Bolesti lokomotornog sistema

Lokomotorni sistem sainjavanju:

-miii
-skeletni sistem(kosti i zglobovi)
Graa i struktura kosti
- kotano tkivo je potporno vezivno tkivo koje predstavlja osnovni element skeleta.Kao i sva
vezivna tkiva ,sastoji se od 2 komponente-elije i meuel.supstance.
ELIJEosteoblasti,el.mezenhimalnog porekla,nastale od pluripotentne stem el,okrugle su sa
citoplazmatskim produecima i bazofilnom citoplazmom.
osteociti(najbrojniji) su male okrugle tamne elije sa retkom citoplazmom i ovalnim
jedrom.Nastaju iz osteoblasta,kada se oni okrue kotanim matrixom. Imaju nekoliko dugih
citoplazmatskih produetaka kojima se meusobno povezuju i grade osteocitni mem. sistem.
osteoklasti (najmalobrojnije) su pokretne mnogojedarne dinovske elije sa osnovnom
ulogom resorpcije kosti,porekla sem el. hematopoeznog sistema.
MEUELIJSKA SUPSTANCA se sastoji iz organske i neorganske komponente.
-organska,osteoid,kolagena vlakna i nekolageni,proteini
30-35%
-neorganska,mineralne soli Ca i P,Ca hidroksiapatit
65-70%
- dva osnovna sistema grade kosti:
1.sistem kompaktne,kortikalne kosti je gust spolj. sloj kosti koji obezbeuje strukturnu
vrstinu,jer joj je 80-90% kalcifikovano
2. sistem spongiozne,medularne kosti koja je sunerastog,saastog izgleda.Kod nje je 15-20%
kacifikovano,a ostali deo ini kosna sr.
- Osnovna morfoloka i funkcionalna jedinica:
1. kortikalne kosti je osteon ili Haverzov sistem.To je cilindar dug 1cm,sastavljen od 5-20 kotanih
lamela u ijim lakunama su osteociti,a u centru je vaskularni Haverzov kanal.Volkmanovi kanali su
horizontalni i meusobno spajaju Hav. kanale.
Spojene su u niz ili se ukrtaju pod raznim uglovima i stvaraju prostore u kojima je kosna sr.
- podela kosti:
po obliku: -cevaste, duge, tubularne anatomski:
epifiza
-kratke
metafiza
-pljosnate
dijafiza
-iregularne(prljenovi, kosti lobanje)
epifiza
patofiza (alim se :)
Razvoj kotanog sistema:
- osfikacija=proces formiranja kosti zamenom hrskavice ili mezenhima kotanim tkivom.
Poetak formiranja skeleta u toku 4. nedelje embr. razvoja, a zamena hrskav. tkiva kotanim je
poetkom 3. meseca fetalnog ivota.
- U zavisnosti od toga koje tkivo prethodi nastanku kotanog tkiva, postoji:
*intramem(direktna,endezmalna) osifikacija,od mezenhima pljosnate kosti ,skapule...oklop
kod kornjae
*enhondralna(indirektna) osifikacija,od hrskavice kosti lobanje,ki. stub,ekstremiteti...
Prvo nastaje org. matriks, osteoid, a vremenom dolazi do njegove mineralizacije.Primarna kost je
fibrozna i nelamelarna da bi sazrela u zrelu lamelarnu kost.

Mesta nastanka kosti se nazivaju osifikacioni centri.Krajem 3. meseca intrauterinog razvoja

hrskaviavi skelet je zamenjen ko. tkivom, osim u predelu epifiza i epifiznih ploa,gde su
sekundarni osifikacioni centri
REMODELOVANJE KOSTIJU
Kotano tkivo je labilno tkivo koje je uslovljeno ravnoteom dva kontinuirana
procesa,anabolizma i katabolizma.Ovo remodeliranje je razliitog stepena u razliitim delovima ko.
sistema-odvija se fokalno(lokalizovano)
Na odravanje normalnog stanja ko. sistema utiu:
-endokrini faktori( PTH,kortikosteroidi,kalcitonin,TIR, STH ,estrogen ,testosteron )
-vit C i D
-metabolizam minerala(Ca i P)
-fiziki stres
-enzimska aktivnost ( AP,ATP-aza,pirofosfataza)
-vaskularizacija kosti
BOLESTI KOSTIJU delimo na :
1. atrofiju
2.metabolike promene kostiju
3.Pagetova bolest
4.upale
5.tumore
1.ATROFIJA je steeno smanjenje kotane mase ,bez obzira na etioloke razloge nastanka i stepena
rasprostranjenosti.
Uzroci nastanka atrofije su: osteopenija, osteomalacija i osteoliza.
OSTEOPENIJA je smanjena sinteza osteoida,moe biti :
- dijetna,usled promenau ishrani ili oboljenja GIT-a,najee deficit vit C
- endokrina-Cushing,hiperparatireoidizami inaktivitet
OSTEOMALACIJA je neadekvatna mineralizacija osteoida
- u periodu rasta-rahitis
- posle zavrenog rasta-osteomalacija
Najee usled nedostatka vit D. ,u oboljenjima jetre,difuzna oboljenja bubrega
OSTEOLIZA
je
poveana
razgradnja
kosti.Njen
uzrok
mogu
biti
tumor,zapaljenje,hiperparatireoidizam
OSTEOPOROZA(tiha bolest) je poseban vid atrofije ,gde je smanjenje kotane mase pri kome je
odnos izmeu mineralizovanog ili nemineralizovanog matriksa normalan,a rizik od nastanka
patoloke frakture je velik.
Skoro uvek je karakterie kompleks simptoma,vrlo retko je asimptomatska. * bol u ledjima
ee je kod ena,a etiologija procesa je nepoznata.
-U zavisnosti od toga da li proces osteoporoze zahvata skelet u celini ili samo njegov deo,deli se na:
*optu(ea) -primarna (senilna i postmenopauzalna)
*lokalnu
-involutivna(postmenopauzalna)
-sekundarna
-imobilizaciona
-idiopatska
- Zavisno od naina nastanka osteoporoza se deli na:
- idiopatska
- uslovljena endokrinim porem
-imobilizaciona
- involutivna
2

Involutivna osteoporoza
- predstavljaju brzi gubitak ko.mase koji se nastavlja na proces senilne osteoporoze.Najei
tip osteoporoze ,ee kod ena.Proces je generalizovan i uzrokuje este spontane frakture na
karakteristinim mestima:vrat femura,distalni deo radijusa,vrat humerusa,gornji okrajak tibije
i kimeni prljenovi.
- u osnovi patogeneze ovog tipa osteoporoze su:
smanjeno luenje estrogena ili testosterona usled ega se poveava luenje citokina
koji stimuliu osteoklasnu aktivnost
smanjena aktivnost starijih osoba i smanjen fiziki stresi osteoblasna stimulacija
promene u naini ishrane,smanjeno unoenje gradivnih elemenata kotanog sistema
esta oboljenja GIT i bubrega,smanjena je resorpcija a poveano izluivanje
gradivnih elemenata
Imobilizaciona osteoporoza(atrofija usled neupotrebe)
- najee je lokalna,mada u retkim sluajevima moe biti opta
- javlja se u bilo kom uzrastu bez obzira na prethodno stanje zdravlja organizma i posledica je
inaktiviteta-imobilizacija posle preloma,ankiloza zgloba,paraliza ekstremiteta i obino je
praena paralizom miia
- ona je reverzibilna i uspostavljanjem normalnog kretanja podstie se osteoblastina aktivnost i
kotana masa se potpuno nadoknauje u toku 4 messeca.
Idiopatska osteoporoza
- atrofija ko. tkiva nepoznate etiologije
- javlje se kod mladih ,esto i pre puberteta
Osteoporoza uslovljena endokrinim poremeajima
Cushing Sy,th kortikosteroidima ,hipertireoidizam
Bez obzira na etiologiju ,promene na kostima su iste :medularni kanal kosti je proiren,,trabekularna
kost ima vee upljine ,kost je tanja i laka,krta.
- histoloki se uoava istanjenje kotanih gredica i proirenje prostora izmeu gredica,proiruju
se i Haverzovi kanali.
- u serumu nema znakova osteoporoze ,psotoje radioloke promene,ali na RTG se uoavaju
promene tek kada se izgubi 25% ko .mase .Denzitometrijski se uoavaju i manji gubici tkiva.
- prelomi nastaju kada je gubitak tkiva 10%,to su patoloki prelomi.
2.METABOLIKE PROMENE KOSTIJU
To su bolesti kostiju udruene poremeajima mineralne homeostaze.Nastaju usled promena u
hemijskom miljeu organizma,koji je neophodan za odravanje normalnog fiziolokog ciklusa
kotanog metabolizma. To su pre svega hormoni,vitamini i minerali,kao i dr. sistemski faktori.
Metabolike bolesti dele se u sledee kategorije:
a)bolesti smanjenja mineralizacije
b)skorbut i hipovitaminoza
c)promene uzrokovane hormonskim disfunkcijama
d)renalna osteodistrofija
Bolesti smanjene mineralizacije
Rahitis predstavlja niz poremeaja koji uzrokuju nedostatak ili smanjenje mineralizacije kostiju kod
dece koje rastu.Sutina proces je poremeaj mineralizacije jer nedostaje Ca i P.
Uzroci nedostatka Ca ili P :
-smanjeno unoenje vit D
-smanjena resorpcija vit D,zbog steatoreje ili malapsorpcionog sy
-poremeaji metabolizma vit D
3

-renalni tubularni poremeaji

-hipofosfatazija(smanjena aktivnost tkivno nespecifine AP) uzrokuje nastanak vit D rezist.
rahitisa
Osnovne histoloke promene kosti se deavaju u zoni rasta kostiju koje nastaju enhondralnom
osifikacijom.Stvoreni osteoid ne mineralizuje ili mineralizuje oskudno,kost je meka i pod
optereenjem podlee deformacijama.
Promene na skeletu su sledee:
glava-craniotabes meka okcipitalna kost
caput quadratum-poveanje osteoida na kranijalnom i parijetalnom delu
zubi-nicanje kasni,poremeeno stvaranje glei,karijes kod mlenih zubia
sternum-pectus carinatum-ispupenje put napolje
-pectus infudibiliforme-uvueni sternum
grudni ko- rahitina krunica,zadebljanje kostohondralne granice
Harisonova brazda,uvlaenje na mestu pripoja dijafragme za rebra
kima-kyphosis rachitica
karlica- pelvis angusta,suenje ulaza
-scoliosis rachitica
-pelvis plana,utisnuti sacrum ili potisnuti acetabulum
-lordosis rachitica
duge kosti ekstremiteta- deblje,periostealno taloenje osteoida
-krae,poremeaj enhondralne osifiakcije
coxa vara-smanjen ugao tela i vrata femura
na tibiji-genua vara O noge
-genua valga X noge
-genua recurvata,savijene put natrag
*uklanjanjem uzroka rahitisa uz adekvatnu terapiju skoro svi se deformiteti koriguju.
OSTEOMALACIJA
- to je poremeaj mineralizacije kosti posle prestanka rasta i formiranja.U okviru bolesti osteoid
se normalno akumulira ali ne mineralizuje.Promene se sporije manifestuju i nisu tako
intenzivno izraene koa kod rahitisa.
- Oboljenje je esto ,klinike tegobe su neodreene,dolazi do patolokih fraktura.
- Uzroci osteomalacije:
unoenje vit. D
resorpcija vit. D
poremeaji metabolizma vit. D
renalni tubularni poremeaji (P)
inhibicija mineralizacije
- najee se ispoljava kod :oboljenja bubrega ,GIT, ena u periodu trudnoe i laktacije.
Skorbut(hipovitaminoza C)
-skorbut je retko oboljenje uzrokovano dugotrajnim def. vit. C
-klinike manifestacije:
poveana sklonost ka karvarenju (diatesis) koe,sluzokoe,svih tkiva i organa i sporo
zarastanje rana
patoloke frakture
Vitamin C je neophodan za sintezu kolagenih vlakana,osteoida,meel. supstance.**
- vreme nastanka oboljenja moe biti razliito- ADULTNI i INFANTILNI tip.
Infantilni tip se ne javlja pre 8. meseca ivota, a manifestuje se kao zadebljanje kostohondralne
granice rebara i preloma metafize dugih kostiju.
4

Krvarenja u skorbutu se javljaju kao posledica defekta kolagena u zidu kapilara i venula,ona
su takasta(petehije mako :) a javljaju se na koi ,sluznicama (gingive) i na oku .
Zbog loeg spoja periosta i kosti moe da se razvije obilno subperiostealno krvarenje,to dalje
uzrokuje nekrozu kosti.
Promene na kostima se razvijaju kod dece zbog njihovog nedovrenog rasta osteoidni matriks se ne
proizvodi u dovoljnoj koliini,smanjuje se resorpcija hrskaviavog tkiva to ima za posledicu
stvaranje irokih kostiju.
-oteano zarastanje rana zbog poremeenog stvaranjakolagena je kod dece i odraslih.
PROMENE UZROKOVANE HORMONSKIM DISFUNKCIJAMA
-hiper,-hipoparatireoidizam
-hiper,-hipopituitarizam
-hiper,-hipotireoidizam
Hiperparatireoidizam predstavlja bolest pojaanog luenja PTH,ona moe biti primarna(na nivou
lezde)i sekundarna(na nivou hipofize). U 80% sluajeva je uzrok adenom,ree hiperplazija ili
karcinom.
Uloga PTH je da regulie conc. plazmatskog Ca direktnom akcijom na transport i metabolizam,on
poveava aktivnost osteoklasta koji e razgraditi kost.
U sluaju PTH dolazi do :
Osteitis fibrosa generalisata cystica-Morbus von Recklinghausen
- promene koje nastaju u kostima su najizraenija na mestima najintenzivnijih fiziolokih
procesa,u metafizamai dijafizama dugih kostiju,u kostima lobanje,distalnim falangama
prstiju,kostima vilice,rebrima i telu prljenova.
- Makroskopski se na preseku uoavaju upljine ispunjene krvlju.Ove jasno vidljive lezije
spadaju u tumorima sline lezije i nazivaju se brown tumor.Osteolitini deo je meke
konzistencije usled ega na mestu njegovog nastanka moe doi do patoloke frakture ili
deformiteta kosti.
- Mikroskopski se na mestu razgradnje kosti vide zone krvarenja ili cistini prostori ispunjeni
dinovskim elijama i umnoenim granulacionim tkivom.Prisutvo hemosiderina daje mrku
boju.Na mestu nastanka ovog mrkog tumora poveana je osteoblasna aktivnost i uoava se
nekompletno mineralizovan osteoid.
- Promene na kostima su reverzibilne i sa uklanjanjem poveanog luenja PTH normalizuje se
graa.
RENALNA OSTEODISTROFIJA
predstavlja promene u skeletnom sistemu koje nastaju u poslednjim stadijumima bolesti bubrega,to su
sekundarne manifestacije bolesti.
Sve hronine bolesti u kojima dolazi do :
-poremeaja metabolizma vit. D
-hiperfosfatemije
-hipokalcemije
Mogu da uzrokuju nastanak: rahitisa , osteomalacije ,osteitis fibrosa,osteoporoze ...
Osnovni simptom je bol u kostima koji moe biti do te mere intenzivan da vee pacijenta za krevet.

3.PAGETOVA BOLEST
Osteitis deformans ili Morbus Paget je hronino oboljenje kosti nastalo usled poveanja
remodeliranja.
- nepoznate etiologije
- Karakteristike bolesti su da poinje kao talas enormne resorpcije kostiju,za kojim sledi i
poveana produkcija.Tokom godina zahvaena kost postaje uveana ,poremeene
arhitekture,sa naglaenom sklonou ka nastanku deformiteta,patolokih fraktura i brojnih
dr.komplikacija.
- oko 3% stanovnitva boluje od ove bolesti,to su ee stariji koji imaju preko 50 god. i ene.
- bolest moe da zahvata 1 kost monoostotina forma
vie kostiju poliostotina forma
KLINIKE karakteristike:deo kosti zahvaen Padetovom boleu se postepeno iri.Najee
lokalizacije promene su aksijalni skelet,pelvis,lobanja,tibija, a ree u rebrima i fibuli.Bolest dugo
moe biti asimptomatska a najei simptom je bol . Takoe se javljaju i periferni nervni kompresivni
sindrom,zbog suenja nervnih foramina na nivou ki. stubajake glavobolje usled pojaanog pritiska;
zbog zadebljanja baze i kalvarije lobanje poremeaj vida i sluha (zbog pritiska na n.opticus i n
.acusticus).
- Mikroskopske promene na kostima se mogu podeliti u 3 faze:
1. inicijalna,kada dolazi do kotane resorpcije sa poveanim brojem osteoklasta.Kosnu sr
zamenjuje bogato vaskularizovano vezivno tkivo.
2. aktivna,kompenzatorno stvaranje ko. tkiva poveanom osteoblastinom aktivnou
3. inaktivna,smanjen proces remodeljovanja,a kosti ostaju sa grubljim i debelim trabekulama,sa
mnogobrojnim cementiranim linijama sa talasastom i izuvijanom formom koja daje mozaian
izgled.
4.UPALE (ZAPALJENJA) KOSTIJU
- Zapaljenja kostiju nazivaju se osteomijelitis ima i ona mogu biti:
a)infektivna, uzrokovana bakterijama i gljivicama
b)neinfektivna, nastala usled poremeaja cirkulacije i fizikih i hemijskih agenasa
INFEKTIVNA zapaljenja kosti se dele na :
gnojna
gnojni bakterijski osteomijelitis

negnojna
tuberkulozni
upala kosti u sklopu sifilisa
kod sarkoidoze
slerozirajui osteitis
Aktinomikoza kosti
virusni osteomijelitis
gljivini,parazitarni

Gnojni bakterijski osteomijelitis

To je infektivno gnojno nespecifino oboljenje kosti i kosne sri.
Gnojne infekcije kosti su gotovo uvek prouzrokovane purulentnim bakterijama ( Staph. aureus 90%)
Infekcija nastaje : -direktnom propagacijom ( unoenjem inf.agensa u kost )
-hematogenim irenjem sa bilo kod mesta u organizmu.
Bolest se javlja kod dece u periodu raste kosti ,od 3- 15godine i kod starijih od 50 godina .ee kod
mukog pola.
Lokalizacija osteomijelitisa je u metafizama dugih kostiju
predelu kimenog stuba kod odraslih
6

Patogeneza bolesti-bakterije se svojim receptorima za kolagen i ostale EC receptore kotanog tkiva

veu za metafizu kosti i stimuliu akutnu gnojnu zapaljensku reakciju u spongioznoj kosti.Zapaljenje
se iri prema periostu iformira apsces koji napreduje prema kosnoj sri u kojoj dolazi do hiperemije
,edema i nagomilavanja neutrofila;moe nastati i tromboza k.s. koja stvara ishemijsku nekrozu i
gnojenje.
Ako je infekcija zahvatila mali deo kosti,inflamatorne elije koje su oslobodile citokine aktiviraju
osteoklaste da razgrade taj deo,tu se prvo umnoava vezivo, a zatim se ispunjava novim tkivom kosti.
Ako je infekcija zahvatila velike fragmente kosti, taj deo tkiva koji je okupan u gnoju se naziva
sekvestar*,on predstavlja segmentnu nekrozu kosti.Sekvestar moe biti:
-totalni(zahvata celu debljinu kosti )
-centralni(uz sam medularni kanal )
-periferni (ispod periosta )
Oko sekvestara se reaktivno stvara nova kost, ona obavija apsces,nekrotinu kost i naziva se kotani
sarkofag
Ponekad gnoj moe da prodre kroz involukrum(sarkofag)i da nastanu gnojni sinusi,fistulozni kanali
preko kojih
-moe da se drenira gnoj
-moe doi do prodora m.o. iz spoljanje sredine
-moe se usloviti nastanak planocelularnog karcinoma
Ukoliko zapaljenje dugo traje nastaje hronini osteomijelitis.Tada se mikroskopski vidi smanjen
br.granulocita,a povean br. plazmocita i limfocita,kao i vezivnog tkiva.
Klinike manifestacije su bol ,groznica,otok,crvenilo u podruju zapaljenja.
-Kliniki tok bolesti moe biti:
a)akutan,ima sve simptome
b)subakutan,kada odbrana organizma uspe da ogranii infekciju.Bolest moe proi i
asimptomatski.Tada u metafizi nastaje Abscessus Brodi koji je okruen sklerotinim
rubom.Na periferiji apscesa je granulaciono i vezivno tkivo,a u centru je nekroza ili mukoidni
materijal.
c)hronini
Komplikacije gnojnog osteomijelitisa:
-patoloke frakture
-stvaranje fistula
-sekundarna amiloidoza !
NEGNOJNI OSTEOMIJELITIS
karakteristike: 1.hronina upla
2.hematogeno irenje
3.opsena nekroza tkiva
Tuberkulozni osteomijelitis
Uzronik je M.tuberculosis(plua) ,iri se hematogeno i zahvata kosti ,najee kimeni stub i u oko
30% sluajeva velike zglobove(kuk,koleno).Oboleli su deca od3 -15 god.
-Mikroskopske promene :
u kosnoj sri se uoava zapaljenje,prisutni su monociti ,limfociti,tkivni histiocitiepiteloidne
el.dzinovske elije tipa Lanhans a ovo spec.tuber.granulaciono tkivo okruuje trabekule kosti i
one podleu nekrozi(caries tuberculosa). U centrima tuberkula je kazeozna nekroza od koje nastaje
apscesna upljina.
TBC se iri subhondralno,odvaja hrskavicu od kosti i dovodi do njene destrukcije,na taj nain
granulaciono tkivo ulazi u zglobnu upljinu,nastaje upala sinovije i TBC zahvata i susednu kost.
7

Kod tuberkuloznog spondilitisa,tuberkuloza zgloba kuka i kostiju karlice je karakteristian

nastanak hladnog apscesa-abscessus frigidus.Njegov zid je izgraen od spec.granulacionog
tkiva,au centru su nekroza ,bacili i delovi kotanih gredica.Ovaj apsces moe da se iri i
nadole pod uticajem gravitacije.Nalazi se u okolnim mekim tkivima i moe da stvori
fistulozni kanal sa retkom epitelizacijom i malignom alteracijom,oko m.psoas major.
Spondylitis tuberculosa,Morbus Pott je najee mesto nastanka tuberkuloznog zapaljenja
skeleta,zahvata 2 ili vie susednih prljenova.Tuberkuli koji se formiraju i njihova
kalcifikacija remete vrstinu prljenova i oni kolabiraju.Stvara se grba na leima gibus
tuberculosis koja dovodi do neurolokih ispada.
Komplikacije TBC:patoloke frakture
fibroza i kotana ankiloza zgloba
sekundarna diseminacija TBC-a
miloidoza

Razlike izmeu gnojnog i TBC osteomijelitisa:

kod TBC je : -vee razaranje kosti
-nema stvaranja sekvestara i sarkofaga
-esto zahvata susedan zglob
-stvara hladni apsces
-fistula,retko karcinom
Upala kosti u toku sifilisa
- bolest predstavlja specifino infektivno produktivno zapaljenje koje prouzrokuje Tr.
pallidum.
- moe biti u formi kongenitalnog ili steenog sifilisa
Kongenitalni sifilis nastaje infekcijom fetusa preko placenteizmeu 3-6meseca.Promene koje e
nastati se dele na rane i kasne.Rane se manifestuju odmah nakon rodjenja ili malo kasnije:
osteochondritis,gumma,dijafizni osteomijelitis,periostitis.* ,a kasne u odraslom dobu: gumma
,promene na zubima,poremeaj rasta,sabljasta tibija*.U zonama enhodralne osifikacije dolazi do
stvaranja granulacionog tkiva koje razara tkivo i stvara'nekrozu.Nekada dolazi do odvajanja epifize
od metafize ,ili stvaranja nove kosti ispod periosta.Zbog iritacije epifiza ubrzava rast izmeu 2
take,ona postaje dua,krivi se i dobija sabljast izgled.*
Gummae su lokalizovane u kostima lobanje (parijetalna ,frontalna ,nosna hrskavica,tvrdo nepce) i
dugim kostima.
Upala kosti kod sarkoidoze
negranulomatozno zapaljenje nepoznate etiologije na prstima ruku i nogu.
Sklerozirajui osteitis-Garre
hronino difuzno zapaljenje kostiju koje ima za posledicu zadebljanje spongiozne i kortikalne kosti.
Aktinomikoza kosti
hronina progresivna bolest,izazivaju je Aktinomicete.
Lokalizacija aktinomikoza: mandibula i maksila,kostima prstiju ruke,pelvinim kostima,vertebralnim
lucima..
- Nastaju apscesi sa nekrotinim centrom,moe doi do drenae kroz fistulozni kanal sumporno
utih granula(kolonije bakterija) koje su vidljive i golim okom.
Virusni osteomijetilis
veoma retka upala (variole ,rubeole,vakcinije)

Gljivini osteomijetilis
rezultat su hematogenih diseminacija oportunistikih m.o.: Candida,Aspergillus.Cryptococcus...
- promene na kostima su fokalne nekroze ,inflamacije i granulaciono tkivo
Komplikacije se javljaju kod imunosupresivnih,u malignitetu i kod narkomana.
Parazitarni osteomijelitis
uzronik Echinococcus
- hematogenim putem se zahvataju medularnii kanali cevastih kostiju i tela prljenova.
TUMORI KOSTIJU
kao i u svim organima tumori mogu nastati primarno i sekundarno (metastatski)
- postoji oko 20 specifinih tipova primarnih tumora a svaki od njih ima precizno definisane
varijante.U najee i najznaajnije tipove spadaju:
- tumori koji stvaraju kost
- tumori koji stvaraju hrskavicu
- tumori kosne sri
- vaskularni tumori
- tumori vezivnog i nervnog tkiva
drugi tumori,tumorima sline lezije
SVI OVI SE DELE NA BENIGNE I MALIGNE*(dop)
tumori koji stvaraju kost
-to su:
-osteoma
BENIGNI
-osteoid osteoma
-osteoblastoma

-osteosarcoma MALIGNI
-maligni osteoblastom

OSTEOMA
- to je retka, solitarna, spororastua kotana proliferacija koja raste na povrini kosti.
- lokalizacija osteoma je najea u lobanji,paranazalnim sinusima i kostima vilice
Male lezije su asimptomatske,dok vee mogu da uzrokuju nastanak bolnih
otoka,egzoftalmusa,glavobolje..
- makroskopski tumor je veliine od 1-8mm,ima glatku lobuliranu povrinu,jasno je ogranien i
veoma vrst,sivo beliaste boje.
RTG snimak tumora: daje jasno ogranienu tumorsku senku,irom osnovom vezan za
povrinu kosti ,gustine korteksa.
- mikroskopski se osteom vidi kao kompaktna kost sa irokim trabekulama i Haverzovim
kanalima.Grade ga dobro diferentovane elije kotanog tkiva.
- -posle odstranjenja tumor ne recidivira,pa ga neki smatraju samoogranienim,periostalnim
deponovanjem reaktivne kosti(moe biti uzrokovan traumom).
OSTEOID OSTEOMA
- benigna osteoblastina lezija veliine do 1cm,koju ograniava zona sklerotine kosti
- lokacija je u metakarpalnim i metatarzalnim falangama.
Kod mukaraca od10-30 godina
Karakteristian simptom je veoma intenzivan bol koji se javlja nou..Bol prolazi sa uzimanjem
aspirina jer on inhibira produkciju prostaglandina tumora.
9

makroskopski se vidi kao ovalna ,jasno ograniena formacija NIDUS(do 1cm),to je centralna
zona rasvetljenja sa periferijom od sklerotine kosti.
Nezreli nidus je mek ,mrkocrven a zreli je beliasto ukast ,granuliran ili tvrd.
mikroskopski nidus grade plae osteoida,oko kojih su osteoblasti ,vaskularizovano vezivo i iroke
trabekule nezrele kosti u iregularnom rasporedu sa nepravilnim i neujednaenim mineralizacijom.
prognoza je dobra jer tumor ne recidivira

OSTEOBLASTOM
beniglna ,solitarna neoplazma,progresivnog toka, u kojoj se formiraju osteoid i nezrela kost.
-retka neoplazma,ea kod mukaraca od 10-30god
-makroskopski tumor je crven ,granuliran,troan ili peskovit
-mikroskopski tumor grade nepravilne trabekule osteoida, ija je mineralizacija nepravilna i
neujednaena.Jasno ograniene promene u odnosu na normalnu kost,ali nema zone umnoene
sklerotine kosti pa mogu nastati recidivi*
OSTEOSARKOM
maligni tumor koji najee zahvata kosti mukaraca do 30 godina ili se posle 50. god javlja kao
sekundarni(jer nastaje na ve oboleloj kosti).
- tumor se jalvlja bilo gde ,ali najee u predelu metafiza dugih kostiju oko kolena
Tumor kosti moe biti: - intraosealni,medularni kanal
-ekstraosealni,van kosti
-periostealni,ispod periosta
-parostealni,okruuje kost vidljiva granica izmeu tumora i kosti
- osteosarkom je tumor ije maligne elije su mezenhimalnog porekla i pluripotentne pa pored
osteoida
mogu
sintetizovati
i
ostale
materije
,
tumor
moe
biti:fibroblastini,osteoblastini,hondroblastini,telangiektatini,anaplastini,malih
elija
i
gigantocelularni.
- makroskopski je solitaran ali uz osnovnu tumorsku masu mogu esto da se nau satelitski
vorii.Metastaze su este,hematogene i prvo pogaaju plua.
Neoplazija primarno nastaje u metafizi kosti,tumor zatim infiltruje medularni kanal,a kasnijim
irenjem moe da zahvati epifizu i zglobnu hrskavicu.
Tumor e ee rasti prema korteksu i iriti se u meko tkivo,retko i kasno se iri u zglobnu upljinu.
Histoloki izgled tumora je varijabilan i zavisi od pravca diferencijacije tumorskih elija i njihovog
pleomorfizma.Maligne elije stvaraju osteoid,uoava se mnogocelularno tkivo sa atipinim
osteoblastima koji imaju hiperhromatska bizarna jedra,k.s. sa tanim zidom
Klinika slika:
to je bolna rastua masa koja oteava pokretljivost, na RTG nejasnih granica,velika,destruktivna i
litiko-blastina masa.
Ako recidivira ,na granici korteksa i tumora vidi se karakteristian trougao (KODMANOV)
- Terapija je zbog agreseivnosti osteosarkoma hirurka-amputacija ili hemioterapija
Prognoza zavisi od veliine,stepena invazije,starosti bolesnika,histolokog tipa tumora.
5-godinje preivljavanje kod 60% obolelih.
TUMORI KOJI STVARAJU HRSKAVICU
to su najei tumori kosti.Oni su specifini jer pokazuju veliku neusaglaenost izmeu histolokog
izgleda i biolokog ponaanja.
- po biolokom ponaanju mogu biti benigni i maligni.
10

najznaajniji su:
chondroma
osteochondroma
BENIGNI
chondroblastoma
fibroma chondromyxoides

chondrosarcoma
mezenhimni chondrosarcom MALIGNI

CHONDROMA
- benigni tumor graen od elija koje grade zrelu hijalinu hrskavicu,to je hamartomatozna
proliferacija hijaline hrskavice u medularnom kanalu kosti.
Ukoliko je benigni tumor u unutranjosti kosti enchondroma
- na povrini kostiperiostealni chondrom
Lokalizacija:aka,stopalo,duge kosti ,rebra
- makroskopski tumor je sedefasto sivo-belo-plaviast i lobuliran. U nekim delovima moe biti
meki,miksomatozan,vri i kacifikovan.
- mikroskopski se vidi kao lobulusi zrele hijaline hrskavice sa malim uniformnim elijama
hrskavice .Izmeu lobulusa je vezivno tkivo.
- terapija je kiretaa tumora ,retko maligno alterie.
*
OSTEOCHONDROMA(egzostoze)
-benigni tumori koji se manifestuju kao kotane izrasline pokrivene hrskavicom.
-najei su,javlja se kao solitaran izrataj na spoljanjoj povrini kosti.Smatra se da nastaje iz
ostrvaca hrskavice epifiznog platoa koja su zarobljena ispod periosta u toku rasta kostiju.
-javlja se kod osoba starosti do 20 godina
-lokalizacija je oko kolena
-makroskopski tumor je peurkastog oblika.Napovrini osteohondroma je lobulirana hrskavica ,koja
je od okolnog mekog tkiva jasno odvojena perihondrijumom.
-histoloki tumor spolja ograniava tanka fibrozna kapsula,ispod je tanki sloj hrskavice* u vidu kape,
a ispod njega je kotani* deo.
-tumor se odstranjuje zajedno sa perihondrijumom da bi se izbegli recidivi
CHONDROSARCOMA
-maligni tunori elija hrskavice
-moe nastati primarno,iz zdrave kosti
-sekundarno,iz neke lezije
-javljaju se izmeu 40-60 god starosti,u pljosnatim ksotima karlice i u femuru
-makroskopski je lobuliran,sivoplav i srednje vrst.Centar tumora moe biti kalcifikovan ili
nekrotian.Od okolnog tkiva odvojen pseudokapsulom.
-histoloki je maligni tumor slian hrskavici,ali su hondrociti vei atipini i nalaze se u lakunama.
-na rendgenu se ova bolest vidi kosti vidi kao zona razaranja kosti sa oblaastim senkama
kalcifikacije ili osifikacije.
-stepen maligniteta tumora zavisi od stepena pleomorfizma i diferentovanosti:
gradus 1-lezija sporo raste ,bolovi se pojaavaju-stepen preivljavanja 90%
gradus 2-umeren jedarni pleomorfizam i vea celularnost-pr. 80%
gradus 3-celularna atipija ,oskudan ECM-pr. 30 %;

11

OSTECLASTOMA,tumor dinovskih elija

-tumor koji moe biti benigni i maligni ,lokalno agresivan,javlja se izmeu 20. -30.godine
-lokalizacija oko kolena i distalni radijus.Otkriva se na osnovu bola i otoka.
-makroskopski tumor je mek,troan i mrk, sa poljima nekroze i krvarenja.
-mikroskopski tumor grae stromalne elije,sa 1 velikim jedrom,vretenaste
-osteoklasti ,dinovske elije,nastaju fuzijom stromalnih
-terapija je hirurka
TUMORI KOSNE SRI
EWINGSARCOMA(Juingov sarcom*)
-maligni tumor koga grade nediferentovane elije,retikularne elije kosne sri ili mezenhimalne
elije.Javlja se izmeu 5. i 15 . godine u vidu otoka i bola,ali i leukocitoza,anemija i temperatura
-lakalizacija:femur ,tibija,fibula ,humerus
-makro: mek ,sivo beliast sa zonama krvarenja i nekroze; veoma dobro vaskularizovan
mikro: elije okrugle,relativno uniformne sa krupnik i okruglim jedrima
-terapija operativna i zraenje
MYELOMA MULTIPLEX( plasmocytoma)
-tumor koji nastaje od plazmocita u kosnoj sri
-ei kod mukaraca
-mogu biti solitarni,da zahvataju 1 kost,ili multipni ,da zahvataju vie kostiju
-Javlja se u lobanji ,ramenom pojasu,rebri ,prljenovima ,karlici
-makro :u vidu sivocrvenkastih nodulusa,meke elatinozne konzist,veliine 1-2 cm
-mikro-plazma celije raznog stepena diferentovanosti
-terapija je zraenje,operacija,citostatici
-znaaj:nastaju spontane frakture,generalizovana amiloidoza i anemija.Tumorski B-Ly produkuju
Bence-Jones-ove belanevine (mogu se nai u mokrai)
VASKULARNI TUMORI
benigni
intermedijarni maligni
haemangioma haemangioendothelioma
glomus tumor haemangiopericytoma
lymphangioma

angisarcoma

TUMORI VEZIVNOG,MASNOG I NERVNOG TKIVA

benigni
maligni
fibroma
fibrosarcoma
desmoplastic fibroma
liposarcoma
lipoma
neurilemoma malignum
neurofibroma
mesenchymoma malignum
Drugi tumori: chordoma ,adamantinoma
Tumorima sline lezije: solitarna cista kosti,aneurizmatska cista kosti,intraosealni
ganglon,neosificirajui fibrom,fibrozna displazija,histiocitoza x-eozinofilni granulom,myositis
ossificans,mrki tumor hiperparatireoidizma
12

- netumorska lezija nepoznate etiologije ,karakterie je proliferacija retikulohistiocitnih elemenata i

prisustvo dr.el.zapaljenja
- to je solitarna litika lezija,koja se javlja kod dece i mladih.U lobanji,prljenovima karlici i dugim
kostima.
- mikroskopski se uoavaju eozinofili,Langhansove elije& ,holesterolski granulom
METASTATSKI TUMORI
-ishodite dojka ,prostata,titasta lezda
-to mogu biti osteolitiki,osteoblastini i osteosklerotini i meoviti

GRAA I FUNKCIJA ZGLOBOVA

-zglob predstavlja diskontinualnu vezu izmeu krajeva kostiju
-podela zglobova:prema tkivu koje povezuje krajeve:1.fibrozni
2.hrskaviavi
3.sinovijalni
-prema stepenu pokretljivosti : 1.nepokretni(synarthrosis)-kosti lobanje
2.delimino pokretni(amphiarthrosis)-simfiza i intervertebralni diskus
3.pokretni(diarthrosis)-sinovijalni zglob
-elementi koje grade morfoloko-funcionalnu celinu sinovijalnih zglobova su:
zglobna hrskavica-prekriva okrajke kostiju i na periferiji se spaja sa zglobnom kapsulom i periostom
-to je hijalina hrskavica ,porekla mezenhimalnog tkiva.Tkivo grade hondociti i ECM
koga gradi voda,mrea kolagenih vlakana i preteoglikana; hijalina hrskavice nema krvne sudove ni
limfne,nervna vlakna;ishranjuje se difuzijom preko sinovijalne tenosti
-uloga :obezbeuje glatku povrinu i apsorbuje energiju prilikom delovanja fiz. stresa
zglobna kapsula vezivni omota koji obuhvata krajeve dve susedne kosti koji grade zglob,pripaja
se sa zglobnom hrskavicom i nastavlja se u periost.
ima 2 sloja : fibrozni ,spoljni,od kompaktnog vezivnog tkiva sa kolagenom; ima krvne i limfne
sudove.
Sinovijalna membrana je unut.sloj kasule koji okrouje sve strukture zgloba osim
hrskavice.Ona je naborana i dobro vaskularizovana .Grade je sinoviciti tipa A,kockaste i
spljotene el. sa sposobnou fagocitoze i produkcije hijaluronske kiseline;
-uloga : svojom permeabilnou doputa transport hranljivih materija u zglobnu
upljinu,sintetie hijaluronsku kiseline koja kada se vee za proteine je vaan faktor za
podmazivanje zglobova.
sinovijalna tenost-providna svetlouta tenost,viskozna alkalna,nastaje transudacijom iz k.sudova
sinovijalne
membrane i aktivno sekrecijom sinovicita.Grade je voda ,elektroliti i proteini.
uloga je ishrana zgl.struktura i smanjenje trenja zgl . povrina
meniskusi
tetivni omota
burze

13

PATOLOGIJA ZGLOBOVA (arthropathiae)

bolesti zglobova se dele na:
1. upale-infektivne piogene(stafilokok,streptokok,gonokok,echerihia,hem.influenzae)
nepiogene( tuberkuloza, sifilis, gljivina oboljenja)
-neinfektivne(rheumatoidni artritis)
2.degerativne bolesti osteoartritis
3.metabolike bolesti giht
4. tumori
ZAPALJENJE ZGLOBOVA(arthritis)
Infektivna zapaljenja zglobova
-ire se na zgl. upljinu i hrskavicu,kao i na subhondralni deo kosti
-uzrokuju ih razliiti bioloki agensi,a prema uzroku koji je izazvalo zapaljenje i morfoloke promene
koje primarno nastaju u sinoviji,infektivne upale se dele na: piogene i nepiogene.
PIOGENi(GNOJNI)ARTRITIS
-infektivno zapaljenje zglobova koje prouzrokuju piogene bakterije,najee je akutnog toka sa
promenama na kapsuli (sinoviji)
-infekcija nastaje hematogenom ili limfogenom diseminacijom iz zapaljenskog ognjita u nekom
drugom mestu,znatno ree direktnim unosom uzronika.Poinje od kapsule.
-lokalizacija:koleno, lakat, rame, ruje, prsti, sternoklavikularno
-patogeneza bolesti: uzronici zapaljenja prvo nasele sinovijalnu membranu, nastaje sinovitis
;poveano se lui sinovijalna tenost i nastaje gnoj sa nekrozom hondrocita i masnog tkiva.
Destrukcijom hrskavice m.o. prodire u subhondralno kotano tkivo i nastaje i izaziva i u njima
zapaljenje- osteomijelitis*
-makro:lokalno crvenilo i otok
-mikro:sinovija je hiperemina,edematozna,prisustvo PoliMN leukocita,nekad i fokusi nekroze,na
povrini naslage fibrina .Sinovijalna tenost je zamuena elijama ,bakterijama i leukocitima.
Ishod piogenog artritisa-ako je povoljan dolazi do regeneracione promene
-nepovoljan:tok postaje hronian.hrskavica se sve vie umnoava,umnoava se granulaciono
tkivo to dovodi do nepokretnosti zgloba
NEPIOGENI ARTRITIS
-to su infektivna zapaljenja zgloba koja su izazvana bacilom tuberkuloze,tr.palidum,ujedom krpelja
(Borelia)
tuberkuloza zgloba
-najei tip nepiogenog artritisa,nastaje kao komplikacija tuberkuloze plua koja hematogenom
disemonacijom dospeva do zgl, ili direktno od obolele kosti.
-najee lokalizacije su u ramenu,lakti ,kuku,kolenu...
-kada bacil dospe u kapsulu zgloba stvara se granulomatozno zapaljenje sa solitarnim ili
konfluentnim tuberkulima;nastala kazeozna nekroza oteuje sinovijalnu membranu i nekrotian
detritus i bacili prodiru u zgl.upljinu gde granulomatozno tkivo formira debeli prekriva-panus
preko zgl.hrskavice; ova dalje oteuje hrskavicu i nekroza se iri u kost, caries tuberculosa;
Nekada usled nekroza u kapsuli moe da doe do njene rupture i irenja procesa u okolna meka
tkiva(periartikularno),stvaraju se fistulozni kanali i uspostavlja se komunikacija sa spolj. sredinomhladni apscesi
-Sinovija je zadebljala,crvenkasta,naglaenih k. sudova i prekrivena kazeoznim masama.Hrskavica je
smanjenog sjaja,fragmentirana,odvojena od kosti. Kost je neravna,prekrivena granulacionim tkivom.
U kosnoj fazi, zgl.upljina moe biti pregraena vezivnim tkivom ili kotanim.
14

NEINFEKTIVNA ZAPALJENJA ZGLOBOVA

-predstavljaju manifestaciju nekog sistemskog procesa.Stepen zahvaenosti zgloba je razliit.Zavisi o
kom sist. oboljenju se radi.Primarne promene se deavaju u sinovijalnoj membrani,dok je destrukcija
kosti i hrskavice sekundarne prirode.
-Ovakva zapaljenja nastaju kod:
-Rheumatoid arthritisa,
-febris rheumatica
-haemophilia
-Reiterov sindrom
-Psorijatini artritis*
Rheumatoid arhritis
-sistemski poremeaj,kolagenoza,nepoznate etiologije(imunoloka ,endokrina,genetska)
Osnovne promene su na zglobovima,a mogu biti izraene i na mm. , k.s. ,koi,srcu i pluima
-ee obolevaju ene izmeu 20-50 godina
-patogeneza: genski faktori:HLA DR4 i HLA DR1
imuni faktori:reumatoidni faktor IgM
faktor okoline: virusi ili bakterije
-lokalizacija
RA:simetrino,pogaa
interfalangealne
zglobove
na
akama
,tabanima,temporomandibularno...
-makro :makro :sinovijalna mem. je zadeljana s umnoenim zdepastim resicama
-mikro :faze bolesti zgloba
a)sinovijalna faza-rane promene zapaljenskog karaktera i hroninog toka.U mem. se uoavaju
hiperemija i idem koji stvaraju resiastu povrinu ispod koje je granulaciono tkivo.Glavne elije su
Th(CD4),zati m Tc (CD8(7+1)),makrofagi;kasnije B-Ly.Retko ,samo u 20% obolelih se u sinoviji
formiraju vorii RA.
b)osteoartikularna faza- panus prekriva hrskavicu i ispunjava zgl.prostor,a makrofagi i sinoviciti lue
degraditivne enzime koji e fragmentovati hrskavicu,tako da e njeni nekrotini delovi biti rasuti po
upljini zgloba.
c)terminalna faza- granulaciono tkivo panusa sazreva u vezivno,ono ispunjava zgl.upljinu,popunjava
defekte hrskavice,povezuje krajeve kostiju i stvara fibroznu ankilozu.
DEGENERATIVNA OBOLJENJA ZGLOBOVA
-to su najea oboljenja zglobova;predstavljaju progresivno,strukturno i funkcionalno oteenje
zglobova.
OSTEOARTHRITIS
-oboljenje zglobova kod starijih od 40 god,karakterie ga postepen gubitak hrskavice,promene u
subhondralnoj kosti i pojava kotanih izrataja-osteofita.
-mehanizam nastanka promena nije u potpunosti razjanjen,ali smatra se da nastanku bolesti
doprinese proces starenja,forsirana upotreba zglobova,genetski poremeaji...
-osteoartritis moe da zahvati-1 zglob(monoartikularna forma ) ee
-vie zgl.(poliartikularna forma) falangde kod ena
mikro: do prvih promena dolazi u matrixu zglobne hrskavice-smanjuje se koliina proteoglikana,a
poveava se koliina vode,to slabi veze u hrskvici, pa ona postaje meka i manje otporna na pritisak.
U ranoj fazi mikrotraume otkidaju male fragmente hrskavice i one se nalaze slobodne u zgl.
upljini.Defekti se vremenom ire i kost postaje ogoljena.Na tim mestima e proliferisati
granulaciono tkivo i metaplazirati u fibrokartilaginozno i prekriti kost.Meutim,ovo tkivo nema
sposobnot kompresije na pritisak. Ovakva proliferacija se javlja na periferiji zglobova ali se ispod
15

njega stvara nova kost osteofiti.Oni smanjaju pokrete zglobova i kompresijom na nerve uzrokuju
bol .
*Na dorzolat. strani zgloba prstiju aka-Heberdenovi vorii.*
Ako zgl. hrskavicu skoro u potpunosti zameni fibrokart. tkivo ,tada se ispod leee trabekule kosti
resorbuju i formira se detritusna cista koja moekomunicirati sa zgl.upljinom.
Na mestima gde je kost potpuno ogoljena ,ona je uglaana eburnacija.
makro: hrskavica je suva ,bez sjaja ,ljuspasta ,zatim biva razorena.U uznapredovalom stadijumu se
vide osteofiti i fibronizirana sinovija!
Klinika slika: jutarnje trnjenje zgloba,ograniena pokretljivost i bol,sporo napreduje
METABOLIKA OBOLJENJA ZGLOBOVA (giht)
To su oboljenja koja se karakteriu deponovanjem kristala u zgl. upljinama .Ti kristali ,mogu biti:
- endogeni,posledica poremeenog metabolizma(Na urati,Ca pirofosfat dihidrat)
-egzogeni,posledica terapijskih zahvata( kristali kortikoidnih estara ili silikon)
Giht(arthritis urica)
Giht ili podgara, je teka metabolika ,reumatska bolest.Predstavlja poremeaj nukleinskih kiselina
koji se karakterie taloenjem kristala soli mokrane kiseline(mono natrium urata) u hrskavici ,
kapsuli zgloba,tetivama,kostima,bubrezima...Usled ega u ovim tkivima nastaju odreene morfoloke
promene.
-Hiperurikemija je poveane konc. mokrane kiseline u serumu preko 0,42mmol/l kod muk. i
0,36mmol/l kod ena.
Bolest ee zahvata mukarce i to izmeu 2.i 6. decenije ivota.
GIHT se javlja u 2 oblika:-primarni,samostalno oboljenje,uzrok je genetski ili idiopatski
-sekundarni;
Patogeneza podgare: kristali mononatrijumovog urata se poveano odlau u zglobove .Ovo moe da
uzrokuje manjak E ,uzimanje alkohola ili nekih lekova,izgladnjivanje i slaba oksigenacija tkiva sa
niskim pH.Kristali se taloe u manje rastvorljiva tkiva(sinoviju) oni su hemotaksini i aktiviraju
komplement i posrednike zapaljenja izazivajui akutni artritis.
Manifestacije gihta su crvenilo, otok i bol u predelu zahvaenog zgloba.Prvo je zahvaen 1
zglob(metatarzofaringealni palca,ree koleno).
Mikroskopske promene: urati se u tkivu taloe u vidu igliastih kristala,zvezdastog su oblika i
polarizacionu svetlost dvostruko prelamaju .Ove istaloene soli mehaniki i hemijski izazivaju
zapaljensku reakciju tipa stranog tela,,nakupljaju se neutrofili,histiociti,limfociti i dinovske elije.
Ako se akutni napadi ponavljaju nastaje hronini artritis.Kod njega se kristali urata poveano
nakupljaju i stvaraju vidljive beliaste naslage na zadebljaloj,hiperplastinoj ,fibroznoj, sinovijalnoj
membrani.
Kristali se odlau oko centralnog amorfnog proteinskog materijala,stvarajui granulom stranog tela
okruen fibroblastima i viejedarnim dinovskim elijama. Ti granulomi se nazivaju tofima?
(tofusima)
Kod gihta nema ankiloze niti deformiteta zgloba.Taloenje se odvija u napadima ,tegobe traju par
dana ili nedelja i potom se povlaeIznenadno dolazi do novog napada i vreme izmeu napada se
smanjuje,a poveava se broj zahvaenih zglobova.
TUMORI ZGLOBOVA 72
-zglob grade specifina i nespecifina tkiva,pa tako tumori mogu biti:
tumori specifinih tkiva(sinovijalne membrane,tetive,burze,ligamenti)
tumori nespecifinih tkiva(krvni sudovi, vezivno i masno tkivo,hrskavice kosti)
16

Oni se dele na benigne i maligne.

Gigantocelularni tumor tetivnih omotaa
-najei benigni tumor tetivnih ovojnica,porekla sinovijalnih tkiva,koji nastaje u predelu tetiva
prstiju ruku i stopala i karakterie se velikim stepenom recidiviranja.
-tumor je solitaran,spororastui ,bezbolan.
-obino se javlja kod mlaih odraslih osoba,ee ena izmeu 30 -50 godina
-makroskopski tumor je vrst,blago elastian,ukasto-narandast vori na prstima.Veliine je od
0,5-5 cm,vezan je za tetivu.Koa iznad tumora je pokretna.
-mikroskopski tumor grade male ovalne ili vretenaste el, viejedarne dinovske el,penuavi
histiociti ispunjeni lipidima(ksantomske elije) i Mcfg sa hemosiderinom (hemosiderofagi).Stroma
tumora je bogata kolagenom i kapilarnom proliferacijom.
SYNOVIOSARCOMA 73
-maligni tumor koji nastaje iz tetivnih ovojnica,burzi i sinovijalne mem. zgl.
-nastaje izmeu 30. i 50. godine ivota
-lokalizacija u blizini velikih zglobova-koleno,stopalo,lanak na nozi
-makro veliine od nekoliko mm do 20 cm,dobro je ogranien,vezan za tetivu,inkapsuliran je ,ee
je mek,sive boje.
-mikro-okrugle i kockaste elije oko pukotinastih prostora i vretenaste el tipa fibroblasta.U epitelnim
elijama i stromi je PAS pozitivan mucinozni materijal hijaluronske kiseline.Brzo limfogeno
metastazira.
PATOLOGIJA ENSKOG GENITALNOG SISTEMA

enski polni organi se dele na spoljanje i unutranje .

Spoljanji:
stidnica(vulva) sastavljena od stidnog brega (mons pubis)
velikih i malih usana (labia majora et minora)
klitorisa (clitoris)
vestibuluma ili trema vagine
Unutranji:
rodnica(vagina)
materini vrat(cervix uteri)
telo materice(coprus uteri)
jajovodi(tuba uterina)
jajnici(ovarium)

kor. maa

-Embriologija genitalnog sistema- u 6 .nedelji intrauterinog razvoja dolazi do invaginacije celomskog

epitela i nastaju Milerovi ili paramezonefrini kanali .
Od gornjih nespojenih delova Milerovih duktusa nastaju jajovodi,a iz donjih fuzionisanih delova
nastaje intravaginalni kanal.
STIDNICA(VULVA)
-pokriva je ploasto slojeviti epitel,dok mons pubis i velike i male stidne usne pokriva izmenjena
koa.Na povrini spolj.genitalija izlivaju se mukus,znoj i loj.
17

Patologija vulve: kongenitalne anomalije

ciste
zapaljenja (inf. i neinfektivna)
neneoplastine lezije
prekancerozne promene
kancer(tumor, rai)
KONGENITALNE ANOMALIJE VULVE
Aplazija vulve (nerazvijenost), moe biti delimina ili potpuna, najee je udruena sa
drugim anomalijama. Organ izostaje ali je razvijeno potporno tkivo- rudiment.
Hipoplazija, infantilni izgled
Duplikacija vulve, duplikacija i rektuma i ostalih Milerovih struktura
Atrezija vulvalnog otvora, nedostatak otvora
Hipertrofija klitorisa, kod mukaraca (pseudohermafroditizam)
CISTE VULVE
1. najee poreklom iz epitela izvodnih kanala Bertolinijevih lezda, nastaje cistina dilatacija
duktusa koja je posledica zapaljenskih procesa ili fibroznih oiljaka posle traume.
Zapaljenja nastaju infekcijom Chlamidiae trochomatis, Staphilococcusom i anaerobima.
Ciste se razvijaju tokom reproduktivnog perioda.
Obino su unilateralne, unilokularne i neosetljive, veliine do 5cm.
Oblae ih epitel prelaznog tipa ili ploast, kubini ili cilindrini zavisno od lokacije na kanalu. Lumen
ciste ispunjava mucinozni sekret, ukoliko se razvije infekcija moe da se stvori gnojni eksudatapsces. Odstranjuje se hirurki, cistektomija.
ZAPALJENJA
-uzronici: ~kod neinfektivnih zapaljenja to su alergijska,fizika i hemijska oteenja
~kod infektivnih zapaljenja to su seksualno prenosive bolesti ili preko neiste
vode,ruku,anusa,vea..
Neisseria ghonorrhoeae(gonoreja- triper)
Haemophylus(meki ankr)
TR. pallidum( sifilis-lues)
Mycoplasma urealyticum
Virusi: HSV,CMV i HPV
Candida albicans
-Pelvina inflamatorna bolest, karlini peritonitis praen priraslicama.Ova bolest nastaje kao
posledica upalne reakcije u karlici koju je prouzrokovala infekcija. Deava se tokom polnog odnosa,
kiretae , od intrauterinih uloaka (spirala) i kao posledica postporoajnog endometritisa.
Najei uzronici su gonagokok, streptokok, actinomices, hlamidija, mikoplazma... a kao
najznaanija posledica javlja se sterilitet.
-Virusna oboljenja vulve:
HSV tipa 2, herpes genitalis uzrokuje pojavu bezbolnih mehuria koji mogu da rupturiu i
dovedu do pojave ulkusa i bolnih vezikulo-ulcerativnih lezija.
HPV- nastaju bradaviaste iljate i ravne formacije, kondilomi. Mogu nastati i intraepitelne
neoplazme i karcinom.
CMV- cervicitis
Molluscum contagiosum(poxvirusi) , stvara sivkaste vorie i papule(sirast sadraj)
18

HPV infekcija vulve, vagine i cervixa- condyloma acuminatum. Makroskopski se moe javiti bilo
gde na anogenitalnoj povrini, oni su pojedinani ili multipli veliine od nekoliko mm do nekoliko
cm, ruiasti ili smedji izrataji. Uzronici su HPV 6 i 11.
Mikroskopski se uoava kompleksna razgranata papilarna arhitektura.
Hiperkeratoza (zadebljanje roastog sloja), parakeratoza (vidljiva el. jedra u kornealnom sloju
epidermisa,povrnom sloju), papilomatoza (polje sa sitnim papilomima), akantoza (zadebljan stratum
spinosum), zadebljanje parabazalnog sloja.
Uoavaju se koilociti, elije sa periferno postavljenim, tamnim, talasastim i uveanim jedrima i
perinuklearnom vakuolizacijom citoplazme.
85. PREKANCEROZNE LEZIJE VULVE I KARCINOM VULVE
-neneoplastine epitelne lezije(distrofije)
za opis se makroskopskih promena se koristi termin leukoplakija, to je opisni termin za beliasti plak
ili arite na mukoznoj povrini ili koi.
-vulvarna leukoplakija nastaje kao posledica: neneoplastinih promena vulve
skvamozne intraepitelijalne neoplazme vulve
Pagetove bolesti vulve
invazivnog karcinoma
vitiliga
inflamatornih dermatoza;
-neneoplastine lezije (distrofije) se javljaju u 2 osnovna oblika:
a)epitelna atrofija, istanjenje epitela Lichen sclerosus et atrophicus
Makroskopski se vide hipopigmentovane ravne beliaste ploe i papule.
Mikroskopski epidermis je istanjen i hiperkeratotian, dok je derm hijalino fibroziran i
gubi elastina vlakna.
eanje dovodi do konzistetnog Lichen simplex chronicus.
b)epitelna hiperplazija,zadebljanje epitela Lichen simplex chronicus s. Hyperplasia
squamosa vulvae
Makroskopki se vide beliasta zadebljanja s lihenifikacijom i svrabom.
Mikroskopski epidermis je zadebljan sa hiperkeratozom i akantozom. Granularni sloj je prominentan
i prisutan mononuklearni infiltrat.
Prekacerozne lezije, intrapeitelijalne neoplazije vulve, vagine i cervixa
VIN(vulvarna intraepitelna neoplazija) je naziv koji obuhvata ili zamenjuje druge nazive za
preinvazivni karcinom vulve, kao napr. epitelna displazija, karcinom in situ. To je bolest mladih ena
i ena u menopauzi, udruena je sa infekcijom HPV 16. Dolazi do gubitka normalne stratifikacije i
poremeaja sazrevanja epitelnih elija.
Tumori vulve
Ekstramamarna Padetova bolest- to je retka lezija vulvarne i perianalne regije. Predstavlja
intraepitelijalni adenokarcinom.
Makroskopski izgleda kao pruritini (ono to svrbi), crveni, jasno ograeni deo, nalik na mapu sa
krastama, obino se javlja na labia majora.
Mikroskopski leziju grade Padetove elije koje su krupne sa svetlim haloom. Imaju apokrinu, ekrinu
i keratinocitnu diferencijaciju, sadre mukopolisaharide. Citoplazma im je granulirana.
19

Melanom vulve
-redak tumor, obino se javlja u 6. ili 7. deceniji ivota. Bioloko ponaanje i histoloka slika su
istovetni sa tumorima dr. konih lokalizacija.
Planocelularni karcinom vulve
-na osnovu etilologije, patogeneze i kl. slike dele se na 2 grupe:
1.HPV povezani, ine 90% planocelularnih karcinoma vulve
Nastaju usled infekcije HPV tipovima 16 i 18, a prethodi im VIN, koegzistira sa planocelularnim
karc. cerviksa ili vagine. esto su multicentrini i slabo diferentovani.
2.bez HPV infekcije
Javljaju se kod starijih ena u 7. i 8. decenija ivota.Obino su unicentrini i povezani ds vulvarnim
distrofijama, kao i sa puenjem, dijabetesom, hipertenzijom i gojaznou.
Prognoza im je gora od HPV + tipa tumora, dobro su diferentovani.
Makroskopski prvo ima izgled leukoplakije, vremenom nastaje egzofitina ili ulcerisana endofitina
lezija. Izazivaju bol, svrab, diskomfor i eksudaciju ako dodje do superinfekcije.
Mikroskopski: dobro diferentovan sa puno karakteristinih perli
srednje diferentovan sa manje od nediferentovanih elija
slabo diferentovan sa vie od nediferentovanih
-prognoza tumora zavisi od stadijuma bolesti, dubine invazije i stepena hist. diferentovanosti.
Pr. Carcinoma superficiale invasivum, invazija do 1 mm u dubinu, promer do 2 cm leenje manje
radikalno sa dobrom prognozom.
Verukozni karcinom, slian dinovskim kondilomima, HPV6, lokalno invazivan, nema metastaza.
Petogodinje preivljavanje kod bolesnika sa stadijumom 1 je 60-80%, dok kod onih koje imaju vee
tumore sa metastazama preivljavanje je 10%.
VAGINA

Vagina je cevast, fibromuskularan organduine 7-10cm, koji povezuje vulvu sa grliem

materice, tj spoljanje i unutranje organe. Unutranjim krajem okruuje grli materice u
obliku fornixa, dok je spolja ka vestibulumu ograniava poprenim naborom sluznice,
himenom.
Histoloka graa zida vagine:
1. Tunica mucosa, sluznica oblae celokupnu unutranjost ovog organa i gradi brojne niske
poprene nabore (rugae vaginales)
Epitel je ploasto-slojevit BEZ oroavanja; u bazalnom i intermedijalnom sloju se
uoavaju svetle Langerhansove elije i T-ly.
Laminu propriu gradi relativno debeo sloj vrstog veziva sa elastinim vlaknima.
2. Tunica muscularis, glatko miini snopovi, unutranji cirkularni i spoljanji longitidualni.
3. Tunica adventicija, vezivno-sudovna strukutura oblae sve delove vagine sem zadnjeg
fornixa gde je seroza i peritoneum Daglasovog paga.
Vagina je retko mesto primarne bolesti, mnogo ee se bolest iri sa vulve, cerviksa, beike ili
rektuma. Ovome doprinosi nizak pH koji u sluznici vagine stvaraju aerobi i anaerobi kao deo
fizioloke flore. Oni stvaraju mlenu kiselinu koja sniava pH. Takoe je znaajna i zatitna uloga
vieslojnog ploastog epitela.

