INSUFICIENTA RENALA

ACUTA

Definitie
Sindrom caracterizat prin reducerea brutala a functiei
renale , cu cresterea concentratiei serice a produsilor de
retentie azotata (ureea si creatinina).
creatinina serica serica creste cu 0,5mg/dL sau GFR
scade cu 50%
Oliguria = debit urinar <400mL/zi; anuria=debit urinar<100mL/zi)

Incidenta
- 1 -5% din internarile in spital
- 20% din pacientii din UTI (Unitati de Terapie Intensiva)

INSUFICIENTA RENAL ACUT (IRA)

IRA determina apariia unor semne i simptome ce reflect pierderea
funciilor reglatoare, excretorii i endocrine ale rinichiului.
1. Funcii reglatoare:
- incapacitatea reglrii volemiei: edem + HTA + ICC (insuficien cardiac
congestiv);
pierderea funciei de reglare a compoziiei sngelui este evideniat de
apariia hiperpotasemiei (K+) + acidozei metabolice + hiperfosfatemiei.
2. Suprimarea funciei excretorii: concentraiei plasmatice a substanelor
excretate specific de rinichi:
-a) valoarea creatininei este dependent de masa musculara a
organismului.La acelai grad de IR, creatinina difer dup masa muscular
a individului: la musculoi i la persoanele slabe.
-b) ureea deriv din catabolismul proteic.
Din 3 g proteine rezulta 1 g uree.
IRA - ureea creste in medie cu 10 - 15 mg % /zi.
Prin reacia catabolic generat de cauza IRA, crete ureea cu 40 - 50mg/zi

Caracteristicile IRA
1. Debut - ntotdeauna recent; frecvent acut.
2. Din anamnez lipsete trecutul de suferin renal.
3. Caracteristic este apariia frecvent a complicaiilor
severe legate mai ales de maladia ce a provocat IRA.
4. Evoluia IRA spre vindecare se realizeaz n timp
variabil, de la cteva zile pn la mai multe
sptmni, spontan sau sub influena tratamentului.

IRA - cauze

prerenala (60-70%)
renala( 40 % )
postrenala(5 % )

Clasificarea etiologica a IRA

A. IRA prerenal
1. Intervin pierderi externe de fluide i
electrolii:
- vrsturi abundente i repetate
(gastroenterita acut, stenoza piloric,
neoplasm esofagian);
- diaree (enterite acute, holer, dizenterie);
- diuretice puternice (furosemid, acid
etacrinic) ce realizeaz mari eliminri
hidroelectrolitice;
- arsuri ntinse (plasmexodie).
2. Sechestrarea lichidului extracelular la
interior, n caviti; ex. peritonita,
pancreatita acut, ocluzii intestinale (n
ocluzii exist i pierderi prin vrsturi, dei
minime n raport cu lichidul stocat n ansele
intestinale dilatate).
3. Scderea volemiei eficace.
- IC congestiv;
- ciroza hepatic decompensat portal (cu
ascit).

B. Cauza renal vascular (boli ale

arterelor i venelor renale)
1. Afeciuni ale arterelor renale i venelor
renale.
2. Afectarea arterelor renale prin anevrism
disecant de aort ce nglobeaz i originea
arterei renale.
C. Boli renale intrinseci:
a) GN:
- GNA pot genera IRA;
- glomerulopatii din colagenoze.
b) Nefrite interstiiale, mai ales cele dup
consum de medicamente.
c) Obstrucia intratubular generat de
ex. de:
- precipitare n tub (blocare) a mioglobinei;
- precipit paraproteinele din mielomul
multiplu;
- o cantitate mare de acid uric precipit
intratubular; rezult din liza unor
formaiuni tumorale sau a celulelor
tumorale (leucemie).

D. Obstrucia sistemului colector

1. Obstrucia ureteral:
- bilaterala - IRA;
- unilaterala - obstrucia pe rinichi unic.
2. Obstrucie subvezical - adenomul
de prostata (AP) la brbai.

E.Necroza tubular acut.

