KOLERA

Kolera merupakan diare akut yang disebabkan oleh bakterium

Vibrio cholerae
MORFOLOGI
Vibrio Cholerae adalah kuman anaerob, gram negative dengan ukuran 0,2-0,4 mm x1,5-4,0 mm.
V.Cholerae dapat dikenal dari sediaan tinja dengan pewarnaan gramdengan bentuk batang yang sedikit
bengkok (vibrio) Vibrio Cholerae terbagi menjadi 2 biotipe berdasarkan struktur kimia dan
parameterlaboratorium lainnya , yaitu :
1. Classic
2. El Tor
Masing-masing biotipe ini terbagi lagi menjadi 2 serotipe yaitu Inaba dan Ogawa Vibrio
Cholerae tumbuh dengan cepat dalam berbagai macam media selektif:
1. Agar Garam Empedu
2. Agar-Gliserin-Telurit-Taurokolat
3. Agar Thiosulfate-Citrate-Bile Salt-Sucrose (TCBS)Kelebihan dari TCBS adalah tidak
memerlukan sterilisasi Dalam medium ini V.Cholerae tampak berwarna kekuningkungingan suram.

EPIDEMIOLOGI
1. Tahun 1917 dikenal sebagai 7 pandemi yang penyebaran sudah mencapaiEropa yanang diakibatkan
Vibrio Cholerae O1 biotipe El Tor
2. Pandemik ke-7 baru dimulai pada tahun 1961 ketika Vibrio menyebabkanepidemic di
Sulawesi, Indonesia
3. Tahun 1971 cholera menyebar di Afrika Barat, menyebar dengan cepat danmenjadi endemic di
beberapa benua
4. Tahun 1992, segrup kolera menyebabkan kasus namun tidak epidemic,barulah terjadi
epidemic di India akibat adanya Vibrio Cholerae yang tidak teridentifikasi yaitu Vibrio
Cholerae O139

TRANSMISI
1. Air dan makanan yang terkontaminasi merupakan penyebab utama penularancholera
2. Bakteri Cholera El Tor dapat bertahan selama beberapa bulan di air sehinggaair menjadi
terkontaminasi
3. Perbandingan penderita asimptomatik dengan simptomatik adalah 4:1 untuk Colera Asiatika
sementara 10:1 untuk Colera El Tor
4. Angka Carrier sehat mencapai 3%
5. Prevalensi Colera untuk anak dibandingkan dengan orang dewasa adalah 10:1

CARA PENULARAN
Cara penularanKolera dapat menyebar sebagai penyakit yang endemik, epidemik, atau pandemik.
BakteriVibrio cholerae berkembang biak dan menyebar melalui feses (kotoran) manusia, bila
kotoranyang mengandung bakteri ini mengkontaminasi air sungai dan sebagainya maka orang lain
yangterjadi kontak dengan air tersebut beresiko terkena penyakit kolera itu juga.
Misalnya cuci tanganyang tidak bersih lalu makan, mencuci sayuran atau makanan dengan air yang
mengandung bakteri kolera, makan ikan yang hidup di air terkontaminasi bakteri kolera, Bahkan air
tersebut(seperti disungai) dijadikan air minum oleh orang lain yang bermukim disekitarnya.Dalam
situasi adanya wabah (epidemik), biasanya, tinja orang yang telah terinfeksi menjadisumber
kontaminasi.
Penyakit ini dapat menyebar dengan cepat di tempat yang tidak mempunyai penanganan pembuangan
kotoran (sewage) dan pengolahan air minum yang memadai. Bakteriakolera juga dapat hidup di
lingkungan air payau dan perairan pesisir. Kerang-kerangan (shellfish)yang dimakan mentah juga
dapat menjadi sumber kolera. Biasanya, penyakit ini secara langsungtidak menular dari orang ke
orang; karena itu, kontak biasa dengan penderita tidak merupakanresiko penularan
Bakteri ini biasanya masuk ke dalam tubuh melalui air minum yang terkontaminasi oleh sanitasi yang
buruk atau dengan memakan makanan yang tidak dimasak benar, terutama kerang