20

Patologija vagine:
Kongenitalne anomalije
Ciste
Zapaljenja
Tumori
Kongenitalne anomalije vagine
-aplazija (nerazvijenost), agenezija (potpuni nedostatak) nastaju zbog poremeaja u razvoju
donjeg dela Millerovih kanala
-septirana ili dvostruka vagina je posledica nepotpune fuzije Millerovih duktusa, obino je
praena dvostrukim uterusom
-atrezija (potpuno suenje) i stenoza (delimino)
-hymen inperforatus je uroeni nedostatak himena
Ciste vagine, retka oboljenja
-ciste Gartnerovog duktusa su relativno este, nalaze se du lateralnog zida vagine i nastaju od
ostataka Volgovih duktusa. Mogu biti prenika i do 2cm, nalaze se submukozno i ispunjene su
tenou.
-ciste koje nastaju iz Millerovog epitela su u proksimalnom delu vagine, to su mucinozne ciste
Zapaljenje vagine (vaginitis, kolpitis)
-mogu biti infektivna i neinfektivna, najee se prenose polnim kontaktom, obino irenje
infekcije sa vulve ili cerviksa
-najei uzronici zapaljenja su Candida species, Gardnerela vaginalis i Trichomonas
vaginalis.
Tumori vagine
Primarni

epitelni

benigni

Sekundarni

mezenhimalni

maligni

Benigni tumori vagine su retki i javljaju se u reproduktivnom periodu. To su obino:

- Rabdomiomi
- Fibroepitelijalni polipi
- Lejomiomi
\
- Hemangiomi
ree
Primarni maligni tumori vagine su retki, ine 1% malignih tumora genitalnog trakta ena.

Epitelni planocelularni, ine 95% ovih tumora i najee udruen sa HPV. Javljaju de u
gornjem delu zadnjeg zida, poinju kao epitelno zadebljanje i mogu da se ire u cerviks.

adenokarcinom, redak tumor sa dobrom prognozom. Obolele su najee intrauterino

bilo izloene diehlshlobestolom ili nesteroidnim estrogenima. Prekursor ovog karcinoma je
vaginalna adenoza, glandularni cilindrini epitel Millerovog tipa koji se pojavljuje ispod
ploasto-slojevitog epitela ga zamenjuje. Vidi se kao crveni zrnasti fokus koji se jasno
razlikuje od okoline sluznice.
21

Mezenhimalni

rhabdomiyosarcoma Botryoides, redak polipoidni maligni tumor.

Javlja se kod novoroenadi i devojica malih od 5godina.
Makroskopsi tumor raste u obliku polipoidnih, okruglih, obilnih masa.
Mikroskopski tumrske elije su male, okrugle, plave small blue round cells
koje imau tedenciju da se gomilaju ispod mukozne povrine kambijalni sloj
U dubljim regionima tumor ima rastresit mikoidni izgled i u njemu moe biti
dosta zapaljenskih elija.
Nepovoljna je prognoza jer vre lokalnu inavziju i dovode do smrti prodorom u
peritonealnu upljinu ili opstrukcijom urinarnog trakta.
CERVIX UTERI (grli materice)
- to je distalni deo materice koji ostvaruje vezu sa vaginom, tj .spoljanjom sredinom. On je
cilindrinog oblika, u njemu se nalazi canalis cervicis, iji se najdistalnije deo naziva portio vaginalis
uteri, on tri u lumen vagine i okruen je njenim fornixom. Histoloka specifinost organa je to ga
grade dve vrste epitela koji se sustiu u nivou spoljanjeg ua materice.
Deo grlia materice koji tri u lumen vagine se naziva ectocervix, to je sluzokoa izgraena od
skvamoznog epitela ploasto slojevitog epitela koji je u kontinuitetu sa epitelom fornixa vagine.
Ovaj epitel ne oroava i prostire se sve do spoljanjeg ua grlia gde se nastavlja jednoslojnim
cilindrinim epitelom koji sekretuje mukus, u endocervixu.
Sluznica samog kanala grlia je prekrivena isto jednoslojnim cilindrinim epitelom, ali formira brojne
nabore izmeu kojih su uvrati koji zadiru duboko u vezivo lamine proprije gradei cervikalne lezde.
Skvamokoluminarna granica izmeu ove dve vrste epitela se pomera tokom ivota.
U pubertetu je ona vie kaudalno, dok se tokom reproduktivnog perioda die kranijalno, i posle
menopauze je duboko u cervikalnom kanalu.
Zona transformacije je zona u kojoj je dolo do zamene ektopinog endocervikalnog epitela
ploastoslojevitim epitelom. Prekancerozne lezije i karcinom cervixa najee nastaju u zoni
transformacije.!!!!!!
ZAPALJENJE, PSEUDOEROZIJE I EROZIJE CERVIXA 165.
-patologija cervixa: kongenitalne anomalije
zapaljenje
tumori
Kongenitalne malformacije cervixa prate malformacije tela uterusa. Mogu se videti bicervikalni
uterus,hipoplazija i aplazija.
Zapaljenje, cervicitisi
mogu biti : 1. primarni i sekundarni(iz postojeih zapaljenskih arita)
2.neinfektivni(mehanika i hemijska oteenja) i infektivni
3.akutni i hronini
-Akutni nespecifini cervicitis je redak, a najee se dovodi u vezu sa poroajima ili pobaajima gde
su glavni uzronici Staphylococcus i Streptococcus.
Makroskop: uoava se crvenilo, otok, erozije
Mikroskop: epitelna spongioza, erozija epitela i reaktivne i reparativne erotivne promene,
submukozni edem, neutrofilni infiltrat.
22

-Hronini nespecifini cervicitis, odlikuju ga nespec. promene, hiperplazija i reaktivna atipija epitela,
nema displazije, ali dolazi do smanjenja glikogena( lano pozitivni Schillerov test- premazivanje
sluznice jodom,preboji ouvane delove sa glikogenom, nebojeni delovi + Schillerov test)
Mikroskop: uoava se zapaljenski mononuklearni infiltrat LY, plazma elije i histiociti, granulaciono
tkivo, stromalna fibroza i ako zbog zapaljenskog procesa nastane zaepljenje endocervikalnih
lezda(zbog ekstenzivne fibroze), lezda se distalno od zaepljenja cistino proiri i razvija se
Nobothova cista.
-pojedine histoloke promene mogu ukzati na uzronika:
HSV tipa 2-postoje virusne inkluzije u jedru
HPV- prisustvo koilocita
Chlamidia trochomatis-prisustvo Ly folikula i eozinofila;
-posledice cervicitisa su razliite i zavise od uzronika zapaljenja
HSV- karcinom cervixa i fetalnih anomalija ili konjuktivitisa kod infekcija trudnica
HPV- kondilomi (iljasta i ravna ispupenja),karcinoma i CIN-a
Chlamidia- uzrokuje sterilitet
bakt. infekcije... uzrokuju pelvinu inflamatornu bolest
kao posledica hronine inflamacije moe se javiti endocervikalni polip.

Preneoplastine i neoplastine lezije

-benigni tumori cervixa, endocervikalni polip
Endocervikalni polio je duguljasta izraslina sa tankom peteljkom, koja nastaje kao posledica
hroninih zapaljenskih procesa. To je bezazlena inflamatorna hiperplazija!! endocervikalne sluznice
koja se nalazi kod 5% odraslih ena, kliniki se ispoljavaju sluzavim iscetkom i krvarenjem.
Makroskop: veliina polipa je od nekoliko mm do 2-3 cm
Mikroskop: najei je tip mukoznog polipa koji gradi vezivna dobro vaskularizovana stroma
proeta infl. infiltratom( dovodi do metaplazije ako je esto), sa parenhimom od leda obloenim
mucinoznim epitelom, svetlo acidofilne citoplazme. Stroma je izuzetno nena.
PREKANCEROZNE LEZIJE CERVIXA
-Veini karcinoma prethodi nastanak prekanceroznih lezija koje mogu postojati i do 20 god. u
neinvazivnom stadijumu. One predstavljaju kontinuum morfolokih promena sa nejasnim
meusobnim granicama. Ove lezije ne moraju bezuslovno progradirati u kancer, nego moe doi do
njihove spontane regresije. Rizil progresije u kancer raste sa stepenom prekanceroznih promena.
Intraepitelne neoplazije cervixa, CIN, predstavljaju izmenjene elije u ploasto slojevitom epitelu
cervixa, bez znakova invazije u stromu. To je bolest seksualno aktivnih ena i polno je prenosiva.
Ove neoplazije cervixa mogu da se detektuju PAPANIKOLAU testom. Test je cervikalna citologija
koja identifikuje deskvamovane abnormalne elije sa povrine cervikalne sluznice u razmazu
cervikalnog brisa jer se razlikuju od normalnih elija. Metod je jednostavan, jeftin, bezbedan i
neinvazivan i ima veliki znaaj jer smanjuje incidencu invazivnog karcinoma i poveava detekciju
prekurzornih(displastinih) lezija.
-CIN ima pik incidence kod ena od 30 godina, a pik invazivnog karcinoma je u 45. god.

23

Faktori rizika za CIN su:

-rani uzrast pri prvom seksualnom kontaktu,
-multipli seksualni partneri(prijateljica noi ),
-muki partner sa multiplim seksualnim partnerima( Don Juan ),
-mutiple trudnoe,
-oralni kontraceptivi;
-Seksualno transitovane bolesti- HPV, HSV tip 2, HIV;
HPV je uzronik 85-90 % lezija cervixa. Serotipovi HPV sa visokim rizikom su 16, 18 ,31, 33 a sa
niskim
rizikom, povezani sa nastankom kondiloma, su 6, 14, 42, 44.
Kada HPV inficira eliju, njegov genom se integrie u genom domaina, on se transkriptuje i dolazi
do translacije i specifinih proteina koji inaktiviraju p53 i retinoblastom supresorne gene. Meutim,
samo kod malog brojaena inficiranih virusom nastaje karcinom. U tome uestvuju i drugi etiloki
faktori: karcinogeni, genetski faktori, imunitet domaina, puenje...
CIN i karcinom cervixa se najee javljaju u zoni transformacije.
Makroskop: promene CIN su nespecifine i mogu da se ispolje kao leukoplakija, erozija ,cervicitis
ili bez vidljivih promena.
-Histoloko gradiranje CIN, gradiranje prekurzornih lezija prema debljini epitela zahvaenog
displazijom, kriterijumi su karakteristike elija: - veliina
- oblik elije i jedra
- nain rasporeda elija
- stepen zrelosti
- NC odnos
- mitoze;
1. CIN I, najblai oblik, laka displazija koja zahvata donju 1/3 epitela
2. CIN II, srednje teak poremeaj, sa umerenom displazijom koja zahvata manje od 2/3 epitela
3. CIN III, uznapredovali stepen, teka displazija u kojoj promene zauzimaju vie od 2/3 debljine ili
celu debljinu epitela- carcinoma in situ
Atipine elije NE probijaju bazalnu membranu, nego se ire po povrini
CIN I 50-60% regredira
30% perzistira
20- progredira u CIN III
1-5% postanu invazivni karcinom
CIN III- 33% regredira
6-74% progredira
Histoloko gradiranje prekurzornih lezija( Bethesda terminologija)
gradiranju karc. dojke
1. low grade squamosus intaepitheliale lesious ( LSIL)
CIN I i kondilomi acuminatum i planum- moe biti i reverzibilan.
2. high gade squamosus intraepitheliale planum( HSIL)
CIN II, CIN III i CIS nije reverzibilan.

* inae se koristi u

-KANCEROZNE LEZIJE CERVIKSA

Oko 80-95 karcinoma cerviksa ini planocelularni Ca. Predstavlja multifaktorijalno oboljenje sa
pikom oko 50. godine i prethodi mu HSIL.
24

Moe se prevenirati eksfolijativnom citologijom(PAPA).

-Invazivni planocelularni karcinom
Karcinom ploastog epitela vrata materice je zloudna neoplazija graena od taaka i nakupina
atipinih ploastih epitelnih elija. Nastaje u bilo kom periodu od 2. godine ivota do senijuma, sa
vrhom incidence oko 50. godine. Poslednji godina je u svetu, a i kod nas, smanjena uestalost
karcinoma, a zabeleen je rast prekanceroznih lezija. Neoplazme poinju kao pojedinana ili
viestruka arita, koja se ee pojavljuju uz kondilomatozne promene.
Makroskopski izgled cervikalnog karcinoma:
a) egzofitini(papilarni)- papilarne mase krhke i sklone krvarenju
b) endofitini(ulceriui)- tumor urasta i raste submukozno)
c) infiltrativni oblik
Mikroskopski izgled- nakupine atipinog ploastog epitela smetene u stromi tumora koja je obilno
proeta mononuklearnim zapaljenskim infiltratom.
Mogu se podeliti u 2 grupe( u 90% sluajeva)
a) karcinom krupnih elija dobro diferentovani, keratinizovani
- umereno diferentovani, nekeratinizovani
b) karcinom malih elija
- slabo diferentovaini
- nediferentovani
U 10% sluajeva cervikalnih karcinoma javljaju se drugi histoloki tipovi:
c) adenokarcinomi( mucinozni i svetlih elija)
u starijem ivotnom dobu*
d) adenoskvamozni

-Klinika slika- tumor raste progresivno i brzo i uoava se golim okom kao izdignuta granularna
zona, tamnija od normalne sluznice. Prisutno je kontaktno krvarenje.
-Karcinom se iri lokalnom invazijom , zatim limfogeno u regionalne Ly vorove.
Prognoza zavisi od stadijuma bolesti, a primenjuje se FIGO STAGING I IV:
petogodinje preivljavanje stadijum 0, carcinoma in situ- 100%
stadijum I, zahvaen samo cervix- 85-90%
stadijum II, iri se van cervixa ali ne zahvata zid karlice i donju 1/3 vagine70-75%
stadijum III, proiren na zid karlice 35%
stadijum IV, van karlice ili zahvata beiku i rektum, metastaze 10
-tretman zavisi od stadijuma:
laserska ili krio terapija
konizacija za HSIL
* metoda definitivnog leenja malognih lezija
histerektomija, invazivni karcinom
radioterapija, uznapredovale lezije
Adenokarcinom cerviksa
- je zloudna neoplazma graena od nepravilnih lezdanih struktura, nastaje u endocerviksu, od
cilindrinog epitela. esto je adenokarcinom povezan sa CIN i HPV tip 16 i 18.Prekancerozna lezija
koja mu najee prethodi je adenocarcinoma in situ. Najee poinje u zoni transformacije epitela.
M: izgled je u vidu polipoznih(peurkastih), papilarnih(prstastih) ili karfiolastih formacija, mada kod
20% karcinoma nema nikakvih vidljivih promena.
m: tumor grade atipine lezdane formacije( sluz) ili svetle elije.
25

CORPUS UTERI ( TELO MATERICE)

Materica je miini organ krukastog oblika i sastoji se iz:
1. Tela (corpus uteri)
2. Vrata ili grlia (cervix uteri)
3. Suenja (isthmus uteri)
Histoloka graa tela materice:
Endometrijum (tunica mucosa), sluznica
a. jednoslojan cilindrian epitel sa trepljama i sekretornim elijama; poniranjem epitela u
stromu nastaju gll. uterine.
b. Lamina propria (stroma endometrijuma), rastresito vezivno tkivo

Stratum funkcionale, gornje lamine proprie, u njemu se uoavaju cikline

promene

Stratum basale, donja lamine proprie, osnova za obnavljanje dunkcionalnih

delova
Myometrium (tunica muscularis uteri) 3-4 sloja gl. miinih elija
Perimetrium (tunica serosa), visceralni peritoneum male karlice
Menstrualni ciklus
To je niz morfolokih promena endometrijuma koje se pod dejstvom polnih hormona ponavljaju
svakog meseca. Normalni ciklus traje 28 dana.
Menstrualna faza (menses), prvih 5 dana ciklusa tokom kojih traje krvarenje. Smanjuje se nivo
LH i progesterona, nabujali endometrijum propada i odlubljuje se. U istom periodu zapoinje i
regeneracija endometrijuma indukovana estrogenom.
Proliferativna faza ciklusa, estrogen zavisna faza, zapoinje 4-5dana i traje do sredine ciklusa,
do 14.dana. Estrogen iz jajnih folikula utie na obnavljanje stratuma funkcionale. U isto vreme
rastu i jajni folikuli. 14.dana usled povienja FSH ovulacija.
Sekretorna, progesteron zavisna faza, rezultat delovanja progesterona iz utog tela. Od 1428.dana, 26-28.dan nagli pad koncentracije estrogena i progesterona i menstrualno krvarenje.
Oboljenja tela uterusa:
a. kongenitalne anomalije
b. abnormalno krvarenje
c. zapaljenja
d. adenomioza
e. endometrioza
f. hiperplazija endometrijuma
g. tumori
Kongenitalne anomalije uterusa
-materica nastaje spajanjem Mullerovih kanala, a posledice ne spajanja ili nekog poremeaja u
razvoju se javljaju u sledeem obliku:
aplazija uterusa, izostanak razvoja Mullerovih kanala
hipoplazija uterusa, infalitni uterus, nedovoljan razvoj Mullerovih kanala
uterus unicornis, ne razvijanje jednog od Mullerovih kanala, nedostatak polovine uterusa
uterus bicornis, kompletan ili parcijalni, izostanaka spajanja Mullerovih kanala
uterus septus, podeljeni uterus usled poremeaja u redukciji medijalnog septuma
26

Zapaljenje materice-ENDOMETRITIS
-endometrijum i miometrijum su relativno rezistentni na infekcije, zato sto endocervix
predstavlja barijeru za ascedentnu infekciju
-Endometritis je zapaljenje endometrijuma i najee nastaje kao posledica ascedentne infekcije
posle poroaja, abortusa, kiretaze, komzacije, intrauterinih ulozaka, a moze i tokom menstruacije da
se javi.
Uzrocnici endometritisa: - gnojne bakterije
- tuberkuloza
- retencija produkata koncepcije,posle porodjaja ili abortusa
- nakon KONOZACIJE*
- IUD ( intrauterine device)-spirala i dr.
- spontano
-Endometritis acuta-redak, izazivaju ga bekterije (hemolitiki streptokoki i stafilokoki, esto
anaerobi) nakon poroaja i pobaaja. Naziva se jos i Puerperalni endometritis. Histoloki
inflamatorni odgovor je ogranien na intersticijum endometrijuma, uoava se neutrofilni infiltrat u
stromi endometrijuma sa prodorom u epitel i lumen lezda. Nekada moe doi do blokade
cervikalnog kanala-Pyometra, gnoj u kavumu uterusa.
-Endometritis chronic -makroskopski promene nisu karakteristine, a histoloki se uoavaju
plazma elije, makrofagi, limfociti u stromi endometrijuma, upalne elije i u lumenu lezda, a
ponekad arista nekroze i kalcifikati. Javlja se pod sledeim uslovima:
1) kod pacijentkinja koje imaju hroninu pelvinu inflamatornu bolest
2) kod pacijentkinja sa zadranim gestacionim tkivom posle poroaja ili pobaaja
3) kod ena sa spiralom
4) kod ena sa milijarnom tuberkulozom ili tuberkuloznim salpingitisom
-U svim ovim sluajevima hronini endometritis je posledica druge bolesti ijim izleenjem
prolazi i upala endometrijuma.
Abnormalna krvarenja iz materice
-poremecaji duine ciklusa: - oligomenoreja, ciklus duzi od 35 dana
- polimenoreja, ciklus kraci od 21 dana
-poremecaji duzine i perioda krvarenja:
-menoragijaobilno krvarenje za vreme menstrualnog ciklusa
-metroragijakrvarenje iz materice uz nepravilne razmake izmeu 2 menstruacije
-menometroragijaprodueno, nepravilno,obilno krvarenje
Uzroci disfunkcionalnih krvarenja:
1. anovulatorna- posledica izostanka ovulacije, folikul perzistira i luci estrogen, 21. dan epitel
proliferise
2. ovulatorna- posledica neodgovarajue proliferativne faze, luteinske faze i ljutenja
endometrijuma, obilna krvarenja u vreme menstruacije
Glandularna hiperplazija endometrijuma, endometrioza i adenomioza
Adenomioza-endometriosis interna
Granica izmedju endometrijuma i miometrijuma je obino jasno demarkirana. Kod oko 20% ena se
endometrijalne lezde mogu nalaziti duboko u miometrijumu to se naziva adenomiozom. Bazalni
sloj endometrijuma urasta vie od 1mm u debljinu. Makroskopski je materica u adenomiozi difuzno
simetricno povecana, zid je zadebljan, na preseku je trabekularnog vrtlonog izgleda sa malim
27

aritima krvarenja. Mikroskopski slika je promenljiva sa iregularnim gnezdima endometrijuma sa

lezdama ili bez njih u miometrijumu, reaktivna hipertrofija miometrijuma. Klinika slika kod ena u
perimenopauzi .Simptomi su neplodnost, pojaano i produeno menstrualno krvarenje uz jake
bolove.
Endometriosis externa
-to je prisustvo endometrijalnih lezda ili strome van uterusa. Ova promena najea je u
ovarijumima, ligamentima materica, retrovaginalnom septumu, pelvinom peritoneumu, oiljcima
posle laparotomije, pupku, vagini, vulvi, apendiksu. Bolest se javlja kod 10% ena u aktivnom
reproduktivnom periodu i moe da izazove infertilitet, dismenoreju i pelvini bol.
Postoje razliita objanjenja patogeneze:
1) regurgitaciona teorija, menstrualna regurgitacija kroz jajovode, zatim implantacija
2) metaplasticna teorija, metaplazijom celomskog epitela koji oblae peritonealnu upljinu
3) limfovaskularna diseminacija, hematogeno i limfogeno irenje iz endometrijuma (plua, bub)
4) intraoperativna implantacija ,na mestima oiljaka od histerektomije i epiziotomije
Fokusi endometrijuma na nefiziolokim mestima su funkcionalno aktivni, reaguju na hormone
jajnika i u njima se deavaju cikline menstrualne promene sa periodinim krvarenjem. Stvaraju se
mrki nodulusi. Kada je bolest jako proirena, organizacija ovih hemoraginih ognjista dovodi do
stvaranja fibroznih adhezija izmeu jajovoda, jajnika i dr struktura.
Makroskopski to su tamno-crveni i uto-smei vorovi na seroznim povrinama ili ispod
njih...''okoladne ciste ovarijuma''-endometriomi
Mikroskopski u nekom cervikalnom tkivu se uoavaju endometrijalne lezde, stroma i depozit
hemosiderina
Glandularna hiperplazija endometrijuma(EIN)
-to je zadebljanje endometrijuma koje se od nedavno naziva i endometrijalnom intraepiealnom
neoplazijom, a uzrok je krvarenja koje se od ostalih neovulatornih krvarenja razlikuje po poveanom
broju lezda u odnosu na stromu i abnormalnostima epitela u odnosu na normalan endometrijum.
Posledica je produene i izraene estrogene stimulacije sa smanjenjem ili potpunim odsustvom
luenja progesterona. Ova hiperplazija se javlja kod ena oko menopauze u sluajevima perzistentnih
anovulatornih ciklusa kod mladih ena kao i u jasno definisanim stanjima kao sto su: policistini
ovarijumi, kortikalna stromalna hiperplazija ovarijuma, ovarijalni tumori, produena terapija
estrogenima.
Podela hiperplazije u odnosu na arhitekturalne poremecaje i atipiju:
-hyperplasia simplex-nema znatnijeg umnoavanja lezda
a) bez atipije, sa fokalno ili difuzno zadebljanim endometrijumom
b) sa atipijom
-hyperplasia complex, lezde umnoene, isto sa i bez atipije
Klinicka slika-hiperplazije niskog stepena obino ne progrediraju u adenokarcinome i posle nekog
vremena vie ne reaguju na estrogen, dok one sa visokim stepenom u 20% progrediraju u karcinom.
Benigni i maligni tumori tela materice
-neoplazme uterusa se dele na:
*benigne
*epitelne-polipi i karcinomi
*maligne
*mezenhimalne-lejomiomi i lejomiosarkomi
28

Endometrijalni polipi (hiperplastini, atrofini, funkcionalni)

-smatraju se benignim tumorom endometrijuma, mada najee nisu prave neoplazme, ve
polipoidna arita hiperplazije. To je sesilna masa razliite veliine koja prominira u endometrijalnu
upljinu
-mogu nastati u bilo kom uzrastu, ee oko menopauze
-makroskopski endometrijalni polipi mogu biti pojedinani ili multipli, obicno 0.5-3 cm u
preniku, a ponekad i jako veliki i pedikulirani, glatke povrine
-mikroskopski povrinu polipa prekriva kubini ili ploast epitel, stroma ili je gusta i fibrotina
sa krvnim sudovima zadebljanih zidova i ponekad glatgkim miinim tkivom. Unutar polipa se
uoava hiperplazija (sa tamno acidofilnom citoplazmom) endometrijuma sa cistino dilatiranim
endometrijalnim lezdama
-mogu nastati kao deo generalizovane hiperplazije i osetljivi su na estrogen
Endometrijalni karcinom-adenokarcinom-'tumor asnih sestara'
-karcinom endometrijuma je maligna neoplazma koja nastaje iz epitela endometrijalne sluznice, to
je najei invazivni karcinom enskog genitalnog trakta
-prosena starost obolelih ena je 55-65 god, retko se javlja kod mlaih od 40godina. Tumor izaziva
abnormalno postmenopauzalno krvarenje, zbog ega se lako otkriva i moe da se lei u ranom
stadijumu.
Uzrok nastanka karcinoma nije jasan ali faktori rizika za nastanak su:
-gojaznost (obesitas)
-egzogeni i endogeni uticaj estrogena (hormonski aktivni tumori jajnika)
-hiperplazija endometrijuma
-dijabetes
-hipertenzija
-infertilitet
-kasna menopauza
-bolesti jetre
-Razlikuju se 2 tipa bolesti:
1) estrogen zavisni tip karcinoma,nastaje u pre i peri menopauzi, histoloki kancer je dobro
diferentovan, endometriodni, invazija u miometrijum je minimalna, metastaze i recidivi su retki--povoljna prognoza
2) estrogen nezavisni tip karcinoma-nastaje kod starijih ena posle menopauze, histoloki su to
tipovi sa loom prognozom-serozni i svetlocelularni adenokarcinomi
-Makroskopski karcinom raste arino u obliku polipoidne mase ili difuzno kada zahvata celu
povrinu kavuma i ispunjava je vrstom ili mekom delimino nekrotinom masom
-Mikroskopski-moe se pojaviti u vie oblika:
*adenokarcinom-javlja se u oko 80%, on je endometroidnog tipa i karakterie ga slinost sa
proliferativnim endometrijumom, klasino se gradira na osnovu odnosa glandularne diferent tumora i
polja bez gl. diferent
*adenoakantomi-adenokarcinomi sa skvamoznom metaplazijom, ine oko 20% endometralnih
karcinoma, oni izgledaju benigno-samo skvamozni
*adenoskvamozni karcinom-umereno ili slabo diferentovani endometrijalni karcinomi koji imaju
vie od 10% skvamoznih celija
*papilarni serozni adenokarcinom-atipini cilindrini epitel sa jaom pleomorfijom
*karcinom svetlih elija, citoplazme izuzetno svetle
29

*mesoviti-gradjen od endometrijalnog adenokarcinoma i maligne strome, a stromalni sarkomatozni

elementi se diferenciraju u raznim pravcima i mogu se videti miino tkivo, hrskavica, osteoid
*nediferencirani
-endometrijalni karcinom se manifestuje leukorejom (beli vaginalni sekret), iregularnim krvarenjem
kod postmenopauzalnih pacijentkinja. Javlja se i uveanje uterusa i fiksacija sa susedne strukture.
-metastaze idu limfogeno, hematogeno ili kroz jajovod-u plua, peritoneum, jajnik, jetru i kosti
-petogodinje preivljavanje:
stadijum 1-karcinom ogranien na telo materice-90%
stadijum 2-karcinom zahvata telo materice i cerviks-80%
stadijum 3-karcinom se iri van uterusa ali ne i van karlice-manje od 20%
stadijum 4-karcinom se iri van karlice ili zahvata mukozu beike ili rektuma-manje od 20%
Miometrijalni lejomiom
-Lejomiomi su najei benigni mezenhimalni tumor materice, koji se nalazi kod 1/3 ena starijih od
30 god. Uestalost kod mlaih ena od 30godina i sa pojavom menopauze se smanjuje, jer zbog
promena hormonskog statusa dolazi i do regresije tumora, sa druge strane tokom trudnoe mogu brzo
da porastu (tumor osetljiv na estrogen). Ovaj benigni tumor nastaje proliferacijom jednog klona gl.
miinih elija, a 40% ima hromozomske abnormalnosti.
-Makroskopski mogu biti pojedinani ili multipli, veliine od jedva vidljivih nodulusa do velikih
tumorskih masa, koje mogu ispuniti karlicu. Oni su jasno ogranieni, okruglasti, tvrdi, sivo-beliaste
boje na preseku imaju vrtloznu strukturu
-Lokacija im moze biti intramukozalna, intramuralna i subserozna
-Mikroskopski lejomiom grade eozinofilne gl. miine elije vrtlono isprepletane koje
anastomoziraju. Jedra elija su izduena, vretenasta, slina cigari ili zdepasta. Prisutni su i fokusi
nekroze, hijalinizacije, cistine degeneracije, krvarenja i kalcifikacije.
-Nema kapsulu, klinika slika zavisi od lokalizacije, veliine i broja neoplazmi. Najei simptomi su
nepravilna krvarenja, bol i oseaj pritiska u maloj karlici. Mogu biti asimptomatini kada ne
zahtevaju leenje ili simptomatini kada mogu da prouzrokuju anemiju i probleme sa fertilitetom
-postoje razliiti tipovi lejomioma:
*mitotski aktivni lejomiom- povean broj mitoza bez nekroze ili atipije
*celularni lejomiom- hipercelularni ali bez atipije
*atipicni lejomiom- izraena atipija i bizarnost ali bez nekroze
Lejomiosarkom
-to je redak maligni tumor glatkih miinih elija koji nastaje iz miometrijuma ili endometrijalne
strome u kojoj se deava glatkomiina diferencijacija
-nastaje kod ena oko 50.god. Poetni simptom je nepravilno vaginalno krvarenje, bol u donjem delu
trbuha i palpabilna masa u maloj karlici. Poseban alarm ukoliko se javi ubrzan rast tumora materice
nakon menopauze.
-makroskopski je u vidu mesnate mase koja invadira zid materice ili je u obliku polipoidnih masa
koje se projektuju u materinu upljinu, jasno su ogranieni
-mikroskopski grade ga vretenaste elije, celularnost je poveana, uoava se atipija i pleomorfizam
jedara, kao i mitoze
-patohistoloki kriterijumi za razlikovanje benignih od malignih glatkomiinih tumora
miometrijuma:
1) ATIPIJA-procenjuje se u zavisnosti od stepena nuklearnog pleomorfizma, veliine i
iregularnosti nuklearne membrane
30

2) NEKROZA-u glatkomiinim tumorima materice postoje 2 tipa nekroze:

a)koagulaciona nekroza-vidi se nagli prelaz izmeu nekrotinih i ouvanih elija
b)hijalinizujuca nekroza-zona hijalinizovanih elija u kojoj su ive i mrtve glatkomiine
elije i nema naglog prelaza izmeu nekrotinog i nenekrotinog dela
3) BROJ MITOZA-mitotski index-br mitoza na 10 polja velikog uvelianja
Sarcoma stromae endometrii
-stromalni tumori endometrijuma ine grupu tumora koji su graeni od elija koje pod svetlosnim i
elektronskim mikroskopom i histohemijski lice na elije strome endometrijuma.
-u odnosu na bioloko ponaanje mogu biti: (razlika je prisustvo invazije strome i krvnih sudova)
*benigni endometrijalni stromalni nodul
*maligni sarkom strome endometrijuma(razlika u broju mitoza)
a)niskog stepena malignosti
b)visokog stepena malignosti
-Klinika slika-ovi tumori nastaju od elija strome endometrijuma, kod starijih ena i uzrokuju
nepravilna krvarenja i bolove u karlici. Leenje zavisi od stepena malignosti
*nizak stepen-hiruki, hormonskom terapijom i hemoterapijom
*visok stepen hiruki i radioterapija
Maligni meoviti mezodermalni tumor-Mullerov tumor
-to su maligni tumori graeni od epitelne i mezenhimalne komponente
-ovi tumori mogu biti: 1)homologni-sadre one vrste elije koje se normalno nalaze u materici
2)heterologni-sadre one vrste elija koje se normalno ne nalaze u
materici
-stromalna komponenta je najee sarkom strome endometrijuma, ree fibro ili lejomiosarkom a od
heterogenih elemenata se vide rabdomioblasti i elije hrskavice
-stroma nema uticaja na prognozu bolesti
-maligna epitelna komponenta je adenokarcinom endometrioidnog tipa
-javlja se kod ena u postmenopauzi,oko 65 god
-uzrokuje krvarenje sa ispadanjem tumorskih masa iz vagine, rano se iri van materice
Tuba uterina i ovarium (jajovod i jajnici)---adneks
Tuba uterina:
-sluzokono miini organ, cevast, prua se bilateralno od materice do jajnika. Uloga jajovoda je da
svojim abdominalnim otvorom prihvati sekundarnu oocitu nakon ovulacije, da joj obezbedi pogodnu
sredinu za oplodnju i razvoj, da peristaltikom svog zida transportuje zametak do materine duplje.
Potiu od gornjih, nespojenih delova Mullerovih kanala, duina im je 10-15 cm i prekriva ih
visceralni peritoneum. Od materice ka jajniku razlikuju se 4 dela tube: intersticijumski (intramuralni),
istmus, ampula i infundibulum sa fimbrijama.
Histoloki jajnik od unutra ka spolja grade:
1) mukoza-sluznica, jednoslojni cilindrini epitel koji je od jajnika ka uterusu sve nii. Grade ga
cilindrine elije sa trepljama i sekretorne elije. Ispod mukoze je lamina propria, tanak sloj
rastresitog celularnog veziva
2) tunica muscularis ima 2 sloja: unutranji-gui, cirkularni i spoljanji-glatke miine elije su
rasporedjene longitudinalno
3) tela subserosa-rastresito vezivni sloj
4) tunica serosa-visceralni peritoneum-mezotel
31

BOLESTI JAJOVODA:
-kongenitalne anomalije
-ektopicna trudnoca
-zapaljenja
-tumori
Kongenitalne anomalije: - aplazija, jednog jajovoda kod uterus unicornis, bilateralna je retka
- hipoplazija-moe biti razliitog stepena
- atrezija
- dva jajovoda na istoj strani
Zapaljenje jajovoda-salpingitis(166)
Dele se na 2 glavne grupe:
1) fizioloki salpingitis-morfoloka pojava bez ikakvih znakova ili posledica, sree se kod odreenog
broja ena za vreme menstruacije ili babinju (6 nedelja nakon poroaja). U tubi se uoava oskudnija
infiltracija leukocita to je odgovor na refluks menstrualne krvi ili nekrotini detritus iz materice.
Mikrobioloke kulture su sterilne.
2) infektivni salpingitis- nastaje ascendentnim putem, irenjem iz materine upljine. Najvei broj
infekcija proe akutno, samo mali broj se nastavi u hronino zapaljenje. Etiologija zapaljenja je
trudnoa, endometritis, IVD(spirala), STD(mikoplazmechlamidia, gonokok, tbc, aktinomikoza).
a)akutni salpingitis: makroskopski- jajovodi izdueni, zadebljali, oteeni, kongestionirani sa
crvenom granuliranom povrinom, u lumenu se moe nalaziti gnoj, lumen je proiren, a na serozi su
esto fibrinozne ili fibrinoznopurulentne naslage. Fimbrije se mogu slepiti i zatvoriti lumen, ali i
prirasti uz jajnik stvarajui tubo-ovarijalni apsces. Mikroskopski-obilna infiltracija neutrofilima u
sluznici ili zidu, kongestija i edem.
b)hronicni salpingitis: makroskopski- tube su poveane, izvijugane i prirasle uz jajnik ili okolne
strukture, ukoliko zbog distorzije mukozalnih nabora doe do fibroze (stvaranja priraslica) i
zatvaranja tube, mogu nastati sledee posledice: saktosalpinks -vreasta cistina tvorevina, a ona
moe biti ispunjena bistrom tenou, hydrosalpinx -proiren jajovod ispunjen bistrom tenou,
pyosalpinx -proiren jajovod ispunjen gnojem, hematosalpinks -proiren jajovod ispunjen krvlju,
adhezije, sterilitet.
c)granulomatozni salpingitis- nastaje kada se zapaljenje mikroskopski ispoljava kao
granulomatozno, uzrokuju ga razliiti mikroorganizmi i neinfektivni procesi kao sto su: TBC,
M.Cronh i sarkoidoza. Ukoliko je uzronik Mycobacterium tuberculosis, to je najee sekundarna
infekcija, koja se hematogeno (iz pluca) ili limfogeno (iz creva) proirila. Aktinomikoza nastaje kod
ena koje imaju spiralu, tada se u lumenu uoava gnoj sa kolonijama aktinomiceta, koje se
makroskopski vide kao ute sumporne granule.
Neneoplastine ciste i tumori jajovoda
-paratubarne ciste su veliine 0.1-2 cm, ispunjene bistrom seroznom tenou. Cysta (hydatida)
Morgagni- od ostataka Mullerovih kanala (od akademskog znaaja).
-tumori jajovoda su retki, najei benigni tumor jajovoda je adenomatoidni tumor, benigni
mezoteliom koji nastaje subserozno na tubi ili mezosalpinksu.
32

-zloudni tumori su adenokarcinomi koji nastaju iz epitela sluznice, a obino se nalaze kod starijih
ena. Oni su retki sa loom prognozom i mogu biti primarni i sekundarni kada metastaze potiu iz
ovarijalnih ili endometrijalnih karcinoma. Makroskopski- izgleda kao tumor ili tuboovarijalni absces.
Mikroskopski- to su papilarne tvorevine sa atipinim cilindrinim epitelom, mucinozni,
endometroidni, adenoskvamozni.
OVARIUM-JAJNIK
-primarni polni organ ene, enske gonade spljotenog ovoidnog oblika, dimenzija 3x1.5x1 cm,
smeteni uz lateralne zidove karline duplje. Uloga jajnika : u njemu rastu i sazrevaju oocite i tu se
vri inkluzivna endokrina aktivnost
-Gradja jajnika:
1) cortex ovarii- pokriva ga germinativni epitel (jednoslojni kubini), ispod je vezivno tkivo,
stroma korteksa koja okruuje parenhim korteksa u kome su jajni folikuli, uta tela i intersticijumske
elije.
2) medulla ovarii ini sredinji deo jajnika sa vezivom, k.sudovima, limfaticima, nn i spec hilusnim
elijama.
-jajni folikuli:
* primordijalni- najmanji, najbrojniji, na povrnom delu kore. U sredinjem delu je primarna
oocita, okruena sa nekoliko spljotenih folikulskih elija.
* primarni- oko oocite je jednoslojan folikulski omota
* sekundarni- oocita je okruena zonom pelucidom i tekom
* tercijarni- de Grafov folikul
-Corpus luteum- uto telo je lezda privremenog delovanja. Nakon prskanja de Grafovog folikula
preostale elije se transformiu u luteusne elije koje produkuju progesteron.
Bolesti jajnika: - poremecaji razvoja
- cirkulatorni poremecaji
- zapaljenja jajnika
- ciste
- tumori
Kongenitalne anomalije
Poremeaji razvoja jajnika se obino nalaze kod osoba koje imaju abnormalne polne hromozome.
Kod Turnerovog sindroma 45,x fetalni jajnik se normalno razvija, ali posle roenja sve jajne elije
odumiru, a jajnik se pretvara u fibroznu traku. Agenezija jednog ili oba jajnika je retka. Aplazija
jajnika se javlja sa raznim udruenim somatskim anomalijama. Prekobrojni ovarijumi nastaju kao
rezultat duplikacije primitivnih prekursora gonada. Akcesorni su ei i sastoje se od ostrvaca
ovarijalnog tkiva koje je povezano za normalni ovarijum ili se nalazi blizu njega.
Zapaljenja jajnika-oophoritis
Mnogo je ree od salpingitisa. Kao izdvojeno zapaljenje javlja se vrlo retko, a najese je deo
pelvine inflamatorne bolesti tj. zapaljenja okolnog peritoneuma. Etioloki uzronici salpingitisa i
oophoritisa su isti: trudnoa, endometritis, IUD (spirala), STD (mikoplazma, chlamidia, gonokok,
tbc, aktinomikoza). Autoimuni oophoritis se javlja u sklopu autoimunih sistemskih bolesti, ali nastaje
i izolovano. Mikroskopski- inflamatorni infiltrat sa ly i plazma elijama se nalaze u zidu folikula ili
utog tela.

33

Cirkulatorni poremeaji
-Oedema massivum ovarii je tumoru slino stanje koje moze da pogodi jedan ili oba jajnika.
Nakuplja se tenost u stromi jajnika i razmiu se normalne folikularne strukture. Uzrok: delimina ili
prolazna torzija jajnika i pritisak na vensku i limfnu drenazu. Makroskopski- jajnici mogu biti
uveani i do 30 cm, na preseku su misksoidni i sa njih se cedi tenost. Mikroskopski- edem medule i
miinog dela korteksa
Neneoplastine ciste
-Ciste su est uzrok uveanja jajnika i uzrokuju bol. Skoro sve ciste izuzev inkluzionih nastaju iz
ovarijalnih folikula.
1) Germinativne inkluzione ciste- to su invaginacije povrnog epitela u korteks jajnika. Najee su
posledica inflamacije ili fibrotine reakcije u jajniku. Ciste gube vezu sa povrinom i pomeraju se
dublje u korteks, nakuplja se tenost u njima. Moe doi do skvamozne metaplazije kada nastaju
epidermoidne ciste (bez adnexa koe)
2) Folikularne ciste nastaju iz neruptuiranog Graffovog folikula ili usled poveanog luenja
gonadotropina. Nalaze se u korteksu i vide se ispod povrine ovarijuma kao prozrani vorii.
Veliina im je 2-10 cm, solitarni ili multipli. Bele povrine, ispunjeni ukastom ili hemoraginom
tenou. Mogu ruptuirati- bol i intraperitonealno krvarenje.
3) Luteinske ciste su posledica neuspele involucije utog tela i unutar cistino proirenog utog tela
se nakupljaju tenost, fibrin i krv. Moze doi do rupture- intraperitonealno krvarenje.
4) Policisticni jajnici (Stein-Levanthalov sindrom)-ovaj sindrom je u 3% ena uzrok neplodnosti.
Manifestuje se amenorejom, oligomenorejom, menometroragijom i neplodnou. Posledica je kr
anovulacije. Makroskopski- oba jajnika dosta uveana, spolja povrina je glatka, sjajna, bela, debela.
Ciste prosijavaju ispod. Mikroskopski- ciste oblau granulosa elije, izmeu folikula stromalne elije
kod kojih se uoava hiperplazija i luteinizacija.
Tumori jajnika
-odgovorni su za vie od 50% smrtnih sluajeva uzrokovanih tumorima genitalnog trakta. Oko 80%
su benigni i javljaju se izmeu 20-40 godine a maligni 40-45 god. Histogenetski se svrstavaju u 3
grupe:
1) epitelno-stromalni tumori pokrovnog epitela- serozni, mucinozni, endometroidni, adenokarcinom
svetlih elija, Brenner
2) tumori polnih elija- disgerminom, teratom-zreli/nezreli, horiokarcionom, endoderm.sinus tumor,
embrionalni
3) tumori specijalizovane strome jajnika- fibrom, tekom, fibro-tekom, granulosa-teka, sertoly-laydig
4) metastaze
-svi tumori su asimptomatski dok ne dostignu dovoljnu veliinu da prouzrokuju simptome usled
pritiska- bol, GI tegobe, uestalo mokrenje.
Benigni tumori jajnika
1) epitelno stromalni tumor pokrovnog epitela. Pokrovni epitel jajnika potie od celomskog epitela
od koga nastaju tube, endometrijum i cerviks pa tumori mogu biti: serozni, endometroidni ili
mucinozni. Ovaj epitel moe i metaplazirati u druge vrste epitela, a moe imati i stromalnu
komponentu. To su najei tumori jajnika:
-Serozni(cystadenoma) Makroskopski to su cistine tvorevine sa 1 ili vie upljina sa bistrim
ukastim seroznim sadrajem. Mikroskopski- ciste imaju sjajnu i glatku povrinu, tanak vezivni zid
i lumen obloen cilindrinim epitelom, bez atipije i proliferacije.

34

-Mucinozni- Makroskopski slini seroznim, to su velike mase sa vie cista, isto ispunjene
seroznom tenou. Mikroskopski- ciste oblau jedan red visoko mucinoznog cilindrinog epitela,
lii na epitel endocerviksa.
- Brennerov tumor- Makroskopski deluju solidno, sivi, na preseku- ispunjeni sluzi. Mikroskopskito su arita prelaznog epitela (sl sluznici mokrae) okruena vezivnom stromom
2) tumori polnih elija
-Teratomi- zreli teratomi su benigni. Graeni su od tkiva koja su se razvila iz sva 3 klicina lista.
Veina ih je cistina. Makroskopski- unilokularna cista sa glatkom lobuliranom povrinom unutar
koje je sirast sebacealni materijal, loj, dlake. Moe sadrati i zube, hrskaviavo i kotano tkivo.
Mikroskopski-u zidu dominiraju strukture derma i lojnih lezda, koreni dlaka.
3) tumori specijalizovane strome jajnika- Tumori porekla strome jajnika, iz seksualnih traka gonada.
Poto su u pitanju nezrele elije gonadalnog mezenhima, one se mogu diferentovati u sertolijeve,
lejdigove, granuloza i teka elije. Najvei deo benigan i hormonski aktivan.
-Fibromi: javljaju se u bilo kom uzrastu ali ee kod starijih. Makroskopski to su unilateralni,
solidni, vrsti, sivkasto-beli noduli. Mikroskopski- inkapsulirani, ine ih dobro diferentovani
fibroblasti sa vie ili manje kolagena.
-Tekomi- nastaju u svim uzrastima, este posle menopauze. Makroskopski to su solidni, zuti,
homogeni na preseku. Mikroskopski- grade ga izduene elije koje lie na fibroblaste, ispunjene
lipidima. Mogu produkovati estrogen (hiperestricizam) ili androgen (hirzutizam).
-Granuloza tumori- mogu biti graeni samo od granuloza ili granuloza i teka elija.
Makroskopski-unilateralni, sivo-ukasti. Mikroskopski-granuloza komponentu grade male
poligonalne elije koje rastu u anastamozirajuim trakama ili plazama, ponekad stvaraju rozetolike
strukture koje podseaju na nezrele folikule=Call-Exnerova telaca. Teka komponenta je od
kuboidnih elija. Mogu proizvoditi estrogen, a granulozna komponenta moe biti i maligna.
-Tumori sertoli i lejdigovih elija- Androblastomi, retki, javljaju se u bilo kom dobu, hormonski su
aktivni i produkuju androgen to dovodi do virilizacije. Polni razvoj je blokiran, javlja se
defeminizacija, atrofie parenhim dojke, amenoreja, sterilitet. Makroskopski-obino mali, sivi do
ukasto-smei. Mikroskopski- tubuli od sertolijevih elija izmeu kojih su rasute lejdigove elije.
Maligni tumori jajnika
1. epitelno-stromalni tumori pokrovnog epitela
1) Serozni- postoje borderline i maligni. Mikroskopski-borderline imaju vie papilarnih projekcija,
a maligni imaju brojne papile i solidna arita, jedarnu atipiju i mitoze. Dolazi do stromalne invazije,
a mogu se uoiti i psalmozna telaca i dezmoplazija strome.
2) Mucinozni- isto postoje borderline i maligni. Mikroskopski- u upljini ciste se uoavaju prstolike
invaginacije, papilarne strukture, pseudostratifikovani epitel, atipija i mitoze- borderline, a ako je
maligni jo i razaranje tkiva i dezmoplazija strome. Pseudomyxoma peritonei je komplikacija ovih
tumora, gde dolazi do stvaranja epitelnih implantata po peritoneumu ispunjenih elatinoznim
mucinoznim sadrajem.
3) Endometroidni- porekla lezdanog epitela endometroidnog tipa. Makroskopski- solidni sa
aritima nekroze i krvarenja. Mikroskopski- grade ga tubularne lezde sa aritima ploaste
diferencijacije.
4) Adenokarcinom svetlih elija -moe se razviti iz pokrovnog epitela, arita endometrioze.
Makroskopski- solidan, +/- cistina podruja. Mikroskopski- krupne elije svetle citoplazme koje
formiraju solidne nakupine, tubule i glandularno-papilarne tvorevine

35

2. Tumori polnih elija- to su tumori germinativnog epitela, polnih elija i ine 20% svih tumora
jajnika.
-Disgerminom- redak maligni tumor, embrioloki odgovara seminomu, grade ga nezrele,
poligonalne polne elije. Moe se javiti u detinjstvu, pik incidence je 2. i 3. decenija. Makroskopskijednostrani i solidni tumori napete i glatke kapsule, na preseku homogeni i bledouti sa aritima
krvarenja i nekroze. Mikroskopski- plae i trake od velikih svetlih elija, odvojene oskudnom
fibroznom stromom koja sadri limfocite.
-Nezreli teratom- imaturni, maligni teratom. Makroskopski-to su jednostrani, izuzetno veliki
tumori koji se brzo ire van karlice. Imaju glatku i napetu spoljanju povrinu, obino solidni sa
aritima krvarenja i nekroze. Mikroskopski- tumor grade razliita somatska tkiva razliitog stepena
zrelosti, podseaju na embrionalna i fetalna tkiva, a preovlauju nezreli neuralni elementi koji se
sastoje od neuroblasta u obliku rozeta i tubula. I druga nezrela tkiva kao hrskaviavo ,kotano.
Visokospecijalizovani teratomi(monodermalni), retki, graeni od samo 1 klicinog lista i najcesce su:
a)struma jajnika-zrelo tkivo stitaste zlezde(hipertireoidizam)
b)karcionoid jajnika-intestinalni epitel teratoma
-Endodermalni sinus tumor (yolk-sac tumor)- malogni tumor dece i mladih ena koji je graen iz
elija koje lie na delove fetalne umanane kese. Makroskopski- veliki, solidni tumori,mogu biti
delimino cistini zbog nekroze i krvarenja, kapsula im je nekompletna i esto u priraslicama.
Moguce su spontane rupture i irenja po karlici. Mikroskopski-u tumoru se nalazi mnogo alfafetoproteina i alfa1-antitripsina. elijski slian mezenhimu primarne umanane kese sa
karakteristinim pseudopapilarnim i retikularnim histolokim slikama. Agresivno ponaanje.
-Horiokarcinom- maligni tumor dece i mladih ena, a posledica je ekstraembrionalne diferencijacije
germinativnih elija, tumor trofoblastnih elija. Makroskopski- sukrviav ,troan, neotro ogranien.
Mikroskopski- nakupine mononuklearnih elija citotrofoblasta i multinuklearnih elija
sinciciotrofoblasta posteljice. Vrlo rano hematogeno metastazira pa su elije sklone invaziji krvnih
sudova. Tumor proizvodi visoke nivoe horionskih gonadotropina koji pomau u dijagnozi.
4) Metastatski tumori jajnika
-jajnici su esto mesto metastatskih tumora, oko 10% malignih tumora su metastaze. Metastaze
najee potiu iz dojke, eluca, bilijarnog sistema i pankreasa. Javlja se kod starijih ena, obino
bilateralno i velicine su i do 20 cm. Krukenbergov tumor - je bilateralna metastaza u jajnik iz eluca.
Tumor cine *mucin* produkujue elije tipa prstena peatnjaka i koja je najee gastrinog porekla,
okruene sa obilnim dezmoplastinim vezivom.
Gestacione bolesti i bolesti placente
-Ektopina trudnoca- rana trudnoa
To je implantacija fetusa na bilo kom drugom mestu osim uterusa, ini 1% svih trudnoa a najea
mesta implantacije su jajovod 90%, jajnik i abdominalna upljina. Predisponirajui faktori su
pelvina inflamatorna bolest sa hroninim salpingitisom i peritubalne adhezije zbog apendicitisa
endometrioze.
* ovarijalna trudnoa nastaje posle rane fertilizacije i zadravanja ovuma u folikulu
* abdominalna, kada oploena jajna elija ispadne iz fimbrijalnog dela tube
* tubarba trudnoa- placenta slabo privrena uz zid pa se zbog deliminog odvajanja moe javiti
hemoragija hematosalpinx
- ektopina trudnoa se manifestuje jakim abdominalnim bolom oko 6. nedelje posle prethodne
menstruacije kada ruptura tube dovede do pelvinog krvarenja. Brzo se razvija, okno stanje sa
znacima akutnog abdomena.
36

-Spontani abortus-rana trudnoa

10-15% trudnoa zavrava se spontanim abortusom. Uzrok su: fetalni ili maternalni. Kod vie od
spontanih abortusa su uoene hromozomske abnormalnosti. Sledei vazan uzrok je loa implantacija
koja je nedovoljna sa podri fetalni razvoj, a ona je posledica genetskih ili steenih abnormalnosti
ploda. Maternalni uzrok su lokalna ili sistemska zapaljenja, abnormalnosti materice i trauma.
Mikroskopski- fokalna podruja decidualne nekroze sa jakom neutrofilnom infiltracijom, trombi u
decidualnim krvnim sudovima, kao i svee ili staro krvarenje.
Gestacione trofoblastne bolesti, kasna trudnoca.
To je heterogena grupa bolesti abnormalnih proliferativnih promena trofoblastnog tkiva trudnoe.
Maligni potencijal im je razliit. Dele se na sledece grupe:
1) hidatiformna mola (kompletna i parcijalna)
2) invazivna mola
3) horiokarcinom
4) trofoblastni tumor placentarnog mesta
1) Mola hydatidosa- to je trofoblastni poremeaj prouzrokovan abnormalnim oploenjem. To je
lezija placente koja se karakterie uveanim, adenomatoznim i vezikularnim horionskim resicama.
Oteeni vilusi su pokriveni trofoblastom razliitog stepena proliferacije od banalnog do jako
atipicnog
a) kompletna mola- (2n od muskaraca)-elije kompletne mole imaju 46 hromozoma (46 xx ili 46
xy) ali svi potiu od oca. U vreme oploenja u veini sluajeva udvostruuju se oevi hromozomi,
tako da zigot (46 xx) nema majinih hromozoma androgeneza. Kod manjeg broja obolelih se
oplodi prazno jajace sa 2 spermatozoida (46 xx ili 46 xy), nema ploda. Incidenca kompletne mole je
1-1.5:200 trudnoa u SAD, a vea je u azijskim zemljama. ee se sree kod ena pre 20 god i posle
40 god. Obino se otkriva u 4 nedelji gestacije. Makroskopski- uglavnom nastaje u materici, ali
moe biti i na bilo kom ektopinom mestu gde postoji trudnoa, to su nene trosne mase sa cistinim
prozranim strukturama i podseaju na ***** Pupana vrpca, embrion ili amnionske membrane se
mogu nai u sluaju blizanake trudnoe. Mikroskopski- izraena proliferacija citotrofoblasta,
sinciciotrofoblasta i intermedijarnog trofoblasta. Uoava se otok svih horionskih resica: centralna
cisterna u resicama, tj. ima centralni proctor koji je skroz acelularan. U resicama nema krvnih
sudova.
b) parcijalna mola (3n=1n od zene+2n od muskarca).Rezultat je fertilizacije normalne jajne elije
sa 2 spermatozoida ili jednim diploidnim spermatozoidom. Uvek je triploidna (69 xxy,23 od majke i
46 od oca). Plod umire u ranoj trudnoi. Makroskopski- vilusi posteljice su mali i urednog izgleda,
edem se samo ponegde uoava, kao i proliferacija trofoblasta, hidrops resica i delovi ploda.
-simptomi mole su nespecifini, najea su vaginalna krvarenja. Najpouzdanije otkrivanje mole je
ultrazvukom. Nivo * CG je povien u serumu i urinu, izluuje ga resica.
2) Invazivna mola- to je hidatidozna mola koja zadrava hidropine viluse koji vre invaziju zida
uterusa invadiranih vaskularnih prostora. Ovi hidropini vilusi mogu embolirati u udaljene organe.
Najee su posledica kompleksne mole. Sam tumor nema metastatski potencijal, ali moe da dovede
do rupture uterusa. Lei se histerektomijom ili hemoterapijom. Makroskopski- hemoragina masa
koja invadira miometrijum nekad sve do nekroze ili kroz iroki ligament do adnexa. ire se u vaginu,
vulvu i plua. Mikroskopski- analiza mora da bude vrlo paljiva kako se ne bi prevideo
horiokarcinom, razlikuju se na osnovu resica kojih nikad nema kod horiokarcinoma.
3) Choriokarcinom- vrlo agresivni maligni tumor graen od trofoblastnih malignih elija, koje lie
na elije citotrofoblasta i sinciciotrofoblasta placente. Nastaje iz gestacionog horionskog epitela ili
ree od **potentnih elija u gonadama ili van njih. Patogeneza je nejasna, a horiokarcinom moe da
se razvije bilo kad tokom reproduktivnog razdoblja, najee unutar 1. god nakon trudnoe. Naei
37

faktor rizika je kompletna mola (50% ili abortus 25%). Makroskop- to je hemoragina meka masa
sa velikim svetlim podrujima ishemijske nekroze. Mikroskop- u celini ga grade citotrofoblast
(intermedijerni trofoblast- mononuklearne elije) i sinciciotrofoblast (multinuklearne elije), a
horionskih resica
-Simptomi su vaginalno krvarenje ili sme iscedak iz uterusa praen porastom titra HCG* .
Hematogena diseminacija je u plua 50%, u vaginu 40%, mozak, jetru i bubrege. Hemoterapija
dovodi do izleenja, a kasnije su mogue normalne trudnoe.
PATOLOGIJA DOJKE
Anatomija i razvoj dojki
-

dojka je modifikovana znojna lezda koe. Nastaje u 6.nedelji embrionalnog razvoja od

ektodermalnog zadebljanja. Na roenju I kasnije kod mukaraca dojke su rudimentarne, a u
pubertetu kod devojica dolazi do ubrzanog rasta pod uticajem estrogena.
Parenhim dojke ine duktusi I oko 20 lobusa radijalno rasporeenih oko bradavice. Lobuslaktiferni dzuktus I njegove grane (terminalni duktalni lobulusi). Lobulus- terminalni duktus I
njegovi razgranati duktulusi I acinusi. Duktulo-lobularna jedinica- funkcionalana jedinica
dojke.
Svi duktusi, duktulusi I acinusi su odvojeni od interlobularnog I intralobularnog vezivnog tkiva
(strome) bazalnom membranom.

