LAPORAN PENDAHULUAN

VESICOLITHIASIS / BATU BULI- BULI (BBB) di RUANG BOUGENVILE

Oleh Dwi Jesika, S. Kep
A. Tinjauan Teori
1. Pengertian
Vesikolitiasis adalah

penyumbatan

saluran kemih khususnya pada vesika

urinaria atau kandung kemih oleh batu penyakit ini juga disebut batu kandung kemih.(
Smeltzer and Bare, 2000 ).
Vesikolitiasis adalah batu yang terjebak di vesika urinaria yang menyebabkan
gelombang nyeri yang luar biasa sakitnya yang menyebar ke paha, abdomen dan
daerah

genetalia. Medikasi yang diketahui menyebabkan pada banyak klien

mencakup penggunaan antasid, diamox, vitamin D, laksatif dan aspirin dosis tinggi
yang berlebihan. Batu vesika urinaria terutama mengandung kalsium atau magnesium
dalam kombinasinya dengan fosfat, oksalat, dan zat-zat lainnya. (Brunner and
Suddarth, 2001)
Vesikolithiasis adalah bentuk defosist mineral, paling umum aksalat Ca2+ dan
fosfat Ca2+. Namun asam urat dan kristal lain juga dapat menjadi pembentuk batu.
Meskipun batu ini dapat terbentuk dimana saja pada saluran kemi, batu ini sering di
temukan pada pelvis dan koliks ginjal, batu ini dapat menetap atau keluar kedalam
ureter maupun vesika urinaria. Sehingga aliran urine terhambat, sehingga
menimbulkan fotensi kerusakan ginjal akut ( Doengoes ME, 2000).
Berdasarkan definisi diatas dapat disimpulkan bahwa vesikolithiasis adalah batu
yang terdapat pada saluran kemi khususnya vesika urinaria yang terbentuk dari
subtansi seperti kalsium, fosfat kalsium, asam urat, dan magnesium, yang akan
menyebabkan aliran urine terhambat sehingga dapat menyebabkan infeksi dan edema
saluran perkemihan dan dapat menyebabkan fotensial kerusakan ginjal akut.
2. Anatomi Fisologi Vesika urinaria
Buli-buli atau vesika urinaria adalah organ berongga yang terdiri atas 3 lapis otot
detrusor yang saling beranyaman, yakni:
- Terletak paling dalam adalah otot longitudinal,
- Ditengah merupakan otot sirkuler,
- Paling luar merupakan otot longitudinal.
Mukosa buli-buli terdiri atas sel transisional yang sama seperti pada mukosa pelvis
renalis, ureter, dan uretra posterior. Buli-buli berfungsi menampung air kemih dari
ureter dan kemudian mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme miksi
(berkemih). Dalam menampung air kemih, buli-buli mempunyai kapasitas maksimal,

yang volumenya untuk orang dewasa lebih kurang adalah 300-450 ml (Purnomo BB,
2011).

3. Etiologi/ Presipitasi
a. Etiologi
a) Hiperkalsuria: dimanana jumlah kalsium urine berlebihan
- Hiperkalsuria idiopatik ( melalui hiperkalsuria akibat masukan tingggi
natrium kalsium dan protein)
- Kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium
b) Hiperoxaluria : adalah produksi oksalat yang berlebihan dimana diantaranya
disebabkan oleh :
- Hiperoxaluria primer
- Oral dan inhalasi, pemakaian vitamin C yang berlebihan atau dosis tinggi
dalam waktu lama.
- Mehaoxyflurane ( Obat bius )
- Hiperoxaluria returnik
c) Hiperuritusuria : mempengaruhi pertumbuhan batu kalsium oksalat
d) Penyebab terjadinya batu asam urat
- Asupan protein hewani meningkatkan ekskresi asam urat dan kalsium.
- Obat- obatan seperti : progenicid meningkatkan kadar dan ekskresi asam
urat.
e) Penyebab terjadinya batu sistin jarang terjadi umumnya herediter, bila terjadi
dapat menyebabkan destruksi progresif.
f) Penyebab terjadinya batu strufit
- Umumnya terjadi pada wanita, sebagai akibat infeksi mikroorganisme
proteus dan klasibela, yang memproduksi amonium konsentrasi tinggi dan
akan memecah area batu ini khas membentuk batu staghorn pada pelvis
ginjal.
b. Faktor Predisposisi
a) Faktor endogen yaitu factor pencetus genetic familial, misalnya pada :

