GLAUKOMA

# LEADING CAUSE OF PREVENTABLE

BLINDNESS
# CAN BE CONTROLLED AND VISION
PRESERVED IF DETECTED EARLY
#MANY PEOPLE HAVE ONLY BEEN DIAGNOSED
IT IS TOO LATE

Glaukoma adalah
1 SUATU SYNDROMA
2 MULTI FACTORIAL OPTIC NEUROPATI
3 STRUCTURAL DAMAGE (RNFL )diikuti
4 FUNCTIONAL DAMAGE ( VF damage )
5 penyebab terpenting IOP meningkat
6.HEREDITY ( FAMILY HISTORY,RACE )
7.VASCULAR DYSFUNCTION

Gold Standard
Glaucoma Diagnose

* Best available Method

* Glaucoma or not glaucoma

Currently Diagnose
Glaucoma

ONH Changes
VF Changes
IOP > 21mmHg (10 years ago )
OH Complex relation
Glaucoma Damage and IOP
ON IOP
Only one of several risk factor

* ONH Evaluation

85% Sensitivity
90% Specificity
* IOP Evaluation
75% Sensitivity
95% Specificity
* Structural damage # Functional
* ON HEAD RNFL Present before VF damage
(40% - 50% loss Ganglion cell)

* Recent Year - Gold Standard

(Present or Absent)
* ONH - Structural Damage
* VF - Functional Damage
* Generally Structural Damage - Functional Damage
Structural Damage - Without Functional Damage
( Perimetri)
* Both Features - Standard Method

Perfect Gold Standard

Glaucoma experts Diagnose
Integrating result of different
glaucoma test (Battery of glaucoma
test)
Diagnose of glaucoma after several
years of following up

Step in providing care for

1.
2.
3.
4.

Gonioscopy
ON Assessments
Regular follow up
Target pressure for successful
treatment

Gonioskopi
Untuk mengetahui besar sudut bilik mata maka dilakukan dengan
Alat Biomikroskop ( Slit Lamp) dan tri mirror contact lens. Besar
sudut mata terdiri dari beberapa tingkat :

Scheie terdiri dari 5 tingkat :

1. Sudut terbuka ( wide angle ) seluruh elemen terlihat
2. Tingkat I ( Intermediate ) susah melihat akar iris
3. Tingkat II ( Narrow ) sempit siliari dan sklera kabur
4. Tingkat III ( Narrow ) sempit trabekulae kabur
5. Tingkat IV ( ANGLE CLOSE ) Tertutup yang terlihat
hanya Garis Schalbe ( schalbe line )

Klasifikasi Shaffer terdiri dari 5

tingkat
1.
2.
3.
4.
5.

Tingkat 0 Total /sebagian tertutup

Tingkat I
sudut sempit 10
Tingkat II
sudut sempit 20
Tingkat III Sudut sempit 30
Tingkat IV Terbuka sudut > 40

ONH CHANGES
1.LARGE CUP DISC RATIO ( CDR)
2.PROGRSSIP ONH CUPPING
3.VERTICAL CDR
4.ASYMETRIC ONH CUPPING
5.DISC HAEMORRHAGIS
6.BARING OF CIRCUMLINEAIR VESSEL
7.OVERPASS VESSELS
8.BAYONETTING OF VESSELS

IOP TERGANTUNG PADA Faktor

1. Jumlah produksi cairan mata oleh

corpus siliari
2. Resistensi aliran cairan mata pada
meswork trabekule dan kanalis
schlem
3. Tekanan vena episklera

Tekanan intra okuli, Aquos humor

dinamik
T.I.O ( tekanan intra okuli )

1. kecepatan produksi humor akueus

2. tahanan yang dialami h.a untuk keluar
dari mata

Komposisi H.A
H.A cairan yang dihasilkan oleh Korpus Siliari
Dengan
:
1. sekresi aktif dari pigmen dalam /luar epitelium
Siliari dengan batuan enzym carbonik anhidra Se
,sodium dan potassium ATPase
2. Ultrafiltrasi timbuk akibat perbedaan tekanan
hidrostatis antara pembuluh darah prosessussiliari dan
kamera posterior okuli
3. Diffusion , pergerakan energi independen substansi melalui membrana epitelium siliari aki
bat konsentrasi gaya berat. ( gradient )

* Volume 250 Ul
Kecepatannya 1.5- 2 Ul/men
Komposisi sama dengan plasma kecuali
konsentrasi askorbat, Piruvat dan laktat
yang lebih