Cea mai frecventa cauz. Este un sindrom
clinic caracterizat prin deteriorarea
simultan i progresiv a funciei
glomerulare i tubulare renale; n absena
unei nefrite glomerulo - interstiiale, boli
vasculare, boli de sistem colector.
Sinonime: nefropatie vasomotorie,
nefropatie toxica.

IRA MECANISME PATOGENICE

A. Mecanismul ischemo - hipoxic.
Intervin n producerea lui:
-hipotensiuni arteriale prelungite, colaps, oc operator, septic sau traumatic,
stri hipovolemice, deshidratri masive, pierderi de snge sau plasm.
- semnificativ fluxul plasmatic renal cu fenomenul de redistribuire a
circulaiei la nivel renal, scoaterea temporar din funcie prin hipoperfuzie a
nefronilor corticali (scurtcircuitarea cortical descris de Truetta) (scderea
numrului de nefroni funcionali). Ischemita prelungit duce la apariia de
leziuni la nivel tubular de tip necroz epitelial dar care intereseaz i MB
(tubulorhexis).

B. Mecanismul nefrotoxic.
- Intervine ori de cte ori IRA este produs de eliminarea la nivelul tubilor a

substanelor nefrotoxice: CCI4, Bi, As, Hg, clorat de potasiu, bicromat de

potasiu.
Ele produc efect tubulotoxic discret, necroza celulelor exclusiv, cu MB intact.
ansa de restitutio ad integrum este maxim.

IRA MECANISME PATOGENICE

C. Mecanismul imuno - patologic.
Intervin reacii Ag - Ac cu:
- reacii predominant la nivelul glomerulilor - GNA;
- nefropatii tubulare (conflict Ag - Ac la nivelul tubilor).
D. Mecanismul obstructiv

1.Precipitarea, la nivelul tubilor, de sulfamide, acid uric,

mioglobina (crush syndrome = sdr. de strivire) sau hemoliza
intravascular prin defect eritrocitar.
2. Obstacol subvezical: adenoame de prostat (AP), litiaza
uretral.

e
r
e
i
t
FIZIOPATOLOGIE-IRA ISCHEMICA
i
n
ei
d
a
z
a
F

Leziuni ischemice ale epiteliului tubular

e
d
a
z
a
F

nt
e
m

e
r
e
in

e
r
a
Hipoperfuzia moderata + nefrotoxice, sepsis
r
e
p
u
c
e
r
e
d
a
Faz

Recuperare dupa normalizarea perfuziei renale,2-3sapt

Hipoperfuzia extrema - necroza corticala ireversibila

FAZELE - IRA ISCHEMICE

1) Faza initiere - ore,zile

2) Faza mentinere -1-2 saptamani chiar in
conditile restabilirii presiunii de perfuzie renala

3) Faza de recuperare

1) FAZA DE INITIERE

RFG scazuta:
presiunea de ultrafiltrare scazuta (flux renal)
obstructia tubilor renali (cilindri)
retrodifuziunea filtratului glomerular
Afectarea ischemica :pars recta
port. ascendenta a ansei

2) FAZA DE MENTINERE

Persista vasoconstrictia renala si ischemia medulara:

- mediatori vasoactivi eliberati de endoteliul lezat
- congestia vaselor medulare
- leziuni de reperfuzie
- feedback tubulo-glomerular (raspunsul maculei densa la
cresterea conc de Cl cu cresterea reninei / SRAA/ efecte vasoconstrictive prin AII
cu reducerea filtratului glomerular)

FAZA DE MENTINERE
Leziune epiteliala stabilizata
RFG 5-10 ml /min in ciuda corectiei hemodinamice
Diureza minima, complicatii uremice

3) FAZA DE RECUPERARE

RFG revine lent la valorile initiale

Se elimina retentia hidrosalina

II. IRA de cauza renala intrinseca

Vasculara
GNA
vasculite
postinhta maligna fectioase

Nefrita
interstitiala
acuta

Necroza
tubulara
acuta

(NTA)

PA
nefrotoxica

atc antiMB postmedicam.

