LAPSUS SEROSIS HATI

identifikasi

Ny. Amidah umur 48 th,

Keluhan utama BAB hitam dan muntah darah
kurang lebih 6 jam sebelum MRS.
Px mengeluh mual dan muntah, nyeri hulu hati
disangkal,demam tidak ada, BAK dan BAB
biasa, nafsu makan berkurang, kebiasaan
mengkonsumsi jamu, px tidak berobat.

Riwayat penyakit dahulu.

Riwayat asma disangkal.
Riwayat pernah transfusi darah ada
Riwayat kencing manis disangkal
Riwayat keluhan muntah darah dan BAB
berdarah ada sejak 2 tahun yang lalu SMRS.
Riwayat hipertensi disangkal.

Riwayat penyakit keluarga

Dalam keluarga tidak ada keluhan atau sakit
yang serupa.
Riwayat penyakit kuning dalam keluarga
disangkal.

Pemeriksaan fisik.

Keadaan umum : lemas

Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 100/80
Nadi : 92 kali per menit. Reguler
RR : 20 kali per menit.
Suhu badan : 37 derajat celcius.

Keadaan spesifik.

Kulit : sawo matang.

Efloresensi ( - )
Scar ( - )
Pigmentasi : normal
Ikterus ( - )
Sianosis ( - )
Spider navi ( - )
Telapak tangan dan telapak kaki pucat ( - )
Pertumbhan rambut : normal

Kepala :
- bentuk oval, simetris, ekspresi biasa,
warna rambut hitam, deformitas ( - )
Mata :
- eksophtamus (-), endophtalmus (-),
edema palpebra (-), konjungtiva palpebra
pucat (+) , skelra ikterik (-), pupil isokor, reflek
cahaya positif, pergerakan mata ke segala
arah baik.

Dada :
- bentuk normal, retraksi (-) krepitasi (-) spider
navi (-)
Paru :
- inspeksi : kanan kiri simetris
- palpasi : stem fremitus kiri sama dengan
kanan.
- perkusi : sonor pda kedua lapang paru.
- auskulltasi : vesikuler. Tidak ada ronkin tidak
ada wheezing.

Jantung :
- inspseksi : ictus cordis tidak terlihat.
- palpasi : ictus cordis tidak teraba. Thrill
tidak teraba.
- perkusi : batas atas ICS 2, batas kanan
linea stemalis dextra, batas kiri linea
midclavicula sinistra ICS 5.
- auskultasi : murmur (-) galop (-)

Abdomen :
Inspesksi : cembung.
Palpasi : nyeri tekan epigastrium (-) hepar tida
teraba, lien teraba pada schuffner 2, permukaan
rata, tepi tajam, incisura lienalis teraba.
Auskultasi : bising usus normal
Perkusi : timpani, shifting dullness (+)
Kesan : acites.

Pemeriksaan penunjang.
Hb : 3,3
Eritrosit : 1.640.000/mm3,
Hct : 12 %
MCH : 20
MCV : 72
MCHC : 28 %
Leukosit : 14.500/mm3
Retikulosit : 0,9%
Trombosit : 69.000/mm3.
LED 118mm/jm.
Kesan : anemia cronic disease+leukositosis ( infeksi ) + trombositopeni.

Pemeriksaan USG abdomen.

Hepar : bentuk dan ukuran mengecil, tepi tajam, permukaan
tidak rata, parenkim kasar homogen.
Gall blader : bentuk dan ukuran normal,isi kosong, dinding tebal.
Asites : ( + )
Lien : bentuk membesar, parenkim halus homogen.
Ginjal : bentuk dan ukuran normal, kortek dan medula jelas.
Kesan : serosis hepatis.

Diagnosis sementara :
- hematemesis melena ec ruptur varises
esofagus ec serosis hepatis dengan perbaikan.
Diagnosa banding :
- hematemesis melena ec erosi gastritis
Rencana pemeriksaan : kontrol balance cairan,
endoskopi, biopsi hati dan serologi.

