaniu substancji dranicych na puca

wr

Chemoreceptory obwodowe
Niezalenie od orodkowej strefy chemowraliwej w pobliu samego orodka oddechowego, istniej specjalne
receptory poza orodkowym ukadem nerwowym, ktre reaguj na dziaanie zmian cinienia parcjalnego O2 i
CO2 i wzrost stenia H+ we krwi ttniczej. To chemoreceptory obwodowe.
Ich pobudzenie, wystpujce typowo przy obnionym cinieniu parcjalnym tlenu (hipoksemia), niskim pH
(kwasica) i podwyszonym PCO2 (hiperkapnia) we krwi ttniczej, przekazywane jest do orodka oddechowego
wknami czuciowymi nerwu IX i X.
-

Chemoreceptory zgrupowane s w obrbie kbkw umiejscowionych symetrycznie w pobliy

rozwidlenia ttnicy szyjnej wsplnej (kbki szyjne) i w uku aorty w liczbie 3-4 (kbki aortalne).
Podobne kbki stwierdzono w rozgazieniach ttnicy pucnej (kbki pucne)

Zbudowane s z komrek typu I i typu II

o Na powierzchni komrek typu I znajduj si swobodne zakoczenia czuciowe (waciwe
chemoreceptory), ktre daj pocztek wknom aferentnym, odpowiednio: nerwu zatokowemu,
stanowicego gazk nerwu jzykowo-gardowego i nerwu aortalnemu, nalecemu do
nerww bdnych
o Pod wpywem hipoksji, spadku przepywu krwi przez chemoreceptory, hiperkapni i spadku pH,
zwiksza si czsto wyadowa w pojedynczych wknach aferentnych, zaopatrujcych
komrki kebkowe

Pobudzenie te pod wpywem podranienia zwajcych naczynia kbkowe wkien

wspczulnych zaopatrujcych kbki
Ziarnistoci w komrkach typu I to wynik gromadzenia si w nich amin katecholowych (DA, NA),
serotoniny, substancji P, VIP, enkefalin

Uwalnianie katecholamin, gwnie dopaminy z komrek typu I zachodzi w wyniku ich pobudzenia
przez hipoksj i w mniejszym stopniu hiperkapnie przepywajcej przez kbki krwi.
o Komrki typu I posiadaj wraliwe na tlen kanay potasowe i przewodno tych kanaw maleje
proporcjonalnie do stopnia hipoksji.
o Spadek wpywu K+ z komrek I prowadzi do otwierania kanaw Ca2+ typu L, a wnikajce do
tych komrek jony Ca2+ wywouj w nich zmiany potencjau i uwalnianie neurotransmittera
pobudzajcego zakoczenia wkien aferentnych nerww X i IX

Kbki szyjne maj najwysze w organizmie zuycie tlenu

o Kom kbkowe i chemoreceptory czerpi go z postaci rozpuszczonej fizycznie czyli e nie
reaguj na spadek O2 w wyniku dziaania CO

Dziaanie Pco2 na chemoreceptory obwodowe (odpowiadaj tylko za 30% reakcji) jest spotgowane
przez jego wpyw na stref chemowraliw pnia mzgu (odpowiada za 70%)

wr

Chemoreceptory centralne (strefa chemowraliwa pnia mzgu)

Wzrost PCO2 i spadek pH stanowi bodziec gwnie dla orodka oddechowego, dziaajc poprzez stref
chemowraliw opuszki rdzenia. Zmniejszenie PO2 zadrania natomiast naczyniowe chemoreceptory obwodowe, z
ktrych impulsy wpywaj z kolei pobudzajco na orodek oddechowy.
-

Strefa chemowraliwa (CSA Chemosensitive area) znajduje si bezporednio pod brzuszn

powierzchni rdzenia przeduonego (bardziej dogowowo strefa R, bardziej doogonowo strefa C

15

 Copyright by $ta

(caudal J)), a take w jdrze pasma samotnego, jdrach serotoninergicznych szwu, jdrze miejsca
sinawego
Skada si z neuronw przekazujcych pobudzenia z chemowraliwych receptorw do kompleksu
oddechowego pnia mzgu

Jest ona wraliwa na CO2 i jony wodorowe (ktre pochodz z kwasu wglowego po rozpuszczeniu CO2)

CSA rejestruje nie tle zmiany PCO2 ile raczej zmiany stenia H+ w pynie mzgowo-rdzeniowym (CSF) i
pynie tkankowym mzgu (H+ nie przechodzi przez BBB, ale przechodzi CO2 uwodnienie H2CO3
dysocjacja H+)

Tak wic informacje o PCO2 we krwi, przekazywane s do orodka oddechowego poprzez zmiany pH
pynu stykajcego si bezporednio ze CSA
Zdolnoci buforujce CSF s niewielkie, dlatego ju niewielki wzrost PCO2 podnosi take stenie H+ i
dziaa pobudzajco na stref chemowraliw
CSA przypisuje si 70% napdu oddechowego wywoanego dziaaniem CO2

Orodek oddechowy jest niezwykle wraliwy na zmiany prnoci CO2 we krwi ttniczej.
o
Wzrost tej prnoci ponad warto prawidow (40 mmHg) zwiksza proporcjonalnie wentylacje
puc w funkcji prostoliniowej w zakresie 40-65 mmHg.
o Powyej 65 mmHg przyrost wentylacji ulega spaszczeniu z powodu nieswoistego dziaania CO2
obniajcego pobudliwo orodka oddechowego

Spadek prnoci tlenu we krwi ttniczej lub wzrost stenia jonw H+ wzmagaj
odpowied wentylacyjn dla CO2, natomiast osabienie lub zniesienie aktywnoci ukadu
siatkowatego (sen, narkoza, morfina) obniaj t odpowied wentylacyjn na wzrost
prnoci CO2
Miejscowe dziaanie nikotyny lub acetylocholiny na okolic chemowraliw prowadzi do jej
pobudzenia i hiperwentylacji, natomiast jej ozibienie czy znieczulenie prokain wywouje bezdech.
Wzrost PCO2 w krwi ttniczej stanowi bardzo silny bodziec zwikszajcy wentylacje puc, ktra
utrzymuje si tak dugo, dopki PCO2 w pynach ustrojowych nie wrci do normy.
o Wentylacja pcherzykowa przy wzrocie PCO2 we krwi ttniczej moe maksymalnie wzrosn 10krotnie, gdy Pco2 podniesie si z wartoci 40 do 65 mmHg
Spadek Po2 w krwi ttniczej nie pobudza bezporednio CSA, a na same neurony orodka
oddechowego, podobnie jak na wszystkie inne neurony, dziaa depresyjnie.

wr
Krenie pucne
Cechy:
-

Jest ukadem:
o
o
o

niskooporowym
niskocinieniowym
posiada du pojemno rezerwuarow krwi (600-1000ml)

zbiornik krenia pucnego gromadzi krew w iloci 600-1000ml, stanowic rezerw, z ktrej
w krtkim czasie moe zosta przekazana objto nawet ok. 500ml do lewego
przedsionka

stanowi filtr dla przepywajcej krwi, zatrzymujc np. skrzepliny, komrki tuszczu (np. po zamaniu
koci), komrki nowotworowe, pasoyty, obce ciaa wstrzyknite do ukadu ylnego

stanowi miejsce metabolizmu rnych substancji krcych we krwi jak np.

prostaglandyn,

amin biogennych

angiotensyny

pucne oysko naczyniowe rni si od oyska krenia duego skp iloci zawartych w cianie
wkien miniowych i wkien kolagenowych. W zwizku z tym ttnice i yy krenia pucnego s

16

 Copyright by $ta

bardzo podatne na rozciganie i wykazuj w porwnaniu z analogicznymi naczyniami krenia

systemowego, ma aktywno naczynioruchow.

Mae ttniczki (arteriole) s niemal pozbawione warstwy miniowej, a zatem i zdolnoci do

aktywnego kurczenia si,

W kreniu pucnym brakuje typowych dla krenia systemowego arterioli o funkcji naczy
oporowych

Cakowita powierzchnia kapilarw pcherzykowych stykajcych si z gazem pcherzykowym wynosi

70-100m2

wr

Profil cinie w kreniu pucnym

-

rednie cinienie w pniu pucnym wynosi zaledwie 15 mmHg, cinienie skurczowe okoo 25mmHg, a
rozkurczowe 10 mmHg.

rednie cinienie w ttnicy pucnej (15 mmHg) jest okoo 6 razy mniejsze ni w ttnicy gwnej (100
mmHg). Cinienie w prawym przedsionku wynosi 5 mmHg, a w lewym 6 mmHg

Cinienie napdowe w kreniu pucnym jako caoci (rnica midzy rednim cinieniem w ttnicy
pucnej i lewym przedsionku) wynosi okoo 10 mmHg (15 6 = 9 mmHg), podczas gdy takie cinienie
w kreniu duym jest okoo 10-krotnie wiksze (100-5=95)

Przez krenie pucne przepywa w jednostce czasu tyle krwi, ile wyrzuca prawa komora, tj. okoo 5-6
L/min, ale ilo krwi, jaka chwilowo znajduje si w oysku naczy pucnych, wynosi okoo 12%, czyli
przecitnie okoo 600ml. Z tego na funkcjonaln cz krenia pucnego, tj. oysko naczy
wosowatych puc, przypada 10-15% czyli zaledwie 60-140 ml krwi. Krew ta przepywa przez
cienkocienne kapilary pcherzykowe o cznym przekroju okoo 50m2, tworzce powierzchni okoo
70-100 m2

rednie cinienie onkotyczne biaek osocza w kapilarach puc jest stae i wynosi przecitnie 25mmHg,
a cinienie onkotyczne osocza w pynie zewntrzkapilarnym ma warto okoo 15 mmHg, wic,
zgodnie z hipotez Starlinga, dziaa tu skierowany do wntrza kapilarw gradient cinie
onkotycznych wynoszcy okoo 10 mmHg.

Przeciwdziaa mu cinienie hydrostatyczne w kapilarach wynoszce rednio 10 mmHg,

pomniejszone o ujemne cinienie hydrostatyczne rdmiszowe (zewntrz kapilarw)m
wynoszce okoo 5mmHg.
Gradient cinie hydrostatycznych (15 mmHg) bdzie wic przewysza o okoo 5 mmHg
nad gradientem cinie onkotycznych, warunkujc filtracje kapilarn

sucho zapewnia po czci przyleganie do siebie komrek rdbonka kapilarw pucnych,

chocia pomidzy komrkami nabonka pcherzykw s pory, ale gwnie ujemne cinienie (-8
mmHg) w tkance rdmiszowej, zatrzymujce przefiltrowan tu wod i kieruj j do naczy
limfatycznych puc.

17

 Copyright by $ta

Ponadto przechodzeniu wody do pcherzykw pucnych zapobiega dziaanie surfaktantu,

eliminujce zasysanie (przez siy napicia powierzchniowego pcherzykw) pynu z tkanki
rdmiszowej puc do tych pcherzykw.
wr

Opr w pucnym ukadzie naczyniowym

-

jest miar tarcia midzy krwi a cian naczyniow, jest wprost proporcjonalny do cinienia
napdowego, a odwrotnie proporcjonalny do wielkoci przepywu (F to wielko przepywu w
jednostce czasu L/min):
o R = P/F
o Czyli R = 9/5
o Pucny opr naczyniowy stanowi ok. 1/10 tego, co w kreniu duym

Pucny opr naczyniowy (PVR Pulmonary Vascular Resistance) ocenia si na okoo 100 dyn x s x cm-5
Opr naczyniowy jest w kreniu duym, jest okoo10-krotnie wikszy od pucnego, gwnie na skutek
dziaania grubszej warstwy miniowej ttniczek, ktrej niemal brak w ttniczkach pucnych.
W kreniu pucnym:
o Spadek cinienia w ttniczkach z 15 do 12 mmHg
o Dystrybucja oporw:

Na oysko kapilarne przypada 60% PVR

Ttnice pucne 20% PVR

yy pucne 20% PVR

Natomiast w kreniu systemowym: (47%-mae ttniczki i

arteriole, ttnice-19%, naczynia wosowate-27%, yy-7%)

Opr naczyniowy w kreniu pucnym jest nie tylko may, ale wyranie zmienia si przy zmianach
cinienia i iloci krwi w naczyniach oraz przy zmianach objtoci puc.

Krytyczne cinienie otwarcie w arteriolach pucnych jest niskie i zrnicowane.