Odgovor na hormonske uticaje

- Veliki i intermedijarni duktusi- nisu pod hormonskim uticajem
- Terminalni duktusi lobulusa i intralobularna stroma- pod hormonskim uticajem tokom trudnoe ,
ali i tokom regularnog menstrualnog ciklusa. Najvea proliferacija kanalia je u drugoj polovini
menstrualnog ciklusa.
- U trudnoi je izraeno hormonski indukovano poveanje broja terminalnih duktusa. Dolazi do
uveanja dojki na raun proliferacije lobularnog epitela, a koliina stromalnog veziva smanjena.
U laktaciji dolazi do vakuolizacije epitelnih elija i dilatacije lumena zbog sekrecije. A u
postmenopauzi nastaje atrofija terminalnih duktalnih lobularnih jedinica.
Razvojne anomalije
- najea kongenitalna anomalija
- heterotopine lezde nastaju du milk line (iz ostataka mlene brazde koja nastaje tokom
embrionalnog razvoja). Mogui patoloki procesi (pr. karcinom dojke u aksili)
- inverzija bradavice tekoe sa dojenjem
- hipoplazija i amastija (nedostatak) jednostrano ili obostrano
167. Inflamatorna stanja (mastitis)
1. Akutni mastitis ( Mastitis acuta), hronini mastitis
2. mammary ductectasia
3. Nekroza masnog tkiva
4. Galaktokela (Galactocoele)

38

1. akutni mastitis i apsces dojke

-etiologija: nastaje kao komplikacija poetne faze dojenja. Ulazna vrata infekcije piogenih
bakterija kao to su Staphylococcus aureus i Streptococcus pyogenes su ragade i fisure u koi
bradavice,a povoljno tlo za razmnoavanje bakterija su podruja sa retencijom mleka
- Makroskop dojka je uveana,vra i topla. U njenom parenhimus se nalaze relativno
ograniena ukasta podruja apscesa.
- Mikroskop uoava se akutna upala s polimorfonuklearima, nekrozom, krvarenjem.
Vremenomdolazi do zaceljenja i nastaje oiljak s retrakcijom bradavice.
Leenje- hirurkom drenaom/ antibioticima
-Hronini mastitis odgovara ili kasnoj fazi akutnog gnojnog zapaljenja ili je granulomatoznog
karaktera.
2. Duktekatzija (mammary Duct Ectasia)
-predstavlja proirenje izvodnih kanalia u subareolarnoj regiji praeno pojaanom sekrecijom i
izraenom periduktalnom upalom s veim brojem plazma elija.
-etiologija: usled opstrukcije kanalia zbog pojaane sekrecije u toku laktacije (esto udruena sa
adenomom hipofize-prolaktinom). Javlja se u 5. i 6. deceniji, kliniki i mamografski imitira
karcinom.
Mikroskop zgusnut sekret ispunjava duktuse i preliva se u okolnu stromu izazivajui
palzmocitni (plasma cell mastitis) i /ili granulomatozni inflamatorni odgovor i fibrozu. Duktusi su
dilatirani, sadre acelularni debri i penaste makrofage.
3. Nekroza masnog tkiva
- Nastaje zbog oteenja adipocita i oslobaanja masti, najee posle traume (esto jatrogeno,
hirurki)
- Mogua je i distrofina kalcifikacija, a nekroza masnog tkiva moe da imitira karcinom na
mamografiji i kliniki (retrakcija bradavica). Zato je esto neophodna biopsija da se dokae
benigna priroda oboljenja
- Makroskop nejasno ogranieno sivobeliasto, vrsto arite
- Mikroskop- fokus likvefakcione nekorze masnog tkiva i krvarenja sa izraenom akutnom i
hroninom inflamacijom, dinovslkim elijama tipa stranog tela i penastim makrofazigima
(ispunjenim lipidima), taloenje soli Ca, hemosiderina i kolagena (oiljaka)
4. Galactocoele-galakokela
- cistina dilatacija duktusa u toku laktacije
- mogua infekcija (akutni mastitis) sa formiranjem apscesa

92. Displazijski i hiperplazijski procesi u dojci

predstavlja heterogenu grupu proliferativnih oboljenja ija je osnovna karakteristika poremeen

odnos izmeu parenhima i strome organa

fibrocistina bolest dojke- predstavlja promene koje nastaju zbog prekomerene ili neusklaene
reakcije tkiva dojke na ciklinu hormonsku stimulaciju tokom generativnog preioda. Promene su
rezultat vika estrogena i poremeene estrogen-progesteron ravnotee.
Lutealna faza: proliferacija epitela vodova i bubrenje intralobularnog veziva
39

Menestrualna faza: involucija (dojka se smanjuje). Kada izostane involucija epitelni pupoljci izbegnu
kontrolu i proliferacija se nastavlja. Intralobularno vezivo ne reaguje na hormone (komprimuje
vodove sa proksimalnim proirenjem).
To je esto oboljenje, odgovorno za veinu hirurkih procedura na dojci. Javlja se kod ena izmeu
20. i 40.godina, a incidenca opada posle menopauze.
Morfoloke promene zahvataju glandularne i stromalne elemente parenhima dojke. Stvara se vor u
dojci koji treba razlikkovati od karcinoma. Ove proliferativne lezije mogu biti multifoklane i
bilateralne.
Postoje dva oblika:
a) neproliferativan oblik fibrocistine bolesti
1. poveanje fibrozne strome
2. cistina dilatacija duktusa (mikroskopske ciste ili preko 5cm)
Makroskop: grozdaste fluktuirajue mase. Velike ciste sa tamnom mutnom tenou (plave
boje kada nije otvorena blue domed cysts) zbog krvarenja
b) proliferativan oblik- nastaje pod uticajem polnih hormona. Postoji nekoliko tipova
proliferacije epitela kanalia i lobula:
1. Duktalna epitelna hipeplazija- uoava se poveanje broja redova (vie od 2) elija koje
oblau kanalie, a mioepitelne elije su ouvane.ako je duktalna epitelna hipreplazija
umerena : nalaze se 5 i vie redova epitelnih elija, a mogua je papilarma proliferacija i
premoivanje kanalia stvaranjem lanih lumena. Kod floridne epitelne duktalne
hipreplazije: kanalii su proireni ispunjeni umnoenim elijama, vide se samo ostaci
lumena.
2. Sklerozirajua adenoza- dolazi do intralobularne fibroze, a mali kanalii i acinusi
proliferiu. Makroskop: u vidu cistinih promena ili vrstine strukutre. Mikroskop:
unutar vrste vezivne strome se uoavaju nakupine lezdanih strukutra.
3. Radijalni oiljak- dolazi do proliferacije kanalia, ali sa obilnom fibrozom i elastozom.
Makroskopski u vodu oiljka.
4. Atipina lobularna hiperplazija- hiperplaziha elija u terminalnom duktulo-lobularnim
jedinicama. elije ispunjavaju manje od 50% terminalne duktulo-lobularne jedinice.
Atipija kao kod lobularnog karcinoma in situ.
-prognostiki znaaj: neproliferativne fibrocistine promene u biopsiji nisu povezane sa poveanim
rizikom nastanka inavzivnog karcinoma, dok kod proliferativnih fibrocistiih promena postoji rizik
za nastanak karcinoma. Kod atipine duktalne hipreplazije rizik je povean 4-5puta, posebno kod
ena sa familijarnim optereenjem.
93. Tumori dojke
Podela:
Benigni

epitelni

primarni

Maligni

mezenhimalni

sekundarni

40

Fibroadenoma mammae
- Najei benigni tumor enske dojke. Nastaje posle puberteta, kod malih ena i to najee pre
30.godine. trudnoa poveava rast tumora a nakon menopauze tumor prestaje da raste.
- Hiperplaziju od tumora razlikujemo tako to je tumor graen iz 3 komponente: epitelne,
mioepitelne i vezivne stromealne elije. Nastanak karcinoma iz fibroadenoma je redak, ali je rizik
nastanka karcinoma u istoj dojci 2puta vei.
- Mikroskop: bifazian tumor, sagraen od fibrozne strome i epitelne I mioepitelne
komponente koja nastaje iz terminalne duktalbe lobularne jedinice. Moe biti
intrakanalikularni ili preikanalikularni.

Odgovara na strogen i progesteron, veliina fluktuira sa menstrualnim ciklusom.

Adenoma mammae
-

Makroskop: jasno ogranien vor, veliine od 2-4cm, sivobeliast, lobuliran, meki

Mikroskop: grade ga umnoene epitelne elije duktusa, one grade back-to-back formacije sa
obiljem parenhima i malo stroma.

Intraductalni papillom
-

Neoplastini papilarni rast unutar laktifernog kanala (nekoliko mm do 1cm u dijametru), blizu
bradavice, ini oko 10% svih benignih tumora. Javlja se kod ena pri kraju reproduktivnog preioda
4.-5. deceniji.
Mikroskop: papilarni produeci rastu put lumna kanalia dojke, papile prekrivaju regularne
epitelne elije
Kliniki se manifestuje seroznim ili hemoraginim iscetkom iz bradavice
Verovatno predstavlja varijantu epitelijalne hipreplazije (fibrocistina bolest), benigni su ali mogu
recidivirati (naroito ako su nekompletno ekscidirani)

Phyllodes tumor
-

Filodes tumori su bifazini, graeni od lezdanog epitela i hipercelularne vezivne strome. Tumor
je morfoloki slian fibroadenomu, ali moe da dostigne vee dimenzije oko 10-15cm
udijametru, on brzo raste i uzrokuje kompresivnu atrofiju dojke. Javlja se izmeu 30.-70.godine, a
pik mu je u 5.deceniji.
Makroskop: vei od fibroadenoma, dobro ogranien, na preseku svikasti i mekani, sa
raslojavanjem, to mu daje izgled lisnatog testam (ili ribljeg mesa).
Mikroskop: hipercelularna vezivna stroma ulazi i utiskuje se u cistino proirene kanalie.
Ovi tumori su preteno benigni, ali u 15% skuajeva mogu biti maligni sa niskim i visokim
stepenom malignosti. Morfoloki maligna varijanta pokazuje poveanu stromalnu celularnost
(sarkomatozna stroma sa aritima liposarkoma, hondrosarkoma, lejomio ili osteosarkoma),
poveanu celularnu anaplaziju i mitoze, infiltrativan rast. Leenje je hirurko.
Kriterijumi maligniteta: vei od 4cm, nejasni rubovi prema okolini, izraena celularna atipija, vie
od 3 mitoza/ 10HPF.

Karcinom dojke
- To je najei maligni tumor kod ena i drugi najei uzrok smrti vezan za maligne bolesti.
Najee se javlja posle 40.godine. etiologija karcinoma je nepoznata, ali postoje brojni faktori
41

rizika- rana menarha i kasna menopauza, nullipare, gojaznost koja ukazuje na prolongirani
endrogeni uticaj estrogena.
Etiopatogeneza- multifaktorijalna:
1. Genski inioci pozitivna familijarna anamneza (posebno u prvom kolenu). Li- Fraumeni
sindrom predstavlja familijarni kancer sindrom (tj. nasledne mutacije p53 tumor
supresornog gena). Ove mutacije p53 gena odgovorne su za 1% kancera dojke (<40.godina).
uoava se poveana incidenca maligniteta u detinjstvu i u malih odraslih meu blizancima
i roacima. Povean rizik za karcinom dojke, sarkome mekih tkiva, adrenokortikalne
karcinome, medulobalstome, leukemije, karcinome ovarijuma.
2. Faktori okoline
3. Hormonski poremeaji prolongirani uticaj estrogena (dugaak reproduktivni period, rana
menarha, kasna menopauza, nulipare, kasna prva trudnoa- posle 35.g.)

Genetski faktori:
Makroskop: najea lokalizacija je gornji spoljanji kvdrant organa, zatim centralna lokalizacija;
tumor dovodi do uvalenja bradavice dojke, a koa iznad neoplazme je u vidu narandine kore.
Tumor je u vidu solitarnog, veoma vrstog vora koji je nepokretan i nejasno ogranien od okoline.
Na preseku je u vidu sivkastih isprepletanih traka, a izmeu njih su ukasta podruja.
Mikroskop: u vidu razliitih karcinoma:
In situ:
Papilarni- nastaje u veim izvodnim kanaliima, grade ga papile koje se projekutju u lumen.
Papilarni izdanci u sredini imaju fibrovaskularnu stromu koju obavija vie redova atipinih epitelnih
elija.
Lobularni- grade ga lobuli ispunjeni malim atipinim elijama sa okruglim jednolinim jedrima.
Predstavlja prekancerozno stanje za sve ostale tipove karcinoma.
Duktalni- predstavlja proliferaciju atipinih epitelnih elija unutar kanalia dojke, ali nema
stromalne invazije kroz bazalnu membranu kanalia. Predstavlja prekancerozno stanje samo
duktalnog invazivnog karcinoma.
Morbus Paget- poseban oblik duktalnog karcinoma. Nastaje u glavnim izvodnim kanaliima dojke i
iri se proksimalno prema koi. Daje promene na koi bradavice u vidu ekcema, pa koa izgleda
hrapavo, zadebljano ili ulcerisano. Mikroskop: tumor grade velike Pagetove elije sa
hiperhromatskim jedrima, svetlom citoplazmom. esto je u kombinaciji sa invazivnim duktalnim
karcinomom.
Comedo- vee grupe atipinih epitelnih elija sa nekrozom u centralnom delu.
Invazivni karcinomi:
Papilarni- redak oblik karcinoma koji nastaje u veim izvodnim kanaliima, grade ga papile koje se
projektuju u lumen kanalia i invazivna komponenta koja probija duktuse i urasta u okolno tkivo.
Makroskop- tumor je mekan, dobro ogranien, veliine 1-3cm. Mikroskop- smeten intraduktalno,
grade ga papilarni izdanci sa fibrovaskularnom stromom i vie redova atipinih epitelnih elija.
Lobularni- nastaje u terminalnoj duktulo-lobularnoj jedinici. Grade ga male nekohezivno trasprene
elije koje mogu da grade jednoredne take unutar vezivne strome. Makroskop- tumorska masa
nepravilnog oblika. Mikroskop- elije su male, atipine, uniformne, razbacane i rasporeene u liniju.
42

Duktalni- nastaje iz epitela terminalnih kanalia na mestu ulaska u lobule. Makroskop- oblika
voria, vrtse kozinstencije, veliine oko 2cm, na preseku tvrd i oteava rezanje noem. Zbog svoje
vrstoe se naziva skiroznim rakom . Na preseku e vide ponekad i arita nekroze i kalcifikacije.
Mikroskop- anaplastine epitelne elije nakupljene u obliku traka, solidnih arita, tubula, lezda.
Oko tumora je vrsta stroma.
Kribriformni- nastaje iz epitela terminalnih kanalia na mestu ulaska u lobule. Od duktalnog se
razlikuju po tome to su anaplastine epitelne elije nakupljenje u obliku anastomozirajuih traka i
daju rupiast izgled tumoru.
Medularni- dobro ogranien tumor koji grade solidna, anastomozirajua gusta arita polimorfnih
atipinih epitelnih elija okruenih nakupinama limfocita, uz oskudnu vezivnu stromu. Tumor ima
karakteristine granice- pushing edges, i izgledom podsea na mozak.
Tubularni- redak tumor izrazito dobre prognoze. Grade ga prazni ovalni tubuli obloeni jednim
redom kubinih, atipinih epitelnih elija koji su okrueni vezivnom stromom. Stroma je
dezmoplastina, ponekad sa kalcifikatima.
Mucinozni (elatinozni)- to je mekan tumor, na preseku je svetloplave boje. Mikroskop- grade ga
plae atipiih elija koje stvaraju sluz, prisutna su mucinozna arita, a parenhim tumora ograniava
obilna stroma.
Progniza karcnoma zavisi od niza faktora. Metastaze su limfogene, do regionalnih ly vorova u
pazunoj jami ili vratu, supraklavikularno, infraklavikularno i medijastinalno. Najee metastaze su
u pluima, jetri, pleuri, kostima, mozgu i nadbubrenoj lezdi.
Patologija muke dojke
-

Kod mukaraca je dojka rudimentaran organ i relativno retko je zahvataju patoloki procesi.

Ginekomastija
- Predstavlja vorasto ili difuzno uveanje muke dojke zbog vika estrogena.
- Moe se pojaviti u bilo kom dobu ivota, ako postoji uzrok hiperstrinizma- viak endogenih
estrogena
- Najee zbog pubertetske ginekomastije, ciroze jetre, funkcionalnih tumora, Linefertovog
sindroma ili uzimanja odreenih lekova.
- Makroskop- jednostrana, retko obostrana.
- Mikroskop- proliferacija gustog periduktalnog hijalinog veziva i mikropapilarna hiperplazija
epitela kanalia.
- Nije premaligna lezija
Tumori muke dojke
-

Izuzetno retki, nastaju u starijem dobu

Karcinom nastaje iz epitela kanalia dojke, slian duktalnom invazivnom karcinomu enske
dojke. Zbog male koliine parenhima, tumor brzo zahvata okolne strukture i postaje fiksiran za
fasciju ili kou.

43

PATOLOGIJA ENDOKRINOG SISTEMA

Delovi endokrinog sistema:
1. Neuroendokrini centri hipotalamusa i okolnih delova CNS-a
2. Endokrini organi koji se sastoje iskljuivo od endokrinih elija, kao to su hipofiza, titasta
lezda, paratitasta i nadbubrena.
3. Endokrini delovi pojedinih organa, Langerhansova ostrvca u pankreasu, endokrine elije
jednjaka i testisa.
4. elije difuznog endokrinog sistema ( DES) koje se nalaze u sluznici respiratornog
igastrointestinalnog trakta.
Feedback mehanizam dejstva endokrinog pankreasa:
Inhibicija od nastalih produkata tropni hormoni
Endokrina lezda

inhibitorni hormoni

Produkti endokrinog sistema, hormoni, utiu na fizioloki rad drugih endokrinih i neendokrinih
organa i tkiva preko svojih receptora na udaljenim elijama.

Klasifikacija bolesti endokrinog sistema:

1. Funkcionalna podela ~ bolesti koje se ispoljavaju hiperfunkcijom
~ bolesti koje se ispoljavaju hipofunkcijom
*smanjena sinteza ili oslobaanje (deficijencija) hormona- Adison
*periferna rezistenvija na hormone (Diabetes melitus tip II)

2. Etioloka podela ~ razvojni poremeaji

~ genske bolesti
~ cirkulatorne podele
~ autoimnuni poremeaji
~ infekcije
~ bolesti endokrinih organa
~ tumori
~ jatrogena oteenja
PATOLOGIJA HIPOFIZE I HIPOTALAMUSA
-

Hipofiza i hipotalamus predstavlja anatomsku i funkcionalnu celinu hipotal-hipofiznu osovinu

Graa hipofize:
1. Adenohipofiza ini 80% volumena hipofize, nastaje iz Ratekove vree i gradi je 6
tipova elija, od kojih su najznajnije acidofilne (), bazofilne () i hromofobne (c).
One sekretuju ~ somatotropin
~ prolaktin
~ kortikotropin ( ACTH, MSH, endorfin i dr.)
44

~ gonadotropini ( FSH, LH)

~ tireotropni (TSH)
~ nesekretorne elije c
2. Neurohipofiza je kaudalni produetak mozga. Poinje supraoptikim i
paraventrikularnim jedrima hipotalamusa iji aksoni formiraju hipotalamohipofizealni trakt. Glavne elije su pituiciti . hormoni neurohipofize koji se sekretuju
iz zadnjeg renja su: ~ antidiuretski hormon (ADH ili vazopresin)
~ oksitocin
-

Hipotalamus anatomski najveim delom ini strane i dno tree modane komore.
Sa dorzalne strane je smeten izmeu talamskih jedara, ventralno se nalazi tursko sedlo, lateralno
su comissura anterior, lamina terminalis i optika hijazma, a posteriorno fossa inerpendicularis.
Preko infudibuluma i tuber cineruma produava se u hipofiznu peteljku i neurohipofizu.

Tumori hipofize i hipotalamusa

-

Bolesti hipofize su retkost, a ispoljavaju se ili prekomerenim ili nedovoljnim luenjem hormona.
Svi kliniki znaajni poremeaji funkcije hipofize prouzrokkovani su tumorima, dok su
zapaljenske bolesti vrlo retke. Gumori svojim rastom doode do kompresivne atrofije lezda, a
time i do smanjenog luenja hormona.
Tumori povezani sa prekomerenim luenjem hormona adenohipofize
Tumori hipofize nastaju zbog neoplastine proliferacije elija adenohipofize.
Mogu biti hormonski aktivne ili nefunkcionalne.
Funkcionalni tumori prouzrokuju specifine hormonske sindrome, ine 10% svih intrakranijalnih
tumora, javljaju se u bilo kom ivotnom dobu, ali najee se javljaju izmeu 40-60.godine.
Tumori se javljaju u vidu ~ funkcionalnih adenoma
~ sindroma multiplih endokrinih adenoma MEA I (MEN I)
~ hiperplazije i karcinoma hipofize
~ ektopine produkcije hormona (karcinoma plua)
Adenomi
Adenomi su najei tumori hipofize, a vode poreklo iz elija prednjeg renja lezde.
Makroskop prema svojoj veliini dele se na mikroadenome, tumore manje od 1cm u preniku
najee su kliniki beznaajni i nefukcionalni, a meu kliniki uoljivim adenomima su
prolaktinom i kortikotropni adenom; makroadenome benigne tumore vee od 1cm, koji mogu
biti dobro ogranieni ili lokalno invazivni. Mogu da sintetiu i sekretuju hormone ili da budu
nefunkcionalni. Funkcionalni adenomi najee lue hormon rasta i lokalno agresivni sa
ekspanzivnim rastom.
Mikroskop- prema predominantnoj celularnoj vrsti tumori mogu biti:
Hromofobni- ire se ekspanzvno intra i ekstraselarno, mogu napraviti uzuru kosti. elije su
sitno okrugle, svetle, bez granula, jedro je okruglo, hiperhromatino. elije formiraju trake,
45

manje grupe ili acinuse, a izmeu je nena vezivno-vaskularna stroma. Mogu produkovati
gonadotropne hormone (FSH,LH), prolaktin i tireotropne hormone.
Acidofilni- rastu intraselarno. U citoplazmi elije su eozinofilne granule. Najee lue
hormon rasta (STH)
Bazofilni- malih dimenzija, pa je irenje intraselarno. elije imaju bazofilnr granule koje
najee lue ACTH.
Kraniofaringeom- nastaje iz epitela, ostataka hipofizealnog recesusa u deijem uzrastu.
Lokalizacija mu je intra ili supselarno i moe biti solidan ili cistian. Solidni deo grade ploaste
elije i oroale mase, a cistini deo ispunjavaju papilarne formacije i tenost. Periferni delovi su
obloeni cilindrinim elijama.
Teratom- ukasta tumorska masa koja infiltruje neurohipofizu.
Adenokarcinomi- maligni tumori adenohipofize, veoma retki i hormonalno neaktivni.
Klinika slika: efekti koje tumor izaziva mogu biti lokalni i sistemski.
Lokalni: ~ povieni intrakranijalni pritisak (glavobolja, edem papile)
~ pritisak tumora na okolne anatomske strukture (bitemporalna hemianopsija,
kompresija baze mozga koja se ispoljava neurolokim simpotmima i hidorecefalusom).
~ destruktivni rast moe dovesti do hipopituitarizma ili razaranja sfenoidalnog sinusa
(krvarenje, infekcije, tromboze).
Sistemski zavise od funkcionalnog kapaciteta svakog pojednog tumora i dominantnog hormona
kojeg lui.
1. Prolaktinom- nastaje hiperprolaktinemija kojua uzrokuje izluivanje melak koje spontano curi
iz dojke pri palpaciji. Nastaju galaktoreja, amnoreja, neplodnost.
2. Tireotropni adenom- nastaje drugi stepen hipertireoidizma, u serumu povien TSH
3. Hipergonadotropizam- FSH i LH uzrokuju menstrualne poremeaje i neplodnost kod ena, a
kod mukaraca impotenciju.
4. Kortikotropni adenom- bazofilni adenom hipofize, lui ACTH, koji dalje stimulie nadbubreg
da lui glukokortikoide Cushingova bolest (sy kada je adenom u kori nadbubrega.
5. Somatotropni adenom- grade ga acidofilne elije, lui se STH, dovodi do:
~ gigantizma, ako je pre puberteta
~ akromegalije, ako je posle puberteta. Zadebljavaju akralni deovi, nastaje profuzija vilice,
poveanje glave, dlanova, stopala, organomegalija.
Nedovoljno luenje hormona hipofize
Hipopituitarizam je stanje prouzrokovano nedovoljnim luenjem hormona adenohipofize.
Bolest se moe pokazati kao ~ panhipopituitarizam, manjak svih hormona
~ selektivni nedostatak pojedniih hormona (retki genetski
sindromi)
Panhipopituitarizam
-

voma retka bolest, obino sekundarne prirode i nastaje nakon to se uniti vie od 90% svih elija
normalne adenohipofize.
Etiologija:
46

~ tumori, nefunkcionalni adenomi hipofize, hipotalamusa i turskog sedla usled

invazivnog rasta
~ cirkulatorne promene (ishemija, krvarenje)
~ zapaljenske i infiltrativne bolesti
~ nedostatak receptora na ciljnim organima usled genske bolesti

lokalnog

Makroskop: patoloki nalazi zavise od bolesti koja je uzrokovala oteenja hipofize:

kod ishemijske nekroze se prvo uoava koagulaciona nekroza eliaj, koju zamenjuje oiljno
vezivno tkivo. Rendgenski i na obdukciji se vidi prazna sella turcica, a esto nema endokrinog
poremeaja.
Kod nefunkcionalnih makroadenoma dolazi do potiskivanja i razaranja hipofize.
Kod cirkulatornih promena kao to je Sheelianov postpartalni sindrom nastaje infarkt hipofize pri
poroaju ili ok zbog tekog poroaja, a moe i da se hipofiza fizioloki uvea i da pritiska krvne
sudove peteljke i tako komprimuje periferiju celog organa.
Kod kraniofaringeoma, retkog supraselarnog tumora od ploastog epitela, moe da doe do
razaranja hipofiznog infudibuluma uz posledinu insuficijenciju hipofize.
Mikroskop: kraniofaringeom je inkapsulisan, solidan ili cistini, grade ga ploast epitel slian
osnovici zuba u retikularnoj osnovi.
Bolesti neurohipofize
Neurohipofizni inspidni dijabetes
-

Manjak ADH onemoguava apsorbciju vode u distalne bubrene tubule i ona se prekomereno
gubi urinom. Poveava se osmolarnost seruma to uzrokuje prekomerenu e i polidispiju.
Uzroci bolesti su: ~ oteenja hipotalamusa
~ prekid hipotalamino-hipofizne osnove
~ tumori, cirkulatorne i zapaljenske bolesti gipofize i turskog sedla
Sindorm neadekvatnog luenja ADH

Bolest ima potpuno obrnutu sliku od dijabetes insipidusa: ADH se prekomereno lui, dolazi do
retencije vode u bubrezima, osmolarnost opada, i koncentracija Na takoe.

Hipotalamusne i druge tumorske selarne lezije

Hipotalamusni hamortom- je retka malformacija, javlja se kod mlaih osoba. Makroskop: sporo
raste, razliite je veliine. Mikroskop: lii na normalno tkivo hipotalamusa unutar koga su zreli
neuroni.
Ganglioutom hipotalamusa- lii na hamartom, ali je celularniji.
Kraniofaringeom
Meningeom- zbog kompresije mogu dovesti do razliitih hormonskih poremeaja. Makroskop:
vrsti beliasti, jasno ogranieni tumori. Mikroskop: sincicijum elija meningotela koji formira
vrtloge
Gliomi
47

TITASTA LEZDA
Nalazi se na prednjoj strani vrata, ispred traheje. Grade je 2 lateralna lobusa koja su u centralnom
delu spojena tkivnim mostom - istmusom. Na levom lobusu se vidi jo jedan piramidalni lobus u vidu
izrataja.
Prosena teina lezde je 20 do 30g, a nastaje od IV faringealnog nabora. lezdu ograniava fibrozna
kapsula.
Mikroskop Graena je od acinusa, vezivnog tkiva, koje ograniava fibrovaskularna stroma. U
acinusima se nalaze folikuli ovoidne strukture, ispunjene koloidom, ogranieni tireocitima koji naleu
na bazalnu membranu. Tireociti su kockasti ili cilindrini sa bazalno postavljenim jedrom. Visina i
oblik tireocita su u korelaciji sa stepenom aktivnosti. Oni vezuju jod i produkuju hormone T3 i T4, a
pod direktnim uticajem TSH iz hipofize. Izmeu tireocita, uz samu bazalnu membranu, se nalaze
parafolikularne elije neuroendokrinog porekla koje utiu na metabolizam kalcijuma.
Tireoidni hormoni se u cirkulaciji nalaze kao slobodni (aktivni) i vezani za tireoglobuline. Vei deo
hormona je u vezanom obliku. Uloga hormona titaste lezde je u metabolizmu, termoregulaciji,
glukoneogenezi, glukogenolizi, sintezi proteina, enzima i hormona.
Bolesti titaste lezde su: * razvojni poremeaji
* tireotoksikoza i hipertireoidizam
* guavost
* hipotireodizam
* tireoiditis
* tumori
Razvojni poremeaji titaste lezde
Nastaju u toku sputanja fetalne lezde od slepog otvora na jeziku do konanog mesta na vratu. Tada
se javljaju:
agenezija, aplazija, hipoplazija
lingvalna titnjaa, ostaje na mestu nastanka, u obliku voria na jeziku
akcesorna titnjaa, predstavlja male delove u obliku gnezda koji mogu biti bilo gde du
sputanja lezde
lateralna aberantna lezda, predstavlja ektopino tkivo titaste lezde u limfnim vorovima i
mekim tkivima pored normalne titnjae
cista duktusa tireoglosusa, usled izostanka ivolucije d. tireoglosusa nastaju useci ispunjeni
sluzi, bilo gde du puta tog voda. Ciste oblae ploasti, ploastoslojeviti ili respiratorni epitel,
a tireoidni folikuli se nalaze u zidu.
Tireotoksikoza i hipertireoidizam
Tireotoksikoza je hipermetaboliko stanje u kome se nalazi prekomerna koncentracija hormona
titaste lezde u krvi. U njoj se deavaju 2 promene:
Hipertireoza poveana sinteza hormona i eliminacija u krv
Tireotoksikoza naglo oslobaanje u krv ve stvorenog i deponovanog hormona T3 i
T4
48

Uzroci: * difuzna hiperplazija (Graves) u 80 %

* multinodozna toksina struma u 18 %
* toksini adenom u 18 %
* akutni i subakutni tireoiditis
* hiperfunkcionalni karcinom vrlo retko
* adenom hipofize koji produkuje TSH vrlo retko
* viak egzogenog tireoidnog hormona vrlo retko
Patoloke promene u titnoj lezdi zavisi od bolesti koja je uzrokovala hiperfunkciju. U serumu su
povieni T3 i T4, a snien je TSH.
Najuoljivije su sekundarne promene koje nastaju zbog ubrzanog metabolizma: hipertrofija srca,
atrofija skeletnih miia i masnog tkiva, osteoporoza.
Glavne klinike manifestacije su: nervoza, menstrualni poremeaji, emocionalna nestabilnost, fini
tremor ruku, pojaano znojenje, opadanje kose i dlaka, gubitak telesne teine, prolivi i gubitak snage.
Gravesova bolest ili Bazedovljeva bolest
Autoimuno oboljenje koje se kliniki ispoljava hiperfunkcijom difuzno uveane, hiperplastine
titaste lezde. Razliita autoantitela dovode do hipersekrecije aktivnih tireoidnih hormona koji se
eliminiu u krv i dovode do hipermetabolizma u organizmu.
Bazedovljeva bolest je najei uzrok hipertireoidizma. Pojavljuje se u bilo kojoj dobi, ali najee u
3-4 deceniji. Deset puta je ea kod ena. U 50% obolelih je uoena familijarna predispozicija, a
uestalija je kod osoba sa HLA DR antigenom vana genetska uloga! Kod obolelih, uoena je vea
incidenca i ostalih autoimunih bolesti, kao to su: perniciozna anemija i Haimotov tireoiditis.
To je autoimuno oboljenje, hipersenzitivna reakcija tipa II, gde se javlja poremeaj funkcije elija,
bez lize i oteenja.
Stvaraju se tri vrste antitela:
1. Antitela na TSH receptore imaju najvaniju ulogu u aberantnim receptorima na
fibroblastima u retrobulbarnom prostoru ili potkonom vezivu. Stimuliu ih da se pretvore u
masne elije koje e luiti hidrofilne glikozaminoglikane. Oni vezuju vodu i dovode do
protruzije bulbusa (egzoftalmusa) i pretibijalnog miksedema. Ova antitela se vezuju na
receptor umesto TSH i stalno stimuliu tireocit na sekreciju.
2. Antitela na tireoglobuline
3. Antitela na tireoidne peroksizome
Makroskop titasta lezda je difuzno i simetrino poveana, utosmea, sona i mesnata
(popreno prugasta).
Trijas Gravesove bolesti: a) tireotoksikoza
b) egzoftalmus
c) pretibijalni miksedem
Mikroskop Uoava se previe folikulskih elija, a premalo koloida. U folikularnom epitelu se vidi
hipertrofija i hiperplazija, stvara i papile, dok je koloid smanjen, blede boje, ipkastog izgleda.
Intersticijum je jae prokrvljen i u njemu se nalaze limfociti, plazma elije i mestimino formirani
limfoidni folikuli.

49

Klinika slika titasta lezda je simetrino poveana, prisutan je Gravesov trijas, koa dlanova i
stopala je vlana i topla, znojenje je pojaano, tahikardija, prolivi...
Od nespecifinih simptoma prisutni su poveana nervoza, emocionalna nestabilnost, slabost, gubitak
telesne teine uz dobar apetit.
Guavost, strume titaste lezde
Guavost ili struma je poveanje titaste lezde. Ono je obino multinodularno, a po pravilu nije
udrueno sa funkcionalnim, zapaljenskim ili neoplastinim poremeajima. Posledica je hipertrofije i
hiperplazije folikularnog epitela, sekundarno izazvanih nekim poremeajima koji koi proizvodnju
T3 i T4, to dovodi do poveanja TSH. Ovo poveanje titaste lezde zavrava u eutireozi, retko hipo
ili hipertireozu. Uzroci guavosti su:
netoksina struma (afunkcionalno uveanje)
strumozni hipotireoidizam
Gravesova bolest (hipertireoidizam)
Toksina multinodozna struma
Haimotov tireoiditis (hipotireoidizam)
Prema uzrocima koji dovode do smanjene sinteze tireoidnih hormona strume, mogu biti:
1. Endemske kada se promena javlja na odreenom geografskom podruju, tako da vie od
10% populacije ima simptome bolesti. Javlja se u podrujima sa nedostatkom joda u vodi i
hrani (u planinskim oblastima) i kod ishrane bogate strumogenim materijama (kupus, karfiol,
kelj, repa).
2. Sporadine kod ena mlaeg ivotnog doba. Uzrok je nepoznat, idiopatski.
Makroskop Poveanje moe biti ravnomerno, difuzno, ali obino je nodularno. vor moe biti
solitarni ili multinodozni. vorovi su mesnati, crveno-smei, a involucijski su bledi, elatinozni,
izmeani sa malim aritima krvarenja i bledim vezivnim oiljcima. U podruju oiljka se esto vide
kalcifikati.
Mikroskop Uoavaju se brojni folikuli razliite veliine, obloeni hiperplastinim epitelom i
ispunjeni su obilnim koloidom. U intersticijumu se uoava krvarenje, inflamacija, fibroza,
hijalinizacija i kalcifikacija.
Klinika slika Javlja se efekat mase jer velike strume potiskuju vratne strukture, a neke se sputaju
iza grudne kosti. Izazivaju disfagiju ili otean inspirijum zbog pritiska na jednjak i dunik, a moe se
javiti i sindrom gornje uplje vene zastoj krvi u glavi i licu. Eutireoidizam nastaje kada
hipersekrecija TSH uspostavi normalan nivo tireoidnih hormona, tada prestaje stimulacija tireocita sa
TSH i dolazi do involucije.
Hipotireodizam
Nastaje zbog manjka tireoidnih hormona u koliinama dovoljnim za normalno odravanje
homeostaze. Zavisno od doba ivota u kome se javlja, razvie se razliite klinike slike:
u vreme dojenja ili detenjstvu kretenizam
u kasnijem ivotnom dobu miksedem, usporeni metabolizam
Bolest je rasprostranjena, sa uestalou od 3-5% u odrasloj populaciji. ea je kod ena, a vrlo
esto je neopaena.
Bolest moe biti:
50

1. Primarna - kod dece je kongenitalna anomalija (1:4000) ili endemini kretenizam u

delovima gde nedostaje jod (Kina, Nepal, planinska podruja).
- kod odraslih, kada dolazi do autoimunih oboljenja (Haimotov tireoiditis), hirurkog
uklanjanja, nedostatka joda, zraenja, idiopatski primarnog hipotireoidizma, naslednih
defekata sinteze.
Mikroskop Hiperplazija i hipertrofija parenhima, nabujao parenhim ima degenerativne nekroze sa
fokalnim i masivnim krvarenjima.
2. Sekundarna kod bolesti hipofize
3. Tercijarna oboljenje hipotalamusa
Patoloke promene u samoj lezdi zavise od bolesti koja ih je uzrokovala.
Sekundarne promene na ostalim organima i tkivima su:
bleda i hladna koa usled vazokonstrikcije, suva i gruba usled usled nedovoljnog luenja
znoja
gubitak kose na obrvama i glavi
normohromna i normocitna anemija
poveana propustljivost kapilara, esta krvarenja i sporo uarastanje rana
smanjena frekvencija i udarni volumen srca, ovo se poveava zbog intersticijalnog edema
pleuralni i perikardni izlivi
razvoj ateroskleroze
Klinika slika kod dece kretenizam, bebe su apatine, lenje, sa velikim stopalima i pupanom
kilom, smanjenom telesnom teinom, zastoj mentalnog razvoja, nizak rast, grubo lice, isplaen jezik,
usporeno nicanje zuba, suva koa i izboen stomak.
Klinika slika kod odraslih Simptomi se pojavljuju podmuklo. Umor, letargija, osetljivost na
hladnou, slaba koncentracija, nizak bazalni metabolizam, bradikardija, slabost, lice je podbulo zbog
otoka, glas je promukao zbog edema. ene imaju poremeenu ovulaciju, nepravilno i pojaano
krvarenje, kod mukaraca se javlja impotencija.
Haimotov tireoiditis, autoimuni tireoiditis
To je autoimuno specifino zapaljenje titaste lezde hroninog toka. Dolazi do infiltracije titnjae
limfocitima, koji razaraju folikule i tako prouzrokuju hipotireoidizam. Produkuje se antitela na TSH
receptorima, blokiraju dejstvo TSH i dovode do hipotireodizma u kome su visoke vrednosti TSH, a
niske T3 i T4.
Deset puta ee se javlja kod ena, u dobu od 40-65 godine. Postoji familijarna i genetska
predispozicija kod osoba sa HLA DR3 i DR5 haplotipovima. Kod ovih bolesnika je vea uestalost i
drugih autoimunih bolesti kao to su dijabetes, perniciozna anemija, Sjorgenov sindrom, SLE, postoji
i predispozicija za B el. limfome.
Patogeneza Usled poveane aktivnosti, stresa ili virusne infekcije, nastaje oteenje tireocita ali ne i
njegova smrt. U citoplazmi se stvaraju molekuli klase HLA II i premetaju se na povrinu elije. Na
ove izmenjene tireocite reaguju CD4+, oni infiltruju lezdu i alju signal CD8+ limfocitima da treba
da deluju citotoksino, razarajui folikule. Signali se alju B limfocitima, oni se transformiu u
plazmocite i stvaraju niz antitela, ali i infiltriu lezdu stvarajui folikule i germinativne centre.
Antitela na TSH receptorima inhibiraju sintezu tireoglobulina, pri emu se folikularne elije
51

pretvaraju u hormonski inaktivne onkocite, Hrthelove elije. U poetku bolesti javlja se prolazni
hipertireoidizam, ali nakon nekog vremena prelazi u hipotireoidizam.
Kod 95% bolesnika se u krvi nalaze At protiv raznih Ag titaste lezde. Ona se stvaraju kao reakcija
na razorene folikule koji sadre sekvestrirane potencijalne autoantigene. Kako imuni sistem nije
normalno u kontaktu sa koloidom folikula, najee se stvaraju autoantitela na folikularni
tireoglobulin i peroksidazu tireoidnih elija. Ova antitela su znak oteenja folikula titnjae, ali
nemaju ulogu u patogenezi bolesti. Vremenom limfociti razore vei deo titnjae, a ujedno stimuliu
fibroblaste i dolazi do fibroze. U retkim sluajevima javlja se B limfom.
Makroskop lezda je simetrino uveana 2-3 puta, vra je, gumaste konzistencije i pravilne
renjevite grae sa napetom kapsulom, bledo crvene boje.
Mikroskop naruena je graa lezde, uoava se mnotvo ly folikula sa svetlim germinativnim
centrom u kojima su ly i plazma elije. Ovi infiltrati dovode do destrukcije i atrofije folikula, a
preostali folikuli pokazuju oksifilnu transformaciju epitelnih elija u onkocite (Hrthelove elije).
One su pune mitohondrija sa znacima atipije i podseaju na rak. Prisutna je i intersticijalna fibroza.
Klinika slika poveanje titaste lezde, hipotireoidizam.
Tireoiditisi
Subakutni granulomatozni tireoiditis
Zapaljenje titaste lezde nepoznate etiologije u kome dolazi do granulomatozne reakcije sa
multinuklearnim dinovskim elijama. Redak oblik zapaljenja je, 3 puta ei kod ena u dobi od 3050god. Nepoznate je etiologije, ali je najverovatnije uzrok virusna infekcija.
Makroskop lezda je uveana ili normalna, neto vra i bolno osetljiva na palpaciju.
Mikroskop lezda razorenih i nekrotinih folikula okruena ly, plazma elijama i makrofagima.
Razoren folikul lezde otputa koloid koji dovodi do granulomatozne reakcije. U centru granuloma je
koloid, a oko njega su dinovske elije tipa stranog tela sa velikim brojem centralno postavljenih
jedara, a periferno od dinovskih elija su epiteloidne elije sa palisadnim rasporedom. Sa spoljanje
strane granuloma su retki pravilni ly.
Kliniki simptomi opta febrilnost, ubrzana sedimentacija, bol u predelu lezde. Bolest spontano
prolazi posle 6-8 nedelja, a granulomi se smenjuju vezivnim tkivom.
Riedelov tireoiditis
Bolest nepoznate etiologije u kojoj dolazi do masivne fibroze titnjae. Retka, nepoznatog uzroka, 3
puta ea kod ena srednje dobi.
Makroskop lezda je atrofina i esto je atrofija asimetrina i zahvata 1 reanj, smanjena je i
vornovata. Izuzetno vrste konzistencije (drvena).
Mikroskop gusto, hijalinizovano fibrozno tkivo i hronini zapaljenski infiltrat ly i plazma elija
koji zamenjuju parenhim.
Klinika slika postepeno bezbolno poveanje lezde, dovodi do kompresije dunika (stridor),
jednjaka (disfagija) i rekurentnog ivca (promuklost).
Tumori titaste lezde
52

Tumori titaste lezde se ispoljavaju kao poveanje ili u vidu vora, ovoidnog ili nepravilnog oblika,
vre konzistencije. Mogu biti benigni ili maligni.
Netumorski vorovi u titastoj lezda su relativno esti i treba ih razlikovati od tumora.
Netumorski vor
multipli
Topli vor, kondenzuje radioaktivni jod
Javljaju se kod starijih pacijenata
Postepeno uveanje
Kod ena

Tumorski vor
Solitarni
Hladni vor, ne vezuje radioaktivni jod
Kod mlaih
Naglo uveanje
Kod mukaraca

Manje od 1% tumora titaste lezde su maligni.

Podela tumora:
Benigni - folikularni adenom, oksifilni adenom
Maligni - papilarni karcinom, folikularni karcinom, anaplastini karcinom, medularni karcinom.
Folikularni adenom
Benigni tumor titaste lezde graen od folikularnih elija koji pokazuje monoklonalnu proliferaciju
elija. To je esta neoplazma, kod 3-7% odraslog stanovnitva, ei je kod ena.
Makroskop dobro ogranien, inakapsulisan, solitaran, prominira iznad povrine lezde, lako se
palpira, ne boli, ne vezuje radioaktivni jod (hladan vor). Sivkaste je boje, promera 2-3cm.
Mikroskop sivo-beliasta vezivna kapsula ograniava tumor, a po parenhimu se razlikuje nekoliko
tipova adenoma: normofolikularni, mikro i makro folikularni, trabekularni, tubularni adenom.
Od multinodozne strume se razlikuje po potpunoj vezivnoj kapsuli, jasnoj razlici unutar vora i izvan
njega, jednolinoj mikroskopskoj slici u voru, po pritisku na okolne folikule titnjae. Na preseku se
tkivo adenoma izdie iznad povrine kapsule.
Klinika slika tumor se mora odstraniti jer je neophodno mikroskopski pregledati ceo tumor,
ukljuujuii kapsulu, da bi se pouzdano iskljuio karcinom.
Karcinomi titaste lezde
Maligni tumori titaste lezde su podeljeni na: epitelne, neepitelne, meovite, sekundarne,
neklasifikovane i tumorima sline lezije.
Najei maligni tumori su epitelni i oni potiu iz folikularnih i parafolikularnih elija. Uestalost im
je 1:15,000-20,000 i 3 puta su ei kod ena.
Patogeneza nije razjanjena, ali u faktore rizika spada:
jonizujue zraenje i radioaktivne supstance
manjak joda
genski inioci, mutacija protoonkogena RET
Klinike karakteristike:
Uestalost
Pol
Uzrast

Papilarni
75%
:M = 3:1
25-45 godina

Folikularni
15%
:M = 2:1
40-60 godina

Medularni
5%
=M
Vie od 50 god.

Anaplastini
2%
=M
50-75 godina
53

Metastaze
Prognoza

limfogene
odlina

hematogene
dobra

Oba tipa
Oba tipa
Loija
kod 6-24 meseca
sporadinog

Carcinoma papillare glandulae thyreoideae

Maligni tumor graen od resica obloenih zloudnim kubinim ili cilindrinim elijama epitela.
Najee dijagnostikovani maligni tumor, javlja se u bilo kom dobu, ee kod ena. Dobro je
diferentovan, nastaje od folikularnih elija.
Makroskop moe biti inkapsulisan, cistian, solidan ili multicentrian. Uglavnom je solidan,
sivobeliast, vri i njeasno ogranien od okoline. Na preseku homogen ili cistian.
Prema veini, deli se na: * okultne, promera 1,5-5cm mlai
* intratireoidne, promera 1,5cm stariji
* ekstratireoidni, promera preko 5cm stariji
Mikroskop grade ga fibrovaskularne resice koje su razgranate i obloene su 1 ili vie redova
kubinih do cilindrinih epitelnih elija sa rasvetljenim hipohromnim jedrima izgleda mlenog stakla.
Citoplazma im je oskudnija, a u jedru se ponekad nalaze vakuole koje predstavljaju uvlaenje
citoplazme u jedro, u vidu eozinofilnih inkluzija. U vezivu se nalaze kalkosteriti, psamozna telaca.
Klinika slika bezbolni vor koji ponekad uzrokuje poveanje ly vorova.
Carcinoma folliculare glandulae thyreoideae
Maligni tumor graen od dobro diferentovanih folikularnih elija. ini 15% karcinoma titaste
lezde, veina bolesnika je starija od 40god. i 3 puta je ei kod ena.
Makroskop uvek solidna promena, javlja se u 2 oblika:
1. Minimalno invazivni, inkapsuliran, lie na adenom, ali invadiraju u krvne sudove ili urastaju
u vezivo kapsule i prodiru u okolno tkivo titnjae.
2. iroko invazivni, prividno inkapsulisani, nepravilnog oblika i nejasno ogranien od okolnog
parenhima.
Mikroskop elije epitela su visoko cilindrine sa izraenom atipijom, novostvoreni folikuli su sitni
sa ili bez atipije.
Klinika slika titasta lezda je uveana, hematogene metastaze u plua, jetru, kosti. Minimalno
invazivni, imaju 85% petogodinje preivljavanje.
Carcinoma anaplasticum glandulae thyreoideae
Redak, vrlo maligni tumor, neizleiv, graen od anaplastinih folikularnih elija. ini samo 2%
malignih tumora titnjae. Moe nastati u nepromenjenoj lezdi ili kao anaplastina transformacija
dobro diferentovanih tumora kao to su papilarni ili folikularni karcinomi. Iste uestalosti kod oba
pola, preteno se javlja kod starijih osoba. Izrazito je agresivan i uvek se letalno zavrava.
Makroskop nejasno ogranien, sivobeliaste boje, nejednake konzistencije sa poljima vrste
konzistencije i sivo-utim poljima nekroze. esta su krvarenja zbog razaranja krvnih sudova.

54

Mikroskop izrazite varijacije, velike anaplastine maligne elije sa hiperhromatiskim jedrima,

brojne patoloke mitoze, nekroza i krvarenja. Tumorske elije brzo prodiru u limfne sudove (i krvne)
i stvaraju tumorske tromboze. Prisutne su i vretenaste i poligonalne elije.

Carcinoma medullare glandulae thyreoideae

Maligni tumor koji nastaje iz parafolikularnih C elija koje lue kalcitonin. Javlja se u bonim
delovima gornje 2/3 lezde gde se normalno i nalaze C elije. Postoje 2 oblika karcinoma:
1. Sporadini, 80%
2. Familijarni, 20%
3. U sklopu MEN sindroma (Multipla Endokrina Neoplazija)
Redak, ini 5% svih tumora tireoidee. Sporadini je, ei kod starijih ena, a familijarni se
dijagnostikuje u mlaem dobu kod oba pola jednako (mutacija RET protoonkogena).
MEN II A: Medularni karcinom + feohromocitom
MEN II B: Medularni karcinom + feohromocitom + multipli neurinoma
Makroskop - sporadini - pojedinani, nejasno ogranieni, sivkasto-smei na preseku
- familijarni - multipli i bilateralni
Mikroskop tumorske elije su okrugle, poligonalne ili vretenaste, oko parenhima je hijalina
eozinofilna stroma. U njoj se nalazi amiloid od depozita prokalcitonina. Kod naslednog oblika
karcinoma su prisutna arita hiperplastinih C elija ili mikrokarcinomi.
Klinika slika imunohistohemija ili elektronski mikroskop su neophodni za dijagnozu. U krvi je
povien kalcitonin, zbog povienog VIP javlja se proliv, a nekada su i metastaze prvi kliniki znak.