(meticilina)

ischemica

Necroza tubulara acuta ischemica,

nefrotoxica

II. IRA de cauza renala intrinseca

NTA
Ischemica

Nefrotoxica
Exogena
1.antibiotice
2.s.de contrast
3.metale
4.solventi

(tetraclorura de C)

Endogena
1.pigmenti
2.proteine
3.cristale
(a. uric,oxalat)

IRA NEFROTOXICA EXOGENA

Substante de contrast, ciclosporina
- vasoconstrictie renala mediata de endotelina
- tablou asemanator cu azotemia prerenala:
RFG scazuta,sediment benign, FeNa redusa
NTA in formele severe
- instalare 24-48h; varf Z3Z5; rezolutie 7 zile
efect dependent de
doza si
facilitat de
:hipovolemie, nefropatii
preexistente (boala cronica de rinichi)

Antibiotice si citostatice
(aminoglicozide, amfotericina, aciclovir)

Toxicitate directa pe epiteliul tubular

Instalare dupa 7-10 zile
10-30% aminoglicozide in doze terapeutice
Efect proportional cu doza

IRA NEFROTOXICA ENDOGENA

Hipercalcemie: Ca - vasoconstrictie renala
Rabdomioliza, hemoliza:
(mioglobina, hemoglobina)
Rabdomioliza: hipertermie maligna, efort excesiv/convulsii,
intoxicatii cu alcool, cocaina, medicamente: statine
- factori precipitanti: hipovolemia, acidoza
- mecanisme:
toxicitate tubulara
precipitare intratubulara (acidoza, hipotensiune)
inhibitie a sintezei NO

IRA NEFROTOXICA ENDOGENA

MM - precipitare intratubulara
toxicitate directa
Hiperuricemie, hiperoxalurie
obstructie intratubulara

III. IRA de cauza postrenala

1. Obstructia sistemului colector
- obstructii uretrale
- sindrom de colet vezical
- obstructia ureterala bilaterala (f rara)
- obstructia ureterala unilaterla
- rinichi unic
- boli renale anterioare

IRA FIZIOPATOLOGIE
A.

Oligoanuria

1.

Condiii de producere: apare prin scderea filtrrii glomerulare prin:

a)

vasoconstricie intrarenal prelungit care pe plan local e ntreinut de

eliberarea de angiotensin ce determin H - ADS secundar cu creterea
reteniei de Na+ (n exces)
b) alterarea celulelor tubulare cu pierderea capacitii de reabsorbie selectiv
la nivelul tubului: filtratul glomerular i aa redus cantitativ se
reabsoarbe total n interstiiu. Urina rezultat va fi n cantitate mic.
2. Este responsabil de majoritatea semnelor clinice i umorale ale IRA.

B. Tulburri ale echilibrului hidroelectrolitic i acido - bazic.

1. Eliminarea produilor de
catabolism este afectat: ureea
zilnic cu 20 - 50 mg% i creatinina
cu 1 - 2,5 mg%.
2. Hiponatremia de diluie
(scderea Na+).
- Hiperhidratarea ce apare prin lipsa
eliminrii lichidelor + acumularea
apei metabolice (endogene) 400
ml/24 ore + aport excesiv exogen
(perfuzii inadecvate - mare greeal)
nereglate n raport cu eliminrile
hiponatremie de diluie
Clinic: edem interstiial sau visceral
(pulmonar, cerebral).
5. Hipocalcemie:
- prin consum de calciu n acidoz;
- hiperfosfatemia de retenie.

3. Hiperpotasemie (creterea K+).

a) apare prin:
- deficit de excreie;
- creterea catabolismului celular;
- prin acidoz se elibereaz K+ din celule.
b) consecine cardiace:
- modificri EKG;
- tulburri de ritm i de conducere.
c) efectele K+ sunt potenate de:
- scderea Na+ (hiponatremia de diluie);
- scderea Ca+2 (prin acidoz);
- acidoza nsi.
4. Acidoza - cauze:
a) lipsa de eliminare n urin a 500 - 1000
mEq/acizi fici ce rezult obinuit din
catabolism. Acumularea excesului de ioni
de H+ n corp neeliminai, bicarbonatul
plasmatic.
b) acumularea de sulfai, fosfai.