Hiperkalsuria primer : kelainan metabolik dini dapat berupa hiperabsorbsi

kalsium dalam pencernaan atau penurunan reabsobsi kalsium dalam tubuli
ginjal sehingga terjadi heperkalsuria. Batu karena hiperkalsuria primer inia
biasanya didapatkan pada penderita dengan sosial ekonomi yang baik , diet

protein hewani yang tinggi.

Hiperoxaluria : suatau kelainan herediter yang diturunkan secra resersif.
Faktor keturunan : anggota keluarga penderita batu urine lebih banyak
kemungkinan menderita penyakit yang sama dibanding dengan yang bukan

keluarga penderita batu urine.

Jenis kelamin : pria lebih banyak menderita batu kandung kemih dibanding

wanita.
Ras : batu kandung kemih lebih sering dijumpai di Asia, Afrika, sedangkan di

Amerika ( baik kulit putih dan kulit hitam ) dan Eropa jarang .
b) Faktor Eksogen
- Pekerjaan : pekerja kasar dan petani lebih banyak bergerak dibandingkan
dengan pegawai kantor, pnduduk kota yang lebih banyak duduk di waktu
-

bekerja, ternyata lebih sedikit menderita batu ureter.

Air : banyak minum air dapat menyebabkan diuresis, mencegah
pembentukan batu. kurang minum mengurangi diuresis, kadar substansi

dalam urune meningkat, mempermudah pembentukan batu.

Diet : mempunyai resiko terjadinya batu.
Keadaan sosial ekonomi : di negara atau golongan sosial ekonomi yang
tinggi lebih bnayak makan protein terutama protein hewani, juga karbohidrat
dan gula ini lebih sering menderita batu urine bagian atas. sedangkan pada
negara berkembang atau orang yang sering makan vegetarian dan kurang

protein hewani sering menderita batu urine bagian bawah

4. Klasifikasi Batu Saluran Kemi
Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat atau
kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium fosfat (MAP), xantin,dan sistin,
silikat, dan senyawa lainnya. Data mengenai kandungan/komposisi zat yang terdapat
pada batu sangat penting untuk usaha pencegahan terhadap kemungkinan timbulnya
batu residif (Purnomo BB, 2011).
a) Batu Kalsium
Batu Kalsium ini jenis batu yang banyak dijumpai dan merupakan tampilan ion
yang besar dalam kristal kemih. Hanya 50% dari kalsium plasma yang terionisasi
dan tersedia untuk difiltrasi di glomerulus. Lebih dari 95% kalsium difiltrasi di
glomerulus kemudian di reabsorbsi kembali di kedua tubulus proksimal dan distal

