BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Pankreatitis merupakan penyakit yang masih belum diketahui masyarakat luas
baik itu dari segi penyebabnya tanda dan gejala dan faktor resiko yang
memperngaruhi penyakit ini. Pankreatitis akut dan kronis maupun kanker pankreas
merupakan gangguan pada pankreas yang dapat menyebabkan penurunan kualitas
hidup seseorang.
Di negara barat penyakit ini sering kali ditemukan dan berhubungan
erat dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol, dan penyakit hepetobilier.
Frekuensi berkisar antara 0,14% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk . Dinegara
barat bilamana dihubungkan dengan batu empedu merupakan penyebab utama
pankreatitis akut maka usia terbanyak terdapat sekita 60 tahun dan lebih banyak pada
wanita dibandingkan pria. Sedangkan jika dihubungkan dengan penggunaan alkohol
maka pria lebih banyak, sekita 80-90 persen. Tingkat kematian pada kanker pankreas
sangat tinggi yaitu mendekati 100% dalam waktu kurang dari 5 tahun. (Bilotta,
Kimberly A .2011). Beberapa faktor resiko pada gangguan pankreas adalah penyakit
saluran empedu dan konsumsi alkohol.
Mempelajari gangguan pada pankreas membantu perawat dalam melaksanakan
asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan pankreas. Peran tenaga medis dan
layanan kesehatan sangat penting dalam membantu pasien dengan gangguan
pankreas, salah satunya adalah memberikan edukasi atau pendidikan kesehatan.
Pendidikan kesehatan kepada pasien dan keluarganya akan sangat berarti bagi pasien,
terutama bagaimana sikap dan tindakan yang bisa dikerjakan pada waktu menghadapi
serangan akut maupun kronis.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca sekalian untuk
meningkatkan pengetahuan tentang gangguan pankreas khususnya pankreatitis akut
maupun kronis dan kanker pankreas.
B. Tujuan penulisan
1. Tujuan umum
Setelah mata ajar Endokrin mahasiswa mampu memberi asuhan keperawatan
pada pasien dengan penyakit gangguan pankreas yaitu pankreatitis akut, kronis
dan kanker pankreas secara konfrehensif.
2. Tujuan khusus
a. Menjelaskan tentang definisi pankreatitis akut, pankreatitis kronis dan kanker
pankreas.
b. Menjelaskan tentang etiologi pankreatitis akut, pankreatitis kronis dan kanker
pankreas.
c. Menjelaskan tentang gejala dan manifestasi klinis pankreatitis akut,
pankreatitis kronis dan kanker pankreas.
d. Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien dengan pankreatitis akut,
pankreatitis kronis dan kanker pankreas.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
1. Anatomi Pankreas
Pakreas merupakan organ yang memanjang terletak retroperitoneal dan dibagi
dalam kaput, kolum, korpus dan kauda. Strukturnya lunak berlobulus dan terletak
pada dinding posterior abdomen dibelakang peritoneum (Snell, Richard. S, 2011)
Pankreas merupakan organ yang panjang dan ramping, panjangnya sekitar 15-20
cm dengan lebar 3,8 cm.
Pankreas dibentuk dari dua sel dasar yang mempunyai fungsi yang sangat
berbeda. Sel-sel eksokrin yang berkelompok kelompok yang disebut asini yang
menghasilkan unsur getah pankreas, dan sel sel endokrin (pulau Langerhans)
menghasilkan sekret endokrin, yaitu insulin dan glukagon yang penting untuk
metabolisme karbohidrat.

kauda

korpus

kolum

cap
ut

2. Fisiologi Pankreas
Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin bagian eksokrin kelenjar
menghasilkan sekret yang mengandung enzim-enzim yang dapat menghidrolasi
protein, lemak dan karbohidrat. Bagian endokrin kelenjar yaitu pulau-pulau
pankreas (pulau-pulau langerhans) menghasilkan hormon insulin dan glukagon
yang berperan penting dalam metebolisme karbohidrat.