Aliran H.A
Korpus siliari : kamera posterior okuli - pupil
-kamera oku li anteroir sudut bilik matajala2
trabekular ( tdr jar. kolagen,elastis danPori-pori )
saluran efferen kanalis schlem-vena vertiko sa ( 90 % )

kpo-pupilkao-uveosklera
(antara berkas otot siliaris dan
sela-sela sker ) ( 10 %)

( Po -- Pv ) C + U
* F = ---------------------------F------- U
Po = ------------------- + Pv
C

Po

adalah tekanan intra okuli dalam

mm Hg
F
adalah jumlah aliran h a dalam u L /
men
U
adalah jumlah aliran ha yang keluar
melalui uvea sklera Dalam u L/men
Pv adalah tekanan vena episklera
dalam mmHg
C adalah koefsien dari aliran keluar
(out flow facility mmHg)

Alat untuk mengukur C dengan Tonografi

(tonometer elaktronik danAlat pencatat kymograph)

Alat yang dipakai untuk mengukur tegangan

dan tekanan intra Okuli adalah :
1. Tonometer Shiotz
2. Tonometer AplanasiGoldman
(Perki,Tonopen,Pneumatotonometer )
3. Tonometer Non Kontak

Test provokasi :
Indikasi
1. TIO > 22
2. C
< 0.18
3. Po/C ratio < 100
4. Kelaian lapangan pandang yang
menjurus ke Glaukoma
5. Kelainan papil sesperti Cuping

Cara-cara Test prokasi :

1. Test minum air ( water dringking test ) air 1L dalam 12 men, ukur TIO 45-60 Men + Tio naik 6
2. Test Priscol
injeksikan 1cc priscol Sub Conj. Pada pukul12 Ukur
Tio 15-60 men + Tio naik 11-13
3. Test kamar gelap ( dark room test )
Masukkan kedalam kamar gelap setelah 1 jamUKUR
TIO + Tio naik 6 mmHg
4. Homatropin test
Tetesi mata dengan 1 tetes homatropin 2% ukur setelah
30 - 120 men Ukur Tio + bila naik 12 mmHg

Lapang pandangan
( Visual Field )
* teramat penting
* fungsi penglihatan
1. Titik buta ( Blind SPOT ) Baring
Titik buta terletak diluar lapangan
2. Tanda dari Seidel ( seidel sign )
Titik buta atas bawah dengan pengecilan lapangan
3.

Skotoma Bjerrum
Pembesaran dari bintik buta ditengah sehingga
skotoma yang melengkung

4.Step nasal dari Roenne

Lapangan pandang seluruhnya mengecil
terutama sebelah nasal Persis di bidang
horizontal lurus seperti papan sehingga
kelihatan bentuk papan

Alat untuk mengetahui lapang

pandangan disebut
Perimetri
1. Perimetri Goldman ( manual kinetik
dan statis )

2. Perimetri Humphrey (Perimetri

Automatis )

Optalmoskopi
Untuk melihat Retina (dengan papil ,arteri,
vena ,makula Ratio cuping dangan luas pupil
CDR, darah ,eksudat dll )Dilakukan dengan
alat yang disebut :
Oftalmoskope langsung/tak langsung
(direk/indirek )
Pada penderita Glaukoma dijumpai Cuping
dan CDR > 0.4

Pemeriksaan klinis
1.

Anamnese : perlu diketahui keluhan-keluhan

seperti mata kabur Ada pelangi, sakit kepala kadang2,
mata merah, halo Ada keluarga yang sama sakitnya,
apa ada DM,HT,
KardioPulmonar
,migraene,Neurologis,batu ginjal
Asma dan cortikosteroid .
2. Refraksi
: penderita miopia dan hyperopia berisiko
tinggi bagi Glaukoma
3. Konjunctiva : pada yang glaukoma akut dijumapi mata
sangat me rah karena dilatasi ( siliriari injeksion )

4. Sklera/episklera : dilatasi pembuluh

episklera
menunjukkan
ada
nya
peninggian tekanan vena episklera
syndroma Sturge weber
5. Kornea : kornea dengan Tio yang tinggi
selalu edem , cornea yang luas ( megalo
kornea ) selalu menderita Glauko ma
6. Ruang biik depan : pada glaukoma selalu
dangkal ( cetek )

