makalah komprehensif hipertensi dalam kehamilan

BAB I
PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5 15 % penyulit kehamilan dan merupakan salah
satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin.di Indonesia
mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih tinggi. Hal ini disebabkan
selain oleh etiologi tidak jelas, juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh
petugas non medic dan system rujukan yang belum sempurna. Hipertensi dalam kehamilan
dapat di alami oleh semua lapisan ibu hamil sehingga pengetahuan tentang pengelolaan
hipertensi dalam kehamilan harus dengan benar benar dipahami oleh semua tenaga medik
baik di pusat maupun di daerah.
Dalam pelayanan obstetri, selain Angka Kematian Materal (AKM) terdapat Angka Kematian
Perinatal (AKP) yang dapat digunakan sebagai parameter keberhasilan pelayanan.Namun,
keberhasilan menurunkan AKM di negara-negara maju saat ini menganggap AKP merupakan
parameter yang lebih baik dan lebih peka untuk menilai kualitas pelayanan kebidanan.Hal ini
mengingat kesehatan dan keselamatan janin dalam rahim sangat tergantung pada keadaan
serta kesempurnaan bekerjanya sistem dalam tubuh ibu, yang mempunyai fungsi untuk
menumbuhkan hasil konsepsi dari mudigah menjadi janin cukup bulan.Salah satu penyebab
kematian perinatal adalah hipertensi yang menyebabkan preeklamsia (PE) dan eklamsia (E).
Perlu ditekankan bahwa sindroma preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan
proteinuri sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan oleh wanita yang
bersangkutan.Tanpa disadari, dalam waktu singkat dapat timbul preeklampsia berat, bahkan
eklampsia.Dengan pengetahuan ini, menjadi jelas bahwa pemeriksaan antenatal yang teratur
dan secara rutin mencari tanda-tanda preeklampsia, sangat penting dalam usaha pencegahan
preeklampsia berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor
predisposisi yang lain.

1.
2.
4.
5.
6.

1.2
Tujuan
1.2.1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu menerapkan asuhan kebidanan pada ibu dengan hipertensi dalam
kehamilan.
1.2.1. Tujuan Khusus
Mahasiswa dapat melakukan pengumpulan data pada ibu dengan hipertensi dalam kehamilan.
Mahasiswa dapat melakukan pengkajian pada ibu dengan hipertensi dalam kehamilan.
3.
Mahasiswa dapat melakukan identifikasi diagnose dan masalah potensial.
Mahasiswa dapat melakukan identifikasi kebutuhan akan tindakan segera dan kolaborasi.
Mahasiswa dapat merencanakan asuhan secara menyeluruh pada ibu dengan hipertensi dalam
kehamilan.
Mahasiswa dapat melaksanakan perencanaan data pada ibu dengan hipertensi dalm
kehamilan.
7.
Mahasiswa dapat melaksanakan dan mengevaluasi.
1.3
1.3.1

Manfaat Penulisan
Bagi Mahasiswa

2.

Menambah wawasan mahasiswa kebidanan tentang gambaran kejadian hipertensi dalam

kehamilan sebagai wujud atau aplikasi dari ilmu yang didapat dalam perkuliahan.
1.3.2 Bagi Instusi Pelayanan
Sebagai bahan masukan atau informasi bagi pelayanan kebidanan dalam rangka
meningkatkan pelayanan kebidanan baik di Puskesmas maupun di daerah setempat.
1.3.3 Bagi Pendidikan
1.
Sebagai bahan acuan dalam mengembangkan ilmu pengetahuan bagi peserta didik.
Sebagai bahan acuan untuk penulisan selanjutnya yang berkaitan dengan masalah hipertensi
dalam kebidanan .
3.
Dapat memperbaiki mutu pembelajaran dalam institusi pendidikan.

1.4
Metode Penulisan
Dalam makalah ini penulis menggunakan berbagai metode dengan pendekatan studi kasus
meliputi :
1.4.1 Studi Kepustakaan
Yaitu dengan cara mempelajari buku-buku dan sumber lain untuk mendapatkan dasar-dasar
ilmiah yang berhubungan dengan studi kasus.
1.4.2 Wawancara
Dalam pengambilan data penulis melakukan wawancara langsung kepada klien dengan
membina komunikasi efektif dengan keluarga sehingga terjalin komunikasi yang baik.
1.4.3 Studi Dokumentasi
Setelah mendapatkan data / pengumpulan data, penulis melaksanakan pencatatan dan
pelaporan yang berguna untuk menggambarkan kegiatan penting yang dapat digunakan untuk
meningkatkan pelayanan dan menghindari masalah yang terjadi.
1.4.4 Observasi
Dalam pengumpulan data penulis melakukan observasi kepada klien yang didapat di kampus
dan kenyataan sebenarnya dilapangan.

1.5
Sistematika Penulisan
Makalah ini disusun secara sistematis, terdiri dari :
PENDAHULUAN :
Terdiri dari latar belakang, tujuan, manfaat penulisan, metode
penulisan dan sistematika penulisan.
TINJAUAN TEORI :
TINJAUAN KASUS :
Meliputi pendokumentasian dengan menggunakan SOAP.
PEMBAHASAN
:
Terdiri dari pengkajian, diagnose kebidanan, perencanaan,
pelaksanaan dan evaluasi.
PENUTUP
:
Meliputi kesimpulan dan saran.

BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1
Hipertensi Dalam Kehamilan
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5 15 % penyulit kehamilan dan merupakan salah
satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia
mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih tinggi.