Jedne ttniczki otwieraj si przy stosunkowo niskim, a inne przy nieco wyszym
cinieniu perfuzyjnym

Opory w kapilarach pcherzykowych w przeciwiestwie do oporw w ttnicach

pozapcherzykowych (bo tam rozcignicie i poszerzenie naczy zmniejszenie
oporu) zwikszaj si w miar wzrostu objtoci puc (bo ucinicie kapilar i
utrudnienie przepywu) osigajc szczyt przy maksymalnym wdechu.
o Natomiast opr cakowity w kreniu pucnym, ktry jest sum oporw w
kreniu kapilarnym pcherzykw, jak i w kreniu pozapcherzykowym,
maleje w miar wzrostu objtoci puc do FRC, ale potem przy dalszym
wzrocie objtoci puc (do TLC) zwiksza si, nie osigajc jednak
wartoci obserwowanej po wydechu (RV)
o Tak wic przy niewielkim wdechu opory naczyniowe w kreniu
pucnym malej, ale przy gbokim wdechu ulegaj podwyszeniu

Warto oporu przepywowego w kreniu pucnym spada w miar wzrostu

objtoci krwi przepywajcej przez to krenie (rozszerzanie czynnych kapilar i
otwieranie nowych), podobnie w wyniku podwyszenia cinienia zarwno w
ttnicach, jak i w yach pucnych

Przepyw krwi przez puca nie jest rwnomierny we wszystkich jego czciach.

18

 Copyright by $ta

przepyw krwi u czowieka w pozycji pionowej zmniejsza si w kierunku od podstawy do szczytw puc,
gdzie osiga najnisze wartoci
w pozycji lecej rozdzia krwi miedzy czci szczytow i podstawn jest bardziej rwnomierny, ale
zwiksza si w tylnej czci puc w stosunku do przedniej.
Uwzgldniajc dziaanie si cikoci, mona rozway wzajemny stosunek cinienia
wewntrzpcherzykowego, przepywu i oporu naczyniowego w czterech kolejnych strefach puc, w
pozycji stojcej

STREFA SZCZYTOWA PUC STREFA 1

STREFA PODSZCZYTOWA STREFA 2

Cinienie w naczyniach pcherzykowych moe by rwne lub nisze ni

wewntrzpcherzykowe, a zatem moe ono by niewystarczajce do otwarcia
kapilarw pcherzykowych czyli przepyw krwi nie powinien si odbywa i
pcherzyki nie powinny bra udziau w wymianie gazowej
Normalnie strefa ta nie wystpuje
Ale gdy cinienie spada nadmiernie (np. po krwotoku) sytuacja ta moe zaistnie

Cinienie
w
kapilarach
pcherzykowych
przewysza
cinienie
wewntrzpcherzykowe, ktre z kolei jest wysze od cinie w yach pucnych.
Przepyw krwi w tych naczyniach pcherzykowych zaley od rnicy cinie
ttniczo-pcherzykowych, przy czym po przepyniciu krwi do y pucnych,
bardzo podatnych na rozciganie nastpuje nagy wzrost przepywu, tzw. efekt
wodospadu.

STREFA RODKOWA STREFA 3

Czynnikiem warunkujcym przepyw krwi w tej strefie jest rnica pomidzy

cinieniem w ttniczkach pucnych a cinieniem w ykach pucnych

STREFA DOLNA STREFA 4

Cinienie w kapilarach pcherzykowych jest wysze nie tylko od (1)cinienia

wewntrzpcherzykowego, ale take (2)rdmiszowego w przegrodach
pcherzykowych i (3) ylnego.
Przepyw krwi zaley wycznie od rnicy cinie ttniczo-ylnych, czyli od
cinienia napdowego, tak jak si to dzieje w kreniu duym
W miar wzrostu cinienia napdowego naczynia pcherzykowe ulegaj
rozcigniciu i ich liczba powiksza si, przez co ich opr odpowiednio si
zmniejsza

19

 Copyright by $ta

Regulacja krenia pucnego

-

czynna regulacja w kreniu pucnym ma o wiele mniejsze znaczenie ni w kreniu duym

naczynia pucne posiadaj unerwienie wspczulne pochodzce od zwoju gwiadzistego,

wykazujce niewielk aktywno toniczn

uwalniana z zakocze NA dziaa gwnie przez alfa-receptory adrenergiczne

w mniejszym stopniu naczynia puc wykazuj unerwienie przywspczulne, zwizane z nerwami

bdnymi

wpyw odruchw naczynioruchowych pochodzcych z baroreceptorw i chemoreceptorw

naczyniowych na krenie pucne jest stosunkowo niewielki.

Efekty naczynioruchowe w maym kreniu s podobne, ale znacznie sabsze od tych w

duym kreniu

Najwiksze znaczenie w regulacji oyska naczyniowego puc ma lokalne (nienerwowe i

niehormonalne) dziaanie tlenu i CO2 bezporednio na ttniczki pucne

Spadek prnoci tlenu lub wzrost prnoci CO2 skurcz naczy pucnych

Miniwka naczy pucnych podlega rwnie dziaaniu czynnikw hormonalnych uwalnianych

endogennie take z uszkodzonej tkanki pucnej

Obkurczajco na naczynia dziaaj

o Adrenalina
o Noradrenalina
o Serotonina
o Endotelina
o Angiotensyna
o PGF2
o Tromboksan A2
o Leukotrieny C4 i D4

Rozkurczajco na naczynia pucne dziaaj

o Prostacyklina (PGI2)
o Izoproterenol
o Acetylocholina
o NO
o VIP
o CGRP
wr

Metaboliczna funkcja puc

-

produkuj w obrbie pneumocytw II surfaktant, czyli wany czynnik powierzchniowo aktywny,

redukujcy napicie powierzchniowe pcherzykw pucnych

uwalniaj do krwioobiegu prostaglandyny, leukotrieny, histamin, czynnik aktywujcy pytki (PAF), serotonin,
endoteliny, tlenek azotu (NO), szczeglnie w warunkach rozcigania puc lub zatkania ich naczy
skrzeplinami

20

 Copyright by $ta

aktywuj dziki obecno na powierzchni ich rdbonka naczyniowego enzymu konwertujcego

nieczynny dekapeptyd, angiotensynogen I na angiotensyn II, oktapeptyd o dziaaniu
naczynioskurczowym i pobudzajcym uwalnianie aldosteronu

wiele substancji dopywajcych do puc ulega wychwytowi i inaktywacji metabolicznej, jak

prostaglandyny serii E i F, leukotreny, tromboksan A2, serotonina i acetylocholina, czciowej inaktywacji
podlega noradrenalina (w 30%), bradykinina (w 80%), i angiotensyna I (w 80% - ulegajc zamianie do
czynnej postaci angiotensyny II)

wr

Stosunek przepywu krwi w pucach do wentylacji pcherzykowej puc

Nierwnomierno wentylacji pcherzykw pucnych:
-

najlepiej wentylowane s najniej pooone czci puc, najmniejsza wentylacja przypada okolice
szczytowe puc

wentylacja przyszczytowych partii puc jest okoo 35-40% mniejsza ni wentylacja przypodstawnych
partii w przeliczeniu na 100g tkanki pucnej

w pozycji lecej zanika rnica wentylacji pomidzy szczytem a podstaw puc

na plecach najlepiej wentylowane tylne czci puc

na lewym boku najlepiej wentylowane lewe puco

na prawym boku prawe puco

wzrost wentylacji na jednostk objtoci puc, na odcinku od okolic szczytowych do ich podstawy,
wynika z faktu wikszej podatnoci przypodstawnych partii puc na rozciganie.

te przypodstawne czci puc s mniej rozcignite w czasie spokojnego wydechu, gdy

cinienie wewntrzopucnowe jest tam mniej ujemne, a zatem i cinienie transtorakalne
jest tam mniejsze ni w czciach przyszczytowych

podczas wdechu te przypodstawne partie puc atwiej ulegaj rozcigniciu

ponadto opory drg oddechowych doprowadzajcych do nich powietrze s

odpowiednio mniejsze

pcherzyki tych dolnych partii puc, wprawdzie duej wypeniaj si podczas wdechu,
ale ich wypenienie jest wiksze w porwnaniu z pcherzykami w partiach
przyszczytowych

nierwnomiernej wentylacji sprzyjaj te otwory Kohna i Lamberta pomidzy ssiednimi

pcherzykami i pomidzy oskrzelikami i pcherzykami

Nierwnomierno przepywu krwi w pucach

-

Patrz te: Przepyw krwi przez puca

21

 Copyright by $ta

Mechanizmy odpowiedzialne za nierwnomierny przepyw krwi:

o
o

Wpyw siy cikoci supa krwi, warunkujcy wysze cinienie w naczyniach

przypodstawnych partii puc ni w przyszczytowych
Rnice regionalne w cinieniu wewntrzopucnowym (tj. nisze cinienie w grnych ni w
dolnych czciach puc)
Zmiany regionalne w cinieniu wewntrzpcherzykowym
Zmiany patologiczne, jak skurcz, zatkanie, zablokowanie lub ucisk rnych obszarw
krenia pucnego

Nierwnomierno przepywu krwi jest stosunkowo wiksza ni nierwnomierno wentylacji puc

ju w warunkach fizjologicznych u ludzi zdrowych
Przepyw krwi przez przyszczytowe partie puc wynosi zaledwie 10% tego co w partiach
przypodstawnych

Stosunek wentylacja przepyw

-

w spoczynku wentylacja pcherzykowa (V) wynosi okoo 4,2 L/min

a pojemno minutowa prawej komory i przepyw krwi przez puca, czyli Q wynosi okoo 5 L/min

czyli wspczynnik V/Q = 4,2/5 = 0,85

o

jest to warto uredniona dla caych puc i chocia w niektrych ich obszarach stosunek
wentylacji pcherzykowej do przepywu krwi znacznie rni si od siebie, to jednak warto
rednia utrzymuje si na niezmienionym poziomie, niezalenie od stopnia aktywnoci fizycznej
czowieka dziki temu krew ylna dopywajca do puc moe odda do gazu
pcherzykowego tyle CO2 i pobra z niego tyle O2, aby prno tych gazw we krwi ttniczej
utrzymywaa si na staym, prawidowym poziomie, tj. okoo 96 mmHg dla PO2 i okoo 40 mmHg
dla PCO2

22

 Copyright by $ta

cho V/Q w grnych partiach puc to okoo 3,3 a w dolnych ok. 0,55 (bo przepyw Q
spada (od podstawy do szczytu) znacznie gwatowniej (spadek o 90%) ni wentylacja
V(spadek o 40%), ale ze wzgldu na du mas podstawy to ona ma decydujce
znaczenie dla redniej wartoci V/Q)

optymalne wykorzystanie wentylacji puc do penej wymiany gazowej z przepywajc krwi

wymaga cisego dostosowania wentylacji pcherzykowej do przepywu krwi przez puca

gdy bardzo wysoki stosunek V/Q pcherzyki dobrze wentylowane ale nieukrwione wymiana
gazowa si nie odbywa przestrze martwa fizjologicznie

w wikszej czci puc stosunek V/Q jest zbliony do optymalnego i wymiana gazowa zachodzi tu
najatwiej

przy bardzo niskim stosunku V/Q fizjologiczny przeciek ylny

warto ta jest regulowana homeostatycznie przez mechanizmy nerohormonalne dziaajce w

pucach. Podczas kadego wdechu, gdy zwiksza si dopyw powietrza do puc na drodze
mechanicznej i nerwowo-odruchowej zwiksza si rwnie dopyw krwi do puc, z w konsekwencji
rwnie przepyw krwi przez oysko naczy pucnych

Mechanizmy utrzymujce prawidowy V/Q:

Wpyw miejscowej hipoksji, niskiego pH i hiperkapni na naczynia pucne i oskrzela

W obszarach puc o niskim stosunku V/Q (wentylacja/przepyw) miejscowa hipoksja
dziaa obkurczajco na naczynia pucne i w ten sposb zostaje zmniejszony lokalny
przepyw krwi, zbliajc V/Q do wartoci optymalnej

Pobudza to gromadzcy si w tych obszarach CO2 spadek pH dziaanie

zwajce przesunicie krwi do lepiej wentylowanego pcherzyka

W obszarach o nadmiernej wentylacji pcherzykowej w stosunku do przepywu zwiksza

si uwalnianie substancji naczyniorozkurczajcych, np. prostacykliny (PGI2) i tlenku azotu
(NO), poza tym spadek prnoci CO2 w pcherzykach doprowadza do skurczu
oskrzelikw