PATOGENESIS

1. Cholera masuk melalui oral lewat makanan atau air yang terkontaminasi
2. Apabila lolos dari pertahanan primer mulut masuk ke lambung Di lambung ada HCl
(bakteri ini akkan cepat terbunuh oleh asam lambung yang tidak diencerkan), apabila jumlah
vibrio cholera banyak maka akan lolosdan masuk ke usus halus
3. vibrio akan membentuk koloni di usus kecil bagian atas yaitu pada permukaan sel-sel epitel di
dalam lapisan mukosa. Perlekatan dapat terjadi karena adanya membran protein terluar dan
adhesin flagella (Suasana alkali di bagianusus halus ini merupakan media yang
menguntungkan baginya untuk hidup dan memperbanyak diri (10 per ml cairan tinja).
4. Terjadi pelepasan enterotoksin. Pelepasan enterotoksin dari V.Cholera Peningkatan produk
cAMPmenyebabkan kehilangan air, NaCl, Kalium, dan bikarbonat dalam jumlahyang massif,
selain itu juga merangsang ekskresi Cl
Enterotoksin

Merupakan suatu protein dengan berat molekul 84.000 Dalon

Tahan panas,tidak tahan asam, resisten terhadap tripsin, namun dapat dirusak protease

Toksin mengandung 2 sub unit yaitu B (Binding) dan A (Active)-

a. Subunit B mengandung 5 polipeptida, dan terikat gangliosid monosialosilyang spesifik,

reseptor GM 1 pada epitel usus halus (suatu reseptor glikolipid pada permukaan sel epitel
jejenum) Lalu mengirim sub unit A ke target sistoliknya.
b. Sub Unit A menembus epitel usus, sub unit ini memiliki aktivitas ADP (Adenosine diphospate
ribosyltransfrase), yaitu menyebabkan transfer ADP ribosa dari nictinamide-adenine
dinucleotide (NAD) ke sebuah guanosine triphospate (GTP) binding protein (target protein
spesifik) yang mengatur adenilate siklase
c. rebosilasi ADP (ADP ribosyltransfrase) yang disebut protein G menaikan pengaturan sub unit
katalitik siklase, hasilnya adalah tingginya kadar AMP siklik (CAMP) dalam akumulasi
intraseluler.
d. CAMP sebaliknya menghambat sistem transpor ekskresi florida dalam sel kriptus sehingga
menimbulkan akumulasi natrium klorida dalam lumen usus. Sejak air bergerak pasif untuk
mempertahankan osmolitas, cairan isotonik terakumulasi dalam lumen.
e.

Ketika volume cairan melebihi kapasitas penyerapan usus, terjadi diare cair.

f.

Cairan diare yang hilang bersifat isotonis terhadap plasma dan relatif mengandung
konsentrasi tinggi bikarbonat dan kalium. Kehilangan cairan dengan cara demikian ini
biasanya mengakibatkan defisit isotonus natrium dalam air

g. asidosis terjadi karena defisit biasa dan pengosongan kalium. Jika cairan dan elektrolit yang
keluar tidak diganti secara adekuat, dapat terjadi syok karena dehidrasi berat dan asidosis
karena kehilangan bikarbonat

Toksin lainnya

Zonula occludens toksin (Zot) meningkatkan permeailitas mukosa usus halusdengan

mempengaruhi struktur tight junction interselluler

Accessory Cholera Toksin (ACT) diketahui meningkatkan transport iontransmembran

Manifestasi klinis yang khas di tandai dengan

MANIFESTASI KLINIS
(persiiissss medthink)

