Professional Documents
Culture Documents
b.
Obesitas
c.
d.
Perokok berat
e.
4. Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan
American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi
predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu :
1. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau tanda
dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang mengidap
hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau obesitas.
2. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatis.
Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi ejeksi LV rendah,
riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung asimptomatik.
3. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini atau
sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue, dan
penurunan toleransi aktivitas.
4. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul saat
istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.
Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional.
a. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik
b. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa nyaman saat
istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas
biasa.
c. Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa nyaman saat
istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas
biasa ringan
d. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik apapun,
dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.
5. Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik
asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang
tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari
kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi
lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh
proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung
yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun
afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan
mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung.
Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga
terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan
menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah
mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat
mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas
kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis
tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF.
katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas
dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.
g. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi
bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.
h. Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara
bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.
i. Ascites. Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal
meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen.
j. Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari). Terjadi karena perfusi ginjal dan curah
jantung akan membaik saat istirahat.
k. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium :
1. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
2. Elektrolit
: K, Na, Cl, Mg
- Aritmia
-
Perikarditis
Edema alveolar
Edema interstitiels
Efusi pleura
Pelebaran vena pulmonalis
Pembesaran jantung
1. Echocardiogram
-
2. Radionuklir
-
ventrikel kiri)
Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)
8. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan
farmakologis
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan
istirahat.
d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya )
e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN.
1. PENGKAJIAN KEPERAWATAN.
1) Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pada
aktivitas.
2) Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung ,
bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak
kaki, abdomen.
b. Tanda :
a) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
b) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
c) Irama Jantung ; Disritmia.
d) Frekuensi jantung ; Takikardia.
e) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
f) posisi secara inferior ke kiri.
g) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
h) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
i) Murmur sistolik dan diastolic.
j) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
12) Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat
saluran kalsium.
b. Tanda
: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Penurunan curah jantung b.d. preload d.d. odema dan keletihan, perubahan afterload
d.d. dipsnea serta perubahan kontraktilitas d.d. batuk dan dipsnea paroksismal
nucturnal
2) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk,
penumpukan secret
3) Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membrane kapiler alveoli ditandai dengan
Pernapasan cepat dan dangkal, adanya batuk, ada pernapasan cuping hidung, ada
retraksi interkosta, terdengar wheezing dan Ronci, hasil AGD abnormal: Asidosis
Respiratorik.
4) Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas.
5) Penurunan perfusi jaringan perifer behubungan dngan penurunan O2 ke otak.
6) Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.
7) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus,
meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
8) Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia &
mual.
9) Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigend.d.
respon frekuensi jantung abnormal terhadap aktifitas, dipsnea setelah beraktifitas,
menyatakan merasa letih
10) Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir,
stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung.
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
No
1
Diagnosa
Tujuan dan criteria hasil
Keperawatan
Penurunan curah Setelah diberikan asuhan NIC LABEL
jantung
b.d. keperawatan
selama
preload
odema
keletihan,
perubahan
normal
afterload
dipsnea
dengan
criteria
d.d. hasil :
serta NOC Label
perubahan
Cardiac
Pump
Dispnea (-)
Diaphoresis(-)
Sianosis (-)
Tekanan vena
sentral normal
Tekanan sistolik
normal
Tekanan diastolik
normal
Intervensi
Rasional
Hemodynamic Regulation
Hemodynamic Regulation
1. Monitor cardiac output dan atau 1. untuk mengetahui perubahan fungsi kardiak
index cardiac serta volume
yang mengindikasikan intervensi khusus
sekuncup ventrikel kiri
2. Kolaborasi medikasi contractility
1.
jantung
2. Warna kulit, suhu dan kelembaban dapat
diakibatkan oleh gangguan sirkulasi yang
menandkan penurunan fungsi jantung
3.
Bersihan
jalan
nafas tidak efektif
berhubungan
dengan penurunan
reflek
batuk,
penumpukan
secret.
a. Observasi
TTV
terutama
respiratory rate
b. Auskultasi area dada atau paru,
catat hasil pemeriksaan
c. Latih pasien batuk efektif dan
nafas dalam
d. Lakukan suction sesuai indikasi
e. Memberi posisi semifowler atau
supinasi dengan elevasi kepala
f. Anjurkan pasien minum air
hangat
Kolaborasi :
g. Bantu
mengawasi
efek
pengobatan
nebulizer
dan
fisioterapi nafas lainnya.