Stany patologiczne:

Wzrost V/Q

Rozedma puc

Zatory i zakrzepy ttnicy pucnej

23

 Copyright by $ta

Spadek V/Q

Choroby obturacyjne (zwenie i zaczopowanie luzem oskrzeli)

Niedoodma puc

Zwknienia i zgrubienia bony pcherzykowo-woniczkowej

Astma oskrzelowa

wr

Przestrze martwa anatomiczna

-

to objto przewodzcych powietrze drg oddechowych

jej warto prawidowa wynosi 150 ml
zaley od ciaru i postawy ciaa
wynosi ona liczbowo: 2 x masa czowieka

przechodzce przez ni powietrze ulega nagrzaniu, nawilgoceniu i oczyszczeniu z czstek

osadzajcych si w luzie pokrywajcym drogi oddechowe

zmniejszenie przestrzeni martwej anatomicznej

podczas natonego wydechu

w pozycji lecej

po tracheostomii i zaoeniu rurki dotchawiczej

u chorych z patologicznym zweniem drg oddechowych (nowotwr)

w astmie oskrzelowej

po usuniciu znacznej czci puca

wzrost przestrzeni martwej anatomicznej

gboki wdech (bo rozcignicie drzewa oskrzelowego)

znaczenie przestrzeni martwej dla wymiany gazowej w pucach uwidacznia si w stanach albo
(1)nadmiernego powikszenia tej przestrzeni, albo (2) zbytniego zmniejszania objtoci oddechowej.
W obu przypadkach zmniejsza si dopyw wieego powietrza do samych pcherzykw, co prowadzi
do upoledzenia wentylacji pcherzykowej i wymiany gazowej w pucach. W kracowych
przypadkach, gdy objto oddechowa zrwna si przestrzeni martw, w zasadzie ustaje
wentylacja pcherzykw

np. przy przyspieszeniu oddechw do np. 40/min i jednoczesnym ich spyceniu do 150 ml
to chocia nadal objto minutowa wdychanego powietrza jest prawidowa, to jednak
wentylacja staje si nieskuteczna, bo cae powietrze wdychane przepywa tylko przez
przestrze martw i nie dociera do pcherzykw pucnych

metody pomiaru objtoci przestrzeni martwej:

o

metoda Fowlera

badanemu podaje si czysty tlen na jeden tylko

wdech, po czym dokadnie oznacza si N2 w powietrzu
wydechowym
(za
pomoc
analizatora).
W
pocztkowej czci zapisu stenie N2 w powietrzu
wydychanym jest zerowe, ale w miar wydechu szybko
narasta, gdy wydalany jest na zewntrz gaz
pcherzykowy. W kocu ustala si stay poziom
stenia azotu, odpowiadajcy skadowi gazu
pcherzykowego. T faz okrela si jako plateau
pcherzykowe,

przestrze martw mona oznaczy, krelc pionow

lini w ten sposb, aby pole A rwnao si polu B.

24

 Copyright by $ta

Przestrze martw stanowi objto wydechowa, a do przecicia si z lini pionow

Metoda to pozwala na pomiar objtoci drg oddechowych do granicy pomidzy

przestrzeni martw a gazem pcherzykowym.

wr

Przestrze martwa fizjologiczna

-

stanowi ona t cz powietrza wdychanego, ktra nie bierze udziau w wymianie gazowej z krwi w
pucach
prawidowo przestrze martwa fizjologiczna jest prawie identyczna z przestrzeni martw
anatomiczn. Przestrze martwa fizjologiczna moe by jednak wiksza od anatomicznej o
dodatkow przestrze martw, obejmujca pcherzyki pucne, w ktrych odbywa si wentylacja, ale
ktre z braku przepywu krwi w kapilarach tych pcherzykw nie bior udziau w wymianie gazowej z
krwi

FIZJOLOGICZNA PRZESTRZE MARTWA = ANATOMICZNA PRZESTRZE MARTWA + PCHERZYKOWA PRZESTRZE MARTWA

w warunkach prawidowych pcherzykowa przestrze martwa jest znikoma i nie odgrywa wikszej roli.
Jeli jednak fizjologiczna przestrze martwa przewysza anatomiczn przestrze martw, to przyczyna
jest zawsze patologiczna (zanik sieci naczyniowej niektrych pcherzykw, zmniejszenie liczby
przewietrzanych pcherzykw itp.)

Fizjologiczn przestrze martw mona oznaczy metod Bohra

Metoda ta zakada e cay wydychany CO2 pochodzi z gazu pcherzykowego

Zgodnie z koncepcj Bohra ilo wydalanego CO2 z puc, jest sum CO2 z pcherzykw
i przestrzeni martwej
VEFECO2 = VAFACO2 + VDFICO2
VE objto powietrza wydechowego cakowitego
VA objto powietrza pcherzykowego
VD objto przestrzeni martwej
FECO2 frakcyjne stenie CO2, czyli % CO2/100ml powietrza wydechowego

W wydychanym pocztkowo powietrzu pochodzcym z przestrzeni martwej stenie CO2 jest bardzo niskie, tzn.
prawie takim jak w otaczajcej atmosferze i dlatego wyraenie przedstawiajce ilo CO2 w drogach
oddechowych (VDFICO2) mona pomin.
VEFECO2 = VAFACO2
A poniewa VE = VA + VD VA = VE - VD i podstawiajc to do VEFECO2 = VAFACO2 otrzymujemy
VEFECO2 = VEFACO2 VDFACO2 VD = (VEFACO2 - VEFECO2)/FACO
VD = VE(FACO2 FECO2)/FACO2
Stenie frakcyjne CO2 mona zamieni na parcjalne, czyli
Fizjologiczna przestrze martwa = ((PCO2 krwi ttniczej PCO2 pow. wydechowego) / PCO2 krwi ttniczej) x objto
oddechowa
Wic aby oznaczy przestrze martw fizjologiczn, wystarczy zna:
objto oddechow
cinienie parcjalne CO2 we krwi ttniczej lub w gazie pcherzykowym
cinienie parcjalne CO2 w powietrzu wydechowym

25

 Copyright by $ta

wr

Objtoci i pojemnoci pucne. Statyczne prby spirometryczne

TV (Tidal volume) objto oddechowa objto powietrza jaka przy kadym wdechu dostaje si
do puc i z kadym wydechem usuwana jest na zewntrz 10% TLC 0,6l

FRC (Functional Residual capacity) czynnociowa pojemno zalegajca ilo gazu jaka zostaje w
pucach po zakoczeniu zwykego wydechu 40% TLC = 2,4 l

To ERV + RV

ERV (Expiratory reserve volume) zapasowa objto wydechowa ilo gazu jak mona z puc
usun podczas maksymalnego wydechu 20% TLC 1,2l

RV (Residual volume) objto zalegajca to co zostaje w pucach po maksymalnym wydechu

ok. 20% TLC czyli ok. 1,2 l

Objto zapadowa cz ktra opuszcza puca dopiero po otwarciu jamy opucnej i

zapadniciu puc

Objto minimalna (resztkowa) objto ktra pozostaje w pucach nawet po ich

zapadniciu

IRV (Inspiratory reserve volume) zapasowa objto wdechowa to objto powietrza ktr
mona jeszcze wcign do puc po wykonaniu zwykego wdechu (nawet do 50% TLC 3000ml)

IC (Inspiratory capacity) pojemno wdechowa = IRV + TV

EC (Expiratory capacity) pojemno wydechowa = ERV + TV
TLC (Total lung capacity) cakowita pojemno puc = TV + IRV +ERV + RV przecitnie ok. 6l
VC (Vital capacity) pojemno yciowa = TV + ERV + IRV rednio ok. 4,8 l (80% TLC)

Metody bada:
-

spirometria w ukadzie zewntrznym i wewntrznym

spirometr Barnesa

worek Douglasa

26

 Copyright by $ta

o
o

spirometr membranowy sprzony z PC

nie mona okreli RV, FRC i przez to TLC
ale pozwala okreli: TV, IRV, ERV, IC, EC, VC, wentylacje minutow

metoda helowa
o pozwala okreli FRC i RV (patrz dalej)

pletyzmograf
o pozwala okreli FRC

wr

Rola FRC i metody oznaczania

-

FRC (Functional Residual Capacity) czynnociowa pojemno zalegajca ilo powietrza jaka
pozostaa w drogach oddechowych po normalnym wydechu

Normy:

Rola FRC

U kobiet ok. 2,4 l

U mczyzn ok. 2,6 l
Rezerwa oddechowa
Ogrzanie, nawilanie, oczyszczanie powietrza
Warunkuje niewielkie wahania wdechowo-wydechowe pO2 i pCO2 w powietrzu
pcherzykowym (bo jest 5-7 wiksza od TV w spoczynku)

METODA HELOWA
o

He (to niewchanialny gaz wskanikowy) wprowadza si do ukadu zamknitego spirometru w

pewnym staym steniu wynoszcym zwykle 10%. Objto mieszanki helowej jest znana.
Badany oddycha ze spirometru przez okres kilku minut, rozpoczynajc oddychanie dokadnie
albo pod koniec zwykego wydechu, albo pod koniec gbokiego wydechu. Specjalny
analizator mierzy w sposb cigy stenie helu w zbiorniku w czasie, gdy mieszanka helowa
miesza si z FRC w pucach.

Jeeli rozpoczyna si badani od zwykego wydechu, to znajc objto mieszanki

helowej w spirometrze i stenie helu na pocztku i przy kocu badania mona obliczy
FRC wedug wzoru:

He pocz. x Vspirometr = Hekoc x (Vspirometr + FRC)

FRC = [Vspirometr x (Hepocz Hekoc)]/ Hekoc

Jeeli badany rozpoczyna oddychanie mieszank helow od najgbszego wydechu,

wwczas mona oznaczy warto RV. Znajc warto FRC, odejmujemy od niej
objto ERV i otrzymujemy wwczas warto RV

METODA PLETYZMOGRAFII KABINOWEJ CAEGO CIAA

o

Pletyzmograf skada si ze szczelnej kabiny podobnej do budki telefonicznej, w ktrej umieszcza

si badanego w pozycji siedzcej. Badany pocztkowo oddycha przez ustnik powietrzem
zawartym w kabinie i w pewnym momencie, tzn. po zakoczeniu zwykego wydechu (dla
oznaczenia FRC), poleca si badanemu wykona forsowny wydech, zamykajc jednoczenie
ustnik. W czasie takiego forsownego wydechu przy zamknitym ustniku dochodzi do zmniejszenia
objtoci puc z powodu ucisku gazu w pucach i w zwizku z tym spada cinienie w kabinie.
Zgodnie z prawem Boyla-Mariottea iloczyn cinienia i objtoci jest wielkoci sta (T=const.).
Znajc spadek cinienia w kabinie i jej objto mona obliczy zmniejszenie objtoci puc.
Nastpnie przystosowuje si dane prawo do obliczenia FRC. I tak wedug wzoru:

27

 Copyright by $ta

V1 = P2V/(P1-P2)
o
o

Gdzie P1 I P2 s wartociami cinie w jamie ustnej odpowiednio na

pocztku i kocu badania
V1 stanowi warto FRC

Pletyzmograf kabinowy caego ciaa mierzy cakowita objto gazu w pucach wczajc w to
take gaz uwiziony obwodowo od zamknitych drg oddechowych, a zatem
niekomunikujcych si z jam ustn, a stosujc metod helow mona dokona pomiaru tylko
gazu komunikujcego albo gazu w wentylowanych partiach puc

METODA WYPUKIWANIA AZOTU

o
o

Badany wdycha czysty tlen i wydychuje powietrze do spirometru. W miar upywu czasu
procentowa zawarto azotu w zbiorniku spirometru bdzie male, a wreszcie wydychane
powietrze nie bdzie ju zawiera azotu.
Mierzc cakowit objto powietrza wydychanego do spirometru, a do momentu osignicia
zerowego poziomu azotu w powietrzu wydychanym, a take kocowy procent azotu w
spirometrze, tzn. objto wypukanego azotu i uwzgldniajc fakt, e przed wentylacj tlenem
azot stanowi koo 79% powietrza atmosferycznego pobieranego do puc przez badanego,
mona wyliczy FRC

wr

Mechanizm wdechu i wydechu

W spoczynku mody czowiek oddycha w granicach 8-16 razy na minut, przecitnie 12 razy na minut,,
wymieniajc pomidzy otaczajcym powietrzem a gazem pcherzykowym kadorazowo okoo 500ml
powietrza, czyli 6-8 litrw na minut.
Wentylacja puc w spoczynku wynika gwnie ze skurczu przepony, a w mniejszym stopniu mini
midzyebrowych.
o Skurcz przepony zwiksza objto klatki piersiowej, gwnie w wymiarze pionowym.
o Skurcz mini midzyebrowych zewntrznych podnosi dolne ebra w stosunku do grnych.
o Odwrotnie, skurcz mini midzyebrowych wewntrznych obnia grne ebra w stosunku do
dolnych.

