Professional Documents
Culture Documents
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Atrial fibrilasi (AF) merupakan suatu aritmia jantung paling umum yang
melibatkan peran dari bagian-bagian jantung, terutama atrium1. Pengertian kata
AF berasal dari fibrillating atau bergetarnya otot-otot jantung atrium, jadi bukan
merupakan suatu kontraksi yang terkoordinasi. Hal ini sering diidentifikasi
dengan peningkatan denyut jantung dan ketidakteraturan irama jantung.
Sedangkan untuk indicator untuk mementukan ada tidaknya AF adalah tidak
adanya gelombang P pada elektrokardiogram (EKG), yang secara normal ada saat
kontraksi atrium yang terkoordinasi2.
Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling umum ditemukan dalam
praktek klinis3. Hal ini juga menyumbang 1/3 dari penerimaan pasien rumah sakit
untuk gangguan irama jantung4. Hal itu juga sesuai dengan pernyataan bahwa
tingkat penerimaan untuk AF telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir5.
Sedangkan untuk presentase stroke yang berasal dari AF berkisar 6-24% dari
semua stroke iskemik, sedangkan 3-11% dari mereka yang secara struktural
terdiagnosis AF, memiliki jantung yang normal 6. Dari sekitar 2,2 juta orang di
Amerika Serikat, ditemukan kurang lebih 160.000 kasus baru setiap tahun. Pada
prevalensi umum AF, terdapat peningkatan seiring dengan bertambahnya usia,
yaitu sekitar 1-2%. Pada usia kurang dari 50 tahun (<50 tahun), prevalensi AF
kurang lebih berkisar pada nilai presentase 1 % dan kemudian meningkat menjadi
9 % pada usia 80 tahun. AF lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan
dengan wanita, walaupun sebenarnya tidak ada kepustakaan yang mengatakan
adanya perbedaan yang relevan antara jenis kelamin pria dengan wanita yang
mempengaruhi prevalensi AF7.
Pada dasarnya, jantung bisa melakukan kontraksi karena adanya system
konduksi sinyal elektrik yang berasal dari nodus sino-atrial (SA). Pada AF, nodus
SA tidak mampu melakukan fungsinya secara normal, hal ini menyebabkan tidak
teraturnya konduksi sinyal elektrik dari atrium ke ventrikel. Akibat dari hal
tersebut, detak jantung menjadi tidak teratur dan terjadi peningkatan denyut
jantung. Keadaan ini dapat terjadi dan berlangsung dari menit ke minggu atau
dapat terjadi sepanjang waktu selama bertahun-tahun. Kecenderungan alami dari
AF sendiri adalah kecenderungan untuk menjadi kondisi kronis dan menyebabkan
adanya komplikasi lain8.
AF seringkali tanpa disertai adanya gejala, tapi terkadang AF dapat
menyebabkan palpitasi, penurunan kesadaran, nyeri dada dan gagal jantung
kongestif. Orang dengan AF biasanya memiliki peningkatan signifikan risiko
stroke (hingga >7 kali populasi umum). Pada AF, risiko stroke meningkat tinggi,
hal ini dikarenakan adanya pembentukan gumpalan di atrium sehingga
menurunkan kemampuan kontraksi jantung, khususnya pada atrium kiri
jantung9. Disamping itu, tingkat peningkatan risiko stroke tergantung juga pada
BAB II
PEMBAHASAN
1. Anatomi, Persarafan dan Pembuluh Darah Jantung
a. Anatomi Jantung
Jantung adalah organ berotot dan berongga yang berfungsi memompa
darah melalui pembuluh darah dengan frekuensi denyut yang ritmik. Jantung
manusia dewasa mempunyai berat yang hampir sama antara satu orang
dengan orang yang lain, yaitu kurang lebih sekitar 300-350 gr. Jantung secara
normal terletak didalam rongga toraks, yang berada diantara sternum di
sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior, sedangkan pada bagian
inferior berbatasan dengan diafragma11,12.
Anatomi jantung dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu anatomi
eksternal dan anatomi internal10,11,12.
1. Anatomi Eksternal
Anatomi eksternal jantung dapat dikatakan sebagai bagian lapisanlapisan pada jantung. Pada dasarnya terdapat tiga bagian lapisan pada
jantung, yaitu pericardium, miokardium dan endokardium.