Rencana penatalaksanaan
Non farmakologis :
- istirahat.
- diet rendah garam.
Farmakologis :
IVFD RL.gtt X/menit makrodrip.
Furosemid
Spironolakton 2x100mg ( mengurangi eksresi kalium )
Asam traneksamat 3x1 amp IV
Curcuma 3x1 tab.
Kanamisin 4x500 mg.
Vit. K 3x1 amp. IV

Diskusi

Anatomi hati

Hati organ intestinal terbesar dengan berat 1,2-1,8 kg.

Menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen
dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi
yang sangat kompleks.
Letak hati, batas atas nya sejajar dengan ruang interkostal
V kanan.
Batas bawah : menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga
VIII kiri.

Fisiologi hati.
Pembentukan dan eksresi empedu.
Fungsi hati dalam metabolisme protein,
menghasilkan protein plasma berupa
albumin.
Fungsi hati dalam metabolisme lemak,
menghasilkan lipoprotein, kolesterol,
fosfolipid dan asam asetoasetat.

 Definisi serosa hati.

Suatu
keadaan
patologis
yang
menggambarkan keadaan patologis yang
menggambarkan
stadium
akhir
fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang
ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar
dan pembentukan nodulus regeneratif.

Secara klinis

Serosis hati
kompensata : gejala dan klinis
tak
jelas. (kelanjutan hepatitis kronis)
dekompensata : gejala tanda klinis
jelas.

Klasifikasi dan etologi

Sirosis secara konvensional :

Makronodular besar nodul > 3mm
Mikronoodular besar nodul < 3mm

Ada 3 :
1. Penyakit infeksi
2. Penyakit keturunan dan metabolik
3. Obat dan toksik
Penyakit infeksi :
Bruselosis
Ekinokokus
Toksoplasmosis
Hepatitis ( B,C,D)

Penyakit keturunan dan metabolik.

Sindrom fanconi
Galaktosemia
Hemokromatosis
Penyakit wilson

Obat dan toksik :

Alkohol
Amiodaron
Arsenik
Obstruksi bilier
Dll.

Patofisiologi

Etologi
serosis
Penyakit infeksi
Penyakit keturunan
dan metabolik
Obat dan toksik

nekrosis hepar jaringan ikat

mengkerut
bentuk tak teratur
nodular

Serosis hati pasca nekrosis

Infeksi sel stelata

sel stelata nekrosis

regenerasi gagal
matrik ekstraseluler tak
seimbang ( membentuk kolagen )
terjadi fibrosis di sel stelata
ikat
serosa

jaringan

Manifestasi klinis

Serosis kompensata :
Perasaan mudah lelah dan lemas
Selera makan berkurang
Perasaan perut kembung dan mual.
Berat badan menurun.
impotensi.
Testis mengecil
Hilangnya dorongan seksual.

Bila sudah lanjut.

Serosis dekompensata :
- komplikasi kegagalan hati.
- hipertensi porta
- hilangnya rambut badan.
- perdarahan gusi
- ikterus dengan air kemih berwarna air teh.
- muntah darah, melena.

Temuan klinis

Spider angulo : suatu lesi vaskular yang dikelilngi beberapa

vena-vena kecil.
Ditemukan di bahu muka dan lengan atas.
Eritema palmaris : warna merah saga pada telapak tangan.
Perubahan kuku : berupa pita putih horisontal dipisahkan
dengan warna normal kuku.
Jari gada : ditemukan lebih sering pada serosis bilier

Hepatomegali : ukuran hati yang sirotik bisa membesar,normal atau

mengecil. Bilamana teraba hati sirotik teraba keras dan nodular.
Splenomegali : sering ditemukan pada serosis nonlkoholik,
pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi
porta lien.
Asites.
Fetor hepatikum : bau nafas yang khas disebabkan peningkatan
konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.
Ikterus pada kulit : akibat bilirubinia.