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg. Pengukuran tekanan
darah sekurang kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Kenaikan tekanan darah sistolik
30 mmHg dan kenaikan tekanan darah diastolik 15 mmHg sebagai parameter hipertensi
sudah tidak dipakai lagi. ( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina
Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 532 )
2.1.1 Terminologi
Terminology yang di pakai adalah
1.
Hipertensi dalam kehamilan, atau
2.
Preeklamsia eklampsia
2.1.2 Klasifikasi
2.1.2.1 Pembagian klasifikasi
Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the National High Blood
Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun
2001, ialah:
1.
Hipertensi kronik
2.
Preeklampsia eklampsia
3.
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia.
4.
Hipertensi gestasional( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT.
Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 531 )
2.1.2.2 Penjelasan pembagian klasifikasi
1.
Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu
atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan
hipertensi menetap sampai 12 minggu pascapersalinan. Preeklampsia adalah hipertensi
yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria.
2.
Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/ atau koma.
3.
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi kronik
disertai tanda tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria.
4.
Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension) adalah hipertensi yang
timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan
pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.
( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono
Prawihardjo. Halaman : 531 )
2.1.2.3 Penjelasan Tambahan
1.
Proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urine selama 24 jam atau sama
dengan 1+ dipstick.
2.
Edema, dulu edema tungkai, dipakai sebagai tanda tanda preeklampsia, tetapi
sekarang edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema generalisata (anasarka). Perlu
dipertimbangkan faktor resiko timbulnya hipertensi dalam kehamilan, bila didapatkan edema
generalisata, atau kenaikan berat badan > 0,57 kg/minggu.
Primigravida yang mempunyai kenaikan berat badan rendah, yaitu <0,34 kg/minggu,
menurunkan risiko hipertensi, tetapi menimbulkan risiko berat badan bayi rendah.
2.1.3 Faktor Risiko
Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat
dikelompokan dalam faktor risiko sebagai berikut:
1.
Primigravida, primipaternitas.
2.
Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus,
hidrops fetalis, bayi besar
3.
Umur yang ekstrim

4.
Riwayat keluarga yang pernah preeklampsia/eklampsia
5.
Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
6.
Obesitas
2.1.4 Patofisiologis
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori
telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satupun
teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah :
1.
Teori kelainan vaskularisasi plasenta
2.
Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungi endotel
3.
Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
4.
Teori adaptasi kardiovaskularori genetic
5.
Teori defisiensi gizi
6.
Teori inflamasi
2.1.4.1 Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darahdari cabang-cabang arteri
uterine dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa
arteri arkuarta dan arteri arkuarta member cabang arteri radialis. Arteria radialis menembus
endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteria spiralis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan
otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi
dilatasi arteri spiralis. Invlasi tropoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis,
mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan Vasodilatasi lumen arteri spiralisini memberi
dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran
darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah kejanin cukup banyak dan perfusi
jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses
ini dinamakan remodeling arteri spiralis.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri
spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dank
eras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi.
Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan remodeling
arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasentamenurun, dan terjadilah hipoksia dan
iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang
dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya.
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan pada
preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat
meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero plasenta.
2.1.4.2 Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas

Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam kehamilan terjadi
kegagalan remodeling arteri spiralis dengan akibat plasenta mengalami iskemia.
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juda
radikal bebas).
Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang
mempunyai elektron yang tidak berpasangan.
Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang
sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya
produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang
dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam tubuh mungkin dahulu
dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam
kehamilan disebut toxaemia.

Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak
jenuh menjadi peroksida lemak.peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan
merusak nucleus, dan protein sel endotel.
Produksi oksidan (radikal bebas/) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu diimbangi dengan
produksi antioksidan.

Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan

Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya peroksida
lemak meningkat, sedangkan antioksidan, missal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan
menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relative tinggi.
Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh
tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel.
Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena
letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak
tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang
akan berubah menjadi peroksida lemak.

Disfungsi sel endotel

Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak. Maka terjadi kerusakan sel endotel,
yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endotel. Kerusakan membran sel endotel
mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel.
Keadaan ini disebut disfungsi endotel (endothelial dysfunction). Pada waktu terjadi
kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi :
Gangguan metabolisme prostaglandin , karena salah satu fungsi sel endotel, adalah
memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2): suatu
vasodilatator kuat.
Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi sel trombosit ini adalah yang menutup tempat-tempat dilapisan endotel yang
mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) suatu
vasokonstriktor kuat.
Dalam keadaan normalperbandingan kadar prostasiklin/tromboksan lebih tinggi kadar
prostasiklin (lebih tinggi vasodilatatora). Pada preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi
dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan tekanan
darah.
Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular endotheliosis)
Peningkatan permeabilitas kapilar
Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO
(vasodilatator) menurun, sedangkan endotel (vasokonstriktor)
Peningkatan faktor koagulasi.
2.1.4.3 Teori intoleransi Imunologik antara ibu dan janin
Dugaan bahwa factor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan
terbukti dengan fakta sebagai berikut.

Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan

jika dibandingkan dengan multigravida.

Ibu yang multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar
terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.

Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini, makin
kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang
bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukosite antigen protein G (HLA-G), yang
berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi

(plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel
Natural killer (NK) ibu.
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas kedalam jaringan desidua
ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan
desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel natural killer. Pada plasenta hipertensi dalam
kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. berkurangnya HLA-G di desidua daerah
plasenta, menghambat invasi trofoblas kedalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar
jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri
spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon, sehingga memudahkan terjadinya reaksi
inflamasi. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada preeklampsia.
Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan yang
terjadi preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah disbanding
pada normotensif.
2.1.4.4 Teori adaptasi kardiovaskuler
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter,
berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan
kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada
kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah
akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini
dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi
prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin).
Prostaglandin ini dikemudian hari ternyata adalah prostasiklin.
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor,
dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya
refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah
menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa
peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan
sudah terjadi pada trimester 1 (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan
menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh
minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
2.1.4.5 Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu lebih menentukan
terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotipe
janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26% anak
perempuannya akan mengalami preeklampsia pula,sedangkan hanya 8 % anak menantu
mengalami preeklamsia.
2.1.4.6 Teori Defisiensi Gizi (Teori diet)
Beberapa hasil penelitian menunjukan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam
terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh
diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya perang Dunia II. Suasana serba
sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden
hipertensi dalam kehamilan.
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati
halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia.
Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi
tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan
atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklampsia.hasil

sementara menunjukan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai
alternatif pemberian aspirin.
Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil
mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. Penelitian di Negara Equador
Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian kalsium
dan plasebo.
Hasil penelitian ini menunjukan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus
yang mengalami preeklampsia adalah 14 % sedang yang diberi glukosa 17 %.
2.1.4.7 Teori Stimulus Inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah
merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.
Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses
apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaklsi stress oksidatif.
Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses
inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga
reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada
preeklampsia, di mana pada preeklampsia terjadi peningkatan stress oksidatif, sehingga
produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas
plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidatif akan
sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini
menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, disbanding
reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel
endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi
sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu.
Redman, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi debris
trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas, mengakibatkan aktivitas leukosit yang sangat
tinggi pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh redman disebut sebagai kekacauan adaptasi dari
proses inflamasi intravaskular pada kehamilan yang biasanya berlangsung normal dan
menyeluruh.
2.1.5 Perubahan system dan organ pada preeklamsia
2.1.5.1 Volume plasma
Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna (disebut hipervolemia), guna
memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi volume plasma pada hamil
normalterjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu. Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas
pada preeklamsia terjadi penurunan volume plasma antara 30%-40% disbanding hamil
normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi
hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ
penting.
Preeklamsia sangat peka terhadappemberian cairan intravena yang terlalu cepat dan banyak.
Demikian sebaliknya preeklamsia sangat peka terhadap kehilangan darah waktu persalinan.
Oleh karena itu, observasi cairan masuk ataupun keluar harus ketat.
2.1.5.2 Hipertensi
Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnose hipertensi dalam
kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi perifer, sedangkan tekanan sistolik,
menggambarkan besaran curah jantung.
Pada preeklamsia peningkatan reaktivitas vascular dimulai umur 20 minggu, tetapi hipertensi
dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah yang tinggi pada preeklamsia bersifat
labil dan mengikuti irama sirkadin normal. Tekanan darah menjadi normal beberapa hari

o
-

pasca persalinan, kecuali beberapa kasus preeklamsia berat kembalinya tekanan darah normal
dapat terjadi 2-4 minggu pasca persalinan.
Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi perifer,
viskositas darah.
Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran tekanan darah
140/90 mmHg selang 6 jam. Tekanan diastolik ditentukan pada hilangnya suara Korotkoffs
phase V. Dipilihnya tekanan diastolik 90 mmHg yang disertai protenuria, mempunyai korelasi
dengan kematian perinatal tinggi. Mengingat protenuria berkolerasi dengan nilai absolute
tekanan darah diastolik, maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak dipakai sebagai
kriteria diagnosa hipertensi, hanya sebagai tanda waspada.
Mean Arterial Blood Pressure(MAP) tidak berkolerasi dengan besaran protenuria MAP
jarang dipakai oleh sebagian besar klinisi karena kurang praktis dan sering terjadi kesalahan
pengukuran, pengukuran tekanan darah harus dilakukan secara standar.
2.1.5.3 Fungsi Ginjal

Perubahan ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut:

Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi oliguria, bahkan
anuria.
Kerusakan sel glomelurus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran basalis
sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan protenuria. Protenuria terjadi jauh pada akhir
kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklamsia tanpa protenuria, karena janin lebih dulu
lahir.
Terjadi Glomerual Capillary Endotheliosis akibat sel endotel glomerual membengkak
disertai deposit fibril.
Gagal ginjal akut akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar kedua korteks ginjal
mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis korteks gnjal yang bersifat ireversibel.
Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh darah. Dapat
diatasi dengan pemberian DOPAMIN agar terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal.

Proteinuria
Bila protenuria timbul:
o
Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal.
o
Tanpa hipertensi, maka dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan.
Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik 0 mmHg, umumnya ditemukan pada tekanan
diastolik < 90 mmHg.
Protenuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklamsia, tetapi protenuria umumnya timbul
jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklamsia tanpa protenuria, karena
janin sudah lahir lebih dulu.
Pengukuran protenuria, dapat dilakukan dengan (a) urin dipstick: 100 mmHg/latau + ,
sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan (b) pengumpulan protenuria
dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran protenuria 300 mmHg/ 24 jam.

Asam urat serum (uric acid serum): umumnya meninggkat 5 mg/cc.

Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal dan
mengakibatkan menurunnya filtrasi glomelurus, sehingga menurunnya sekresi asam urat.
Peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat iskemia jaringan.

Kreatinin
Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada preeklamsia juga
meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran darah ginjal menurun,
meningkatkan menurunnya filtrasi glomelurus, sehinggga menurunnya sekresi keratin,
disertai peningkatan keratin plasma. Dapat mencapai kadar keratin plasma 1 mg/cc, dan
biasanya terjadi pada preeklamsia berat dengan penyulit pada ginjal.

