PENINGGIAN TEKANAN

INTRA KRANIAL

Dr. H. M. Adnan, Sp.a

LAB. IKA PPD UNMUL/SMF ANAK RSUD. A.W. SJAHRANIE

SAMARINDA
2004

TEKANAN INTRA KRANIAL DIUKUR DARI

TEKANAN CSS

HUKUM MONRO - KELLIE :

PERUBAHAN VOLUME SALAH SATU
KOMPONEN INTRA KRANIAL AKAN
MENYEBABKAN PERUBAHAN
KOMPENSATORIK KOMPONEN INTRA
KRANIAL LAINNYA.
KOMPONEN INTRA KRANIAL :
* JARINGAN OTAK
* CSS
* DARAH DAN PEMBULUH DARAH

CAIRAN SEREBRO SPINAL :

Diproduksi oleh :
* Plexus koroid (1/4 - 1/3 CSS)
* Ependim Ventrikel
* Aqua duktus sylvii
* Rongga sub araknoid
* Sel endothyl yang melapisi kapiler otak
Volume CSS pd anak 3 -13 Thn : 65-140 ml (rata 2 90ml)
Kecepatan produksi : + 0,35 ml/menit( = 500ml/hari)
sehingga pertukaran CSS 5x sehari
Resorsi terutama pada :
* Vili2 Araknoid yangg menonjol dalam sinus sagitalis
Tempat lain :
* Apendim ventrakel
* Plexus koroid
* Pembuluh darah vena
* Pembuluh lymphe otak &
med spinalis

AUTO REGULASI
Pembuluh darah otak menyesuaikan besar lumennya
sedemikian rupa sehingga aliran darah tidak banyak
berubah walaupun terjadi fluktuasi tekanan darah
sistemik.
Bila tek. darah sistemik
vasokonstrisi
Aliran
Bila tek. Darah sistemik
vasodilatasi
Aliran
Bila tek. darah sistemik
< 50mm Hg
Auto
regulasi tdk mampu menahan turunnya tek. darah
otak.
Bila tekanan darah otak < 35 mm Hg
kesadaran

TEKANAN INTRAKRANIAL
Normal : 0 - 10 mm Hg (0 - 136 mm H2O)
Dewasa : 0,75 - 1,5 mm Hg (10 - 20 mm H2O)
Bayi
: 3 - 7,5 mm Hg (40 - 100 mm H2O)
TIK Rata2 titak boleh lebih dari 10 mm Hg
Bila TIK > 15 mm Hg
Cari sebabnya
Bila TIK > 20 mm Hg
Terapi
Bila TIK > 40 mm Hg
Hipertensi TIK berat
TIK dapat : * menetap
* Fluktuatif : Gelombang A
Gelombang B
Gel. A : Bentuk plateu : naik tiba2 mencapai 50mm
Hg
selama 5-20 menit
Gel. B : Tek. naik tiba2 mencapai 25-20 mm Hg selama

1-2 menit (berhubungan dengan pernafasan)

PENYEBAB TEKANAN INTRA KRANIAL

1. Gangguan dinamika CSS :
a. Obstruksi diluar ventrikel :trauma, infeksi,
congenital,
perdarahan subaraknoid
b. Obstruksi didalam ventrikel : trauma, congenital,
perdarahan intra ventricle
c. Kelainan plexus koroid
prod
d. Gangguan absorbsi CSS
2. Peningkatan Golume Otak :
a. Oedema menyeluruh : Trauma, Toxin, Hipoxia, Infeksi
b. Oedema setempat : Trauma setempat, Oedem
sekitar
tumor

3. Peningkatan volume darah serebral :

a. Obstruksi aliran vena :
- Syndroma vena cava superior
- Thrombosis sistem sinus
b. Kelaian metabolik : - Hipoxia Hiperkarbia
c. Hipertensi
d. Hipervolemia
e. Kegagalan Autoregulasi
f. Inhalasi gas anasthesi
4. Proses desak ruang :
a. Tumor
b. Abces
c. Perdarahan

MANIFESTASI KLINIK
Sakit kepala :
* OK. Distorsi duramater & pembuluh darah otak
* Sakit
bila batuk, bersin, mengedan
* Pd bayi : Gelisah
Muntah :
* Tanpa mual
* Ok distrorsi vasculer & batang otak (tumor infra
tentarium)
Perubahan kepribadian :
* Irritable, bandel, apatis, depresi, lethargi, lesu,
mengantuk,
pelupa, penurunan nilai pelajaran.
Linkar kepala pada bayi
, ubun-ubun besar cembung
Kadang ada cracked pot sign (+)
Diplopia : oleh karena gangguan n. VI.

 Papiloedem :
* Jarang pada bayi dengan sutura belum menutup
* Oleh karena sumbatan pada vena retina
* Bila unilateral : Lesi dibelakang mata
* Bila berlangsung lama
kabur
* Sakit KEP + Diplopia + papiloedem = TIK
Manifestasi lain :
* Kesadaran
Merupakan perburukan
* Dilatasi pupil
(Phenomena cushing)
* Perubahan nadi & Respirasi
Terjadi cepat OK batas Auto regulais
terlampaui