tubulus dan jumlahnya terbatas di tubulus pengumpul (Stoller ,Marshall L ,

2008).
b) Batu Asam Urat
Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih.Di antara 7580% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan
campuran kalsium oksalat.Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasienpasien penyakit gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang mendapatkan terapi
antikanker, dan yang banyak mempergunakan obat urikosurik diantaranya adalah
sulfinipirazone, thiazide, dan salisilat.Kegemukan, peminum alkohol, dan diet
tinggi protein mempunyai peluang yang lebih besar untuk mendapatkan penyakit
ini (Purnomo BB, 2011).
c) Batu Struvit
Sekitar 10-15% dari total, terdiri dari magnesium ammonium fosfat (batu struvit)
dan kalsium fosfat.Batu ini terjadi sekunder terhadap infeksi saluran kemih yang
disebabkan bakteri pemecah urea.Batu dapat tumbuh menjadi lebih besar
membentuk batu staghorn dan mengisi seluruh pelvis dan kaliks ginjal.Batu ini
bersifat radioopak dan mempunyai densitas yang berbeda. Di urin kristal batu
struvit berbentuk prisma empat persegi panjang. Dikatakan bahwa batu staghorn
dan struvit mungkin berhubungan erat dengan destruksi yang cepat dan ginjal hal
ini mungkin karena proteus merupakan bakteri urease yang poten (Harrisons,
2008).
d) Batu Sistin
Lebih kurang 1-2% dari seluruh BSK. Batu ini jarang dijumpai (tidak umum,
berwarna kuning jeruk dan berkilau. Sedang kristal sistin di air kemih tampak
seperti plat segi enam,sangat sukar larut dalam air. Bersifat radioopak karena
mengandung sulfur (Harrisons, 2008).
e) Batu Xantin
Batu Xantin sangat jarang terjadi bersifat herediter karena defisiensi xantin
oksidase. Namun bisa bersifat sekunder karena pemberian alopurinol yang
berlebihan. Enzim normalnya dikatalisasi dan dioksidasi dari hypoxantin menjadi
xantin dan dari xantin kemudian diproses menjadi asam urat. Gambaran batunya
biasanya adalah radiolusen dan berwarna kuning (Stoller,Marshall L,2008).
5. Tanda dan gejala
Tanda dan gejala atau keluhan tidak selalu ditemukan pada penderita yang
mengidap batu saluran kemih. Bila batunya masih kecil atau besar tapi tidak
berpindah, tidak meregang atau menyumbat permukaan saluran kemih, tidak akan
timbul keluhan seperti biasa sampai suatu saat mungkin ditemukan secara kebetulan

pada saat melalukan check up dan foto roentgen tampak ada batu pada ginjal. Jika
pada suatu saat batu tergeser mengelilingi ginjal kebawah, maka timbullah gejala
nyeri hebat pada daerah pinggang. Saluran ureter yang menghubungkan ginjal dan
kandung kamih kecil sekali sehingga batu akan meregangkan dindingnya, bahkan
merobek menyumbat lubang visika. Jika batu berhasil sampai bagian bawah saluran
ureter maka nyeri akan berpindah dan terasa merambat kearah kemaluan atau daerah
pangkal paha. Biasanya disertai keluar darah bersama air. Bila lukanya kecil, darah
yang keluarpun sedikit dan hanya dapat dilihat dengan mokroskop. Sumbatan atau
regangan batu pada kandung kemih dapat juga menimbulkan nyeri pada konstan dan
tumpul pda daerah atas kemaluan pada waktu kencing, kencing tidak tuntas, pancaran
kencing tidak kuat.
Batu yang terjebak di kandung kemih biasanya menyebabkan iritasi dan
berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria, jika terjadi obstruksi
pada leher kandung kemih menyebabkan retensi urin atau bisa menyebabkan sepsis,
kondisi ini lebih serius yang dapat mengancam kehidupan pasien, dapat pula kita lihat
tanda seperti mual muntah, gelisah, nyeri dan perut kembung (Smeltzer, 2002).
Jika sudah terjadi komplikasi seperti seperti hidronefrosis maka gejalanya tergantung
pada penyebab penyumbatan, lokasi, dan lamanya penyumbatan. Jika penyumbatan
timbul dengan cepat (Hidronefrosis akut) biasanya akan menyebabkan koliks ginjal
(nyeri yang luar biasa di daerah antara rusuk dan tulang punggung) pada sisi ginjal
yang terkena. Jika penyumbatan berkembang secara perlahan (Hidronefrosis kronis),
biasanya tidak menimbulkan gejala atau nyeri tumpul di daerah antara tulang rusuk
dan tulang punggung.
Selain tanda diatas, terdapat beberapa gejala yang dapat timbul pada
vesikolithiasis seperti :
- Kencing kurang lancar dan tiba- tiba terhenti sakit yang menjlar ke organ
genetalia bila merubah posisi kencing lama, pada anak- anak mereka akan
-

berguling dan menarik penis.