6. Hipermagneziemie (creterea Mg+2) . eliminarea Mg din organism

Diagnosticul IRA

Diferentiere de IRC
Identificarea factorului etiologic
Identificarea factorilor favorizanti
Masuri terapeutice
Eliminarea factorilor trigger (hipovolemie, trat IC,
TEP, intreruperea medicatiei nefrotoxice
Terapia dezechilibrelor hemodinamice si a
tulburarilor hidroelectrolitice ( preventia
complicatiilor )

IRA sau IRC ?

IRC
- antecedentele de boli renale
- anemia (poate apare si in IRA septicemie)
- osteodistrofia
- neuropatiia
- rinichi mic (poate fi mare:amiloidoza,rinichi
polichistic)

EVALUAREA PACIENTULUI CU
INSUFICIENTA RENALA
Caracteristica
Anamneza

IRA
f. renala ant. N

Dimensiunile
normale
renale
MM,DZ,amiloidoza

IRC
Valori ant crescute
ale ureei,creatininei
Rinichi mici,exc.

polichistoza renala
Rdg osoasa Fara osteodistrofie
Osteodistrofie
Hb/Ht
anemia- + azotemie Frecvent anemie

Abordarea diagnostica a insuficientei

renale aute
1. Datele inregistrate la un pacient care dezvolta IRA
2. Examenul fizic, inclusiv statusului hemodinamic
3. Examenul de urina,cu analiza sedimentului urinar
4. Determinarea indicilor urinari
5. Cateterizarea vezicii urinare
6. Raspunsul diurezei la administrarea de lichide
7. Studii radiologice,ultrasonografie - ident obstructiei
8. Biopsia renala

Datele inregistrate la un pacient

spitalizat care dezvolta IRA
1. Functia renala anterioara
- se determina caracterul acut al azotemiei
- pacientii cu IR anterioara sunt susceptibili la
IRA secundar administrarii de subst. de contrast

2.Prezenta infectiei - sepsisul poate induce IRA chiar

in absenta hTA

3. Agenti nefrotoxici
aminoglicozidele-NTA nonoligurica in primele 2 sapt
meticilina, aciclovir, amphotericina -nefrita
interstitiala
acuta

Datele inregistrate la un pacient

spitalizat care dezvolta IRA
4.Examinari cu substante de contrast -cauza importanta
de NTA cu IRA oligurica la 24-48h
5.Episoade de hTA-azotemie prerenala sau NTA
6.Istoric de transfuzii-tranfuziile incompatibile,cauza
rara de NTA de cauza endogena
7.Istoric de pierderi sau sechestrari de lichide
extracelulare,urmarirea aportului/eliminarilor de
lichide, determinarea dinamica a greutatii corporale
importante despre posibilitatea azotemiei prerenale

Datele inregistrate la un pacient

spitalizat care dezvolta IRA
8. Tipul interventiei chirurgicale - susceptibilitate pentru
NTA o au pacientii cu icter obstructiv, interventii chirurgicale cardiace sau vasculare.
9. Tipul anesteziei Metoxifluranul si produsii inruditi
(enfluranul), mai putin toxici, sunt cauza de NTA
nonoligurica
10.Cantitatea de sange pierduta in timpul interventiei
chirurgicale si eventuala asociere cu hTA -sugereaza
azotemie prerenala sau NTA ischemica

EXAMENUL FIZIC

Reducerea G, modificarile posturale ale TA si pulsului,

reducerea pulsului jugular sugereaza scaderea volumului
lichidelor extracelulare
IC, ciroza, SN - stari cu lichide extracelulare in exces,
dar volum sanguin efectiv redus.
Vezica urinara destinsa, in tensiune nefropatii
obstructie
Febra, rash - nefrita interstitiala acuta
Cateterizarea recenta a aortei - embolie aterom/coles
Diferentierea azotemiei prerenale de NTA e dificila!!

EXAMENUL DE URINA
Volumul urinar
NTA cu oligurie -volum urinar frecvent < 400ml/zi
Anuria totala sugereaza de obicei de obstructie
NTA cu diureza normala de 1500-2000ml/zi
(frecvent determinata de antibioticele nefrotoxice)

EXAMENUL DE URINA
Examenul de urina
- caracteristic: acelularitate
- cilindrii hialini; cilindrii granulosi pigmentati,
noroiosi , maronii (proteina Tamm Horsphall
mucoproteina din leziuni epiteliale tubulare)
- proteinurie < 1g
- cristale oxalati,acid uric
- mioglobina, hemoglobina

EXPLORARE PARACLINICA

Sonografia- test de screening important si sigur de

excludere a obstructiei.

Biopsia renala- rar indicata in IRA intraspitaliceasca

frecv indicata in IRA extraspitaliceasca

Tablou clinic al IRA A. Debut - etapa preanuric, etapa de instalare a leziunilor.

1. Durata: 3-5 zile. Acest stadiu este
dominat de simptomele afeciunii ce a
determinat IRA: oc hipovolemic,
intoxicaii severe, infecii,
traumatisme, hemoliza masiv, arsur,
oc toxico - septic.
2. Semn major: oligoanurie 400 - 500
ml urina/24 ore. n zilele urmtoare
volumul urinar la 100 ml/24 ore.
Situaie neltoare: IRA cu diureza
conservat (800 - 1000 ml/24 ore) pe
rinichi insuficient.
3. Debut prin mecanisme prerenale oligoanurie funcional. La corecia
tulburrilor funcionale se reia
diureza, reperfuzarea corect renal.

4. IRA: - funcional / - organic.

a) Oliguria din IRA prerenal - nu are

niciodat edem.
Osmolaritatea urinar constant > 500 mOsm/1.
Raportul Osmol U/Osmol P 1,25
Densitate urinar > 1022 (funcie tubular pstrat)
Uree urinar > 10 g/l
Na+ urinar < 20 mEq/l; K+ urinar > 30 - 40 mEq/1
Raport Na/K < 1.
Excreia fracional a Na (EFNa) < 1 %,
EFNa = (UNa/PNa) (Pcreat/Ucreat)

b) Oligoanuria din IRA organic prin

mecanism ischemo - hipoxic, tubulo-toxic:
Osmolaritate urinar - 180 - 300 mOsm/1.
Densitatea urinar: izostenurie - 1008 -1012.
Uree urinar < 10 g/l.
Na+ urinar >40 mEq/1;K+ urinar < 30 mEq/1.
Raport Na/K > 1.
Raportul Osmol U/Osmol P < 1 %.
EFNa>2%.

B. Stadiul anuric (perioada de stare a leziunilor constituite).

1.Se instaleaz n 1 - 7 zile de la debutul simptomelor. Durata 5 -15 zile.
2.Caracteristici: anuria.
Dac se mai menine o eliminare de urin tip oligoanurie, n urin exist:
-proteinurie redus - 0,5 g/l;
- n sedimentul urinar: hematii, leucocite - n cantiti moderate;
-osmolaritatea urinar < osmolaritatea plasmatic;
-Na+ urinar > 40 mEq/1;
-K+ < 30 mEq/1.

3. n ser:
- ureea sanguin rapid n primele 4-5 zile cu 20 - 50 mg%/zi, apoi mai lent;
ureea ajunge la valori foarte mari: 10-12 g%; prin dializa extrarcorporeal
valorile ureei sunt rapid corectate;
- creatinina cu 0,5 -1 mg%/zi;
- acidul uric;
- produii de putrefacie intestinal; indicanul > 0,8 mg (N = 0,2 - 0,8 mg
) i reacia xantoproteic Becher > 25 U (N 15 - 25 U)
- Na+plasmatic;
- hipoosmolaritate plasmatic (N > 300 mOsm/1);
- hiperhidratarea celular i extracelular;
- K+ crete cu 0,5 mEq/zi; indicaie de rinichi artificial pentru K 6,5 mEq/1;
- acidoza metabolic: bicarbonatul plasmatic (N = 23 - 27 mEq/l); cu rata de
1 - 2 mEq/zi;
- fosfatemia; de la 1,5 - 2,2 mEq/1 normal sau 8 - 12 mg;
- Ca+2 (N = 4,5 - 5,5 mEq/1);
- Mg+2 (N = 1,3 - 2,2 mEq/1).