h. Berikan obat sesuai indikasi,
seperti mukolitik, ekspektoran,
bronkodilator, analgesic
i. Berikan O2 lembab sesuai
indikasi
Gangguan
1. Posisikan
pasien
dan
membantu
perubahan
diharapkan
kerusakan
dengan
NOC:
Respiratory Status
Pernapasan cepat
Gas exchange
dan
dangkal, Respiratory Status
ventilation
adanya batuk, ada
Vital Sign Status:
pernapasan
cuping
hidung,
ada
retraksi
interkosta,
terdengar
wheezing
dan
:
:
Mendemonstrasikan
peningkatan ventilasi
dan oksigenasi yang
adekuat
Memelihara
kebersihan paru paru
dan bebas dari tanda
tanda
distress
pernafasan
Mendemonstrasikan
batuk efektif dan
suara nafas yang
bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu
(mampu
mengeluarkan
sputum,
mampu
bernafas
dengan
mudah, tidak ada
pursed lips)
memaksimalkan ventilasi
2. Keluarkan sekret dengan batuk atau
suction
3. Auskultasi suara nafas, catat adanya
suara tambahan
4. Berikan bronkodilator
5. Atur
intake
untuk
cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
6. Monitor respirasi dan status O2
NIC Label: Respiratory Monitoring
7. Catat
pergerakan
dada,amati
kesimetrisan,
penggunaan
otot
tambahan,
retraksi
otot
supraclavicular dan intercostal
8. Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
9. Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi dan
suara tambahan
NIC Label: Vital Signs Monitoring
10. Monitor TTV, AGD, elektrolit dan
status mental
11. Observasi
sianosis
khususnya
membran mukosa
12. Jelaskan pada pasien dan keluarga
tentang persiapan tindakan dan tujuan
penggunaan alat tambahan (O2,
Suction, Inhalasi)
13. Auskultasi bunyi jantung, jumlah,
Penurunan perfusi
jaringan
perifer
behubungan
dngan penurunan
O2 ke otak
2. Pembatasan
aktivitas
menurunkan
kebutuhan oksigen dan nutrisi daerah
hasil:
Nyeri
berhubungan
dengan
hepatomegali,
nyeri abdomen.
perifer.
3. Menghindari memberatnya hipoksia di
jaringan perifer
4. Oksigen meningkatkan konsentrasi oksigen
alveolar sehingga dapat memperbaiki
hipoksemia jaringan. Obat inotropik untuk
meningkatkan kontraktilitas miokardium.
1. Pantau atau catat karakteristik nyeri, 1. Variasi penampilan dan perilaku px karena
catat
laporan
verbal,
petunjuk
nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.
nonverbal, dan respon hemodinamik
2. Observasi ulang riwayat angina 2. Dapat membandingkan nyeri yang ada dari
sebelumnya, nyeri menyerupai angina,
pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi
atau nyeri IM. Diskusikan riwayat
komplikasi seperti meluasnya infark, emboli
keluarga.
paru, atau perikarditis.
3. Anjurkan pasien untuk melaporkan 3. Nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan
nyeri dengan segera.
merangsang
sistem
saraf
simpatis,
mengakibatkan kerusakan lanjut
4. Berikan lingkungan yang tenang, 4. Menurunkan rangsang eksternal dimana
aktivitas perlahan, dan tindakan
ansietas dan regangan jantung.
nyaman.
5. Bantu melakukan teknik relaksasi, 5. Membantu dalam penurunan persepsi/respon
mis,, napas dalam/perlahan
nyeri.
Memberikan
kontrol
situasi,
meningkatkan perilaku positif.
Kolaborasi :
Kolaborasi :
6. Berikan obat sesuai indikasi, contoh: 6. Obat Nitrat berguna untuk kontrol nyeri
Antiangina, seperti nitrogliserin (Nitrodengan efek fasodilatasi koroner, yang
Bid, Nitrostat, Nitro-Dur).
meningkatkan aliran darah koroner dan
perfusi miokardia. Efek vasodilatasi perifer
menurunkan volume darah kembali ke
jantung (preload) sehingga menurunkan kerja
otot jantung dan kebutuhan oksigen.
7.
Kelebihan volume
cairan
berhubungan
dengan
menurunnya laju
filtrasi
glomerulus,
meningkatnya
produksi
ADH
dan
retensi
natrium/air.
Fluid Monitoring
a. Pantau
ada
jumlah
b. Pantau intake dan output selama 24
tanda-tanda
yang
cairan
pada
penurunan edema
Tidak
terjadi
penurunan
output
haluaran
urine,
warna,
jam
Fluid management
a. Pertahankan
Fluid management
posisi
duduk
atau
urine
meningkatkan diuresis
b. Memantau respon terapi.
c. Retensi cairan berlebihan dimanifestasikan
oleh pembendungan vena dan pembentukan
edema
d. Kelebihan
volume
cairan
sering
CVP
panik
8.
Gangguan nutrisi,
kurang
dari
kebutuhan tubuh
berhubungan
dengan anoreksia
& mual.