Mechanizm wdechu:
-

skurcz przepony i mini midzyebrowych

wzrost objtoci klatki piersiowej
rozciganie opucnej ciennej
spadek cinienia rdopucnowego
rozciganie opucnej pucnej i miszu pucnego
spadek cinienia rdpcherzykowego (bo wzrost objtoci pcherzykw)
przepyw powietrza do pcherzykw
wzrost objtoci puc o TV

Mechanizm wydechu
wzrost si retrakcji puc i napicia powierzchniowego
spadek objtoci klatki piersiowej
wzrost cinienia srdopucnowego i spadek objtoci pcherzykw pucnych
wzrost cinienia rdpcherzykowego
przepyw powietrza na zewntrz
spadek objtoci o TV
Wydech jest w zasadzie zjawiskiem biernym i polega na zmniejszeniu wszystkich wymiarw klatki piersiowej
i jest wynikiem dziaania energii potencjalnej zgromadzonej w czasie wdechu w strukturach sprystych puc i
klatki piersiowej. Przyczyna jest ustanie aktywnoci mini wdechowych i dziaanie siy cikoci klatki piersiowej

28

 Copyright by $ta

oraz powrt odksztaconych w czasie wdechu sprystych struktur klatki piersiowej zwaszcza skrconych eber, do
stanu wyjciowego.

Zmiany cinie w czasie cyklu oddechowego

Po zwykym wydechu, tu przed nastpnym wdechem, minie oddechowe s rozlunione, a cinienie
wewntrzpcherzykowe jest rwne cinieniu atmosferycznemu. Cinienie wewntrzopucnowe utrzymuje si
wwczas na poziomie okoo 5 cmH2O poniej atmosferycznego (czyli 5cmH2O).
Zwyky wdech, bdcy wynikiem skurczu przepony i mini
midzyebrowych zewntrznych, prowadzi do wzrostu objtoci klatki
piersiowej. Wdechowe poszerzenie klatki piersiowej pociga za sob
dalsz obnik cinienia wewntrzopucnowego (do 8 cmH2O), co z
kolei wzmaga cinienie transpulmonalne (bo wiksza rnica cinie
midzy jam opucnow a pcherzykami), warunkujc rozciganie
puc i spadek cinienia wewntrz pcherzykw pucnych (do okoo
minus 1 cmH2O na szczycie wdechu).
Cinienie transpulmonalne to rnica midzy ujemnym cinieniem w jamie
opucnowej i cinieniem w pcherzykach pucnych;
Natomiast cinienie transtorakalne to rnica midzy cinieniami atmosferycznym i
wewntrzopucnowym.

Na skutek rnicy cinie pomidzy otaczajc atmosfer a

wntrzem pcherzykw (zwanej cinieniem napdowym) odbywa si w
czasie wdechu przepyw powietrza z zewntrz do pcherzykw. W ten
sposb powietrze z atmosfery zostaje niejako wessane z zewntrz do
pcherzykw pucnych. Powietrze to wypenia najpierw drogi
oddechowe, a na kocu same pcherzyki pucne.
Spadek cinienia gazu pcherzykowego podczas zwykego
wdechu jest niewielki i wynosi zaledwie okoo 1 cm H2O.

Przepyw powietrza w
drogach oddechowych jest
proporcjonalny do gradientu cinie, czyli do cinienia
napdowego, a odwrotnie proporcjonalny do oporu
przepywowego.

Opr z kolei jest wprost proporcjonalny do dugoci drg

oddechowych i odwrotnie proporcjonalny do czwartej potgi
ich promienia.
o

Poniewa dugo drg oddechowych jest staa wic

o oporze decyduje niemal wycznie ich rednica.

W czasie wydechu, gdy struktury rozcignitej klatki piersiowej i puc wracaj do stanu wyjciowego, cinienie
gazu w pcherzykach pucnych ucinitych przez zapadajc si tkank pucn nieco zwiksza si, osigajc na
szczycie wydechu warto okoo +1 cmH2O ponad cinienie atmosferyczne. Wwczas nastpuje bierny odpyw
gazu z pcherzykw pucnych na zewntrz. Pod koniec wydechu cinienie wewntrzopucnowe wraca do
wartoci wyjciowej, ale utrzymuje si nadal poniej atmosferycznego (-5 cmH2O), a cinienie w pcherzykach
pucnych ulega zrwnaniu z atmosferycznym.

wr

29

 Copyright by $ta

Gra oskrzelowa i czynniki zmieniajce rednic oskrzeli

Dziki elementowi miniowemu tworzcemu wyran bon zwan bon Reisessena, ciany oskrzeli podlegaj
naprzemiennym skurczom i rozkurczom, co odpowiada widocznej w czasie bronchoskopii grze oskrzelowej.
Ta gra jest wynikiem zmian napicia i skurczw komrek mini gadkich ciany oskrzeli i oskrzelikw w czasie
wdechu i wydechu, jakie zachodz pod wpywem wielu rnych czynnikw natury nerwowej, hormonalnej i
humoralnej.

NERWY BDNE

U czowieka najwaniejsz rol peni nerwy bdne unerwiajce tonicznie drogi oddechowe i
uwalniajce na swych zakoczeniach acetylocholin, powodujc skurcze miocytw oskrzeli i oskrzelikw i wzrost
wydzielania oskrzelowego za porednictwem receptorw cholinergicznych typu M3 (R-M3).
-

Wzrost napicia nerww bdnych, jaki typowo zachodzi podczas wydechu, warunkuje skurcz
oskrzeli, a spadek napicia tych nerww w czasie np. wdechu zapewnia rozkurcz oskrzeli i spadek
ich oporu dla przepywu powietrza.
Pobudzenie nerww bdnych moe take by wynikiem odruchowego zadranienia oskrzeli przez
zanieczyszczenia przemysowe, ktre drani zakoczenia czuciowe dorodkowych wkien tych
nerww w bonie luzowej u wywouj odruch wago-wagalny, prowadzcy do skurczu oskrzeli.

UKAD WSPCZULNY

Natomiast pobudzenie wkien wspczulnych prowadzi do rozkurczu oskrzeli i zahamowania wydzielania

oskrzelowego poprzez aktywacje receptorw adrenergicznych typu 2, w wyniku dziaania neuromediatorw, jak
noradrenalina i adrenalina.

NANC

Zakoczenia wkien autonomicznych puc uwalniaj take w oskrzelach rne neuromediatory

peptydowe, odpowiedzialne za tzw. nieadrenergiczne i niecholinergiczne (NANC) dziaanie, czyli utrzymujce si
po blokadzie receptorw cholinergicznych M3 i adrenergiczych 2.
Do nich zalicza si substancj P i inne kininy (PHM i PHI), CGRP , ktre maj dziaanie obkurczajce, a take VIP
dziaajc rozkurczajco na oskrzela.

INNE CZYNNIKI HORMONALNE, HUMORALNE

-

Dziaanie obkurczajce oskrzeli ma take histamina uwalniana z licznych komrek tucznych w

bonie luzowej oskrzeli i dziaajca parakrynnie na receptory histaminowe H1 komrek
miniowych, wywoujc skurcz oskrzeli

Podobne dziaanie obkurczajce maj prostaglandyny serii F i leukotrieny C4 i D4,

tromboksan A2 i aktywujcy czynnik pytkowy (PAF), uwalniane przez granulocyty obojtno- i
kwasochonne, migrujce do oskrzeli.

Dziaanie rozkurczowe wywiera te tlenek azotu (NO) uwalniany z zakocze nerwowych i

nabonek luzwki, ktry dziaa rozkurczowo na miocyty oskrzeli za porednictwem
cyklicznego GMP.

30

 Copyright by $ta

Astma oskrzelowa
Chory z astm oskrzelow wykazuje hiperaktywno miniwki oskrzeli na czynniki
obkurczajce jak histamina, leukotrieny i na pobudzenie nerww bdnych.
Zmniejszenie skurczw mona uzyska,

blokujc receptory muskarynowe M3 (np. atropin),

pobudzajc receptory R-2 (np. izoproterenolem),

blokujc syntez prostaglandyn (np. aspiryn)

hamujc dziaanie histaminy rodkami blokujcymi receptory H1 (np.

mepyramin)

wr
Podatno puc
-

dla okrelenia sprystoci lub elastycznoci puc uywa si dwu terminw.

Podatno compilance jej miar jest stosunek przyrostu objtoci do

odpowiadajcego mu wzrostu cinienia rozcigajcego (transpulmonalnego) puc, czyli

C = V/P

Cinienie transpulmonalne to rnica midzy ujemnym cinieniem w jamie

opucnowej i cinieniem w pcherzykach pucnych

Elastancja jest odwrotnoci podatnoci czyli P/V

Podatno puc wynosi rednio 0,24 L/cm H2O cinienia rozcigajcego i waha si w znacznym
przedziale od 0,08 do 0,33
Niska C = maa podatno na rozciganie
Pomiar podatnoci
o Jednoczesny pomiar objtoci puc i cinienia wewntrzopucnowego wykonywany w cyklu
oddechowym pozwala na oznaczenie podatnoci dynamicznej puc.
o W ukadzie wsprzdnych rejestruje si stale:

(X) ujemne cinienie wewntrzopucnowe (pomiar w dolnej czci

NA OSI ODCITYCH
przeyku)

NA OSI RZDNYCH (Y) rejestratora odpowiadajce mu kolejne objtoci wdychanego

lub wydychanego powietrza

Wyrnia si podatno dynamiczn i statyczn

Podatno statyczn oznacza si, mierzc kolejne objtoci powietrza wdychanego do

puc i odpowiadajce im wartoci cinienia wewntrzopucnowego po zatrzymanym
wdechu

Podatno dynamiczn okrela si mierzc zmiany objtoci puc i odpowiadajce im

wartoci cinienia wewntrzopucnowego w czasie od pocztku do koca gbokiego
wdechu lub od zakoczenia wdechu do koca wydechu krzywa V/P kreli ptl
dynamicznej podatnoci puc

31

 Copyright by $ta

0ABCD pole pracy sprystej

AB1CB2 pole pracy niesprystej
AB1CB pole pracy niesprystej wdechowej
ABCB2 pole pracy niesprystej wydechowej
0AB1CD - pole pracy cakowitej

ZMIANY PODATNOCI PUC

o
o
o
o
o

W WARUNKACH FIZJOLOGICZNYCH

Jest wiksza u ludzi modych ni starych

Zmiana pozycji ciaa z pionowej na lec nie tylko zmniejsza objto puc ale take obnia ich
podatno
Pytkie i szybkie oddychanie prowadzi do spadku podatnoci, ktry mona zmniejszy
pojedynczym gbokim wdechem ziewniciem
Podatno wyranie zmniejsza si u ludzi nieprzytomnych i w stanie znieczulenia oglnego
Ograniczenie ruchw klatki piersiowej obnia podatno

ZMIANY W WARUNKACH PATOLOGICZNYCH

o

Zmniejszenie podatnoci w:

Zwknieniu puc

Niedodmie (bezpowietrzno miszu pucnego spowodowana zamkniciem oskrzela

doprowadzajcego powietrze do okrelonego obszaru miszu pucnego lub uciskiem
(niedodma z ucisku) bdcym skutkiem obecnoci pynu w jamie opucnowej lub innej
zmiany uciskajcej na misz pucny)

Obrzku puc

Nacieki zapalne i nowotworowe

Zwikszenie podatnoci

32

 Copyright by $ta

Rozedma wynik zaniku elementw sprystych tkanki cznej puc w czasie wydechu
w pucach zostaje zatrzymana znaczna objto powietrza (wzrost FRC)
Ptle podatnoci (krzywa cinienie objto) przy zmniejszonej podatnoci puc na
rozciganie,
Choroby restrykcyjne: zapalenie patowe, pylica, kamica, zrosty
opucnowe, zwknienia
spadek podatnoci statycznej,
wzrost pracy sprystej

Ptla podatnoci przy zwikszonych oporach w drogach oddechowych,

choroby obturacyjne: astma, rozedma, zapalenie oskrzeli
wzrost pracy niesprystej wydechowej

Podatno cakowita
o

U czowieka podatno cakowita, tj. puc i klatki piersiowej mona oznaczy

tylko przy cakowitym zwiotczeniu mini oddechowych np. gbokie

znieczulenie oglne
o

Podatno puc oznacza si ze stosunku zmian objtoci puc (V) do rnicy cinienia
wewntrzpcherzykowego i wewntrzopucnowego

podatno klatki piersiowej oznacza si ze stosunku zmian objtoci puc wzgldem rnicy
cinienia wewntrzpcherzykowego i atmosferycznego

Podatno cakowita wynosi u zdrowego czowieka 0,1L/cmH2O

1/podatno cakowita (0,1)= 1/podatno puc (0,2) + 1/podatno klatki piersiowej

(0,2)

na podatno klatki piersiowej (i cakowit) wpywaj w warunkach fizjologicznych takie czynniki

jak: pozycja ciaa i stopie napicia mini brzusznych.