4. Hematologic
a) Anemie normocrom, uneori sever: 1,5-2-3 mil GR/mmc.
Se instaleaz n decurs de cteva zile prin scderea titrului de
eritropoetin + hemoliza favorizat din mediul acid +
hemoragii la nivelul tubului digestiv
b) Leucocitoza 10.000 - 30.000/mmc.
c) Trombocitopenie - 150.000/mmc prin: producie
insuficient + consum prin CIVD + aciunea toxic a acidului
guanidinsuccinic.

5. Simptomatologie clinic
a) Manifestri digestive: anorexie, greaa, vrsturi, frecvent controlate
prin dializa extrarenal; meteorism abdominal, uneori tulburri de tranzit
de tip ocluziv, diaree.
b) Ex. obiectiv al bolnavului:
- buze uscate
- fisurate cu fuliginoziti
- cavitatea bucal cu mucoasa uscat, limba prjit
- ulceraii ce pot sngera pe mucoasa bucal
- sughi (prin creterea ureei + produilor de degradare + tulburri
diselectrolitemice) Parotidita este o complicaie frecvent.
c) Manifestri neuropsihice: astenie intens, agitaie alternnd cu
somnolena, stri confuzionale, uneori com.

d) Examenul neurologic al bolnavului:

- fasciculaii (contracii izolate ale fibrelor musculare sau grupe de fibre pe
muchii mari)
- hiperreflexivitate osteotendinoas.
Simptomele sunt consecina fenomenelor de hiperhidratare celular +
transmineralizare (cu perturbri n compoziia electroliilor).
e) Manifestri cardiovasculare:
- HTA - apare mai frecvent la bolnavii cu oligurie prelungit;
- tulburri de ritm; aritmii diverse: extrasistole, fibrilaie, blocuri
auriculare, atrio- ventriculare;
- IC congestiv;
- pericardita uremic;
- EKG: reflect tulburrile electrolitemiei (K+ seric)
K+: ascuirea undei T, lrgirea complexelor QRS, alungirea
intervalului PR, turtirea pn la dispariie a undei P.
K+ la 9 mEq/l determin oprirea cordului n diastol. (pentru K+
ntre 6,5 - 7 mEq/1 dializa extrarenal).

f) Manifestri respiratorii:
- dispnee ce apare consecutiv edemului de organ (structuri pulmonare,
interstiiu pulmonar, alveol);
- acidoza (scderea pH) determin dispnee condiionat metabolic
Kussmaul);
Iniial acidoza compensat prin consumul bazic de snge.
pH > 7,35 nu apare acidoza;
pH < 7,20 respiraie Kussmaul;
pH < 7 apare dispnee Cheyne - Stokes sau prin deprimarea centrilor
respiratori bolnavul nu mai rspunde cu dispnee.
g) Manifestri cutanate:
- prurit, erupii;
- manifestri hemoragipare cutanate: purpure, echimoze (trombocitopenie
+ defect calitativ al trombocitelor - este afectat agregarea plachetar+
scderea titrului de factori ai coagulrii + suferina tip capilaro-toxic).
- IRA: peteii + echimoze pe suprafee ntinse + hemoptizie sau hemoragii
digestive - CIVD de nsoire a IRA.
- cristale de uree depuse mai ales pe faa i n jumtatea superioara a
trunchiului - aspect ca pudrat cu zahr.

C. Etapa poliurica (de reluare a diurezei).

1. Dominat de semne urinare:
a) reluarea diurezei, progresiv, prin dublarea volumului urinar eliminat n 24 ore. Se
poate ajunge n 3 - 4 zile la 1500 ml urin sau se produce brusc (de la anurie brusc la
2000 ml/zi).
b) poliuria 2000 - 4000 ml/zi: importante pierderi de apa, Na, K hipoNa+, hipoK+
secundara.
c) urina eliminat prezint:
- concentraie sczut a ureei urinare: prin volumul de urin se ajunge ns s se excrete o
parte din ureea acumulat n organism;
- densitatea, osmolaritatea urinar (300 - 400 mOsm/1) - urina hipostenuric.
d) anomalii ale sedimentului urinar proteinurie + hematurie + leucociturie