Diare cair dan muntah timbul sesudah masa inkubasi 6 jam sampai 72 jam (rata-rata 2-3 hari)
kadang-kadang sampai 7 hari. Kolera dimulai dengan awitan diare berair tanpa rasa nyeri
(tenesmus) dengan tiba-tiba yang mungkin cepat menjadi sangat banyak dan sering langsung
disertai muntah. Feses memiliki penampakan yang khas yaitu cairan agak keruh dengan
lendir, tidak ada darah dan berbau agak amis. Kolera di juluki air cucian beras (rise water
stool) karena kemiripannya dengan air yang telah digunakan untuk mencuci beras. nyeri
abdominal di daerah umbilikal sering terjadi. Pada kasus-kasus berat sering dijumpai muntahmuntah, biasanya timbul setelah awitan diare kurang lebih 25 % penderita anak-anak
mengalami peningkatan suhu rektum (38-39C), pada saat dirawat atau pada 24 jam pertama
perawatan gejala klinisnya sesuai dengan penurunan volume cairan, pada kehilangan 3-5 %
BB normal, mulai timbul rasa haus.
Kehilangan 5-8 %, hipotensi postural, kelemahan, takikardia dan penurunan turgor kulit, di
atas 10% BB atau lebih merupakan diare masif, dimana terdapat dehidrasi berat dan kolaps
peredaran darah, dengan tanda-tanda tekanan darah menurun (hipotensi) dan nadi lemah dan
sering tak terukur, pernafasan cepat dan dalam, oliguria, mata cekung pada bayi, ubun-ubun
cekung, kulit terasa dingin dan lembab disertai turgor yang buruk, kulit menjadi keriput,
terjadi sianosis dan nyeri kejang pada otot-otot anggota gerak, terutama pada bagian betis.
Penderita tampak gelisah, disertai letargi, somnolent dan koma. Pengeluaran tinja dapat
berlangsung hingga 7 hari. Manifestasi selanjutnya tergantung pada pengobatan-pengobatan
pengganti yang memadai atau tidak. Komplikasi biasanya disebabkan karena penurunan
volume

Masa inkubasi Cholera 16-72 jam

Gejala klinis bervariasi mulai dari asimptomatik hingga dehidrasi berat
Manifestasi yang khas adalah diare yang encer dan banyak tanpa didahuluirasa mulas maupun tenesmus,
dalam waktu cepat Tinja berubah menjadi cairan putih keruh, tidak berbau busuk maupun
amis,namun manis menusuk dan terdapat gumpalan putih
Muntah timbul setelah diare dan tanpa didahului rasa mual
Kejang otot dapat menyusul, baik dalam bentuk fibrilasi atau fasikulasi,maupun kejang klonik
yang nyeri dan mengganggu, biasanya menyerang ototbetis, biceps, triceps, pektoralis, dan
dinding perut (disebabkan berkurangnyakalium dan clorida pada sambungan neuromuscular)
Kejang otot ini di sebabkan karena berkurangnya kalsiumdan klorida pada sambungan
neuromuskular. Teriakan atau rintihan pasien karena kejang yang nyeri itu dapat di sangkasebagai
teriakan nyeri karena kolik

Dehidrasi berat akibat kehilangancairan yang bersifat isotonis, serta kehilangan elektrolit dapat
menyebabkan terjadinya :
1. Tanda tanda umum dehidrasi,
o Merasa haus
o Vox Cholerica (suara serak seperti bebek)
o Turgor kulit menurun (tulang pipi nampak menonjol, kelopak mata cekung memberi kesan
hidung yang mancung dan tipis)

o
o
o

Mulut menyeringai karena bibir kering

Perut cekung (skafoid) tanpa ada steifung maupun kontur usus, , suara peristaltik usus bila ada
jarang sekali
Tangan dan kaki tampak kurus terutama jari keriput (wash-womanhand)