PARATITASTE LEZDE
-

na prednjoj strani vrata se nalaze 4 paratireoidne lezde smetene posterolatralno u odnosu na

titnjau, este su varijacije u odnosu na broj i lokalizaciju tako da se u 10% javljaju i
akcesorne lezde
nastaju od endodermalnog zadeljanja 3. i 4. faringealnog nabora ( od 3. nastaje donji par, a od
4. gornji)
svetlobraon boje, ovoidnog oblika, promera 0,5 do 3 mm i teine do 30 mg; na preseku su
homogene grae, crveno braon boje, graene su od plaa i traka, glavnih, oksifilnih i svetlih
elija
glavne elije- sitne, okrugle, eozinofilne, sa tamnim centralno postavljenim jedrima,
imaju dosta glikogena i sekretorne granula; one su predhodnici ostalih elija
oksifilne elije- vee sa tamnim jedrom, eozinofilne sa mnotvom mitohondrija,
umerenom koliinom glikogena, i retkim sekretornim granulama
svetle elije- velike, prozrane, sa oblinom citoplazmom i malim brojem sekretornih
granula
u tkivu lezde se sa godinama poveava koliina masnog tkiva
el.lezde lue PTH koji regulie i odrava nivo jonizujueg Ca2+ u EC tenosti; on poveava
nivo Ca u serumu
55

lezde nisu pod uticajem CNS-a ili neke druge lezde, jedini stimulans je nivo Ca2+

Uloga PTH:
1. oslobaa Ca2+ iz kosti, bubrega i creva:
iz kosti- alje signale osteoblastima, oni deluju na osteoklaste da vre resorpciju kosti
iz bubrega- poveava reapsorpciju Ca2+ iz GFR i poveava izluivanje P
iz GI- poveava apsorpciju Ca iz hrane
2. poveava urinarnu ekskreciju fosfata
3. u bubrezima konvertuje vit. D u aktivni oblik
Bolesti paratitastih lezda: uroene anomalije, hiperparatireodizam, hipoparatireoidizam
HIPERPARATIREOIDIZAM
- predstavlja promene u organizmu koje nastaju usled poveane sekrecije PTH
- po nainu nastanka se dele na:
1. primarni- unutranji poremeaj u lezdi, poremeaj autonomne produkcije PTH
2. sekundarni- kada je promena izvan paratireoidne lezde kod koje se gubi velika
koliina Ca, nastaje smanjenje Ca, pa je hiperparatireoidizam odgovor na
hipokalcemiju
3. tercijarni- nastaje kod dugotrajnog sekund.hiperparatir. sa hiperplazijom lezde
4. eklopini- nastaje kada postoje tumori izvan lezde, a koji produkuju PTH ili
sl.hormon koji e dovesti do hiperkalcemije
1. Hyperparathyreoidismus primaria
- stanje ekscesivne sekrecije PTH
- promene koje se javljaju su: adenom, hiperplazija, karcinom
- to je jedna od najeih endokrinopatija, uestalost 25: 100 000 3x je ea kod ena i to posle
40. godine
Adenoma gl. Parathyreoidea
- ini 80% sluajeva hiperparatireoidizma, obino se javljaju u donjim lezdama, a ponekad i
ektopino; najee su hormonalno aktivni
- M: solitaran, ovalan ili okrugao, dobro ogranien, inkapsuliran, braon crvene boje, promera 15 cm i teine 0,5 do 5g, komprimuje okolno tkivo; na preseku mrkocrven, mek i homogene
grae
- M: ograniava ga vezivna kapsula, a okolno tkivo sa masnim elijama je komprimovano
- parenhim adenoma ini monoklonalna proliferacija glavnih elija; one formiraju solidna
polja, trabekule ili folikule; glavne elije su velike i imaju pravilno centralno poloeno jedro
- ponekad su prisutna i arita oksifilnih elija ili ak ceo adenom od tih elija
- razlikovanje adenoma od nodularne hiperplazije je teko, ali postoje odreeni kriterijumi:
adenoma
- solitaran (retko 2 ili 3 lezde)
- ostale lezde atrofine
- inkapsulisan
- jednolina graa unutar kapsule
- jasna razlika u odnosu na tkivo izvan

nodularna hiperplazija
- obino sve 4 lezde uveane
- difuzna ili nodularna hiperplazija
- nema kapsule
- manje uniformne grae
- nema normalno tkivo
56

kapsule
- stromalno masno tkivo smanjeno,
- stromalno masno tkivo oskudno ili odsutno zamenjeno hiperplastinim glavnim elijama
za patohistoloku moraju se pregledati sve 4 lezde ili najmanje 3 i

Hyperplasia primaria gl. Parathyreoideae

- 15 % sluajeva je uzrok primarnog hiperparatir.; javlja se kod mladih osoba, 2x ee kod
ena
- ili nastaje kao sporadina forma ili kao familijarni oblik, udruen sa sa genskim defektima u
sklopu MEN I i MEN II
- skoro uvek su zahvacene sve 4 lezde; one su poveane, nepravilnog oblika, a poveanje je
neproporcionalno tako da je esto prisutna asimetrija
- M: donje dve su obino vee od gornjih, veliine od 0,4-1,2 cm i teine preko 60 mg;
poveanje moe biti difuzno ili nodularno
: umnoene su glavne i oksifilne elije, one su i poveane, nepravilnog oblika i sa
poveanim brojem sekretornih granula
Carcinoma gl. Parathyreoideae
- redak tumor, u 1-5 % sluajeva on je uzrok hipertireoidizma; javlja se u srednjem ivotnom
dobu, ista uestalost kod oba pola; ree je funk.aktivan od adenoma
- M: karcinom je pojedinaan, nejasno ogranien, sivobeliaste boje i vrst; promera je od 1-6
cm, teine preko 10g, povrina mu je lobulirana, deluje mesnato i nema kapsulu
: grade ga glavne elije koje formiraju nizove i polja, one su lako poveane, cilindrine,
izrazito eozinofilne sa tankim hiperhromatinim i nepravilnim jedrima; vidljive su patoloke
mitoze i kalcifikacije strome, ona je vezivnovaskularna i hijalinizovana; kapilarna i
vaskularna invazija i metastaze su jedini sigurni znak karcinoma
- Klinika slika: povean jonizovani i ukupni Ca, P, a PTH; bubreni kamenci, bolne kosti
usled osteomalacije i osteoporoze; GIT: opstipacija, peptiki ulkus, pankreatitis; CNS:
depresija, letargija, neuromuskularni poremeaji- slabost, hipotonija; poliurija, polidipsija;
metastatske kalcifikacije: plua, eludac.
2. Sekundarni hiperparatireoidizam
- stanje u kome dolazi do hiperplazije i hiperfunkcije paratitastih lezda zbog neke druge
bolesti u organizmu; ovo stanje nastaje kompenzatorno, a najei uzrok je hronina bubrena
insuficijencija
- kada obole bubrezi, oni su onemogueni da izlue sve nus produkte metabolizma i dolazi do
P, Ca, to registruju p..l. i dolazi do njihove hiperplazije; u ovakvom stanju nedostaje i
aktivacija vitamina D, to apsorpciju Ca iz creva; javljaju se sledei poremeaji: Fankinijev
sindom kod dece, osteoporoza, neadekvatan unos Ca, steatoreja, vit.D deficit, malapsorpcija
- M: hiperplazija sve 4 lezde, one su nepravilnog oblika i lobularne grae
: ista kao kod primarne
3. Tercijarni hiperparatireoidizam
- stanje u kome dugo traje sekundarni hiperparat., u kome se i nakon normalizacije nivoa Ca i P
nastavlja poveano luenje PTH
-

Hipoparatireoidizam
metaboliki poremeaji usled luenja PTH ili neosetljivost ciljnih organa za hormon
57

mnogo je rei, a uzrokuju ga: jatrogena ablacija kod hirurkog odstranjenja titaste lezde ili
Ly vorova, uroena nerazvijenost, idiopatski i autoimuni hipoparatireoidizam
kao posledica Ca javljaju se neuromuskularna ekscitabilnost, neuroloki poremeaji i
poremeaji kontrakcije srca, kao i poremeaj razvoja kosti, razvoj ameloblasta i hipoplazija
glei

NADBUBRENA LEZDA
- one se nalaze na gornjem polu bubrega, u retroperitoneumu, unutar Gerotove fascije; tee oko
5 g i imaju 3 dela: glavu, telo i rep, kao i lateralne delove u vidu krila; kora lezde vodi
poreklo od mezoderma urogenitalnog nabora, a sr potie od neuralne kreste,
neuroektodermalnog porekla i predstavlja simpatiki ganglij- deo hromatinog sistema
- M: kora nadbubrega je svetloute boje spolja, a unutra na preseku je braonkaste-mrke boje;
sr je sivkasto-beliasta
M: kora im strukturalnu i funkcionalnu zonaciju:
Zona glomerulosa, lui mineralkortikoide
Zona fasciculata, lui glukokortikoide
Zona retikularis, lui polne steroide
- Adrenokortikociti su svetle i eozinofilne elije koje se tokom ivota mogu menjati u sva 3
pravca
- Medulociti su tamniji i bazofilni, sadre u sebi sekretorne granule koje imaju afinitet prema
hromnim solima; nazivaju se jo i hromafine ili feohromne elije; lue epinefrin (adrenalin) i
norepinefrin (noradrenalin)
Podela bolesti nadbubrene lezde: ~ hipofunkcija kore nadbubrene lezde,
~ hiperfunkcija kore
~ tumori
Hipofunkcija
- smanjena funkcija kore nadbub.lezde, adrenokortikalna insuficijencija moe biti:
1. primarna - nastala usled destrukcije obe nadbubrene lezde; moe biti:
a) akutna
b) hronina
2. sekundarna nastala usled smanjene sekrecije ACTH, zbog nekog hipotalamo-hipofiznog
poremeaja
Primarna akutna adrenokortikalna insuficijencija
- veoma retka bolest, uzrokuju je: - stres
- opseno razaranje kore
- nagli pad steroida (dugotrajna supresivna terapija)
- Waterhouse-Friderichsenov sindrom
Waterhouse-Friedrichsenov sindrom
- to je jaka bakterijska infekcija iji su uzronici: Neisseria meningitidis, Pseudomonas
aeruginosa, Haemophilus influenzae; bakterijski endotoksin razara zid krvnog suda uz
istovremenu pojavu DIK;
(ne vidim sta pie) novorodjenad
- M: lezde proete krvlju ili pretvorene u vree ispunjene krvlju
: krvarenje je u sri, venskim sinusoidima se iri periferno u koru i ostavlja mala ostrvca
prepoznatljivih delova kore
58

Primarna hronina adrenokortikalna insuficijencija, Adisonova bolest

- posledica je razliitih patolokih procesa koji mogu razoriti celu lezdu ili koru; bolest je
retka, pojavljuje se u svakom ivotnom dobu ali je ea kod osraslih; podjednako zahvata
oba pola, a kl. se manifestuje tek kad je oteeno 90 % kore
- najei uzroci:
autoimuni adrenalitis, ini 60-70% sluajeva Adisonove bolesti; pojavljuje se
sporadino ili familijarno kada postoji genetska predispozicija (HLA B8 i DR3); moe
da bude zahvaena samo nadbubr.lezda ili i drugi endrokini organi
infektivni adrenalitis, uzronici su TBC i gljivice; zahvaeni su kora i sr
metastatski karcinom, metastaze su este, ali bolest nastaje tek kada se uniti 90%
tkiva nadbubrega to se retko deava
- M: nadbubrezi smanjeni u vidu trake, ponekad se teko uoavaju u masnom tkivu
: nalaz zavisi od uzroka:
- autoimuni, infiltrati Ly i plazma elija
- TBC, kazeozni granulomi; gljivice, nekroza, granulomi uz brojne hife i spore
- metastaze,lezde difuzno uveane sa aritima tumorske el.(iz bronha,dojke, eluca)
- kl.slika: slabost, umor, ortostatska hipotenzija, mravost, hiperpigmentovana lezda, gubi se
Na, opada imunitet
Hiperfunkcija
- poveana kortikalna funkcija moe biti:
1. primarna primarna hiperplazija, adenom ili karcinom
2. sekundarna usled spoljne stimulacije angiotenzinom ili ACTH
Kliniki sindromi hiperkorticizma (4 oblika):
1.uroena adrenokortikalna hiperplazija ZONA RETIKULARIS
- to je grupa autozomno recesivnih bolesti koje nastaju zbog uroenog deficita jednog od E
potrebnog za sintezu kortizola; do deficita E dolazi zbog mutacije na nivou gena
- adrenogenitalni sindrom predstavlja grupu bolesti kod kojih je karakteristina prekomerna
sinteza adrogena, a premala kortizola ili kortizola i adrenalina; najei je nedostatak 21
hidroksilaze, 11 hidroksilaze i 17 hidroksilaze
- dolazi do bilateralne hiperplazije nadbubrenih lezda
kod ena: virilizacija spolj.polnih organa, nepravilnost menstruacije
kod mukaraca: prerani pubertet uz poveanje penisa, testisa i dlakavosti (pubertas precox)
- kl.slika zavisi od vrste deficitarnog E
kompletni nedostatak 21 hidroksilaze, teska bolest i smrt u ranom deijem dobu; manjak
aldosterona i kortizola, teki poremeaji metabolizma, gubitak soli putem mokrae
parcijalni nedostatak 21 hidroksilaze, aldosteron se izluuje u neadekvatnim koliinama,
postoji manjak kortizola, pa se ACTH prekomerno lui i nastaje hiperplazija nadbubrega;
ovo uzrokuje povean nastanak androgena virilizacija ena, prerani pubertet mukaraca
deficit 11 hidroksilaze, poveanje mineralkortikoida i hipertenzija
2.adrenokortikalna hiperfunkcija- Cushingov sindrom ZONA FASCIKULATA
- skup kl. i metabolikih poremeaja nastalih zbog dugotrajnog povienja nivoa cirkuliuih
glukokortikoida, najee kortizola
- bolest uzrokuje povean kortizol koji moe da bude razliite prirode:
59

egzogene, steroidni lekovi za leenje RA, kone bolesti ili autoimunih bolesti
endogene :
- 50%, hiperplazija kore nadbubrenih lezda, primarna retka sekundarna zbog
stimulacije ACTH , ako ga uzrokuje adenom hipofize Cushingova bolest (ACTH
povien)
- 25% primarna adrenokortikalna hiperplazija ili neoplazija
- 25% ektopina produkcija ACTH kod neendokrinih neoplazmi, small cell carcinoma
M: lezda je bilateralno atrofina samo kada se kortizol egzogeno unosi, u ostalim
sluajevima, poveanje kortizola, lezda je difuzno ili nodularno hiperplastina, jedino su
tumori u vidu unilateralnih vorova; ako je uveanje nodularno, vorii su ukastonarandzasti, promera do nekoliko mm
Kl.slika: povean kortizol i njegovi metaboliti, pojaana gojaznost posebno u licu moon
face, izraen hirzutizam, hipertenzija, neuroloke i psihike promene, kod ena poremeaj
ciklusa, koa sa strijama (stomak), Na, K, hiperglikemija, eozinofili i ly, grba na vratu
M: vorie grade velike elije, sline elijama zone fascikulate, citoplazma im je izrazito
vakuolizovana; formiraju male grupe koje nisu ograniene kapsulom, ukoliko je
hiperpl.nodularna, a ako je difuzna cela zona f. postaje proirena, dok su ostale zone atrofine

3.hiperaldosteronizam, Conn-ov sindrom ZONA GLOMERULOZA

- bolest koja nastaje usled pojaanog luenja aldosterona, to izaziva zadravanje Na, a
pojaano luenje K hipertonija i hipokalijemija; moe da bude:
1. primaran kada je u zoni glomerulozi adenom ili hiperplazija, tada je luenje aldosterona
autonomno sa inhibicijom renin-angiotenzin sistema uz smanjenje aktivnosti renina u
plazmi
2. sekundaran - povean aldosteron je rezultat delovanja renin-angiotenzin sistema, kod
kongestivne srane insuficijencije, renalne insuf., hipoalbuminemije, trudnoe
- u 80% posto sluajeva bolesti je uzrok adenom, solitaran vor u 1 lezdi, on ne suprimira
luenje ACTH pa okolno tkivo ne atrofira
- u 15 % sluajeva uzrok je hiperplazija, nodularna ili difuzna
- kl.hipertonija, Na, K,neuromiini problemi, trnjenje, poremeaji vida, tetanija
4.Androgenitalni sindrom, sindrom virilizacije ZONA RETIKULARIS
- nastaje u bilo kom dobu, u prisustvu adenoma i karcinoma koji lui endrogene; najea je
kongenitilni metaboliki poremeaj sa enzimskim defektom
- M: lezde postaju mrke i izvijugane
: tamne komponetne elije sa granuliranom citoplazmom
- kod devojica se javlja maskulizacija a kod deaka preran pubertet
Tumori
KORE- mogu biti: benigni/maligni
epitelni /mezenhimalni
primarni/sekundarni
hormonski/aktivni/nefunkcionalni
Adenomi kore
- najei primarni tumor, ei kod ena ne prelaze masu od 30g
- M: solitarni, jasno ogranieni, inkapsulirani, hormonski (ne) aktivni, uto-naranasti ili mrki
: grade ili elije sa lipidima u velikim vakuolama je lipofuscin; ako su funkc. akt.
Cushing
60

Karcinom kore, adenokarcinomi

- retki, u svim dobima, brzo rastu, rano daju metastaze (plua); retko hormonalno aktivni
- M: veliki,nemaju kapsulu, ute boje, sa aritima nekroze i krvarenja, meki i troni
: el.polimorfne, razliiti stepen diferencijacije, izrazito anaplasmicne, sa bizarnim jedrima
MEDULE feohromocitom, neuroblastom, ganglioneurinom
Feohromocitom:
- redak tumor hromofinih elija sri koje lue ketaholamine do 60-te godine
- za njih vai pravilo 10 %:
10% maligni, malignitet je ei kod ekstraadrenalne lokalizacije 90% benigno
10% familijarni (samostalno ili u vidu MENI)
90%
sporadino
10% ekstraadrenalni
90% u lezdi
10% u detinjstvu
90% odrasli
10% bilateralni
90% unilateralni
10% normotenzivni
90% hipertenzivni
- M: od nekoliko mm do nekoliko cm, inkapsularni, sivkasto-ukasti, sa centralnim
oivljavanjem, krvarenjem i fokalnom cistinom degeneracijom; rastvor dihromata koji boji
tumor u smedju boju
: tumorske elije rasporeene u gnezda ili trake odvojene vezivnim trabekulama koje su
dobro prokrvljene i stvaraju lobularne nakupine; izraen je polimorfizam, a vide se i
dinovske elije; EM se uoavaju granule kateholamina; stroma oskudna
- Kl.slika: poveano otputanje kateholamina uzrokuje hipertenziju, paroksizme ili krize;
glavobolja, znojenje, palpitacija, tahikardija, bolovi u stomaku, povraanje, BM, pektoralna
angina i infarct
Neuroblastom, small round blue cell tumor:
- maligni tumor porekla neuralnog grebena, gradjen od tumorskih neuroblasta, simpatickih
nervnih elija medule nadbubrega i retroperitonealnih simpatickih ganglija
- predstavlja najei maligni solidni tumor deijeg doba, veina se dijagnostikuje pre 5 godine;
2/3 se dijagnostikuju u abdomenu, 20% u zadnjem medijastinumu, du kime; nastaje
sporadino, ali je kod 20 % zabeleena hereditarna predispizicija
- M: mogu biti mali vorii ili velike mase, okrugli ili nepravilno lobulirani, oni razaraju ili u
celini zamenuju nadbubrenu lezdu; na preseku sivo-smea sa nekrozom, krvarenjem,
kalcifikacijama i cistinom degeneracijom
: elije su male, i lie na embrionalne neuroblast. elije, imaju okruglasto jedro i oskudnu
citoplazmu; stvaraju neuralne rozete to su tvorevine u ijem centru su fibrilarni produeci
elija u eozinofilnom prostoru, a okruene su vencem elija
- Kl.slika: poveanje abdomena, metastaze u jetri (ascites)-Pepperov sindrom, kostiHutchinsov
sindrom, plua
Ganglioneurom
- benigni tumor sri ili simpatikih ganglija zrelog neuralnog tkiva u kojem preovlauju
ganglijske elije; a smatra se i da nastaje spontanim sazrevanje neuroblastoma;
- poreklo neuralnog grebena, kod mladih i dece ima spor rast i dobru prognozu;
- M: dobro inkapsuliran, na preseku miksoidan izgled, izgled lobuliran, svikasto- ruiasti vor
61

M: dobro dif.zrele ganglijske elije u fibrilarnoj stromi, koja lii na modano tkivo
Multipla endokrina neoplazma, MEN sindrom (ne treba)
- to je grupa familijarnih bolesti (autozomno dominantnih) povezana sa endokrinim
neoplazmama ili hiperplazijom; pokazuje tri razliita sindroma:
- MEN1, Wermerov sindrom
Obuhvata: adenom hipofize
mutacija tumor supresorskog gena
hiperplazija ili adenom paratireoidnih lezda
MENI, na hromozomu 11g,
adenom ili karcinom endokrinog pankreasa
kodira protein menin
Z-E sindrom
- MEN 2A, Sippleov sindrom
Obuhvata: feohromocitom
mutacija protoonkogena RET,
medularni CA titnjae
na hromozomu 10
hiperplazija paratireoidnih lezda
- MEN 2B
Obuhvata: feohromocitom
medularni CA titaste + neuromi i ganglioneuromi
ENDOKRINI PANKREAS
- osnovna jedinica endokrinog pankreasa je Langerhansovo ostrvce, ono nastaje iz endoderma;
ini ga oko milion ostrvaca ukupne teine 1,5g
- ostrvca grade veoma svetle ovalne ili kockaste elije sa velikim jedrom, rasporeene u
nepravilne nizove koji su od okolnog tkiva odvojene finom retikularnom mrezom; ostrvca
nemaju izvodne kanale, nego su u bliskom kontaktu sa vaskul.prostorima
- tipovi elija koje grade pankreas:
alfa: ine 20%, u perifernim delovima ostrvca, lue glukagon, kat.,glukoze
beta: ine 80% u centr. Delu ostrvca, lue insulin
ana.,glukoze
delta: ine 5-10%, lue somatostatin,
inhibicija izluivanja i
D1: VIP
regulacija tonusa i motiliteta
PP: pankreatini peptid
stimul. izluivanje HCl, motilitet creva
Enterohromafine: serotonin, motilin vazodilatacija
Bolesti endokrinog pankreasa se svode na: ~ tumore
~ dijabetes
Tumori endokrinog pankreasa
- veoma retki 1:100 000, mogu i ne moraju biti hormonski aktivni veina ili je benigna 2/3, a
maligna je 1/3; mogu biti pojedinani ili multipli; prema tome od kojih elija nastaju:
insulinomi, gastrionomi, glukagonomi, somatostatinomi, VIPomi, PPomi, karcionidi
insulinomi:
- tumori elija endokrinog pankreasa koji dovode do hiperinsulinizma i hipoglikemije; veina
ili je benigna i lokalizovana u telu i repu
- M: obino solitarni 10%, a 10% multipli, 10% metastazirajui, 10% hiperplazija, manji od 2
cm, uahureni i dobro ogranieni
: tumor grade grupe, trake ili solidna polja svetlih elija; u strani se moe nai amiloid, ali
potiu od amilina
- kl.slika: simptomi vezani za CNS zbog UK, glavobolja, letargija, duple slike, zamueni vid
glukagonom:
62

tumor alfa elija pankreasa, ima istu lokalizaciju i morfologiju kao insulinom;
nekarakteristina kl.simptomatologija: anemija, stomatitis i hiperglikemija

gastrionom, Zollinger- Elisanov sindrom:

- tumori G elija koje lue gastrin i tako uzrokuju multiple peptine ulkuse, ove elije se nalaze
rasute u elucu i duodenumu
Tumor Langerhansovog ostrvca se naziva nezidioadenom, moe biti:
BENIGNI - u telu ili repu
M: solitarni ili multipli vorii, do 2 cm, jasno ogranieni
: sitne,okrugle,jednake elije,okruglog jedra i eozinofilne citoplazme, reaju se u trake,
acinuse i rozete
-funkcionalno su aktivni insulinom, glukagonom, somatostatinom
MALIGNI brz, infiltrativni rast
M: vrst, nejasno ogranien, lokalno infiltruje okolinu
: vrst,kao kod benignog min.atipija
141.eerna bolest, diabetes melitus
- hronini poremeaj metabolizma ugljenih hidrata, masti i belanevina prouzrokovan
relativnim ili apsolutnim nedostatkom insulina sa posledinom hiperglikemijom
- obolelo je 3% stanovnitva Zemlje, a anse da se dobije tokom ivota su 5%; u zavisnosti od
naina na koji nastaje deli se na:
- primarni, tip I, tip II
- sekundarni
- patogeneza:
1. tip I
- nastaje izrazito smanjeno ili nepostojee luenje insulina koje je prouzrokovala imuna
destrukcija elija, obino se javlja u detinjstvu ili pubertetu
- nastaje kod osoba sa genotipskim fenotipom HLAD, aleli DQ 2,3i DR, odreuju stvaranje
molekula klase II, ti molekuli se normalno ne stvaraju, ali kada doe do oteenja beta elija
usled virusne infekcije ili nekih toksina, te oteene elije produkuju molekule klase II, ova
izmenjena el.se prezentuje Th i Tc ly alju se signali B ly i oni produkuju At, ta At se
mogu javiti mnogo pre pojave simptoma bolesti; u lezdi dolazi do ly infiltracije i raznih
stepena oteenja elija, njihove nekroze i prstanka luenja insulina
- tip I ima 10-20 % obolelih od dijabetesa i ee se javlja kod mladih pa se naziva i juvenilni
tip
- M: u pankreasu su ly infiltrati, naroito u centralnom delu Langerhansovog ostrvca, u poetku
je organ lako povean, mek, a kasnije se smanjuje
- : redukuje se broj i veliina Langerhansovih ostrvaca, postoji degranulacija elija, one
atrofiu i nekroziraju, a ostrvca koroziraju
2.tip II
- najveu ulogu u patogenezi bolesti imaju genski faktori, smatra se da dolazi do mutacije gena
to oteuje enzim glukokinazu i dovodi do bolesti; nastaje defekt u izluivanju insulina i
rezistencija na insulin u perifernim tkivima; u ovom tipu nastaju 2 metabolika defekta:
poremeeno izluivanje insulina iz elija vremenom dolazi do smanjenog
izluivanja insulina, oteenja elija, degeneracije ostrvaca i odlaganje amiloida u
ostrvca
rezistencija na insulin dolazi do rezistencije perifernog tkiva na insulin,
br.insulinskih receptora i oslabljen je postreceptorski prenos signala
63

Komplikacije dijabetes melitusa i morfoloke promene:

-dugotrajan poremeaj metabolizma sa hiperglikemijom dovodi do promena u tkivima i
organima u itavom organizmu
nastale infekcije, to su oportunistike infekcije koje mogu biti virusne, bakterijske i
gljivine (nor.oralna) kandidijaza i maligni otitis externa
mikroangiopatije, dugotrajna hiperglikemija stvara promene na kapilarima koe,
skeletnih mm, retine, glomerula i dr. tkiva i organa, B.membrana zadebljava ali je i
dalje propustljiva za tenost i proteine; ovo zadebljanje je hijalino, izgrauje ga
protein
makroangiopatske promene, promene na aorti i velikim arterijama, ispoljavaju se kao
arteroskleroza koronarna bolest, aneurizme aorte
metabolike promene, masna promena jetre, gojaznost, majke sa dijabetesom raaju
decu velike poroajne teine
neuropatske promene: periferna simetrina neuropatija donjih udova, prvo bude
oteena motorna zatim i senzorna funkcija, neuropatija ANS
promene u pankreasu, nekarakteristine, ponekad fibroza, hipertrofija insularnog
aparata, degranulacija i vakuolizacija elija, ili bez promena
PATOLOGIJA RESPIRATORNOG SISTEMA
Anatomija respiratornog sistema:
gornji vazduni putevi: nos
nazofarinks
grkljan
donji vazduni putevi: dunik
bronhi
plua pulmo dexter, 3 lobusa
pulmo sinister, 2 lobusa
Prema poremeaju FUNKCIJE resp. Prema promenema KOLIINE vazduha
sistema
RESTRIKTIVNE
OPSTRUKTIVNE GUBITAK
POVEANJE
ARDS novoro.
hronini bronhitis atelektaza
emfizem
ARDSodraslih
bronhiektazije
kolaps
hiperinflacija
emfizem
astma
Histologija respiratornog sistema:
- bronchus: - tunica mucosa epitel pseudoslojevit troredan
-lamina propria, tipino rastresito vezivo sa meovitim gll.
- tunica fibromusculocartilaginea
- tunica adventitia
- bronchiolus: - tunica mucosa (sluznica)-kockaste elije sa trepljama klara elije
-tanak misini sloj
- alveolus alveolarni epitel pneumociti tipa I, tanke ploaste
- pneumociti tipa II, sekretorne, okruglasto-kockaste elije
64

- pneumociti tipa III

- pluni kapilari
- intersticijumsko vezivno tkivo
Osnovna funkcija respiratornog sistema:
- snabdevanje organizma O2
- eliminacija CO2
- odravanje acido-bazne ravnotee
- termoregulacija
- izluivanje toksinih materija
- odbrana organizma
Bolesti RT:
- poremeaji razvoja
- poremeaji cirkulacije: krvarenje, tromboza, embolije, infarkt, edemi
- strana tela (corpus alienum) mogu biti mehaniki nadraaji (kliker), hemijska aktivna (ljuta
paprika, nafta); aspirirana strana tela upadaju u desno pluno krilo zbog poloaja carine
traheje i kosine bronchus principalis dextra; esto izazivaju upalu bronha ili plua
- zapaljenja nomenklatura: sinusitis
bronchitis
rhinitis
bronchiolitis
pharyngitis
pneumonia
laryngitis
pneumonitis, alveolitis
tracheitis
pleurits
- prema etiologiji: specifina
nespecifina
- prema toku: perkutana, merena u min
akutna, subakutna
subhronina, hronina
-prema vrsti eksudata: serozna (rinitis seroza-kijavica)
fibrinozna (krupozna)
gnojna ( bakt.superinfekcija)
gangrenozna
posledica udisanja bojnih otrova,
hemoragina
hem.supstanci
ulcerozno-nekrotina
- tumori
Bolesti gornjeg respiratornog sistema
- gornji RT ine: nosne i paranazalne upljine, drelo (pharynx), grlo (larynx), gornji deo
traheje
Zapaljenja gornjeg respiratornog sistema
- zapaljenja nosa, sinusa, drela, tonzila
NOS
- zapaljenja sluznice nosa (rhinitis) su veoma esta, dele se na: infektivna, izazvana virusima,
bakterijama, gljivicama i drugim mikroorganizmima; neinfektivna, izazvana mehanikim i
hemijskim faktorima ili alergijom
65

Rhinitis acuta
- virusni, izazvan common cold virusom; nakon nekoliko dana nastaje superponirana infekcija
piogenim bakt.
M: sluznica je oteena, hiperemina, zamuena
m: oskudan infiltrat PMN, ly, proireni krvni sudovi i pojaana sekretorna aktivnost lezda;
eksudat je prvo serozani, a nakon bakt.superinfekcije je gnojan
- bakt.mikro.: mukopurulentni eksudat sa obiljem PMN
- u sklopu difterije ili arlaha nastaje pseudomembranozni rinitis; difterina mem. nastaje na
koanama ili septumu
Rhinitis chronica
- nespecifini: nastaje nakon ponavljanih zapaljenja
1. hiperplastini: sluzokoa je zadebljala jer je dolo do hiperplazije sluznih lezda i do
umnoavanja vezivnog tkiva, prisutan je gust ly infiltrat sa moguim stvaranjem folikula sa
germ.centrom
2. atrofini: simplex + fetor iz nosa OZEANA
M: sluzokoa je istanjena, prekrivena sivo-zelenkastim smrdljivim krastama
: epitel istanjen, metaplazirao iz visoko u niskocilindrini, peharaste elije i l. su
redukovane
3.polipozni: nastaju polipozne proliferacije sesilnog karaktera i gl.povrine
M:od lezdanih struktura (meki) ili od fribroznog veziva (tvrdi)
alergijski rinitis
1. polenska kijavica sezonska pojava, udruena sa konjukt., oteena i mnogokrvna sluznica
2. vazomotorni rinitis otok sa polipoznim zadebljavanjem sluzokoe
3. nazalne polipoze
- specifini:
-tuberkulozni, na sluzokoi prednjeg dela nosa, hrskaviavom delu septuma
-sifilini, moe nastati u svakom stadijumu sifilisa, zahvata kotani deo septuma nosa
-rinosklerom, uzrokuje Klebsiela; M: koa i sluzokoa zadebljala i vrsta; : gust infiltrat ly,
plazmocita i Mfaga Mikulieve elije, Mfagi sa fagocitovanom Klebsielom
SINUSI
- akutni sinuzitis, nastaje kao komplikacija rinitisa; sluznica otie ime se otvor sinusa suava
ili zatvara; ovo oteava drenau sadraja i pogoduje nastanku infekcije; infekcija piogenim
bakterijama dovodi do eksudataempyema, a ako je sadraj sluzni (mucococele)
- hronini sinuzitis, nakon ponovljenih akutnih ataka ili kod:
dijabetiara-izazvan gljivicama
Kartagenerov sindrom poremeaj cilijarnog aparata resp.epitela
DRELO
- zapaljenja se javljaju udrueno sa zap.nosa, sinusa i tonzila
- akutni faringitis, sluzokoa je oteena, sona i zamuena; retko su prisutne ulceracije i
pseudomembrane
- hronini, kod ponavljanih akutnih infekcija, kod puaa, alkoholiara i hroninih zap.nosa,
sinusa, zuba, desni ; postoji nekoliko varijanti kataralni, hiperplastini, atrofini, specifini
TONZILE
66

akutni tonzilitis, uzrokuje ga hemolitiki streptokok i stafilokok

u lakunarnom obliku su kripte krajnika ispunjene beliastim ili utim epovima od
deskvamiranog epitela, bakt., eksudata i ostatka hrane
u parenhimatoznom obliku je celo ly tkivo zahvaeno upalom i lakune se ne vide
hronini
nespecifini: - hipertrofini, krajnici uvecani, tamnocrveni, izbrazdani, kripte
proirene i ispunjene keratinskim epovima od deskvamovanog epitela; u lakunama su
ly i neutr.gran., kolonije uzronika
-atrofini, krajnici smanjeni, nepravilni i beliasti; ekstenzivna fibroza i
reduk. Ly tkiva
specifini: TBC i sifilis
ovo dole je ubaeno preko neega

ZAPALJENJA GRLA, TRAHEJE, BRONHIJA I BRONHIOLA

GRLO (larynx)
- javlja se udrueno sa zapaljenjima gornjih i donjih disajnih puteva; izazivaju ga infektivni
agensi, hemijske nadraujue mat.i alergeni
- M: sluznica je oteena, hiperemina, zamuena sa eventualno prisutnim ulceracijama ili
pesudomembranama; ovo moe kod male dece dovesti do kritinog suenja i guenja
m: razni oblici eksudativog zapaljenja: kataralni, fibrinozni, flegmonozni (gnojni
perihondritis)
TRAHEJA
- razni oblici eksudativnih zapaljenja, hronina zap.retko specifina
BRONHI
- akutni bronhitis, najee uzrokovan virusima coxsackie, influenza, parainfluenza
- M: sluzokoa je nateena, hiperemina, prekrivena sluzi
: u sluzi su deskvamovane el., neutrofili, eksudovan fibrin koji stvara pseudomemb.; ove
skrame se nakon kolikvacije mogu odovojiti od zida i zaepiti lumen bronhija
- najtea forma je nekrotini bronhitis koji nastaje nakon udisanja korozivnih gasova, aspiracije
eludanog sadraja ili stranog tela
- M: nekroza cele debljine zida bronha i umnoavanje granulacionog tkiva koje se pretvara u
oiljak
- hronini bronhitis u opstruktivnim bolestima
BRONHIOLE
- bronhiolitisi se javljaju kod dece i mladih osoba, ako se javi kod odraslih promene su tee
- uzronici su virusi sa kasnijom bakt.infekcijom
- M: kataralni, gust gnoj sa primesama malo sluzi koja moe zapuiti lumen
intramuralni , kada u teim formama zapaljenja nekrotie sluzokoa i dublji slojevi zida, pa
vremenom nespecif.granulaciono tkivo obliterie lumen bronhiola
ovo sad se nastavlja na neto,ali ja ne znam na ta, pa sam neto nala na predavanjima,
ali ne znam da li je dobro
67

Hronina nespecifina zapaljenja

Zadebljanje sluznice
Polipoidni izrataji
Atrofija sluznice
Ozaena oblik atrofinog rinitisa sa smradom, uzrokovan Klepsiella ozenae.
specifina: tuberkuloza
lues
sarkoidoza
rinosklerom,poseban oblik rinitisa izazvan klebsielom rhinoscleromatis;
formiraju se granulacije od histiocita saaste citoplazme (Mikulievih elija)
znaaj infekcija gornjeg RT je veliki jer prilikom akutnog virusnog rinitisa lako dolazi do
irenja infekcije u sinuse (akutni sinuzitis), infekcijom piogenih bakterija nastaje
superinfekcija, koja ako se zapusti se sputa na nie delove RT, ili preko Eustahijeve tube
propagira u endokranijum i nastaje leptomeningitis

NEKROTINE LEZIJE GORNJIH DISAJNIH PUTEVA

1. Wegenerova granulomatoza
- retka bolest nerazjanjene etiologije, javlja se oko 50. Godine, ee kod mukaraca
- karakterie je klasina trijada:
1. nekrotiue granulomatozno zapaljenje gornjih/donjih disajnih delova RT
2. sistemski nekrotiui vaskulitis
3. nekrotiui glomerulonefritis na sluznici ili stvaranjem kaverni u plunom tkivu
- M: na dnu i ivicama ulceracije su nekrotiui granulomi u zoni nekroze granuloma je
mnotvo neutrofila i infiltrat meovitog sastava
- Kl. manifestacije: rinitis, sinuzitis, epistaksa, hemoptiza, promene na pluima i bubrezima
2. Nekrotizirajui granulom srednje linije
- ne-hodgkinov limfom neobine lokalizacije
- promene na vestibulumu, septumu, nosnim koljkama, maksilarnom sinusu i ire se na okolne
delove
80.
TUMORI
- mogu biti: epitelni: B-papilom: invertovani,
M-skvamozni
klasini
adenokarcinom
skvamozni
mukoepidermoidni
cilindrini
adenoid-cistini
mezenhimalni: B - hemangiom
M-sarkomi istih tkiva
fibromi
leiomiomi
hondromi
osteomi
Tumori nosnih upljina
- tumori nosnih upljina su relativno retki, mogu nastati iz svih histolokih struktura ovog
podruja; javljaju se u B i M varijanti
- B: papilom: ploastoslojevitog epitela, u vestibulumu, kod ena
prelaznog epitela, vezivna stroma sa holesterolskim granulama
adenom: nastaje iz lezdanih struktura, odg. adenomu plj. lezda
- M: planocelul. CA, CA prelaznih elija, anaplastini i adeno CA
maligni melanom, olfaktorni neuroblastom, plazmocitom
68

sekund.retki iz bub. ili plua

tumori sinusa veinom maligni, razl. bio. ponoanje

Tumori drela (pharynxa)

- angiofibroma juvenile, tumor mladih osoba mukog pola; tumor je benigan, ali lokalno
invazivan i brzo raste, grade ga krvni sudovi i rastresito vezivo; ne metastazira!
- M: sesilni ili pendikularne nodularne tvorievine, na gornjem ili lat. svodu drela; vrsto
privreni za podlsuznicu, ali mogu urastati i u kost, prodreti u lobanjsku jamu i biti fatalni
- : od razgranatih krvnih sudova sa slabo razvijenim mm.slojevima profuzno krvarenje
Nazofaringealni karcinom
- maligni epitelni tumori, dosta skriveni u nazofarinksu, pa se esto dg.u kasnoj fazi, kada ve
postoje metastaze; u ly vorovima vrata; rel.esti i agresivni, histoloki su svrstani u 3 grupe:
keratinizirajui planocelularni, lie na planocelularne karcinome usta ili koe, ei
kod starijih ljudi
nekeratinizirajui planocelularni, u vidu epitelnih nakupina sa jasnim granicama
izmeu elija
nediferentovani, grade ga plae krpunih epitelnih elija nejasnih granica koje stvaraju
sincicijum, izmeane su sa ly i ponekad se teko razlikuju
Tumori grkljana (larynx)
- Polypus laryngis, to je reaktivna tumoru slina lezija u vidu polipoidnog ili poluloptastog
izrataja na sluznici, najee na glasnicama; promera je nekoliko mm, javlja se poev od
4.decenije kod osoba koje prekomerno upotrebljavaju svoj glas ( govornici, pevai- noduli
cantatorii) i kod puaa
- : laringelani vori ograniava vezivno vaskularna edematozna stroma koju prekriva
skvamozni epitel, unutar strome je nespecifino vezivo
- Papilloma laryngis, benigni epitelni tumor egzofitinog izgleda koji se javljaju i kod dece i
kod odraslih; najea lokalizacija na glasnicama, resiastog izgleda, 1-10 mm u preniku
- sredite resice gradi fibrovaskularna stroma koju oblae zreo ploast epitel
- postoje 2 oblika:
juvenilni
na
povrini
skvamozni
nekerat.epit.
vezivno-vaskularna stroma
ne alteriraju maligno
esti recidivi

adultni
--maligna alteracija mogua

Carcinoma planocellulare laryngis

- maligni tumor porekla ploastog (skvamoznog) epitela
- nastanku obino prethode prekancerozne lezije: hiperplazija, displazija, karcinom in situ
- predispozirajui faktori su puenje i azbestoza, ee kod mukog pola ( 7:1)
- najea lokalizacija su glasnice ( prednja komisura), supraglotino i subglotino
69

M: ploasto zadebljanje sluznice neravne povrine, kasnije mogu nastati i ulceracije, nekada
je vegetativan ( egzofitini, u vidu karfiola); u kasnom stadijumu tumor moe da infiltruje
hrskavicu, razara zidove larinksa i da se iri u perilaringealna tkiva
: ploastoslojeviti epitel razliitog stepena diferentovanosti; dobro dif.: verukozni karcionom
sa povrinskim rastom i stvaranjem hiperkeratotinih papila, dok je slabo dif.: karcinom
vretenastih elija
metastaze limfogene, u ly vorove vrata
hematogene u plua, kosti, jetru
sarkomi retki, opisani su fibrosarkomi i hondrosarkomi

BOLESTI DONJEG DELA RT

- tu spadaju:
traheja bronchus principalis bronchus lobaris b.segmentalis bronchiolus
terminalis bronchiolus respiratorius ductus, sacculus, alveolus
plua lobusi segmenti sekundarni lobulusi primarni lobulusi
DUNIK
- povezuje gornje i donje disajne puteve, pa su zbog toga njegova oboljenja obino udruena sa
patolokim procesima gornjih puteva ili bronhija, a veoma retko su izlovana
- bolesti traheje:
anomalije razvoja, fistula oesophago-trachealis
zapaljenja
traheomalacia, razmekanje zida usled dueg pritiska
traheostomia, otvor na prednjoj strani traheje sa kanilom
ulcus decubitale, defekt na sluzokoi nastao posle dugotrajne upotrebe stome
tumori, morfoloki isti kao tumori bronha ( tamo se i izluavaju)
PLUA
-

bolesti plua se dele na:

poremeaje razvoja: aplazija, hipoplazija, sekvestracija, adenomatoidna
cist.malformacija
poremeaji cirkulacije: funkcionalni krvni sudovi su grane plune a.koje nose vensku
krv i prate granjanje bronh.stabla; nutritivni k.sudovi prate granjanje bronhialnih
arterija do nivoa resp.bronhiole
strana tela
zapaljenja
tumori
prema poremeaju funkcije respiratornog sistema, u pluima se javljaju 2 osnovna
poremeaja:
1. restriktivne bolesti, poremeena funkcija razmene gasova
2. opstruktivne bolesti, poremeaji ventilacije

70

1. RESTRIKTIVNE BOLESTI
- raznolika grupa intersticijalnih bolesti, obeleava ili difuzno zahvatanje alveolarnih septi,
zbog ega one postaju smanjeno prilagodljive i mogu da se proire samo pod pritiskom
udahnutog vazduha; smanjuje se vitalni kapacitet plua i oteana je razmena gasova
hipoksija
- dele se na akutne i hronine
Akutne restriktivne bolesti
- tu spadaju AROS ( neonatalni i adultni), akutni radijacijski pneumonitis, akutne reakcije na
lekove
Respiratorni distres sindrom novoroenadi, bolest hijalinih membrana
- to je kliniki i pato-fizioloki sindrom iju osnovu ine sledee promene u pluima: aspiracija,
fetalna atelektaza (kolaps), pneumonija, krvarenje i bolest hijalinih membrana; ove promene
se kombinuju, a jedna od njih moe da dominira
- najee se javlja 4.-5. dan i to kod beba roenih carskim rezom, kod prevremeno roenih,
kod majki dijabetiara i beba sa malom poroajnom teinom
- smatra se da je osnovni nedostatak sindroma nemogunost nezrelih plua da sintetiu
surfaktant koji oblae alveole i povrinski napon i tako sniava pritisak koji je neophodan da
alveole dri otvorenim; ovakve alveole kolabiraju i izuskuju mnogo vei napor pri udisaju da
bi se otvorile; vremenom se zbog umora stvaraju atelektalina podruja
- nastaje hipoksija i pokree skup mehanizama koji dovode do oteenja epitela, endotela i
stvaranja hijalinih membrana; RES je nerazvijen i fagocitoza je slaba
- M: plua su vrsta, bezvazduna, tamno-crveno ljubiaste boje, lie na slezinu; subpleularno
su prisutna i takasta krvarenja
- : alveole i vazduni prostori su nejednako i nepotpuno proireni sa aplatiranim (spljotenim)
epitelom, moe biti prisutan aspirirani sadraj; zidovi septi su obloeni u vidu tapeta
homogenim eozinofilnim, PAS pozitivnim materijalom, hijalinim membranama; ove
membrane se stvaraju kod ivo roenih beba, potrebno im je 24 sata za formiranje; u prvih 6 h
su priljubljene uz zid alveola, posle 15h se u potpunosti formiraju i polako odvajaju od od
zida, da bi se kasnije nalazile slobodne u lumenu
- kl.manifestacije: akutna respiratorna insuf., dispnea, cijanoza
Respiratorni distres sindrom u odraslih
- kl.sindrom koji se manifestuje tekom respiratornom insuficijencijom sa razvojem akutnog
edema plua i difuznim plunim infiltratima
- ARDS nije zaseban entitet nego specif.kl.slika koja se javlja i u infarktu miokarda, emboliji
plua i virusnim pneumonijama; karakteriu ga: dispnea, tahipnea, progresivna hipoksemija,
izraena cijanoza refrakterna na terapiju O2, bilateralni infiltrari u pluima, smanjenje plune
komplijanse
- etioloki faktori su razliiti:

sepsa
trauma
ok
lekovi

embolija plua
aspiracija eludanog sadraja
brojne transfuzije krvi
DIK
71

opekotine
drugi

komplikacije neke
dr.uzroci
bolesti ili traume
osnovni patogenetski mehanizam ARDS-a je zapaljenska reakcija na endotelu i epitelu koja
dovodi do difuznog alveolarnog oteenja ( DAD eng. Ili DAO srpski)
ARDS ima 2 faze:
eksudativna, dolazi do oteenja endotelnih elija kapilara, poveana je propustljivost
vaskularne barijere, tenost izlazi iz vaskularnog prostora i razvija se edem i
krvarenje; u ovakvim uslovima se inflamatorna reakcija iri na alveole i intersticijum,
a medijatori zapaljenskih elija dodatno oteuju pluni parenihm; fibrinogen iz
krvnih sudova se izliva u alveole i posle 10-15h formiraju se hijaline membrane;
nastaje kolaps alveola i vazdunih prostora, cirkulacija je poremeena, stvaraju se
povoljni uslovi za nastanak sekundarne infiltracije i nastanak pneumonije; ona je
najtea komplikacija ARDS-a i esto direktan uzrok smrti; eksudativna faza traje 4-7
dana
proliferativna faza se razvija kroz par dana do 10 dana; nastaje reaktivna hiperplazija
pneumocita tipa II, histiocita i javlja se intersticijalna fibroza; ona kolabira alveole i
oblitarie kapilare u pojedinim delovima, dok su ostale alveole dilatirane i vazdune
nakon nekoliko nedelja nastaje difuzna intersticijalna fibroza, ali i proirenje alveola i
vazdunih prostora to histoloki daje izgled saastih plua honey-comb lung; u
ovom procesu fibroze aktivnu ulogu imaju miofibroblasti koji migriraju iz
intersticijuma do unutr.str.epitelne b.mem., tu se umnoavaju i lue produkte ECM; a
alveolarni Mfagi svojim faktorima rasta doprinose nastanku fibroze
M: plua su uveana, edematozna, teka, vlana, prepunjena krvlju, tamnocrvene boje,
bezvazduna sa zonama kolapsa; sa povrine preseka cedi se penuavo hemoragini sadraj
ishod najee smrt, ako pacijenti preive tenost nagomilana u pluima se delom resorbuje, a
delom iskalje
hijaline memb.:
1. deskvamovani i nekrotini pneumociti tip I stvaranje surfaktanta
2. fibrin
3. serumski proteini

OPSTRUKTIVNE BOLESTI PLUA

Grupa bolesti u kojima je povean otpor protoku vazduha zbog deliminog ili potpunog zaepljenja
vazdunih puteva na bilo kom nivou. U njima dolazi do poremeaja funkcije ventilacije. Oboleli
imaju potekoe pri izdisanju jer su im sueni disajni putevi ili je dolo do gubitka elastinosti
plunog parenhima. Ukupni pluni kapacitet je normalan ili ak povean.
Ovoj grupi bolesti pripadaju:
- hronini bronhitis
- bronhiektazije
- emfizem plua
- astma
Hronini bronhitis
Oboljenje kaljanjem i iskaljavanjem sluzavog sekreta, 3 meseca u toku godine, najmanje 2 godine
uzastopno, a ne moe da se pripie drugim plinim ili sranim uzrocima. Tana etiologija bolesti je
nepoznata, zna se da nije
72

-M: zid bronhija je zadebljao na raun zadebljanja

-m: b.membrana epitela je zadebljala
-Reidov index
Postoje dva klinika oblika hroninog bronhitisa:
jednostavni, sluzav iskaljaj
gnojni, kada doe do superponirane bakt.infekcije
Znaaj hroninog bronhitisa je u tome to on obino prati zapaljenja, emfizem, nastanak hroninog
plunog srca, skvamoznog carcinoma.
Promene irine lumena bronha
-fizioloku irinu lumena bronha i nesmetano funkcionisanje ventilacije omoguavaju mehanike
sile: lumena i zida bronha, alveolarnog tkiva plua, intrapleuralnog prostora, zida grudnog koa i
dijafragme.
-lumen bronha moe biti:
* suen-nepotpuno, bronchostenosis; zastoj sekreta, umnoavanje bakterija, zapaljenje,
bronhiektazije
-potpuno, bronchoopstructio; kolaps plua i opstruktivne bronhiektazije
* proiren-bronchiectasiae su ireverzibilna proirenja lumena bronhijalnog stabla, znatno veeg
stepena i ogranienosti nego ona koja se nalaze u hroninom bronhitisu
Prema razvoju se dele na:
1.primarne, patoloki proces u zidu bronhija
2.sekundarne, patoloki proces u okolini bronhija
-mehanizmi nastanka bronhiektazija:
*kongenitalne, izazvane strukturnim defektima i nalaze se kod dece. Obino je promenjen ceo reanj
plua u vidu postojanja sistema cilindrinih i tubularnih proirenja dunica, koje su postavljene meu
sobom veoma blisko, tako da izmeu njih nema ouvanog parenhima plua. Znaci inflamacije
odsutni.
*opstruktivne bronhiektazije
- akutne opstruktivne, proirenja lumena dunica izazvana atelektazom plua, zbog opstr. bronh.
Lumeni su cilindrino proireni, sa veom koliinom sluzi. Nema znakova inflamacije, a u sluzi se
nalaze Deskvamovane epitelne elije, makrofazi I poneki leukocit. Ako se brzo otkloni uzrok,
reverzibilne su.
- hronine opstruktivne su posledica atelektaze plua koju prati vea opstrukcija bronha, najee
tumorom i istovremeno njihovo proirenje lumena distalno od blockade. U lumenu mukoza ili
mukopurulentan sadraj sa znacima inflamacije.
*postpneumonijske bronhiektazije
-sakularne, to su kesasta proirenja lumena dunice, zid je razoren i zamenjen umnoenim vezivnim
tkivom, epitel je ploastoslojevitog tipa sa znacima hroninog zapaljenja.
- folikularne, cilindrina proirenja, slepo se zavravaju ispod visceralne pleure. Sluzokoa je
papilarno neravna, prekrivena hiperplastinim epitelom. U zidu bronhija su gusti folikularni infiltrate
ly koji razaraju zid.
-M: bronhiektazije se javljaju u 3 forme:
1. cilindrine - blaga jednolina proirenja, rasporeene difuzno u oba plua
73

2. sakularne - znatna vreasta proirenja

3. varikozne - nepravilnog izgleda sa naizmeninim suenjem i proirenjem
Proireni bronhi doseu do pleure, parenhim plua je atelektatian (bezvazduan), modar, vrsto
elastian. Bronhijalni zid je zadebljao, a u lumenu je sluzav, gust, smrdljiv sadraj. Na poprenom
preseku bronhije su zvezdastog izgleda.
-m: eksudat formiraju sluz, neutrofili i makrofagi. Epitel bronhija je hiperplastian, ponekad se javlja
metaplazija => ploastoslojevit, zid je infiltrovan zapaljenskim elijama.
U parenhimu su hronine zapaljenske promene, bolesnici kalju i iskaljavaju obilan, gnojan,
smrdljivi sputum, ponekad sa primesam krvi, kasnije se javljaju dispnea I cijanoza. Bol u grudima I
maljiasto izmenjeni prsti.
- znaaj bronhiektazija: dobra su podloga za pneumonije, apscese i gangrenu plua; septikemija,
sepsa; meningitis, apsces mozga; hronino pluno srce; amiloidoza.
Emfizem plua
Predstavlja promenu sadraja vazduha u pluima.
Prenaduvenost plua prouzrokovana poveanim sadrajem vazduha u kojoj su vazduni putevi
distalno od terminalnih bronhiola proireni, a njihovi zidovi razoreni.
Kada je koliina vazduha u pluima poveana, ali bez destrukcije parenhima, to je hiperinflacija
plua.
Emfizem se preklapa sa ostalim plunim bolestima, pa je teko utvrditi uestalost. Veina je blagog
intenziteta.
Patogeneza emfizema ukljuuje 2 glavna uzroka:
1. manjak 1 antitripsina (AAT), to je protein koji inaktivira tripsin (elastin) koji oslobaaju odumrli
makrofagi i neutrofili. Puenje stimulie aktivaciju neutrofila i makrofaga I njihovu eksudaciju u
alveoli, tuu se raspadaju, lue litike????? enzime i ako nema AAT da ih ????? nastaje emfizem.
2. puenje, hemijske materije dima cigarette deluju pogubno na pluni parenhim, a stepen emfizema
direktno je proporcionalan sa puakim staom.
- dijagnoza i klasifikacija emfizema se uspostavljaju makroskopskim pregledom. Potrebno je uzeti
cello plue I napraviti makronitove, a prethodno fiksirati.
Emfizemi se razvrstavaju u 4 tipa (4 tipa vezikularnih emfizema):
1. centroacinarni, centrolobularni, proximalni acinarni
Primarno zahvaeni sredinji vazduni prostori, a periferne alveole lobulusa su poteene. U
vezivu koje preostane od razorenih respiratornih alveola su infiltrate ly i antrakotini pigment.
Lokalizacija ovog tip emfizema je u centralnim delovima gornjeg renja i gornjih delova donjeg
renja, kod puaa i obolelih od hroninog bronhitisa.
2. panacinarni, panlobularni
Emfizem I destrukcija zahvataju itav lobules. Razorene su alveolarne septe I respiratorni
bronhioli,formiraju se upljine koje pluima daju saast izgled. Najee zahvata donje partije.
Udruen je sa uroenim ili steenim deficitom AAT.
3. distalni acinarni, superficijalni, paraseptalni
Emfizematozno je promenjen distalni deo acinusa, a respiratorne bronhiole i centralne alveoli su
poteeni. Ovo je najrei tip u kome nastale promene nisu opsene i nema ispada funkcije. Meutim
ako su subpleuralne mogu da ruptuiraju i da nastane pneumotoraks.
4. iregularni, paracikatricijelni, trakcioni, perifokalni
74

Ne moe se predvideti koji e se deo structure zahvatiti jer ovaj emfizem nastaje kompenzatorno.
Uglavnom oko oiljaka uglavnom bez simptoma.
-M: kod difuznog tipa emfizema plua su voluminozna, medijastinalne ivice prekrivaju sranu senku,
supraklavikularne jame su takoe ispunjene plunim tkivom. Bledoruiaste boje i jastuaste
konzistencije, ako se mehaniki pritisnu ostaju utisnua zbog naruene intersticijalne elastike.
Ukoliko se stanje zakomplikuje moe nastati bulozni emfizem, sa bulama promera 1-15cm. Njihov
zid je tanak, poluprovidan i gladak.
-kl.slika: kratkoa daha, dispnea (pri naporu naroito), suvi kaalj
*pink (ruiasti duvai) adekvatna oksigenacija, bolesnici su mravi sa istaknutim meurebarnim
Prostorom, obino sede na ivici kreveta, prevladava emfizem
*blue (modri naduvanko) pihtijasto edematozni, cijanoza koe lica, vrata i beonjaa, u leeem
poloajem sa visokim uzglavljem, simptomi hroninog bronhitisa
Asthma bronchiale
Opstruktivna bolest plua u kojoj dolazi do reverzibilne opstrukcije disajnih puteva. Ona predstavlja
hronino inflamatorno oboljenje disajnih puteva kod osoba preosetljivih na razliite poznate i
nepoznate supstance iz spoljanje i unutranje sredine.
5% celokupne populacije i oko 10% dece ima astmu, muka deca obolevaju 2x ee, a uoena je I
porodina sklonost bolesti.