W pozycji lecej, a take przy wzmoonym napiciu mini brzucha, obnia si

podatno klatki piersiowej

Obnienie podatnoci nastpuje take w otyoci, u osb starszych, w skrzywieniach

krgosupa i znieksztaceniach klatki piersiowej

wr
Praca oddychania

podczas zwykego oddychania praca zostaje wykonana zasadniczo tylko podczas wdechu

prac oddychania wyraa si jako iloczyn cinienia rozcigajcego klatk piersiow w wyniku
skurczu mini wdechowych i zmiany objtoci puc, czyli objtoci przesuwanego powietrza.

Praca oddychania = Ppl x V

Podczas spokojnego oddychania, okoo 70% pracy wdechowej zostaje zuyte na pokonanie oporw
sprystych puc, a 30% na pokonanie oporw niesprystych, z czego okoo 70% zostaje
wydatkowane na pokonanie oporw w drogach oddechowych ,a 30% na przezwycienie oporu
biernego ruchw klatki piersiowej i puc podczas wentylacji

33

 Copyright by $ta

0ABCD pole pracy sprystej

AB1CB2 pole pracy niesprystej
AB1CB pole pracy niesprystej wdechowej
ABCB2 pole pracy niesprystej wydechowej
0AB1CD - pole pracy cakowitej

Prac mechaniczn niezbdn do rozcigania puc w czasie cyklu oddechowego, mona ocenia przez
rwnoczesny pomiar zmian cinienia wewntrzopucnowego (lub wewntrzprzeykowego) oraz zachodzcych
jednoczenie zmian objtoci puc.
Na ptli podatnoci puc mnoymy warto cinienia transpulmonalnego Ppl
przez odpowiednie zmiany
objtoci puc.
Na wykresie odpowiada to bdzie w przyblieniu polu trapezoidu 0ABCD, ktre przedstawia prac
potrzebn do przezwycienia oporow sprystych (praca sprysta).
Sama ptla podatnoci zakrela obszar AB1CB2, ktry ilustruje prac potrzebn do przezwycienia
oporw niesprystych (praca niesprysta) podczas wdechu i wydechu.
o Cz tego pola, na prawo od linii ABC przedstawia prac mechaniczn wydatkowan na
pokonanie oporw niespreystych w czasie wdechu (opr przy przesuwaniu powietrza w
drogach oddechowych i opr tkanek),
o Cz pola na lewo od linii ABC, ilustruje prac zuywan na pokonanie oporw niesprystych
podczas wydechu (opr w drogach oddechowych i opr tkanek).

Im wiksze s opory w drogach oddechowych w czasie wdechu, tym bardziej

wypuklona jest na prawo ptla podatnoci,

a im wikszy opr w czasie wydechu, tym bardziej wypuklona jest ptla podatnoci na
lewo.
-

Rnica midzy lew poow pola zakrelonego przez ptle (ABCB2) a polem trapezoidowym
(0ABCD) przedstawia prac rozproszon w postaci ciepa w czasie jednego cyklu oddechowego.

Cakowita praca wydatkowana podczas wdechu odpowiada sumie pola trapezoidowego (0ABCD) i
prawej poowie pola zakrelonego przez ptle podatnoci puc (AB1CB).

Zarwno zmiany czstoci, jak i gbokoci oddychania odbijaj si na wygldzie krzywej cinienieobjto.

Szybkie i czste oddychanie zwiksza prac przedstawion przez praw poow pola
zakrelonego ptl podatnoci puc (AB1CB2).
Gbokie powolne oddychanie zwiksza pole pracy sprystej (OABCD).

Podczas spokojnego oddychania niemal caa praca mini oddechowych zostaje wykonana
podczas wdechu, gdy wydech jest w zasadzie aktem biernym.

Wydechowe pole pracy niesprystej (ABCB2) mieci si w zupenoci w obrbie

trapezoidu, cinienie wewntrzopucnowe jest stale ujemne, a minie oddechowe w
zasadzie nie wykonuj pracy, jeli pomin, udzia przepony w pocztkowym okresie fazy
wydechowej.

Jeeli natomiast ptla wydechowa pola pracy wykracza poza obrb trapezoidu, to
oznacza to, e cinienie wewntrzopucnowe w czasie wdechu jest wysze ni

34

 Copyright by $ta

atmosferyczne, a do wykonania pracy wydechowej zostaj wczone dodatkowe

minie wydechowe.
wr

Opory wentylacji i sposoby ich oceny

-

opory spryste stanowi - 70%

opory niespryste 30 %

Opory spryste puc

-

zalicza si do nich:

1) napicie powierzchniowe pcherzykw pucnych

powstaje na granicy fazy powietrze-pyn

dy do zajcia przez pcherzyki jak najmniejszej powierzchni oraz do zapadania si
pcherzykw
z prawa Laplacea wynika, e w efekcie dziaania si napicia powierzchniowego
wytwarza si w pcherzyku cinienie, ktre jest tym wiksze, im mniejszy jest promie
pcherzyka, zgodnie z rwnaniem

P = 2T/R

P - cinienie wewntrzpcherzykowe
T - napicie pcherzykowe pyny
R - promie pcherzyka

Surfaktant ma zasadnicze znaczenie w zapobieganiu zapadania maych

pcherzykw i oprnianiu ich do wikszych oraz w redukcji siy retrakcji puc
zwizanej z napiciem powierzchniowym

2) spryste napicie zrbu cznotkankowego puc

puco zawiera wkna spryste i kolagenowe, wkna mini gadkich, naczynia

krwionone i limfatyczne oraz wkna nerwowe. Tworz one trjwymiarow sie
rozpit w pucach i stale rozcigan przez orodkowo dziaajce siy cinienia
transpulmonalnego.

metody pomiaru
o

rozciganie puc powietrzem wymaga siy do pokonania napicia powierzchniowego

pcherzykw pucnych i sprystoci samej tkanki pucnej. Napicie powierzchniowe mona
wyeliminowa, wypeniajc puco wod lub roztworem soli fizjologicznej (warunki dowiadczalne
J).
Wypeniajc puco pynem wprowadzonym do drg oddechowych eliminuje si napicie
powierzchniowe pcherzykw, a napotykany wwczas opr pochodzi wycznie od oporu
sprystego samej tkanki pucnej, spowodowanego obecnoci w niej elementw
cznotkankowych zwaszcza wkien sprystych i kolagenowych. Przy maej objtoci puc opr
sprysty tkanki pucnej jest niewielki, ale wyranie wzrasta w miar rozcigania puc.

35

 Copyright by $ta

Opr sprysty zaleny od napicia powierzchniowego mona ocenia na podstawie

zachowania si wycigu z tkanki pucnej, zawierajcego czynnik powierzchniowy pcherzykw
(surfaktant). Krzywa zalenoci pomidzy napiciem powierzchniowym wycigu z puc a jego
wzgldn powierzchni ma podobny przebieg ja krzywa zalenoci pomidzy rozcigajcym
cinieniem transpulmonalnym a objtoci puc.

Porwnanie cinie rozcigania puc i wycigu tkanki pucnej wskazuje e gwn si

retrakcji puc stanowi napicie powierzchniowe pcherzykw

Przyjmuje si e z caoci oporw sprystych (retrakcji) puc na napicie

powierzchniowe przypada okoo 70%, a na sprysto tkanki pucnej okoo 30%

wr
Opory niespryste
-

opory spryste istniej niezalenie od akcji oddechowej, a wic take przy zatrzymaniu oddychania
z chwil rozpoczcia akcji oddechowej doczaj si jeszcze opory niespryste, zalene przede
wszystkim od:
o przesuwania powietrza w drzewie oskrzelowym
o oporw tarcia przesuwajcych si wzgldem siebie struktur klatki piersiowej, innych tkanek
pozapucnych i samych puc
o bezwadnoci zalenej od przyspieszenia masy przesuwanego w drogach oddechowych
powietrza

stanowi ok. 30% oporw oddechowych (przy czstoci spoczynkowej oddechw)

wahania tej wartoci

15% oporw oddechowych stanowi przy bardzo powolnym oddychaniu

do 60% oporw oddechowych przy bardzo szybkich oddechach

o

opr (R) drg oddechowych powstajcy przy przesuwaniu si powietrza przez te drogi jest wprost
proporcjonalny do rnicy cinie na obu kocach drg oddechowych, a odwrotnie do iloci
przepywajcego powietrza (V)

R = P/V

Opr jednostkowy drg oddechowych wyraamy procentowo wielkoci cinienia (cmH2O)

koniecznego do przesunicia 1L powietrza w cigu 1s, czyli cmH2O/L/s

Opr dla przepywu gazu w drogach oddechowych zwiksza si wprost proporcjonalnie do

gstoci gazu (n), dugoci przewodzcych drg oddechowych (L), a maleje odwrotnie
proporcjonalnie do czwartej potgi promienia tych drg (prawo Poiseuillea

o
o

R= (nL/r4) x (8/)

W miar podziaw tchawicy i oskrzeli na kolejne ich

generacje, powiksza si cakowita powierzchnia przekroju
drzewa oskrzelowego. W zwizku z tym na poziomie
kolejnych generacji oskrzeli spada odpowiednio cinienie
napdowe niezbdne do pokonania oporu.
W tchawicy i gwnych oskrzelach przepyw powietrza jest
najszybszy i zwykle burzliwy (turbulentny)
W drogach oddechowych o mniejszym przekroju (poniej
1mm) przepyw powietrza jest zawsze powolny i na og
warstwowy (laminarny)

36

 Copyright by $ta

Cakowity opr w drogach oddechowych pochodzi w okoo 85% z przepywu powietrza przez
grne drogi oddechowe, tj. tchawic i 4-10 pierwszych generacji drzewa oskrzelowego,
natomiast na wszystkie dalsze generacje oskrzeli przypada zaledwie

15% tego oporu.

Opr cakowity drg oddechowych wynosi okoo 2 cm H2O/L/s, z tego wikszo przypada na
odcinek pomidzy jam nosow i krtani.

Metody pomiaru:

Test Tiffeneau

FEV1/FVC x 100% podaje jaka cz natonej pojemnoci yciowej puc

zostaje usunita z puc w czasie trwajcego 1s natonego wydechu
o Natona pojemno yciowa (ang. Forced Vital Capacity; FVC) to
najwiksza objto powietrza jak mona wydmucha z puc podczas
maksymalnego, szybkiego wydechu. Jest zazwyczaj nisza ni w
przypadku pojemnoci yciowej (VC) z uwagi na uwizienie czci
powietrza w drogach oddechowych na skutek zapadania si oskrzeli.