o Selain perbedaan tanda-tanda dehidrasi tersebut, ada satu tanda dehidrasi yang berlaku
umum (selalu muncul pada tingkat dehidrasi mana pun), yaitu pengurangan
frekuensi dan volume urine serta perubahan warna air seni. Orang yang terkena
dehidrasi selain jadi jarang kencing dan jumlahnya sedikit, warna air seninya juga jadi
lebih pekat.
o Untuk masalah perubahan warna air seni, semakin tinggi tingkat dehidrasinya, warna
air seni akan semakin pekat. Penyebabnya, kalau dehidrasi tubuh secara otomatis akan
menahan semua cairan, termasuk cairan yang mestinya dibuang seperti air seni.
Semakin lama lama air seni itu ditahan, maka jumlah kotoran yang terkandung di
dalamnya akan semakin banyak, hingga mengakibatkan warnanya menjadi keruh.
o Yang perlu diingat, meski telah dibagi dengan spesifik tanda-tanda dehidrasi
berdasarkan tingkatannya, tetapi pada kenyataannya ketika kita mengalami dehidrasi,
tanda-tanda ini kerap muncul dalam waktu yang nyaris bersamaan. Tidak usah heran,
karena dehidrasi memang merupakan gradasi. Jadi kalau sekarang kita sudah terkena
dehidrasi ringan, lalu tidak cepat ditanggulangi, maka dalam beberapa saat saja
dehidrasi yang kita alami akan langsung meningkat ke tingkat yang sedang hingga
tingkat yang berat.

Asidosis metabolik
karena kehilangan bikarbonat dalam jumlah besar . Pada asidosis metabolik lebih lanjut, dapat
mengakibatkan syok hipovolemik, dan bisa sampai menyebabkan kematian. perbandingan
bikarbonat dan asam karbonat berkurang, yang mengakibatkan penurunan pH darah
o Penurunan PH darah ini akan merangsang pusat pernafasan sehingga frekuensi nafas
lebih cepat dan lebih dalam. (Reaksi ini adalah usaha badan untuk mengeluarkan asam
karbonat agar pH darah dapat kembali normal)
o Gangguan kardiovaskuler pada tahap hipovolemik yang berat dapat beruparenjatan
dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat ( >120/menit) , tekanan darahmenurun sampai
tidak terukur, pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujungekstremitas dingin dan
kadang sianosis. Karena kehilangan kalium pada koleramenimbulkan aritma jantung.
o Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan
menimbulkan anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbulnekrosis tubulus
ginjal akut yang menyebabkan gagal ginjal akut.

Kegagalan sirkulasi.
Tanda tanda gagal sirkulasi
berkurangnya volume cairan di sertai dengan viskositas darah yang meningkat,
akhirnyamenyebabkan kegagalan sirkulasi darah. Tampilan klinis berupa pernafasan yang cepat,
mula mula dangkal, namun akhirnya dalam(kussmaul). Perubahan patofisiologis ireversibel
lainnya pada organ agaknya tidak terjadi, bahkan homostasis masih tetap dapat di pertahankan atau
masih mudah di koreksi
a. Tanda utama yang di anggap khas adalah suhu tubuh yang rendah ( 34 hingga 24,5 derajat
celcius ) sekalipun sedang berlangsung infeksi.

b. Takipneu (nafas cepat) Penurunan PH darah akan merangsang pusat pernafasan sehingga
frekuensi nafas lebih cepat dan lebih dalam. (Reaksi ini adalah usaha badan untuk
mengeluarkan asam karbonat agar pH darah dapat kembali normal)
c. Frekuensi nadi menjadi cepat dan kecil ( filiform), disebabkan karena isi volume cairan yang
berkurang
d. Denyut jantung cepat , suara jantung terdengar jauh dan kadang kadang hanya suara sistolik
yang terdengar, namun dengan irama yang tetap teratur.
e. Tekanan darah menurun sebagai tanda renjatan hipovolemik, akhirnya terukur hanya
dengan palpasi.
f. Warna kulit, bibir dan selaput mukosa serta kuku menjadi ungu akibat sianosis, memberi kesan
pasien berwarna hitam pada pasien yang berkulit gelap, pada perabaan kulit terasalembab.
Sianosis yang terjadi adalah bersifat perifer.
g. Diuresis berangsung-angsur berkurang dan berakhir dengan anuria Penurunan tekanan
darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan menimbulkan anuria.