Patogeneza astme: * reverzibilna opstrukcija disajnih puteva, nastaje usled

* spazma glatke musculature bronhijalnog zida
* edema bronhijalne sluznice
* zapaljenja bronha
* prekomernog izluivanja guste, lepljive, ilave, PAS pozitivne, specijalno
izmenjene sluzi
Smatra se da najvaniju ulogu u nastanku astme imaju zapaljenske elije u bronhijalnom zidu.
Zapaljenska reakcija moe biti razliite prirode:
1. alergijske, atopijske ili extrinsic astma ovde su napadi posledica hipersenzitivne reakcije tipa I i
vezani su najee za razliite spoljanje inhalacione alergene, sa stvaranjem At IgE klase
2. nealergijska, neatopijska ili intrinsic astma nema imunoloku pozadinu, a bronhospazam
izazivaju razliiti nadraaji kao to su infekcija, hladan vazduh, napor, emocionalni stres
Kod atopijske astme aktiviraju se mastociti I trombociti, a oslobaaju se primarni i sekundarni
medijatori i nastaje znaajna zapaljenska reakcija =>bronhokonstrikcija, vaskularna kongestija,
poveana propustljivost sa stvaranjem edema.
Endotelne elije krvnih sudova lue vazoaktivne supstance i proinflamatorne medijatore.
Epitelne bronhijalne elije lue prostaglandine, fibrinektin i hemotaktine faktore za inflamatorne
elije => naglaena mobilizacija i aktivacija eozinofila koji oteuju epitelne elije.
-M: grudni ko je poveane zapremine, bavastog izgleda. Sama plua su uveana, poveane
vazdunosti, naduvena, nakon vaenja ne kolabiraju, jer su bronhi zaepljeni sa sluzi.
Pokrivaju sranu kesu i potiskuju dijafragmu na dole. Na visceralnoj pleuri se vide otisci rebara i
bezvazduna uvlaenja tamnoplave ili crvenkaste boje kao posledica resorptivnog kolapsa distalno od
mesta opstrukcije. Na preseku se izmenjuju velika podruja prenaduvanosti sa malim vrim
podrujima atelektaze. Oko delimino zaepljenih bronha parenhim plua je prenaduvan, a oko
potpuno zaepljenih je atelektatino. U lumenu bronhija gusta, ilava sluz.
75

-m: *lumen bronha ispunjava specijalno izmenjena sluz u vidu izvijuganih Curshmann-ovih spirala
koje stvaraju hiperplastine peharaste elije. Prisutni su i bezbojni Charcot-Leyden-ovi kristali od
raspalih eozinofila, Creol-ova telaca od deskvamovanih epitelnih elija i brojni eozinofili, ly,
monociti, mastociti i ponegde PMN
*u epitelnom sloju je hiperplazija peharastih elija (njih u normalnim uslovima nema u malim
bronhijama), prisutne su metaplazije respiratornog epitela u ploastoslojeviti
*bazalna membrane zadebljana, homogena, hijalinizovana, eozinofilna
*lamina propria je edematozna, proeta zapaljenskim elijamapreteno eozinofilna
*glatke miine elije umnoene i hipertrofine
*submukozne sluzne lezde su poveane, izvodni kanali sui m proireni i ispunjeni sluzi
-kl.slika: napetost u grudnom kou, suvi kaalj, dispnea (subjektivni oseaj guenja), piskutavo
disanje, produen ekspirijum. Napad traje nekoliko sati i zavrava obilnim iskaljavanjem sekreta.
Status asthmaticus kada astmatini napad traje danima i nedeljama, pluna funkcija je znatno
poremeena, teka cijanoza, a moe da nastupi i smrt.
Prema promenama koliine vazduha u pluima, u pluima se javljaju:
1. gubitak, nedostatak vazduha - atelectatis pulmonum
- collapsus s. atelectatis aquista
2. poveanje, prenaduvanost - emphysema pulmonum
- hyperinflation pulmonum
Gubitak, nedostatak vazduha
Atelektaza je smanjenje sadraja vazduha u pluima. Deli se na:
a) uroenu, kongenitalnu ili fetalnu, to su plua ili deo plunog tkiva u koje vazduh nikada nije ni
uao.
Ona moe biti:
*totalna fetalna atelektaza, kod mrtvoroenih beba koje nisu ni disale
M: plua su im mala, bezvazduna, izgleda mesa, mlitava, mnogokrvna, modra
m: alveole su uske, zidovi priljubljeni, u lumenu alveola nema vazduha. Interalveolarni kapilari
su proireni i prepunjeni eritrocitima
*delimina atelektaza, kod nedonoadi i novoroenadi koja su u toku poroaja aspirirala vodu,
mekonijum, krv, lanugo dlake, epitelne elije i roaste mase
b) steenu, akvirovanu atelektazu, koja nastaje kada vazduh biva istisnut iz alveola iz bilo kojih
razloga pa se naziva i kolaps plua.
Prema uzroku kolapsa postoje.
*opstruktivno-resorptivni kada neka opstrukcija ometa ulazak vazduha. On se u distalnim
delovima plua resorbuje za oko 7h. Bronh zaepljuje strano telo, tumor ili sluz. Potpuna resorpcija je
za 24-48h ukoliko se uspostavi prohodnost bronha, atelektatine alveoli su ponovo ispunjene
vazduhom.
*kompresioni kolaps, kao posledica pritiska na plua ili njegov deo, i nemogunost ulaska
vazduha u plua. Uzrok moe biti nakupljanje sadraja u pleuralnoj upljini (vazduh, transudat, gnoj,
krv) i tumorske mase
*kontrakcijski kolaps, usled stvaranja vezivnih oiljaka u pluima ili plunoj maramici. U
ovakvom pluu je poremeena oksidacija krvi i podruje pogoduje nastanku infekcije
76

.
*kolaps usled nedostatka surfaktanta, mikroatelektaza, nedovoljno luenje surfaktanta od strane
pneumocita tip II dovodi do kolapsa alveola, edema i krvarenja
.
*masovni kolaps, kod povreda grudnog koa, crush i blust sindroma, grudnih i abdominalnih
hirurkih intervencija, paralize dijafragme, bronhospazma
M: kolabirani delovi su lako uvueni, bezvazduni, mlitavi, krpaste konzistencije, naborane
visceralne pleure, modre boje sa ponekim sivo-crvenkastim ostrvcima-nekolabiranim alveolama.
m: izgled pukotina u alveolama je edem, pregrade su zadebljale, a krvni sudovi ispunjeni sa Er.
-kl.slika: steena atelektaza je reverzibilna i ako se otkloni uzrok plue se ekspandira, jedino je
kontrakcijska atelektaza reverzibilna. Atelektatina zapaljenja su sklona zapaljenju, unutar
kolabiranih alveola moe doi do vezivnog pretvaranja i stvaranja oiljka. Atelektaza ograniava
difuzioni kapacitet plua, a javljaju se i promene na krvnim sudovima koje dovode do plune
hipertenzije i razvoja hroninog pl. srca.
Zapaljenja plua
Zapaljenje plua je najee oboljenje u humanoj medicine. Naziva se:
Pneumonia-ako je iv uzronik ( bakterija, virus, gljive, protozoa)
Pneumonitis I alveolitis ako je neinfektivna etiologija/ reakcija na tetne materije okoline,
imunoreakcija.
Moe da bude primarno oboljenje, a predstavlja i komplikaciju drugih bolesti.
Podela zapaljenja prema karakteru:
Eksudativna zapaljenja- eksudat se nakuplja u alveolama, bronhiolama, meualveolarnim
pregradama I ponekad u intersticijumu plua. Ova zapaljenja su akutna i nastaju naglo I traju
samo nekoliko dana.
Proliferativna zapaljenja- ili kao hronina faza eksudativnog zapaljenja ili se od poetka
razvija kao takvo. Ova zapaljenja mogu biti:
a) Nespecifina, uzronici bakterije,virusi, paraziti, gljive
b) Specifina, bacil tuberkuloze
Podela zapaljenja prema anatomskoj distribuciji:
Lobarna (pleuropneumonia, pneumonia cruposa, pneumonia fibrinosa)- zapaljenja koja
zahvataju celi reanj, cello pluno krilo I oba pluna krila
Lobularna ( bronchopneumonia, pneumonia lobularis, pneumonia nodularis)- zahvata manje
plune segmente, lobuluse, oko bronha I bronhiola.
Intersticijalna ( pneumonia interstitialis)
LOBARNA PNEUMONIA
Oblik eksudativnog zapaljenja plua koji zahvata veliki deo tkiva, ceo reanj, jedno ili oba pluna
krila. Najea lokalizacija je donji desni reanj, iri se eksplozivno, konovim porama. Pojavljuje se
kod osoba srednje ivotne dobi u dobroj fizikoj kondiciji.
U vie od 90% je izaziva pneumokok , a u ostalim sluajevima piogene bakterije streptokoka.
Prodire u organizam respiratornim putem, ima eksplozivan poetak I zbog hipersenzitivne reakcije
organizma.
77

Prolazi kroz 4 sukcesivna stadijuma:

1. Stadium congestionis 1-2 dana
M: plua su poveana, tea, vlana, crvena, manje vazduna,a sa povrine se sliva sitno
penuava zamuena tenost.
: kapilari su jako proireni, prepunjeni krvlju,a alveoli su ispunjene homogenim
eozinofilnim eksudatom, zajedno sa deskvamovanim epitelnim elijama I bakterijama,
uzronicima zapaljenja.
2. Stadium hepatisationis
Hepatisatio rubra- nakon 2-3 dana razvija se drugi stadijum
M: zahvaeno podruje je tamno crveno, vre, bezvazduno, a jaa eksudacija fibrin u
alveoli daje boju. Subpleuralno su takasta krvarenja. Ispljuvak rast
: hiperemija, alveole ispunjene eritrocitima, fibrinom, deskvamovanim elijama. PMN
3. Heoatisatio grisea, moe se nazvati jo i 3. stadijum

M: plua su vrsta, krta, znatno tea, siva, sitnozrnaste povrine preseka.

: alveoli ispunjava masa fibrinskih niti I neutrofila, manji broj eritrocita. PMN razlau fibrin.
Vremenom dolazi do masne degeneracije granulocita, dezintegriu se I oslobaaju enzimi,
zbog ega oboleli reanj postepeno poprima utu boju- hepatisatio flava.
4. Stadium resolutionis/ resorphonis, 15-20-30 dana

M: plua vra, manje vazduasta, srvenkasta usled resorptivne mnogokrvnosti

: kapilari u septama proireni popunjeni eritrocitima, u alveolama se eksudat resorbuje od
strane kapilara I limfnih sudova, delom se iskaljava, vide se ostaci liziranog fibrin, raspalih
ertitrocita, mnogo makrofaga.
Komplikacije:
Plune- apces, gangrene, irenje na pleura, bronhiektazije, fibroze.
Vanplune- sepsa I septini ok
LOBULARNA BRONHOPNEUMONIA
Fokalno eksudativno zapaljenje plua sa neotro ogranienimaritima zapaljenja. Predstavlja
sekundarno oboljenje , jer se zapaljenski process prenosi na alveoli direktno sa malih disajnih puteva,
malih bronhija i bronhiola ili dolazi do peribronhiolitisa,pa alveolitisa.
Javlja se kod iscrpljenih osoba, alkoholiara, dijabetiara, obolelih od infektivnih bolesti, naroito
dece. Najei uzrok infekcije streptokok, stafilokok, pneumokok.
Lokalizuje se u zadnje-donjim delovima plua I paravertebralno.
M: sitna zapaljenska arita se postepeno poveavaju, meusobno swe I spajaju, ali vana
karakteristika je da postoje izmeu delova parenhima kojisu ouvani. Na preseku plua su neravna,
inflamatorna podruja su vre konzistencije, slabije vazduasta I tamnije boje. Kasnije sivkastoukaste, zavisno od stadijuma.
: to je fibrozno-gnojno zapaljenje, u alveolama je serozan acidofilan eksudat sa zrncima zgrudvanih
belanevina, deskvamovanim alveolarnim epitelom I mreom fibrinskih vlakana u kojima su
neutrofilni granulociti I njihove degenerisane forme.
Eksudat moe biti: serozni, gnojni, hemoragijski ili gangrenozni.

78

INTERSICIJALNA PNEUMONIA
Zapaljenje koje uzrokuje unutarelijski patogen (virusi, mikoplazme, hlamidije). Ova zapaljenja su
atipina, intersticijalna, kod njih se zapaljenska eksudacija odvija u interalveolarnim pregradama I
intersticijumu plunog tkiva.
Najei uzronici virusnih pneumonia su: virusi influenze tip A i B, viru para influenze, rhino virusi
i respiratorni sincicijski.
M: process se javlja u vidu arita ili moe zahvatati ceo reanj jednog ili oba pluna krila. Plua su
vea, tea sa subpleuralnim takastim krvarenjem. Sa povrine preseka sliva se manja koliina
crvenkaste penuave tenosti. Pleura je glatka jer je virus retko zahvata!
: alveolarne pregrade su proirene, oteene infiltratom limfocita, plazmocita I histiocita. Alveolarna
elije mogu nekrotisati, ali kasnije regeneriu uz mogunost nastanka metaplastinog
ploastoslojevitog epitela.
Neki virusi (CMV, HS I HZ) stvaraju intranuklearne I intracitoplazmatske inkluzije u alveolarnim I
endotelnim elijama.
U krvnim sudovima u septama mogu se nai fibrinski trombi I krvarenje, kao I razvoj hijalinih
membrane.
Ukoliko nastane superpomirana bakterijska infekcija, menja se morfoloka slika u smislu
karakterstika lobularne pneumonie.
Influenza pneumonitis ( tip A)
M: plua su teka, crvena, vlana sa subpleuralnim takastim krvarenjem. Intersticijum je proiren,
edematozan. Na bronhijama promene u vidu ulceracija samo u bakterijskoj superinfekciji.
: sve epitelne elije nekrotiu, a bazalna membrane je intaktna. U zidu vazdunih puteva je edem sa
imfocitima, reim plazmocitima I ponekim neutrofilima. U alveolama serofibrinski eksudat sa malo
eritrocita I makrofaga.
Pneumonia kod morbila
M: pojava sivobeliastog tkiva oko manjih bronhija
: epitelne elije su sa degenerativnim I hiperplastinim promenama, pojava dinovskih viejedarnih
elija sa intracitoplazmatskim inkluzijama, peribronhijalnim infiltratom limfocita, plazmocita I edem.
Primarna atipina pneumonia
Sve je kao I kod opte.
Pneumonitis citomegalinih inkluzija
Dinovske viejedarne elije sa inkluzijama u vidu sovinog oka (sv.halo) u jedru.
Podela pneumonia prema predisponirajuim I epidemiolokim faktorima:

Pneumonije nastale u uslovima koji omoguuju transmisiju infektivnih agenasa

Intrahospitalne pneumonije (vazokomijalne); komplikovane jer su izazvane bakterijskim
sojevima otpornim na lekove
Pneumonije obolelih od neke druge osnovne bolesti (dijabetes, oboljenje plua)
Aspiracione bolesti
Pneumonije imunokompromitovanih
Pneumonije obolelih od AIDS-a
79

APSCES I GANGRENA PLUA

APSCES- predstavlja ogranienu upljinu nastalu ekrozom I likvefakcijom tkiva plua,a ispunjenu
ukasto-elatinastim gnojnim eksudatom, nekrotinim tkivom I bakterijama.
Podela prema mehanizmu nastanka:
Pneumonijski-najei, multipli, difuzioni
Bronhitisni- bronchitis I bronhiektazije
Hematogeni
Traumatski-na mestu povrede
Primarni(kriptogeni)
Podela po toku:
a) Akutni- ee solitaran, u poetku veliine iodine glave,a kasnije se poveava usled dejstva
protelitinih enzima bakterija koji razaraju tkivo plua, kao I zbog poremeaja cirkulacije
zbog tromboflebitisa.
irenjem na okolne acinuse apsces plua poprima saast izgled. U upljini apscesa se nalazi
gnoj, nekrotino tkivo plua, elastina vlakna, ouvani I nekrotini leukociti, ponekad krv I
uzronici apscesa. Ako nema uzronika apsces se naziva sterilnim.
Zid pscesa ini tkivo plua.
Hematogeni septini apscesi su multipli, ali malog prenika sa hemoragijskim pojasom, ne
prelaze u hronini zbog brzog nepovoljnog ishoda bolesti.
Ishod:

Resorpcija sa stvaranjem granulacionog tkiva I drenaa putem bronha

Uveanja sa zahvatanjem celog lobusa, ako je lokalizovana subpleuralno I doe do

perforacije, nastaje empijem pleure I piopneumotoraks..
Moe biti izvor sepse I septikemije.
b) Hronini nastaje od akutnog
Zid apscesa gradi vezivna kapsula od granulacionog tkiva razliite debljine.
Sadraj je tean, bistar ili zamuen sa malo leukocita. esto dolazi do epitelizacije
unutranjeg zida na bazi regresivne metaplazije cilindrino cilijarnog epitela u ploastoslojeviti.
Hronini apsces moe biti uzrok generalizovane amiloidoze.
Kod ovih bolesnika se viaju maljiasti prsti.
GANGRENA PLUA- je intezivna I ekstenzivna ishemina nekroza jednog dela ili celog
lobusa plua sa naglim, brzim, progresivnim tokom I loom prognozom.
Nastaje kao posledica prodora anaerobnih bakterija u ve postojee , najee inflamatorno
arite u pluima od arobnih bakterija.
Gangrene se nadovezuje na postojee patoloke procese kao to su: apsces, pneumonija,
kaverne I infarct plua. Nastanak naroito pogoduje smanjen dotok krvi u ta podruja usled
kompresije krvnih sudova zapaljenskim eksudatom.
M: u vidu male I velike upljine nepravilnog oblika, ispunjene krpastim ostacima parenhima,
mekim, tronim, bestrukturno nekrotinm, prljavo uto-zlene, braonkastocrne boje I
neprijatnog mirisa. Brzo se iri,a razaranjem visceralne pleure komplikuje se putridnim
empijemom I piopneumotoraksom.
: nekrotini delovi tkiva u vidu krpastih I konastih ostataka, elastina vlakna, kapljice
masti, kristali holesterola,masne kiseline, ???
tromboza krvnih sudova.
80

Komplikacije: opta intoksikacija, gangrenozni pleuritis.

TUBERKULOZA PLUA
Hronina, rekurentna, zarazna bolest koju prouzrokuje Mycobacterium tuberculosae .
Hronino, granulomatozno infektivno zapaljenje koje najee zahvata plua, mada se moe nai I u
bilo kom drugom tkivu ili organu.
Uzronik tuberkuloze je Mycobacterium tuberculosis hominis, Kohov bacil. Danas mnogo ree
bolest izaziva M. tuberculosis bovis zbog pasterizacije melak. Infekcija najee nastaje udisajem.
Bacil je tapiast,tanak, aeroban, acidorezistentan, gram +, sadri veliku koliinu kompleksnih lipida.
Ne lui nikakve toksine materije, oteenje koje nastaje je reakcija tela na infekciju. U organizmu
nastaje reakcija preosetljivosti IV tipa , elijska posredovana reakcija odloene preosetljivosti. Da bi
bolest nastala, pored infekcije Kohovim bacilom neophodni su I drugi faktori, nepovoljni ivotni
uslovi, smanjena otpornost organizma, slabi ekonomski uslovi, neuredan ivot, predispozicija.
U osnovi tuberkuloznog procesa:
Alteracija- oteenje plua koje se karakterie kazeoznom nekrozom
Eksudacija- ispoljava se tuberkuloznom pneumonijom
Proliferacija- stvaranje tuberkuloznog granulacionog tkiva ili voria

u 3.
zone

Tuberkuloza se u pluima iri:

Direktno, per contimitetem, neposrednim prenoenjem na neobolele delove
Kanalikularno, putem bronhija
Hematogeno, kada bacil prodre u krvni sud:
a) Milijarno, u a. pulmonalis po celim pluima
b) Generalizovana milijarna, u system plunih vena, pa levim srcem do svih organa
Limfogeno
Klasifikacija tuberkuloze na osnovu detalja njihovog nastanka I razvoja:
1. Primarna
2. Postprimarna, sekundarna ili hronina
*milijarna

PRIMARNA TUBERKULOZA
Naziva se jo i deija tuberkuloza, oznaava infekciju nesenzibilisanog domaina koji je neotporana.
Infekcija je uvek egzogena, nastaje idusanjem bacila. esto obolevaju deca do 10 godina, ree
odrasli.
Mesto prve infekcije je Gkonov kompleks ( arite) koga karakterie tras promena.
1. Affectus primaries
2. Limfagitis, zapaljenje limfnih vodova
3. Limfadenitis, tuberkulozno zapaljenje u limfnim vorovima
81

Lokalizovan je subpleuralno, iznad ili ispod interlobarne fissure, tj. u gornjem delu donjeg renja ili
donjem delu gornjeg renja ( mesta sa najveom koncentacijom kiseonika).
Nakon infekcije mikobakterije se umnoavaju u alveolama, izaziva elijsku reakciju limfocita I
makrofaga. Makrofagi fagocituju bacile, ali im je onemogueno spajanje fagozoma i lizozoma I
izostaje razlaganje bacila. Bakterija preivljava unutar mkrofaga, ak se u njemu I razmoavaju,
dovodei do smrti makrofaga.
M: uoava se serofibrozna pneumonija prenika nekoliko milimetara do 1cm; ona ubrzo podlee
kazeoznoj nekrozi I poprima sivo-ukastu boju. Na pleuri se iznad primarnog afekta uoava
fibrozni pleuritis-epituberkuloza.
: u centru granuloma je kazeozna nekroza, okruuje je epiteloidneelije, Poneke dinovske
viejedarne elije I venac limfocita.
Ishod primarne tuberkuloze:
Povoljan, ukoliko su dobri odbrambeni mehanizmi, tuberkulozne zapaljenje podlee fibrozi,
kalcifikaciji I osifikaciji, pa se rendgenoloki jasno vidi. Inkapsulisano podruje zadrava
mikobakteriju u latentnom obliku. Razvija se imunost, pozitivan tuberkulinski test.
Nepovoljan, kada tuberkuloza progredira. U okolini primarnog afekta dolazi do razvoja
arita eksudativne tuberkulozne pneumonije koja podlee procesu kazeozne nekorze I nakon
izbacivanja ovog sadraja razvija se kaverna. Rezultat je negativne faze imuniteta I poveane
osetljivosti prema bakteriji.
irenje procesa se odvija per continatatem, bronhogeno, hematogeno (milijarna pluna I
milijarna generalizovana) I limfogeno.
POSTPRIMARNA TUBERKULOZA PLUA (SEKUNDARNA)
Nastaje kod odraslih osoba, prethodno senzibilisanih, koje su bolovale od primarne tuberkuloze, kod
kojih postoji relativni imunitet, ali je savladan. Moe da se javi posle kratkog, a ee je posle dueg
perioda nakon primarne tuberkuloze.
Uzrok postprimarne tj. reaktivacije tuberkuloze moe biti:
a) Endogena reinfekcija, reaktivacija bacila koji su u latentnom stanju u
kalcifikovanim aritima primarne tuberkuloze
b) Egzogena reinfekcija
Poinje u gornjim partijama ee desnog plua, mada moe obostrano. Intraklavikularno se javlja
infiltrate ovalnog oblika, sivkaste ili sivoute boje, koje predstavlja focus eksudativne pneumonije.
Naziva se rani intraklavikularni infiltrate I moe biti organizovan, inkapsulisan I kalcifikovan. U
odreenom broju sluajeva dolazi do izraene kazeozne nekroze ranog infiltrate, izbacivanja sadraja
preko bronha I formiranje rane kaverne. Ona je dalje ishodite formiranja novih kazeoznih,
pneumonijskih arita koja mogu biti acinoznog, acinonodoznog, lobularnog, pa ak I lobularnog
karaktera. U ovakvim aritima se stvaraju nove kaverne.
Ishod sekundarne tuberkuloze:
Povoljan, ako je slabija virulencija mikobakterije ili je dobar odbrambeni system organizma,
nastaje fibrokazeozna kavernozna tuberkuloza, pa su u gornjim delovima plua hronino
progradijentne kaverne-eksudativna acinozna I acinonodozna arita.
Nepovoljan, kada se tuberkuloza iri hematogeno I razvija se milijarna generalizovana
tuberkuloza koja moe da zahvati bilo koji organ u telu.
U pluima nastaju kaverne, u kostima frakture, u bubrezima nekrotiu papile, u nadbubrenoj
lezdi je adrenalna insuficijencija, u epididimisu se stvaraju nodule, u mozgu tuberkuloza lii
82

na tumor, u modanim opnama stvara hidrocefalus, a na koi I sluzokoi su vorii I

ulceracije.
CAVERNA TUBERCULOSA
Tuberkulozna pluna kaverna predstavlja upljinu koja nastaje kao posledica kazeozne nekroze
tuberkuloznog arita I izbacivanja ovih kolikvaciono nekrotinih masa kroz bronhe.
Po poreklu moe biti:
Bronhogena- nastaje u sklopu tuberkuloznog bronhitisa I peribronhitisa
Pneumonijska
Po toku:
Akutna- u srednjem delu plua , manjih razmera, nepravilnog oblika I neravnih zidova koje
ine pneumonijsko tuberkulozno arite, odnosno kazeozno nekrotino bestrukturno tkivo
sivo-ukaste boje na kome se nalaze ostaci krvnih sudova I bronhija.
Periferiju zida ini sloj plunog tkiva sa alveolama ispunjenim bistrim eksudatom,
limfocitima, nema vezivnog tkiva. U lumenu akutne kaverene je krv.
Hronino progradijentna- u srednjem delu plua veih razmera. Zid kaverne ini tuberkulozno
specifino I nespecifino granulacino tkivo, tako da je irenje kaverne usporeno. Unutranje
povrine kaverne su ukaste, trone, kazeozne nekrotine mase, u lumenu ponekad se nalazi
I gnoj zbog sekundarne infekcije.
Hronino stacionarana kaverna- nastaje u fazi stiavanje bolesti. Razliite veliine, zis ini
oiljno vezivno tkivo, sa unutranje strane je glatka sivo-beliasta, bez nekrotinih masa,
prekrivena ploasto slojevitim epitelom, nastalim regresivnom metaplazijom.
Retrahovanjem vezivnog tkiva kaverna se smanjuje, ali ne dolazi do obliteracije upljine.
Klinika slika: BCG vakcinom se postieimunizacija, vakcinisana deca postaju tuberculin
pozitivna, pa se bolest ree razvija.
Primarna tuberkuloza je bez ili sa slabim simptomima.
Sekundarna tuberkuloza se manifestuje sistemskim simptomima zapaljenja I specifinim
lokalnim znakovima koji zavise od lokalizacije arita. Ako su u pluima-hronini kaalj, a
ako su vee kaverne i hemoptiza.

GLJIVINA I PARAZITARNA OBOLJENJA PLUA

Infekcije gljivicama postaju velik kliniki i epidemioloki problem, zbog stalnog porasta i tekog
leenja. Porast se pripisuje oportunistikim infekcijama kod bolesnika sa oslabljenim imunim
odgovorom.
Najee se javljaju:
- aktinomikoza, ranije se smatralo da su uzronici Actinomices bovi/ israeli ili Nocardia
asteroides, gljivice umesto bakterija.
M/m: javlja se u donjim renjevima u formi hroninog granulomatoznog zapaljenja, sa stvaranjem
apscesa ispunjenih gnojem i kolonijama. Oko kolonija su neutrofili, eozinofili, ly, epiteloidne elije,
poneke dzinovske sa fibroblastima i zrelim vezivom. Zapaljenje moe da zahvati i okolne strukture ili
da invazijom k. sudova da metastatske apscese u mozgu.
- aspergiloza, uzrocnik je Aspergilus funigatus
Tipovi lezija na pluima:- negnojni difuzni pneumonijski,
83

- gnojni difuzni pneumonijski,

- aspergilom,
- tuberkuloidna forma.
M: zahvaeni delovi su vrsti, bezvazduni, zrnaste povrine preseka.
m: nastaje ili nekroza septi sa nakupljanjem hemoraginog eksudata i kolonija u alveolama ili akutna
gnojna pneumonija sa stvaranjem apscesa.
Aspergilom nastaje kada gljivice i zap. elije ispune tuberkulozne kaverne, bronhiektatine i apscesne
upljine. To su uto-braon podruja sa fibroznim zidom.
Tuberkuloidna forma je retka, unutar granuloma su hife gljivica.
-Monilijaza, oboljenje koje izaziva saprofit Candida albicans .
Pluna monilijaza se javlja u 3 oblika:
1. Monilijazni bronhitis, u lumenu veih bronha se formiraju pseudomembrane od fibrina, hifa i
spora.
2. Monilijazna pneumonija, kod novoroenadi u vidu nekroze i hiperplazije alveolarnih elija,
intraalveolarnih elija i krvarenja u alveolama su hife.
3. Generalizovana monilijaza, oportunistika infekcija,zbog masovne upotrebe antibiotika.
INFEKCIJE PARAZITIMA
-

hidatidna bolest je prouzrokovana larvama psee pantljiare Echinococcus granulomatosus I

razvija se alveolarna multifokalna forma bolesti.
- Stvaraju se solitarne ili multiple ciste u donjem renju desnog plua. Cistu sa unutranje strane
oblae germinativni sloj endocista, spolja od nje je ektocista, hitinska membrana. Oko nje je
pericista, vezivno tkivo koje stvara sam domain. Cistu ispunjava bistra tenost. Iz germinativnog
sloja nastaju vezikule,ciste erke iz kojih se razvijaju skoleksi glave glista. Ako se cista zagnoji
parazit ugine i dolazi do spontanog izleenja.
- pneumocistis pneumonija, intersticijalna plazmoelijska pneumonija. Javlja se kod prevremeno
roenih beba, kod obolelih doneenih beba, imunokompromitovanih. Uzronik je protozoa
pneumocistis carinii.
M: plua su tea, vra, slabije vazduasta, septe su prominentne i zadebljale.
m: u septama je zapaljenski infiltrat, a u alveolama i duktusima je penuav sadraj od protozoe. esto
se nalaze i ciste. Formiraju se i hijaline membrane, prskaju intraalveolarne pregrade i nastaje akutni
intersticijalni emfizem. Zbog tekih poremeaja u respiraciji est je smrtni ishod.

FIBROZE PLUA
Nakon mnogih hroninih bolesti intersticijuma plua, poznate ili nepoznate etiologije, dolazi do
nastanka fibroze plua. Ta fibroza je patoloko-anatomska osnova za pluni oblik restriktivnog
sindroma.
Podela fibroza:
1.nepoznate etiologije
a) BEZ stvaranja granuloma
Idiopatska difuzna intersticijalna fibroza plua.
Hronino oboljenje progresivnog toka koje moe biti i smrtonosno. Uzronik virus koji uz poremeaj
imuniteta do oboljenja. Nepoznati Ag dovodi do produkcije specifinih At i stvaranja
imunokompleksa. Oni stimulisu Mfage na oslobaanje neutrofilnog hemotaksinog faktora,
fibronektina, makrofagnog faktora rasta i nekih oksidanasa koji direktno osteuju pluno tkivo.
84

Nakupljeni neutrofili oslobaaju proteolitike enzime i osteuju parenhim i vezivo. Fibronektin i

faktor rasta stimuliu proliferaciju fibroblasta u intraalveolarnim pregradama i nastaje difuzna
fibroza.
M: u poetku plua su kao kod akutnog virusnog zapaljenja-uveana, edematozna, modrocrvena.
Kasnije se smanjuju i postaju vrsta, bezvazdusna, sitnozrnasta, vorasta, difuzno saaste structure.
m: - poetni stadijum-kapilari u intersticijumu proireni, edem, ly, plazmociti, eozinofili.
- srednji stadijum-u intersticijumu isti infiltrat, alveolarni epitel slojevit sa deskvamacijom, delom
ispunjava i lumen +histiociti+pneumiliti II.
- zavrni stadijum-vazdune ciste sa spljotenim epitelom, bronhioloektazije sa uokvirenim gustim
fibroznim kolagenim tkivom sa antrakotinim pigmentom. Destrukcija zida alveola, hijalinizacija
k.sudova.
Sistemsko progresivna skleroza-sklerodermija.
Kolageno-vaskularno hronino dugotrajno oboljenje nepoznate etiologije. Karakterie se sklerotinoindurativnim promenama mezenhima. Zahvata kou, plua, srce, bubrege, jednjak, eludac i creva.
M: plua su kao kod idiopatske difuzne fibroze
m: edem, zadebljanje zidova kapilara i alveola
b) SA stvaranjem granuloma
Sarkoidoza
Generalizovano hronino oboljenje nepoznate etiologije koje zahvata veinu ili sve organe u oveku.
Karakterie ga nekazeozni granulom sa dinovskim elijama tipa stranog tela.
M: uveavaju se hilusni i paratrahealni ly vorovi. Bolest se simetrino iri u vidu milijarnih
nodularnih promena veliine od 5mm do 2cm. Granulomi se nalze u intersticijumu plua i na
visceralnoj pleuri duz ly sudova, arterija, vena i bronhija. U poodmaklom stadijumu plua su saasta i
bulozna, fibroziraju.
m: granulom grade epiteloidne elije, dinovske elije Langhansovog tipa, tipa stranog tela, ly,
plazmociti.U dinovskim elijama su inkluzije.
Eozinofilni granulom plua
Spada u grupu oboljenja grupe histiocitnih retikuloza (histiocitoza). Lokalizuje se u pluima i
organima RES-a. Najei je u doba puberteta.
M: kao diskretan, vrst, sivo-beli vori ili nejasno ograniena ploa.
m: granulom grade histiociti nepravilnog oblika, bazofilne penaste citoplazme i 1 ili 2 jedra,
eozinofili, plazmociti, PMN, penaste elije.
Wegenerova granulomatoza
Retka bolest, javlja se kod zdravih osoba srednjih godina. Nekrotini granulomi i ulceracije se
javljaju u nosu, paranazalnim sinusima, drelu, grkljanu, duniku i bronhijama.
M: dobro ogranieni nekrotini granulomi prenika do 6cm, centar meki od periferije. Od periferije
ka centru: fibroblasti, ly, plazmociti, histiociti, dinovske elije tipa stranog tela i zona nekroze.
2.poznate etiologije
Fibroze plua poznate etiologije su : - pneumokonioze
- hipersenzitivni pneumolitis
- alveolarna proteinoza
Pneumokonioze.
Profesionalna oboljenja plua prouzrokovana udisanjem i nagomilavanjem raznih estica praine,
para, dimova i reakcijom tkiva na njihovo prisustvo.
Odluujui faktori u nastanku pneumokonioza su:
1.koncentracija estica u vazduhu
2.duina ekspozicije
85

3.veliina i oblik estica, najopasnije one veliine 0,3-0,5 mikrom. u preniku, do alveola
4.priroda i topljivost estica
Mogui mehanizmi oteenja tkiva:
-direktno hem.,toksino ili fiziko oteenje
-oteenje lizozomskim E Mfaga nakon fagocitoze udahnutih estica
-reakcija preosetljivosti
Antrakoza.
Nagomilavanje pigmenta ugljene praine u pluima. Nalazi se u Mfagima alveolarnih prostora,
unutar i oko parenhimskih i subpleuralnih ly vodova i ly vorovima koji dreniraju to podruje.
Kod gradskog stanovnitva antrakoza je bezopasna, ne izaziva poremeaj funkcije niti sklonost ka
infekcijama. Kod kopaa uglja je ovo taloenje veliko i nastaju "crna plua" tj. fibroza plua. Kako
nakupljanje pigmenta napreduje dolazi do kompresije k. sudova i javlja se vaskularna insuficijencija
koja pogorava fibrozu.
Silikoza.
Izaziva je silikatna praina u slobodnom stanju (silicijum dioksid), kristalnom obliku (kremena
praina) i u amorfnom koloidnom stanju. Zato beduini koji putuju pustinjom nemaju silikozu, jer je u
pesku silicijum vezan.
Ove praine se srecu u proizvodnji lonasrkih i keramikih predmeta, livenju metala, kopanju zlata,
gvoza i uglja.
Patogeneza: udahnute estice fagocituju Mfagi, fagozomi se spajaju sa lizozomima, a Si unutar
lizozoma stvara kiselinu koja poveava propustljivost mem. lizozoma, E difunduju u citoplazmu i
ubijaju Mfage. Oni oslobaaju E koji oteuju pluni parenhim i dovode do fibroze.
M: plua poveana, zaobljenih rubova, mestimino vornovata i vra, bezvazduna. Pleura neravna
usled vezivnotkivnih sraslina ili difuznog fibroznog zapaljenja. Subpleuralno se uoavaju sitnozrnasti
vorovi, naroito u gornjim delovima plua. Na preseku sivomrki vorovi, u centru razmekani,
izmeu vorova umnoeno vezivo.
m: umnoeno vezivo je oko bronhiola, krvnih i ly sudova. Centar voria gradi vezivo sa fibroza
koncentrinim slojevima hijalina, periferno su Mfagi, ly,plazmociti.
Kl. manifestacije samo ako promene znatno uznapreduju.

Azbestoza.
Profesionalno oboljenje od koga oboljevaju radnici u preradjivakoj industriji azbesta i rudokopai.
Azbest= silikat+mg+gvozdje.U vazduhu i vou urbane sredine.
Azbestne estice su velikih dimenzija 50 mikrom. i ne mogu da se fagocituju nego ih oblau
histiociti, belanevine i dinovske elije i formiraju granulome. Bolest se otkriva tek u fazi fibroze
kada se nalaze azbestna telaca, pokrivena su feroprot. pokrivaem i formiraju se u Mfagima.
M: plua uveana, difuzno vra, sa brojnim sivobeliastim vrstim vorovima, uvek je prisutno i
fibrozno zadebljanje pleure.
m: peribronhiolarno i u okolnim meualveolarnim pregradama je umnoeno hijalizovano vezivo sa
infiltratima histiocita, granulomima (ree), azbestnim telacima.
Za postavljanje Dg: 1) peribronhijalna fibroza
2 ) minimalno 2 azbestna telaca
Po proirenosti 3 stadijuma azbestoze: A) mali broj bronhiola zahvaen fibrozom
B) Manje od 1/2
86

C) vise od 1/2
Ly vorovi nisu izmenjeni jer su vlakna prevelika za fagocitozu i transport.
TUMORI
U pluima se javljaju najraznovrsniji tipovi tumora.
Kod mukaraca je rak plua na 1. mestu svih tumora a kod ena na 2.
Podela tumora: -benigni
-maligni
-epitelni
-mezenhimalni
-primarni
-sekundarni(metastatski)
BENIGNI TUMORI PLUA
Benigni epitelni tumori.
Papilomi- Vode poreklo iz traheobronhijalnog stabla i esto udrueni sa papilomom grla.
M: solitarni ili multipli. Rastu kao meka, sona, drobljivo malini sl. lezija. Lokalizovana u lobarnom
ili segmentnom bronhu. esto ulcerie.
m: prstolike resice, u centru od nene vezivno-vaskularne strome, prekrivene ploastoslojevitim
epitelom sa ili bez oroavanja, ili epitelom prelaznog tipa.
Adenomi- Retki tumori porekla bronhijalnih lezda.
M: slian tumorima pljuvanih lezda.
Benigni mezenhimni tumori.
-vrlo retki .To su lipomi, fibromi, hondromi, lejomiomi.
M/m identini su istim neoplazmama. bilo koje druge lokalizacije.
Tumorima slicne lezije:
Hamartomi-Okrugli, jasno ogranieni vrsti vorovi, lokalizovani preteno u plunom parenhimu.
M: zrela hijalina hrskavica, vezivno i masno tkivo, k. sudovi, fokalne nakupine ly. Na preseku
cistini prostori obloeni cilindrinim epitelom sa ili bez treplji.
Inflamatorni pseudotumor-Netumorska postupalna lezija plua, solitarna u vidu vora.
m: vretenaste mezenhimalne elije.
PEREMALIGNE (PREINVAZIVNE) LEZIJE
Skvamozna displazija/carcinoma in situ.
Promena u kojoj je vei deo debljine epitela atipian, jeste maligan, ali nema prodora b. membrane.
Sve premaligne i maligne lezije su porekla epitelnog i lezdanog tkiva, a ne alveolarnog, pa su to
bronhogeni karcinomi nastali iz primitivne pluripotentne elije.
Atipina adenomatozna hiperplazija.
Drastina lezija bronhioalveolarnih i alveolarnih epitelnih elija sa atipinim cilindrinim ili
kubinim elijama, oskudne citoplazme, hiperhromatskih jedara.
Difuzna idiopatska hiperplazija neuroendokrinih elija.
Samostalna promena ili udruzena sa karcinomom.
MALIGNI TUMORI PLUA
87

Etioloki faktori koji uestvuju u stvaranju karcinoma bronha: puenje cigareta, industrijalizacija,
molekularne i genetske promene.
S obzirom na lokalizaciju karcnomi bronha se dele na:
1. centralne, vode poreklo iz glavnog ili lobarnog bronha
2. intermedijarne, poreklom iz segmentalnog ili subsegmentalnog bronha
3. periferne, poreklom iz bronha od 5. generacije grananja pa na dalje
4. paracentralne, poreklom iz sitnijeg bronha, sa svojim rastom topografski blizu hilusa
-Podela u odnosu na MAKRO. izgled:
~ endobronhijalni, egzofitno, karfiolsato ili polipoidno
~ intramuralni, cirkularno obuhvata bronh, u vidu manetne
~ medijastinalni, vei deo tumora van plua
~ vor
~ karcinomska kaverna, ako centralni deo nekrotie
~ retikularni (difuzno mreasti), irenje putem ly vodova intersticijuma
~ pneumonino (intraalveolarno)
~ pseudomezotelijalno, irenje van plua po pleuri
-Podela u odnosu na MIKRO. izgled:
1.epidermoidni- planocelularni ili skvamozni.
Nastaje iz povrnog resp. epitela putem hiperplazije, metaplazije, displazije, i carcinoma in situ.
Tumor je solidan, stromu mu gradi srednje obilno vezivno-vaskularno tkivo, a parenhim atipine,
ploaste epitelne elije sa oroavanjem ili bez.
M: raste endobronhijalno ili u vidu vora. Najzahvalniji za hirurko leenje.
2.mikrocelularni
Najmaligniji tumor, vodi poreklo iz neuroendokrine elije. Grade ga sitne, multiformne, okrugle
elije, sline zrnu ovsa ili ly. Jedro vrlo malo, okruglo, tamno sa oskudnom citoplazmom. Stroma
oskudna, hijalinizovana.elije esto lue ACTH.
M: raste muralno, bronhijalno ili medijastinalno. Brzo hematogeno metastazira u CNS, nadbub.
,jetru, kosti. Jako osetljiv na citostatike i zraenje. Prognoza 6 meseci do godinu dana.
3.adenokarcinom- diferenc. dg-mezotelijalni CA
Grade ga atipine cilindrine epitelne elije aranzirane u acinuse, tubule, papile, solidne nakupine sa
produkcijom sluzi/ bez produkcije.
Poseban podtip carcinoma bronchioloalveolare, od el. bronhiol, raste tako da tapacira alveole koje
ostaju nepromenjene. Najbolja prognoza.
M: oblik vora
4.adenoskvamozni
Redak maligni tumor, kombinacija skvamoznih i adenokarcinoma.
5.makrocelularni
Slabo diferentovan tumor, grade ga solidna arita krupnih, atipinih, poligonalnih elija sa obilnom
citoplazmom, velikim jedrom u upadljivim jedarcetom.
6.karcinoid
Porekla Kultschitzkijevih elija, centralno lokalizovan. Grade ga mozaine ili trabekularne formacije
od poligonalnih eozinofilnih elija. Mogu imati acinuse i produkovati sluz.
Metastaze karcinoma bronha:-per continuitatem
-hematogeno (mozak, jetra, nadbubreg, kotani sistem)
-limfogeno (regionalni ly vorovi)
88

Kl. simptomi:
-ako je mali, asimptomatski ili kaalj i hemoptizije
-ako je velik i znatno suava lumen, kaalj i mukopurulentni ispljuvak, ekspiratorno zvidanje,
dispnea, hemoptoja.
Ako invadira intratorakalne strukture:
1.zahvata pleuru, pojava bola, izliva i dispnee prouroz. restr. th volumena
2.zahvata zid gr. koa (kosti i nerve), izaziva fenomen fiksacije, boli i paralize
3.spoljna kompresija ili direktna invazija jednjaka sa disfagijom
4.paraliza n. laringeusa recurensa sa promuklou
5.paraliza n. frenikusa sa imobilizacijom dijafragme
6.opstrukcija medijastinalnih limfatika sa posledinim pleuralnim izlivom
7.opstrukcija gornje uplje vene
8.zahvatanje perikarda
Maligni mezenhimalni tumori, sarkomi
Retki tumori, ine 1% tumora bronha. To su fibromi, lipomi, hondromi.
M/m slini odgovarajuim tumorima na bilo kom drugom mestu.
SEKUNDARNI tumori plua
Metastatski tumori u pluima su veoma esti. Zbog dobro razvijene mree ly i k.s. primarni tumori
skoro svih organa mogu dati metastaze u pluima.
Metastaze u pluca dospevaju:
~ limfogeno, ly sudovi plua komuniciraju sa ly sudovima trbune duplje i vrata. Ly sudovi u
pluima ine zatvoren system, pa se maligne elije veoma brzo ire unutar plua.
~ hematogeno, u vidu karcinomatoznih embolija koje se zakae za ednotel, bivaju pokrivene
fibrinom, probijaju se u tkivo plua i stvaraju sekundarne depozite. Ovako metastazira karcinom
eluca, dojke, prostate, debelog creva, jetre, pankreasa, testisa. Obino su multiple, jasno ograniene,
razliite veliine.
~ direkiimn infiltrativnim putem iz jetre preko postojeih sraslina i prodorom u dijafragmu. Iz
dojke kroz zid gr. koa.
~pleuralnim putem, udrueno sa irenjem putem subpl. ly vodova.
~ intrabronh. karakt. za bronhioloalveolarne CA plua
Razlikovanje metastaze adeno CA od primarnog bronhiolo. CA moze predstavljati znaajan dg
problem.

PATOLOGIJA PLEURE
-Pleura je tanka, serozna opna koja se sastoji iz 2 lista, parijetalnog i visceralnog .
-Interpleuralni prostor je sasvim uzan i sadri malu koliinu tenosti koja smanjuje trenje i olakava
pokrete gr. koa i plua.
STRANI sadrzaj u pleuralnoj duplji i ZAPALJENJA pleure.
U pleuralnoj upljini mogu se nakupljati transudat, eksudat, krv, vazduh i limfa.
1. hidrotorax, nakupljanje transudata u pleuralnoj duplji.

89

Uzroci nastanka: povean hidrostatski pritisak u kapilarima visceralne i parijetalne pleure kod
zastoja venske krvi, smanjen koloido-osmotski pritisak u stanjima hipoproteinemije kod ciroze jetre,
nefrotskog sindom, embolje ogranka pl. arterije, miksedema, tumora ovarijuma.
Hidrotorax est, razliita koliina tenosti, do nekoliko litara, obostran ili jednostran.
Znacaj- izaziva kompresivnu atelektazu plua sa pomeranjem pl. krila na gore ili ka hilusu.
2.hematotorax, nakupljanje krvi u pl. prostoru.
Traumatski hemotorax, kada krvarenja nastaju (ne)perforativnim povredama torakalnog zida plua
i pleure, prskanjem aneurizmi aorte, pri punkciji pleure u dg.,th svrhe, punkciji vene supklavije.
Komplikacije su: skupljanje i zgruavanje krvi u pleuralnom prostoru, empijem pleure, pojava
pleuralnog izliva, razvoj fibrotoraxa.
Netraumatski: hemotorax u skopu sekundarnog tumora pleure i antikoagulantne th plune
tromboemolije.
3. hilotorax, nakupljanje limfe iz povredjenog duktusa toracikusa.
Uzrok: tumori, trauma, idiopatski hilotorax i ostalo (pluna limfangiomiomatoza, ciroza jetre,
limfangiti duktusa toracikusa)
Pseudohilotorax je stanje u kome pleuralni izliv postoji due vreme pa dolazi do nakupljanja
holesterola ili lecitinsko-globulinskih kompleksa- hiloformni izgled.
4. pneumotorax, nakupljanje vaduha ili gasovitih materija u pleuralnoj upljini.
~Spontani, bez prethodne trauma
~primarni-kod prividno zdravih
~ sekundarni kao komplikacija
~ traumatski kao rezultat povrede gr. kosa.
Vazduh se postepeno resorbuje, sem kod ventilnog, kada se stalno poveava koncen. Vazduha (pri
inspirijumu ulazi kroz otvor na visceralnoj pleuri, a u ekspirijumu otvor se zatvori i vazduh ostaje
unutra) sve dok se ne izjednaci p. sa p. spoljanjeg vazduha. Uzrokuje kompresivnu atelektazu plua i
smanjen disajni volumen.
5.piotorax, empijem pleure, nakupljanje gnoja.
Nastaje irenjem gnojnog zapaljenja i rupturom apscesa plua u pleuralni prostor, invazijom
infekcije iz subfreninog apscesa, traumom.
Zapaljenja pleure izazivaju:
Bakterije do pleure dospevaju direktno, hematogeno i limfogeno. Nastaje irenjem inf. iz arita
pneumonije, bronhiektazije, rebarnog osteomijelitisa, tuberkuloze.
Virusi, samo neki, atipina pneumonija i velike boginje.
Morfoloski pleuritis moze biti:
1.gnojni, zahvata celu pleuru ili deo.
Uzrocnici su: stafilokok, streptokok, e[erihija.
M: pleura je oteena i prekrivena ukastim naslagama gnojnog eksudata.
m: PMN, niti fibrina, deskvamacija endotelnih elija
U subhroninom toku gnoj se nakuplja u pleuralnoj duplji, proliferie mlado granulaciono tkivo i
sazrevanjem dovodi do fibrotoraxa.
2.fibrozni, eksudat od serozne tenosti i fibrina.
90

M: pleura oteena, hiperemina.

m: na povrini sivkast sloj fibrina sa PMN, u pleuralnoj upljini je bistra serozna tenost koja se
zamuuje fibrinom. Ako izostane njegova kolikvacija nastaje fobrototax.
3.gangrenozni, nastaje prelaskom iz plua ili medijastinuma.
4.tuberkulozni, u poetnoj eksudativnoj fazi je sero-fibrinozo-hemoragiskog tipa, a u produktivnoj
fazi nastaju granulomi.
TUMORI PLEURE
PRIMARNI:
Retki, najee potiu iz pokrovnih elija pleure, mezotela. Mezotelne elije mogu da se diferenciraju
u vie tipova pa se mezoteliomi dele na;
1.epitelijelne, multiformne kubine elije koje grade solidne nakupine, tubule, trake.
2.fibrozne, vretenaste elije aranirane u trake (sarkomatoidni)
3.meane
-Benigni:
M: vrst, beliast i sjajan, esto visi na peteljci. Sporo raste i moe dostii masu od 2 kg.
m: obino je fibroznog tipa, od izduenih elija i vezivnih vlakana.
-Maligni:
M: lokalizovan, pedunkularan ili difuzan kada izgleda kao zadebljanje, beli oklop, bifazian, sa
nakupljanjem hemorag. eksudata u pleuralnoj upljini. Loa prognoza, daju metastaze u reg. ly
vorove i kosti.
m: fibroznog tipa
SEKUNDARNI:
est, poreklom iz plua, dojke, eluca, titaste l.
U vidu sitnijih vorica-karcinoza pleure. U pleuralnoj upljini je hemoragini eksudat sa
deskvamovanim el. tumora.
PLUNA HIPERTENZIJA
Povienje krvnog pritiska u arterijskom sistemu plua. Pritisak u plunoj arteriji normalno iznosi 25/8
mm Hg. Posledica je ili smanjena vaskularna mrea i povecan protok krvi.
Prema uzroku nastanka pl. hipertenzija se deli na:
1.primarni, idiopatski. To je retko oboljenje, nepoznate etiologije. ee se javlja kod mladih
ena. Dg se postavlja samo ako se iskljue svi uzroci sekundarne pl. hipert.
2.sekundarnu, ee oboljenje kod koga je poznat uzrok nastanka. Javlja se kod starijih osoba,
podjednjako i kod M. i kod .
Uzroci su: ~ uroene i steene srane mane,
~ multipne embolije i tromboze u pluima
~ tumori leve pretkomore
~ emfizem i fibroza plua
Mikro. promene u veim i manjim aa. k. sudovima:
-hipertrofija medije, pa fibrozna proliferacija intime
-hijalinizacija i fibroelastoza intime
-pleksiforan izgled sa angiomatoidnim lezijama
91

-hemosideroza plua i fibrinozna nekroza aa.

Prognoza:
primarne- nepovoljna,za 3-5 god nastupa smrt zbog dekomp. hroninog pl. srca
sekundarne- zavisi od mogunosti leenja osnovnog oboljenja

BOLESTI SRCA I KRVNIH SUDOVA

Podela bolesti k. sudova:
1.arterija
2.vena
3.limfnih sudova
4.tumori
BOLESTI ARTERIJA
Histoloka graa arterija:
-intima, 1. endotel izduenen debljine 0,1 do 0,3 mikrom.
2. b. membrana debljine 500 A, od glikozaminoglikana, kolagena IV i elastina
3. subendotelno tkivo, ~ mm proteoglikanski sloj
~ spolj. muskuloelasticni
-medija, cirkularno rasporeene elastine lamele, a izmeu njih glatke miine elije uronjene u
osnovni matriks veziva sa finim mreastim elastinim i kolagenim vlaknima.
-adventicija, kolagena vlakna, retke glatke mm. elije, vasa vasorum, ly sudovi
Podela bolesti arterija:
-arterioskleroza
-vaskulitisi
-aneurizma
-disekcija aorte
ARTERIOSKLEROZA
Predstavlja grupu bolesti art.,degenerativnih i metabolikih, sa zajednike 2 karakteristike:
zadebljanje zida art. i gubitak elastinosti.
Ova grupa bolesti deli se na:
a) aterosklerozu
b) kalcifikantnu mediosklerozu
c) promene na k.s. uzrokovane hipertenzijom
d) promene na k.s. uzrokovane starenjem
Ateroskleroza
Zapaljenska bolest zida art. u kome dolazi do nakupljanja lipida u intimi i umnoavanja vezivnog
tkiva. Zahvata velike i srednje art.,elastine i miine. Predstavlja najeu bolest u industrijskim
razvijenim zemljama.
Oboljenje sa dugim, sporim, progresivnim tokom. Na osnovu morfolokih promena u intimi, lezije se
klasifikuju u 3 grupe:

92

RANE-nastaju u prve 2 decenije ivota i predstavljaju fizioloku adaptaciju intime na hemodinamski

stres. To su lokalizacije u krvotoku sa najveim optereenjem (otvori i mesto ravanja) gde se stvara
turbulentan tok krvi koji oteuje endotel.
M: to su ukaste mrlje i trake u vidu blagih izdignua koja ne suavaju lumen.
m: najranije lezije pokazuju pojedinane Mfage penuave citoplazime i ly. Progredirajue elije
imaju vee nakupine Mfaga, oni se vremenom raspadaju i isputaju mast u extracelularni prostor, ly.
KASNE-javljaju se poevi od 3. decenije ivota, oznaavaju se aterosklerotske ploe, plakovi
nastaju zbog nagomilavanja lipida, osnovnog matriksa i vezivnog tiva. Dolazi do strukturnih promena
i zadebljanja intime kao i deformacije zida.
M: u vidu pojedinanih izdignutih belih ili ukastih ploa koje nekada mogu biti i slivene i difuzno
rasporedjene.
m: komponente plaka su: -intracelularna ili extracel. mast (daje utu boju)
-tkivno-vezivni matriks (bela)
-elije, proliferisale glatke mm. elije
Prema odnosu masti i veziva u plakovima oni se histoloki dele u 3 grupe:
1.fibrolipidni, u intimi je lipidno jezgro od masnog detritusa, a prema lumenu je relativno debela
vezivna kapsula.
2.lipidni, debelo lipidno jezgro sa tankom vezivnom kapom-KOMPLIKOVANI
3.fibrozni, debela vezivna kappa (ako je na koronarnim aa. izaziva stabilnu anginu pektoris)
U fibroateromu esto izraena i distrofijska kalcifikacija.
1. i 3. su NEKOMPLIKOVANI
KOMPLIKOVANE-najznaajnije lezije ateroskleroze, jer dovode do dramatinog pogoranja
bolesti. Aterosklerotina ploa postaje nestabilna i javljaju se fisure, ulceracije, rupture, tromboza i
krvarenje u plaku.
~fisure i ulceracije oteuju fibroznu kapu plaka, on se prazni kroz defekt u cirkulaciju i moze nastati
ateromska embolija.
~ruptura i tromboza, ruptura se deava na ivicama i do nje dovode:
zapaljenski infiltrat, lucenje citokina, proteolit. E,sl. radikali koji slabe kapu
rast ateromskog jezgra istee i slabi vezivnu kapu
hemodinamski faktori (vazospazam, turbulentno kretanje krvi)
~krvarenje u plaku, usled fisure na povrini plaka, eritrociti ulaze u plak, uveavaju ga-ruptura, i iz
novonastalih k.s. na bazi ploe
SEKUNDARNE promene u mediji arterija:
Samo u odmaklim stadijumima. Ispod velikih aterosklerotskih ploa dolazi do kompresivne atrofije
mm. vlakana, zamenjuju se kolagenim vezivnim vlaknima. Medija je istanjena i slabija, to je osnov
za razvoj aneurizmi.
Najee zahvaene aa.: aorta, koronarne aa., ilijacne, femoralna, tibijalna,Wilisov 6ugao.
Etiologija bolesti nije u potpunosti razjanjena, ali najprihvaenija je teorija "odgovora na oteenje"
iji su kljuni elementi"
1.hronino oteenje endotela sa posledinom disfunkcijom
Endotel ima poveanu propustljivost za sastojke plazme. LDL estice i Mfagi ulaze u intimu. Tu
Mfagi otputaju sl. radikale i E, LDL oksidie i kao takav postaje citotoksian i doprinosi oteenju
endotela.
2.nakupljanje Mfaga i ly, oteeni endotel ima poveanu adhezivnost, prilepljuje monocite za
Scavenger receptore, ulaze u plak, tu prskaju i izbacuju faktor inhibicije migracije Mfaga i oni su
zarobljeni.
93

3.proliferacija mm. elija. Miine elije iz medije prolaze kroz otvorenu miinu elastiku i
proliferiu. Takoe imaju sposobnost fagocitoze LDL pa postaju penuave elije. Dolazi do njihove
fenotipske promene iz kontraktilnih u sintetike el. koje lue kolagen, elastina vlakna i osnovni
matrix stvarajui vezivnu kapu.
Faktori rizika: dob, pol (ene zastiene do menopauze), porodina predispozicija, uroeni poremeaji
metabolizma, karakterne osobine (nervoza), holesterol, hipertenzija, puenje, eerna bolest.
Efekti ateroskleroze zavise od: veliine k. suda, lokalizacije ateroskl. ploe (mozak,srce), veliine i
tipa ateroma (komplikacije)
Pomene na krvnim sudovima uzrokovane HIPERTENZIJOM
Krvni pritisak je mehanika sila kojom krv deluje ne jedinicu povrine k. suda, odnosno, to je
potencijalna energija koja se od strane srca predaje krvi u toku sistole.
Visina k. pritiska je proporcionalna min. volumenu srca = sistolni volumen x frekvenca srca u min=
5-6 l.
Krvni pritisak zavisi od snage sranog miia i otpora k. sudova.
Regulacija k. pritiska:
1. brza-baroreceptori i hemoreceptori u karotidnom sinusu i arkusu aorte
2. srednjerona-RA sistem
3. dugorona-bubrezima
Hypertensio, povienje sistolnog p. iznad 160 mm Hg (140), a dijastolnog iznad 95.
Odnosi se na povienje k. pritiska mm. vasularnog korita, na sistemsku tj. arterijsku hipertenziju, a ne
na deliminu (portnu ili plunu).
Mehanizam nastanka; povienjem perifernog vaskularnog otpora ili poveanjem koliine plazme. Art
hipertenzija spada u najee bolesti dananjice i deli se na:
1. primarnu (esencijalnu ili idiopatsku), 95% sluajeva
2. sekundarnu, posledica prethodnih oboljenja, 5%
Uzroci su: -hronina bubrena oboljenja
-suenja renalne arterije
-hiperplazija ili tumori endokrinih organa
-kvs oboljenja
-povean volumen krvi
-neuroloka oboljenja
Promene na arterijama su istovetne ne vezano za uzrok povienog TA.
BENIGNA arterijska hipertenzija
Oboljenje koje pogaa starije i sredovene ljude. Obino je bez simptoma ili je prati zujanje i
bubnjanje u uima. Tok bolesti je spor i stabilan.
Osnovna morfoloka karakteristika je hijalina arterioloskleroza koja zahvata sitne k.s.
M: promene su generalizovane i najbolje se uoavaju na bubrezima. Oni su umereno smanjeni,
vri, sitnogranulirane povrine.
m: uoava se zadebljanje svih struktura zida, dolazi do hijalinizacije arteriola, medija hipertrofie, a
endotel ostaje posteen. Nepoznat uzrok dovodi do eksudacije komponenata plazme ispod endotela,
tu se nakupljaju belanevine, inaktivni c3b, osn. supst. veziva i b. membrana zadebljava. Istaloen
hijalin dovodi do atrofije glatkih mm. elija.
94

Glatke mm. elije medije se uveavaju i umnoavaju, zajedno sa kolagenim i elastinim vlaknima,
dovode do zadebljavanja sa suenjem lumena.
Promene najizraenije na aa. slezine, pankreasa, jetre, nadbubrene lezde, aferentnim arteriolama
bubrega, mozgu. Ova promena u bubregu dovodi do smanjenog dotoka krvi, nastupa hronina
ishemija koja e dovesti do zamene glomerula vezivnim tkivom, ono se vremenom retrahuje i daje
finozrnastu povrinu bubregu.
Znaaj benigne hipertenzije-veoma retko dolazi do bubrene insuficijencije zbog smanjenja broja
nefrona i gube se funkcionalne rezerve nefrona.
Kod 5% bolesnika razvija se maligna forma hipertenzije.
MALIGNA arterijska hipertenzija
Retko oboljenje, to je teka hipertenzija koja se dijagnostikuje pregledom onog dna na kome se
uoava podruje krvarenja i fibrinske eksudacije. Karakterie je nagli nastanak sa jako visokim
vrednostima, preko 200/120.
Obino nastaje "niim izazvana" ili se nadovezuje na benignu. Tok bolesti je brz, ukoliko se ne lei
smrt nastupa unutar 1 godine zbog bubrene insuficijencije.
M: bubrezi su obino manji, povrsina im je granulirana sa takastim krvnim podlivima. Na preseku je
kora lako suena, takasti krvni podlivi.
m: na arteriolama i malim mm. arterijama se uoavaju 2 tipa lezija:
1.rane, fibrinoidna nekroza arteriola, zahvata aferentne arteriole i proiruje se na kapilarne petlje
glomerula. Usled fokalne insuficijencije zida arteriola da izdre pritisak dolazi do insudacije plazme i
nastaje fibrino-nekrotina masa unutar zida. Okolna zap. reakcija je neznatna.
Rasprostranjenost ove nekroze je arina, zahvata celu debljinu zida i ceo obim, a razliitu duzinu k.
suda.
2.kasne- hiperplastina arterioloskleroza, kod hipertenzije koja dugo traje nastaje izraena
proliferacija glatkih mm. elija, elastinih i retikulinskih vlakana kao i osnovnog matriksa. elije i
vlakna se koncentrino rasporeuju u intimi i grade "lukoviaste formacije" sa izraenim suenjem
lumena.
Patogeneza ovog procesa je u migraciji gl. mm. elija kroz fenestre lamine elastike, nakon ega
dolazi do fenotipske transformacije ovih elija u sekretorne koje e stvarati komponente ECM.
Rasprostranjenost: bubrezi, mozak, masno tkivo oko nadbubrega, una kesa, peripankreatine
intestinalne arterije.
Znacaj: uzrokuje renalnu insuficijenciju, cerebralno krvarenje, zastojnu sranu insuficijenciju,
poremeaj vida ili ak slepilo.
Najei uzroci smrti kod obe hipertenzije:
1.intracerebralna krvarenja; kada se u malim k.s. u parenhimu mozga na mestu ravanja stvore
brojne mikroaneurizme arko-Buar koje prskaju i dovode do krvarenja. One nastaju od hijalinoze
i fibrinoidne nekroze zida.
2.fatalne srcane aritmije; pokuavajui da nadvlada pojaan periferni otpor srce razvija radnu
koncentrinu hipertrofiju. Zid leve komore (1,5cm) zadebljava i do 3-4 cm. Problem nastaje jer se ne
stvaraju novi k.s.. pa vremenom dolazi do ishemije tkiva srca, apoptoze i fibroze koje dilatiraju srce i
nastaje srana dekompenzacija.
3.disekcija aorte; najee se deava u asc. delu gde prska intima. Kroz taj otvor krv prodire u
mediju, raslojava aortu i dovodi do prsnua.
Ovo ako se dogodi: u perikardu-tamponada srca
u grudnoj duplji-hematororax
95

u abdomenu-retroperitonealno krvarenje

VASKULITISI
Zapaljenski procesi na k.s. Mogu da se jave u jednom organu ili veem broju organa i tkiva-sistemski
vaskulitis.
Prema uzrocima i patogenetskim mehanizmima klasifikuju se:
1.vaskulitisi izazvani direktim oteenjem, infektivni
Imunopatogenetski -deponovanje imunih kompleksa
-direktno delovanje At protiv pojedinih elemenata k.s.
-At usmerena protiv citoplazme neutrofila(ANCA)
-el. imunitetom
Nepoznata patologija.
Vaskulitisi se klasifikuju i prema velicini zahvacenog k.s.
-veliki k.s.
-srednje veliki k.s.
-mali k.s.
Vaskulitisi VELIKIH k.s.
Gigantocelularni temporalni arteritis
Bolest pogaa stariju populaciju, preko 50-60 god, ea je kod ena.
Etiologija bolesti je nepoznata, najverovatnije je imunoloka reakcija na elastin.
Zahvata aortu i njene velike grane i ekstrakranijalne grane
M: promene na temporalnim aa. se uoavaju u 50% sluajeva. Obolela a. je vorasto zadebljala,
vrsta, nodularna, oteena. Moe biti zahvaen manji ili vei segment a.a,promene mogu biti
pojedinane ili multiple.
m: upala zapoinje u mediji zida a. i iri se na intimu i adventiciju. Nastaje granulomatozna reakcija
sa zapaljenskim infiltratom preteno od ly, makrofaga i dinovskih viejedarnih elija. Lamina
elastika je fragmentovana. Proirenje zapaljenja suava lumen. Oboleli imaju bolove u predelu lica,
glavobolje, poremeaje vida (diplopije, prolazan ili trajan gubitak vida)
Th: imunosupresivima kortikosteroidima
Takayasu arteritis, sindrom aortnog luka ili "bolest bez pulsa"
Bolest je kod nas retka, javlja se u Americi i Aziji
Etiopatogeneza je nepoznata, smatra se da je autoimuna bolest koja pogaa ene izmedju 15 i 45
godina. Odlikuje se niim Ta, slabijim pulsom u gornjim ekstremitetima, hladnoom prstiju,
neurolokim poremeajima i olunom hipertenzijom.
Distribucija: I luk aorte i susedne arterije
II torakoabdominalni deo aorte
III cela aorta
IV plune arterije (pluna hipertenzija)
M: zapaljenje poinje u mediiji, iri se na intimu i adventiciju. Aorta lii na aortu kod sifiisa. Na
intimi su crtasta udubljenja i zadebljanje zida.
96

m: u mediji je fokalni zapajenski infiltrat od ly, Mfaga, dinovskih elija-granulomatozna reakcija.