Lapisan perikardium merupakan lapisan jantung bagian luar yang
terbuat oleh jaringan ikat yang tebal. Lapisan ini terdiri dari 2 lapisan yaitu
perikardium parietal yang berada dibagian luar dan perikardium visceral
yang berada dibagian dalam. Ruangan diantara perikardium parietal dan
perikardium visceral dinamakan rongga perikardial yang berisi cairan
perikardium encer. Fungsi rongga tersebut adalah sebagai ruang
kompsensasi pergerakan jantung.
Lapisan kedua adalah lapisan miokardium, yang merupakan
lapisan paling tebal dan lapisan yang terdiri atas otot-otot jantung. Lapisan
ini terdiri dari 3 macam otot, yaitu otot atrium, otot ventrikel dan otot serat
khusus. Otot atrium mempunyai karakteristik otot yang lebih tipis
dibandingkan dengan otot ventrikel, hal ini lebih banyak dipengaruhi oleh
fungsi kontraktilitas jantung berkaitan dengan fungsi pompa darah ke
seluruh tubuh. Otot atrium dan otot ventrikel mempunyai kinerja kontraksi
yang sama, sedangkan otot serat khusus lebih tergantung dari rangsang
konduksi jantung.
Lapisan yang terakhir adalah lapisan endokardium. Lapisan ini
adalah suatu lapisan yang terdiri dari membran tipis di bagian luar yang
membungkus jantung. Lapisan ini terdiri dari jaringan epitel (endotel) dan
berhubungan langsung dengan jantung.
2. Anatomi Internal
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri,
ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Bagian kanan (atrium dan ventrikel
kanan) dan kiri (atrium dan ventrikel kiri) jantung dipisahkan oleh suatu
sekat yang dinamakan septum cordis. Disamping itu, jantung juga
mempunyai 4 buah katup jantung, yang terdiri dari katup trikuspidalis,
katup mitral/bikuspidalis, katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar
aorta.
a. Atrium Kanan
Atrium kanan merupakan ruang pada jantung yang berfungsi
untuk
inferior dan vena kava superior. Kedua vena kava bermuara pada
tempat yang berbeda, vena kava superior bermuara pada dinding
bagian supero-posterior atrium kanan, sedangkan vena kava inferior
bermuara pada dinding bagian infero-latero-posterior atrium kanan.
b. Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan merupakan ruangan setelah atrium kanan.
Darah vena akan dialirkan dari atrium kanan ke ventrikel kanan, yang
sebelumnya melewati katup atrio-ventrikular kanan atau triskupidalis.
c. Atrium Kiri
Atrium kiri merupakan ruangan yang menerima darah (bersih)
yang berasal dari paru-paru. Atrium kiri menerima darah dari empat
vena pulmonalis yang bermuara pada dinding postero-posterior atau
postero-lateral.
d. Ventrikel Kiri
Ventikel kiri merupakan bagian ruangan pada jantung yang
berfungsi memompa darah ke seluruh bagian organ tubuh. Ventrikel
b. Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom, yaitu serabut saraf
simpatis dan serabut saraf parasimpatis. Serabut saraf simpatis mempersarafi
daerah atrium, ventrikel dan pembuluh darah koroner. Sedangkan serabut
saraf parasimpatis mempersarafi nodus sino-atrial, atrio-ventrikuler dan otototot atrium11,12.
Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis
torakal III-VI dan diperantarai oleh norepinefrin. Sedangkan persarafan
parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata dan
diperantarai oleh asetilkolin. Secara fungsional, saraf simpatis mempengaruhi
kinerja dari otot ventrikel, sedangkan saraf parasimpatis lebih berperan dalam
mengontrol irama dan menurunkan laju denyut jantung.
c. Pembuluh Darah Jantung
Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh
koroner, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini,
baik arteri koroner kanan atau arteri koroner kiri keluar dari sinus valsava
aorta. Arteri koroner kiri akan bercabang menjadi arteri sirkumfleks kiri dan
arteri desendens anterior kiri yang memperdarahi sebagian besar bagian
proksimal RBB (right bundle branch), LBB (left bundle branch) dan fasikulus
anterior LBB. Sedangkan arteri koroner kanan akan bercabang menjadi arteri
atrium anterior kanan yang memperdarahi nodus sino-atrial dan arteri koroner
desendens posterior yang memperdarahi nodus atrio-ventrikuler dan fasikulus
posterior LBB. Pembuluh darah balik dari otot jantung adalah vena koroner.
Vana koroner ini berjalan berdampingan dengan arteri koroner yang akan
masuk atau bermuara ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius11,12,13.
Ketiga proses ini merupakan rangkaian proses potensial aksi yang harus ada
untuk memicu kontraksi otot jantung11.