Koma baru terjadi pada saat saat terakhir. Pada kurang lebih 10 % bayi dan anak anak, dapat
di jumpai kejang sentral danstupor, yang di sebabkan hipoglikemia. Diare akan bertahan hingga 5
hari pada pasien yang tidak di obati.

Untuk menilai derajat Dehidrasi (kekurangan cairan) dapat digunakan skor WHO dibawah
ini:
Yang dinilai

SKOR
2
Lesu/haus

Keadaan umum

Baik

Mata
Mulut
Pernapasan
Turgor
Nadi
Skor: 6
7 12
13

Biasa
Cekung
Biasa
Kering
< 30 x/menit
30-40 x/menit
Baik
Kurang
< 120 x/menit
120-140 x/menit
: tanpa dehidrasi
: dehidrasi ringan-sedang
: dehidrasi berat

3
Gelisah,
lemas,
mengantuk hingga
syok
Sangat cekung
Sangat kering
> 40 x/menit
Jelek
> 140 x/menit

Derajat dehidrasi dapat dilihat dalam medthink soca

PENATALAKSANAAN
1. Rehidrasi dilaksanakan dua tahap yaitu terapi rehidrasi dan maintenance. Penderita dehidrasi
berat dengan shock hipovolemik harus segera diberi cairan pengganti secara intravena.Pada
anak yang berusia lebih muda dapat menerima cairan kurang lebih 30 ml/tts selama satu jam
pertama, 40 ml/ts/dalam 2 jam berikutnya serta kurang lebih 40 mg/kg selama jam ketigadan
selanjutnya pada anak-anak yang berusia lebih lanjut dan orang dewasa biasanya
diberikan jumlah keseluruhan tersebut dalam 3-4 jam sedangkan kecepatan dan jumlah yang
tepat daricairan pengganti serta pemeliharaan selanjutnya disesuaikan dengan derajat
dehidrasi dan pengeluaran tinja yang terus berlangsung.sesedah itu biasanya dapat dimulai
terapi oral dengantujuan mempertahankan cairan yang masuk agar sama dengan yang keluar.