Objto ta nosi nazw natonej objtoci wydechowej sekundowej (FEV1.0) i

jest wyraana w procentach pojemnoci yciowej. W prawidowych warunkach
wynosi okoo 3,7-4,8 , czyli okoo 70%

W chorobach obturacyjnych ukadu oddechowego, polegajcych na zweniu

oskrzeli, opr drg oddechowych zwiksza si i pacjent nawet przy
maksymalnym wysiku wydycha powietrze wolniej. Wskanik odsetkowy
natonego wydechu obnia si, chocia pojemno yciowa puc nie ulega
zmniejszeniu. Natomiast w chorobach typu restrykcyjnego, w ktrych dochodzi
do ubytku czynnej tkanki pucnej, warto FEV1,0% jest prawidowa, ale
pojemno yciowa puc mniejsza
J spirometryczne prby statyczne

zwikszenie oporw (choroby obturacyjne) powoduje ograniczenie

maksymalnego wdechu i zmniejszenie pojemnoci yciowej puc zauwaenie
tych zmian moe w poredni sposb wiadczy o wystpowaniu np.
zwikszonych oporw i ich wielkoci

Choroby obturacyjne - polegaj na zwikszeniu oporw w drogach oddechowych w nastpstwie np.

zmian obrzkowych luzwki oskrzeli, zalegajcego w nich luzu lub skurczu mini oskrzelowych
upoledzenie przepywu powietrza w drogach oddechowych wynikajce ze zmniejszenia ich dronoci
Choroby restrykcyjne powoduj schorzenia miszu pucnego, obniajce podatno puc i
zmniejszajce ilo czynnej tkanki puc. Mog to by rozlege zmiany zwyrodnieniowe puc, zapalenie,
nowotwory oraz zmian obrzkowe

wr
Spirograficzne pomiary dynamiczne
-

maksymalna wentylacja puc (MBC)

MAKSYMALNA WYSIKOWA WENTYLACJA PUC (MBC- Maximal Breathing Capacity) podczas

natonego wysiku fizycznego

jej warto moe stanowi nawet 20-30-krotno spoczynkowej minutowej wentylacji

MAKSYMALNA DOWOLNA WENTYLACJA (MVV- Maximal Voluntary Ventilation) gdy dowolnie

zwiksza si do maksimum czsto i gboko oddechw

osiga jeszcze wysze wartoci ni MBC

MBC i MVV s dynamicznymi prbami czynnociowymi puc i su do okrelania rezerw

czynnociowych oddechowych

Okrelaj one maksymaln ilo powietrza, jaka moe przepyn przez puca w cigu 1min

Oznacza si j albo na podstawie objtoci gazu wydychanego w jednostce czasu do worka

Douglasa, ktry nastpnie mierzy si gazometrem, albo rejestruje bezporednio w spirografie,
wyraajc wynik w litrach na minut. Pomiar w przypadku MVV trwa 15-20s

MBC wynosi rednio 125-170 L/min

MVV 180-200 L/min

37

 Copyright by $ta

W stanach patologicznych MVV i MBC ulegaj znacznemu ograniczeniu, zwaszcza w stanach

zmniejszenia pojemnoci yciowej i zwikszenia oporw w drogach oddechowych. Wzrost tych
ostatnich, wywoany zmniejszeniem dronoci oskrzeli, rwnie prowadzi do zmniejszenia MBC

NATONA OBJTO WYDECHOWA SEKUNDOWA (FEV1 Forced Expiratory Volume)

Oznaczenie FEV1 przeprowadza si w ten sposb, e poleca si badanemu wykona

maksymalny wdech, zatrzyma powietrze w pucach na kilka sekund i nastpnie
wykona moliwie jak najgbszy i najszybszy wydech. Na spirogramie oznacza si iloci
powietrza usuwanego z puc w czasie pierwszej sekundy tego maksymalnego wydechu.
Objto wydychanego gazu w cigu pierwszej sekundy maksymalnie szybkiego
wydechu (FEV1) powinna prawidowo wynosi okoo 75% natonej pojemnoci
yciowej puc (FVC), a w nastpnych 2-3 s 25%
Przy zweniu lub skurczu drg oddechowych, gdy oprnianie poszczeglnych pacikw
pucnych z gazu odbywa si nierwnomiernie i wydech wydua si, FEV1, moe wynosi
zaledwie 40% lub mniej pojemnoci yciowej, a usuwanie zalegajcego w pucach
powietrza przedua si tak znacznie, e duszno zmusza chorego do nastpnego
wdechu, jeszcze przed zakoczeniem fazy wydechowej.

Test Tiffeneau

To wskanik podajcy w odsetkach FVC, jaka jego cz zostaje usunita z puc

w cigu pierwszej sekundy maksymalnie szybkiego i natonego wydechu

Test Tiffeneau = (FEV1/FVC) x 100

FVC - to najwiksza objto powietrza jak mona wydmucha
z puc podczas maksymalnego, szybkiego wydechu.

Warto prawidowa prby jest rwna lub wiksza ni 70-75% FVC

W chorobach restrykcyjnych puc rwnolegle zmniejsza si FVC i

FEV1, tak e ich wzajemny stosunek jest zachowany i FEV stanowi
okoo 80% FVC

W niewydolnoci obturacyjnej zmniejszenie FVC jest znacznie

mniejsze ni FEV1, tak e FEV moe stanowi 40% lub mniej FVC

38

 Copyright by $ta

Wanym badaniem jest okrelenie przy uyciu spirometru i tachymetru tzw. ptli objtoci
wdechowej i wydechowej w zalenoci od gbokiego wydechu poprzez wdech maksymalny i
gwatowny, natony wydech do stanu wyjciowego, czyli RV. Pozwala to na dokadne
oznaczenie natonego wdechu, czyli FIF (Forced Inspiratory Flow), jak i natonego wydechu,
czyli FEF (Forced Expiratory Flow).

zamiast spirometrii oznacza si obecnie ambulatoryjnie maksymaln prdko wypywu powietrza w

czasie forsownego wydechu (PEF Peak Expiratory Flow), ktry przecitnie wynosi okoo 500-600 L/min
o wynik tej prby zastpuje prb FEV i prb Tiffenau, pozwalajc na orientacyjn ocen
sprawnoci wentylacyjnej puc

Prby dynamiczne czynnoci puc, przedstawiajce zmiany objtoci puc i naton objto
wydechow w stanach prawidowych i w niewydolnoci puc obstrukcyjnej (obturacyjnej J)i
restrykcyjnej

39

 Copyright by $ta

wr

Surfaktant
-

surfaktant czynnik powierzchniowy zbudowany z dipalmitynocholiny lub dipalmitynolecytyny

zwizany z biakiem apoprotein

Dziki obecnoci surfaktantu zmniejsza si 20-30-krotnie napicie powierzchniowe pcherzykw

produkowany przez pneumocyty II z Glc, choliny, kwasw tuszczowych

o pneumocyty typu II rnicuj si jako odrbne komrki w 24 tygodniu ycia podowego.
Pomidzy 28 a 32 tygodniem rozpoczynaj one syntez surfaktantu (czyli w okresie gdy nerwy
bdne ulegy ju mielinizacji)
o w czasie narodzin surfaktant umoliwia wykonanie noworodkowi pierwszego wdechu

do jego tworzenia przyczynia si te dziaanie pobudzajce i troficzne ze strony nerww ukadu

autonomicznego i niektrych hormonw jak glikokortykoidy nadnerczowe i hormony gruczou
tarczowego.

Insulina hamuje tworzenie surfaktantu

Nerwy bdne stymuluj w pneumocytach II wytwarzanie surfaktantu poprzez uwalnian

acetylocholin i receptory M, a nerwy wspczulne poprzez uwalnian NA i receptory adrenergiczne.

U wczeniakw, u ktrych synteza surfaktantu jest upoledzona, moe doj do tzw. zespou ostrej
niewydolnoci oddechowej niemowlt (Infant Respiratory Distress Syndrome IRDS)

U dorosych wytwarzanie surfaktantu moe ulec upoledzeniu np.

o W wyniku duszego oddychania czystym tlenem
o Po zadziaaniu gazw bojowych (chlor, fosgen)
o Pod wpywem promieniowania jonizujcego
o W stanach patologicznych jak:

Zaczopowanie oskrzela

Zatkanie ttnicy pucnej

Operacje na otwartym sercu

Grubo warstwy surfaktantu zmienia si w cyklu oddechowym, pozostajc w stosunku odwrotnie

proporcjonalnym do rednicy pcherzykw

40

 Copyright by $ta

o
o

W czasie wydechu zagszcza si warstwa surfaktantu na powierzchni pcherzykw, co z kolei

obnia ich napicie powierzchniowe, zapobiegajc zapadaniu si zwaszcza tych o maej
rednicy.
W czasie wdechu, gdy warstwa surfaktantu zostaje rozcignita i zmniejsza si jej grubo,
wzrasta napicie powierzchniowe, zwaszcza w duych pcherzykach, zapobiegajc ich
dalszemu rozciganiu i pkaniu

Rola surfaktantu:
o Obnia napicie powierzchniowe pcherzykw, przez co uatwia ich wypenianie gazem i tym
samym zmniejsza wysiek mini oddechowych, niezbdny do pokonania oporw sprystych
puc w czasie wdechu
o Pozwala na wspistnienie pcherzykw o zrnicowanej rednicy i zapobiega wytwarzaniu
gradientu cinie pomidzy komunikujcymi si ze sob pcherzykami o rnej wielkoci
o Bierze udzia w utrzymaniu suchoci pcherzykw, gdy zmniejsza dziaanie ssce si napicia
powierzchniowego na osocze w kapilarach pucnych i zapobiega przechodzeniu do wiata
pcherzykw pucnych

Gdy brak surfaktantu:

o Zapadanie si pcherzykw pucnych
o Wzrost wysiku oddechowego
o Wnikanie osocza do pcherzykw pucnych obrzki
o Przesczanie elementw morfotycznych do jamy opucnowej zwknienia i stwardnienia

wr
Drzewo oskrzelowe

strefa przewodzca

1-16 generacji

oskrzela o trzech warstwach ciany

nabonek migawkowy

rola: przewodzenie, nawilanie, oczyszczanie, ogrzewanie

strefa przejciowa

generacja 17-20

oskrzeliki oddechowe

nie peni funkcji w wymianie dyfuzyjnej

w warunkach patologicznych uzupenia powierzchni oddechow

strefa oddechowa

generacje 21-22 i 23-pcherzyki pucne

wymiana dyfuzyjna

pneumocyty

I rzdu 25% ilociowo, ale zajmuj 95% powierzchni pcherzykw

II rzdu 75% ilociowo, ale zajmuj tylko 5% powierzchni pcherzykw pucnych

III rzdu (makrofagi)

APC

fagocytoza

chemotaksja

diapedeza

Powierzchnia pcherzykw pucnych 70-100m2

Liczba pcherzykw w pucach 200-600 milionw (rednio 300 milionw)

Rozkad iloci powietrza w drogach oddechowych

grne drogi oddechowe 80ml

tchawica i oskrzela (do 14 generacji) 70 ml

drzewo oskrzelowe: 15-16 generacja 45 ml

strefa przejciowa 850ml

strefa oddechowa 3000ml

wr

41

 Copyright by $ta

Dyfuzja. Prawa gazowe

PRAWO BOYLEA

PRAWO CHARLESA

Podaje, e zachodzi proporcjonalna zaleno pomidzy objtoci a absolutn temperatur gazu

pozostajcego pod staym cinieniem
V = KT

PRAWO DALTONA

opisuje odwrotnie proporcjonaln zaleno pomidzy objtoci a cinieniem gazu znajdujcego si

w staej temperaturze:
PV = K

Stwierdza e cinienie wywierane przez jaki gaz w mieszaninie gazw rwna si cinieniu, jakie
wywieraby ten gaz, gdyby sam zajmowa ca objto
Cinienie to nosi nazw parcjalnego (P) lub prnoci gazowej i rwna si cakowitemu cinieniu
pomnoonemu przez procentowy udzia, jaki ma dany gaz w cakowitej objtoci mieszaniny
gazowej

PRAWO GRAHAMA

Dotyczy wpywu ciaru czsteczkowego na dyfuzyjno gazu

Prdko dyfuzji przez zapor porowat

kwadratowego masy czasteczkowej,

proporcjonalna

do

pierwiastka

a wic gaz o niszej masie dyfunduje szybciej ni gaz o wikszej masie czsteczkowej

Prdko dyfuzji CO2/prdko dyfuzji O2 = 5,6/6,6 =

0,85

PRAWO HENRYEGO

Opisuje rozpuszczanie si gazw w pynach

Zgodnie z nim liczba czsteczek gazu rozpuszczajcych si w pynie (przy staej temperaturze) jest
wprost proporcjonalna do cinienia parcjalnego tego gazu nad powierzchni pynu, zgodnie ze
wzorem:

C=KxP

C zawarto gazu w pynie [ml/100ml pynu]

K staa rozpuszczalno
P cinienie parcjalne gazu

Dyfuzyjno gazu w rodowisku pynnym zaley od powstajcego gradientu cinie, a przy tym
samym gradiencie od rozpuszczalnoci tego gazu w pynie, czyli zgodnie z prawem Henryego jest
proporcjonalna do cinienia tego gazu nad powierzchni pynu.

odwrotnie

Dla tlenu (m.cz. 32) i CO2 (m.cz. 44) stosunek dyfuzyjnoci tych gazw wynosi:

jest

Rozpuszczalno CO2/rozpuszczalno O2 = 0,52/0,021 = 25

Rozpuszczalno CO2 w osoczu jest okoo 25 razy wiksza ni O2

czc prawo Grahama i prawo Henryego w odniesieniu do dyfuzji O2 i CO2 przez bon
pcherzykowo-kapilarn puc, mona obliczy, e wzgldna prdko dyfuzji CO2 jest okoo 21 razy
wiksza ni O2

42

 Copyright by $ta

25 x 0,85 = ok. 21 J

PRAWO FICKA

mwi e przenikanie gazu o okrelonym wspczynniku rozpuszczalnoci (R) przez warstw tkanki jest
wprost proporcjonalne do powierzchni wymiany (A) i rnicy cinie parcjalnych (prnoci) tego
gazu po obu stronach tkanki (P), a odwrotnie proporcjonalne do odlegoci dyfuzyjnej (O) i
pierwiastka kwadratowego masy czsteczkowej zgodnie z rwnaniem:

V = (R x A x P)/ (O x pierw. z m.cz)

wr

Pojemno dyfuzyjna O2 i CO2

miernikiem sprawnoci dyfuzyjnej danego gazu w pucach jest wskanik zwany pojemnoci dyfuzyjn
(DL). Skadaj si na ta pojemno dwa elementy:

dyfuzja przez bon pcherzykowo-kapilarn

szybko wizania tlenu z hemoglobin w postaci HbO2 i CO2 w postaci wglanw osocza

pojemno dyfuzyjna to objto gazu dyfundujca przez bon pcherzykowo-kapilarn w cigu 1 min
(V) przy rnicy cinie parcjalnych wynoszcej 1mmHg (PA - PC), obliczana wedug wzoru

DL = V/ (PA PC)

POJEMNO DYFUZYJNA DLA TLENU

okoo 21 ml/min/mmHg

Pojemno dyfuzyjna dla tlenu wynosi w spoczynku

Przyjmujc redni rnic PO2 dla caej dugoci kapilarw pucnych (11 mmHg), mona
obliczy, e cakowita ilo tlenu w spoczynku, jaka w cigu minuty powinna przechodzi z
pcherzykw do krwi, wynosi okoo 250ml (21 x 11 ???)

Podczas duego wysiku fizycznego, gdy organizm moe zuywa 20-krotnie wicej tlenu w
porwnaniu ze stanem prawidowym, a wic okoo 5000 ml/min, obserwuje si wtedy 3-krotny
wzrost pojemnoci dyfuzyjnej puc i rwnoczenie 5-krotny wzrost iloci krwi przepywajcej przez
puca.

Wzrost pojemnoci dyfuzyjnej jest wynikiem otwierania nieczynnych w spoczynku kapilarw

pucnych (rekrutacja naczy), ich poszerzenia, powikszenia powierzchni (dylatacja naczy) i
cieczenia bony oddechowej z powodu pogbionych ruchw oddechowych i wykorzystania
caej dugoci kapilarw do dyfuzji gazu oddechowego.

Optymalna warto DL ok. 30 roku ycia

Pojemno dyfuzyjna zmniejsza si w stanach patologicznych, prowadzcych do:

zmniejszenia wentylacji puc (opory w drogach oddechowych),

zmniejszenie powierzchni wymiany gazowej w pucach (zniszczenie przegrd
midzypcherzykowych i kapilarw pucnych obserwowane np. w rozedmie puc)
zwikszenia odlegoci dyfuzyjnej (obrzk rdmiszowy i obrzk pcherzykw, np. w
niewydolnoci lewej komory serca)

43

 Copyright by $ta

zmniejszenia iloci krwi przepywajcej przez puca (zakrzep i zator ttnicy pucnej)

POJEMNO

DYFUZYJNA DLA CO2

Trudna do oznaczenia z uwagi na wysoki wspczynnik dyfuzji tego gazu

Prdko dyfuzji CO2 przez tkanki jest okoo 21 razy wiksza ni tlenu

Przyjmuje si e w spoczynku pojemno (DL) dla CO2 wynosi okoo 450 ml/min/mmHg a w
czasie forsownego wysiku fizycznego zwiksza si nawet do 1300ml/min/mmHg

wr

Regulacja oddychania w czasie snu

W czasie snu zostaje wyczona wiadomo, znika dowolne sterowanie ruchw oddechowych i jedynym
czynnikiem utrzymujcym oddychanie jest sterowanie automatyczne, wywoane rytmicznymi wyadowaniami
kompleksu oddechowego pnia mzgu.
-

SEN N-REM
o
o
o
o
o

zwalnia si czsto ruchw oddechowych

zmniejsza si wentylacja puc
spadek PO2 i wzrost PCO2 we krwi
zmniejsza si wwczas reaktywno orodkw oddechowych na dziaanie PCO2
Traczyk:

W momencie zanicia w I fazie snu NREM obserwuje si u wikszoci osb nieregularny

rytm oddechowy. Odstpy pomidzy wdechami wyduaj si lub skracaj, niekiedy
wystpuj dusze 10-20 sekundowe okresy pojedynczych bezdechw, ktre pobudzaj
chemoreceptory i wybudzaj osoby zapadajce w drzemk. Ta niestabilno rytmu
oddechowego podczas zasypiania i pytkiego sny cechuje gwnie osoby starsze. Osoby
mode szybciej przechodz do snu gbokiego, do stadium II, a nastpnie III i IV i wtedy
rytm oddechowy staje si wolny i regularny. Obserwujc mod lec osob, mona
zauway moment zapadnicia w sen, poniewa szybkie przejcie do stadium II i III snu
NREM wyranie zwania i stabilizuje rytm ruchw oddechowych

Zwikszony opr drg oddechowych na pocztku snu, a w gbszych stadiach take

obniony chemiczny napd oddechowy powoduj, e w miar zapadania w sen
wentylacja puc obnia si: przecitnie o 13% w stadium II i o 15% w stadium IV snu NREM

SEN REM
o
o
o

faza snu REM sprzyja zakceniom oddechowym podczas snu, Przyczyn tego jest znaczne
obnienie napicia mini, w tym mini grnych drg oddechowych charakterystyczne dla tej
fazy snu zwiksza si opr grnych drg oddechowych chrapanie
oddychanie staje si nieregularne
u niektrych mog wystpi okresy bezdechu (apnoea), trwajce nawet ponad 10 sekund,
poczone ze zmniejszeniem wysycenia Hb tlenem do 75% i wzrostem PCO2

Bezdechy

44

 Copyright by $ta

pochodzenie centralne bezdechu

rzadko spotykany 4% przypadkw bezdechw

minie wdechowe przestaj pracowa podczas snu, poniewa znika orodkowy napd
oddechowy
nie towarzysz mu adne zmiany aktywnoci mini oddechowych i cinie
wewntrzopucnowych
wystpuje w fazie snu gbokiego NREM, kiedy znika nieswoista aktywno behawioralna
i toniczna pobudzajcego tworu siatkowatego RAS

pochodzenia obwodowego

brak wentylacji wynika z obturacji drg oddechowych np. okresowe zatkanie garda i
krtani z powodu cofania si podstawy jzyka na skutek braku skurczu m. genioglossus
pocigajcego normalnie jzyk ku przodowi

wwczas pomimo skurczu mini wdechowych i zmian cinie wewntrzopucnowych

wysiek oddechowy staje si nieskuteczny, moe mu towarzyszy gone chrapanie, gdy
grne drogi oddechowe ulegaj choby czciowemu udronieniu.

W niewielkim odsetku ludzi bezdech w czasie snu moe prowadzi do zespou objaww,
takich jak poranne ble gowy, senno w czasie dnia czy nawet niewydolno
oddechowa poczona z nadkrwistoci (policytemia), hipoksemi i hiperkapni. Zesp
bezdechw sennych jest jedn z przyczyn nagej mierci podczas snu.

wr

Oddychanie a wysiek fizyczny

-

w czasie wysiku fizycznego wzmaga si zuycie tlenu przez organizm, ktre u modych,
niewytrenowanych ludzi moe wzrosn z wartoci spoczynkowej 250 ml/min do 3-4l/min,
a u specjalnie wytrenowanych moe przekracza nawet 5-6L/min

45

 Copyright by $ta

minie czowieka ktre w spoczynku pobieraj okoo

10-15% caoci zuywanego w organizmie

tlenu, w czasie duego wysiku fizycznego zuywaj nawet 100-krotnie wicej, co stanowi wtedy 80-

90% wychwytu tlenu przez organizm

Puap tlenowy
-

Istnieje cisa rwnolego pomidzy intensywnoci wysiku, a zapotrzebowaniem na tlen w miar

wzrostu intensywnoci wysiku podnosi si wychwyt tlenu a do osignicia puapu

PUAP TLENOWY to maksymalna ilo tlenu, jaka moe by przeniesiona przez krew z puc do
tkanek.

W czasie wysiku ilo oddawanego tlenu wzrasta

minutowa wzrasta z

Puca

W spoczynku

Tkanki

z 5 do 15 ml (3x)a

pojemno

5 do 25 L/min (5x)

CO

5L/min

DL O2
Przepyw

21 mlO2/min/mmHg
5 L/min

RT O2

5 Vol%O2

W czasie
maksymalnego wysiku

25L/min (5x)
60 mlO2/min/mmHg (3x)
25 L/min (5x)
15 Vol%O2 (3x)
Puap tlenowy

Zuycie
tlenu

250 ml/min

250ml x 3 x 5 = 3750ml
(czyli rednio jest na
poziomie 3-4 litry)

Puap tlenowy zaley od:

Dyfuzji gazu w pucach

Przepywu krwi przez puca
Iloci transportowanego tlenu do krwi czynnik ograniczajcy
Wychwytu tlenu przez tkanki
Skutecznoci wentylacji
Skutecznoci wymiany gazowej w pucach
Budowy klatki piersiowej
Siy mini oddechowych
Rodzaju mini szkieletowych
Cinienia parcjalnego tlenu
Szerokoci oskrzeli
Rezerwy ukadu krenia

Puap tlenowy spada w starszym wieku

Czynniki ograniczajce puap tlenowy

Proces dyfuzji tlenu w pucach (pojemno dyfuzyjna)

Pojemno minutowa serca i przepyw pucny

Ilo hemoglobiny transportujcej tlen do tkanek

46

 Copyright by $ta

Etapy wentylacji wysikowej

Wyrnia si 3 etapy hiperwentylacji wysikowej:
-

ETAP I

cechuje go nagy wzrost wentylacji w chwili rozpoczcia wysiku

wynika z pobudzenia kory ruchowej

to stopniowe narastanie wentylacji, zalenie od wielkoci wysiku i zuycia O2

pobudzenie chemo- i mechanoreceptorw w miniach szkieletowych

to utrzymanie si na pewnym poziomie wentylacji w czasie trwania wysiku

wzrost poziomu mleczanw
wzrost temperatury

ETAP II

ETAP III

Czynniki odpowiedzialne za zmczenie powysikowe:

47

 Copyright by $ta

nagy wzrost zuycia tlenu przez minie

kwasica metaboliczna i zacignity dug tlenowy
wyczerpanie zapasw glikogenu w miniach i hipoglikemia
uwalnianie w miniach bliej nieokrelonej substancji blowej (czynnik P ??)
zmiany w orodkowym ukadzie nerwowym (motywacja)
gwatowny napyw impulsacji aferentnych z proprioreceptorw miniowych do ukadu nerwowego

Czynniki odpowiedzialne za hiperwentylacje wysikow:

Najwiksze znaczenie w mechanizmie hiperwentylacji wysikowej maj nie tyle czynniki chemiczne, co
czynniki nerwowe. Przypisuje si im okoo 60% wzrostu wentylacji wysikowej puc.
o Rola czynnikw nerwowych i chemicznych w mechanizmie hiperwentylacji wysikowej zaley od
okresu pracy. Raptowny wzrost wentylacji obserwowany na pocztku wysiku oraz bezporednio
po jego zakoczeniu wskazuje niewtpliwie na znaczenie czynnikw nerwowych bowiem zmiany
chemiczne nie zdoay si jeszcze rozwin gdy tymczasem doszo do zmian wentylacji

W czasie wysiku zwikszaj si fluktuacje PCO2 i PO2 we krwi ttniczej i te zmiany prnoci CO2 i O2 s po
czci odpowiedzialne za hiperwentylacje wysikow (pomimo e ich rednie wartoci utrzymuj si na
odpowiednim poziomie)

Ponadto w czasie wysiku wzrasta stenie K+ w osoczu, ktre dziaa pobudzajco na obwodowe
chemoreceptory i przyczynia si do wzrostu wentylacji puc.