a. Fungsi endokrin
Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau Langerhans,
terdiri dari sel alfa yang memproduksi glukagon dan sel beta yang
memproduksi insulin.
1. Glukagon
efek glukagon adalah meningkatkan kadar glukosa darah dan membuat
semua jenis makanan dapat digunakan untuk proses energi. Glukagon
merangsang hati untuk mengubah glikogen untuk menurunkan glukosa
(glikogenolisis) dan meningkatkan penggunaan lemak dan asam amino
untuk produksi energi. Proses glukoneogenesis mengubah kelebihan asam
amino menjadi karbohidrat sederhana yang dapat memasuki reaksi pada
respirasi sel. Sekresi glukagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal ini dapat
terjadi pada saat keadaaan lapar atau selama stres fisiologis, misalnya
olahraga atau latihan fisik. (Isselbacher, Kurt J.2002)
2. Insulin
bermanfaat untuk menurunkan kadar glukosa dalam darah dengan
meningkatkan penggunaan glukosa untuk produksi energi. Insulin
meningkatkan transport glukosa dari darah ke sel dengan cara
meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap glukosa (namun otak,
hati, dan sel-sel ginjal tidak bergantung pada insulin untuk asupan glukosa).
Di dalam sel, glukosa diperlukan pada respirasi sel untuk menghasilkan
energi. Hati dan otot rangka mengubah glukosa menjadi glikogen
(glikogenesis) yang disimpan untuk digunakan di diwaktu lain ketika tubuh
memerlukan. Insulin memungkinkan sel-sel untuk mengambil asam lemak
dan asam amino untuk digunakan dalam sintesis lemak dan protein (bukan
untuk produksi energi). Insulin merupakan hormon sangat vital; kita tidak
dapat bertahan hidup untuk waktu yang lama tanpa hormon tersebut.
Sekresi insulin dirangsang oleh hiperglikemia. Keadaan ini terjadi
setelah makan, khususnya pada saat makanan tinggi karbohidrat. Ketika
glukosa diabsorbsi dari usus halus ke dalam darah, insulin disekresikan
untuk memungkinkan sel menggunakan glukosa untuk energi yang
dibutuhkan tubuh segera. Pada saat bersamaan, semua kelebihan glukosa
akan disimpan di hati dan otot sebagai glikogen. (Isselbacher, Kurt J.2002)
b. Fungsi eksokrin
Kelenjar eksokrin pada pankreas disebut acini,
kelenjar ini
menghasilkan enzim yang terlibat pada proses pencernaan ketiga jenis
molekul kompleks makanan. Enzim pankreatik amilase mencerna zat pati
menjadi maltosa. Yang disebut enzim cadangan untuk amilase saliva.
Lipase akan mengubah lemak yang teremulsi menjadi asam lemak dan
gliserol. Pengemulsifan lemak pada garam empedu akan meningkatkan
luas permukaan sehingga enzim lipase agar dapat bekerja secara efektif.

Tripsinogen adalah enzim yang tidak aktif, yang akan menjadi tripsin
aktif di dalam duodenum. Tripsin akan mencerna polipeptida menjadi
asam-asam amino rantai pendek.
Cairan enzim pankreatik dibawa oleh saluran-saluran kecil yang
kemudian bersatu membentuk saluran yang lebih besar, dan akhirnya
masuk ke dalam duktus pankreatikus mayor. Duktus pankreatikus mayor
muncul dari sisi medial pankreas dan bergabung dengan duktus koledokus
komunis untuk kemudian menuju ke duodenum.
Pankreas juga memproduksi cairan bikarbonat yang bersifat basa.
Karena cairan lambung yang memasuki duodenum bersifat asam, maka
harus dinetralkan untuk mencegah kerusakan mukosa duodenum. Prose
penetralan ini dilaksanakan oleh natrium bikarbonat didalam getah
pankreas, dan pH kimus yang berada di duodenum akan naik menjadi
sekitar 7,5.
Sekresi cairan pankreas dirangsang oleh hormon sekretin dan
kolesistokinin, yang diproduksi oleh mukosa duodenum ketika kismus
memasuki intestinum tenue.
Sekretin meningkatkan produksi cairan bikarbonat oleh pankreas dan
kolesistokinin akan dapat merangsang sekresi enzim pankreas.
(Isselbacher, Kurt J.2002)
3. Etiologi Pankreatitis dan Kanker Pankreas
Penyakit peradangan pankreas dapat diklasifikasikan sebagai pankreas akut
dan pankreas kronis perbedaannya bahwa pakreatitis akut terjadi pemulihan
fungsi normal sedangkan pankreatitis kronis terjadi kerusakan permanen
residudal. (Isselbacher, Kurt J, 2000)
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut pada pankreas yang
ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus
dan pembuluh darah (Price & Wilson, 2005)
Pankreatitis kronis ditandai oleh destruksi progresif kelenjar disertai dengan
penggantian jaringan fibrosis yang menyebabkan terbentuknya striktur dan
lasifikasi. Pankreatitis kronis dapat terjadi setelah pankreatitis akut, pada
beberapa pasien dapat timbul secara perlahan (Price & Wilson, 2005)
Menurut Bilotta, Kimberly A (2011) kanker pankreas adalah proliferasi sel
dipankreas merupakan jenis karsinoma yang paling mematikan dengan urutan
kelima, prognosis buruk (kebanyakan pasien meninggal satu tahun setelah
diagnosis.)
a. Pankreatitis
Faktor etiologi utama pankreatitis akut adalah penyakit saluran empedu
dan alkoholisme. Penyebab lain yang jarang terjadi yaitu trauma (terutama
luka peluru dan pisau) tukak deudenum yang mengadakan penitrasi,
hiperparatiroidisme, hiperlipidemia, infeksi virus dan obat-obat tertentu
seperti kortikosteroid dan diuretik tiazid.
Autodigesti merupakan teori patogenik yang beranggapan bahwa
enzim proteolitik (contoh : tripsinogen, kimotripsinogen, proelastase, dan
4

fosfolipase) diaktivkan didalam pankreas dan bukan dilumen usus. Sejumlah

faktor seperti endotoksin, eksotoksin, infeksi virus, iskemia, anoksia dan
trauma langsung dianggap dapat mengaktivkan koenzim tersebut. Enzim
proteolitik yang telah aktiv (terutama tripsin) tidak hanya mencerna pankreas
dan peripankreas tetapi juga mengaktivkan enzim lain misalnya elastase dan
fosfolipase, kedua enzim ini lalu mencerna membran sel dan menyebabkan
proteolisis, edema, perdarahan interstisium, kerusakn vaskuler, nekrosis
koagulasi, nekrosis lemak, dan nekrosis sel parenkim. Cedera dan atau
kematian sel akibat dibebaskannya enzim aktiv. Selain itu, pengaktivan dan
pelepasan peptida nradikinin dan zat vasoaktiv (histamin) diperkirakan
menimbulkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskuler dan edema.
Dengan demikian terjadi peristiwa berjenjang yang dapat menyebabkan
nekrosis pankreas.
Penyakit peradangan kronis pada pankreas dapat muncul sebagai
serangan radang akut yang terjadi pada pankreas yang telah mengalami
cedera maupun sebagai kerusakan kronik berulang serupa dengan penyebab
pankreatitis akut. (Isselbacher, Kurt J.2002)
b. Etiologi kanker pankreas
Kemungkinan berhubungan dengan inhalasi atau absorpsi karsinogen
(seperti rokok sigaret, kelebihan lemak dan protein, bahan tambahan
makanan, dan zat kimia industri yang kemudian diekskresi pankreas. Faktor
resiko terjadinya kanker pankreas : pankreatitis kronik, diabetes,
penyalahgunaan alkohol kronik, perokok, pajanan zat kimia ditempat kerja
dan kelebihan berat badan. (Bilotta, Kimberly A.2011)
4. Gambaran klinis Pankreatitis dan Kanker Pankreas dan Web Of Coution (WOC)
Nyeri abdomen merupakan gejala utama pankreatitis akut, nyeri bervariasi
mulai dari ringan, sedang sampai nyeri hebat, menetap dan menyebabkan ketidak
berdayaan. Nyeri yang bersifat menetap dan menusuk biasanya di epigastrium dan
periumbilikus dan sering menyebar ke punggung, dada, pinggang dan abdomen
bawah. Nyeri lebih berat ketika pasien berbaring terlentang, pasien sering duduk
dengan posisi melengkung dan lulut tertekuk untuk menghilangkan nyeri. Pasien
juga sering mengeluh mual, muntah dan distensi abdomen akibat hipomotilitas
lambung dan usus dan peritonitis kimiawi
Pada pemeriksaan fisik pasien
a. Sering merasa tertekan dan cemas
b. Sering dijumpai demam ringan
c. Takikardi dan hipotensi
d. Syok dapat terjadi karena
1.) Hipovolemia akibat eksudasi darah dan protein plasma kedalam ruang
retroperitoneum
2.) Peningkatan pembentukan dan pelepasan peptida kinin yang menyebabkan
vasodilatasi dan peningkatan permeabel vaskular.
3.) Efek sistemik enzim proteolitikdan lipotik yang dileapaskan kedalam
sirkulasi.
e. Ikterik jarang terjadi.
5

f. Pada 10-20% pasien terdapat tanda paru berupa ronkibasal, atelektasis, dan
efusi pleura terutama mengenai paru kiri.
g. Nyeri abdomen dan kekakuan otot ditemui dalam derajat yang bervariasi.
h. Bising usus biasanya menurun atau hilang.
i. Dapat teraba pseudokista pankreas diabdomen bagian atas.dapat timbul
dikolorasi kebiruan samar disekitar umbilikus (tanda Cullen) akibat
hemoperitoneum dan diskolorasi biru-merah-ungu atau hijau-coklat dipinggang
(tanda Turner) mencerminkan metabolisme dijaringan. Kedua temuan ini
mengiddentifikasi adanya pankreatitis nekrotik yang telah parah.
j. Pasien pankreatitis kronis datang dengan gejala yang identik dengan
pankreatitis akut, perbedaannya terdapat pada nyeri yang kontinu atau
entermiten atau tidak terdapat nyeri.
k. Sering ditemukan penurunan berat badan, tinja abnormal dan tanda gejala lain
yang mengisyaratkan malabsorpsi.
(Isselbacher, Kurt J.2002)

B. WEB OF COUTION (WOC)

Isselbacher, Kurt J. et al
(2000)

Proses yang memulai

(refluk empedu, refluk
duodenum, dll)

Endotoksin, eksotoksin,
infeksi virus, iskemia,
anoksia & trauma langsung

Kerusakan permulaan pankreas

(edema, kerusakan vaskuler, pecahnya
saluran pankreas asinar)
Aktivasi enzim digestif
(tripsinogen, kimotripsinogen,
proelastase & posfolifase A)
Autodigestif

Inflamatory

Tripsin
Edema,
necrosis,

Intoleransi
MK:
NYERI
MK:
Perubahan
nutrisi kurang
dari kebutuhan

Aktivasi enzim
lain

Elastela
se
Necrosis of blood
vessel and ductal
fibers
MK:
PK:Hemorrhage
WOC Kanker Pankreas

Faktor Risiko Eksogen (Lingkungan):

kebiasaan merokok, diit tinggi lemak
dan rendah serat, alkohol, kopi.

Fosfolipase
Fat nekrosis
Cell membrane

Lipase

Kallikrei

Fat necrosis

Edema
Vascular permeability
Smooth muscle
contraction

MK:
Ketidakseimbangan
volume cairan
Resiko cedera
Kelebihan
Faktor
Risiko volume
Endogen:cairan
usia,
dalam
jaringan
penyakit pankreas (pankreatitis dan
DM), dan mutasi genetik.