Potensial aksi dimulai dari proses depolarisasi, dimana terjadi
pembukaan saluran Na+ secara cepat. Proses masuknya ion Na+ menyebabkan
perubahan potensial membran sel-sel otoritmik, mulai dari -70 mv hingga +30
mv. Setelah mencapai ambang batas perubahan potensial, saluran Na+ akan
segera menutup yang kemudian diikuti pembukaan saluran Ca2+. Pembukaan
saluran Ca2+ terjadi secara lambat, yang menyebabkan proses plateau dan
influks Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler atau sel-sel otoritmik.
Setelah beberapa saat, saluran Ca2+ akan menutup dan terjadi pembukaan
saluran K+. Pembukaan saluran K+ menyebabkan terjadinya proses
repolarisasi,
yang
ditandai
dengan
keluarnya
atau
effluks
K+ ke
ekstraseluler12,13,14.
Ca2+ atau kenaikan konsentrasi Ca2+ bebas intraseluler. Pada dasarnya terdapat
dua mekanisme yang dapat menerangkan hal tersebut, yaitu Ca2+ ekstraseluler
berdifusi kedalam intraseluler akibat pembukaan saluran Ca2+ selama fase
plateu pada potensial aksi jantung dan Ca2+ yang dikeluarkan dari cadangan
intraseluler (sarcoplamic reticulum) akibat rangsangan masuknya Ca2+ yang
berasal dari ekstraseluler13,14.
Peningkatan Ca2+ dalam intraseluler mengakibatkan adanya ikatan
Ca2+ dengan troponin. Ikatan antara Ca2+ dengan troponin, mengakibatkan
kontraksi otot-otot jantung. Selama kontraksi otot jantung, filamen-filamen
tebal (miosin) dan tipis (aktin) akan saling menggeser untuk memperpendek
tiap sarkomer. Berkurangnya ikatan antara Ca2+ dengan troponin akan
menyebabkan stimulasi proses relaksasi otot jantung. Pada fase ini, Ca 2+ yang
tidak berikatan dengan troponin akan disimpan kembali di dalam sarcoplamic
reticulum dan sebagian Ca2+ keluar ke ekstraseluler. Proses keluarnya Ca 2+ ke
ekstraseluler terjadi karena adanya pertukaran dengan ion Na2+ yang berada di
ekstraseluler. Kemudian ion Na+ yang telah masuk kedalam intraseluler akan
bertukaran secara aktif dengan ion K+ melalui proses Na+- K+-ATPase13,14.
10
kemampuan
mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) kedua tercepat, yaitu sebesar 4060 potensial aksi/menit. Hal ini memungkinkan nodus SA sebagai pengontrol
11
dan pengendali sistem konduksi jantung apabila terjadi blok pada rangsangan
elektrik nodus SA. Secara fisiologis, nodus AV sebenarnya memiliki
keterlambatan penjalaran sinyal elektrik, yaitu sebesar 0,08-0,12 detik.
Keterlambatan ini sebenarnya mempunyai fungsi dalam memberikan waktu
atrium untuk berkontraksi sempurna dan memberikan waktu dalam proses
mengosongkan voleme atrium ke dalam ventrikel (memberi waktu pengisian
ventrikel), sebelum ventrikel terdepolarisasi dan berkontraksi8,9,10.
Sistem konduksi setelah nodus AV adalah berkas his. Berkas his
sebenarnya dapat dikatakan sebagai sekelompok serabut purkinje yang berasal
dari nodus AV, yang berjalan sepanjang septum interventrikuler menuju ke
ventrikel. Berkas his akan bercabang menjadi dua bagian, yaitu berkas cabang
kanan dan berkas cabang kiri. Berkas cabang kanan (RBB/right bundle
branch) merupakan percabangan dari berkas his. RBB bercabang sebagai
struktur tunggal di lapisan subendokardium di sisi bagian kanan. Kemudian
RBB akan terbagi menjadi tiga cabang, yaitu RBB cabang anterior, posterior
dan lateral. Bagian RBB lateral akan berjalan menuju dinding lateral ventrikel
kanan dan menuju bagian bawah septum interventrikuler, yang kemudian akan
membentuk anyaman purkinje atau serabut purkinje. Berbeda dengan RBB,
berkas cabang kiri (LBB/left bundle branch) mempunyai dua struktur
percabangan.