7. Iris : dilihta warnanya ( Heterochromia),

atrofi , noduls, neovaskularisasi pada
galukoma yang lama /DM, synechia dl
8. Pupil : lihat besar pupil bandingkankanan
dan kiri pada awal pupil normal dan
akhirnya akan embesar ( dilatasi )
7. Lensa : selalu hijau keruh ,eksfoliativa
8. Fundus kopi : Pertama yang dilihat adalah
cupping dengan CDR dan
daerah pucat,jalannya arteri
yang berlekuk

KLASIFIKASI GLAUKOMA
DAN
PENGOBATAN

A. OPEN ANGLE GLAUCOMA

-

Primary open angle glaucoma.

Glaucoma suspect
Normal tension glaucoma
Secondary open angle glaucoma

B. ANGLE CLOSURE GLAUCOMA

- Primary angle closure glaucoma
with relative pupillary block
- Primary angle closure glaucoma
without pupillary block
- Secondary angle closure glaucoma
with pupillary block
- Secondary angle closure glaucoma
without pupillary block.

C. COMBINED MECHANISM GLAUCOMA

- A combination of two or more forms
of glaucoma
- Childhood glaucoma
- Primary congenital/infantile
glaucoma
- Glaucoma associated with
congenital anomalies
- Secondary glaucoma in infants and
children

THE THERAPEUTIC TRIAL FOR

GLAUCOMA
MEDICATIONS
MONOTHERAPY
FIRST DRUG
EFFECTIVE
ON IOP

NON EFFECTIVE
ON IOP

Target IOP
Reached

Change
Monotherapy

Continue

Target IOP
Not Reached
ADD
Second Drud

Target IOP
Mantained

VERIFY
PERIODICALLY
ENDPOINTS
-Quality of life
-Visual field
-Optic Disc
-IOP

Target IOP
Not Reached
Substitute
Additional
Drug
Target IOP
Not Reached
Etc

I. PRIMARY OPEN ANGLE GLAUCOMA

( SIMPLE GLAUCOMA)

Klinis :
SEBAGIAN BESAR PENDERITA GLAUKOMA
TIO > 22 mm Hg
SUDUT BILIK MATA TERBUKA
GLAUCOMATOUS VISUAL FIELD LOSS
GLAUKOMATOUS OPTIC DISK CUPPING
TIDAK DIJUMPAI SESUDAH ADANYA
PENY. MATA LAIN

PENGOBATAN
TUJUAN ADALAH UNTUK
MENURUNKAN TIO<20
PENGOBATAN PERMULAAN

1.MULAI DGN TOPICAL PADA MATA YANG

SAKIT
2.SEKARANG SBG OBAT PERTAMA BETA ADRE NERGIC (BETAXOLOL ) 2 X
SEHARI 2 TTS PAGI /MALAM
3.KALAU TIDAK COCOK GANTI DGN LAIN.
PENGOBTAN PROGRESSIF

KALAU TIDAK BANYAK KEMAJUAN

1. MULTIPEL DRUGS
HATI2 PEMBERIANNYA JANGAN SEKALI GUS
2. KALAU OBAT PERMULAAN BETA BLOKER TAM
BAHKAN PILOKARPIN 1ATAU 2% ATAU 4-6 %4XS
KALAU MASIH KURANG GANTI DGN CARBACHO
3 % 3 X SEHARI ATAU DIPAKAI EPINEPHRINE SBG GANTI PILO
3.OBAT SISTEMIK
KALAU OBAT TOPIKAL SAJA KURANG MEMADAI
PAKAI ACETOZOLAMID 250 Mg 4 x s / 500 2x sehari
4.KALAU MASIH KURANG PAKAI STRONG MIOTIK
CHOLINESTERASE INHIBITORS SEPERTI ECHOT
HIOPHATE .HATI 2 RETINAL DETACHMENT.
5.PERTAHANKAN TIO < 14 mmHg

OPERASI ( SCHIE,TRABECULECTOMY,
IRIDENKLESIS ) KALAU :
1. TIO > 30
2. KERUSAKAN PAPIL PROGRESSIF
3. KERUSAKAN LP PROGRESSIF