Ponegde su i podruja nekroze.
Histoloki je gigantocelularni arteritis ne razlikuje od Takayasu, samo po zahv. populaciji.
Skvravanje vezivnog tkiva dovodi do suenja lumena a.,a na oteenoj intimi moze doi do
tromboze.
Vaskulitisi SREDNJE VELIKIH k.s.
Polyarteritis nodosa
Bolest se javlja kod odraslih, podjednako u oba pola. Etiologija i patogeneza nepoznate. To je
nekrotiui vaskulitis koji zahvata srednje i male aa.: bubrene, koronarne, hepatine,
gastrointestinalne.
M: lezije segmentne, zahvataju kompletnu debljinu zida, ali ne i ceo obim. Promene u jasno
ograniene sa aneurizmatskom dilatacijom, izgledaju kao perle (brojanica).
m: u akutnoj fazi se uoava fibrinoidna nekroza zida a. sa irenjem u perivaskularno tkivo.
Insudacijom plazme fibrin dospeva u nekrotino podruje. Zapaljenjski infiltrat okruuje promenu, u
poetku neutrofili, kasnije mononuklearni leuko. Superponirana tromboza.
U subakutnom stadijumu dolazi do organizacije tromba, on urasta u granulaciono tkivo koje se
retrahuje i ostaje oiljak sa zadebljalim k.s.
U hroninom stadijumu je zadebjan zid a. i uoava se nedostatak elastike.
Kamascki-jeva bolest
Nema je u naim krajevima, u Americi i Aziji
THROMBANGITIS OBLITERANS(Morbus Buerger)
Oboljevaju mladi mukarci do 40 god, strasni puaci. Etiologija nepoznata. To je recidivirajua
trombolizujua upala, ona je segmentalna i zahvata srednje velike i male aa. ekstremiteta. Promene su
najee na tibijalnim, femoralnim, peronealnim i poiplitealnim aa. Upalom su esto zahvaeni
pratee vene i nervi-gangrena.
m: dolazi do okluzivne tromboze a. i bogatom neutrofilnom infitracijom zida a.,i tromba (fokalno).
Tromb se vremenom kanalizuje, a neutrofile zamenjuju dinovske celije.
Vaskulitisi MALIH arterija
Henoc-Scholenlein-ova purpura
Oboljevaju deca, a bolest uzrokuje taloenje imunih kompleksa (Ig A,Ig M,Ig G i Cs) u zidove aa.
m: fokalna nekroza sa infiltratom neutrofila, fragmentacija i nekroza
Mikroskopski poliangitis (panarteritis, hipersenzitivni vaskulitis, leukocitoklazija)
Oboljevaju stariji, prisutna su antineutrofilna citoplazmatska autoAT i ANCA.
Promene na arteriolama, kapilarima, venulama.
m: segmentalna fibrinoidna nekroza celog obima k.s. Zid i perivaskularni prostor infiltruju
neutrofilni granulociti koji su delom ouvani, a delom fragmentisani.
Zahvata male k.s. koe, sluzokoe, plua, mozga, GITa, bubrega, mm.
Zavisno od lokalizacije manifestuje se: hemoptizijom, bolovima u trbuhu, hematurijom i
proteinurijom, krvarenjem i slabou ili bolovima u mm.
WEGENEROVA GRANULOMATOZA
97

Bolest karakterie trijada: 1.sist. nekrotiui vaskulitis

2.nekrotiue granulomatozno zapaljenje veih ili manjih delova RT
3.nekrotiui glomerulonefritis
Kod pacijenata prisutna ANCA
Neleena bolest je brzog toka i smrtonosna, ali dobro reaguje na imunosupresivnu Th.
ANEURIZMA (VRECASTA, VRETENASTA)
Aneurizme predstavljaju lokalna ograniena proirenja art. van fiziolokih granica.
Podela:
1.aterosklerotske- najei tip, ee se javlja kod mukaraca starijih od 60 god, sa tipinom
lokalizacijom na abdominalnom delu aorte, distalno od otvora renalnih art. Razlog ove lokalizacije je
jer je aorta postavljena retroperironealno uz kimeni stub i sa svakom sisitolom se mehaniki pomera
i labavi se zid.
Veliina aneurizme varira, a ukoliko pree 4 cm u preniku stvaraju se komplikacije, jer to vea
aneurizma vea je i uestalost rupture, a tada je preivljavanje minimalno.
Komplikacije aterosklerotske aneurizme: -ruptura u retroperi. prostoru ili trbunu duplju
-kompresija uretera ili kime
-izvor embolusa jer trombolizuje
2.sifiliticne- nastanak aneurizme je karakteristika tercijarnog stadijuma sifilisa i javlja se kod 70%
bolesnika, lokalizacija je ascedentna torakalna aorta ili luk aorte.
Zbog upale vasa vasorum adventicijalnih k.s. koje dovodi do jakog suenja nastaje ishemina nekroza
medije, gube se elastina vlakna i glatke mm. elije. Oslabljen zid oiljava i grubo nabira intimu
aorte, dobija se slika koja se poredi sa korom drveta. Vrlo esto se nadovezuju i aterosklerotske
promene.
Ove aneurizme se ire retrogradno, prema srcu, proiruju aortni otvor, razmiu i skrauju zaliskerazvija se insuficijencija aortnog otvora zbog ega se uvek neka koliina krvi vraa nazad u srce.
Zbog ega moe nastati hipertrofija srca.
3.infektivne(mikoticne)- nastaju zbog infekcije koja lokalno prouzrokuje slabljenje ili cepanje zida
k.s. Takve aneurizme su obino male i vreaste.
Mehanizam nastanka ovih aneurizmi: -septiki embolus
-irenje inf. iz susedne strukture
-cirkuliui mikroorg.(crevne inf.,salmonela)
4.traumatske- kada usled traume doe do nepotpune rupture zida. One su sakularne ili cilindrine,
pseudoaneurizme iji se lumen formira unutar periarterijalnog hematoma.
5.kongenitalne- to je vaskularna malformacija predstavljena arterio-venskom fistulom. Najee je
re o bobiastim aneurizmama modanih aa.,na povrini mozga u vidu klupka.
6.mikroaneurizme- u hipertenziji u veem broju na malim aa. mozga
Disekcija aorte-disekantna aneurizma.
To je prodor krvi u zid k.s. praen njegovim raslojavanjem u uzdunom smeru, pri emu nastaje kanal
prepunjen krvlju. Moe, ali ne mora biti udruena sa dilatacijom aorte. Do ove promene dovodi
izmenjena medija ije su elastine lamine istanjene i fragmentisane, pa se na tim mestima stvaraju
upljine ispunjene kiselim mukopolisaharidima.
Ovakve promene se viaju kod:hipertenzicara, Marfan sindroma.
Disekantna aneurizma ima 3 dela:
1.pocetak, primarni rascep intime i medije
2.disekcioni kanal, raslojavanje zida paralelno sa tokom krvi i stvaranja lanog lumena u mediji,
obino izmeu njene srednje i spoljnje 1/3 prema adventiciji.
98

3.kraj,dvojak,-u vidu proboja spolj. slabijeg zida i krvarenja ili u vidu sekundarnog intimalnog
rscepa sa vraanjem krvi u lumen arterije. Tada moe nastati endotelizacija disekcionog kanala i aorta
ima 2 lumena.
Prema lokalizaciji disekcije postoje 2 tipa:
-tip A, kada je primarni rascep do ductus arteriosusa
-tip B, primarni rascep posle ductus arteriosusa
U prolosti je stopa smrtnosti kod disekantne aneurizme koja je ruptuirala bila 100%, a danas se
pomou antihipertenzivne Th i ranog hirurkog leenja spaava ivot u cak 65-70%.
Najee komplikacije: -proirenje rascepa i probijanje svih slojeva zida, do srane kese-smrt
-irenje u zid koronarnih aa.-infarkt
-ruptura disekcije-hemotorax
BOLESTI VENA
Histoloka gradja:
-intima, endotel i subendotelno vvezivo
-medija, gl. mm. elije i rastresito vezivo
-adventicija, najdeblji sloj
Podele bolesti vena:
1.prosirenja
2.tromboze
3.upale
4.sindrom gornje i donje suplje vene
1.PROIRENJE VENA
Varikozne vene podrazumevaju prekomerno proirene i izvijugane vene, a nastaju zbog poveanja
intraluminalnog pritiska, odnosno gubitka potpore venskog zida.
Nastaju:u povrinskim venama donjih udova, zbog povienog venskog pritiska i relativno oskudnog
okolnog potpornog tkiva. Povean rizik od proirenih vena imaju gojazni, stariji, trudnice, kao i
osobe koje su primorane da dugo stoje.
U poetku je asimptomatsko, a kasnije moe biti bolno. Insuficijencija venskih valvula dovodi do
zastoja koji dalje poveava intraluminalni pritisak , a edem i venski zastoj ine podruje osetljivim na
povrede. Nastaju trofine promene koe, dermatitis, celulitis, ulceracije mogu trombolizovati ali su
retko izvor embolusa.
M: varijacije u debljini zida, zid je najtanji na mestima najizraenije dilatacije. Venske valvule
deformiu, zadebljavaju, skrauju i posuvraaju.
m: u mediji se naizmenino nalazi istanjenje zida i kompenzatorna hipertrofija. Prisutna je i intimalna
fibroza kao i degenerativne promene mm. i elastinih vlakana kao i mrljasta kalcifikacijephlebosclerosis.
Hemoroidi, varikozna proirenja subkutanih u submukoznih vena u oblasti analnog prstena. Nastanku
pogoduje dugo sedenje, opstipacija, povean intraabdominalni pritisak i slabost zida. Na povrini
moe doi do defekata sa posledinim krvarenjem.
Varikokele, proirenje pl. pampiniformisa koji se nalazi u funikulusu spermatikusu. Promena se javlja
kod mlaih muskaraca sa leve strane iz anatomskih razloga, jer leva v. spermatica interna se uliva
pod pravim uglom u v. renalis to poveava pritisak u venskom sistemu.
99

Varikoziteti jednjaka pojavljuju se kod bolesnika sa portnom hipertenzijom i cirozom jetre.

2.TROMBOZA VENA (Phlebothrombosis)
Flebotromboza je stvaranje tromba u venama. Ono se esto deava u venskom sistemu, jer oko 75%
svih tromba se nalaze u srcu i venam a samo 25% u art.
Najea lokalizacija su vene donjeg ekstremiteta, male karlice, trb. duplje i v. sinusi dure.
Trombozu vena prati nebakterijsko nespecifino zapaljenje zida-tromboflebitis. Na ovaj nain tromb
se fiksira na zid da bi na kraju doslo do fibrozne organizacije tromba.
Znaaj venske tromboze: izvor trombne embolije, izvor cirkulatornih poremeaja, opstrukcije.
Tromboza vena ekstremiteta, javlja se u povrnim i dubokim venama, a obino su izazvane lokalnom
povredom zida vene mehanike, hemijske prirode ili mogu biti rezultat poveane koagulabilnosti i
usporenog toka krvi.
Najee lokalizacije: -femoralna tromboza
-tromboza vene safene
-v. cruris profunda
Phlegmasia alba dolens, bela bolna noga-ileo-femoralna tromboza u 3. trimestru trudnoce ili posle
poroaja sa jako oteenom bledom nogom.
Thrombosis migrans, tromboza koja se naizmenino javlja u razliitim venama najee na
ekstremitetima. Dovodi se u vezu sa malignim tumorom pankreasa, kolona i plua u sklopu
paraneoplastinog sindroma.
Tromboza na drugim venama
-tromboza vene porte (pylethrombosis), javlja se u stadijumima kao to su portna hipertenzija,
abdominalne operacije, zapaljenski procesi, tumori.
-mezentericna i ilealna vena
-tromboza hepaticnih vena u okviru Bad Hiarievog sindroma u ijoj osnovi je opstrukcija vena
izazvana razliitim uzronicima.
-tromboza sinusa tvrde mozdane opne, reta, javlja se u odojadi.
3.UPALE VENA
Zapaljenja se obino iz okoline ire na zd vene, kada se veoma esto stvaraju i trombi, pr. apendicitis
moze da se komplikuje tromboflebitisom mezenterinih vena, gnojni prostatitis moze da izazove
tromboflebitis paraprostatinih vena, kod gnojnog otitisa i mastoiditisa, furunkula lica i gnojne
angine-tromboflebitis venskih sinusa dure.
Primarna zapaljenja veoma retka.
Budd-Chiariev sindrom je idiopatski endoflebitis hepatinih vena sa trombozom
4.SINDROM GORNJE I DONJE SUPLJE VENE
Oznacava kl. simptome koji nastaju zbog opstrukcije te vene bez obzira na uzrok nastanka.
Opstrukcija gornje uplje vene je uzrokovana tumorom, najee bronhogenim karcinomom koji
pritiska ili invadira gornju uplju venu. Manifestuje se izraenom cijanozom, proirenjem vena glave,
vrata i ruku. esto su komprimovani i pluni sudovi-resp. distres.
Opstrukcija donje uplje vene, uzrok irenje tromba iz femoralne ili ilijane vene, ili prodor tumora u
lumen te vene. Izaziva jak edem udova i proirenje povrinskih kolateralnih vena donjeg dela
abdomena.
BOLESTI LIMFNIH SUDOVA
Limfedem
100

Otok tkiva propraen nakupljanjem limfe zbog zapaljenja protoka limfe.

Pojavljuje se u raznim delovima tela i moze biti:
-uroeni,zbog poremeaja razvoja-Milorijeva bolest
-idiopatski prerani, 10-25 godina, edem stopala, zatim polako napreduje na ceo ud
-postradijacioni, posledica fibroze zraenja, kada vezivo zaepi ly vod
-posthirurki, namernim uklanjanjem
-parazitski
Distalno od mesta zaepljenja je poveana koliina tenosti, to dovodi do intesticijumske fibroze
potkonog tkiva. Koa zadebljava i izgleda poput kore pomorande.
Limfangitis
Zaepljenje limfnih vodova.
Pojavljuje se u podruju zapaljenja koe ili potkonog mekog tkiva, jer se patogeni dreniraju u
regionalne ly vodove i vorove. U lumenu leukociti.
Najei uzrocnik B hemolitiki streptokok grupe A.
Kl. manifestacije- crvenilo, lokalna napetost, proireni sudovi, crvene pruge na koi.
Ako zahvati regionalne ly vorove -limfadenitis.
TUMORI KRVNIH I LIMFNIH SUDOVA
1.Hemangiom
Benigni tumor k.s.. Za razliku od veine benignih tumora, nemaju kapsulu. esti, naroito kod dece,
a mogu se nai u bilo kom tkivu.
Sastoje se od upljina obloenih endotelnim elijama i ispunjenih krvlju.
m: -kapilarni-na koi, potkonom tkivu, neinkapsulirani, od brojnih gusto smetenih kapilarnih
prostora sa oskudnom vezivnom stromom. To su mali vaskularni prostori.
-kavernozni, na koi, sluznicama i visceralnim organima. Kod dece mogu da zahvataju vei deo
koe i vremenom da regrediraju.Veliki su i tankog zida.
2.Limfangiom
Benigni tumor ly sudova, to su u osnovi tkivne malformacije.
m: -jednostavni ili kapilarni-u potkonom tkivu glave, vrata i u axili. Lako uzdignut, grade da ly
sudovi obloeni endotelom. Od hemangioma se razlikuju po odsutnou krvi u lumenu.
-kavernozni- na vratu ili axili, prouzrokuje deformacije. Graen od cistino proirenih praznih
prostora obloenih iroko razmaknutim endotelnim elijama.
3.Glomangiom
Benigni tumor od modifikovanih glatkih mm. elija glomusnog telaca, najee na distalnim
delovima prstiju ruku i nogu, obino ispod nokta.
Manji od 0,5 cm, bolan, ispunjen krvlju. Grade ga anastomozirajui vaskularni prostori okrueni
stromom sa glomus elijama.
4.Hemangioendotelion
Vaskularni tumor ogranienog stepena zloudnosti. Retki, nastaju od srednje velikih a. i v.
m: solidan, sa malo krvi, grade ga nakupine epiteloidnih elija.
5.Angiosarkom i limfangiosarkom
Maligni tumor od endotelnih elija, atipine.
101

Redak tumor mekih tkiva, grade ga endotelne elije koje grade nepravilne krvne prostore.
Najea lokalizacija je koa, meka tkiva, dojka, jetra, slezina.

6.Kaposijev sarkom
Maligni tumor koga grade vretenaste elije i pukotinasti prostori ispunjeni eritrocitima, esto sa
malim aristima krvarenja i depozitima hemosiderina.
4 forme: -klasina sporadina forma
-endemina u Africi, zahvata ly vor
-posle transpl. organa
- epidemina forma+AIDS
PATOLOGIJA SRCA
Normalna graa srca
Uloge srca: ~pumpa krv u art. omoguavajui ishranu svake elije organizma,
~endokrini organ, mioendokrine elije sintetiu kardiopeptide.
Teina srca kod ena 250-300 gr, a kod mukaraca 300-350 gr.
Debljina zida leve komore 10-13 mm, a desne 3-5 mm
Zid srca ine 3 koncentrina sloja:
-ENDOKARD, glatka, avaskularna mm. membrana srca. Zavisno od toga ta prekriva deli se na:
parijetalni, valvularni i nodalni.
m: gradi ga endotel kontinuiranog tipa, subendotelni sloj (vezivno tkivo sa kolagenom i elastinim
vlaknima), mala koliina masnog tkiva i Purkinjeova vlakna u komorama.
Valvule su obloene valvularnim endokardom-endotelom i subendotelnim vezivom, u centru je
kondenzovano kolageno vezivo bez k.s.
Postoje 4 valvule srca:
2 arterijske semilunarne -aortna, iz leve komore, 3 semilunarna listia
-pluna, iz desne komore, 3 semilunarna listia
2 atrioventrikularne -mitralna, iz leve k. u pk., 2 kuspisa
-trikuspidalna, iz desne pk. u k., 3 kuspisa
-MIOKARD, srednji i najdeblji sloj srca, grade ga:
kontraktilni miociti, cilindrine elije pop.-prug. izgleda, presek 10 mikrona, a duina 50-100. elije
se reaju u lance i bono ravaju.
Specijalizovane mm. elije, su grupisane u noduse SA i AV i snopove, Hisov snop i grane. Na
periferiji snopa se nalaze i Purkinjeove elije.
-EPIKARD, visceralni list perikardnje kese, tanka serozna opna obloena mezotelom.
Na bazi srca se se perikard i epikard spajaju inei perikardnu kesu. U upljini se nalazi 30-50 ml
bistre tenosti, koja smanjuje trenje. Ispod mezotela je subepikardnji sloj od veziva, krvnih i limfnih
sudova, masnog tkiva.
Perikard, parijetalni list pleure.
Koronarne aa. su subepikardnji k.s. koji pod pravim uglom izlaze iz odgovarajuih visceralnih sinusa
aorte.
102

1. leva -descedentna grana

-cirkumfleksna
-prednji zid obe komore i 2/3 septuma

2. desna-zadnja descedentna
- SA i AV cvor

Bolesti srca obuhvataju:

-ishemijsku bolest srca
-hipertenzivnu bolest srca
-bolesti valvula
-bolesti miokarda
-uroene srane mane
-tumori srca
-bolesti perikarda
ISHEMIJSKA BOLEST SRCA(IBS)
Predstavlja neravnoteu izmeu potreba srca za oksigenisanom krvlju i mogunosti snabdevanja.
Glavni patogeni mehanizmi koji vode do IBS:
1.smanjena koronarna perfuzija
2.poveane potrebe miokarda za O2
3.smanjen kapacitet krvi za prenos O2 (anemije ili bolesti plua)
Uzroci ishemijske bolesti srca:
-aterosklerotske promene koronarnih aa.
-neaterosklerotski uzroci-embolija koronarnih aa.
-koronaritis
-disekcija zida koronarnih aa. sa akutnim suenjem lumena
-"miokardni most" izmeu koronarnih aa.,tj. ona ponire u miokard
-bolest malih aa. srca
-spazam k aa.
-hipertrofija srca
-akutno pluno srce
Epidemiologija: ishemijsku bolest srca koju uzrokuje opstruktivna ateroskleroza uz sekundarnu
trombozu je vodei uzrok smrti. Pogaa mukarce oko 60 god i ene oko 70. jer su do tada zatiene
estrogenom.
Osnovna morfoloska karakteristika IBS je da najmanje 1 koronarna art. ima suenje lumena 75%,
meutim ono moe biti i manje (oko50%) pa da svakako doe do fisure plaka i nastanja tromboze.
Veoma je znaajno stanje ateromatoznog plaka, tj. njegova podlonost rupturi. Stabilan fibrozni plak
koji izaziva vee suenje lumena e imati bolju prognozu od manjeg, ali nestabilnog lipidnog plaka.
Sa njegovom rupturom nastaje tromb, kao i embolus.
Tromboza koronarne aa. je kljuni dogaaj u nastanku koronarnog sindroma. Najznaajnije promena
za nastanak tromboze je oteenje intime, fisura plaka ili erozija. Sudbina tromba zavisi od ravnotee
mehanizma tromboze i trombolize. Najee oni e podlei organizacij i suziti lumen ili okludirati a.
Ishemijska bolest se javlja u 4 oblika:
1.angina pektoris
2.akutni infarkt miokarda
3.hronina ishemijska bolest srca
4.naprasna srana smrt
103

1.ANGINA PEKTORIS
To je kompleks simptoma izazvan prolaznom ishemijom miokarda, a manifestuje se bolom iza
grudne kosti koji se iri (najee u levu ruku) i prolazi za 15 sec do 15 min. Angina nije patologija
jer se makro. i mikro. ne mogu dokazati patoloke promene.
Postoje 3 oblika:
-stabilna, nejei oblik, uvek je neim izazvana (fiziki napor, stres)
Ima stabilan aterosklerotski plak i fiksno suenje lumena, nema nekroze u sranom tkivu. Lei se
nitroglicerinskom Th.
-prinzmetalna, nastaje bez povoda u miru, odlikuje je spazam koronarnih aa.,moe ne mora
postojati stabilan aterosklerotski plak i suenje lumena. Nema nekroze srca.
-nestabilna, najopasniji oblik, bol je ei, dugo traje. Postoji nestabilan aterosklerotski plak i
vazospazam. Moe prei u akutni infarkt i naglu smrt. Javlja se tromboza sa mikroinfarktima, a
nekroza zapoinje od subendokardnog dela do epikardnog, potrebno je 6 h za irenje.
2.AKUTNI INFARKT MIOKARDA
Predstavlja lokalnu nekrozu miokarda izazvanu akutnom ishemijom, najee uslovljenom
prestankom ili redukcijom krvnog koronarnog protoka.
On je najvaniji ishemijski oblik bolesti srca i vodei je uzrok smrti u svetu.
Prema debljini zida infarkt moze biti:
-transmuralni, kada zahvata celu debljinu, od endokarda do epikarda. Obino je u pitanju
ateroskleroza sa trombozom koja u potpunosti zahvata lumen art.
-subendokardni, zahvata 1/3 do 1/2 miokarda. Najei uzrok je difuzna stenoza koronarnih aa. sa
redukcijom protoka ili ponovno uspostavljen protok nakon manje od 6h opstr. k.s.
Prema distribuciji infarkt se deli na:
-regionalni, kada se dogaa u podruju sliva koronarne a. koja je okludovana trombom. Posle 6h od
prestanka protoka krvi, nekroza je transmuralna i zahvata ceo segment distalno od okluzije.
Leva koronarna a. -descedentna grana ishranjuje: ~prednji zid leve i desne komore,
~2/3 ventrik. septruma,prednji papilarni mm.
~ desnu granu i prednji deo leve grane Hisovog
snopa
-cirkumflexna grana: ~zadnji zid i lateralni zid
~zadnji papilarni m. leve komore
Desna kor. art. ishranjuje desnu komoru, ostatak Hisovog snopa, AV i SA vor.
Veliina infarkta zavisi od suda koji je okludovan i visine mesta zaepljenja. Pacijent sa dugotrajnom
aterosklerozom vremenom razvija kolateralne k.s. i tako obnavlja ishranu.
Zonalni nastaje u uslovima teke globalne ishemije, kada su zahvaena sva 3 zida leve komore, a
nekroza zahvata unutrasnji 1/3 debljine miokarda, na poprenom preseku srca je kruna, u vidu talasa
se iri od endokarda prema epikardu.
Faktori rizika za nastanak infarkta su isti kao i za nastanak ateroskleroze : hipertenzija,
hiperholesterolemija, stres, puenje, dijabetes melitus, smanjena fizika aktivnost, gojazanost...
Promene u toku akutnog infarkta:
-u prvih 30 min kompenzatorna anaerobna glikoliza, produava ivot mm. elijama u ishemiji. Ovo je
recerzibilna faza ishemije.
-30 min do 6 h, iscrpljuju se glikogenske rezerve, nagomilava se mlena kiselina, remeti se funkcija E
u eliji, snien ATP dovodi do poremeaja u el. membrani. IREVERZIBILNE PROMENE.
104

m: EM se vide oteenja, a SM se ili ne vide promene ili se uoavaju lako talasaste fibrile u
miocitima na granici ishemije.
-od 6h do 12h, M: ili se ne vidi ili u vidu arenila u predelu ishemije.
m: poetak koagulacione nekroze, edem, hemoragija.
-od 12h-24h, posle ishemije, M: nekrotino podruje bledo-ukasto
m: piknoza jedara i hipereozinofilija podruja infarkta, u ivicama neutrofili.
-od 1 do 3 dana, M: podruje uto jer nekrotiu mm. vlakna i neutrofili (NIJE GNOJNO)
m: izraena nekroza, gube se jedra i poprena prugavost elija, neutrofilne granulocite zamenjuju
monociti.
-od 4 do 10 dana, M: infarkt je mek, ut, rub je crven i vri
m: u centru su detritus i fagocitoza, a od periferije poinje stvaranje fibrovaskularnog granulacionog
tkiva.
od 10 do 14 dana, M: postaje vre i crvenkasto
m: najizraenija proliferacija nespecifinog granulacionog tkiva bogatog kapilarima
-od 4. do 6. nedelje, M: siv oiljak
m: celularno vezivo sa kolagenim vlaknima
80-90% bolesnika ima komplikacije.
Kontraktilna disfunkcija ili dekompenzacija leve komore sa padom pritiska, pluni edem.
Kardiogeni ok (neurovaskularna akutna kriza kao raekcija periferije na sranu neadekv.)
1.aritmije
2.parijetalna troboza na mestu oteenja miokarda
3.tromboembolijeske komplikacije,
4.epicarditis epistenocardica, posle 2-3 dana stvaraju se fibrinske naslage sa hemoraginom
komponentom
5.perikarditis koji se javlja posle nekoliko nedelja-autoimnuna komplikacija,
6.ruptura je najdramatinija komplikacija, nastala je izmeu 3 i 7 dana od nastanka infarkta jer
granulaciono tkivo nije imalo vremena da stvori oiljak. Ruptura moe biti spoljanja, prednjeg ili
zadnjeg zida, krv izlazi u perikard, tamponada srca. Unutranja, kada rupturi podleu mm. strukture.
3. HRONICNA ISHEMIJSKA BOLEST SRCA
Nastaje kod ponavljanih ishemija miokarda i progresivne srane isuficijencije.
Klinikih simptoma ili nema ili postoji istorija angine pektoris i infarkt miokarda .
M: zid komore je ili normalan ili istanjen, izraena je dilatacija sranih upljina. Mogu postojati
tragovi prethodnih ishemijskih oteenja, kao to su zadebljanje endokarda i istanjeni i fibrozirani
papilarni mm.
m: difuzna subendokardna vakuolizacija miocita i esto izraena fibroza. Kompenzatorna hipertrofija
vlakana
.
4.NAPRASNA SRCANA SMRT
Neoekivana smrt koja nastaje unutar 1h(1-24H) od poetka sranih tegoba, a bez prethodnih
simptoma. Nekada je to prva manifestacija IBS.
Obdukcioni nalaz: postinfarktni oiljak, hipertrofija, dilatacija komora, izraena ateroskleroza
koronarnih aa.
Bolesti valvula
Uloga valvula je da usmeravaju tok krvi. Posledice oteenja valvula mogu biti od minimalnih
funkcionalno asimtomatskih, do tekih :
105

STENOZE nenormalnosti valvule da se kompletno otvori, sto ometa protok krvi put napred.
Posledica je koncentrina hipertrofija miokarda koja pokuava da obezbedi normalan tok krvi na
periferiji, a kad se potroi funkcionalna rezerva miokarda, on atrofie. Javlja se hipertrofija i dilatacija
pretkomora. Stenozu uvek uzrokuju promene na listiima valvule.
INSUFICIJENCIJA nenormalnost valvule da se kompletno zatvori. Via se kod dilatacije prstena
valvule, kada su listii nedovoljne povrine da zatvore otvor.
Udruena stenoza i insuficijencija, javlja se kod fuzija komisura.
Bolesti valvule:
1. Kalcifikantna stenoza
2. Kalcifikacija prstena mitralnog otvora
3. Miksomatozna degeneracija mitralne valvule (1,2,3 pripadaju degenerativnim bolestima)
4. Reumatska bolest srca
5. Endokarditis
6. Karcinoidni sindrom
KALCIFIKUJUA STENOZA AORTE ( stenosis calcificans aortae)
Oznaava degenerativnu (neaterosklerotsku i neinflamatornu) kalcifikaciju zalistaka aorte kod osoba
od 70 godina.
makroskop: kalcifikovane mase u vidu voria prominiraju put sinusa i spreavaju otvaranje
zalistaka, koji mogu postati fibrozirani i nisu srasli na komisurama. Ova stenoza je odgovorna za 90%
steenih stenoza aortnog otvora. Miokard leve komore radi sa poveanim otporom izbacivanja, dolazi
do koncentrine hipertrofije, a pacijenti imaju ogromne bolove i skloni su nagloj smrti.
KALCIFIKACIJA MITRALNOG ANULUSA
Degenertivn, neupalna kalcifikacija u vidu voria razliite veliine, du prstena mitralnog otvora,
pozadi zalistaka. Nalazi se kod starijih ena. Ne mora da utie na funkciju, ali ako su vorii vei
moe ometati otvaranje i zatvaranje zalistaka (stenoza i insuficijencija).
MIKSOIDNA DEGENERACIJA MITRALNE VALVULE
To je miksomatozno proirenje spondioznog, a istanjenje fibroznog dela mitralnih zalistaka, zbog
ega su oni meki i prostraniji i izboavju se izmeu pripoja hordi put pretkomore. Tada moe doi i
do vraanja krvi u pretkomoru i nastaje insuficijencija mitralnog otvora. Etiologija bolesti je
nepoznata, sumnja se na razvojnu anomaliju vezivnog tkiva, esta je kod mladih ena, obino
asimtomatska.
Reumatska bolest srca
Reumatska bolest srca nastaje u sklopu reumatske groznice, sistemske upalne bolesti. Reumatska
groznica se razvija samo kod 3% pacijenata kao imunoloska komplikacija, 1-5 nedelja posle
streptokokne infekcije drela, gde je uzronik B hemoliticni streptokok grupe A. Tok bolesti je
hronian, sa ponavljanjem akutnih ataka, kojima obino prethodi streptokokna infekcija. Mehanizam
imunolokog poremeaja nije do kraja razjanjen.
Pretpostavlja se da se na komponente bakterijske membrane (Ag) razvija elijski i humoralni
imunitet, a da su sekvence Ag sline sekvencama nekih - autoAg:
1. Glikoproteinima valvula i drugih vezivnih tkiva
2. Sarkolemom kardiomiocita i gl. miia
3. Miozinom kardiomiocita ,ili da dolazi do stvaranja autoAt
106

Tkivne lezije koje nastaju su sterilne, nalaze se u vie tkiva i organa i sve osim u srcu prolaze bez
sekvela. Godinje oboli 15-20 miliona ljudi, to je bolest deije dobi izmedju 5-15 godine. Brzo se dg i
lako lei antibioticima.
Klinicke manifestacije :
Koa- na telu, rukama i nogama eritem koe, iri se periferno pri emu unutranje sredite izbledi.
Ponekad se ispod crvenkastih podruja koe u potkonom tkivu pojave vorii.
Zglobovi- migratorni poliartritis koji zahvata velike zglobove i ne ostavlja posledice-razlika u odnosu
na reumatoidni artritis , on zahvata male zglobove i deformie ih.
Mozak- Sydenhamova chorea, oteenje mozga koje se manifestuje hipermotilitetom,
hiperekstenzijom ispruenih prstiju, nekad i slepilo zbog okluzije a.centralis.
Srce- zapaljenje sva tri sloja srca, pankarditis.
Perikarditis- akutno zapaljenje perikarda sa eksudacijom zapaljenskih elija, plazme, fibrina. Javlja
se hiperemija i edem. Brzo se prolazi, nema znaaja po funkciju srca.
Miokarditis- akutno zapaljenje koje se sastoji od infiltrata ly i Mfaga u intersticijumskim prostorima
srca, kasnije se zapaljenski infiltrat nakuplja oko kolagena i pokazuje znakove fibrinoidne nekroze pri
emu nastaje granulomatozna lezija-Ashoffljev vori. To je granulom sagraen od podruja
kolagena koji je promenjen i amorfnog izgleda, okruenog ly i Mfagima-njih ima dve vrste:
-jednojedarne, jedro na uzdunom preseku ima izgled gusenice, a na poprenom sovinog oka, to
je od velikog znaaja u histoloskoj dg.
-epiteloidne, aschoffove , tipa Langhans
Ovaj vori se postepeno zamenjuje vezivom i pretvara u oiljak u kome dugo perzistiraju dg.
Mfagi.
Endokarditis- zapaljenje je najese lokalizovano na mitralnom, aortnom ili istovremeno na oba
otvora. Vrlo retko se javlja na otvorima desne polovine srca. Mesto oteenja valvula je linija
zatvaranja. Na oteenom endotelu se taloe trombi i fibrin formirajui sterilne uto -braon vegetacije
veliine do 2 mm. Ovakvi zalisci nesmetano funkcioniu, jer su vrsto srasle i nema embolizacije.
Opasnost nastaje kada doe do ponavljanih akutnih ataka i organizacije tih upalnih promena,
tj.urastanja granulacionog tkiva i oiljavanja vegetacija, plus atrofina kalcifikacija. Tada dolazi do
stenoze ili insuficijencije.
Uestalost javljanja promena :
Mitralna valvula 40-70%
Mitralni i aortni otvor 25-50%
Aortni otvor 10%
Takodje se javljaju promene na tetivnim hordama, ove zadebljavaju, skrauju se i meusobno
srastaju.
Posledica ovakvih promena na srcu su :
Mitralna stenoza- leva pretkomora radi sa poveanim otporom izbacivanja, hipertrofie i dilatira .U
njoj se poveava pritisak, to pasivno vraa plunim venama krv u plua pa u srce, tj.desnu komoru.
Leva komora poto prima manji volumen, obino je manja. Plua imaju hronini edem koji je praen
umnoavanjem veziva u intersticijumu, javlja se i pluna hipertenzija.
Mitralna insuficijencija- deo krvi iz leve komore se vraa u levu pretkomoru, zatim plunim venama
u plue i desno srce. Dolazi do hipertrofije i dilatacije leve komore i pretkomore.
Aortna stenoza- leva komora radi sa poveanim otporom izbacivanja i hipertrofie, dok su pritisak i
puls u aorti nii od normalnih. Vremenom se leva komora dilatira i krv se pasivno vraa u pretkomoru
,plua...
Aortna insuficijencija- otvor ne moe da se zatvori, krv se iz aorte vraa u komoru, optereuje
komoru dilatacija i hipertrofija .
107

Endokarditisi
Predstavljaju zapaljenja endokarda i sraanih zalistaka.
Dele se na:
~ Infektivne
~ Neinfektivne (nebakterijske trombotine marantike i na atipine verukozne Libman-Sacksov)
INFEKTIVNI
Infektivni endokarditis je stanje koloniozacije ili invazije sranih valvula, ree zida endokarda.
Ekoloka podela: bakterijski, virusni, gljivini (candida,aspergylus), parazitarni (entameba
hystolitica).
Dosta retka bolest, javlja se kod starijih osoba. Glavni faktori rizika su: IBS, dijabetes, bubrena
isuficijencija i hronine infekcije. Zahvata: zaliske bilo kog sranog ua-valvularni, endokard
pretkomora ili komora muralni na vetakim zaliscima
Infektivni bakterijski endokarditis po toku moze biti :
Endokarditis ulcerothrombotica acuta seu.bacterials acuta
Endokarditis ulcerothrombotica subacuta seu. Bacterialis subacuta
Karakteristike akutnog:
Virulencija bakterija +++
Prethodna promena na zaliscima +/Vegetacije-velike,trosne
Razaranje zalistaka-brzo
Sirenje infekcije u okolinu-cesto
Insuficijencija srca-akutna-dani
Karakteristike subakutnog:
Virulencija bakterija +
Prethodna promena na zaliscima ++
Vegetacije-velike ,cvrste
Razaranje zalistaka postepeno
Sirenje infekcije u okolinu-retko
Insuficijencija srca-postepeno-godine
Da bi nastala infekcija na zaliscima, moraju se ispuniti sledeci uslovi:
-mora da nastane oteenje povrine zalistaka, a ono se najee dogaa na mestu dodira susednih
ivica. Ovo pogoduje stvaranju trombnih masa-sterilnih mikro tromba.
-mora doi do bakterijemije i do zadravanja bakterija na povrini zalistaka. Bakterije adheriraju i
kolonizuju prethodno sterilne trombe. Bakterije privlae neutrofilne granulocite, nastaje zapaljenje i
stvaraju se vegetacije, jer se na trombne mase adheriraju i bakterije i leukociti. Raspored vegetacija je
po odreenoj zakonomernosti, on uvek prati tok krvi: na mitralnoj valvuli je sa pretkomorske strane,
kod aortne valvule je sa komorske strane. Vremenom granulaciono tkivo iz zalistaka urasta u
vegetacije, proima ih u celosti, privrava za podlogu i pretvara u vezivni oiljak.
Makroskop: veliine od malih voria do gljivastih masa, konzistencija ili zavisi od momenta u
kome se vri pregled. U poetku je trona, kasnije je vrsta. Boja iroko varira i zavisi od odnosa
fibrina, eritrocita, trombocita i neutrofila, mogu biti smei, uti, rozikasti.
Mikroskop: uoava se trombna masa sa svetlim trombocitima, neutrofili, a i ciste kolonije bakterija.
Ispod vegetacija je tkivo listia u kome se uoava manje ili vee oteenje ili nekroza, sa znacima
zapaljenja.
108

Akutni: nastaje naglo, zalisci normalni, Staphilococcus aureus. Masivne vegetacije koje stvaraju
tromboemboluse. Baza vegetacija je erodirana, ako se otkine-ulkus.
Subakutni: postepeno, zalisci oteeni, Streptococcus viridans.Vegetacije manje i nisu destruktivne.
Infektivni endokarditis zahvata ee valvule leve polovine srca i to se u 45% sluajeva javlja na
aortnim, 35% na mitralnim i na obe u 25%. Endokarditisi sa desne strane su izuzetno retki, javljaju se
samo kod narkomana na trikuspidalnoj valvuli. Uzrok su nesterilne igle i gljivina infekcije.
Vegetacije velike.
Komplikacije endokarditisa:
-srane- irenje upale na zid, irenje upale na miokard, stvaranje septalnog defekta, stenoza usled
velikih vegetacija, sraana insuficijencija, ako doe do perforacije valvule, irenje na horde tendinee,
njihova ruptura i insuficijencija srca, irenje kroz miokard prema perikardu, gnojni perikarditis.
-nesrane-sistemska embolizacija, iri se infektivna tromboza, a gde se tromb zaglavi nastaje apces
(jetra,bubrezi,mozak), bubrene komplikacije. Brzom dijagnozom i adekvatnim leenjem
antibioticima, petogodinje preivljavanje je 50-90%, ili hiruka zamena listia.
Neinfektivni
Neinfektivni endokarditis se javlja u tri oblika :
Endokarditis kod reumatske groznice, na mestima izmenjenog kolagena ili fibrinoidne nekroze
(mrke, nema deformacije, kliniki beznaajne).
Tromboendokarditis abacterialis, marantiki- javlja se u terminalnim fazama tekih bolesti. Kod
malignih tumora, hronine infekcije, imunokompromitovanih (tumor, malnutricija, sepsa). Nastaje na
liniji zatavranja prethodno neizmenjenih listia. Vegetacije su manje od 5 mm i ne uzrokuju
destrukciju ispod lezeeg tkiva. Listii su edematozni, ali bez zapaljenja! Efekat vegetacija na valvule
je nebitan, jer nema destrukcije tkiva, meutim vegetacije se mogu otkinuti i vriti sistemsku
embolizaciju (retko).
Atipicni,endocarditis verrucosa atypica Libman-Sacks- javlja se kod 50% pacijenata sa SLE.
Lokalizacija vegetacija mitralna i trikuspidalna valvula. Vegetacije su veliine od 1-4mm, one su
sterilne i trone, ne prate liniju zatvaranja i javljaju se bilo gde na endokardu: valvule, zid, horde,
komore/pretkomore. U tkivu zaliska se nalaze podruja izmenjeno ili fibrinoidne nekroze.
Destrukcije tkiva nije izraena, nema deformiteta. Mali kliniki znaaj.
KARCINOIDNA BOLEST SRCA
Karcinoidni sindrom obuhvata epizode crvenila koe, muke, povraanja i dijareje, koje uzrokuje
tumor specijalizovanih neuroendokrinih elija. On moe biti smesten unutar : GIT, RT, UG.
Mikroskop: elije su poligonalne, ovalne, jedra hiperhromatska sa perifernim rasporedom
nukleolusa. Grade anastomozirajue trake izmeu kojih su sinosoidni krvni sudovi.
Makroskop: uti, glatki.
Lue: serotonin, kalikrein, histamin, prostaglandine.
Makroskop: promene koje nastaju na srcu su beliasto endokardno zadebljanje u desnoj komori, na
trikuspidalnoj i plunim valvulama. Retko zahvata levo srce.
Mikroskop: zadebljale plakove grade glatke miine elije, kolagena vlakna i mukopolisaharidni
matriks. Ispod plakova tkivo ouvano. Posledica dejstva serotonina.
HRONINA VALVULARNA BOLEST

109

Predstavlja steene srane mane, nastale u postnatalnom zivotu, a najee se radio o valvularnoj
disfunkciji zbog endokarditisa ili nekog drugog patolokog procesa. Kliniki su vana etri
poremecaja:
-Stenoza mitralnog ua je suenje mitralne valvule koja se ne moe potpuno otvoriti za
vreme dijastole, oteenje dovodi do oteanog dijastolnog punjenja leve komore i zastoja krvi
proksimalno od mitralnog ua. Da bi stenoza nastala ue mora da se smanji za svoju polovinu.
Zalisci mitralne valvule su skraeni, zadebljali, kalcifikovani i kratki, slobodni rubovi su takoe
zadebljali, lumen je u vidu fiksiranog uskog procepa (riblja usta). Zbog suenja krv ne moze da ue u
levu komoru, ostaje u levoj pretkomori, tu raste pritisak i naziva se hipertrofija pretkomore. Ovaj
povieni pritisak se retrogradno prenosi u plua i desnu stranu srca. Nastaje pluni edem, vremenom
hipertrofiu pl.aa. i nastaje pluna arterijska hipertenzija-u desnom srcu hipertrofija i dilatacija.
Klinicka slika: kratak dah, aritmije, tromboembolija, pluni edem, krvarenje u alveole i hemoptizija.
-Insuficijencija mitralne valvule je nemogunost mitralnog ua da se zatvori tokom sistole.
Zalisci su zadebljali i skvreni, postaju konkavni. Tetivne horde su isto zadebljale i spojene debele
trake. Ovo spreava zatvaranje ua tokom sistole, pa se krv vraa u pretkomoru i istovremeno ide u
aortu, dolazi do hipertrofije i dilatacije leve komore. Sledi (sve isto kao I gore navedeno). Klinika
slika: lako zamaranje, nedostatak vazduha, dispnea (pluni zastoj krvi i edem), intraalveolarno
krvarenje i iskaljavanje krvi.
- Aortna stenoza, suenje ua aorte koje spreava ili oteava protok krvi iz leve komore u
aortu tokom sistole. Uzrokuje hipertrofiju leve komore i hipoperfuziju aorte i njenih ogranaka. Kod
starijih osoba uzrok je kalcifikacija, a kod mlaih reumatska groznica. Ue ne moze u potpuno da se
otvori tokom sistole i ostaje uzak, krv se zadrzava u komori, pritisak se poveava i mii hipertrofie.
Pritisak u aorti i distalno od nje nii od normale. Kliniki simptom: nedostatk vazduha, povremene
sinkope, angiozni bol, insuficijencija srca.
-Aortna insuficijencija, poremeaj nepotpunog zatvaranja polumeseastih zalistaka tokom
dijastole, dolazi do regurgitacije krvi iz aorte u komoru. Uzrok reumatska groznica. Krv koja se vraa
u komoru uzrokuje njenu hipertrofiju, a kasnije i insuficijenciju. Klinicka slika: nedostatak vazduha,
oseaj lupanja, puls sa velikim rasponom.

BOLESTI MIOKARDA, KARDIOMIOPATIJE (CMP)

Predstavlja bolest miokarda udruenu sa sranom disfunkcijom. Kardiomiopatije se dela na :
nespecifine, specifine, neklasifikovane.
Nespecificne kardiomioptije
To su one bolesti srca koje su posledica primarne nenormalnosti miokarda. U ovu grupu bolesti
spadaju: dilataciona kardiomiopatija (DCM), hipertrofina kardiomiopatija (HCM), restriktivna
kardiomiopatija (RCM), aritmogena kardiomiopatija desne komore (AKDK).
Dilataciona kardiomiopatija (DCM)
Predstavlja progresivnu dilatiranost srca (proirenje svih sranih upljina) sa kontraktilnom
disfunkcijom obe komore, posebno leve. Etiologija DCM: idiopatska, genetska predispozicija,
virusna, imunoloka DCM predstavlja ishod brojnih oteenja srca.
Makroskop: srce je dosta veliko, 2-3 puta vee od normalnog (cor bovinum), teine do 600g,
kuglastog oblika. Izraena je dilatacija svih upljina srca, to moe maskirati hipertrofiju. Miokard je
bled, mlitav, sa izraenom fibrozom i zadebljalim endokardom.
110

Vrlo su este parijetalne tromboze koje su izvor sistemske embolizacije ili trombi podleu
organizaciji i zadebljava endokard. Uvek je prisutna i insuficijencija valvula i to svih, jer sa
dilatacijom komora papilarni miii se ire put spolja, zateu horde tendine i povrina valvula postaje
nedovoljna.
Mikroskop: regularan raspored miinih vlakana, izraena hipertrofija. Izmeu uveanih vlakana su
mala atrofina vlakna, neka vlakna propadaju apoptozom, nastaju degenerativna oteenja i
intersticijalna fibrozna zamena.
DCM pogaa populaciju od 20-50 godina, 2-3 puta se ee sree kod mukaraca. Incidenca 510:100 000 ljudi. ini 90% svih kardiomiopatija. Uzrok smrti kod obolelih je progresivna srana
insuficijencija, kontraktilna disfunkcija i letalne aritmije usled fibroze srca. Slian izgled srca je i
kod: zavrne faze hroninog miokarditisa, alkoholnog oteenja, peripartalne kardiomiopatije.
Leenje: simptomatsko i transplantacijom.
Hipertrofina kardiomiopatija (HCM)
Predstavlja izraenu hipertrofiju celog srca (ili samo leve komore) koja dovodi do oteanog punjenja
komora krvlju, tj.dijastolne disfunkcije srca (miokard hiperkontraktilan). Incidenca bolesti je
nepoznata, javlja se u svim uzrastima, a u vie od polovine sluajeva je familijarna i nasleuje se
autozomno dominantno sa varijabilnom penetracijom. Dolazi do mutacije gena koja remeti sintezu
kontraktilnog proteina. HCM se javlja u dva osnovna oblika :
Asimetricna hipertrofija septuma, kada je debljina septuma 1,5 put vea od debljine zadnjeg zida
leve komore. Ovaj septum moe i ne mora da dovodi do opstrukcije i dilatacije pretkomora.
Koncentricna hipertrofija septuma, debljine 2-3,5 cm
Mikroskop: glavno obeleje je iregularan raspored minih vlakana sa pleksiformnom fibrozom.
HCM uzrokuje: ventrikularne aritmije, endokarditis, atrijalnu fibrilaciju, naglu smrt, zastojnu
insuficijenciju.
Restriktivna kardiomiopatija (RCM)
Najrea kardiomiopatija. Karakterie je poremeaj dijastolnog punjenja jer je miokard veoma vrst pa
komore mogu da se pune samo pod velikim pritiskom, uz relativno ouvanu sistolnu funkciju.
Miokard je oteen ili infiltrovan materijama koje spreavaju dijastolno irenje. RCM se javlja u dva
oblika :
Endomiokardna fibroza javlja se u tropskim krajevima (Afrika), podjednako pogaa mukarce i
ene starosti 10-30 godina. Nema eozinofilije u perifernoj krvi. Makroskop: komore su uobiajne
veliine i debljine, ali unutar njih postoji znaajno zadebljanje endotela, to je razlog nenormalne
dijastolne funkcije. Mogu je razvoj parijetalnog tromba. Mortalitet jednogodinji 44%, posle tri
godine 84%.
Loefflerov endokarditis- javlja se u zemljama umerenog temperaturnog pojasa,ee se javlja kod
mukaraca, straosti izmedju 30-70 godina. Bolest je praena sa eozinofilijom u perifernoj krvi. Ova
hipereozinofilija moze biti idiopatskla ili sekundarna, praena malignim oboljenjima, vaskulitisima i
infestacijama parazita. Eozinofili su abnormalni, podloni degranulaciji i otputanju katjonskih
proteina koji oteuju endokard i miokard.
Makroskop: izgled zavisi od toka bolesti:
-akutna nekrotina faza ,endokarditis i obilje eozinofila
-trombotina, parijetalna tromboza je komplikacija prve faze
-fibrozna faza, kada tromb podlee fibrozi i dovodi do zadebljanja endokarda. Nema
leka sem kod sekundarne eozinofilije.
111

Aritmogena kardiomiopatija desne komore

Predstavlja kardiomiopatiju kod koje dolazi do progresivne segmentalne ili difuzne zamene sranog
msinog tkiva vezivnim ili masnim tkivom. Prvo zahvata desnu pa levu komoru. Bolest je nasledna,
autozomno dominantna sa varijabilnom penetracijom.Glavne klinike karakteristike: pojava aritmija i
nagla srana smrt.
Makroskop: zid desne komore istanjen, zamena atrofinog miokarda vezivnim i masnim tkivom.
Mikroskop: fibro-masna promena
Specificne kardiomioptije
To su bolesti sranog miia koje su udruene sa specifinim sranim ili ee sistemskim
oteenjima. Etiopatogenetski se klasifikuju u nekoliko grupa: ishemijska CMP, inflamatorna CMP,
metabolika CMP, CMP kod sistemskih bolesti, CMP kod miinih distrofija, CMP kod
neuromuskularnih bolesti, CMP uzrokovana osetljivou i toksinim reakcijama.
Inflamatorna CMP,miokarditis
Upala miokarda koja se histoloki istovremeno definie kao prisustvo inflamatornih elija i oteenih
miocita. Prema etiologiji dele se na : infektivne, imunoloki posredovane, uzrokovane toksinima i
fizikim agensima, idiopatske i granulomatozne. Infektivne endokarditise uzrokuju: virusi, bakterije,
gljivice, paraziti, protozoe. Najei uzronici su virusi i to coxcakie B, adeno, eho, polio, cmv,
influenca. Oboljevaju svi nezavisno od dobi, mada su najugroenija deca i svi koji rade sa decom kao
i trudnice i imunokompromitovane osobe.
Virusni endokarditis ima dva stadijuma :
Akutna,infektivna faza-virus je prisutan u tkivu i dovodi do direktnog citotoksinog dejstva. Miociti
su teko oteeni i dolazi do gustog fokalnog ili difuznog infiltrata Mfaga i ly. Ishod-2/3 ozdravlja
bez posledica i ostaje samo izuzetan stepen fibroze, 1/3 prelazi u hroninu fazu, odreeni % umire
naglo (aritmija ili dilataciona insuficijencija).
Hronicna,imunoloska faza bolesti- virus vie nije prisutan u tkivu, ali se organizam senzibilie na
oteena miina vlakna i nastavlja se progresivno oteenje miocita ali putem imunolokih
mehanizama. Nekrozu postepeno zamenjuje fibroza i javlja se kompenzatorna hipertrofija i dilatacija
nezahvaenih miocita.
Makroskop: srce je dilatirano, sa takastim krvarenjem, prebojeno bojom kuvanog goveeg mesa.
Mikroskop: ly infiltrat difuzan ili fokalan ,nekroza. Polovina valvula izgleda izjedeno, a druga
ouvano.
Bakterijska nastaje u sepsi ili bakterijskom endokarditisu. Moe biti difuzan ili lokalan, nekad su
prisutni i apcesi. U lajmskoj bolesti kod 50% i u difteriji dejstvom toksina. Gljivini u sklopu
opurtunistikih infekcija kod imunokompromitovanih. Nastaju gnojna ili granulomatozna zapaljenja.
Parazitarni, u trihinelozi su u miokardu infiltrat euzinofila.
Protozoe , tripanosoma u Chagasovoj bolesti je prisutna samo u akutnoj fazi, posle se razvija hronini
imunoloki posredovan miokarditis.
Imunoloki posredovan miokarditis-poststreptokokni, postvirusni u sklopu kolagenoza usled
hipersenzitivne reakcije na lekove i zbog odbacivanja transplantata.
Idiopatski sarkoidoza, pojedinani ili sliveni granulomi nakon kojih ostaje vezivni oiljak,
gigantocelularni, arita nekroze okruena gigantskim elijskim infiltratom, ly infiltratom.
Toksicni i fizicki agens
-U amiloidozi, deponovanje Ec homogenog eozinofilnih materija koji dovodi do restriktivne CMP.
-U hemosiderozi i hemohromatozi, hemosiderin u miocitima, oni propadaju i u intersticijumu se
umnoava vezivo-dilatativna kardiomiopatija.
112

-kardiotoksini lekovi uzrokuju peroksidaciju membrane, bubrenje, vakuolizaciju, lizu i nekrozu.

-alkohol, dilatativna kardiomiopatija

HIPERTENZIVNA BOLEST SRCA

To je druga po uestalosti bolest srca. Zavisno od vrste hipertenzivne bolesti, promene na srcu mogu
biti: na levom srcu kod sistemske arterijske hipertenzije, na desnom srcu kod plune hipertenzije.
Sistemska hipertenzija moe biti primarna ili sekundarna, nezavisno od uzroka, promene su istovetne.
Morfoloke razlike postoje u zavisnosti od teine i progresije hipertenzije.
-benignaMakroskop: u poetku koncentrina hipertrofija leve komore sa zadebljanjem zida do 2cm kasnije
komora dilatira. Srce je tee, a leva komora je kuglasta.
Mikroskop: kardiomiociti uveani, uveana jedra i povean broj mitohondrija. Poveava se i broj
kolagenih vlakana to poveava razmak izmeu kapilara. U kasnoj fazi aktivacija i degeneracija
vlakana, sa intersticijumskom i perivaskularnom fibrozom.
-maligna
Mnogi pacijenti su bez simptoma, sve dok ne doe do dekompenzacije leve komore, neki imaju
angiozne tegobe zbog relativne ishemije.
URODJENE SRANE MANE
Kongenitalne bolesti srca i velikih krvnih sudova predstavljaju nenormalnosti koje us prisutne odmah
po roenju. One su posledica poremeene embriogeneze, izmeu 3-8 nedelje. Uzroci su: nepoznati i
poznati u 10% (monohromozomske nenormalnosti) infekcije-virus rubeole, dejstvo hemijskih
agenasa-talitomid, fenitoin, litijum, radijacija. Incidenca je 6-8 na 1000 ivoroenih ronih beba.
Malformacije koje nastaju: antovi, opstrukcije, ostalo.
antovi
Nenormalne komunikacije izmeu sranih upljina ili krvnih sudova. Mane sa desno levim antom
(bez nagle cijanoze): omoguavaju abnormalni tok oksigenisane arterijske krvi iz leve komore,
pretkomore ili aorte u desno srce. Poveano proticanje krvi u desno srce poveava i koliinu krvi u
pluima, poveava se i pritisak u njima. Vremenom dolazi do obrta krvnog protoka, reverzije anta u
desno-levi (Eisenmengerov sindrom), neoksigenisana krv ulazi iz desnog u levo srce, sistemsku
cirkulaciju i vremenom dolazi do cijanoze.
U ovu grupu svrstavaju se:
-atrijalni septalni defekt,ASD-tip primum, nisko u septumu, u vezi sa trikuspidalnim zaliskom. Tip
secundum, u predelu ovalne jame, 90%. Tip sinus venosus, u blizini ua gornje uplje vene. Tip
sinus coronarius, u predelu koronarnog sinusa. Dijagnostikuje se tek kod odraslih , dovodi do plune
hipertenzije i retko do .
-ventrikularni septalni defekt,VSD- nenormalni otvor izmeu komora. Lokalizacija, u 90% je u
membranoznom delu pregrade ,u 10% je u miinom delu septuma. Hemodinamiki poremeaji su
113

razliite teine, zavisno od veliine samog otvora. Ako je vsd manji od 5 mm (Rogerova bolest)
uzrokovae glasan um, ali ima malu kliniku vrednost jer se veina zatvori spontano tokom ivota.
Ako je vsd vei, prvo nastaje L-D sant koji prerasta vremenom u D-L .
-perzistentni duktus arteriosus,DAP, to je izostanak anatomskog zatvaranja normalne fetalne
strukture kojom se povezuje truncus pulmonalis i aorta i na taj nain se in utero zaobilaze plua.
Nakon roenja ovaj duktus se kontrahuje i zatvori unutar 48 h. Vei DAP uzrokuju tahikardiju,
dispneu ,a vremenom insuficijenciju srca.
-nekompletno zatvaranje AV septuma
Mane sa desno-levim santom (mane sa ranom cijanozom ) :
Fallotova tetralogija je kompleksna uroena mana koja ima 4 obelezja:
-stenoza plune arterije
-ventrikularni septalni defekt,ASD
-dekstropozicija aorte koja jae na VSD
-hipertrofija miokarda desne komore
Teina poremeaja zavisi od stepena opstrukcije plune arterije i veliine VSD. Ovo ne dozvoljava
ulaz venske krvi u plua, pa neoksigenisana venska krv prolazi kroz VSD u jaeu aortu, a ona prima
krv iz obe komore. Bebe od roenja imaju cijanozu, hipoksija dovodi do policitemije sa venskim
trombima i moguim paradoksalnim embolijama. Deca zaostaju u fizikom razvoju, dispnea.
Transpozicija velikih krvnih sudova je sloen poremeaj u razvoju izlaznog trakta komora, gde je
dolo do izmena mesta aorte i plune arterije. Moe biti :
-kada aorta izlazi iz desne komore, a truncus pulmonalis iz leve. Tada je prezivljavanje nemogue, jer
postoje dve potpuno odvojene cirkulacije-KOMPLETNA.
-kada su i krvni sudovi i komore izmenili mesta, pa srce ostaje hemodinamiki normalno, ali izgleda
kao u ogledalu-KORIGOVANA.
Preivljavanje je mogue ukoliko uz postojeu anomaliju postoji i odreen defekt: VSD ili ASD,
prohodan foramen ovale ili otvoren ductus arteriosus.
Opstrukcije
Opstruktivne mane bez santa
Koarktacija aorte, predstavlja uroeno suenje lumena dela torakalne aorte.
Javlja se u dve forme :
-infantilni (preduktalni) tip, tubularna hipoplazija luka aorte ispred prohodnog arterijskog duktusa.
Deava se u ranom periodu ivota, esto je udruena sa insuficijencijom desne komore. Manifestuje
se tekim cirkulacijskim poremeajima, gde mozak i gornja polovina tela nisu dovoljno prokrvljeni i
izloeni su hipoksiji. Neophodna hiruka intervencija, inae ishod fatalan.
-adultni (jukstaduktalni) tip, kratko fibrozno suenje je u blizini normalno zatvorenog arterijskog
duktusa to proksimalno od suenja izaziva hipertenziju sa hipertrofijom leve komore, krvarenjima i
vrtoglavicom, dok distalno od mesta suenja puls slabi, uzrokuje slabost, bledilo i hladnou. Razvija
se kolateralna cirkulacija preko a. i interkostalnih aa.
Stenoza i atrezije otvora plunih arterija
Kod stenoze plune arterije valvula je u vidu vezivne kupolaste vezivne tvorevine sa centralnim
otvorom bez razvijenih kuspisa.

114

TUMORI SRCA
Tumori mogu biti: primarni (veoma retki), sekundarni (uestaliji)
-benigni (miksom,fibrom, lipom, papilarni fibroelastom, rabdomiom )
-maligni (angiosarkom, rabdomiosarkom, mezoteliom )
Primarni tumori srca :
-miksom, najee benigni primarni tumor srca. Grade ga vretenaste ili zvezdolike mezenhimalne
elije okruene rastresitim meuelijskim tkivom koje tim tumorima daje elatinozni izgled. Moe se
nalaziti bilo gde u srcu, a najee je u levoj pretkomori u predelu foramena ovale.
Makroskop: veliine je od 1-10 cm, moe biti sesilan ili na peteljci, vrst sa krvarenjima ili mekan.
Ako je na peteljci moe biti pokretan i izazvati opstrukciju toka krvi.
Mikroskop: povrinu pokriva endotel, a unutranjost je ispunjena zvezdolikim miksomatskim
elijama uronjeni u obilnu stromu izgraenu od kiselih mukopolisaharida.
Klinike manifestacije uzrokuje opstrukcija ua, embolizacija, javlja se slabost i groznica. 10%
bolesnika ima familijarni miksom-Carnejev sindrom.
-rabdomiom, najei benigni tumor srca kod dece, porekla embrionalnih kardiomioblasta .
Makroskop: veliine nekoliko cm, u vidu sive ili svetlo smee izboine na levoj ili desnoj upljini
srca.
Mikroskop: elije su krupne, svetle citoplazme nalik na pauka.
-angiosarkom,rabdomiosarkom
Makroskop: miksomatozne ili polipoidne mase proete krvlju (poput ribljeg mesa). Rastu
intrakavitarno ili put perikarda i plune arterije.
Sekundarni metastatski tumori:
ei su od primarnih.To su primarni karcinomi plua, dojke, maligni melanom, leukoze.
Makroskop: u vidu multiplih vorova, sa akutnim fibrinoznohemoraginim perikarditisom.
BOLESTI PERIKARDA
Bolesti perikarda obuhvataju: strane sadraje u upljini perikarda, perikardni izliv, perikarditis, tumor
perikarda.
Perikardni izliv
Predstavlja prekomerno nakupljanje tenosti u perikardnoj upljini, prouzrokovano poremeajima
cirkulacije krvi ili limfne tenosti. U perikardnoj kesi normalno postoji 30-50 ml bistre bledo ute
tenosti.
U odnosu na patogenezu perikardni izliv moze biti:
-hidroperikard- to je prisustvo serozne, neupalne tenosti, transudata. Nastaje zbog hemodinamikih
poremeaja, opteg venskog zastoja u slabosti srca ili lokalnog venskog zastoja. Nema klinikog
znaaja, jer se nakuplja sporo.
-hematoperikard-oznaava prisustvo iste krvi u upljini perikarda. Najee je posledica krvarenja i
rupture srca ili aorte-tada se perikard puni brzo i pod velikim pritiskom. Ree se radi o rupturi
aneurizme ili koronarne arterije. Kada koliina krvi premai 100-200 ml, raste pritisak u upljini
perikarda i komprimuje krvne sudove. Ovo naglo smanjuje punjenje srca dovodi do cirkulatornog
kolapsa, tamponade srca.
115

-hiloperikard- obino nastaje zbog oteenja ly duktusa pri traumi i tumorima koje opstruiu tok
limfe kroz velike limfne vodove.
-holesterolski izliv-tenost u perikardu je ksantohromna, sadri obilne kristale holesterola, a izliv
nastaje pri parcijalnoj reapsorciji starog krvarenja. Holesterol se oslobaa iz membrana hemoliziranih
eritrocita koji sadre obilje lipida.

PERIKARDITIS
Zapaljenje epikarda i perikarda, tj.parijetalnog i visceralnog sloja perikardne upljine. Bolest je
relativno esta i obino nastaje sekundarano, zbog bolesti miokarda, okolnih organa ili u sklopu
sistemskih poremeaja.
Etioloki perikarditisi se dela na:
~ infektivne (virusi,bakterije,gljivice )
~neinfektivne ( toksicne-infarkt miokarda, uremija, imunoloske-reumatski, SLE, postinfarktni,
lekovi, nepoznatog porekla ).
Prema vrsti eksudata perikarditisi se dela na:
~serozne-zapaljenja scanih opni u kojima se nakuplja bistar serozni eksudat, ukast providan. Izliv
prati zapaljenska reakcija na epikardu i perikardnoj povrini. Listovi su blago hiperemini, a u
eksudatu je ly infiltrat od ly, Mfaga i neutrofila.
~fibrinozne-zapaljenja u kojima dolazi do eksudacije fibrina u perikardnu kesu i labavog slepljivanja
visceralnog i parijetalnog lista perikarda. esti uzroci ovakvog zapaljenja su infarkt miokarda i
uremija.
Makroskop: seroze su hiperemine i zamuene, prekrivene naslagama resiastog fibrina. Manji deo
fibrina se resorbuje, a vei organizuje kada nastaju konaste ili trakaste adhezije.
Fibrinozno-hemoragicni ,+dijapedeza eritrocita
Fibrinozno-purulentni , +snazna eksudacija neutrofilnih granulocita
~gnojne-bakterijsko zapaljenje u kome dolazi do nakupljanja gnoja i zahvatanja miokarda.
Makroskop: gnojni sadraj u zapremini do 500 ml. Epikard crveno sme prekriven gnojem.
Mikroskop: znaci akutne bakterijske inflamacije
Ako bolesnik preivi dolazi do organizacije i resorpcije gnoja, razvija se konstriktivni perikarditis ili
nastaje oiljno vezivo.
Adhezivni perikard, difuzne priraslice koje ne remete funkciju miokarda.
Medijastino perikarditis, adhezije perikarda sa okolinim strukturama medijastinuma, dodatni napor.
Konstriktivni perikarditis, zadebljali listovi perikarda, izmeu hijalin vezivo sa kalcifikacijama.
Tumori perikarda
~primarni- mezotelni
~sekundarni
Patologija urogenitalnog trakta i mukih polnih organa
Urinarni sistem ine:
- Bubrezi (ren)
- Ureteri (ureter)
- Mokrana beika (vesica urinaria)
116

Mokrana cev (urethra)

Bubreg
Lei retroperitonealno, blizu kime, protee se od Th12- L3, veliine pesnice, teine 140g. Parenhim
bubrega je podeljen na:
- Medulu, 10-12 renalnih, Malpigijevih piramida
- Koru, iroku 1 cm
Osnovna morfoloka i funkcionalna jedinica je NEFRON, koga ini glomerul, proksimalni kanalii,
Henleova petlja, distalni kanalii i sabirni kanalii.
Osnovna funkcija bubrega je:
- formiranje urina i ekskrecija krajnjih produkata metabolizma i ksenobiotika
- kontrola najveeg dela sastojaka telesnih tenosti
- regulacija volumena vode u organizmu
- regulacija acido- bazne ravnotee
- hormonogeneza
- aktivacija D3
- glukoneogeneza
Poremeaji razvoja
Agenezija moze biti jednostrana ili obostrana. Ako je jednostrana, obino pacijent i ne zna da nema
bubreg jer ne uzrokuje smetnje sve dok ne oboli jedini bubreg.
Obostrana agenezija je deo Poherovog sindroma i inkopatibilna je sa ivotom. Na mestu bubrega se
nalazi masno tkivo.
Hipoplazija predstavlja smanjenu bubrenu masu uz normalnu histoloku sliku. Moe biti
jednostrano ili obostrano. Ako je jednostrano, drugi bubreg je hipertrofian (vikarna hipertrofija), a
ukoliko je obostrano rano nastupa bubrena insuficijencija.
Pokretni bubreg (ren mobile), kada je masna kapsula slabo izraena i kada je bubreg nedovoljno
fiksiran u retroperitoneumu, pa se bubreg sputa u malu karlicu. Kod pacijenta izaziva neodreene
oseaje, a komplikacije nastaju ako doe do presavijanja uretera, to onemoguava oticanje mokrae,
razvija se zastoj sa moguom infekcijom.
Potkoviast bubreg (ren concretus/ arcuatus), bubrezi su spojeni svojim donjim polom, formira se
jedan bubreg potkoviastog oblika. Ukoliko se ureteri pruaju ventralno, anomalija nema znaaj, ali
ukoliko idu dorzalno moe biti oteana eliminacija mokrae.
Policistina bolest (ren polycysticus), pojava veeg broja cista uz redukciju parenhima.
Makrocistini bubreg ima velik broj velikih cisti sa tankim poluprovidnim zidom glatke povrine
unutar kojih je ukasta tenost. Izmeu cista je ouvan ali redukovan parenhim. Mikrocistian
bubreg ima veliki broj malih cista, u vidu saa, blisko nabijenih sa tankim zidovima. Bubreg je
suneraste strukture sa veoma malo ouvanog parenhima. Brzo se razvija bubr. insuficijencija.
Poremeaji cirkulacije
Aterosklerotska nefroskleroza, nastaje u sklopu generalizovane ateroskleroze, gde usled nedovoljnog
dotoka arterijske krvi nastaju arita fibroze u glomerulima i tub. sistemu.
M: bubreg je smanjen, ouvanog oblika, kapsula se ne skida, a povrina je lako neravna usled
uvlaenja dna na mestima fibroze.
Arteriolosklerotska nefroskleroza, oboljenje udrueno sa hipertenzijom. Uzrok je smanjen dotok krvi
u bubreg, nastaje hipoksija koja stimulie luenje renina. On indukuje stvaranje angiotenzina III, a
on direktmo deluje na arteriole stvarajui hipertenziju.
M: vremenom se smanjuje, povrina mu je sitnogranulirana, a kapsula mu se teko skida.
117

: u zidu arteriola hijalinoza i mioelastofibroza; glomeruli atrofiu i hijalinizuju, iste promene su i u

kapilarima smanjen dotok krvi. Epitelne elije bub. kanalia imaju izraene atrofinodegenerativne procese. Vezivno tkivo se umnoava.
U malignoj hipertenziji su akutno fibrinoidno nekrotine promene + svea krvarenja i Ly infiltrat.
Dijabetesna glomeruloskleroza, kod bolesnika sa eernom bolesti.
Nodularna- u cenralnim delovima glomerula, u vidu okruglastih nodularnih struktura hijalinog
izgleda, to su zadebljanja bazalne membrane.
Difuzna- ceo glomerul.
U obe varijante se javlja proteinurija.
Nekroza kore bubrega, na oba bubrega istovremeno dolazi do nekroze kore.
Uzroci razliiti: toksemija u trudnoi, arlah, dizenterija, pneumonija, toksini, ...
Nekroza papile bubrega, obino bilateralno. Pojavljuje se kod:
a) dijabetiara, smanjen dotok krvi zbog atero i arterioloskleroze
b) opstrukcije toka mokrae
c) akutnog pijelonefritisa, tox. dejstvo bakterija
M: papile su sivoukaste, bestrukturne okruene zonom hiperemije.
: koagulaciona nekroza sa tipinim promenama u jedru i citoplazmi.
Infarkt bubrega je posledica trombne embolije kod:
- endokarditisa
- kod parijetalnih tromba leve polovine srca
- kod komplikacije ateroskleroze
Infarkt je anemijskog tipa, veliina mu zavisi od veliine blokiranog k.suda, oblika trapezoida, znaaj
nije velik jer ukoliko je mali infarkt, sem hematurije nema drugih poremeaja, a ako je multpili
mogua je bub. insuficijencija. : koagulaciona nekroza.
Tromboza bubrene vene, sekundarna bolest, u sklopu pijelonefritisa, amiloidoze bubrega i
enterokolitisa dece. Onemogueno je oticanje krvi iz organa i razvija se hemoragina infarkcija.
Degenerativno - nekrotini procesi
Oboljenja ije su osnovne morfoloke promene u tubularnom sistemu.
Akutna tubularna nekroza je akutna bubrena insuficijencija u kojoj izumiru epitelne elije kanalia.
Nastaje na 2 osnovna naina:
a) nefrotoksina nefroza- uzrok delovanje tekih metala, organskih rastvaraa, glikola, toksina gljiva
i pesticida. Izumiru epitelne elije proximalnih kanalia.
M: bubreg je velik i bled.
: nekroza epitelnih el prox kanalia, ostaci elija zaepljuju lumen, ali je bazalna membrana
ouvana i nakon 2 nedelje dolazi do regeneracije.
b) ishemina nefroza- uzrok ok od bakterijskih infekcija, opekotine, politraume ili izraena
hemoglobinurija.
: nekroza je u distalnim tubulima, ruptuira i bazalnu membranu i mokraa prodire u intersticijum,
od 2. nedelje poinje regeneracija.
Holemijska nefroza, nastaje prilikom utice, najee opstruktivne. Epitelne elije tubula oteuje
nekonjugovana u, une soli ili AK.
M: bubreg je uvean, pravilan i ukast, na preseku su i kora i piramide uto prebojene.
: epitelne elije tubula u sebi sadre une boje, ako nekrotiu u lumenu tubula su ukasti ili
ukasto zeleni cilindri; u intersticijumu je edem i infiltracija plazmocita.
Prognoza bolesti je dobra.
Vakuolna nefroza ili osmotska, dolazi do akumulacije tenosti u epitelnim elijama. Uzroci:
hipokalijemija (uporna i masivna povraanja), primena hipertoninih rastvora.
118

M : / ; : u proximalnim kanaliima i Henleovoj petlji epitelne elije imaju mnogobrojne vakuole sa

tkivnom tenosti koje potiskuju jedro. Moe doi do nekroze.
Ako etioloki agens dugo deluje,moe doi do bub. insuficijencije.
Mijelomska nefroza nastaje u multiplom mijelomu usled stvaranja patolokog Bence- Jonesovog
proteina koji prolazo glom. filter i taloi se u lumenu tubula ili citoplazmi el. M : /
: u lumenu tubula su cilindri belanevina, epitelne elije oko cilindara postaju multinuklearne i
postepeno podleu nekrozi pa detritus dospeva u lumen. Mogue su i distrofijske kalcifikacije. U
intersticijumu je nespecifina zapaljenska rekcija.
Zapaljenja bubrega (nephritis)
Podela zapaljenja zavisno od toga koji je deo parenhima predominantno zahvaen:
1. Intersticijalni, predominantno zahvata intersticijum, a posle i ostale strukture, ei je 8-10 x.
Ima nekoliko varijanti:
a) pijelonefritis
b) fenacetinska nefropatija
c) balkanska( endemska) nefropatija
2. Glomerulonefritis
a) tip I
b) tip II
a) pijelonefritis
predstavlja akutno ili hronino, gnojno, zapaljenje bub. karlice( pijelona) i intersticijuma bubrega.
Izazvano je banalnim gnojnim bakterijama i bakterijama crevne flore E. Colli, Proteus, Pseudomonas
i Klebsiella .Moe biti unilateralno ili bilateralno, retko dovodi do uremije. Javlja se u svakom
ivotnom dobu i ee je kod ena.Uslov za nastanak zapaljenja je da postoji dovoljan kritian broj
patogenih bakterija ( jer u urinu normalno ima bakterija) i da one razviju svoje patogene osobine.
Postoje 3 puta infekcije:
hematogeno, diseminacijom bakterije dolaze iz udaljenih arita infekcije
limfogeno, retko, iz okolnih Ly sudova
sist. urinarnih vodova, kada su primarna zapaljenja u uretri i m. beici, pa ascendentnim
putem bakterije dospevaju prvo u pijelon, pa u intersticijum.
Uzroci zapaljenja mogu biti i svi faktori koji dovode do deliminog i potpunog zastoja
mokrae:
XY - fibroza uretre
- tumor uretre
- hronino zapaljenje prostate
- adenomiomatoza prostate
- CA prostate
- zapaljenje m. beike
- tumor m. beike
- kamen u ureteru
- tumor karlice
- kamen u karlici
- tumor bubrega

XX - kratka uretra
- kompresija m. beike u trudnoi
- ren mobile koji stvara koleno na ureteru
- kod ren concretus, ako su ureteri iza
- u dijabetesu,umnoavanje bakterija zbog
glikozurije

119

Pijelonefritis poinje od donjih urinarnih puteva urocystitis et uretheritis purulenta acuta, a potom se
iri na bub. karlicu i intersticijum. Zapaljenje se iri radijalno u vidu traka. One su ukastozelenkaste i odgovaraju podrujima apscesa, njihova okolina je hiperemina. Izmeu ovih podruja je
ouvan parenhim bubrega.
: u epitelu bub. kanalia su degenerativno nekrotine promene, izraen je infiltrat neutrofilnih
granulocita, a k. sudovi su proireni.
Ako se akutni pijelonefritis neadekvatno lei ili eliminacija mokrae ostane oteana, pokazuje
tendenciju za ponavljanjem pyelonephritis chronica.
U hron. zapaljenju se umnoava vezivo , postepeno sazreva i retrahuje se pa vremenom:
M: bubreg postaje smanjen i nepravilan, vri, sa povrinom koja je neravna, grubo vornovata
kapsula srasta za dno uvlaenja nastalog od retrahovanog tkiva, ona tu zadebljava i poinje da se kida
( lii na aterosklerotsku nekrozu).
: promene zahvataju sve strukture parenhima ( ali ne ceo parenhim bubrega!). U intersticijumu je
umnoeno vezivno tkivo sa zapaljenskim infiltratom Ly i plazmocita.Epitelne elije kanalia su
degenerativne ili nekrotine, u lumenu je nekrotini detritus. Umnoeno vezivo na nekim mestima
prekida kontinuitet tubula, mokraa ostaje u tubulu iznad, belanevine u lumenu koaguliu i stvaraju
acidofilne cilindre, to na preseku lii na gl. tireoideu tireoidizacija.
Glomeruli bubrega imaju fokalna ili difuzna fibroziranja ili hijalinizuju uz periglomerularnu fibrozu.
K. sudovi su zadebljali i suenog lumena.
Ksantogranulomatozni pijelonefritis je podvarijanta pijelonefritisa koja imitira tumor.
M: u bubregu se nalazi 2-3 ukasta voria
: vorie grade ksantomske elije, masno degenerisani Mfagi sa periferno postavljenim jedrom i
penuavom citoplazmom, kao i obilje eozinofila.
Uzroka nastanka voria je nepoznat. vorii prekidaju kontinuitet tubularnog sistema, pa mokraa
ulazi u intersticijum i izaziva granulomatoznu reakciju. U pijelonu nema znaajnijih promena.
b) analgezina nefropatija
bolest je prvi put opisana u vajcarskoj, kada je grupa mukaraca obolela od nefropatije, a najvei
broj obolelih su bili sajdije koje esto boli glava i koji piju mnogo analgetika 10-ak kg u duem
vremenskom periodu. Danas ee oboljevaju ene u klimaksu koje uzimaju analgetike.
M: u akutnoj fazi dolazi do nekroze papila bubrega
u hroninoj je smanjen i neravan usled grubih uvlaenja na povrini
: izraena je proliferacija vezivnog tkiva intersticijuma, ono vremenom retrahuje i redukuje se
funkcionalni parenhim. Prisutna je infiltracija Ly, br kanalia, fokalna i difuzna hijalinoza
glomerula.
c) endemska nefropatija
Endemska ili balkanska nefropatija je hronina tubulointersticijumska bub. bolest nejasne etiologije.
Pojavljuje se u seoskim sredinama u okolini velikih reka Save, Dunava, Tamia. Oboljevaju mlade
ene i vrlo brzo dolazi do bub. insuficijencije.
Oboljenje je esto udrueno sa papilarnim CA urinarnih puteva.
2. Glomerulonefritis
Mnogo ree zapaljenje od intersticijumskog, bilateralno je i ee dovodi do uremije.
Patogeneza ovog zapaljenja je sasvim drugaija jer bakterije nisu direktan uzrok i nisu prisutne u
bubregu, ali indirektno mogu izazvati zapaljenje.
Ova zapaljenja se dele u 2 osnovne grupe, prema mehanizmu imunoloke prirode:
120

Tip I
Nastaje kada se u cirkulaciji pod odreenim uslovima formiraju imunokompleksi, koje grade
ekstrarenalni Ag i At, koji se taloe u bazalnoj membrani kapilara glomerula uz aktiviranje
komponenti C.
Ovo izaziva inflamatornu reakciju u bubregu koja se sastoji iz sledeih komponenti:
eksudativne, prisustvo Ne Gr u glomerulu i ponekad ekstravazacija Erc i fibrina
proliferativne, umnoavaju se elije mezangijuma, endotelne i epitelne elije, to suava
lumen kapilara i smanjuje protok krvi kroz glomerule.
I a) poststreptokokni glomerulonefritis
Predstavlja zapaljenje bubrega koje se javlja u sklopu reumatske groznice.
Febris rheumatica je sistemsko oboljenje koje zapoinje tako to se prvo javi infekcija gornjih
respiratornih puteva hemolitikim streptokokom koja se kod 1/3 pacijenata komplikuje i nastaje
reumatska groznica.
Simptomi: 1. arthritis rheumatica
2. pancarditis
3. eritema marginatum
4. CNS, chorea
5. vaskulitisi
6 poliserozitis
7. glomerulonephritis
Bolest se javlja kod dece i mlaih osoba u kolama, internatima u jesen i zimu, ee u zemljama
Severne Evrope. Pojavljuje se 1-2 nedelje nakon oporavka od streptokokne angine ( kada se stvore At
na kapsularni Ag).
Kliniki simptomi su:
- umerena proteinurija
- hematurija
- hipertenzija
- otoci na licu oko oiju
M: takav bubreg je uvean, bled, sa supkapsularnim takastim krvarenjima.
: promene se nalaze u svim glomerulima u oba bubrega. Glomeruli su hipercelularni jer se
umnoavaju mezangijalne i endotelne elije.Baz. membrana je zadebljala od taloenja imunih
kompleksa. Takoe prisutni su Ne Gr, Erc i malo Mo.
Prognoza bolesti je dosta dobra ako se sanira primarni fokus.
I b) membranoproliferativni glomerulonefritis hipokomplementarni
Retka bolest. Ag koji uzrokuje bolest u 1/2 sluajeva nije poznat ( bakt., virus), dok kod druge 1/2 je
to streptokokni Ag. Javlja se bilateralno i esto se dugo odrava jer nepoznati Ag ne moe da se
eliminie.
M: / : se promene uoavaju difuzno u svim glomerulima oba bubreaga. Glomeruli su
hipercelularni, oblika deteline, lobulirani. Umnoavaju se mezangijalne elije, a bazalna membrana je
u 2-3x deblja jer su se na nju istaloili imunokompleksi, nju uzduno cepaju umnoene mezangijalne
elije tako da membrana poprima izgled tramvajskih ina.
Prognoza je loija ako se ne zna Ag, a oko 20% pacijenata razvija hronini poststreptokokni
glomerulonefritis sa nefritikim sindromom.
U ovom zapaljenju se angauju velike koliine komplementa, opada njegova konc u perifernoj krvi,
pa se ova nefropatija naziva i hipokomplementarna.
121

I c) membranozna nefropatija
Oboljenje koje se javlja u straijem ivotnom dobu, postepeno dovodi do hronine bub. insuficijencije
razliitog stepena, a odlikuju je: - izraena proteinurija
- slaba hematurija
- hipoproteinemija i edemi
- hiperholesterolemija
Bolest nastaje usled taloenja imunih kompleksa na baz. membrani glomerula, s tim to je Ag razliit,
esto nepoznat i moze biti udruen sa :
- Hodgkinovom boleu
- tumorskim i neo Ag
- trovanjem solima zlata
- infekcijom virusa Hepatitisa
- narkomanijom ( isto virusi)
- malarijom
M: bubreg je uvean, bled i pravilan, na preseku mu je proirena kora.
: bazalna membrana bubrega je ekstremno zadebljala, zadebljenje je uniformno i difuzno, lumen
kapilara je znaajno suen. Nema proliferativne komponente (nije itis).
Prognoza bolesti nije dobra jer je teko odstraniti Ag, tok bolesti je sporo progredijentni uz periode
remisije i egzacerbacije.
I d) glomerulonefritis tokom kolagenih bolesti
Glomerulonefritis koji se javlja u sistemskom oboljenju je jedna od moguih komplikacija i
predstavlja sekundarnu bolest- Kod sistemskih kolagenoza je Ag sopstvena izmenjena DNK na koju
se stvaraju At, a potom i imunokompleksi koji se taloe u bazalnoj membrani glomerula. Ovo se
deava kod:
- SLE
- progresivne sistemske skleroze ( PSS )
- polyarteritis nodoze
: inflamatorna rekcija moe biti:
- proliferativnog karaktera, gde se fokalno ili difuzno umnoava mezangijum i endotelne elije
- membranoznog karaktera, zadebljanje baz. membrane, bez umnoavanja elija glomerula

I e) IgA- IgG nefropatija Bergerova bolest

To je fokalni glomerulonefritis koji se javlja kod mladih mukaraca. Dolazi do ponavljajue
hematurije sa blagom proteinurijom. Etiologija nepoznata.
: dolazi do deponovanja IgA ili IgG u mezangijalne prostore, oni proliferiu i proiruju se fokalno!
Prognoza je dobra jer dolazi do spontanog izleenja.
Tip II
U ovom tipu glomerulonefritisa sama baz. membrana kapilara glomerula poprima Ag svojstva,
nastaju autoAt koja se vezuju za baz. membranu, aktiviraju komplement i uzrokuju zapaljenje. Ag je
renalnog porekla, uvek je endogen, nema cirkuliuih imunih kompleksa, oni su loco! nema
podtipova zapaljenja!
Bolest je veoma retka, pogaa mlae mukarce, ima visok stepen smrtnosti (visok mortalitet, a nizak
morbiditet). Etiologija je nejasna, obino nastaje kada tetni agensi otete baz. membranu glomerula i
tako uslove njenu autoantigenost.
122

Bazalna membrana moe da se promeni pod uticajem:

streptokokne infekcije
aromatskih ugljovodonika koji se udiu u industrijama nafte, a eliminiu se preko bubrega i usput
oteuju membranu
para tekih metala
M: bubrezi su uveani, sivocrveni, sa takastim krvarenjem na povrini
: epitelne elije Bowmanovog prostora su ekstremno umnoene; stvaraju formacije nalik
polumeseca koje se nazivaju krescent formacije.( od hormona rasta kojise ranije zvao krescin ),
bazalne membrane su fragmentovane, tako da se uz krescent formacije nalazi fibrin, prisutna je i
infiltracija neutrofilnih granulocita.
U intersticijumu su degenerativne promene na epitelnijm elijama tubula.
Krescent formacije oteavaju protok mokrae, ona ne moe da stigne do proximalnih tubula i nastaje
akutna bub. insuficijencija i uremija. Toxina jedinjenja se eliminiu kroz zid deb. creva ili preko
seroznih opni i nastaje fibrinozno zapaljenje. Ono brzo napreduje rapidno progresivni
glomerulonefritis ( RPGN).
Oboljenje traje svega par nedelja, smrtnost je velika. Da bi se bolest izleila neophodno je odstraniti
Ag bilateralnom nefrektomijom, a zatim se radi transplantacija. Meutim At su u stanju da se zakae
za transplantiran bubreg, zbog ega treba ekati 6 meseci da se eliminiu At, to je teko za pacijenta.
Ako je RPGN udruen sa sveim masivnim plunim krvarenjem i hidrocefalusomGood Paustureov sindrom. At napadaju plexus choroideus i baz. membranu plua jer je slina struktura, unakrsna
reakcija.
~ Hronini glomerulonefritis je skup promena koji nastaje nakon jednog od akutnih oblika koji dugo
traju, kod ovog zapaljenja se ne moe utvrditi koji tip akutnog je prethodio.
Osnovne promene: ~ umnoavanje veziva
~ redukcija broja glomerula i kanalikularnog sistema i prisustvo Ly infiltrata
M: bubrezi su manji 70-80g, vri, pravilni i sitnozrnasti.
Bubrezna insuficijencija
Akutna ( ABI )- je kliniki pojam koji podrazumeva iznenadni prestanak rada bubrega koji se ogleda
u oliguriji. Izluivanje manja od 400ml / 24h dovodi do smanjenog izluivanja azotnih materija i
poveanja uree i kreatinina u serumu.
Ako se na vreme Dg i pravilno lei reverzibilna je, a u suprotnom dovodi do smrti.
ABI se vrlo esto sree jer veliki spektar bolesti i stanja dovodi do nje:
lezije bub. krvnih sudova- vaskulitisi, maligna hipertenzija, DIK, ...
lezije glomerula- rapidno progresivni GN
zapaljenja intersticijuma
oteenje tubulskih elija
Akutna tubulska nekroza
To je ABI sa oteenjem tubulskih elija. 2 grupe stanja dovode do ovoga:
a) ishemini tip
Posledica velikog broja stanja i bolesti (ok, hemoragija, kra sindrom, opekotine, peritonitis, sepsa,
akutni pankreatitis, inkopatibilna transfuzija) koje rezultiraju hipoksijom. Ishemija koja nastane
izaziva niz oteenja: gubi se apiko- bazalna polarizacija elija, one se odlubljuju, deskvamuju i
123

mogu stvoriti intraluminalne cilindre. Moe doi i do apoptoze i fokalne nekroze tubuli dilatirani,
izgubljen etkast pokrov dist. kanalia.Intersticijum je edematozan sa diskretnom infiltracijom Ly i
Mo. Bazalna membrana ruptuira.
b) toksini tip
Veliki broj lekova i toksina deluje vrlo toksino na epitelne tubulske elije ( soli tekih metala,
arsenik, insekticidi, gljive, barbiturati, kokain, antibiotici, ...) i izaziva njihovu nekrozu. Najee je
zahvaen itav segment prox. kanalia u kome se vidi nekroza tub. elija, ali ouvana baz.
membrana. U intersticijumu je edem sa diskretnim Ly infiltratom. M : bubreg je znatno uvean (do
300g), spoljna povrina i kora su blede, a piramide naznaene i tamno crvene. Nakon 2 nedelje dolazi
do regeneracije.
Kliniki razlikuju se 3 faze ABI:
1. inicijalna faza, nakon par h od delovanja nokse, postepeno smanjenje izluivanja urina uz
porast azotnih materija u krvi;
2. faza odravanja, potun prestanak izluivanja mokrae, povean nivo uree, hiperkalijemija i
metabolika acidoza neophodna dijaliza;
3. faza oporavka, oligurija prelazi u poliuriju, gubi se so, urea i kreatinin se vraaju na normalu
Degenerativno- nekrotini procesi:
c) holemijska nefroza
d) vakuolna nefroza
e) mijelomska nefroza
Hronina ( HBI)
To je stanje ireverzibilnog opadanja bubrene funkcije, smanjenja i prestanka izluivanja urina. Ovo
dovodi do rasta nivoa uree u krvi i niza simptoma uremije.
Uremija je intoksikacija organizma sopstvenim neizluenim toksinim materijama. Prvi simptomi su
e i nono mokrenje, anemija i gubitak apetita. Zatim koa postaje pepeljasto- ukasta, suva i
neelastina, svrbi. Uvek je prisutna hipertenzija sa hipertrofijom srca; serofibrinozni perikarditis i
uremijska plua ( teka i voluminozna ).
U GIT-u petehijalna krvarenja i ulceracije. U CNS-u glavobolja, psihika zamorenost i
polineuropatija.
Bolesti koje vode ka HBI su: hr. pijelonefritis, dijabetesna nefropatija, TBC bubrega, kongenitalne
anomalije, endemska nefropatija, oboljenje k. sudova, amiloidoza ...
M: bubrezi su smanjeni i vri, na preseku im je kora istanjena;
: u intersticijumu fibroza i atrofija, Ly i Mo infiltracija;
u tubulima baz. membrana je zadebljala, talasasta i raslojena;
u glomerulima hijalinizacija, hipertrofija, Bowmanova kapsula smeurana

Tumori bubrega
Tumori bubrega su relativno retki, ine 5 % svih tumora, ali imaju tendenciju rasta
Podela: primarni- ei; sekundarni- retki.
Primarni
124

Benigni
- epitelni, ADENOMA RENIS
Nastaje iz epitelnih elija proximalnih kanalia.
M: u vidu okruglog asimptomatskog voria, sivkaste boje, prenika 1-3 cm, ogranien kapsulom.
Nalazi se u gornjem polu u kori bubrega;
: tumor grade adenoformacije ili tubularne strukture koje oblau elije svetle citoplazme.
Svi adenomi bubrega treba da se tretiraju kao rani adenokarcinom i odstranjuju se sa zatitnim rubom
parenhima od 0.5-1 cm.
mezenhimni, FIBROMA RENIS, u meduli, u vidu malog beliastog vora od pravilnih izduenih
vezivnih elija;
ANGIOMYOLIPOMA RENIS, karakteristian tumor bubrega, zahvata
gornji pol, dostie velike dimenzije do 10 cm. Imitira CA.
: od k. sudova debelih zidova odvajaju se umnoene glatke miine elije izmeu kojih je zrelo
masno tkivo. Predstavlja poremeaj razvoja. Ne alterie maligno.
LIPOMA
HAEMANGIOMA
NEURINOMA
NEUROFIBROMA, ...
Maligni
epitelni, ADENOCARCINOMA RENIS
Javlja se kod starijih od 50 g., 2x ee kod mukaraca, na gornjem polu. Dugo raste asimptomatski,
ili se manifestuje tupim bolom u zadnjoj loi, a tada je ve velik 10cm.
M: grade ga 3 komponente: - siva ouvan tumor
- uta - degeneracije i nekroza u tumoru
- tamno crvena krvarenje
: tumor grade adenoformacije sa malo veziva i irokim k. sudovima. Adenoformacije grade svetle
elije, sitnozrnaste citoplazme i relativno malog jedra. Zbog bliskog kontakta k. sudova i tumorskih
elija on daje metastaze u vidu stuba i hematogeno stie u plua, kosti i jetru. Prognoza je loa.
- mezenhimni, ADENOSARCOMA RENIS, Wilmsov tumor; visoko maligni tumor koji se
pojavljuje kod dece do 5. god., porekla nefroblastoma- primitivnog bubrenog blastema koji ima obe
komponente,
epitelne
i
mezenhimne.
M: tumor je sivo beliast inkapsuliran, progresivno raste 5-10 cm i rano daje metastaze.

: tumor grade razliite komponente:

1. atipine elije koje se rasporeuju u tubularne ili adenoidne forme, tako da podseaju na bub.
kanalie, a neke formacije lie na glomerule (nezrele) jer tumor imitira razvoj bubrega;
2. atipini elementi sarkoma, fibro, hondro, osteo komponente
3. stroma
Tumor je osetljiv na zranu terapiju.

Sekundarni
Veoma retki, jedino u sluajevima kada CA nadbubrega ili leukemija imitiraju bubreg.

125

Sprovodni sistem
Odvodne mokrane puteve ine bub. karlica, ureter, mok. beika i uretra.
Svi putevi urinarnog sistema imaju isti plan grae:
sluznica (mukoza)- epitel prelaznog tipa, urotel
- lamina propria, sloj vezivnog tkiva
- miini sloj- unutranji longitudinalni
- spoljanji cirkularni
- adventicija, rastresito vezivo bogato adipocitima, krvnim i limf. sudovima i nn.
Razvojni poremeaji
Razvojni poremeaji uretera
dvostruki, bifidni ureter- povezan uz dvostruku bub. karlicu, obino se spajaju i zajedno ulaze u m.
besiku
agenezija- povezana sa agenezijom bubrega
atrezija, kod cistine displazije
stenoza
megaureter
poremeaji vezikoureteralne valvule, normalno ureter u m. b. ulazi pod otrim uglom pa
intravezikalni deo uretera svojim mi. slojem deluje kao valvula koja spreava refluks urina iz m. b. u
ureter, meutim ako je ugao ulaska prav refluks je omoguen, to uzrokuje recidivirajui ascendentni
pijelonefritis kod dece.
Razvojni poremeaji mokrane beike
agenezija
duplikacija
ekstrofija, anomalija koja je ea kod muke dece, ne postoji prednje donji zid trbuha, niti prednji
zid m. beike. Bolesnici umiru zbog ponavljanih estih infekcija;
divertikulum, fokalno proirenje lumena na zadnjem ili bonom zidu organa. Moe doi do
infekcije, razvoja kamenova i metaplazije iz urotela ploastoslojeviti.
Poremeaji razvoja urahusa (fetalna tvorevina koja spaja m.b. sa umbilikusom)
otvoren urahus, komunikacija pupka i m. beike;
urahalni sinus, gornji deo urahusa otvoren, a donji obliterie;
urahalni divertikulum, gornji deo obliterisan, donji se otvara u m. beici
Urocystitis
Zapaljenja m. b. su esta, kod ena su ea nego kod mukaraca zbog kratke uretre, infektivni agensi
se unose iz spolj. sredine preko uretre ili hematogenim i Ly putem.
Kod ena je urocistitis ei zbog kratke uretre, a postoji mogunost unoenja bakterija manjim
ginekolokim intervencijama i pregledom, znaajan faktor je i svaki zastoj mokrae.
Najei uzronici: banalne bakterije crev. flore, gonokok, stafilo i streptokok,retko TBC.
Urocystitis purulenta acuta, uzrok bakterija ili zastoj mokrae
M: sluzokoa sona, hiperemina, prekrivena ukasto- zelenim gnojnim naslagama. Mokraa je
zamuena, sa masom neutrrofilnih granulocita.
126

: u zidu su proireni krvni sudovi, masivan infiltrat Ne Gr, pokazuje tendenciju rekurencije
prelazi u hronian oblik.
Urocystitis fibrinosopurulenta acuta pored gnojnog eksudata prisutne su i prljavosivkaste krpiaste
naslage na sluzokoi m. beike.
Urocystitis fibrinosohaemorrhagica, ako su prisutna lokalna arita krvarenja i velika koliina
fibrina.
Urocystitis gangraenosa je najtea forma zapaljenja koja nastaje u finalnim stadijumima CA beike,
prostate, rektuma, vaginalne porcije materice, jer se stvaraju anaerobni uslovi, pogodni za anaerobne
bakterije.
M: sluzokoa je prljavo, mrko zelenkasta, trona, sa aritima krvarenja, zaudara zbog stvaranja
gvodje- sulfata esto se stvaraju fistule.
: gangrena zida, slaba infiltracija Ne Gr i tromboza malih krv. sudova.
Postradijacioni urocistitis nastaje po tipu fibrinoidne nekroze, usled lokalnog terapijskog zraenja
(CA vag. porcije). Zraenje izyziva nekrozu zida m. beike, zatim dolazi do izraene proliferacije
vezivnog tkiva zida m. b., ona postaje debela kao prst i nefunkcionalna, ne moe da se kontrahuje, a
esta je i metaplazija urotela u planocelularni epitel.
Malacoplakia je promena na sluznici m. b., ona je u vidu uzdignua u podruju trigonuma. esto ju
je teko razlikovati od tumora.
M: promena je prenika 2-3 cm, meka je i ruiasta, na povrini se vide takasta krvarenja, na dodir
krvari.
: tu se nalaze penuave elije sa citoplazmom prepunom vakuola i periferno potisnutim jedrom.
Okolo se nalaze Ly, plazmociti, Ne Gr.
*promena slina ksantogranulomatoznom pijelonefritisu, sa odstranjenjem promena je potpuno
izleena.
Tumori mokrane beike
Primarni
epitelni, CARCINOMA PAPILLARE, ovo je najznaajniji tumor i predstavlja 96% svih malignih
tumora m.b., ee se javlja kod mukaraca (2:1) i to starijih od 50 god. Nekoliko puta je ei kod
radnika u hemijskoj industriji.
Oboljenje je u poetnoj fazi asimptomatsko, moe dovesti do zapaljenja, ali prvi znak je bezbolna
hematurija koja se javlja s vremena na vreme.
Tumor se javlja u podruju trigonuma, raste u vidu razgranate papilarne formacije u ijem centru je
nena vezivno vaskularna stroma koju pokriva prelazni epitel. Prema stepenu atipije tumori se dele u
3 gradusa.
Prognoza tumora zavisi od lokalizacije i stepena diferencijacije.
Ne daju metastaze sem u regionalne Ly vorove, ali stvaraju komplikacije zbog lokalne invazije
sepsa, fistule, pijelonefritis.
Gradus I tumor prominira u lumen m.b.. Peteljka mu je tanka i duga sa razgranatim
papilama. Centar papile ini stroma od vezivnog tkiva sa irokim krvnim sudovima, nju oblau
elije prelaznog epitela ( urotela ) sa vie od 7 slojeva umereno atipinih elija.
127

Ovaj gradus CA ne infiltruje zid organa. Ovaj egzofitini tumor raste u upljinu, papile mu slobodno
lepraju, uvru se i otkidaju, prilikom ega se otvaraju k. sudovi i dolazi do krvarenja. Tumor se
odstranjuje na samoj bazi i vri se pregled i tumora i baze kako bi se proverila infiltracija zida.
Gradus II - tumor gradusa I relativno esto recidivira, do karcinogeneze dolazi na istom ili drugim
mestima u mok. beici. U II gradusu baza tumora je ira, kao i vezivno vaskularna stroma, broj
redova epitelnih elija urotela je manji, do 10 i pokazuje tkivnu i celularnu atipiju.Uoava se
infiltracija tum. elija u dubljim slojevima zida m.b.
Kada se tumor odstrani posle izvesnog vremena dolazi do recidiva.
Gradus III javlja se u vidu ploastog izdignua, vri je i sivo- beliast. Baza tumora je veoma
iroka i on infiltruje zid m.b. Papilarne strukture mogu i ne moraju biti prisutne, a celularna atipija je
do te mere izraena da se teko prepoznaje iz kog epitela tumor vodi poreklo.
- razvoj od I do II gradusa je razliit, moe da traje 2,3-15 godina i uvek mu je potreban odreeni
vremenski period da evoluira. Granica izmeu II i III gradusa je veoma bitna jer se kod III radi
cistektomija. Tumor moe zapoeti i kao II ili III gradus.
CARCINOMA PLANOCELLULARE- ovaj tumor je u svim delovima sveta redak, osim u Egiptu,
gde se povezuje sa schistosoma haematobium.
M i : lii na planocelularne karcinome drugih organa.
ADENOCARCINOMA, nastaju od: ostataka urahusa, periuretralnih i periprostatinih gll. Lie na
CA intestinalnog tipa.
PAPILOM, urotelni papilom se pojavljuje kao solitarni, egzofitini tumor duge peteljke. Smatra se
kao CA papillare gradus I, ponegde i 0.
mezenhimni, retki, u vidu rabdomiosarkoma ili lejomiosarkoma.
sekundarni - nastaju infiltracijom iz okoline:
-CA debelog creva
-CA vag. porcije
-CA cervikalnog kanala
-CA tela materice

Urolitijaza
To je bolest prouzrokovana mokranim kamencima koji mogu da se nau u bubregu ili odvodnim
mokranim putevima.
Ona je est kliniki problem, moe biti i asimptomatska pa se smatra da je uestalost 5-10% ukupne
populacije. Postoji porodina i nasledna sklonost.
Faktori rizika za stvaranje kamenca su:
hipersaturacija mineralima, prekomerne koliine Ca, fosfata, urata;
promene pH mokrae, normalno je 5.5 ili , a ako se pogoduje stvaranju
smanjena koliina, pospeuje kristalizaciju hemijskih sastojaka
prisutnost bakterija ili deskvamovanih elija, slui kao centar nukleacije neorganskih kristala
nedostatak inhibitora kristalizacije
128

Kamenci se pojavljuju u pijelonu, aicama i u m. beici, ee su jednostrani (80%) i multipli

(oksalatni). Obino su mali, promera 2-3mm, glatki ili neravni.

Postoje 4 glavna tipa kamenaca:

1. Ca
2. struvilni
3. uratni
4. cistinski
Najvanije komplikacije urolitijaze su:
a) zastoj mokrae zbog zaepljenja uretera. Uzrokuje hidronefrozu ili hidroureter. Hidronefroza je
proirenje bub. karlice i aica, papile su izravnate, a ukoliko stanje potraje dolazi do atrofije kore.
b) zapaljenja, kao to su cistitis, ureteritis i pijelonefritis
Bubreni kamenci mogu biti asimptomatski, pogotovo ako se nalaze u donjem polu bubrega ili
karlice, pa ne ometaju protok mokrae.
Ako su kamenci manji i smeteni u gornjem polu, mogu ui u ureter i izazvati tipian intenzivan bol
koji se iri u slabine ili prepone renalne kolike.
Bol prati i makrohematurija, jer se kretanjem kamenaca remeti integritet sluznice.
PATOLOGIJA MUKOG GENITALNOG SISTEMA
Muki polni sistem se sastoji od:
-testisa (2 kom.)
-epididimisa
-ductus deferensa
-semenih kesica
-prostate
-penisa
-scrotuma
PROSTATA
-Prostata je pomona lezda mukog genitalnog trakta, smtena u maloj karlici oko poetnog
dela uretre. Obavijena je fibroznom kapsulom, koju grade o glatke miine elije, od koje polaze
septe koje ulaze u lezdu. Parenhim prostate ine tubulo-alveolarne lezde, rasporeene u
koncentrine slojeve- najblie uretri su mukozne, zatim submukozne, a periferno su smetene glavne
prostatine elije.
-Patologija prostate se moze podeliti na patologiju do 50. godine ivota i na patologiju od 50.
godine ivota.
Zapaljenja prostate
-Najcesca su kod mukaraca do 50. godine ivota;
-Prostatitis acuta je akutno, najee gnojno zapaljenje prostate koje nastaje u sklopu
zapaljenja uretre, epididimisa i mokrane beike;
-Najei uzronici su gonokok, streptokok i Escherichia coli
-Makroskopski: prostata je uveana, hiperemina sa manjim apscesima okruenim
129

hipereminom zonom
-Mikroskopski: prisutan je infiltrat od neutrofila, krvni sudovi su dilatirani, uoavaju se
fokalna arita nekroze. Prostata ima slabu prokrvljenost, pa antibiotici ne stiu u dovoljnoj meri do
zapaljenja, te je ono podlono prelasku u hronini oblik.
-Prostatitis chronica nastaje nakon ponavljanih akutnih zapaljenja, a uzrok moe da bude
neadekvatno leenje, lokalna bakterijska infekcija unutar lezda, TBC ili gljivice.
-Makroskopski: prostata je uveana, vra, nepravilna.
-Mikroskopski: umerena proliferacija veziva, proirenje lezda, prisustvo fokalnog
intersticijalnog limfocitnog infiltrata.
-Prostatitis granulomatosa posebna varijanta hroninog zapaljenja;
-Makroskopski: prostata je uveana, vornovata i vrsta, esto se dg mea sa karcinomom;
-Mikroskopski: dolazi do granulomatozne reakcije usled rupture lezda i izlaska njihovog
sekreta u intersticijum organa. Granulomi se formiraju oko lezda,a gradi ih masa histiocita svetle
citoplazme, dzinovske elije, limfociti i eozinofili.
*Hiperplazijsko-hiperplasticni procesi*
vie naziva: adenomyomatosis prostatae;
leiomyoadenomatosis prostatae;
adenoma prostatae;
hypertrophia prostatae
-Oboljenje koje poinje posle 50. godine, obino krajem 6. decenije; manifestuje se
umnoavanjem lezda i glatkih miia prostate. Bolest poinje neprimetno, lagano, kod treine
bolesnika se javljaju simptomi oteanog i eeg mokrenja, razvijaju se godinama, godinji porast
mase prostate iznosi oko 2 g.
-Uzroci hiperplazije i hipertrofije nisu dovoljno poznati, smatra se da je znaajan faktor
snienje koncentracije androgenih hormona u krvi, jer sa starou atrofiu Leydigove elije (lue
testosteron). Ovo smanjenje testosterona remeti odnos testosterona i estrogena, pa se elije prostate
umnoavaju da bi nadoknadile deficit testosterone (vei broj elija-vei broj receptora).
-Promene nastale u prostati su sastavni deo fiziolokog procesa starenja, ali mogu postati
patoloke ako se deavaju brzo;
Makroskopski: hipertrofija i hiperplazija poinju u centralnom delu prostate, periuretralno, irei se
ka periferiji lezde. Prostata je uveana, i do nekoliko puta, teine do 100 g, postaje vra, gumaste
konzistencije. Povrsina je retko ravna, najcesce je grubo nodulirana, sa vecim brojem cvorova
promera1-2 cm. Cvorovi mogu biti bez cisticnih formacija ili sa cistama ispunjenim beliastim,
gustim sadrajem.