Oliguria dan anuri

Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolomia sehingga aliran darah ke ginjal menurun yang
mengkibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan dapat terjadi anuri. Berat ringannya
oliguria menggambarkan berat ringannya hipovolemia. Hal ini berarti menggambarkan pula
berat ringannya preeklamsia. Pemberian cairan intravena hanya karena oliguria tidak
dibenarkan.
2.1.6 Edema
Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan mempunyai
banyak interpretasi, misalnya 40 % edema dijumpai pada hamil normal, 60 % edema
dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi, dan 80 % edema dijumpai pada kehamilan
dengan hipertensi dan protenuria.
Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapilar. Edema yang
patologis adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata,
dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.
2.1.7 Pencegahan Preeklamsia
Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeklamsia pada
perempuan hamil yang mempunyai resiko terjadinya preeklamsia. Preeklamsia adalah suatu
sindroma dari proses implantasi sehingga tidak secara keseluruhan dapat dicegah.
Pencegahan dapat dilakukan dengan nonmedical dan medical. ( Prawirohardjo, Sarwono.
2008. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 542)
2.1.8 Pencegahan dengan nonmedical
Pencegahan dengan nonmedical ialah pencegahan dengan tidak memberikan obat. .
( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono
Prawihardjo. Halaman : 542 )
Cara yang paling sederhana ialah melakukan tirah baring. Di Indonesia tirah baring masih
diperlukan pada mereka yang mempunyai resiko tinggi terjadinya preeklamsia meskipun tirah
baring tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsia dan mencegah persalinan preterm.
Restriksi garam tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeklamsia.
Hendaknya diet ditambah suplemen yang mengandung (a) minyak ikan yang kaya dengan
asam lemak tidak jenuh, misalnya pmega-3 PUFA, (b) antioksidan: vitamin C, vitamin E, karoten, CoQ10, N-Astilsistein, asam lipoik, dan (c) elemen logam berat: zinc, magnesium,
kalsium.
2.1.9 Pencegahan dengan medical
Pencegahan dapat pula dilakukan dengan pemberian obat meskipun belum ada bukti yang
kuat dan shahih. Pemberian diuretik tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsia bahkan
memperberat hipvolemia. Antihipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsia.
Pemberian kalium : 1.500-2.000 mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen pada resiko tinggi
terjadinya preeklamsia. Selain itu pula dapat pula diberikan zinc 200 mg/hari, magnesium
365 mg/hari. Obat antitrombotik yang dianggap dapat mencegah preeklamsia ialah aspirin
dosis rendah rata-rata dibawah 100 mg/hari, atau dipridamole. Dapat juga diberikan obat-obat
antioksidan, misalnya vitamin C, vitamin E, -karoten, CoQ10, N-asetilsistein, asam lipoik.
2.2.1 Preeklamsia Ringan
2.2.1.1 Definisi
Preeklamsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi
organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel.
( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono
Prawihardjo. Halaman : 543 )
2.2.1.2 Diagnosa
Diagnose preeklamsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai
protenuria dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu.

Hipertensi: sistolik/diastolik 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik 30 mmHg dan

kenaikan diastolok 15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai kriteria preeklamsia.
Protenuria: 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.
Edema: edema local tidak dimasukkan dalam kriteria preeklamsia, kecuali edema pada
lengan, muka da perut, edema generalisata. ( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan.
Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 543 )
2.2.1.3 Manajemen umum preeklamsia ringan
Pada setiap kehamilan disertai penyulit penyakit, maka selalu dipertanyakan, bagaimana:
Sikap terhadap penyakitnya, berarti pemberian obat-obatan, atau terapi medika
mentosa.
Sikap terhadap kehamilannya, berarti mau diapakan kehamilan ini

Apakah kehamilan akan diteruskan sampai aterm?

Disebut perawatan kehamilan konservatif atau ekspektatif

Apakah kehamilan akan diakhiri (diterminasi)?

Disebut perawatan kehamilan aktif atau agresif
2.2.1.4 Tujuan utama preeklamsia ringan
Mencegah kejang, perdarahan intrakranial, mencegah gangguan fungsi organ vital, dan
melahirkan bayi sehat.
2.2.1.5 Rawat jalan (ambulatoir)
Ibu hamil dengan preeklamsia ringan dapat dirawat secara rawat jalan. Dianjurkan ibu hamil
banyak istirahat (berbaring/tidur miring), tetapi tidak harus mutlak selalu tirah baring.
Pada umur kehamilan di atas 20 minggu, tirah baring dengan posisi miring menghilangkan
tekanan rahim pada vena kava inferior, sehingga meningkatkan aliran darah balik dan akan
menambah curah jantung. Hal ini berarti pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ
vital. Penambahan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi glomerili dan
meningkatkan dieresis. Dieresis dengan sendirinya meningkatkan ekskresi natrium,
merurunkan rektivitas kardiovaskular, sehingga mengurangi vasospasme. Peningkatan curah
jantung akan meningkatkan pula aliran darah rahim, menambah oksigenasi plasenta, dan
memperbaiki kondisi janin dalam rahim.
Pada preeklamsia tidak perlu melakukan restriksi garam sepanjang fungsi ginjal masih
normal. Pada preeklamsia, ibu hamil umumnya masih muda, berarti fungsi ginjal masih
bagus, sehingga tidak perlu restriksi garam.
Diet yang mengandung 2 g natrium atau 4-6 g NaCl (garam dapur) adalah cukup.
Kehamilan sendiri lebih banyak membuang garang lewat ginjal, tetapi pertumbuhan janin
justru membutuhkan lebih banyak mengkonsumsi garam. Bila komsumsi garam hendak
dibatasi, hendaknya diimbangi dengan konsumsi cairan yang banyak, berupa susu atau air
buah.
Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam secukupnya, dan roboransia
prenatal.
Tidak diberikan obat-obatan diuretik, antihipertensi, dan sedative. Dilakukan pemeriksaan
laboratorium Hb, hematokrit, fungsi hati, urin lengkap, dan fungsi ginjal.
2.2.1.6 Rawat inap (dirawat di rumah sakit)
Pada keadaan tertentu ibi hamil dengan preeklamsia ringan perlu dirawat di rumah sakit.
Kriteria preeklamsia ringan dirawat di rumah sakit, ialah (a) bila tidak akan perbaikan :
tekanan darah, kadar protenuria selama 2 minggu; (b) adanya satu atau lebih gejal dan tandatanda preeklamsia berat. Selam adi rumah sakit dilakukan anamnesa, pemariksaan fisik dan
laboratorik. Pemeriksssaan kesejahteraan janin, berupa pemeriksaan USG dan Doppler
khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah cairan amnion. Pemeriksaan