Jika terjadi infeksi dapat ditemukan gejala : sistisis, dan kadan terjadi hematuria
adanya nyeri tekan pada supra sismpis karena infeksi / teraba adanya urine yang

banyak ( retansi)
- Pada batu yang berukuran besar dapat diraba secara bimanual.
- Pria di atas 50 tahun biasanya ditmukan pembesaran prostat.
- Demam akibat dekompensasi saluran kemih memerlukan dekompensasi segera
- koliks
- Rasa terbakar pada saat ingin BAK, dan setelah BAK.
6. Patofisiologi

Batu dalam perkemihan berasal dari obstrusksi saluran kemih, baik partial
maupun lengkap. Obstruksi ini dapat berakibat pada terjadi hidronefrosis. Batu
saluran kemih merupakan kristalisasi dari meneral dan matriks seputar, seperti pus ,
darah, tumor atau urat. komposisi mineral batu bervariasi kira 3/ 4 bagian dari batu
adalah kalsium fosfat, asam urine dan custine.
peningkatan konsentrasi urine akibat dari intake yang rendah dan juga
peningkatan bahan organik akibat ISK atau urine statis, akan mempermudah
terbentuknya batu, ditambah adanya infeksi, meningkatkan lamisan urine yang
berakibat pada presipitasi kalsium fosfat dan magnesium amonium fosfat.
Teori pembentukan batu yang dapat menyebabkan adanya batu pada saluran
kemi adalah :
a) Teori Vaskuler : Pada penderita BSK sering didapat penyakit hipertensi dan
kadar kolesterol darah yang tinggi, maka Stoller mengemukakan teori vaskuler
untuk terjadinya BSK (Purnomo BB, 2011), yaitu :
- Hipertensi : Pada penderita hipertensi 83% mempunyai perkapuran ginjal
sedangkan pada orang yang tidak hipertensi yang mempunyai perkapuran
ginjal sebanyak 52%.Hal ini disebabkan aliran darah pada papilla ginjal
berbelok 180 dan aliran darah berubah dari aliran laminar menjadi aliran
turbulensi.Pada penderita hipertensi aliran turbulen tersebut berakibat
terjadinya pengendapan ion-ion kalsium papilla (Ranalls plaque) biasa
disebut juga perkapuran ginjal yang dapat berubah menjadi batu (Purnomo
-

BB, 2011).
Kolesterol : Tingginya kadar kolesterol di dalam darah akan disekresikan
melalui glomerulus ginjal dan tercampur di dalam air kemih. Adanya butiran
kolesterol tersebut akan merangsang agregasi dengan kristal kalsium oksalat
dan kalsium fosfat sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi klinis
(Purnomo BB, 2011).
Lebih dari 80% BSK terdiri atas batu kalsium, baik yang berikatan
dengan oksalat maupun dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat dan
kalsium fosfat; sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat,batu
magnesium ammonium fosfat (batu infeksi), batu xantin,batu sistein,dan batu
jenis lainnya. Meskipun patogenesis pembentukan batu-batu di atas hampir
sama tetapi suasana di dalam saluran kemih yang memungkinkan
terbentuknya jenis batu itu tidak sama. Dalam hal ini misalkan batu asam urat
mudah

terbentuk

dalam

suasana

asam,sedangkan

batu

magnesium

ammonium fosfat terbentuk karena urine bersifat basa (Purnomo BB, 2011).