2. Monitoring atau pemantauan yang cermat dan teliti terhadap tanda-tanda vital sepertitensi,
nadi, respirasi, suhu serta perlu diperhatikan adanya ronkhi paru-paru yang sering
akibatedema paru dan edema kelopak mata, untuk mencegah terjadinya hidrasi
berlebihan.Cairan intravena yang dipilih yang dapat menggantikan kehilangan cairan isotonus
danelektrolit yang terjadi melalui tinja kolera dan WHO mengemukakan bahwa RL sebagai
larutanyang terbaik dan perlu ditambahkan kalium klorida (sebanyak 10 m Ek/l) atau
diberikan per oral jika fungsi ginjal baik untuk mencegah hipokalemia berat.
3. Rehidrasi oral dapat diberikan secukupnya adalah tindakan utama kecuali apabila
anak kesadarannya kurang, muntah terus menerus, menderita ileus dan dalam keadaan syok
padakeadaan ini yang paling tepat adalah rehidrasi intravena.
4. Penderita dengan derajat dehidrasi sedang atau ringan mula-mula dapat diberikan cairan
pengganti oral dengan tujuanmempertahankan cairan yang masuk agar sama dengan yang
keluar.
Larutan tersebut dapatdibuat dengan menggunakan air minum biasa yang bersih (Oralit).
o Penderita dengan dehidrasisedang mendapatkan 100 mg/kg larutan garam dehidrasi oral
selama 4 jam dan 50 ml/kg dalamwaktu yang sama diberikan kepada penderita dengan
dehidrasi ringan.
o Penderita dengan derajatdehidrasi ringan larutan oral dapat diberikan sebanyak 100 m/kg/hari
hingga diare berhenti. Bayiyang disusui ASI
5. Selanjutnya adalah pengobatan terhadap infeksi yang terjadi, yaitu dengan
pemberianantibiotik/antimikrobial seperti : Tetrasiklin, Doxycycline atau golongan
V ibramicyn
a. Pengobatanantibiotik ini dalam waktu 48 jam dapat menghentikan diare yang
terjadi.Pada kondisi tertentu, terutama diwilayah yang terserang wabah penyakit
kolera pemberian makanan/cairan dilakukan dengan jalan memasukkan selang dari
hidung ke lambung(sonde). Sebanyak 50% kasus kolera yang tergolang berat tidak
dapat diatasi (meninggal dunia),sedangkan sejumlah 1% penderita kolera yang
mendapat penanganan kurang adekuat meninggaldunia.
PENCEGAHAN
Cara pencegahan dan memutuskan tali penularan penyakit kolera adalah dengan
1. Prinsip sanitasi lingkungan, terutama kebersihan air dan pembuangan kotoran (feaces) pada
tempatnyayang memenuhi standar lingkungan.
2. meminum air yang sudah dimasak terlebihdahulu, cuci tangan dengan bersih sebelum makan
memakai sabun/antiseptik, cuci sayurandangan air bersih terutama sayuran yang dimakan
mentah (lalapan), hindari memakan ikan dankerang yang dimasak setengah matang.Bila
dalam anggota keluarga ada yang terkena kolera, sebaiknya diisolasi dan
secepatnyamendapatkan pengobatan.
3. Benda yang tercemar muntahan atau tinja penderita harus disterilisasi, searangga lalat
(vektor) penular lainnya segera diberantas. Pemberian vaksinasi koleradapat melindungi
orang yang kontak langsung dengan penderita.
Mengapa kolera bisa menyebabkan kematian?
Kolera yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yangadekuat dapat
menyebabkan kematian karena kekurangan cairan atau dehidrasi di tubuh yang mengakibatkan
1. renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolic yang
lanjut.
2. kehilangan cairan, akan menyebabkan seseorang akan merasa haus, berat badan berkurang,
mata menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara
menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan oleh deplesi air yang isotonik.
3. Karena kehilangan bikarbonat
3. perbandingan bikarbonat dan asam karbonat berkurang, yang mengakibatkan penurunan pH
darah.

4. Penurunan PH darah ini akan merangsang pusat pernafasan sehingga frekuensi nafas lebih
cepat dan lebih dalam. (Reaksi ini adalah usaha badan untuk mengeluarkan asam karbonat
agar pH darah dapat kembali normal)
5. Gangguan kardiovaskuler pada tahap hipovolemik yang berat dapat beruparenjatan dengan
tanda-tanda denyut nadi yang cepat ( >120/menit) , tekanan darahmenurun sampai tidak
terukur, pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujungekstremitas dingin dan kadang
sianosis. Karena kehilangan kalium pada koleramenimbulkan aritma jantung.
6. Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan menimbulkan
anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbulnekrosis tubulus ginjal akut yang
menyebabkan gagal ginjal akut.
DIAGNOSIS MEDTHINK SOCA nyohoyyy
Gw coba ngerangkum ngerangkum sotoy dikit ditambain sama dibenerin
kosakatanya dari ipd dan teman temannya, tp masi belon lengkap bgt. Sisanya
ada di medthink semua terus website dibawah ini.
TTTTTTTTTTHHHHEEENKKSSSS n GOODLUCK GENG!!!!

http://www.scribd.com/doc/54564022/DIARE-VS-KOLERA
http://www.scribd.com/doc/44585851/KOLERA
http://organisasi.org/kekurangan-cairan-tubuh-dehidrasi-gejala-diagnosis-jenismacam-pengobatan