nonstress test dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi dengan bagian mata, jantung, dan
lain-lain.
2.2.1.7 Perawatan obstretrik yaitu sikap terhadap kehamilannya
Menurut Williams, kehamilan preterm ialah kehamilan antara 22 minggu sampai 37
minggu.
Pada kehamilan pretem (< 37 minggu), bila tekanan darah mencapai normotensif, selama
perawatan, persalinannya ditunggu sampai aterm.
Sementara itu, pada kehamilan aterm (> 37 minggu), pesalinan ditunggu sampai terjadi onset
persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada taksiran tanggal
persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara spontan, bila perlu memperpendek kala II.
2.3
Hipertensi Kronik
2.3.1 Definisi
Hipertensi kronik dalam kehamilan adalah hipertensi yang didapatkan sebelum timbulnya
kehamilan. Apabila tidak diketahui adanya hipertensi sebelum kehamilan, maka hipertensi
kronik didefinisikan bila didapatkan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau tekanan darah
diastolik 90 mmHg sebelum umur kehamilan 20 minggu. ( Prawirohardjo, Sarwono. 2008.
Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 556 )
2.3.2 Etiologi Hipertensi Kronik
Hipertensi konik dapat disebabkan primer: idiopatik: 90 % dan sekunder: 10 %, berhubungan
dengan penyakit ginjal, vaskular kolagen, endokrin, dan pembuluh darah.
Tabel. Klasifikasi tekanan darah orang dewasa (JNC7 2003)
Kategori
Tekanan darah
Sistolik (mmHg)
Diastolik (mmHg)
Normal
< 120 < 80
Prehipertensi 120 139
80 89
Stage 1 hipertensi
140 159
90 99
Stage 2 hipertensi
160 100
2.3.3 Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan
Diagnosis hipetensi kronik ialah bila didapatkan hipertensi yang tela timbul sebelum
kehamilan, atau timbul hiprtensi < 20 minggu umur kehamilan. ( Prawirohardjo, Sarwono.
2008. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 557 )
Ciri-ciri hipertensi konik:

Umur ibu relatif tua diatas 35 tahun

Tekanan darah sangat tinggi

Umumnya multipara

Umumnya ditemukan kelainan jantung, ginjal, dan diabetes mellitus

Obesitas

Penggunaan obat-obat anti hipertensi sebelum kehamilan

Hipertensi yang menetap pascapersalinan

2.3.4 Dampak hipertensi kronik pada kehamilan

2.3.4.1 Dampak pada ibu
Bila perempuan hamil mendapat monoterap untuk hipertensinya, dan hiprtensi dapat
terkendali, maka hipertensi kronik tidak brpengaruh buruk pada kehamilan, meski tetap
mempunyai resiko tejadinya solusio plasenta, ataupun superimposed preeklampsia.
2.3.4.2 Dampak pada janin

Dampak hipertensi kronik pada janin ialah pertumbuhan janin terhambat atau fetal growth
restriction, intra uterine growth restriction: IUGR. Insidens fetal growth restriction
berbanding langsung dengan derajat hipertensi yang disebabkan menurunnya pefusi
uteroplasenta, sehingga menimbulakna insufiensi plasenta. Dampak lain pada janin ialah
peningkatan persalinan preterm.
2.3.4.3 Pemeriksaan laboratorium
Pemeiksaan khusus berupa ECG (eko kardiografi), pemeriksaan mata, dan pemeriksaan USG
ginjal. Pemeriksaan laboratorium lain ialah fungsi ginjal, fungsi hepar, Hb, hematokrit, dan
trombosit.

2.3.4.4 Pemeriksaan janin

Perlu dilakukan pemeriksaan ultrasonografi janin. Bila dicurigai IUGR, dilakukan NST dan
profil biofisik.
2.3.5 Pengelolaan pada kehamilan
Tujuan pengelolaan hipertensi kroni dalam kehamilan adalah meminimalkan atau mencegah
dampak buruk pada ibu ataupun janin akibat hipertensinya sendiri ataupun akibat obat-obat
antihipertensi.
Secara umum ini berarti mencegah terjadinya hiprtensi yang ringan menjadi lebih
berat(pregnancy aggravated hypertension), yang dapat dicapai dengan cara farmakologik atau
perubahan pola hidup: diet, merokok, alkoho, dan substance abuse.
Terapi hipertensi kronik berat hanya mempertimbangkan keselamatan ibu, tanpa memandang
status kehamilan. Hal ini untuk menghindari terjadinya CVA, infark miokard, serta disfungsi
jantung dan gnjal.
Antihipertensi diberikan:

Sedini mungkin pada batas tekanan darah dianggap hipetensi, yatu pada stage 1
hipertensi tekanan darah sistolik 140 mmHg, tekanan diastolik 90 mmHg

Bla terjadi disfungsi end organ.