2. n snge: modificri biochimice i umorale.

a) retenia azotat este nemodificat n primele zile; ureea i creatinina
numai dup stabilizarea poliuriei sau poate fi poliurie + scderea ureei;
- creterea creatininei prin tulburri catabolice.
b) tulburarea echilibrului hidro - electrolitic:
- hipo/hiperhidratare (aport incorect);
- K+ (prin diureza masiv);
- Na+ (diurez crescut) sau creterea Na+ prin aport (perfuzii cu ser
fiziologic);
- Ca+2 (sau creterea Ca+2 prin mobilizarea unor depozite tisulare de calciu
realizate n perioada anuric).
c) hematologic
- corecia lent a anemiei (n cteva luni);
- manifestrile hemoragipare (persisten/corectare).

3. Clinic
a) pierdere n greutate foarte importanta prin deperdiie de urin.
b)ameliorarea manifestrilor digestive.
c) persistena manifestrilor hemoragipare - pot apare hemoragii digestive
d) tulburri hidro - electrolitice - tulburri periculoase de ritm, ndeosebi prin
creterea K+.
e) respirator: bolnavii sunt foarte vulnerabili pentru infecii pulmonare.
D. Etapa de recuperare (vindecare)
- complet;
- vindecare cu defect.
Durata variabil: 30 zile pentru vindecarea complet i 3 -12 luni pentru
vindecarea cu sechele.

Complicaiile IRA
1 Infecioase: infecii pulmonare, urinare, generalizate (septicemie).

2. Tulburri hidro - electrolitice:

- K+ iniial;
- K+ n perioada de poliurie, hidratare excesiva.
3. Perturbarea volemiei EPA, edem cerebral.
4. Tulburri cardio - vasculare:
vasculare EPA cardiogen, tulburri de ritm,
pericardit
5. Complicaii hemoragice date de:
- CIVD;
- hemoragii digestive.
Mortalitatea IRA depinde de etiologie.
IRA dup o pancreatit acut are mortalitatea de 90 %, indiferent de
ngrijirile acordate.
Prognostic infaust are hepatonefrita dup un avort toxico - septic.
Dac se recupereaz, rmn cu IHR (insuficien hepato - renal)
rezidual

COMPLICATIILE MAJORE ALE IRA

Expansiunea volumului extracelular
- favorizata de administraea de lichide (per os,
parenteral, sonda nazogastrica) la pacient
oligoanuric
- manifestari clinice:
- crestere in greutate
- edeme
- jugulare turgescente
- raluri subcrepitante
- laborator: hipo Na de dilutie

COMPLICATIILE MAJORE ALE IRA

Metabolice

Neurologice

hiper K-emie

asterixis

hCa-emie, hiperfosfatemie
hipermagneziemie
Hiperuricemie

somnolenta
iritabilitate neuromusc.
coma,convulsii

Cardiovasculare
aritmii, pericardita

Hematologice
anemie (dilutie, sangerare)
diateza hemoragica

Gastrointestinale
greata, varsaturi

Infectii (75% din decese)

pneumonii, infectii urinare

PROFILAXIA IRA
Importanta in IR de cauza prerenala:
Factori de risc:
- hipovolemia, sepsisul, vasodilatatoarele sistemice
- boli cronice cardiace, IRC, hepatice, HTA, DZ
varstnici
- de evitat expunerea la nefrotoxice, AINS

PROFILAXIA SPECIFICA IRA

- corectia hipovolemiei
- tratamentul infectiilor, sepsei
- evitarea medicamentelor nefrotoxice
- allopurinol + alcalinizare nefropatia acid urica
- dimercaprolul chelator de metale grele
- alcoolul in intoxicatiile cu ethylene glycol (inhiba
transformarea in acid oxalic)

TRATAMENT
Obiective:
1) Prevenirea complicatiilor
2) Restabilirea functiei renale

Mijloace
Regim hipoproteic: 0,6g/kgc/zi; se suplim.L,G
Restrictie de K, mai ales la bolnavii anurici
(banane,cartofi,roscove,ape minerale)
Restrictie de Na (hiponatremie de dilutie)