Pewn rol w mechanizmie przyspieszenia oddychania przy wysiku przypisywano wzrostowi ciepoty krwi,
ktra podnosi si proporcjonalnie do intensywnoci wysiku i stopnia zuycia tlenu przez organizm.

rednia prno tlenu we krwi ttniczej podczas wysiku nie ulega wyraniejszemu obnieniu, podczas gdy
wychwyt tlenu przez tkanki (minie) jest proporcjonalny do wzrostu wentylacji puc
Przy duych wysikach, gdy wydalanie CO2 puc wzrasta z wartoci spoczynkowej 200 ml/min nawet do

8000 ml/min, dochodzi do uwalniania znacznych iloci tego gazu z HCO3- przez kwas mlekowy, produkowany
w nadmiarze w kurczcych si miniach. Wraz ze zwikszon produkcj kwasu mlekowego, przy stopniowo
narastajcej intensywnoci wysiku, produkcja i wydalenie CO2 ulegaj proporcjonalnemu zwikszeniu ale na
skutek hiperwentylacji ani PCO2 w pcherzykach pucnych, ani we krwi ttniczej nie ulegaj wikszym zmianom.

WSPCZYNNIK ODDECHOWY jest to stosunek objtoci wydzielonego CO2 do iloci pobranego tlenu, ktry
okrelony jest wzorem: RQ = CO2 / O2
Podczas wysiku do krwi dostaj si kwasy organiczne, gwnie kwas mlekowy, produkt beztlenowych przemian
metabolicznych mini. Mimo zwikszonego oddawania tlenu miniom nie wystarcza to i dochodzi do spadku
PO2 w miniach. Intensywnie pracujce miocyty, gdy PO2 spada w nich poniej 1mmHg, pokrywaj wydatki
energetyczne swych skurczw czciowo na drodze glikolizy beztlenowej. Zmniejszaj si szybko zapasy
glikogenu w miniach a stenie kwasu mlekowego gwatownie wzrasta i we krwi podnosi si stenie tego
kwasu z wartoci spoczynkowej okoo 1mmol/L nawet do 15 mmol/L. Rwnoczenie wzrasta produkcja i
wydalanie CO2 (z HCO3- przez kwas mlekowy) i wspczynnik oddechowy RQ moe osign warto 1,5-2,0
W ten sposb zostaje przekroczony prg metabolizmu beztlenowego i zacignity dug tlenowy w postaci wzrostu
stenia kwasu mlekowego we krwi
Kwas mlekowy gromadzcy si we krwi w czasie wysiku prowadzi do wzrostu stenia jonw H+. Obnia si
wwczas pH osocza i zmniejsza si rezerwa alkaliczna.

48

 Copyright by $ta

wr

Hipoksja
-

HIPOKSJA wzgldny niedobr O2 w tkankach (pO2 < 40 mmHg) i komrkach (pO2 < 4mmHg)

Hipoksja to stan w ktrym przemiana tlenowa w komrkach ulega zwolnieniu wskutek

redukcji PO2 w obrbie mitochondriw. Fosforylacja oksydacyjna, prowadzca do
wytworzenia ATP utrzymuje si, dopki PO2 w obrbie mitochondriw nie spadnie poniej 1
mmHg. Wtedy zmniejsza si produkcja ATP, i gromadz si produkty przemiany
beztlenowej, prowadzc do kwasicy wewntrzkomrkowej. Kocowym efektem jest
zaburzenie czynnoci komrki, prowadzc ostatecznie do jej mierci

HIPOKSEMIA niedobr tlenu we krwi (pO2 < 85 mmHg)

Najbardziej wraliwe na niedotlenienie organy to mzg i serca

Ilo tlenu przenoszona do danego narzdu w jednostce czasu zaley od

Regionalnego przepywu krwi przez dany narzd

Wysycenia krwi ttniczej tlenem
Stenia Hb we krwi
Zdolnoci tkanek narzdu do zuywania O2 dla
celw metabolicznych

Wyrnia si hipoksje:
o

KRENIOWO-ZASTOINOWA:

pO2 we krwi ttniczej jest w normie, natomiast

przepyw krwi przez tkanki jest upoledzony (zbyt
may)

49

 Copyright by $ta

ANEMICZNA

HISTOTOKSYCZNA

HIPOKSYCZNA

powstaje wskutek obnienia zawartoci we krwi Hb

transportujcej tlen

ilo tlenu dostarczana tkankom jest wystarczajca, ale

zuytkowanie przez tkanki tlenu jest upoledzone z powodu
dziaania czynnikw toksycznych

zwizana z zaburzeniami wymiany gazowej

Hipowentylacyjna (zaburzenia oddychania, leki

opiatowe
i
morfinopodobne,
uszkodzenie
orodkw oddechowych, uszkodzenie nerww
oddechowych, poraenie mini oddechowych,
uszkodzenie klatki piersiowej, zmiany w drogach
oddechowych)

Przecieki ttniczo-ylne
pcherzykowe)

Blok dyfuzyjny (zwikszenie bariery dyfuzyjnej

powyej 1m)

Nierwnomierno V/Q

(krew

omija

kapilary

W wykresach: V to zawarto tlenu we krwi ylnej, a- zawarto tlenu we krwi ttniczej

Objawy niedotlenienia

50

 Copyright by $ta

Zewntrzne

Sinica warg, uszu i palcw, nosa, bon luzowych (bo tu naczynia kapilarne
znajduj si blisko powierzchni )
o
o

Sinic powoduje zredukowana Hb (HbH), ktra ma kolor ciemny. Gdy

stenie tej Hb zredukowanej w kapilarach jest wysze ni 5g/100ml krwi
to wystpuje ciemnoniebieskie zabarwienie tkanek sinica
Sinica nie pojawia si:

w hipoksji anemicznej, gdy poziom Hb jest niski,

w hipoksji histotoksycznej, gdy zawarto tlenu we krwi jest

prawidowa

przy zatruciu CO, gdy winiowe zabarwienie HbCO maskuje

sinic

subiektywne

osabienie

duszno

brak tchu

ze samopoczucie

zwalczanie niedotlenienia
o
o
o

podawanie tlenu
uatwienie wentylacji (rozszerzenie oskrzeli, odessanie wydzieliny zalegajcej, pobudzenie
orodkw piramidowych)
poprawa krenia (leki inotropowe dodatnie)

PODAWANIE TLENU (TLENOTERAPIA):

nie wszystkie typy hipoksji ulegaj zagodzeniu w jednakowym stopniu pod wpywem
oddychania mieszank o zwikszonej zawartoci O2
stosunkowe najlepsze efekty uzyskuje si w hipoksji hipoksycznej wynikajcej z
nierwnomiernoci wentylacji i perfuzji
niewielkiemu natomiast zagodzeniu ulega hipoksja kreniowa i histotoksyczna

tlenoterapie stosuje si m.in.

w chorobie kesonowej i dekompresyjnej

przy zatruciu CO

dugotrwaa tlenoterapia wywiera te negatywne skutki

osabienie wentylacji

skonno do zapadania puc

uszkodzenia tkanki pucnej

powstawanie wolnych rodnikw

efekty mutagenne

utlenianie skadnikw bon komrkowych

zaburzenia psychiczne

drgawki

piczki

uszkodzenia wzroku (siatkwki, soczewki)

wr

Aklimatyzacja do niskiego cinienia parcjalnego tlenu

Aklimatyzacja jest wynikiem przystosowanie ustroju do obnionego PO2 w powietrzu oddechowym.

51

 Copyright by $ta

Towarzysz jej:
-

wzrost wentylacji puc i zwikszenie pojemnoci dyfuzyjnej bony pucnej

wzrost zawartoci krwinek czerwonych (nadkrwisto) i hemoglobiny, objtoci krwi i hematokrytu

zwikszenie waskularyzacji i przepywu krwi przez niektre narzdy, zwaszcza serce, mzg i minie
oraz zwikszenie zawartoci mioglobiny w miniach

zwikszenie liczby mitochondriw poczone z lepszym wykorzystaniem tlenu przez komrki, pomimo
niskiego PO2

Hiperwentylacja hipoksyczna np. na duych wzniesieniach ma trzy etapy:

-

I etap
o rozwija si bezporednio po ekspozycji na hipoksje i jest wynikiem podranienia
chemoreceptorw obwodowych.
o Wentylacja podnosi si przejciowo tylko o okoo 50% ponad ten na poziomie morza, gdy
usuwanie CO2 i wzrost pH (alkaloza oddechowa) obniaj wraliwo orodka oddechowego i
zmniejszaj napd oddechowy wywoany t hipoksj

II etap hiperwentylacji aklimatyzacyjnej (reakcja ostra) na hipoksje

o
pojawia si po paru godzinach i osiga szczyt po okoo 2-4 dniach,
o prowadzi do kilkukrotnego wzrostu wentylacji puc, nawet pomimo niskiego PCO2 we krwi.
Tumaczy si to

Zmniejszeniem zawartoci HCO3- w osoczu na skutek jego wydalania z moczem

Bezporednim dziaaniem pobudzajcym hipoksji na neurony oddechowe na skutek

kwasicy mleczanowej mzgu

Czynnym transportem H+ do pynu mzgowego, wzgldnie czynnym transportem HCO3z tego pynu, co obnia jego pH i przywraca wraliwo strefy chemowraliwej na CO2 i
H+

III etap to reakcja przewleka.

o
Po 4 dniach aklimatyzacji wentylacja puc obnia si troch, ale nadal utrzymuje si na nieco
podwyszonym poziomie przez okres pobytu na duych wzniesieniach

MECHANIZMY ADAPTACYJNE DO HIPOKSJI:

52

 Copyright by $ta

W UKADZIE ODDECHOWYM

wzrost wentylacji (3 etapy)

wzrost pojemnoci dyfuzyjnej dla tlenu (z 21do 60)

wzrost przepywu pucnego wynikajcy ze wzrostu cinienia w ttnicy pucnej

WE KRWI

wzrost iloci erytrocytw do 6-7mln/mm3

o 20-30%

wzrost objtoci krwi krcej

wzrost hematokrytu o

wzrost ilo Hb we krwi (z 15g% do 22 g%)

to wynik wzmoonej erytropoezy na skutek wzrostu wydzielania EPO w nerkach

pojawiajcej si wkrtce po wejciu na due wzniesienie i spadajcej po okoo 4
dniach.

wzrost produkcji 2,3-DPG w erytrocytach przesunicie krzywej dysocjacji w prawo

czy si ze zredukowan Hb, zmniejszajc jej powinowactwo do tlenu i

uatwiajc oddawanie tlenu tkankom

jednoczenie jednak utrudnia czenia tlenu z Hb w pucach obnia transport

tlenu z puc do tkanek

wtpliwa warto adaptacyjna do hipoksji

zmiany hematologiczne rozwijaj si ju po 2-3 dniach i utrzymuj si przez cay czas

pobytu na duych wzniesieniach

15-20% (hematokryt okoo 60)

W TKANKACH I KOMRKACH

wzrost iloci mitochondriw

wzrost iloci cytochromw

angiogeneza i nadmierna waskularyzacja serca i mini szkieletowych

W SERCU

wzrost pojemnoci minutowej

przerost prawej komory zwiksza wyrzut prawokomorowy powoduje to te
powikszenie ttnicy pucnej wicej krwi przepywa przez puca ilo tlenu
transportowanego z puc do tkanek wyranie zwikszona, przy tym samym cinieniu
parcjalnym tlenu we krwi ttniczej

ten mechanizm rozwija si u ludzi stale yjcych np. wysoko w grach

wr

53