2.3.6 Obat antihipertensi

Jenis antihiprtensi yang digunakan pada hipertensi kronik, ialah

Metildopa:
Suatu 2 reseptor agonis
Dosis awal 500 g 3 x per hari, maksimal 3 gram per hari

Calcium channel blockers

Nifedipin: dosis bervariasi antara 30 90 mg per hari.

Diuretik thiazide
Tidak diberikan karena akan mengganggu volume plasma sehingga mengganggu aliran darah
utero-plasenta.
2.3.7 Evaluasi janin
Untuk mengetahui apakah terjadi insufisiensi plasenta akut atau kronik, perlu dilakukan
Nonstress Test dan pemeriksaan ultrasonografi bila curiga terjadinya fetal growth restriction
atau terjadi superimginjal posed preeklampsia.
2.3.8 Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
Diagnosi superimposed preeklampsia sulit, apalagi hipertensi kronik disertai kelainan dengan
proteinuria.
Tanda-tanda superimposed preeklampsia pada hipertensi kronik, adalah a) adanya proteinuria,
gejala-gejala neurologic, nyeri kepala hebat, gangguan virus, edema patologik yang
menyeluruh (anasarka), oliguria, edema paru. b) kelainan laboratorium: berupa kenaikan
serum kreatinin, trombositopenia, kenaikan transaminase serum hepar.

2.3.9 Persalinan pada kehamilan dengan hipertensi kronik

Sikap terhadap persalinan ditentukan oleh derajat tekanan darah dan perjalanan klinik. Bila
didapatkan tekanan darah yang terkendali, perjalanan kehamilan normal, pertumbuhan janin
normal, dan volume amnion normal, maka dapat diteruskan sampai aterm (Parkland
Memorial Hospital Dallas).
Bila terjadi komplikasi dan kesehatan janin bertambah buruk, maka segera diterminasi
diarahkan pervaginam, termasuk hipertensi dengan superimposed preeklampsia, dan
hipertensi kronik yang tambah berat.
2.3.10 Perawatan pascapersalinan
Perawatan pascapersalinan sama seperti peeklampsia. Edema serebri, edema paru, gangguan
ginjal, dapat terjadi 24 -36 jam pascapersalinan. Setelah persalinan: 6jam pertama resistensi
(tahanan) perifer meningkat. Akibatnya, terjdi peningkatan kerja ventrikel kiri (left ventrikel
work load). Bersamaan dengan itu akumulasi cairan interstitial masuk kedalam intravascular.
Perlu terai lebih cepat dengan atau tanpa diuretik. Banyak perempuan dengan hipertensi
kronik dan superimposed preeklampsia, mengalami penciutan volume darah (hipovolemia).
Bila terjadi perdarahan pasapersalinan, sangat berbahaya jika diberikan cairan kristaloid
atupun koloid, karena lumen pembuluh darah telah mengalami vasokonstriksi. Terapi terbaik
bila terjadi perdarahan ialah pemberian transfusi darah.
2.4
Hipertensi yang diinduksi Kehamilan
Hipertensi yang diinduksi kehamilan juga disebut hipertensi gestasional nonproteinurik.
Diagnosis
:
Peningkatan tekanan darah secara menetap hingga 140/ 90 mmHg
pada trimester ketiga tanpa adanya bukti preeklamsia pada seorang ibu yang sebelumnya
memiliki tekanan darah normal. Ini merupakan diagnosis per eksklusionam.
Etioligi
:
Kondisi ini mungkin merupaka gambaran respon fisiologis yang
berlebihan dari system kardiovaskular ibu terhadap kehamilan.( Norwitz, Errol & Schorge,
Jhon. 2007. At a Glance Obstetri dan Ginekologi. Jakarta : Penerbit Erlangga. Hal : 89 )

BAB III
TINJAUAN KASUS
ASUHAN KEBIDANAN ANTENATAL CARE PADA NY. S 27 TAHUN G2P0A0
USIA KEHAMILAN 36 MINGGU DENGAN HIPERTENSI
3.1
Data Subjektif
1.
Identitas
Nama ibu
:
Ny. S
Umur
:
27 tahun
Suku
:
Sunda
Agama
:
Islam
Pendidikan
:
SD
Pekerjaan
:
IRT
Alamat
:
2.
Riwayat kehamilan sekarang

Nama suami :
Umur
:
Suku
:
Agama
:
Pendidikan
:
Pekerjaan
:

Tn. Y
32 tahun
Sunda
Islam
SD
Wiraswasta

Ibu merasa HPHT : 21-02-2011 TP : 28-11-2011 Ibu merasa gerakan janin pertama kali
pada usia 4 bulan. Ibu tidak pernah mengkonsumsi obat-obtan/jamu-jamuan selain dari bidan.
Ibu sudah mendapat imunisasi TTI: 12-06-2011 TT2: 20-11-2011
3.
Riwayat haid
Ibu pertama kali menstruasi umur 13 tahun. Siklus menstruasi ibu teratur dan biasanya
lamanya menstruasi 7 hari. Ibu ganti pembalut 2x sehari. Ibu merasa keluar darahnya banyak
pada hari ke 2-3. Kadang-kadang ibu merasa sakit pada saat menstruasi.
4.
Riwayat kehamilan, persalinan dan nifas yang lalu
Anak pertama lahir pada tanggal 10-12-2005 lahir spontan di Bidan pada usia kehamilan 10
bulan dengan BB : 3300gr PB : 49 cm dan LK : 34 cm. Kehamilan, persalinan dan nifas yang
lalu normal. Ibu tidak ASI eksklusif karena puting susu terbenam.
5.
Riwayat kesehatan ibu
Ibu tidak pernah menderita jantung, TBC, ginjal, asma,hepatitis, DM dan IMS. Namun ibu
mengalami hipertensi pada saat hamil.
6.
Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga tidak pernah menderita jantung, TBC, ginjal asma,DM dan IMS. Namun, bibi ibu
pernah mengalami hipertensi.
7.
Riwayat kontrasepsi
Ibu pernah menggunakan kontrasepsi jenis suntik 3 bulan selama 4 tahun. Ibu berhenti
suntik karena ingin mempunyai anak kembali.
8.
Riwayat sosial ekonomi dan psikologi
Ini merupakan pernikahan yang pertama, status pernikahan syah. Respon ibu dan keluarga
terhadap kehamilan ini sangat diterima dan keluarga pun mendukung. Pengambilan
keputusan dalam keluarga adalah suami. Ibu mengerjakan pekerjaan rumah sendiri. Ibu
berencana melahirkan di tolong oleh bidan.
9.
Pola aktivitas sehari-hari
Ibu makan 3x sehari dan minum 4-5 gelas sehari. Ibu BAB 1x sehari dan BAK 6-7x sehari.
Ibu mandi dan ganti baju 2x sehari. Ibu tidur malam sekitar 8 jam dan tidur siang 1-2 jam. Ibu
tidak pernah merokok, minum-minuman keras dan memakai obat-obatan terlarang.
3.2
Data Objektif
1.
Keadaan umum
:
Baik
2.
Kesadaran
:
Composmentis
3.
Keadaan emosional :
Stabil
4.
BB sebelum hamil
:
55 kg
BB sesudah hamil
5.
Tinggi badan
:
157 cm
LILA
6.
Tanda-tanda vital
Tekanan darah :150/100 mmHg
Nadi
: 98 x/menit
Pernapasan
: 20 x/menit
Suhu
: 36,4oC
7.
Kepala
Rambut
:
bersih, tidak rontok, tidak berketombe Mata
Konjungtiva :
an anemis
Sklera
:
an ikterik
Hidung
:
bersih, tidak ada polip, tidak ada nyeri tekan
Mulut
Rahang
:
an anemis
Gusi
:
an anemis

: 68 kg
: 28 cm

Gigi
:
Telinga
:
Leher
:
Dada
Bentuk dada :
Jantung
:
Paru-paru
:
Bentuk payudara
Puting susu
:
Kolostrum
:
Massa
:
Nyeri tekan :
Abdomen
Inspeksi
:
Leopold I
:
Leopold II
:
Leopold III :
Leopold IV :
Auskultasi
DJJ
:
TFU :
TBBJ :

tidak berlubang dan tidak ada caries gigi

simetris, bersih, tidak ada pengeluaran cairan
tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, limfe dan vena jugularis
simetris
bunyi jantung reguler
tidak ada bunyi wheezing dan ronchi
:
simetris
menonjol
belum keluar
tidak ada
tidak ada
tidak ada bekas luka operasi Palpasi
teraba bagian fundus bulat melenting/bokong
teraba punggung sebelah kanan
bagian bawah taraba keras bulat dan melenting (kepala)
kepala sudah masuk PAP

141 x /menit
29 cm
(29 11) x 155 = 2790 gram

8.
Ekstremitas atas dan bawah
Refleks patella
: positif
Oedema
: negatif
Varises
: negatif
9.
Anus-genetalia
Vulva/vagina : tidak ada pembesaran kelenjar bartolini dan skene, tidak ada oedema dan varises
Pengeluaran : tidak ada
Anus
: tidak ada haemorhoid
Pemeriksaan Penunjang
HB
: 11 gr %
Protein Urine : (-)
Glukosa Urine : (-)
3.3
Analisa
Ny. S umur 27 tahun G2P1A0 gravida 36 minggu. Keadaan janin tunggal hidup intra uterine
dengan ibu hipertensi. Potensial terjadi preeklamsi ringan.
3.4
Penatalaksanaan
1.
Memberitahu hasil pemeriksaan kepada ibu ibu mengetahui hasil pemeriksaan
2.
Melakukan informed consentibu menyetujui dengan tindakan yang akan dilakukuan.
3.
Memberikan tablet penambah darah kepada ibu dan menjelaskan cara meminumnya ibu
menerima tablet penambah darah dan mengerti cara meminumnya.
4.
Menganjurkan kepada ibu untuk rutin memeriksakan protein urin ibu akan melaksanakan
anjuran ibu bidan.
5.
Memberitahu ibu tentang tanda bahaya kehamilanibu mengerti tanda bahaya kehamilan
seperti mual, muntah yang berlebihan, pusing secara terus menerus, keluar darah dari jalan

6.
7.
8.
10.

lahir, demam tinggi, bengkak di kaki, tangan, muka, atau kejang-kejang dan keluar air-air
sebelum waktu.
Mengingatkan kepada ibu tentang tanda-tanda persalinan ibu mengetahui tanda-tanda
perssalinan yaitu adanya his/mules yang sering dan teratur, sakit menjalar dari pinggang ke
perut bagian bawah, keluar lendir bercampur darah dari vagina.
Menganjurkan pada ibu untuk istirahat dan tidak melakukan aktivitas yang melelahkanibu
akan melaksanakan anjuran bidan.
Menganjurkan kepada ibu untuk senam hamil atau jalan cepat 30 menit, latihan jongkokberdiriibu akan melakukannya.
Mendiskusikan dengan ibu untuk kunjungan 1 minggu yang akan datang apabila ada keluhan
ibu mengerti dan akan kembali 1 minggu yang akan datang apabila ada keluhan.
11.
Mendokumentasikan hasil asuhandokumentasi telah dibuat.