2.GLAUKOMA SUSPEK
TIO > 22 TETAPI LP DAN PAPIL
NORMAL
TIO NORMAL NAMUN ADA
KELAIAN LP/PAPIL

PENGOBATAN :
1. BETA-BLOCKER
2. CARBONIC ANHYDRASE

3. NORMAL (LOW TENSION GLAUKOMA

( OKULAR HIPERTENSION MUNGKIN
VARIASI DARI OPEN ANGLE GLAUCOM )
1. TIO < 20
2. GLAUKOMATOUS FISUAL LOSS
3. GLAUKOAMATOUS OPTIC DISC CUPPING
4. SUDUT TERBUKA
5. TIDAK DIJUMPAI PENYAKIT MATA LAIN
SELALU DIJUMPAI PADA PASEN DENGAN

1. HEMODYNAMIK KRISIS
2. HIPERTYENSION
3. MIGRAINE
4. HIPERCHOLESTEROLEMIA
5. PERDARAHAN PAPIL SBG
TAMBAHAN
PENGOBATAN SAMA DENGAN OPEN
ANGLE GL.

4. SECONDARY OPEN ANGLE

GLAUCOMA
PENINGGIAN RESISTENSI ALIRAN

HA PADA TRABEKULAR MESHWORK

TDR:
4.1. PIGMENTARY GLAUKOMA
4.2. PHOCOLYTIC GLAUKOMA
4.3. STEROID-INDUCED GLAUKOMA
4.4. VISTULA SINUS CAVERNOSUS
(EPI SKL)

PENGOBATAN
SAMA SEPERTI OPEN ANGL
GLAUKOMA
OBAT2AN DAN OPERASI FILTERING.

B. GLAUKOMA SUDUT
TERTUTUP
MEKANISME GST

Iris didorong kedepan

1.Block pupil
2.Iris Plateau
3.Tumor

4.Perdarahan khoroid/effusi

Iris ditarik kedepan

1. Rubeosis iridis
2. Inflamasi
3. Sindroma
Iridokorneal
endotel

B.1.Glaukoma Primer sudut tertutup

dengan pupillari block

Epidimiologi
a. Selalu herediter
b. inherited
c. meningkat dgn meningkatnya umur ok
kedalaman/volume sudut bilik depan berkurang
d. Insiden orang Asia lebih tinggi
e. wanita lebih banyak
f. resiko tinggi pada penderita hiperopia dgn
ruang depan cetek

Patofisiologi
a. mempunyai anerior segment yang
kecil
b. umur bertamabah lensamembesar,
pupil miosis
c. pupil dilatasi presipitasi serangan
sudut tertutup

B.1.1 GLUKOMA PRIMER SUDUT

TERTUTUP ACUTA
KELUHAN
Terjadi lambat lalu tiba2 block
trabecular meshwork
Sakit,mualdan muntah

PEMERIKSAAN
Mata merah akibat kongesti pembuluh konj/episklera
Visus turun
Kornea edem
Ruang bilik depan cetek
Tio meninggi
Pupil malas / irreguler
Tio tinggi
Flare
Papil membengkak/glaukomatus kaping
Dengan / tanpa pemb retina oklusi
PAS ( periferal anterior sinekhia )
Iskemia iris atrofi ..pigmen pada iris /endotel
Dilatasi permanen
Glauckomflecken ..kekeruhan lensa ant subkapsuler

PENGOBATAN
1. Iridotomi ,iridiplasti,gonioplasti Laser /
operasi
2. Obat cholinergic ( Pilokarpin 1 % - 2 % )
3. Kombinasi Beta adrenergic antagonis,Alfa2
adrenergic agonist
4. Oral karbonik anhidrase inhibitor
5. Obat2 Hiperosmotik seperti gliserol
6. Mata yang sehat iridektomi

B.1.2 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

SUB AKUT
EPISODE
KABUR
HALO
SAKIT
KETIKA TIDUR KELUHAN HILANG
KELUHAN BERULANG KEMBALI
OLEH KARENA ITU LAKUKAN
GONIOSKOPI.
SUDUT TERTUTUP.. IRIDEKTOMI LASER

B.1.3 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

KRONIS
Dapat terjadi setelah serangan akut
Atau sudut bilik mata perlahan menutup
Permanen sinekhia ant perifer ada/tidak
Gejala 2 sulit dibedakan Glaukoma sudut
terbuka
Gonoskopi mutlak

Pengobatan
Laser iridektomi

1. TANPA HAMBATAN PADA NON

PUPILLARY-BLOCK - IRIS PLATEAU )

KAMERA OKULI ANTERIOR NORMAL

SUDUT BILIK MATA SANGAT SEMPIT
IRIS FLAT (PLATEAU )
KALAU MATA DILATASI MAKA SUDUT
MENJADI SGT SEMPIT/TERTUTUP
SELALU PADA USIA MUDA

PENGOBATAN
1. IRIDEKTOMI
2. MIOTIC JANGKA PANJANG
3. LASER IRIDOPLASTI

ANGLE CLOSURE GLAUCOMA

1.GLAUKOMA PRIMER DENGAN
HAMBATAN
PADA PUPIL ( PUPILLARY BLOCK )

HAMBATAN TERJADI AKIBAT HAMBATAN

PADA IRIS PERIFER .