b) Teori Fisiko-Kimiawi Hal yang melatarbelakangi terbentuknya BSK ini adalah

karena adanya terbentuknya proses kimia, fisika maupun gabungan fisiko
kimiawi. Dari hal tersebut diketahui bahwa terjadinya BSK erat kaitannya oleh
konsentrasi substansi pembentuk batu di saluran kemih. Berdasarkan faktor
fisiko kimiawi dikenal dengan teori pembentukan BSK (Purnomo BB, 2011) ,
yaitu :
- Teori Epitaksi : Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada
kristal lain yang berbeda sehingga akan cepat membesar dan menjadi batu
campuran. Keadaan ini disebut dengan nukleasi heterogen dan merupakan
kasus yang paling sering yaitu kristal kalsium oksalat yang menempel pada
-

kristal asam urat yang ada (Purnomo BB, 2011).

Teori Supersaturasi : Supersaturasi air kemih dengan garam-garamnya
pembentuk batu merupakan dasar terpenting dan merupakan syarat terjadinya
pengendapan. Apabila kelarutan suatu produk tinggi dibandingkan titik
endapannya maka terjadi supersaturasi sehingga menimbulkan terbentuknya
kristal dan pada akhirnya akan terbentuk batu (Purnomo BB, 2011).
Supersaturasi dan kristalisasi dapat terjadi apabila ada penambahan
suatu bahan yang dapat mengkristal di dalam air dengan pH dan suhu tertentu
yang suatu saat akan terjadi kejenuhan dan terbentuklah kristal. Tingkat
saturasi dalam air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh jumlah bahan
pembentuk BSK yang larut, tetapi juga oleh kekuatan ion, pembentukan

kompleks dan pH air kemih (Purnomo BB, 2011)

Teori Kombinasi: beberapa ahli maupun pakar dibidang urologi berpendapat
bahwa BSK dapat terbentuk berdasarkan campuran dari beberapa teori yang

ada (Purnomo BB, 2011).

Teori Tidak Adanya Inhibitor : Telah dikenal adanya 2 jenis inhibitor yaitu
organik dan anorganik.Pada inhibitor organik terdapat bahan yang sering
terdapat dalam proses penghambat terjadinya batu yaitu asam sitrat,
nefrokalsin, dan tamma-horesefall glikoprotein. Sedangkan yang jarang
terdapat adalah glikosamin glikans dan uropontin (Purnomo BB, 2011).
Pada inhibitor anorganik terdapat bahan pirofosfat dan zinc. Inhibitor
yang paling kuat adalah sitrat, karena sitrat akan bereaksi dengan kalsium
membentuk kalsium sitrat yang dapat larut dalam air. Inhibitor mencegah
terbentuknya kristal kalsium oksalat dan mencegah perlengketan kristal
kalsium oksalat pada membran tubulus. Sitrat terdapat pada hampir semua
buah-buahan tetapi kadar tertingginya pada buah jeruk (Purnomo BB, 2011).

Teori Infeksi : Terbentuknya BSK dapat juga terjadi karena adanya infeksi
dari beberapa kuman tertentu. Pengaruh infeksi pada proses terjadinya BSK
adalah teori terbentuknya batu struvit yang dipengaruhi oleh pH air kemih >
7 dan terjadinya reaksi sintesis ammonium dengan molekul magnesium dan
fosfat sehingga terbentuk magnesium ammonium fosfat (batu struvit)
misalnya saja pada bakteri pemecah urea yang menghasilkan urease. Bakteri
yang

menghasilkan

urease

yaitu

Proteus

spp,Klebsiella,

Serratia,

Enterobakter, Pseudomonas, dan Staphilococcus (Bahdarsyam, 2011).