AKIBAT TIK MENINGKAT BISA TERJADI

1. Herniasi Gyrus Singuali :
Massa pd salah satu sisi otak
menekan gyrus singuli kebawah
falk serebri dan vena serebri interna
oedema.
2. Herniasi Transtentorial (Herniasi Sentral)
Oedema kedua sisi hemisfer Ok : Truma, Toxicmetabolik, lesi
hemisfer bilateral, Hidroceffalus Obstruktif.
3. Herniasi Unkus :
Massa pd fossa cerebri media bagian lateral atau parenchym lobus
temporallis menggeser unkus dan hipocampus kemedial menonjol
melalui hiatus tentorial dan menekan n. VIII & arteri cerebri
posterior
mengganggu gerak bola mata, dilatasi pupil
ipsilateral.
Gejala : Anisocor, Reaksi cahaya lambat, stupor/coma, pupil
fixed, kelumpuhan n. VIII, hemipharesi contra lateral.
4. Herniasi Intra Tentorial :
* Peninggian TIK dalam fossa posterior
* Tumor menekan batang otak
kesadaran , gangguan
pernafasan,
tekanan darah & Irama jantung

PEMANTAUAN TIK
Tahun 1897
Quinke mengukur TIK melalui LP
Kaufman & Clerk : Tek Subaraknoid < Tek Intra
ventrikel
pada pasien yg mengalami cedra berat
Pada TIK
: Kontra indikasi LP
Herniasi
Sekarang
1. Pengukuran TIK intra ventrikel : pungsi ventrikel
2. Pengukuran Subaraknoid : Transduser dimasukkan
kedalam ruang subaraknoid menembus duramater.
3. Pengukuran TIK Epidural :
* Tidak menembus duramater
* Dapat dipasang permanen untuk pemantauan

4. Pengukuran TIK Eksternal :

* Mengukur tekanan Fontanel Anterior dengan cara :
a. Teknik Aplanasi : Transducer berupa lempengan
ditempelkan pada ubun-ubun
b. Pemantauan TIK LADD : Transducer berupa serat
optik
c. Pemantauan Telemetrik : Mempergunakan
hubungan
antara pasien dengan sirkuit listrik, pneumatik
dan
monometrik conduit.
Pada kasus kecurigaan TIK
pengukuran TIK dilakukan

sebaiknya

PENATALAKSANAAN
Indikasi menurut Moris & Cook :
* TIK 16 - 20 mm Hg selama 30 menit
* TIK 20 mm Hg selama 3 menit
* TIK
+ Bradikardi + Dilatasi Pupil
* TIK
Tetap
TIK dipertahankan < 20 mm Hg
Cara :
1. Mengurangi volume komponen intracranial
2. Mempertahankan fungsi metabolik otak
3. Menghindari keadaan
TIK

1. MENGURANGI VOLUME KOMPONEN

INTRA CRANIAL

A. Penurunan Volume CSS :

Dexamethason memperbaiki aliran keluarnya dan Absorbsi CSS
Asetazolamide 100 mg/Kg BB/ Hari
produksi CSS
melalui Enzym carbonic Anhydrase
Punksi ventrikel :
cepat TIK
bahaya Collaps ventrikel
B. Penurunan Volume Jaringan Otak :
Membatasi pemberian cairan sampai 50 - 60% kebutuhan
dipertahankan tekanan vena sentral 8-10 mm Hg dan produksi
urine 0,1 - 1 ml/Kg BB/hari
Osmoterapi : Dengan Larutan hipertonis
* Manitol 20% : 0,25-1 gr/KgBB i.v.selma 10-30 menit tiap 4-6
jam
* Glycerol 10 gr/dl dengan dosis 1 gr/KgBB i.v. selama 30 menit
dapat diulang tiap 2 jam

Osmolaritas dipertahankan 300-320 m

Osmol bila > 350 m Osmol
gagal
ginjal
Diuretik tubuler yang kuat : Lasix 1 mg/KgBB
Costicosteroid dapat
oedem dan memperbaiki
permiabilitas vasculer. Dexamethason 1
mg/KgBB/hari i.v. dibagi 4 dosis (baru bekerja setelah
12-24 jam). Turunkan bila TIK sudah normal.
C. Penurunan Volume Darah Intrakranial :
Hyperventilasi
PaCO2 20-35 mm/hari
Vasoconsrikasi ADO
Penurunan Metabolisme Otak
Oxigenasi
Peningkatan drainase pembuluh darah balik cerebral
Tekanan darah dipertahankan rata2 60-90 mm Hg

2. Mempertahankan Fungsi Metabolik Otak

Oxygenasi : Dipertahankan PO2 arterial 90-120 mm Hg
atau 100-150 mm Hg bila dilakukan Hyperventilasi
Pemberian cairan yg mengandung glukosa untuk
mempertahankan kadar gula darah yg normal (100-150
mg/dl)
Cegah demam dgn kompres dingin dan antipiretik
Memberantas kejang
Membatasi tindakan manipulasi seperti : Penghisapan
lendir, pemasangan infus, fissioterapi, pemerisaan
neurologis, suntikan i.m. punksi vena
Barbiturat dosis tinggi dapat ADO, mengurangi oedem
dan metabolisme otak.
Pentobarbital diberikan sebagai bolus 10mg/KgBB sampai
terlihat glombang supressi pada EEG kemudian 3
mg/KgBb perjam

3. Menghindari keadaan yang menyebabkan

peninggian TIK
Posisi setengah duduk dengan mengangkat kepala
20-30 0 melancarkan aliran darah balik.
Kepala yang miring
menghambat aliran Vena
Yugularis
Penkuronium (Pavulon 0,04 mg/KgBB i.v.)
melemaskan otot
Bila dengan semua cara-cara diatas tidak berhasil
perlu dilakukan koreksi bedah dekompressi untuk
menanggulangi pergeseran dan herniasi otak.