TERDIRI DARI :
1. LATENT
2. INTERMITTEN ( SUB ACUT )
3. ACUT CONGESTIVE DAN POST
CONGESTIV
4. CHRONIC
5. ABSOLUT.

TIPE LATENT
KLINIS
KAMERA OKULI ANTERIOR DANGKAL
BENTUK IRIS DAN LENSA KONVEKS
JARAK IRIS KE KORNEA SANGAT DEKAT
GONIOSKOPI SUDUT 10

PENGOBATAN :
LASER IRIDEKTOMI WALAUPUN
SERANGAN
DAPAT KEMBALI SETELAH 5
TAHUN

TIPE INTERMITTEN ( SUB ACUT )

* TERJADI PADA PENDERITA DENGAN SUDUT
TERTUTUP DENGAN ADANYA PUPILLARY
BLOCK YANG INTERMITTEN
KALAU TIO TIBA2 NAIK MAKA SUDUT MAKIN
TERTUTUP DAN AKIBATNYA PUPILLARY
BLOCK .
SERANGAN AKAN KEMBALI KALAU TERJADI
MYDRIASIS PUPIL MISALNYA PADA KAMAR GE
LAP ATAU POSISI PASEN PRONE /SEMIPRONE
( MEMBACA, MENJAHIT ) ATAU KETIKA STRES

PENGOBATAN LASER IRIDEKTOMI

TIPE ACUT CONGESTIVE TERJADI
KARENA TIBA TIBA PENUTUPAN
SUDUT BILIK MATA

KLINIS :
1. VISUS BERKURANG
2. SAKIT DISEKITAR MATA
3. NAUSEA/VOMITTING
4. TIO SANGAT TINGGI
5. MATA MERAH KARENA DILATASI PEMB SILIAR
6. KORNEA EDEMA
7. KAMERA OKULI ANT SANGAT DANGKAL
8. DIJUMPAI FLARE/SEL PADA KORNEA
9. PUPIL MEMBESAR REAKSI CAHAYA KURANG
10. SUDUT BILIK MATA O
11. PAPIL EDEMA DAN HIPEREMIA

PENGOBATAN
1. ACETOZOLAMID IV 500 MG
2. ORAL 250 MG 4 X SEHARI
3. KALAU 1DAN 2 KURANG BERHASIL INFUS
DGN CAIRAN HIPEROSMOTIS ( GLYCERIN
DAN MANNITOL 1-1.5 g/Kg bb atau glycerin 50%
4. PILOKARPIN
5 TIMOLOL
6. LASER IRIDEKTOMI

POST CONGESTIVE
SETELAH PENGOBATAN TIO DAPAT
TURUN
MAKA PENGOBATAN DITERUSKAN
DAN SELANJUTNYA

TERJADI TIPE CHRONIC

ANGLE CLASURE
DENGAN PENGOBATAN DAN TERUS
MENERUS
KALAU PENGOBATAN GAGAL
TERJADI GLAUKOMA ABSOLUT
DGN PENGOBATAN LASER CILIARY.

4.SECONDARY OPEN ANGLE

GLAUCOMA
SECONDARY OPEN ANGLE GLAUCOMA
DIBAGI MENJADI 3 TIPE :
1. PRE-TRABEKULAR GLAUCOMA
TERJADI AKIBAT PERJALANAN
CAIRAN MATA DIHAMBAT OLEH
MEMBRAN YANG MENUTUPI
TRABEKULUM.