Teori pengaruh infeksi lainnya adalah teori nano bakteria dimana
penyebab pembentukan BSK adalah bakteri berukuran kecil dengan diameter
50-200 nanometer yang hidup dalam darah, ginjal dan air kemih.Bakteri ini
tergolong gram negatif dan sensitif terhadap tetrasiklin. Dimana dinding pada
bakteri tersebut dapat mengeras membentuk cangkang kalsium kristal
karbonat apatit dan membentuk inti batu, kemudian kristal kalsium oksalat
akan menempel yang lama kelamaan akan membesar. Dilaporkan bahwa
90% penderita BSK mengandung nano bakteria (Patologi Bahdarsyam,
-

2011).
Teori Matrik : di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari
pemecahan mitokondria sel tubulus renalis yang berbentuk laba-laba. Kristal
batu oksalat maupun kalsium fosfat akan menempel pada anyaman tersebut
dan berada di sela-sela anyaman sehingga berbentuk batu. Benang seperti
laba-laba terdiri dari protein 65%, heksana 10%, heksosamin 2-5% sisanya
air. Pada benang menempel kristal batu yang seiring waktu batu akan
semakin membesar. Matriks tersebut merupakan bahan yang merangsang

timbulnya batu (Purnomo BB, 2011).

7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan di laboratorium meliputi pemeriksaan:
a. Urine
- pH lebih dari 7,6 biasanya ditemukan kuman area splitting, organisme dapat
berbentuk

batu

magnesium

amonium

phosphat,

pH

yang

rendah

menyebabkan pengendapan batu asam urat.

Sedimen : sel darah meningkat (90 %), ditemukan pada penderita dengan

batu, bila terjadi infeksi maka sel darah putih akan meningkat.
Biakan Urin : Untuk mengetahui adanya bakteri yang berkontribusi dalam
proses pembentukan batu saluran kemih.

Ekskresi kalsium, fosfat, asam urat dalam 24 jam untuk melihat apakah
terjadi hiperekskresi.

b. Darah
- Hb akan terjadi anemia pada gangguan fungsi ginjal kronis.
- Lekositosis terjadi karena infeksi.
- Ureum kreatinin untuk melihat fungsi ginjal.
- Kalsium, fosfat dan asam urat.
c. Radiologis
- Foto BNO/IVP untuk melihat posisi batu, besar batu, apakah terjadi
-

bendungan atau tidak.

Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan, pada keadaan
ini dapat dilakukan retrogad pielografi atau dilanjutkan dengan antegrad

pielografi tidak memberikan informasi yang memadai.

d. USG (Ultra Sono Grafi)
Untuk mengetahui sejauh mana terjadi kerusakan

pada

jaringan

ginjal.Menunjukan abnormalitas pelvis saluran ureter dan kandung kemih.

Diagnosis ditegakan dengan studi ginjal, ureter, kandung kemih, urografi
intravena atau pielografi retrograde. Uji kimia darah dengan urine dalam 24 jam
untuk mengukur kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, dan volume total
merupakan upaya dari diagnostik. Riwayat diet dan medikasi serta adanya
riwayat batu ginjal, ureter, dan kandung kemih dalam keluarga di dapatkan untuk
mengidentifikasi faktor yang mencetuskan terbentuknya batu kandung kemih
pada klien.(Tjokro,N.A, et al. 2001 )
8. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan jenis
batu, mencegah kerusakan nefron, mengidentifikasi infeksi, serta mengurangi
obstruksi akibat batu. Cara yang biasanya digunakan untuk mengatasi batu kandung
kemih (Arif Mansjoer, et.al.2000) adalah :
a. Vesikolitektomi atau secsio alta.
b. Litotripsi gelombang kejut ekstrakorpureal.
c. Ureteroskopi.
d. Nefrostomi.
9. Komplikasi
Komplikasi yang disebabkan dari Vesikolithotomi (Perry dan Potter, 2002:1842)
adalah sebagai berikut:
a. Sistem Pernafasan : Atelektasis bida terjadi jika ekspansi paru yang tidak adekuat
karena pengaruh analgetik, anestesi, dan posisi yang dimobilisasi yang
menyebabkan ekspansi tidak maksimal. Penumpukan sekret dapat menyebabkan