MK:
PK:Shock
Gaktor Genetik: risiko
kanker

Perubahan struktur pankreas

Gastrinoma

glukagonoma

insulinoma

Gastrin dalam serum

tinggi

Insekresi isulin tidak

terkontrol

hiperglukagonemia

Hipersekresi asam
lambung, ulkus jejunum,
ulkus duodenum

Hipoglikemia
simtomatik

Ruam kulit :
Eritematosa
Menonjol
Bersisik
Kadang bulosa
Kadang psoriatik
krusta

-Diare cair maupun store

-Mual
-Muntah
-anoreksia

MK:
Nyeri akut
Nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
Intoleransi aktivitas
Ketidakseimbangan
volume cairan

-Nyeri kepala
-bicara tidak jelas
-perubahan psikologik
-Gg. Penglihatan
-Delirium
-Koma
-kematian

somatostaninoma

Inhibisi
somatostatin

DM
Peny kandung
empedu
Diare
Steatore

MK: Gangguan
harga diri

MK: kerusakan
integritas kulit

MK:
Nutrisi kurang
Diare
Defisit cairan

MK:
ketakutan
Putus asa (hopeless)

5. ASUHAN KEPERAWATAN
Menurut Doenges, Marylinn E., Moorhouse, Mary Frances., Geissler, Alice C. 1999.
Pengkajian pada pasien pankreatitis adalah
a. Data Dasar Pengkajian Pasien
1.) Sirkulasi
Tanda :
Hippertensi (nyeri akut)
Hipotensi (syok hipovolemia dan toksemia)
Edema, asites
Kulit pucat, dingin, berkeringat (vasokontriksi/perpindahan cairan), ikterik
(obstruksi duktus koledukus), warna biru-hijau-kecoklatan disekitar
umbilikus (tanda Cullen) dari akumulasi (pankreatitis hemoragi).
2.) Integritas Ego
Tanda :
Agitasi
Gelisah
Distres
ketakutan
3.) Eliminasi
Gejala :
Diare
Muntah
Tanda :
Sakit abdomen, distensii dan nyeri lepas, kekakuan
Bunyi usus menurun/tidak ada (penurunan pperistaltik/ileus)
Warna urine gelap atau coklat, berbusa (empedu)
Feses busuk, keabu-abuan dan tak berbentuk (steatore)
4.) Makanan/cairan
Gejala :
Tidak toleran terhadap makanan
Anoreksia
Muntah menetap
Penurunan berat badan
5.) Neurosensori
Tanda :
Bingung, agitasi
Tremor kasar pada ektremitas (hipokalemia)
6.) Nyeri/Keamaan
Gejala :
Nyeri abdominal dalam berat yang tak berhubungan, biasanya terlokasi
pada epigastrium dan periumbilikus tetapi dapat menyebar ke punggung.
Timbul dapat tiba-tiba dan sering berhubungan dengan minuman keras
dan makan terlalu banyak
Tanda :
9

 Meringkuk dengan kedua tangan diatas abdomen

7.) Pernapasan
Tanda :
Takipnea, dengan/tanpa dispnea
Penurunan kedalaman [ernapasan dengan tindakan menekan/tegang
8.) Keamanan
Tanda : Demam
9.) Seksualitas
Tanda : kehamilan (tri semester ketiga) dengan perpindahan isi abdomen dan
penekanan pada traktus bilier
10.) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala :
Riwayat keluarga pankreatitis
Riwayat koleliatis dengan obstruksi duktus koledokus parsial atau penuh,
gastritis, ulkus duodenal, duodenitis, divertikuli, penyakit Crohn, adanya
bedah abdomen (contoh prosedur pada pankreas, trakstus bilier, lambung
dan duodenum), trauma abdomen eksternal.
Pemasukan alkohol berlebihan
11.) Pemeriksaan Diagnostik
- Skan CT : menentukan luas edema dan nekrosis
- Ultra sound abdomen : identifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis,
karsinoma atau obstruksi traktus bilier
- Endoskopi : diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur abnomali
duktus pankreas
- Aspirasi jarum penunjuk CT : menentukan adanya infeksi
- Foto abdomen : dillatasi usus besar
- Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran/inflamasi
pankreas
- Amilase serum : meningkat karena abstruksi aliran normal enzim pankreas
(kadar normal tidak menyingkirkan penyakit)
- Amilase urin : meningkat dalam 2-3 hari setelah timbul serangan
- Liapse serum : meningkat
- Bilirubin serum : meningkat disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau
penekanan duktus koledokus
- Fosfatase : meningkat jika disertai penyakit belier
- Albumindan protein serum : meningkat
- Kalsium serum : hipokalemia dapat terlihat 2-3 hari setelah timbul penyakit
(biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis
pankreas)
- Kalium : hipokalemia terjadi karena kehilangan dari gaster ; hiperkalemia
dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi
ginjal
- Trigliserida : kadar dapat melebihi 17000mg/Dl dan mungkin penyebab
pankreatitis akut
- LDH(lactat dehidrogenase) /AST (aspartat aminotransferase) (SGOT) :
mungkin meningkat lebih dari 15 kali dari normal karena gangguan belier
hati
10

Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien Hb mungkin

menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat.
Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi. Hiperglikemi lanjut
menunjukan luas kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda
prognosis buruk
Feses : peningkatan kandungan lemak (steatorea) menunjukkan gagal
pencernaan lemak dan protein

b. Prioritas Keperawatan
1. Mengontrol nyeri dan meningkatkan kenyamanan
2. Mencegah/mengatasi keseimbangan cairan dan elektrolit
3. Menurunkan rangsangan pankreas sambil mempertahankan nutrisi adekuat
4. Mencegah komplikasi
5. Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan kebutuhan
pengobatan
c. Tujuan Pemulangan
1. Nyeri hilang/ terkontrol
2. Hemodinamik stabil
3. Komplikasi tercegah atau dapat diminimalkan
4. Memahami proses penyakit/prognosis, potensial komplikasi, dan program
terapeutik.
Menurut Tucker, Susan Martin et al .2007. Pengkajian pada pasien dengan kanker
pankreas adalah
a. Data Subjektif
Myeri midepigastrium, bervariasi keparahannya ; dapat menyebar kepunggung
bagian bawah dan berkurang dengan duduk condong kedepan.
Kehilangan selera makan.
Mual.
Keletihan.
Kulit gatal.
b. Data objektif
Tanda obstruksi biliaris : ikterus, feses dempul, diare, urine gelap dan pekat,
penurunan berat badan dengan cepat.
c. Faktor resiko
Merokok.
Diet tinggi protein dan lemak.
Zat pengawet makanan dan, nitrat.
Riwwayat keluarga dengan kanker pankreas.
Penyalahgunaan alkohol.
d. Pemeriksaaan diagnostik
Penanda tumor
Bilirubin serum, fosfatase basa, amilase, lipase : meningkat
Panel kimia darah lengkap, gula darah puasa,
Uji fungsi hati.
Pemeriksaan koagulasi.
11

 Pencitraan/pemeriksaan; arteriografi, ultrasonografi, CT scan, pemeriksaan GI

bagian atas, seri abdomen, sitologi sekresi duodenum
Sitologi aspirasi jarum perkutan, biopsi
e. Komplikasi potensia
Hiperglikemia, hiperinsulinisme ; DM
Steatore
Hepatomegali ; kecenderungan perdarahan ; defisiensi vitamin K ; asites
Tromboflebitis
d. Analisa data
Data

Distensi abdomen
Diare
Muntah
Kulit pucat
Dingin, berkeringat
Hipotensi
Takikardia
Keluhan nyeri pada abdomen
Mengungkapkan
ketidaknyamanan
Merintih, mengerutkan dahi
Melindungi sisi yang sakit
Distensi abdomen
Diare
Muntah
Kulit pucat
Dingin, berkeringat
Hipotensi
Takikardia

Diare
Tidak toleran terhadap
makanan
Anoreksia
Muntah menetap, muntahmuntah

Etiologi

Masalah keperawatan

enzim eksokrin pankreatik

teraktivasi (tripsinogen,
kimotripsinogen,
proelastase &
posfolifase A)

Nyeri

autodigesti
inflamasi pada pankreas
nyeri

inflamasi pankreas
sekuestrasi cairan karena
aktivasi enzim

Resiko
ketidakseimbangan
volume cairan

muntah, diare

ketidakseimbanggan
volume cairan
cedera pankreatik
kerusakan metabolisme
nutrisi

Perubahan nutrisi:
kurang dari kebutuhan
tubuh

anoreksia, mual, muntah,

tidak toleran terhadap
makanan

12

nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

e. Diagnosa Keperawatan Yang Dapat Muncul Pada Pasien Pankreatitis

1. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan
tubuh abnormal akibat muntah, demam, dan/atau aspirasi lambung.
2. Nyeri berhubungan dengan obstruksi saluran pankreas dan/atau saluran
empedu
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan;
mual dan muntah; penurunan nafsu makan, kerusakan metabolisme nutrisi
karena cedera pankreatik dan penurunan enzim pencernaan.
Diagnosa Keperawatan Tambahan
1. Perubahan istirahat tidur berhubungan dengan nyeri
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan nyeri akut, kelemahan.
3. Inefektif pola napas berhubungan dengan distensi abdomen, asites, nyeri, efusi
pleura.
4. Risiko tinggi injuri berhubungan dengan komplikasi perdarahan.
5. Ansietas yang berhubungan dengan keparahan penyakit dan kemungkinan
kondisi kronis.
6. Masalah kolaboratif: koma, hemoragi, syok hipovolemik, hipokalsemia,
hiperglikemia/hipoglikemia, efusi pleura/gawat napas.

13

f. Rencana tindakan keperawatan

Hari/
tgl/
jam

Diagnosa
Keperawatan
Nyeri
berhubungan
dengan obstruksi
saluran
pankreasdan/atau
saluran empedu

Tujuan
Pasien melaporkan bahwa nyeri
yang dirasakan dalam batas yang
dapat ditoleransi dengan kriteria
hasil:
Nyeri terkontrol
Vital sign dalam batas normal
Nadi: 60-80 x/mnt
Irama nadi teratur
Napas: 16-20 x/mnt, irama
teratur.
TD: sistole 100-120 mmHg dan
diastole 70-80 mmHg
Ekspresi wajah rileks
Klien dapat beristrirahat

Intervensi Keperawatan

1.

2.

3.

4.

Mandiri
selidiki keluhan verbal nyeri, lihat
lokasi dan intensitas. Cari faktor
yang meringankan dam
memperberat nyeri.
Pertahankan tirah baring selama
serangan akut, berikan
lingkungan yang tenang
Berikan pilihan nyaman contoh
pijatan punggung. Dorong teknik
relaksasi
Pertahankan lingkungan bebas
makanan berbau

5. Berikan analgesikpada waktu

yang tepat

Kolaborasi :
1. Berikan obat sesuai indikasi
analgesik narkotik, sedatif,
antasid, simetidin
Resiko

Pasien akan tetap stabil secara

Rasional

1. Nyeri sering menyebar, berat dan

tidak berhubungan dengan
pankreatitis akut atau perdarahan
2. Menurunkan laju metabolik dan
rangsangan/sekresi GI sehingga
menurunkan aktivitas pankreas
3. Meningkatkan relaksasi

4. Rangsangan sensori dapat

mengaktivkan enzim pankreas.
Meningkatkan nyeri
5. Nyeri berat atau lama dapat
meningkatkan syok dan lebih sulit
hilang dan memerlukan dosis yang
besar hal ini dapat meningkatkan
komplikasi.
1. Dapat menurunkan nyeri

Mandiri
14

kekurangan
volume cairan
berhubungan
dengan
kehilangan cairan
tubuh abnormal
akibat muntah,
demam, dan/atau
aspirasi lambung.

hemodinamik dengan kriteria:

Nadi: 60-80 x/mnt
Suhu: 36.5-37 C
Irama nadi teratur
Napas: 16-20 x/mnt, irama
teratur.
TD: sistole 100-120 mmHg dan
diastole 70-80 mmHg.
GCS 15
BJ urine: 1,003-1,03
Ht: 40-45%
Kadar elektrolit darah:
Natrium:136-145 mg/dL
Kalium: 3,6-5,1mmol/L
Kalsium: 8,4-10,4 mg/dL
Tidak ada asites.
Memiliki keseimbangan asupan
dan haluaran yang seimbang
dalam 24 jam.

1. Awasi TD dan ukur CVP bila ada

2. Ukur masukan dan haluaran

termasuk muntah/aspirasi gaster,
diare. Hitung keseimbangan
cairan 24 jam
3. Catat warna dan drainage gaster,
pH dan adanya darah
4. Timbang berat badan sesuai
indikasi. Hubungkan dengan
perhitungan keseimbangan cairan

5. Catat turgor kulit, kulit/membran

mukosa kering, keluhan haus.
6. Observasi/catat edema, perifer
dan defenden. Ukur lingkar
abdomen jika ada asites

1. Perpindahan cairan perdarahan,

dan menghilangkan vasodilator
kinin dan faktotr depresan jantung
yang dipicu oleh iskemia pankreas
dapat menyebabkan hipertensi
berat. Penurunan curah
jantung/perfusi organ buruk
sekunderterhadap episode
hipotensi dapat mencetus luasnya
komplikasi sistemik
2. Indikator kebutuhan pengganti/
keefektifan terapi

3. Resiko perdarahan gaster tinggi

4. Penurunan BB menunjukan
hipovolemia; namun edema retensi
cairan dan asiter ditunjukan oleh
peningkatana berat badan stabil,
meskipun terjadi kehilangan otot.
5. Indikator fisiologi lanjut dari
dehidrasi
6. Perpindahan cairan/edema terjadi
sebeagai akibat peningkatan
permeabilitas vaskuler, retensi
natrium dan penurunan tekanan
osmotik koloid pada kompartemen
15

7. Selidiki perubahan sensori.

Contoh : bingung, respon lambat

8. Auskultasi bunyi jantung, catat

frekuensi dan irama. Awasi/catat
irama.
Kolaborasi :

intravaskuler
7. Perubahan mungkin berhubungan
dengan hipovolemia, hipoksia,
ketidak seimbangan elektrolit dan
delirium.
8. Perubahan jantung/disritmia dapat
menunjukan hipovolemia dan/atau
ketidakseimbangan elektrolit,
umumnya
hipokalemia/hipokalsemia

1. Berikan penggantian cairan sesuai 1. Pilihan cairan pengganti penting

indikasi
pada kecepatan dan keadekuatan
perbaikan voume
2. Awasi pemeriksaan laboratorium
contoh : Hb/Ht, proteinalbumin,
elektrolit BUN,
kreatitinosmolalitas urine dan
natrium, dan natrium dan kalium
3. Ganti elektrolit contoh : natrium,
kalium,, klorida, kalsium sesuai
ndikasi
Perubahan
nutrisi: kurang
dari kebutuhan
tubuh yang
berhubungan

2. Mengidentifikasi defisit/kebutuhan
pengganti dan terjadinya
komplikasi.

3. Mempertahankan keseimbangan
elektrolit.

Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi 1. Pertahankan status NPO dan

1. Makanan dan cairan tidak diberikan
dengan adekuat dengan kriteria
nasogastric drainage sempai suara
sampai gejala berkurang hingga
hasil:
usus kembali terdengar dan nyeri
hilang.
Mempertahankan berat badan....
abdomen berkurang/surut.
2. Cairan IV untuk meningkatkan
kg.
2. Berikan NTP sesuai dengan
16

dengan; mual dan Toleransi terhadap diet yang

muntah;
disajikan
penurunan nafsu Tidak terdapat gejala seperti:
rambut kusam, mata sayu
makan,
dengan konjungtiva pucat,
kerusakan
membran mukosa mulut kering
metabolisme
dan membengkak, dan lidah
nutrisi karena
kotor
cedera pankreatik
Hb:
dan penurunan
Pria: 13-18 gr%
enzim
Wanita: 12-16 gr%
pencernaan.
Albumin darah: 3,5-5,0 g/dL

instruksi, berikan cairan sesuai

hidrasi, elektrolit, dan vitamin pada
indikasi, tambahkan pottasium
terapi dini.
chloride, multivitamin suplement,
tiaminn, dan folat sesuai pesanan.
Hindari terapi lipid.
3. Diskusi awal mengenai pertolongan
3. Konsultasikan dengan team ahli
nutrisi klien untuk mengidentifikasi
gizi mengenai pemenuhan
dan menentukan intervensi yang
kebutuhan nutrisi
dipelukan pasien.
4. Berat badan saat masuk merupakan
4. Monitor status nutrisi melalui
batas dasar untuk status nutrisi.
pemeriksaan klinis (BB, inspeksi
Pemeriksaan fisik dapat menunjang
tanda-tanda malnutrisi seperti:
atau menunjukkan status nutrisi
rambut kusam, mata sayu dengan
klien.
konjungtiva pucat, membran
mukosa mulut kering dan
membengkak, dan lidah kotor)
dan analisis laboratorium.
5. Pengukuran serial mengindikasikan
5. Timbang berat badan pasien
kecenderungan kehilangan atau
setiap hari.
penambahan BB pasien.

17

6.

KASUS SEMU
Kasus :
Ny. M, usia 60 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan mual, muntah dan nyeri
pada daerah perut. Hasil pengukuran didapatkan S : 37,6C, TD : 113/82 mmHg,
N : 84 kali permenit, RR : 20 kali/menit. Hasil laboratorium WBC : 13.000mm,
AST : 142 U.L, ALT : 390 U.L. pemeriksaan fisik didapatkan distensi pada abdomen,
palpasi didapatkan perut lunak. Peristaltik positif di 4 kuadran tapi hypoaktive. Ny. M
didiagnosa pankreatitis akut. Sekarang terpadang D5 NS 40mEq KCL. Pasien NPO.
Case Study
Asuhan Keperawatan Pada Ny. M Dengan Pankreatitis Akut
Di RS. Universitas Airlangga

A. Demografi
Nama
Umur
Alamat
Tanggal masuk
Tanggal pengkajian

: Ny. M
: 60 tahun
: Jln Kembang sari No. 37
: 23 September 2013
: 24 September 2013

B. Keluhan Utama:
Mual, muntah dan nyeri pada daerah perut.
C. Pemeriksaan Fisik
Tanda-tanda Vital :
Suhu: 37,6C
Nadi: 84 x/mnt

RR : 20 x/mnt
TD : 113/82 mmHg

Pemeriksaan fisik didapatkan :

Distensi pada abdomen,
Palpasi didapatkan perut lunak
Peristaltik positif di 4 kuadran tapi hipoaktif

D. Pemeriksaan Diagnostik
WBC
: 13.000 / mm
AST
: 142 U.L
ALT
: 390 U.L
E. Terapi
D5 NS dengan 40 mEq KCL
18

 Pasien NPO
F. Analisa Data
DATA
DS:
Px mengatakan nyeri pada
daerah perut.
.
DO:
Pada
pemeriksaan
fisik
didapatkan
distensi
pada
abdomen
Palpasi didapatkan perut lunak
Nadi: 84 x/mnt
Pernapasan: 20 x/mnt
Tensi: 113/82 mmHg
DS:
Px mengatakan mual dan
muntah.
DO
Distensi pada abdomen
Terpasang D5 NS dengan
mEq KCL
DS: px mengatakan mual dan
muntah dan nyeri perut.
DO:
Distensi pada abdomen
Palpasi didapatkan perut
lunak
Peristaltik positif di 4
kuadran tapi hipoaktif

Etiologi
enzim eksokrin pankreatik
teraktivasi (tripsinogen,
kimotripsinogen,
proelastase &
posfolifase A)

Masalah keperawatan
Nyeri

autodigesti
inflamasi pada pankreas
nyeri
inflamasi pankreas
risiko sekuestrasi cairan
karena aktivasi enzim

Risiko
cairan

defisit

volume

risiko defisit volume

cairan

Inflamasi pankreas
kerusakan metabolisme
nutrisi

Risiko gangguan nutrisi:

kurang dari kebutuhan
tubuh

risiko nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

Terpasang D5 NS dengan
40 mEq KCL
Px NPO
G. Prioritas Masalah
1. Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi pankreas
2. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan sekuestrasi pankreas, kehilangan
cairan tubuh abnormal, muntah.

19

3. Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kerusakan

metabolisme nutrisi, anoreksia, mual dan muntah

20

H. Asuhan Keperawatan
Har
i/
tgl/
Jam

Diagnosa
Keperawatan
Nyeri berhubungan
dengan inflamasi
pankreas

Tujuan

Intervensi Keperawatan

Setelah
dilakukan
tindakan
Mandiri
keperawatan nyeri hilang / 1. selidiki keluhan verbal nyeri, lihat
lokasi dan intensitas. Cari faktor
berkurang dengan kriteria:
Vital sign dalam batas normal
yang meringankan dan
Px mengatakan nyeri berkurang
memperberat nyeri.
2. Pertahankan tirah baring selama
Ekspresi wajah rileks
Klien dapat beristrirahat
serangan akut, berikan
lingkungan yang tenang
3. Berikan pilihan nyaman contoh
pijatan punggung. Dorong teknik
relaksasi
4. Pertahankan lingkungan bebas
makanan berbau

Kolaborasi :
1. Berikan obat sesuai indikasi
analgesik narkotik, sedatif,
antasid, simetidin

Rasional

1. Nyeri sering menyebar, berat dan

tidak berhubungan dengan
pankreatitis akut atau perdarahan
2. Menurunkan laju metabolik dan
rangsangan/sekresi GI sehingga
menurunkan aktivitas pankreas
3. Meningkatkan relaksasi

4. Rangsangan sensori dapat

mengaktivkan enzim pankreas.
Meningkatkan nyeri

1. Dapat menurunkan nyeri

21

Resiko kekurangan
volume cairan
berhubungan
dengan sekuestrasi

pankreas,

kehilangan cairan
tubuh abnormal,
muntah.