MEMBRAN INI TERDIRI DARI :

- JARINGAN FIBROVASCULAR
(NEOVASCULAR GLAUCOMA)
- SEL-SEL ENDOTHELIAL
(IRIDOCORNEAL ENDOTHELIAL
SYNDROME)
- SEL-SEL EPITHELIAL
(EPITHELIAL INGROWTH)

GEJALA KLINIS PADA NEOVASCULAR

GLAUCOMA :
- PENURUNAN KETAJAMAN
PENGLIHATAN YANG BERAT
- TIMBUL RASA SAKIT
- TEKANAN INTRAOCULI YANG TINGGI
DAN ADANYA OEDEM CORNEA
- RUBEOSIS IRIDIS YANG BERAT
ADANYA AQUEOUS FLARE

PENGOBATAN :
MEDICAL TREATMENT DENGAN TOPI-

KAL ATROPIN DAN TOPIKAL STEROID

YANG DAPAT MENURUNKAN INFLAMASI
ARTIFICIAL TEARING SHUNTS
CYCLODESTRUCTIVE
INJEKSI ALKOHOL RETROBULBAR
ENUKLEASI JIKA PENGOBATAN GAGAL

2.TRABEKULAR GLAUCOMA
TERJADI AKIBAT OBSTRUKSI YANG MERUPAKAN
HASIL DARI PENUTUPAN TRABEKULAR
MESHWORK YANG DIIKUTI OLEH :
- PARTIKEL-PARTIKEL PIGMEN
(PIGMENTARY GLAUCOMA)
- RED BLOOD CELLS (RED CELL GLAUCOMA)
- HAEMOLYSED RED CELLS
(GHOST CELL GLAUCOMA)
- MAKROFAG (PHACOLYTIC GLAUCOMA)
- PROTEIN (ACUTE ANTERIOR UVEITIS)
- MATERIAL PSEUDOEXFOLIATIVA
(PSEUDOEXFOLIATION GLAUCOMA)

GEJALA KLINIS PADA IGMENTARY

GLAUCOMA :
- BIASANYA PADA USIA 30-40
- SIMPTOMNYA SAMA DENGAN PRIMARY
OPEN ANGLE GLAUCOMA
- TEKANAN INTRAOCULI YANG TIDAK
STABIL

PENGOBATAN
MEDICAL TREATMENT DENGAN
MIOTIC
LASER TRABECULOPLASTY
TRABECULECTOMY

3. POST-TRABEKULAR
GLAUCOMA
TRABEKULUMNYA NORMAL TETAPI
PERJALANAN CAIRAN MATA TERHAMBAT

AKIBAT PENINGKATAN TEKANAN VENA

EPISCLERA YANG BIASANYA SELALU
DIIKUTI DENGAN KONDISI :
CAROTID-CAVERNOUS FISTULA
STURGE WEBER SYNDROME

GEJALA KLINIS :
- BERHUBUNGAN DENGAN FACIAL
HAEMANGIOMA
- PENINGKATAN DARI TEKANAN
VENA EPISCLERA PADA ANGIOMA
EPISCLERA DAPAT MENINGKATKAN
TEKANAN INTRAOCULI PADA PASIEN
YANG LEBIH TUA.

PENGOBATAN :
- GONIOTOMY: IN EYES WITH
ANGLE ANOMALIES
- TRABECULECTOMY

C.CONGENITAL
GLAUCOMA
1.INFANTILE GLAUCOMA
GAMBARAN KLINIS DITANDAI
DENGAN :
@ EPIPHORA
@ PHOTOPOBIA
@ BLEPHAROSPASME
@ MEGALOCORNEA
@ KEKERUHAN CORNEA

PENGOBATAN :
PENGOBATAN INFANTILE GLAUCOMA
DILAKUKAN DENGAN CARA
GONIOTOMI DAN TRABEKULEKTOMI.

2.GLAUCOMA ASSOCIATED
WITH
CONGENITAL DISORDERS
GAMBARAN KLINIS DITANDAI
DENGAN:
@ HEMANGIOMA DI
PALPEBRA,CONJUNGTIVA,
IRIS DAN BADAN CILIAR
BIASANYA DIJUMPAI PADA
STURGE-WEBE SYNDROME

PENGOBATAN :
PENGOBATAN MELALUI OPERASI
DENGAN :
- TRABECULECTOMY
- GONIOTOMY

3. SECONDARY GLAUCOMA IN
INFANTS AND CHILDREN
CONTOHNYA
1. RETINOBLASTOMA,THERAPI DENGAN
ENUKLEASI /EKSENTERASI
2. TRAUMA,MIS:HIFEMA,THERAPI
DENGAN PARASINTESA

SEKIAN
&
TERIMA KASIH