pnemunia, hipoksia terjadi karena tekanan oleh agens analgetik dan anestesi serta
bisa terjadi emboli pulmonal.
b. Sistem Sirkulasi: Dalam sistem peredaran darah bisa menyebabkan perdarahan
karena lepasnya jahitan atau lepasnya bekuan darah pada tempat insisi yang bisa
menyebabkan syok hipovolemik. Statis vena yang terjadi karena duduk atau
imobilisasi yang terlalu lama bisa terjadi tromboflebitis, statis vena juga bisa
menyebabkan trombus atau karena trauma pembuluh darah.
c. Sistem Gastrointestinal: Akibat efek anestesi dapat menyebabkan peristaltik usus
menurun sehingga bisa terjadi distensi abdomen dengan tanda dan gejala
meningkatnya lingkar perut dan terdengar bunyi timpani saat diperkusi. Mual dan
muntah serta konstipasi bisa terjadi karena belum normalnya peristaltik usus.
d. Sistem Genitourinaria: Akibat pengaruh anestesi bisa menyebabkan aliran urin
involunter karena hilangnya tonus otot.
e. Sistem Integumen: Perawatan yang tidak memperhatikan kesterilan dapat
menyebabkan infeksi, buruknya fase penyembuhan luka dapat menyebabkan
dehisens luka dengan tanda dan gejala meningkatnya drainase dan penampakan
jaringan yang ada dibawahnya. Eviserasi luka/kelurnya organ dan jaringan
internal melalui insisi bisa terjadi jika ada dehisens luka serta bisa terjadi pula
f.

surgical mump (parotitis).

Sistem Saraf: Bisa menimbulkan nyeri yang tidak dapat diatasi.

10. Pathway
Usia, Jenis

Profesi, MentalitasKonstitusi

Kelainan

G3 aliran air

Ras,

ISK Kelainan

Dehidr
asi
Faktor

Eksresi bahan pembentuk batu

Eksresi inhibitor kristal
meningkat
menurun
Perubahan fisiko- kimiawi super
saturasi
Kelinan kristaluria, Agregasi kristal,
Perubahan Kristal
Perubhan eliminasi
urine
Vesika Urinaria
penuh
Cemas

Hematuri
a

Pengeluaran RBC bersama

urine
Penurunan HB

Anemi
a

>> kalsium,
>>Oksalat, >>Ekresi
asam urat, >>

>>
Konsentrasi
urine
Pembentukan
batu
Ginj
al

Retensio
Urine
otot detrusor
berkontraksi

>> bahan organik

akibat ISK / urine
statis

Ureter

Vesika
Urinaria

Pengeluran urine
terganggu

Obstruksi

Urine tidak dapat dikeluarkan akibat

obstruksi

Kontraksi
>>

Bising usus
menurun

Resiko kekurangan
volume cairan

Menekan
saraf

Respons saraf
visceral
Persepsi Nyeri

Distensi
Abdominal
Mual +
Muntah

Vesikolithias
is

G3 Pola
tidur

Intoleransi
aktivitas

Nyeri

B. Asuhan Keperawatan
1. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan eliminasi b.d obstruksi mekanik batu
b. Nyeri b.d distensi kandung kemih
c. Ganguan pola istirahat tidur b.d Nyeri
d. Intoleransi aktifitas b.d kelelahan
e. Resiko kekurangan volume cairan b.d output yang berlebih.
2. Rencana Intervensi
a. Gangguan eliminasi b.d obstruksi mekanik batu
Tujuan : perubahan pola eliminasi BAK : Retensio urin teratasi setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam
Kriteria hasil : BAK dalam jumlah normal, pola BAK seperti biasa, nyeri hilang saat
BAK
Intervensi :
- Monitor out put intake serta karakteristik urine
Rasional : memberikan info tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi seperti
infeksi dan perdarahan dapat mengidentifikasi peningkatan obstruksi atau iritasi
-

ureter
Anjurkan klien untuk meningkatkan intake cairan (minimal 3 4 liter/hari sesuai
dengan toleransi jantung)
Rasional : meningkatkan hidrasi dapat mengeluarkan bakteri darah dan dapat

mamfasilitasi pengeluaran batu.