Kedua
struktur
percabangan
LBB
ini
berjalan
di
12
3. Atrial Fibrilasi
a. Definisi
Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang
ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan
frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. Pada dasarnya atrial
fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi atrial
yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi mekanik atrium. Keadaan ini
menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung2,5,6.
b. Klasifikasi
Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial
fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu2 :
a. AF deteksi pertama
Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama.
Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF
sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi.
b. Paroksismal AF
AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode
pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. AF
jenis ini juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam
waktu kurang dari 24 jam tanpa bantuan kardioversi.
c. Persisten AF
13
AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang
dari 7 hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten AF perlu
penggunaan dari kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali
normal.
d. Kronik/permanen AF
AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari. Pada
permanen AF, penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena
dinilai cukup sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang normal.
14
6. Tumor intracardiac
b. Proses infiltratif dan inflamasi
1. Pericarditis/miocarditis
2. Amiloidosis dan sarcoidosis
3. Faktor peningkatan usia
c. Proses infeksi
1. Demam dan segala macam infeksi
d. Kelainan Endokrin
1. Hipertiroid
2. Feokromositoma
e. Neurogenik
1. Stroke
2. Perdarahan subarachnoid
f. Iskemik Atrium
1. Infark miocardial
g. Obat-obatan
1. Alkohol
2. Kafein
h. Keturunan/genetik
d. Tanda dan Gejala
Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada
perjalanan penyakitnya. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut
jantung, ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik.
Disamping itu, AF juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh
penurunan oksigenisasi darah ke jaringan, seperti pusing, kelemahan,
kelelahan, sesak nafas dan nyeri dada. Tetapi, lebih dari 90% episode dari AF
tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut7,8,9.
e. Faktor Resiko
Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF, diantaranya
adalah :
a. Diabetes Melitus
b. Hipertensi
c. Penyakit Jantung Koroner
d. Penyakit Katup Mitral
e. Penyakit Tiroid
f. Penyakit Paru-Paru Kronik
g. Post. Operasi jantung
h. Usia 60 tahun
i. Life Style
f. Patofisiologi
15
Gambar 7.
g. Penatalaksanaan
Sasaran utama
pada
penatalaksanaan AF
adalah
mengontrol
16
aspirin
dalam
waktu
lama
dapat
menyebabkan
17
simpatis.
Saraf
simpatis
pada
jantung
bekerja
untuk
18
c. Flecainide
d. Ibutilide
e. Propafenone
f. Quinidine
2. Electrical Cardioversion
Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua
pelat logam (bantalan) ditempatkan pada dada. Fungsi dari terapi
listrik ini adalah mengembalikan irama jantung kembali normal atau
sesuai dengan NSR (nodus sinus rhythm).
3. Operatif
a. Catheter ablation
Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan membuatan
sayatan pada daerah paha. Kemudian dimasukkan kateter kedalam
pembuluh darah utma hingga masuk kedalam jantung. Pada bagian
ujung kateter terdapat elektroda yang berfungsi menghancurkan
fokus ektopik yang bertanggung jawab terhadap terjadinya AF.
b. Maze operation
Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter ablation,
tetapi pada maze operation, akan mengahasilkan suatu labirin
yang
berfungsi
untuk
membantu
merupakan
menormalitaskan
alat
pacu
jantung
system
yang
19
20
21
BAB III
KESIMPULAN
1.
Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai
dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi
denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit.
2.
3.
Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple
wavelet reentry.
a. Aktivasi lokal merupakan mekanisme AF yang berasal dari fokus ektopik
yang dominan (vena pulmonalis superior), dimana fokus ektopik ini
menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi aktivitas potensial aksi
nodus SA pada atrium.
b. Multiple wavelet reentry merupakan proses potensial aksi yang berulangualng, melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi, tidak tergantung pada adanya
fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal dan dipengaruhi oleh
pembesaran atrium, pemendekan periode refractory serta penurunan
kecepatan konduksi.
4. Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung, yaitu
hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung, ketidakteraturan respon
ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung.
5. Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan
irama
jantung,
menurunkan
peningkatan
denyut
DAFTAR PUSTAKA
jantung
dan
22
23
10. Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE, Kannel WB (1978). "Epidemiologic
assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham
study". Neurology 28 (10): 9737.
11. Guyton (1995). Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. EGC: 287-305.
12. Ganong William F (1999). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. EGC: 682712.
13. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson (2000). Patofisiologi (Konsep Klinis Prosesproses Penyakit) Buku 2, Edisi 4. EGC: 770-89, 813-93.
14. Harrison (2000). Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. EGC:
1418-87.