Gambaran laboratorium

Adanya serosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan

lab, pada seseorang memeriksakan kesehatan rutin,
atau skrining untuk evaluasi keluhan spesifik.
Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali
fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin
dan albumin, dan waktu protombin.
SGOT dan SGPT meningkat, namun peningkatan tak
begitu tinggi pada kasus serosa.

Lanjutan......
Albumin, sintesis nya terjadi di jaringan hati, konsenrasinya menurun
sesuai dengan perburukan serosis.
Globulin, konsentrasinya meningkat, akibat sekunder dari pintasan,
antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya
menginduksi produksi imunoglobin.
Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa macam-macam,
anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer, hipokrom
makrositer.
Anemia trombositopenia, lekopenia, dan netropenia akibat
splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga
terjadi hipersplenisme.

komplikasi

Peritonitis bakterial spontan.

Infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada
infeksi sekunder intra abdominal.
Sindrom hepatorenal.
Terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguuri,
peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan
organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan
penurunan fungsi ginjal yang berakibat pda penurunan
filtrasi glomerulus.

Lanjutan...
Varises esopagus.
20-40 % pasien serosis dengan varises esopagus pecah
menimbulkan perdarahan.
Ensefalopati hepatik.
Kelainan neuro psikiatrik akibat disfungsi hati, mulamula ada gangguan tidur, selanjutnya gangguan
kesadaran yang berlanjut dengan koma.

Pengobatan.

Etologi memperngaruhi pengobatan.

Terapi ditujukan mengurangi progresif pnyakit,
menghindari bahan-bahan yang mnambah
kerusakan hati, pencegahan dan penanganan
kompliaksi. Bilamana tidak ada koma hepatik,
diberikan diet yang mengandung protein
1g/kgbb dan kalori sebanyak 20003000kkal/hari.

Tatalaksana pasien serosis yang masih

kompensata ditujukan untuk mengurangi
progresif kerusakan hati, terapi pasien
ditujukan untuk menghilangkan etiologi,
daintaranya : alkohol dan bahan-bahan lain
yang toksik.
Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid
atau imunosupresif,

Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan

terapi utama.
Lamivudin sebagai lini pertama diberikan 100mg secara oral
setiap hari selama satu tahun.
Pada hepatitis C kronik :
Pengobatan anti fibrotik lebih mengarah ke peradangan. Di
masa datang target dari pengobatan ini adalah pada sel
stelata nya. Tujuan nya mengurangi aktifitas dari sel stelata.
Pemberian kolkisin memiliki efek anti peradangan, dan
mencegah pembentukan kolagen.

Pengobatan serosis
dekompensata
Asites : tirah baring dan diawali diet rendah garam,
konsumsi garam sebanyak 5,2 gram per hari. Dan
k0mbinasi dengan obat diuretik.
Ensefalopati heaptik : laktuosa membantu pasien untuk
mengeluarkan amonia, neomisin bisa digunakan untuk
mengurangi bakteri usus penghasil amonia.
Varises esofagus : sebelum berdarah atau sesudah
berdarah bisa diberikan obat penyekat beta ( propanolol )

prognosis

Klasifikasi Child-Pugh, menilai prognosis

pasien serosis yang akan menjalani oprasi.
Variabel nya meliputi :
Konsentrasi biliruin.
Albumin.
Ada atau tidaknya asites
Ensefalopati
Status nutrisi.

Klasifikasi child pasien serosis hati dalam

terminologi cadangan fungsi hati.

Derajat
kerusakan

minimal

sedang

berat

Bill. Serum
(mu.mol/dl)

<35

35-50

>50

alb.serum (gr/dl) >35

30-35

<30

asites

nihil

Mudah dikontrol

sukar

PSE/ensefalopati

nihil

minimal

Berat/koma

nutrisi

sempurna

baik

Kurang/kurus

Matur sakalangkong