Setelah
dilakukan 1. Observasi kebiasaan diet, masukan 1. Pasien distres pernapasan akut sering
makanan saat ini. Catat derajat
anoreksia karena dispnea, produksi sputum,
tindakan
keperawatan
kesulitan makan. Evaluasi berat
dan obat.
selama x 24 jam
badan dan ukuran tubuh.
diharapkan
kebutuhan 2. Auskultasi bunyi usus
2. Penurunan atau hipoaktif bising usus
menunjukkan penurunan motilitas gaster dan
nutrisi terpenuhi.
konstipasi
(komplikasi
umum)
yang
Kriteria hasil :
berhubungan dengan pembatasan pemasukan
Nafsu
makan
cairan, pilihan makanan buruk, penurunan
aktifitas dan hipoksemia.
meningkat
3. Berikan perawatan oral sering, buang 3. Rasa tak enak, bau dan penampilan adalah
BB meningkat atau
sekret, berikan wadah khusus untuk
pencegah utama terhadap nafsu makan dan
sekali pakai dan tissue.
dapat membuat mual, muntah dengan
normal
peningkatan kesulitan nafas.
4. Berikan makanan porsi kecil tapi 4. Membantu menurunkan kelemahan selama
sering
waktu makan dan memberikan kesempatan
untuk meningkatkan masukan kalori total.
5. Hindari makanan penghasil gas dan 5. Dapat menghasilkan distensi abdomen yang
minuman karbonat.
mengganggu nafas abdomen dan gerakan
diafragma, dan dapat meningkatkan dipsnea.
6. Hindari makanan yang sangat panas 6. Suhu ekstrem dapat mencetuskan /
meningkatkan spasme batuk.
atau sangat dingin.
9.
Intoleransi
aktivitas
ketidakseimbanga
n
antara
24 jam :
Energy management :
Energy management :
1.
Menetukan
penyebab
keletihan
untuk
dipsnea
kebutuhan -
Klien
beraktifitas,
menyatakan
merasa letih
Activity therapy:
aktifitas
fisik
tanpa 5. Bantu klien melakukan ambulasi
5. Latihan ambulasi yang semakin sering akan
disertai peningkatan TD,
yang dapat ditoleransi.
N, RR dan perubahan 6. Rencanakan jadwal antara aktifitas meningkatkan toleransi klien terhadap aktivitas
6. Untuk menyeimbangkann aktivitas dan
ECG
dan istirahat.
- Klien mengungkapkan 7. Bantu dengan aktifitas fisik teratur : istirahat
7. Bantu latihan dasar telebih dahulu agar klien
secara verbal, pemahaman
misal: ambulasi, berubah posisi,
terbiasa
tentang
kebutuhan
perawatan
personal,
sesuai
-
Klien
alat
yang
meningkatkan
kebutuhan.
toleransi
terhadap aktifitas.
-
Klien
mampu
berpartisipasi
dalam
perawatan
diri
bantuan
bantuan
10.
tanpa
atau
dengan
minimal
tanpa
menunjukkan kelelahan
b/d Setelah diberikan tindakan 1. Berikan kesempatan kepada pasien 1. Pernyataan
Ansietas
gangguan
oksigenasi
jam
jaringan,
akibat
pengetahuan
bahwa
tidak
mengklarifikasikan
tingkat
merasa
cemas
Pasien
kecemasan
mengatakan
menurun
pasien
sebelumnya
telah
dibuat
seprti
3. Mendorong pasien untuk mengontrol gejala,
jantung sampai tingkat yang dapat 3. Beritahu pasien program medis yang
berfungsi diatasi
menurunkan
pasien
ketegangan,
dapat
diharapkan
stress tidak
bernafas
masalah
untk
mnurunkan
yang berhubungan
dengan penyakit,
batasi pengunjung.
gelisah,
mudah
tersinggung
marah,
PATHWAYS
4. IMPLEMENTASI
Imlementasi dilakukan sesuai dengan intervensi keperawatan yang sudah ditentukan.
5. EVALUASI
Diagnosa 1
Diagnosa
2
Diagnosa
3
Dispnea (-)
Diaphoresis(-)
Sianosis (-)
Tekanan vena sentral normal
Tekanan sistolik normal
Tekanan diastolik normal
Diagnosa 6
mudah bergerak.
Tidak ada tanda-tanda
mengarah
pada pasien
Diagnosa
4
Pasien
mampu
mendemonstrasikan penggunaan
teknik relaksasi.
Pasien
menunjukkan
pada
yang
kelebihan
aktifitas
penggunaan
otot
Bantu
dan
situasi
yang
aktifitas
fisik
tanpa
menunjukkan
DAFTAR PUSTAKA
Baughman D, C. dan Hockley J.A.C. 2000. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC