Professional Documents
Culture Documents
Graves' disease disebabkan karena kelenjar tiroid terlalu aktif umumnya karena kondisi
autoimun.
Kelenjar tiroid di sini adalah jaringan target yang diserang oleh sel-sel pertahanan tubuh
sendiri-limfosit b dan T. Sel-sel ini menghasilkan antibodi terhadap tiroid protein dan reseptor
yang merangsang kelenjar yang mensekresikan peningkatan jumlah hormon tiroid seperti
tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3).
Diagnosis Graves' disease dapat dilakukan oleh memperkirakan berbagai pola biokimia dan
hormon dalam darah dan laboratorium penyelidikan.
Diagnosis Graves' disease mungkin melibatkan sejarah keluarga, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan darah dan sebagainya. 1-6
Riwayat keluarga gangguan autoimun
Sejarah kondisi serupa dapat ditemukan dalam keluarga karena tampaknya ada link genetik
antara sebab-akibat Graves' disease. Sering kali pasien atau anggota keluarga nya mungkin
memiliki gangguan autoimun lainnya seperti tipe 1 diabetes mellitus, rheumatoid arthritis,
atau karena pernicious anemia
Usia dan kelamin
Pasien adalah lebih sering daripada tidak perempuan antara usia 20-40. Ini adalah usia paling
umum yang dipengaruhi. Perempuan lima sampai sepuluh kali lebih mungkin untuk
mendapatkan Graves' disease daripada laki-laki.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda-tanda khas Hipertiroidisme, ophthalmopathy atau mata
penderitaan dan kondisi kulit yang terkait dengan Hipertiroidisme.
Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah menunjukkan bahwa tingkat tiroid merangsang hormon (TSH) yang
rendah. Hormon ini biasanya merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid. Selain
itu, biasanya ketika kelenjar tiroid mensekresikan hormon, tingkat TSH mereda untuk
mengurangi lebih lanjut rangsangan dari kelenjar tiroid.
Rendah atau ditekan TSH harus disertai oleh tingginya tingkat gratis tiroksin (FT4) untuk
mengkonfirmasi Hipertiroidisme. Di sekitar 10% individu ada mungkin T3 total atau gratis
peningkatan tingkat bersama dengan normal FT4 dan ditekan TSH tingkat. Kondisi terakhir
ini disebut "T3 toxicosis."
Darah akan dinilai untuk mengukur tingkat TSH reseptor antibodi. Karena Graves' disease
penyakit autoimun, B dan t limfosit ditemukan untuk mengeluarkan antibodi terhadap
reseptor TSH.
Ketika diaktifkan oleh mengikat ini antibodi reseptor ini merangsang kelenjar tiroid untuk
menghasilkan T3 dan T4. Dengan demikian tingkat tinggi TSH reseptor antibodi membantu
untuk mengkonfirmasi Graves' disease
Antibodi lain seperti mereka untuk thyroglobulin dan tiroid peroxidase mungkin hadir dalam
darah tetapi ini tidak diagnostik dari Graves' disease.
24-jam radioiodine pengambilan
Konfirmasi Graves' disease dibuat oleh penyerapan peningkatan 24-jam radioiodine (RAIU).
Di sini pasien diberikan radioaktif yodium persiapan dan mengalami scan khusus.
Scan mengungkapkan daerah dari kelenjar tiroid yang paling aktif dan menghasilkan
maksimum T3 dan T4. Scan juga dapat mengungkapkan tiroid kanker, tumor atau nodul.
Penyerapan tinggi daerah yang disebut "panas" dan pengambilan rendah daerah yang disebut
"dingin".
Ultrasonografi
Ultrasonografi dianjurkan dalam beberapa individu. Ini membantu dalam deteksi cycts, tumor
dan nodul kelenjar tiroid.
Jika nodul atau kista terdeteksi langkah berikutnya adalah biasanya biopsi jarum aspirasi
untuk mengkonfirmasi jika ada kanker.
Tes fungsi hati mungkin gila jika ada obat-obatan yang menyebabkan keracunan hati bersama
dengan klinis Hipertiroidisme.
Mengesampingkan penyakit lainnya
Sementara diagnosis Graves' disease kondisi lain yang mungkin memiliki gejala yang sama
harus dikesampingkan. Ini termasuk:
gangguan kecemasan
depresi
Hashimoto thyroidisits
Pheochromocytoma
pituitary tumor
penyakit jantung
Daftar Pustaka
1. http://www.cmaj.ca/Content/168/5/575.Full.PDF
2. http://www.Thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/Graves_brochure.PDF
3. http://www.Endocrine.niddk.nih.gov/pubs/Graves/Graves.PDF
4. http://www.Patient.co.uk/Doctor/Graves'-Disease.htm
5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001398/
6. http://www.royalberkshire.NHS.uk/PDF/Graves_jan11.PDF