ASUHAN KEBIDANAN PADA PERSALINAN NY.S G2P1A0 GRAVIDA 38 MINGGU

DENGAN HIPERTENSI
Hari / Tanggal Pengkajian
: Senin, 14 November 2011
Waktu Pengkajian
: 11.00 WIB
Tempat Pengkajian
: Poned Puskesmas Kubang deleg-Cirebon
Pengkaji
: Sri iip pitria sari
A. DATA SUBJEKTIF
Identitas
Nama ibu
:
Ny. S
Nama suami :
Tn. Y
Umur
:
27 tahun
Umur
:
32 tahun
Suku
:
Sunda
Suku
:
Sunda
Agama
:
Islam
Agama
:
Islam
Pendidikan
:
SD
Pendidikan
:
SD
Pekerjaan
:
IRT
Pekerjaan
:
Wiraswasta
Alamat
:
1. Keluhan Utama
Ibu merasa hamil 9 bulan, ibu datang ke puskesmas diantar suami dan keluarganya. Ibu
merasa mules-mules dari pukul 06.00 WIB, belum keluar air-air, pergerakan anak masih
dirasakan ibu.
B. DATA OBJEKTIF
1. Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum
: Baik
Kesadaran
: Composmentis
2. Tanda Tanda Vital.

Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Suhu

:150/100 mmHg
: 98 x/menit
: 20 x/menit
: 36,4oC

BB sebelum hamil

:55 kg

BB saat ini

:68kg

as

3. Pemeriksaan Fisik
: Conjugtiva an anemis, sklera an ikterik
: Bunyi jantung regular, tidak terdengar bunyi wheezing dan ronchi
: Simetris,tidak ada dimpling sign, aerola hiperpigmentasi, puting menonjol, tidak ada benjolan
dan tidak ada nyeri tekan, kolostrum belum keluar.
: Tidak ada bekas luka oprasi, terlihat linea nigra dan striae, TFU 30cm, LP 88cm, letak
memanjang, puki, kepala sudah masuk PAP penurunan 3/5, DJJ 132x/menit, TBJ 2945 gr,
kontraksi uterus 3x10 menit selama 35 detik, kandung kemih kosong.
: Tidak ada hemoroid.
: Tidak ada oedema,tidak ada varises.
3. Pemeriksaan Dalam
Vuva/vagina
: t.a.k
Portio
: tipis
Pembukaan
: 7-8cm
Ketuban
: + (positif)
Penurunan
: H II
Molase
: tidak ada molase
Ubun-ubun kecil
: kiri depan
C. ANALISA
Ny. S G2P1A0 umur kehamilan 38 minggu parturient aterm kala 1 fase aktif janin tunggal
presentasi kepala dengan hipertensi. Potensial terjadi preeklamsi ringan
D. PENATALAKSANAAN
1. Menjelaskan hasil pemeriksaan kepada ibu ibu sudah mengetahui hasil
pemeriksaan bahwa kesehatannya baik
2.

Observarsi TPRS, kontraksi, DJJ, kandung kemih TD :150/100 mmHg,

P:98x/menit , R:20x/menit, S:36,4 C. Kontraksi:3x/10/35, kandung kemih kosong,
DJJ:132x/menit, keadaan ibu dan janin baik

3. Memantau kemajuan persalinan hasil terlampir di partograf

4. Menyiapkan partus set dan kelengkapan alat-alat persalinan alat sudah siap secara
ergonomis
5. Menganjurkan ibu untuk minum di sela-sela his ibu minum teh manis 50 cc
6. Menjelaskan kegawatdaruratan dalam persalinan ibu mampu menjelaskan kembali
penjelasan yang telah di sampaikan
7. Menganjurkan ibu untuk mobilisasi ibu miring kekiri
8. Merencanakan PD 4 jam kemudian atau bila ada indikasi.
9. Mengajarkan cara relaksasi saat ada his Ibu mampu melakukannya.
10. Menawarkan pendamping pada saat persalinan ibu ditemani suaminya.
KALA II ( pukul 11.40 WIB)

A. DATA SUBYEKTIF
Ibu merasa mulesnya semakin lama dan semakin sering,ibu ingin BAB, ibu ingin
mengedan,belum keluar air-air, gerakan janin aktif dirasakan oleh ibu.
B. DATA OBYEKTIF
Keadaan umum : sedang
Kesadaran
: composmentis
TTV
: TD :140/110 mmHg
N : 84 x//menit
R : 22x/menit
SH : 36,7 C
Abdomen
: Kontraksi : 5x/10/45
DJJ : 136x/menit
Pemeriksaan dalam
: v/v
: t.a.k
Portio
: tidak teraba
Pembukaan : 10 cm (lengkap)
Kep
: H-1V
Ket
: dipecahkan (jernih)
Molase
: tidak ada molase
Terdapat tanda gejala kala II, adanya dorongan untuk meneran, tekanan pada anus, perinium
menonjol, vulva membuka.
C. ANALISA
G2P1A0 parturient aterm kala II dengan keadaan janin baik dan ibu Hipertensi.
D. PENATALAKSANAAN
1. Memberitahu hasil pemeriksaan ibu mengetahui keadaannya sekarang