Mikroskopski: umnoavanje lezda, one su izuvijane, zgusnute, sa papilarnim proliferatima put

lumena, obloene visokocilindrinim, regularnim epitelom. lezde mogu biti proirene sa manjom
koliinom acidofilnog sadraja.
-Znaaj oboljenja: dolazi do kompresije uretre i suenja njenog lumena, usled ega se javlja
retencija urina i hipertrofija zida mokrane beike, to je dobra podloga za razvoj zapaljenja.
*atipina adenomyomatoza ne predstavlja prekanceroznu promenu ali se mora pratiti!
130

Tumori prostate
Dele se na:
-benigne: fibromi I lejomiomi, imaju mali klinicki znacaj;
-maligne: adenocarcinom
Karcinom prostate je est maligni tumor epitelnog porekla, javlja se kod osoba starijih od 70.
godina, a retko pre 50. godine ivota. Etiologija je nepoznata, pretpostavlja se da je produena
stimulacija androgenim hormonima bitan faktor za nastanak karcinoma. Zadnji reanj prostate je
izuzetno reaktivan na ove hormone.
-Izolovan je Prostata Specifican Antigen (PSA)- marker, Ag koji stvaraju elije prostate. On
se lako meri u krvi, analiza je jednostavna i jeftina. Referentne vrednosti ovog Ag su 2-5 jedinica, a
bitan je i trend (praenje nivoa Ag u krvi). Ova analiza ne pokazuje prisustvo tumora, ve broj
funkcionalno aktivnih epitelnih elija. PSA marker moe biti povean posle digitalnog pregleda
prostate i kod prostatitisa.
-Makroskopski: Ca se manifestuje u vidu vrstog, ukasto-beliastog podruja, nejasno
ogranienog od okoline.
-Mikroskopski: maligni tumori su razliitog stepena diferentovanosti:
~ visoko diferentovani, neznatno odstupanje od normalne grae
~ srednje diferentovani, medularni
~ anaplastini, skirozni
Gleason sistemom se tumor prostate gradira do maximuma 10 - na osnovu histolokih osobina.
Uzimaju se 2 vidna polja, sluajno odabrana, gradiraju se od 1-5 (1-dobra diferencijacija) i gradusi se
sabiraju. Dobija se Gleason score i prema tome se odreuje:
intenzitet terapije
eventualno operacija
prognoza bolesti...
Tumor daje metastaze u regionalne limfne vorove, lumbalni deo kimenog stuba-destrukcija
kosti, oslobaa se kalcijum i dovodi do metastatskih kalcifikacija u svim organima gde postoji razlika
u pH vrednosti- pluima, bubrezima, elucu, koi, zidovima krvnih sudova.
TESTISI
-Testisi su parni organi koji se razvijaju u abdomenu i intrauterino sputaju, niz zadnji zid
peritoneumske upljine, u skrotum.
-Adultni testis je ovoidan, komplexne grae, duine oko 4-5 cm, irine 2,5 cm i mase 11-17 g.
-Od spolja ka unutra, testise obavija: skrotum-koa, tunica vaginalis (parijetalni list- mezotel
i unutranji, visceralni list- tunica albuginea)
Gradja testisa:
Seminiferni tubuli - lamina propria, fibrozno vezivo i miofibroblasti;
-bazalna membrana epitela semenih kanalica;
-vieslojni epitel- germinativne elije i Sertolijeve potporne elije
Intersticijum testisa- rastresito vezivo od fibroblasta, kolagena i Leydigovih elija koje lue
testosteron.
131

Poremeaji razvoja
Kriptorhizam ili retencija testisa je poremeaj u toku kog dolazi do zaostajanja testisa u
ingvinalnom kanalu, nesputanja u scrotum. Uzroci mogu biti: uzak ingvinalni kanal, kratki krvni
sudovi ili ductus deferens, hronina zapaljenja, hormonalna insuficijencija. Oboljenje se javlja kod
mlaih od 15 godina, u 20% je obostran a u 70% sluajeva je udruen sa ingvinalnom hernijom.
Makroskopski: nesputen testis je manji, deblji i vre capsulae;
Mikroskopski: do puberteta ne pokazuje promene; nakon polnog sazrevanja
nema spermatogeneze;
*Kod 10% sluajeva nesputenih testisa razvija se karcinom!
Poremeaji cirkulacije
Torsio testis, uvrtanje ili torzija testisa ee nastaje kod nesputenih testisa, kao posledica traume,
napornog fizikog rada ili neadekvatnog pripoja krvnih sudova;
-Prilikom torzije se vri kompresija venskih krvnih sudova, dok je arterijski dotok
relativno ouvan, pa nastaje hemoragijska infarkcija.
Mikroskopski: u tubularnom sistemu su znaci nekroze, a intersticijum proiren usled
prisustva arita krvarenja;
ZAPALJENJA TESTISA (Orchitis)
Orchitis je relativno retko oboljenje, jer je testis dobro zatien tunicom albugineom;
-Uzronici su virusi i bakterije koji preko cirkulacije dospevaju u testise. Nakon nekih hroninih
orhitisa ostaje sterilitet.
-Orchitis acuta uzronici dospevaju hematogeno ili kanalikularno;
-Orchitis purulenta acuta je gnojno zapaljenje koje nastaje irenjem sa epididimisa
Makroskopski: testis je uvean, zategnute kapsule, na preseku se vide ograniena ukasta
podruja apscesa ili difuzni gnojni apsces.
Mikroskopski: masivni neutrofilni infiltrat, dilatacija krvnih sudova, nekroza epitela tubula.
-Orchitis serosa acuta kod 20% bolesnika sa epidemijskim parotitisom se javlja udrueno.
Makroskopski: testis je uvean, soan, sa takastim krvarenjima na tunici albuginei.
Mikroskopski: u intersticijumu edem, ly infiltrat, plazmociti, poneki neutrofil;
pojedini tubuli degeneriu, a ako je proces intenzivniji sterilitet.
Orchitis chronica nastaje nakon ponavljanih akutnih infekcija. Testisi su smanjeni, a
proliferacija veziva potiskuje semene kanalie.
Orchitis granulomatosa je posebna varijanta hronine infekcije, to je netuberkulozni orhitis u
kome se stvaraju granulomi nakupine makrofaga svetle citoplazme, limfociti, dinovske elije,
poneki eozinofil. Javlja se u srednjem ivotnom dobu, etiologija je nepoznata, udrueno sa traumama.
Orchitis tuberculosa skoro uvek je udruen sa tbc epididimisa. U formi je milijarnih voria
ili tubercula.
Orchitis luetica- je hronino intersticijumsko, fibroproduktivno zapaljenje, sa promenama na
malim krvnim sudovima i granulomskim formacijama- gumama.
Tumori testisa
-Retki su i skoro uvek maligni. Javljaju se u mlaem i srednjem ivotnom dobu, 20-40 god. Od
132

klinikih simptoma kod 90% bolesnika javlja se uveanje testisa, a kod 50% i bol.
Benigni:
-teratom je posledica poremeaja razvoja, vodi poreklo iz primitivnog multipotentnog tkiva;
Makroskopski: tumor je okrugao, sivkasto-beliast i moe biti cistian ili solidan.
Ako je cistian: epidermalna cista od ploasto-slojevitog epitela koji stvara keratin. Kada se
dermoidna cista odstrani, pacijent je izleen. Dermoidna cista je ispunjena znojnim i lojnim
lezdama, stvara se keratin, prisutne su i dlake kao i derivati ektoderma: zub, oko, nervno tkivo. Ako
je tumor solidan, u njemu se mogu nai derivati sva 3 klicina lista- tkivo koje lii na jetru, slezinu,
mozak, mezenhimalne komponente. Pokazuje i prisustvo neoplastinih malignih arita, zato svaki
teratom treba da bude smatran kao uslovno maligni tumor.
-Tumor Leydigovih elija, porekla intersticijalnih elija testisa. Veoma je redak. Stvara veliku
koliinu testosterona. To je mali, ukast vor veliine 1 cm. Dovodi do ranog puberteta.
Maligni:
-Veoma retki, izrazito agresivni, i gotovo uvek (izuzev jednog tipa) se javljaju u ranom
ivotnom dobu, a znatno su ei u nesputenim testisima. Obino metastaziraju u plua.
Postoje 4 osnovne varijante:
~Seminoma testis
~Carcinoma embryonale
~Teratocarcinoma testis
~Choriocarcinoma testis
Seminoma testis se ee javlja kod starijih mukaraca, najei je tumor ovog organa, ali NIJE
visokog stepena maligniteta.
Makroskopski: tumor je u vidu manjeg ili veeg vora, sivkasto-ukaste boje, jasno
ogranien
Mikroskopski: elije su velike i svetle sa centralno postavljenim jedrom i prominentnim
nucleolusom. One su dobro diferentovane i bez atipije. Stroma je oskudna sa limfocitnim infiltratom.
Prisustvo T-limfocita je znak da imuni sistem dri tumor pod kontrolom i da nema metastaza. Ako je
barijera probijena, nema limfocita. Tumor je retko hormonski aktivan, vrlo je osetljiv na zranu
terapiju, petogodinje prezivljavanje je 90%. Ukoliko daje metastaze- u regionalne limfne vorove i
plua.
Carcinoma embryonale ini 20% malignih tumora testisa, kod mladih, hormonski je aktivan.
Makroskopsk: ,malih je dimenzija 0.5-1 cm, nejasno ogarnien, sivkasto-beliast, sa estim
krvarenjima. Pokazuje visok stepen agresivnosti i ranu invaziju kapsulae testisa.
Mikroskopski: elije su atipine, dediferentovane sa nejasnim granicama, hiperhromatinim jedrom,
nekrozom i krvarenjem. Stroma je oskudna, od fibroznog vezivnog tkiva BEZ limfocita!
Diferentovanije forme imaju adenoidne, papillarne ili tubularne strukture. Prognoza je loa, rano daje
hematogeno metastaze, petogodinje preivljavanje je 20%.
Teratocarcinoma testis je posebna varijanta karcinoma koji sadri zreli teratom, seminom,
embrionalni karcinom, horiokarcinom.
Mikroskopski: elije porekla sva 3 klicina lista + jedan ili sva tri navedena tumora. Tumor se ponaa
prema najagresivnijoj komponenti.
Makroskopski: razliite je veliine, cistinog karaktera, sa aritima homogenog sivkastog tkiva i
estim krvarenjem. Tumor je slabo radio-senzitivan, u 25% sluajeva hormonski aktivan,
petogodinje preivljavanje 70%.
133

Choriocarcinoma testis ,tumor placente, potie od primitivnih, multipotentnih germinativnih elija,

trofoblasta ili sinciciotrofoblasta. Rast tumora je izuzetno brz jer elije imaju veliku mogunost
umnoavanja.
Makroskopski: tumor je malih dimenzija, tamno crvene boje, mek, cistian, sa podrujima nekroze.
Mikroskopski: graen je iz 2 vrste elija: 1-citotrofoblasta - pojedinane i izrazito atipine elije.
2-sinciciotrofoblasta- velikih, atipinih, multinuklearnih,
bizarnih elija.
Stromu nema, tumor je potopljen u krvi jer imitira placentu. Odmah, u momentu nastanka, tumor
metastazira u plua, pa su ponekad hemoptizije prvi znaci oboljenja. Prognoza je izuzetno loa jer je
tumor otporan na radioterapiju . Hormonski je aktivan u 90% sluajeva.

PATOLOGIJA LIMFOHISTIOCITNOG I HEMATOPOEZNOG SISTEMA

-Limfohistiocitni i hematopoezni sistem ine:
-kostana sr
-limfni vorovi
*Funkcionalno i anatomski ine jedinstven skup
-slezina
elija i tkiva odgovornih za:
-timus
-funkcionisanje imunolokih mehanizama
-krajnici
-produkciju uoblienih elemenata krvi.
Kostana sr
Glavni hematopoezni organ postnatalnog perioda. Nalazi se u medularnim kanalima dugih
kostiju i u upljinama spongioznih kostiju.
Razlikuju se 2 tipa kotane sri:
1. Crvena aktivno uestvuje u hematopoezi, crvene je boje zbog prisustva velikog broja
eritrocita. Grade je: stroma, vaskularni odeljak, hematopoezni odeljak.
2. uta pasivni deo sri, preteno je ine masne elije. Ona je rezerva hematopoeznog tkiva.
Patoloski procesi kotane sri: hiperplazija i hipoplazija;
tumori
mijeloproliferativni sindrom
Hipoplazija kotane sri
-To je proces smanjivanja broja elija aktivne kotane sri, njihova zamena edemskom
tenosti ili mukoidnom materijom. Hipoplazija u starosti-fizioloka atrofija.
-Uzroci patoloke hipoplazije:
*nepoznati
*delovanje mijelotoksinih sredstava;
*hemijske materije (benzol...)
*lekovi- antihistaminici, analgetici, antibakterijska sredstva...
Mikroskopski: smanjenje broja elija sve 3 loze- pancitopenija, izrazito se poveava koliina
ute , a smanjuje volumen crvene kotane sri. Uoava se infiltrat limfocita i plazmocita.
Makroskopski: masna degeneracija parenhimatoznih organa, prisustvo ognjita
134

ekstramedularne hematopoeze, este bakterijske infekcije, pogotovo ako se javi i agranulocitoza i

krvarenja, nekrotizirajua zapaljenja na gingivama, bukalnoj sluznici, koi, vagini, GIT-u, RT-u,
izraeno tkivno izumiranje, formiranje ulceracija sa podrivenim rubovima i sivo-zelenkastim dnom.
Hiperplazija kotane sri
-Predstavlja poveanje broja elija pojedinih elemenata kotane sri, uz istovremenu redukciju
masnog tkiva (u kotanoj sri).
-Eritroblastna hiperplazija se javlja kod anemija. Poveava se broj elemenata eritrocitne loze,
najvise eritroblasta, a smanjuje se broj elija megakariocitne loze. Kod veine anemija se radi o
normoblastnoj hiperplaziji, a kod perniciozne anemije je megakarioblastna.
-Granulocitna hiperplazija dovodi do poveanja broja elija granulocitne loze i granulocitoze
u perifernoj krvi. Uzrok su infektivne bolesti i leukemije. Leukemija nastaje malignom
transformacijom granulocitne i agranulocitne (limfocitne i monocitne) loze i takve izmenjene elije
se pojavljuju u perifernoj krvi ili infiltriu organe.
*Kotana sr postaje obilna, svetlo crvena ili siva-od mijeloidne loze, mikroskopski se vidi
predominacija pojedinih loza uz potiskivanje ostalih. Kod hroninih leukemija u neoplastinom
infiltratu se nalaze zreliji elijski oblici, dok se kod akutnih javljaju mladi oblici elija.
*Limfni vorovi kod limfaticne leukemije poveani, a na preseku su homogeni, sivo-beliasti,
zbrisane strukture zbog malignog elijskog infiltrata.
*Slezina je uveana, najvie kod hronine mijeloidne leukemije, a najmanje kod hronine monocitne
leukemije. Slezina je va, kapsula zadebljala, a na preseku infiltrovana atipinim elijama.
*Jetra je uveana do 3 kg, a na preseku je sivo-beliast leukemijski infiltrat.
*Kosti u sternumu, rebrima, karlici i prljenovima kod hronine mijeloidne leukemije, ispod
periosta se nalaze zelenkaste tumorske formacije- chloroma.
Tumori
Primarni: leukemije
multipli mijelom
Sekundarni: metastaze iz prostate, dojke, plua, titaste lezde, nadbubrenih lezda, bubrega.
Obino je zahvaena kotana sr u kimenim prljenovima, rebrima, maloj karlici.
Makroskopski: u vidu velikih, sivkasto-beliastih vorova koji potiskuju hematopoezno tkivo,
dovode do anemije, neutropenije i trombocitopenije.
Mijeloproliferativni sindrom
-Predstavlja neobjanjivu proliferaciju jedne ili vie loza, uz mogunost pojave njihove
maligne alteracije.
Ovaj sindrom obuhvata:
-hroninu mijeloidnu leukemiju- tumorska proliferacija mijeloidne loze. U kotanoj sri je
uniformna hipercellularnost zbog bujanja elemenata mijeloidne loze i potiskivanja eritrocitne i
megakariocitne loze. Javlja se fibroza koja vremenom napreduje, moguca je i blastna transformacija.
-pravu policitemiju, proliferiu sve 3 loze, kasnije dolazi do mijelofibroze kotane sri i redukcije
masnog tkiva.
-esencijalnu trombocitemiju, prvo dolazi do umnoavanja megakariocita, kasnije je sve izraenija
135

fibroza, sve do potpune kolagenizacije sri.

-mijelofibroza, zavrni stadijum svih pomenutih oboljenja, nastaje mijeloidna metaplazijaekstramedularna hematopoeza.
LIMFNI VOROVI
To su mali organi veliine 0.5-2 cm, bubreasti ili ovalni, inkapsulisani
U strukturi limfnog vora se razlikuju 4 zone:
1. Spoljanji korteks sa primarnim i sekundarnim limfnim folikulima (B-zavisna zona). Korteks
limfnog vora grade B limfni folikuli. Primarni folikuli su tamniji i homogeni i jo uvek nisu bili
u kontaktu sa antigenima- kod novoroenadi i dece. Sekundarni limfni folikuli imaju svetliji
germinativni centar i tamniju periferiju. U folikulu se vide faze blast transformacije malog B
limfocita:
a) mala zarezana elija - centrocit
b) velika zarezana elija -centrocit
c) mala transformisana elija (2 jedarca) -entroblast
d) velika transformisana elija (3 jedarca)-centroblast
e) limfoblast (1 centralno jedarce)
f) plazmocit
2. Parakortikalni deo ispunjava difuzno limfno tkivo bez agregata, naseljavaju ga mali T-ly Tzavisna zona.
3. Medula je ispod parakorteksa, ine je medullarni zraci i sinusi. U meduli su B-ly, makrofagi,
plazmociti B- zavisna zona
4. Sinusi limfnog vora mogu biti ivini, kortikalni i medularni. To su pukotinasti prostori
ogranieni fibroznim strukturama i parenhimom, obloeni fagocitima.
Zapaljensko- reaktivni procesi
-To su heterogena stanja koja izazivaju razliiti antigeni (bakterije, virusi, paraziti) - dolazi do
imunoloke stimulacije, blast transformacije, uveanja odgovarajue zone ly vora, vor se u celini
uveava lymphadenopathia
Lymphadenitis acuta- izazivaju ga bakterije, gljivice, rikecije i paraziti.
Lymphadenitis purulenta acuta nastaje limfogenim irenjem gnojnog zapaljenja iz okoline, najei
uzronici su banalne bakterije.
Makroskopski: vor je uvean, meki, mnogokrvan, a na preseku su ukaste slivene
formacije;
Mikroskopski: fokalna akumulacija neutrofila, hiperplazija folikula i njihovih centara,
proirenje sinusa, umnoavanje histiocita u lumenima (sinusa).
Lymphadenitis chronica- nastaje ponavljanjem akutnih infekcija.
Mikroskopski: vidljivi su plazmociti, fokalno umnoavanje vezivnog tkiva, vei broj masno
degenerisanih makrofaga.
Lymphadenitis granulomatosa
ovaj oblik zapaljenja se javlja u razliitim fazama tuberkuloze. U limfnom voru se stvaraju manji
ili vei granulomi, podleu centralnoj kazeoznoj nekrozi koju okruuje zona specificnog
136

tuberkuloznog tkiva. Vremenom se granulomi slivaju, zauzimaju ceo vor, izuzev capsulae i
subcapsularnog sloja.
Kod sarkoidoze, gde se javljaju NEKAZEOZNI granulomi.
bolest majeg ogreba je akutno infektivno oboljenje kod kog se javlja groznica i uveanje
limfnog vora u kojima se stvaraju zvezdoliki granulomi sa zaritima nekroze i microapscesa.
Limfadenopatija u infektivnoj mononukleozi
mononukleoza je benigno limfoproliferativno oboljenje koje izaziva Ebstein-Barr virus,
inkubacija traje nekoliko nedelja, a bolest se odlikuje: limfadenitisom
morbiliformnom ospom
temperaturom
splenomegalijom
uveanjem limfnih vorova
prisustvom atipinih ly u perifernoj krvi
Makroskopski: ly vor je uvean, meki, sivkasto-ruiast, na preseku sa aritima nekroze.
Mikroskopski: zbrisana struktura vora, infiltrovan je B limfocitima u razliitim fazama i
imunoblastima (Hodgkin), prisutna su arita nekroze sa neutrofilima i umnoene
postcapilarne venulae.

Limfadenopatija izazvana Toxoplasmom gondii

Toxoplazmoza se najee ispoljava uveanjem potkljunih ili vratnih limfnih vorova.
Makroskopski: limfni vorovi su uveani.
Mikroskopski: folikuli i folikularni centri su hiperplastini, prisutan je veliki broj makrofaga
sa fagocitovanim materijalom. U samim folikularnim centrima ili interfolikularno su prisutni mali
granulomi od epiteloidnih elija. U sinusima se nalazi sinus-histiocitoza. Za postavljanje dg
potrebna je potvrda serolokih testova.
Angioimunoblastna limfadenopatija sa disproteinemijom (AILD)
Bolest limfoproliferativnog karaktera, javlja se kod starijih osoba, poinje naglo, uz generalizovanu
limfadenopatiju, hepatosplenomegaliju, kone promene, temperaturu i poliklonalnu gamapatiju. To je
hiperimuna reakcija na nepoznati antigen.
Mikroskopski: ly vor je zbrisane strukture, infiltrovan masom blast- transformisanih B-ly,
malim ly, eozinofilnim granulocitima i plazmocitima. Postkapilarne venule su umnoene, istaloena
je PAS- pozitivna belanevinasta masa.
Limfadenopatija u kolagenim bolestima
-RA, uveani axillarni limfni vorovi i vorovi ingvinalne regije ponekad amiloid?!
Mikroskopski: uveanje folikula i folikularnih centara, uz taloenje acidofilne belanevinaste
mase.

SLE
-uveani vratni ly vorovi
Mikroskopski: hiperplazija folikula i folikularnih centara, fibrinoidna nekroza okruena
neutrofilima, hematoxilinska telaca
PN, u krvnim sudovima vora i perinodalnom tkivu je fibrinoidna nekroza.
Procesi koji se preteno desavaju u:
137

1. Folikulima, reaguju B-ly, na bakterije;

2. Sinus histiocitoza- i na bakterije i na viruse, esto mesto tumora.
3. Interfolikularne zone reaguju T-ly, na viruse.
Tumori limfnog cvora
-Primarni maligni tumori limfnih vorova- lymphoma malignum, ne postoje benigni. Vode poreklo od
lymphocita i dele se na:
1. Morbus Hodgkin;
2. non- Hodgkin maligne limfome;
3.ekstranodalne maligne limfome
Morbus Hodgkin
-Stari naziv bolesti je limfogranulomatoza (iz folikularnog centra)
-to je maligni tumor porekla najverovatnije B-ly, koji nastaje u ly vorovima vrata. Bolest je
nesto ea kod mladih odraslih mukaraca, tj. ima 2 pika: izmeu 20-30 godine i izmeu 50-65.
Znaajno ee se javlja kod bolesnika koji su prelezali EBV.
-Bolest ima spor poetak, javlja se profuzno nono znojenje i Pel-Eptajnove temperature.
-Uz malo alkohola javljaju se jaki bolovi u kostima.
Dg se uspostavlja kada postoje: a) tumorske elije
b) adekvatan background (zapaljenje i izgled ly vorova)
mikroskopski: - neneoplastini elijski infiltrat;
-neoplastine *Reed-Sternbergove elije- veliine 20-50 m; citoplazma
obilna, acidofilna, prisutno 2 ili vie jedara sa prominentnim nukleolusom, dok je
perinukleusni prostor prazan.
-Hodgkinove elije- ista kao *RS elija, manja, 1 jedro.
Postoje 4 tipa Hodgkinove bolesti:
1. LIMFOCIT PREDOMINIRAJUI TIP- (svi tipovi ei kod mukaraca)
-Mukarci srednjeg ivotnog doba, poinje u vratnim ly vorovima, oni se uveavaju;
Mikroskopski: ly vor zbrisane strukture, nema folikula, medule, cortexa. Prisutan arolik,
normalni infiltrat normalni ly, granulociti, histiociti. Retke tumorske RS elije, ali limfohistiocitnog
tipa- veliko poliploidno jedro, malo jedarce i umerena koliina citoplazme;
2. NODULARNA SKLEROZA- jedini tip koji pogaa mukarce i ene ravnopravno, 1:1
- Kod mljih ena, lokalno medijastinum i vrat, pravi tekoe pri disanju;
-Mikroskopski: ly vor zbrisane strukture, meovit normalni infiltrat, lakunarne RS elije, izmeu
nodularnih grupa i parenhima tumora su grubi snopovi vezivnog tkiva koji dvostruko prelamaju
polarizovanu svetlost.
-dobra prognoza, ne transformie u agresivniji tip.
3. MEOVITI TIP
-klasina varijanta poinje u vratu.
-Mikroskopski: arita fibroze I nekroze;
4. Tip sa gubitkom ly, limfocitna DEPLECIJA
-to je akutna, infektivna, febrilna bolest sa pancitopenijom, temperaturom, gubitkom telesne teine;
-retikularni oblik: mali broj ly, puno RS elija.
138

Difuzna fibroza: nena difuzna proliferacija vezivnog tkiva, ly, RS elija;

-ekstranodalno sirenje znak agresivnosti; slezina uveana, vorasti infiltrati u beloj pulpi, jetra
uveana, infiltrati u ly prostorima ovi znaci kod svih tipova Hodgkina osim u prvom!
-Kotana sr u vidu vorova.
-Svi limfomi daju simptome, pad imuniteta, malaksalost.
NE- HODGKIN MALIGNI LIMFOMI
-grupa tumora porekla limfocita sa razliitim karakteristikama, klinikom slikom, odgovorom na
terapiju.
Funkcionalna klasifikacija malignih limfoma (Lukes- Collins):
I.
II.
III.
IV.
III.

U-elija (nedefinisana)- ishodna elija tumora se ne moe odrediti;

T-maligni limfomi
B-maligni limfomi
limfomi porekla pravih histocita
B maligni limfomi

Maligni limfom malih ly i hronina limfatina leukoza

tumor porekla malih B ly oko folikularnog centra;
bolest poinje lagano, kod starijih osoba (>50 god), tumor niskog stepena agresivnosti;
Makroskopski: postepeno, bezbolno uveanje ly cvora u difuznom obliku.
Mikroskopski: struktura ly vora zbrisana, infiltracija malim ly sa okruglim, hiperhromatinim
jedrom I oskudnom citoplazmom, od hronine limfaticne leukoze se razlikuje po prisustvu atipinih
ly u perifernoj krvi i kostanoj srzi.
Maligni limfomi zarezanih elija (malih i velikih)
bolest pogaa mlae osobe, bre dolazi do uvecanja limfnih cvorova, oni mogu da srastu sa
okolnim cvorovima i da se formira paket limfnih vorova. Bolest daje leukemijsku sliku jer se
tumorske elije nalaze i u perifernoj krvi. Meutim, daje dobar odgovor na terapiju, prognoza je
dobra Ii prezivljavanje se meri godinama.
Mikroskopski: infiltracija u nodularnoj, difuznoj i kombinovanoj formi, tumorske elije imaju
nepravilno, izuvijano jedro i oskudnu citoplazmu;
esto zahvataju ingvinalne limfne vorove, oni vremenom fibroziraju jer dreniraju celo podruje
donjih extremiteta. Mogue je i extranodalno sirenje.
Maligni limfom transformisanih elija
bolest je agresivnija, prognoza loa, sa relativno brzom diseminacijom;
Mikroskopski: zbrisana struktura ly vora;
Burkitov limfom podvarijanta, graen od malih transformisanih limfocita, jedro okruglo, prisutna
masa histiocita, tj. makrofaga. Tumor se pojavljuje u ileocekalnom podruju, zahvatajui i
abdominalne ly vorove.
Imunoblastni sarkom
visoko agresivan tumor starijeg ivotnog doba, loe prognoze (meseci)
porekla je B imunoblasta iz interfolikularne zone;
139

 Mikroskopski: okrugle, velike elije sa krupnim mehurastim jedrom

primarno moe nastati i ekstranodularno- u elucu, crevima, titastoj i pljuvanim lezdama.

B- limfom (plazmocitom, myeloma multiplex)

to je tumorska proliferacija plazmocita koja se primarno retko stvara u limfnom voru, nego je pre
extranodalno, u kotnoj sri, kostima lobanje, rebara, k. prljenovima, grudnoj kosti, karlinom
pojasu.
javlja se kod osoba starijeg ivotnog doba;
bolest karakteriu bolovi u kostima, bubrena insuficijencija, neuroloki simptomi, este infekcije.
u serumu bolesnika se konstatuje prisustvo monoklonalnog paraproteina klase IgG.
pod pojmom Bence- Jonesove proteinurije se podrazumeva pojava monoklonalnog kapa ili
lambda tipa u mokrai.
Mikroskopski: atipini (binuklearni) plazmociti, stroma oskudna, sa istaloenim belanevinama.
Hromatin je grudvast, rasporeen kao bice na biciklu.
II.

T maligni limfomi (agresivniji od B-limfoma)

Maligni limfom T-ly (akutna T-ly leukemija)

poinje u vratnim ly vorovima, daje leukemijsku sliku.
Maligni limfoblastni limfom
oboljenje deijeg doba sa loom prognozom, to je tumor porekla timocita medijastinalne
lokalizacije koji dovodi do kompresije respiratornih puteva i oteanog gutanja.
tumor zahvata kotanu sr i nervna stabla, a maligne elije su prisutne i u perifernoj krvi;
Mikroskopski: ly vor infiltruju velike tumorske mase. Limfoidne elije su velike, sa velikim,
mehurastim jedrom i posebnim rasporedom hromatina u jedru- otisak kokoije noge;
limfom je osetljiv na zraenje i hemoterapiju, ali dolazi do recidiva loa prognoza.
Imunoblastni sarkom T- limfocita
bolest starijeg ivotnog doba sa loom prognozom, dolazi do uveanja perifernih ly vorova,
hepatosplenomegalije, mogue je zahvatanje kotane sri.
Mikroskopski: u ly voru je struktura difuzno zbrisana, infiltarcija pleomorfnim limfoidnim
elijama koje mogu biti i dinovske. esto je prisustvo multi-nuklearnih i multilobularnih elija,
vaskularne proliferacije u ly voru i prisustvo manjih agregata epiteloidnih histiocita.
Mycosis fungoides
to je extranodalni limfom koji zahvata kou, a potom se iri u ly vorove i druge organe.
Bolest ima lou prognozu i fatalan zavretak, karakteriu je 3 stadijuma morfolokih promena:
eritem ili ekcem (crvenilo) + oskudan infiltrat ly
lihenoidne papule, obilniji ly infiltrat;
tumorozni stadijum, bezbojni, vrsti vorovi od atipinih T-ly sa nepravilnim izuvijanim jedromLutznerove elije, karakteristine za fungoidnu mikozu i mogu se nai u perifernoj krvi, ly
vorovima, kostnoj sri. Pored ovog i infiltrat od plazmocita.
moze progredirati u neku od malignih formi limfoma.
Sezaryjev sindrom leukemijska varijanta fungoidne mikoze i odlikuje se izraenim prisustvom
atipinih limfoidnih elija u perifernoj krvi.
140

EKSTRANODALNI LIMFOMI
tumori koji nastaju u organima koji poseduju limfohistiocitno tkivo.
GIT, eludac, creva - prvo limfoidna hiperplazija usled dugotrajne stimulacije Ag, pa
limfom po tipu transformisanih ly.
titasta lezda- prethodi Hashimotov thyreoiditis
-limfom tipa transformisanih ly ili B imunoblasta;
Pljuvane lezde- prethodi oboljenje sa limfocitnom proliferacijom.
Bitna razlika izmeu ne- Hodgkin I Hodgkin tumora je koliina tumorskih elija, u
Hodgkin limfomima tumorske elije ine 5% prisutnih elija, a u ne-Hodgkin tumorima je itava
tumorska tvorevina u tumorskim elijama.
SLEZINA
-najvei limfni organ, predstavlja imunloki filter krvi
Grade je:
stroma ~kapsula od mezotela na povrini organa
~trabekule, fibrozne strukture koje polaze od kapsule prema unutanjosti organa

parenhim ~bela pulpa- ini 5-20% volumena slezine, to je nakupina ly tkiva oko a.centralis u
vidu cilindrinog omotaa. Ovaj deo je bogat T ly, tek po periferiji su B ly, plazmociti i Mfagi.
~crvena pulpa-predtsvlja najvei deo parenhima slezine. ine je mrea venskih
sinusa odvojenih trakama limforetikularnog tkiva, Bilrotovim putanjama.
~marginalna zona- granica izmeu dve pulpe sa brojnim B ly i plazmocitima.

Funkcije slezine:
hematopoeza
modifikacija elija ~ienje, odstranjivanje estica Fe iz siderocita preko fagocita
~ienje nuklearnih ostataka iz eritrocita
sekvestracija elija
destrukcija elija (eritrocita, trombocita)
metabolizam Fe
imunoloki organ
kontrola volumena plazme
Bolesti bele i crvene pulpe slezine
Bolesti bele pulpe
T ly su u periarteriolarnom omotau, a B ly su izvan omotaa kao primarni limfoidni folikuli. Ovi
folikuli esto koprimiraju reaktivne centre- sekundarne folikule.
141

Bolesti koje zahvataju belu pulpu su:

zapaljenja slezine (splenitisi) ~ dolazi do hiperplazije folikula
~mogu biti akutna, specifina, hronina
degenerativni procesi (amiloidoze), lokalna amiloidoza- sago slezina
maligni limfomi-u beloj pulpi stvaraju nodule (Hodgkin i neHodgkin)
leukemije
Bolesti crvene pulpe
-crvena pulpa je primarno angaovana u fagocitozi i primarno je retikuloendotelijarni organ.
Bolesti su:
svi poremeaji cirkulacije slezine ~ kolaps
~ arterijska mnogokrvnost
~ venska mnogokrvnost
~ infarkt
degenerativni procesi ~amiloidoza (u difuznom obliku- slaninasta slezina)
~ hijalinoza (taloenje u arteriolama)
hematoloka oboljenja
ekstraosealna hematopoeza
Poremeaji razvoja slezine

aplazija potpuni nedostatak, bez znaaja

abnormalna lobulacija, dublji urezi ruba slezine
prekobrojna slezina (lien accessorius), relativno esto, veliina 1.5cm

Poremeaji cirkulacije

kolaps slezina smanjena, naborana, manjekrvna

arterijska mnogokrvnost, Ipri varenju, infekcijama, toksemijama
venska mnogokrvnost, hrononog karaktera, prilikom opte venske mnogokrvnosti
M: uveana, vrsta, tamnocrvena, zategnute kapsule.
m: venski sinusi proireni, zadebljani, prepuni krvi, u prenhimu arita svee krvarenja i
ognjita ekstramedularne hematopoeze, abog lokalne hipoksije. Ponekad se formiraju GamnaGandyjevi vorii, organizovana ognjita krvarenja u kojima se uoava umnoeno fibrozno
vezivno tkivo s aistaloenim solima Ca i Fe.
Infarkt, posledica trombne embolije, tromba leve srca, tromboze lijenalne arterije.
M: anemini, pojedinani ili multipli, aseptini iznad infarkta na kapsuli znaci akutnog
fibroznog zapaljenja.
Degenerativni procesi
142

Amiloidna degeneracija, u sekundarnoj amiloidozi ili amiloidozi udruenoj sa multiplim

mijelomom. Taloenje moe biti: ~ lokalno sago slezina u folikulima
~ difuzno
Hijalina degeneracija, hijalni se taloi u arteriole.

Zapaljenja
Splenitis acuta
U sklopu generalizovanih infekcija, bakterijemije, neinfektivne bolesti
M: uveana, meka, sona, sivo do tamnocrvene boje
m: folikuli hiperplastini, izraeni folikularni centri, sinusi proireni sa neutrofilnim
granulocitima, histiocitima, plazmocitima.
Spelnitis specifica
U sklopu specifinih zapaljenja (tuberkuloza, sifilis, atipine infekcije mikobakterijama)
Kod veine ovih bolesti nastaju fokalne granuloske lezije od ly i histiocita, uz mogunost
postojanja dinovskih elija Langhansovog tipa, kazeozne nekroze i fibroze.
U tuberkulozi je slezina uveana sa tipinim granulomima u beloj pulpi.
U difilisu umereno uveana, vra i infiltrovana ly i plazmocitima.
U infektivnoj mononukleozi, slezina je uveana, meka, jae krvna i na preseku bestrukturna.
M: last transformacija ly
Spelnitis chronica
Tokom razliitih hroninih infekcija
M: uveana slezina, do 100gr, slezina je vra i sivkasta.
m: infiltrat zavisi od vrste infekcije
TUMORI
Benigni: fibromi, osteomi, hondromi
Maligni: ne Hodgkin i Hodgkin
-sekundarni retki, melanomi
Promene u slezini tokom hematolokih oboljenja
Tromboembolijska purpura
M: uveana
m: izraeni folikularni centri, mnotvo Mfaga. U sinusima velike elije granulirane sitoplazme
Hemolitika anemija
M: uveana, mase 300-600g
m: prominentni folikularni centri, fagocitoza eritrocita, hemosiderin u Mfagima.
143

Leukemije
M: izrazito uveana
m: atipian plemorfni infiltrat u crvenoj pulpi.
Agranulocitoze
M: blago uveanje organa
m: smanjeni folikuli, fokalna arita nekroze i infitrat neutrofila.
Hiperspelnizam
To je funkcionalna hiperaktivnost slezine koja se kliniki manifestuje splenomegalijom,
anemijom, leukopenijom i trombocitopenijom.
Splenomegalija dovodi do hematolokih poremeaja, razgrauju se uoblieni elementi krvi
razlog nepoznat.
Primrni hiperspelnizam-uzrok nepoznat
Sekundarnii- leukemija, maligni limfomi, infekcije, ,etastaze, RA
TIMUS

Limfoepitelni i jedan od centralnih imunih organa

Timus grade: dva renja obavijena tankom kapulom koja u unutranjosti daje septe i nepotpuno
deli organ na lobuse.
Svaki lobus timusa ima dve zone:
~ Korteks, tamnija, bazofilna zona. Grade je prekursori T ly.
~ Medula, svetlije centralna zona. Grade je epitelne elije, Mfagi i interdigitalne elije. U
meduli se nalaze timusni korpuskuli, Hasalova telaca okrugle strukture od epitelnih elija u
vidu koncentrinih lamela. U centru korkuspuli su znaci keratinizacije, hijalinizacije i
kalcifikacije.

Hiperplazija timusa

uveanje organa koje dostie masu i preko 35g i udrueno je sa endokrinim poremeajima. To je
nepravilna i neravnomerno uveenje funkcije elemenata.
M: dolazi do uveanja obima i teine timusa, umesto da involira i da se zameni masnim tkivom.
Na povrini se vide sivo-beliasti nodulusi promera nekoliko milimetara, koji se mestimino
slivaju, a u okolini promene je ukasto masno tkivo.
m: kortikalni i medularni delovi su proireni, uoava se folikularna hiperplazija. Oni su uveani,
ovoidnog oblika sa formiranim germinativnim centrom.
U perifernom delu folikuli su T ly i dendritine elihe, dok su u centru B ly.
Javlja se kod ~hroninih zapaljenskih procesa
~imunolokih zbivanja mijastemija gravis
SLE
RA
PSS
Tumori timusa
144

TIMOM nastaje od epitelnih elija timusa. Javlja se kod odraslih osoba starijih od 40.godina i
jednaka je uestalost kod oba pola.
Lokalizovan je iza sternalne kosti,a nekada se moe javiti i na ektopinim mrstima kako to su
vrat, titasta lezda i hilus plua.
M: to je solidni tumor promera 15-20cm, beliast, vri, renjevit, ogranien fibroznom
kapsulom. Na preseku homogen, sivo-beliast sa kalcifikacijama i cistinom degeneracijom.
m: benigni medularni od medularnih epitelnih elija timusa, vretenaste, izduene.
Benigni meovit od kortikalnih timocita. Epitelne elije formiraju gnezda i plae, prisutni i ly.
Maligni timom od kortikalnih timocita.
TERATOMI- dermoidna cista, seminomi, embrionalni CA i horio CA
TIMOLIPOMI- redak tumor, mase i do 600gr, graen od masnog tkiva i parenhima timusa.
Sekundarni tumori: leukemije i maligni limfomi.
PATOLOGIJA PERIFERNIH NERAVA
Neuropatije- predstavljaju bolesti perifernih nerava koje se manifestuju senzornim i/ili motornim
nenormalnostima.
Kliniki se dele na:
1. Polineuropatije (generalizovano zahvatanje nerava)
2. Fokalne periferne neuropatije (asimetrino zahvatanje perifernih nerava)
3. Radikulopatije (bolesti nervnih korenova)
Morfoloki postoje tri glavna tipa oteenja perifernih nerava:
1. Primarna aksonska degeneracija- nastaje kada telo nervne elije nije u stanju da odri
aksonski nastavak, dolazi do degeneracije aksona koja se iri od periferije ka telu nervne elije
2. Primarna demijelinizacija- oteenje vanovih elija i mijelina, ali je akson poteen
3. Destrukcija aksona i mijelina- razaranje obe strukture
Prema poreklu sve neuropatije se dele na steene i hereditirane.
Steeni uzorci neuropatija:
~infekcije
~povrede
~imunoloki posredovane bolesti
~dejstvo toksina
~metabolika bolest
~oboljenje krvnih sudova
Infektivne neuropatije
Herpes zooster je primarna lezija perifernog nerva i senzitivnog spinalnoh gangliona. Nastaje usled
reaktivacije variela zooster virusa, koji se nalazi u latentnom stanju u nekoj od senzornih ganglija.
Reaktivacija virusa dovodi do intezivnog oboljenja odreene ganglije sa intezivnim inflamatornim
elijskim infiltratima, nekrotinim vaskulitisom i nekrozom ganglijskih elija. Zapaljenske promene
se javljaju i u odgovarajuem segmentnom nervu preko koga reaktivni virus dospeva do koe.
145

Vezikularne kone promene sa karakteristinom segmentnom distribucijom.

Promene na nervu: fokalna demijelinizacija sa poteenim aksonom.

Povreda nerva
Normalna funkcija nerva je sprovoenje impulsa. Povredom nerva dolazi do Wallerove degeneracije
ivca distalno od mesta prekida. Prekinuti akson podlee raspadanju i resorpciji, nastaje aksonska
reakcija. Na mestu preseka se umnoavaju endoneuralni fibroblasti koji ako ne premoste mesto
rascepa stvara tzv. amputacioni neuron, a ako uspeno premoste dolazi do umnoavanja vanovih
elija. Nastaje cilindar u koji urasta cilindar iz proksimalnog batrljka prema distalnom. Potpuna
regeneracija perifernog nerva i njegovih igranaka se odigra za tri do est meseci.
Imunoloki posredovane bolesti-Gullin-Barre sindrom
Gullien-Barreov sindrom predstavlja akutnu postinfektivnu poli-radikulo- neuropatiju. To je
imunoloki posredovana demijelinizacija perifernih nerava koja se javlja obino 2-4nedelje posle
virusne infekcije.
Manifestacije bolesti su motorna slabost i esto respiratorna insuficijencija.
Perivenularni, perikapilarni i difuzni mononuklearni elijski infiltrat T ly, Mfaga i plazmocita.
Demijelinizacija se odigra unutar 3-4 sledea meseca.
Hronina demijelinizacija
ee kod paraneoplastinog sindroma, gde antitela uzrokovana tumorom unakrsno reaguju sa
mijelinom.
Primarna oboljenja miia-miopatije
-patoloki procesi u miiima mogu biti: ~atrofijski
~ degenerativno- nekrotini
~ zapaljenski
~neoplastini

uzroci: 1.neuropatski
2.miopatski

ATROFIJA
-atrofija miia predstavlja steen proces smanjivanja elija miinog tkiva. Moe imati razliit
karakter:
1. Miogeni, razlog atrofije je metabolika izmena miinih elija koja joj ne dozvolkva kontraktilnu
funkciju
2. Neurogeni, oteenje nerva
3. Neaktivnost, endokrini poremeaji, neuhranjenost, ateroskleroza.
M: mii ke smanjen, mrk, nekada ukast i mlitav.
m: u intersticijumu umnoeno vezivo i masno tkivo.
146

DEGENERACIJA
-parenhimatozna, vakuolna, masna

NEKROZA
-nastanak smrti elija miia.
M: parenhim miia je nabubreo, votan i zamuen, nejansih struktura.
m: vlakna se zaokrugljuju, gube prugavost, prisutan zapaljenski infiltrat granulocita, ly, plazmocita.
U sluju fokalne nekroze- regeneracija, a u sluaju opsenije- reparacija.
ZAPALJENJA ( myostis)
-inflamatorne miopatije
Infektivne ~ gnojni miozitis, u otvorenim povredama, davanjem nesterilnih injekcija, tokom
sepse ili irenjem infekcije iz okoline.
M:apscesi ili flegmona, mii je oteen, soan, sa podrujima krvarenja.
~ gangrenozni miozitis, u sklopu gangrene ekstremiteta
M: mii mek, prljavo mrko-zelen, neprijatnog mirisa.
~ tuberkulozni miozitis, prelaskom sa okolnih struktura
M: granulomi sa kazeoznom nekrozom i specifinim tuberkuloznim
granulacionim tkivom
~ infekcija klostridijama
M: gasna gangrena, mii oteen, mek, plvo-sive boje, troan, polutean.
m: bakterijski toxini fermentuju gangrenozno tkivo, stvarau mehurie gasa,
mionekozu, hemolizu i oteuju krvne sudove bez inflamacije.
~infestacije svinjskom ili goveom pantljiarom
M: bele ciste veliine do 1cm, okolna atrophia e compressione sa blagom
upalom
~infestacije Trichinelom spirallis
M: ciste okruene hroninim upalnim infiltratom.

Neinfektivne ~ polimiozitis, posredovano zapaljenje, gde se eksprimiraju autoAg na povrini

miinih elija, Tc ly izbacuje toksine materije u endomizijum dovodei do degeracije i
nekroze.
~ dermatomiozis, imunoloki posredovano, gde se stvaraju kompleksi koji se
taloe u sitne krvne sudove, redukuju kapilarne mree i dovode do ishemije.

-neinflamatorne miopatije:
Miine distrofije- Duclienova progresivna miina distrofija, x vezano
Bolest poinje 4godine, oko 10godina dece su u invalidskim koliina, a
oko 20. Umiru.
M: slabost karlinog pojasa
m: atrofija i pseudohipertrofija
Miastemia gravis, autoimuno oboljenje sa smanjenim brojem receptora i
autoAt protiv njih.
147

m: oteenje postsinaptike membrane miia

Kongenitalne miopatije
Miine miopatije
Metabolika oboljenja

PATOLOGIJA KOE
Inflamatorna oboljenja koe:
Infektivna
Panikulitisi
Vaskulitis
Dodirni dermatitis
Granulomatozne dermatoze
Psorijaziformne dermatoze
Spongiformne dermatoze
Piodermije
To su infektivna oboljenja koe kod kojih su uzronici piogene bakterije. U ove bolesti spadaju:
impetigo vulgaris, furunculus i carbunculus.
IMPETIGO VULGARIS
Epidermalna piodermija, javlja se kod dece. Zahvata lice, okolinu usta, nosa i donje delove tela.
M: pustula koja moe biti uta (strept.) ili prljavo smee- zelenkasta (stafilokok), ona prska i
formira se krasta (medene kraste)
m: ispod strtusa corneuma su pustule ispunjene granulocitima i fibrinom.
U detritusu je edem i dilatacija kapilara.
FURUNCULUS
Duboka dermo-hipodermlna piodermija. Uzronik Staphylococcus aureus.
M: folikulitis koji zahvata perifolikularno tkivo, u ventru nekroza, a okolo je eritem, edem, upalni
infiltrat sa neutrofilima. Uestala pojava sa vie furuncula- furunculoza
Klinika slika: otok regionalnih ly vorova i poviena temperatura.
CARBUNCULUS
Dermohipodermalna piodermija.
M: vei broj meusobno konfluentnih furunkula. Promena jedino ograniena, veliine do deijeg
dlana, tamno crvene boje sa aritima gnojne kolikvacije na povrini.
m: promene iste, ali opsenije
Nepravilno oiljavanje
Komplikacije: septiki trombseptikemije
Na gornjoj usni ly i hematoloko irenje na meke modanice.

148

Virusne dermatoze
-oboljenje koe prouzokuju virusi: herpes, pox, papilloma.

HERPES
Herpes simplex
~tip I promene na koi u ranom detinjstvu, prolazi asimptomatski
-kratko se zadrava u koi i preko senzitivnih neurona u periferni ganglion
-delovanjem faktora provokacije virus se aktivira i dolazi do recidiva
~tip II promene na genitalijama, primoinfekcija u odraslom dobu
-preko senzitivnih nerava u sakralni ganglion
M: vezikule u vidu buketa na crvenoj podlozi, prskaju, erozije, kratse, skvame.

Herpes zooster
-primoinfekcija u deijerm dobu, nastaje varielalatentno stanje, u ganglionima
kranijalnih i spinalnih neurona. Nakon pada otpornisti reaktivacija. Na koi ...
M: bolni eritemi sa vezikulama.
m: balonska degenercija jako nabubrelih eozinofilnih elija, njihova akantoza i nastanak
vezikula intraepidermalno i subepidermalno.

Moliluscum contagiosum
-obolevaju deca, promene su na licu, perianalnom i perigenitalnom delu
M: prozrane centralnoumbilikkovane papile
m: u stratumu spinosumu- eozinofilne inkluzije
u stratumu granulosumu i corneumu- bazofilne inkluzije

POX

HPV ( veruke-bradavice)

Verruca vulgaris
-na dorzumu aka, oko noktiju i ispod nokatne ploe.
M: papile sa keratotinom povrinom, boje koe
m: hiperkeratoza i parakeratoza
stratum granulosum i corneum- vakuolirana citoplazma, unutar jedara inkluzije
izduene epidermalne preke
papilarnom dermisu ly

Verruca plana
-na licu i dorzumu aka
M: pljosnate papile glatke povrine
m: hiperkeratoza i parakeratoza
stratum spinosum- akantoza
izraenija vakuolizacija
149

Verruca plantaris
-na tabanima
M: debele naslage keratina, a ispod beliasto-ukaste veruke
m: parakeratoza
stratum spinosum-vakuolizacija

Condylomata accuminata
-genitalna regija: glans penisa, perianalno, ingvinalno, sluznica, spoljanji polni organi
ena
M: meki bradaviasti izrataju
m: stratum spinosum- akantoza, mitotine figure, hiperhromazija.

Neinfektivna oboljenja koe

-oboljenjaamikrobijalne prirode se dele na:
Kontaktni dermatitis
Numularni dermatitis
Atopski dermatitis
Seboroini
Zastojni
Lichen Ruber planus
Eritrodermija
KONTAKTNI DERMATITIS
a) Alergijski, po tipu IV alergijske reakcije
A-crvenilo, edempapila, vezikula, erozijakrusta, skvama
SA-manje izraena eksudacija
H-koa suva, zadebljala, znatno smea
b) Toksini, dugo delovanje iritanasa
Eritem, edem, vezikule, erozije, ulceracije i nekroza.
c) Detritiva, alkalne supstance koje uklanjaju kiselo-masni omota
Eritematozna, suva, ispucala.
NUMULARNI DERMATITIS
-ekcematozna alergija kod koje postoji senzibilizacija koe na mikroorganizam iz nekog arita u
organizmu. (preosetljivost na Sterptococcus).
-eritematozna podruja veliine kovanog novca, papile i vezikuleakantoza i spongioza
ATOPSKI DERMATITIS
-hronina alergijska dermatoza praen svrabom
-familijarna sklonost (astma, polenska kijavuca), poveana produkcija IgE i iritabilnost koe- tip I
alergijske reakcije
150

a) odoje, eritematozne plae, znaci valenja i kraste

b) 2-10godina, papulozne erupcije
c) odrasli, zadebljala koa, skvame i svrab

SEBOROINI DERMTITIS
-izmeu 18-40godina
M: crvenilo i pojaano ljuspanje, ute boje
m: parakeratoza, mikroapscesi, akantoza, edem, spongioza, izduene epidermne preke i u dermu ly
infiltrat.
ZASTOJNI DERMATITIS

Kod hronine venske insuficijencije

Eritem, edem, ljutenje, kraste,
m: SA ili H dermatitis, hemosiderin u dermisu.

LIHEN RUBER PLANUS

Papule veliine prosa, ljubiaste, sjajne, na gornjoj povrini beliaste trake na koi, flex strana
doruja, lumbosakralnoj regiji i bukalnoj sluznici (Wickhaim strije)
m: hiperkeratoza, akantoza, destrukcija bazalnog sloja, trakasti infiltrati ly.

ERITRODERMIJA
-generalizovan eritem koe sa deskvamacijom
m: parakeratoza, edem, ly
Posebna oboljenja koe
PEMPHIGUS VULGARIS (plikovnjaa)
-steena buloza dermatoza, hroninog karaktera, sklona recidivima, loe prognoze.
Javlja se izmeu 40-60godina na koi i sluzokoi.
-bolest pokreu cirkuliua autoAt, pemtigusna autoAt, uperena protiv Ag na povrini elija epiderma
i sluznica, njihovim spajanjem dolazi do akantolize.
M: nastaju mlohave bule ispunjene seroznom tenou, one prskaju i ostavljaju erodirane povrine
koje vale, irese i bole. Potom se prekrivaju krastama.
m: suprabazalni eritem-bule, dno bile uz bazalnu membranu izgled nadgrobnih spomenika
u buli plivaju elije sa hiperhromnim jedrom. U dnu bule proliferacija papilarnog dermusa.
PSORIASUS VULGARIS
151

-hronina recidivirajua dermatoza

M: eritematozne papile i ploe, prekrivene srebrno-belim skvama. Ako se skvama skida nasilno, vide
se sitno takasto krvarenje fenomen krvave rose
Promene lokalizovane na ekstenzornim stranam ekstremiteta.
Patogeneza: poveana mitotska aktivnost, elije ne sazrevaju regularno, i stavarju se jiperkeratotine
naslage. Normalni ciklussazrevanja elija je skraen sa 26 dana na nekoliko stai, do dan.
m: laper i parakeratoza, istanjuje epidermis, Muureovi mikroapcesi, izduene epidermalne preke.
LUPUS ERYTHEMTODES

Kolagenoza, sistemska autoimuna bolest kod koje dolazi do fibrinoidne degeneracije

mezenhimlnog tkiva. Deli se na sistemski i kutani.
Kutani
M: diskoidni ruiasto- crveni infiltrat, veliine kovanog novca, na sredini prekriveni
adherentnim ljuskama koje ako se nasilno uklone na donjoj povrini ljuski su roasti
produeci slini trnu. U poodmaklim stadijumima se atrofini oiljci.
Promene su na licu, nosu, dekolteu i akama.
m: hiperkeratoza sa keratinskim epovima.
-likvefakciona degeneracija bazalnih elija
-u papilarnom dermu edem i ekstravazacija eritrocita

Vaskulitisi i panikulitisi
VASKULITISI
-oteenje krvnog suda uz ly infiltrat.
Oteenjem dolazi do edema endotela, ekstravazacije eritrocita, tromboze u lumenu i deponovanja
eozinofilnoh materijla u zid- fibrinoidna nekroza.
Kliniki se ispoljavaju edemom i razliitim tipovima krvarenja.
Histoloki se prema dominaciji ly infiltrata vaskulitisi dele na:
1.meutrofilni (leukocitoklasini)
-prisustvo neutrofila fragmentiranih neutrofila, uzronika (infektivnih ili imuno)
-promene praene hematurijom, artritisom, mijalgijama
2.granulomatozni
-obino u veim krvnim sudovima srteritis temporalis, Takayasu arteritis, Wegenerova grana
trombangitis obliterans
3.limfocitni
- u dermalnim venulama, kod promrzlina, ujeda insekata, reakcija preosteljivosti na lekove, sistemske
autoimune bolesti.
PANUKULITISI
-infiltrativni procesi potkonog masnog tkiva. Histoloke slike sline bez obzira na uzronike.
Morfoloki dele se na : septalne i lobularne.
1.Erythema nodosum
-najei tip, kod mlaih osoba, preteno ena
M: crveni osteljivi nodusi na prednjim i bonim staranama potkolenice, multipli.
152

Ne ulceriu, a posle 3-6 nedelja spontano nestaju i ostavljaju plaviasti, a potom ukastu
prebojenost.
m: septalni panikulitis, edem, krvarenje, neutrofilni infiltrat. Vremenom fibrozno proirenje septi, ly i
formiranje granuloma.
2.Erythema induratum
- sve isto kao i kod prethodnog
M: promene i solitarne, praene ulceracijom i hiperpigmentacijom.
m: septalni i lobularni, meovit infiltrat, granulomi sa centralnom nekrozom slinoj kazeoznoj.
3.Weber-Chartianova bolest
-relapsni febrilni nodularni panikulitis sa rekurentnom pojavom potkonih nodusa prekrivenih
eritemom, povuena temperatura, bol,u globovima i malaksalost.
m: lobularni panikulitis sa nekrozom
Melanocitni tumori
BENIGNI
1.Entigo
M: mala pigmentna makula od proliferisanog bazalnog sloja epidermisa, veliine 1-3mm, svetlo
smee do crne boje.
m: nema aformiranja grupa elija, umnoene su pojedniano melanociti du epidermno-dermalne
granice, izduene su epidermalne ploe u dermu nakupine melanofaga.
2.neavus iunctionalis
M: jasno ograniena makula do 1cm, smea ili crna, na dlanovima, tabanima i anogenitalnoj regiji.
m: proliferacija melanocita u jasno ogranienim grupama, na epidermo-dermalnoj granici
3.Naevus mixtus
M: papula sa dlakama, jasno ograniena, razliite veliine, svetlo smee do crne
m: jasno ograniena proliferacija melanocita na epidermo-dermalnoj granici i u dermu
(melanocitinevusna elija)
4.Naevus intradermalis
M: kupolasto izdignut, bradaviast, moe biti i na peteljci, boje koe ili sme.
m: jasno ograniena proliferacija nevusnih elija u dermu
Nevusne elije- transformisani melanociti koji gube E za sintetisanje melanina.
5.Halo naevus
6.Juvenilni melanom- spitz naevus
M: bradaviast vor crvene boje
m: benigna proliferacija melanocita i nevusnih elija, to su vretenaste i epiteloidne elije sa znacima
atipije i edematoznom stromo ly.
MALIGNI
153

1.Entigo maligni melanom

M: nepravilnog oblika i ivica, u ravni koe
m: atipini melanomi na epidermo-dermalnoj granici i solarno oteenje kolagenih vlakana derma
2.Povrinski irei maligni melanom
M: izdignut iznad koe, nepravilan, asimetrian, na svim delovima koe
m: atipini melanociti, ogranieni du epidermo-dermalne granice.

3.Nodularni maligni melanom

M: kupolasto, izdignut, glatke povrine, uniformno obojen
m: brz vertikalan rast melanocita u dubinu
Nemelanocitni tumori koe
BENIGNI
1.Keratosis seborrhoica
M: promene su pojedinane ili multiple, papilomatozna ploa, smea-crna, drobljiva i masna
m: stratum corneum-hiperkeratoza
stratum spinosum- akantoza
formiranje kertainskih cisti
papilomatoza
melanofagi u gornjem delu dermisa
2.Keratoacanthoma
M: na koi izloenoj suncu, brzo rastestabilizuje seregredira, papila sa centralnim ulegnuem sa
hiperkeratoninim epom.
m: ulegnue epidermisa u ijem centru je krater ispunjen keratinom, a okolo je proliferat svetlij
keratinocita, boni delovi se u vidu usana nadvisuju.
-u stromi je gust ifiltrat od neutrofilnih i eozinofilnih granulocita, mikroapscesa.
-kada promena regredira bone usne nadvisuju centar kratera.
3.Hyperplasia pseudoepitheliomatosa s. Pseudocarcinomatosa
M: to je raktivna promena, vegetativni plak u blizini hronine inflamacije.
m: stratum corneum- hiper i parakeratoza
-papilomatoza
-dobro izraen akutni i hronini inflamacioni infiltrat
PREMALIGNE LEZIJE
KERATOSIS SOLARIS I
-kod starjih osoba, koa suva, smeurana, tamnije boje, ljuspa se
-hiper i parakireteza
-hiperagranulosa, akantoza
-bazalni sloj epidermisa je zamenjen atipinim keranocitima
-u dermisu infiltrat i degenerativne promene kolagena
154

CHEILIFIS SOLARIS
-na donjoj usni, edem, crvenilo, erozije i ulceracije
-slino solarnoj keratozi
MORBUD BOVEN
-eritematozni ljuspasti plakovi
-luperkertoza, harakeratoza, hipergranuloza, akantoza, maligna disekeratoza
atipija keranocita nepravilna polarnost i sazrevanje.
MALIGNE LEZIJE KERATINOCITA
CARCINOMA BASEOCELLULARE CUTIS
- Kod starijih osoba na delovima tela izloenih suncu
M: nekoliko tipova rasta:
Nodularni, poluloptasti vrsti vorii ljubiaste boje, koa ouvana ili ulcerisala
Morfeaforni
Pigmentni
Superficijalni, eritematozni plak prekriven ljuspama
m: bazaloidne elije sa okruglog ili ovoidnog oblika, oskudne bazofilne citoplazme i
hiperhromatskog jedra, stroma fibromiksoidna sa teleangiektazijama i hroninim ly infiltratom
CARCINOMA PLANOCELLULARE CUTIS
M: neravne ivice, na povrini nakupine keratinskog detritusa, povrina fugoidna ili ulcerisala.
m: elije poligonalne, eozinofilne, obimne citoplazme, moe da keratinizuje, krupna jedra i jedarca,
malignih diskeratoza i parakeratoza.

155