Tampung urine 24 jam catat jika ada batu yang ikut keluar dan kirim
kelaboratorium untuk dianalisa.
Rasional : dapat membantu dalam mengidentifikasi tipe batu dan akan membantu

pilihan terapi.
Observasi perubahan warna, bau, PH urine setiap 2 jam.
Rasional : untuk deteksi dini masalah pengumpulan

ureum

dan

ketidakseimbangan setiap elektrolit dapat menjadi racun terhadap CNS (Central

-

Nervus System)
Kolaborasi dalam memonitor pemeriksaan laboratorium seperti elektrolit BUN
(Blood Urea Nitrogen), keratin.
Rasional : peningkatan BUN, Kreatinin, dan elektrolit-elektrolit tertentu

menindikasikan adanya disfungsi ginjal.

b. Nyeri b.d distensi kandung kemih
Tujuan : setelah dinfakan keperawatan nyeri teratasi
Kriteria hasil : keluhan nyeri hilang, klien tampak tenang dan tidak meningkatkan
klien dapat tidur/istirahat yang cukup.
Intervensi :
- Kaji tingkat nyeri, lokasi dan karakteristik, intensitas (skala 0-10). Dan perhatikan
tanda-tanda peningkatan tekanan darah, nadi, tidak bisa beristirahat, gelisah dan
rasa nyeri yang meningkat.

Rasional : membantu mengevaluasi lokasi nyeri, obstruksi dan pergerakan batu.

Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya mengidentifikasi perubahan terjadinya
karakteristik nyeri.
Rasional : pengetahuan klien dengan penyebab nyeri dapat membantu

meningkatkan koping klien dan dapat menurunkan kecemasan.

Berikan tindakan untuk kenyamanan seperti membatasi pengunjung, lingkungan
yang tenang.
Rasional : meningkatkan

relaksasi,

mengurangi

ketegangan

otot,

dan

meningkatkan koping.
Anjurkan teknik napas dalam sebagai upaya dalam merelaksasi otot.

Rasional : mengalihkan perhatian sebagai upaya dalam merelaksasi otot.

Anjurkan/Bantu klien melakukan ambulasi secara teratur sesuai dengan indikasi
dan meningkatkan intake cairan minimal 3-4 liter/hari sesuai toleransi jantung.
Rasional : hidrasi meningkatkan jalan keluarnya batu mencegah urine statis dan

mencegah pembentukan batu.

Catat keluhan meningkatnya nyeri abdomen.
Rasional :obstruksi sempurna pada ureter/vesika urinaria dapat menyebabkan
perforasi dan ekstra vasasi didalam daerah perineal yang memerlukan

pembedahan segera.
Berikan kompres hangat pada punggung.
Rasional : menghilangkan ketegangan otot dan menurunkan reflek spasme

sehingga rasa nyeri hilang.

Pertahankan posisi kateter
Rasional : mencegah urine statis/retensi mengurangi vesiko meningkatnya

tekanan renal dan infeksi.

Kolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi. Narkotik missalnya : meperidin
(Demerol) morphin.
Rasional : biasanya diberikan pada fase akut untuk menurunkan kolik dan

meningkatkan relaksasi otot/mental.

Antispasmodic seperti flavoxate oxybutynin
Rasional : menurunkan reflek spasme yang dapat menurunkan kolik dan nyeri.
Kortikosteroid
Rasional : digunakan untuk meningkatkan edema jaringan, untuk memfasilitasi
gerakan batu.