Masuri terapeutice specifice in IRA prerenala

Managementul administrarii fluidelor
- sub monitorizarea:
- diurezei
- greutatii
- turgescentei jugulare
- presiunii venoase centrale (unori indispensabila)

Tratamentul acidozei metabolice

- la HCO3<15mEg/L)
- bicarbonat de sodiu,THAM,trometamol
- hemodializa

TRATAMENT
Tratamentul hiperpotasemiei severe
- Ca gluconic 10%-1f 10ml.iv/2min.(lent)
[reduce excitabilitatea musculara]

- Sol. Glucoza+insulina
[creste patrunderea K in celula]
- Sol. bicarbonat de sodiu [creste patrunderea K in celula]
- Rasini shimbatoare de ioni (polistiren sulfonat)
- Hemodializa (K>7mEg/L)

Tratamentul acidozei metabolice

- la HCO3<15mEg/L sau pH <7,2
- bicarbonat de sodiu (complicatii:hopervolemia,
hipoCa,
hipoKemia) , THAM
- hemodializa

TRATAMENT
Hipo Ca
nu necesita de obicei terapie

Hiperfoasfatemia
reducerea absorbtiei: hidroxid de Al, carbonat de Ca
Hiperuricemia
nu necesita de obicei terapie

TRATAMENT
Tratamentul infectiilor
nu se face antibioterapie preventiva
( uremia produce imunodepresie)

Tratamentul profilatic al HDS

H2 blocante, ptr. riscul hemoragiior in panza
+/- crioprecipitat, desmopresina, etamsilat - risc cresc

Manitolul - substanta osmotic activa

forme ischemice, toxice, rabdomioliza

Furosemidul-doar in forme ischemice

in formele toxice poate agrava IR

TRATAMENT
Dopamina
doza vasodilatatoare renala 1-2 ug/Kgc/min
produce doar cresterea fractiei de filtrare renala
Blocantele de Ca !
in exces, crize de tetanie
determina vaodilatatie pe arteriola aferenta
Alcalinizarea urinii (IRA produsa de pigmenti)

TRATAMENTUL DE SUBSTITUTIE
Indicatii:
1. Creatinina >10mg%(uremie)
2. K >7 mEg/L
3. Intoxicatia cu apa (hiperhidratarea care ameninta cu
EPA si nu raspunde la tratamentul diuretic)
4. Acidoza rezistenta la tratament
5. Oliguria >/= 3 zile
6. IRA in cursul MSOF

TRATAMENTUL PRIN EPURARE

HEMODIALIZA
HEMOPERFUZIA
HEMOFILTRAREA
HEMODIAFILTRAREA
DIALIZA PERITONEALA
PLASMAFEREZA

HEMODIALIZA

Indicatii (contraindicatii pentru dializa peritoneala)

1. Bolnavi stabili hemodinamici, preferabil
normotensivi
2. Forme severe de IRA
3. Bolnavi cu interventii abdominale recente
4. Bolnavi cu afectiuni abdominale
nediagnosticate

DIALIZA PERITONEALA

Atunci cand este contraindicata hemodializa

1. Bolnavi instabili hemodinamic
2. Bolnavi cu acces vascular dificil
3. Bolnavi cu sindrom hemoragipar accentuat
4. Bolnavi fara hipercatabolism accentuat

PRINCIPIILE FIZICO-CHIMICE ALE

DIALIZEI PERITONEALE

Difuziunea
Ultrafiltrarea
Osmoza-controlul balantei hidrice

HEMOFILTRAREA
Asigura si eliminarea unor substante ce nu se elimina
prin hemodializa (intoxicatia cu ciuperci,fenobarbital)
Indicatii:
1. hTA/hiperhidratarea
2. Functia renala partial pastrata
3. Afectiune intraabdominala / interventie
chirurgicala recenta

Prognosticul IRA
Deces 60% in IRA post chirurgie si 30%
in IRA obstetricala
50% raman cu deteriorare subclinica a
functiei renale
5% nu recupereaza disfunctia renala
5% declin progresiv al disfunctiei renale