Setelah
dilakukan
tindakan
Mandiri
keperawatan resiko kekurangan 1. Ukur masukan dan haluaran
termasuk muntah/aspirasi gaster,
volume cairan tidak terjadi
diare. Hitung keseimbangan
dengan kriteria:
cairan 24 jam
Suhu: 36.5-37,5 C
Memiliki keseimbangan asupan
dan haluaran yang seimbang
dalam 24 jam.
Kulit tidak kering
Turgor kulit baik (<3 detik)

1. Perpindahan cairan perdarahan,

dan menghilangkan vasodilator
kinin dan faktot depresan jantu
yang dipicu oleh iskemia pankreas
dapat menyebabkan hipertensi
berat. Penurunan curah
jantung/perfusi organ buruk
sekunderterhadap episode
hipotensi dapat mencetus luasnya
22

Px tidak lemah
2. Catat warna dan drainage gaster,
pH dan adanya darah
3. Timbang berat badan sesuai
indikasi. Hubungkan dengan
perhitungan keseimbangan cairan

4. Catat turgor kulit, kulit/membran

mukosa kering, keluhan haus.
5. Observasi/catat edema, perifer
dan defenden. Ukur lingkar
abdomen jika ada asites

6. Selidiki perubahan sensori.

Contoh : bingung, respon lambat

7. Auskultasi bunyi jantung, catat

frekuensi dan irama. Awasi/catat
irama.

komplikasi sistemik Indikator

kebutuhan pengganti/ keefektifan
terapi
2. Resiko perdarahan gaster tinggi
3. Penurunan BB menunjukan
hipovolemia; namun edema retensi
cairan dan asiter ditunjukan oleh
peningkatana berat badan stabil,
meskipun terjadi kehilangan otot.
4. Indikator fisiologi lanjut dari
dehidrasi
5. Perpindahan cairan/edema terjadi
sebeagai akibat peningkatan
permeabilitas vaskuler, retensi
natrium dan penurunan tekanan
osmotik koloid pada kompartemen
intravaskuler
6. Perubahan mungkin berhubungan
dengan hipovolemia, hipoksia,
ketidak seimbangan elektrolit dan
delirium.
7. Perubahan jantung/disritmia dapat
menunjukan hipovolemia dan/atau
ketidakseimbangan elektrolit,
umumnya
hipokalemia/hipokalsemia

Kolaborasi :
1. Berikan penggantian cairan sesuai
23

indikasi
2. Awasi pemeriksaan laboratorium
contoh : Hb/Ht, proteinalbumin,
elektrolit BUN,
kreatitinosmolalitas urine dan
natrium, dan natrium dan kalium
3. Ganti elektrolit contoh : natrium,
kalium,, klorida, kalsium sesuai
ndikasi

Resiko nutrisi
kurang dari
kebutuhan tubuh
berhubungan
dengan kerusakan
metabolisme
nutrisi, anoreksia,
mual dan muntah

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan resiko defisit nutrisi
tidak terjadi dengan kriteria:
Mual muntah hilang/
berkurang
Intake nutrisi px adekuat
Intake nutrisi per oral
BB dalam batas normal

Mandiri
1. Kaji abdomen, catat
adanya/karakter bising usus,
distensi abdomen dan keluhan
mual
2. Beri makanan melalui NGT
selama fungsi gastrointestinal
adekuat.
3. Anjurkan makan sedikit tapi
sering
4. Sajikan diit ketika hangat

1. Pilihan cairan pengganti penting

pada kecepatan dan keadekuatan
perbaikan voume
2. Mengidentifikasi defisit/kebutuhan
pengganti dan terjadinya
komplikasi.

3. Mempertahankan keseimbangan
elektrolit.

1. peningkatan bising usus indikasi

pemberian intake oral, keluhan
mual dapat menurunkan nafsu
makan
2. Supaya intake nutrisi tetap adekuat
jika px tidak mampu per oral
3. Mempertahankan intake nutrisi
adekuat
4. Merangsang nafsu makan dan
menghindari mual
5. Menghindari rangsangan mual

5. Anjurkan untuk menghindari

makanan dengan bau yang
menyengat
6. Mengurangi beban kerja pankreas
6. Anjurkan untuk menghindari
24

makanan
tinggi

dengan

Kolaborasi
1. pemberian TPN

kolesterol

1. Mempertahankan nutrisi yang

adekuat

25

BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut pada pankreas yang
ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus dan
pembuluh darah
Sedangkan Pankreatitis kronis ditandai oleh destruksi progresif kelenjar disertai
dengan penggantian jaringan fibrosis yang menyebabkan terbentuknya striktur dan
lasifikasi. Pankreatitis akut dapat terjadi setelah pankreatitis akut, pada beberapa pasien
dapat timbul secara perlahan.
kanker pankreas adalah proliferasi sel dipankreas merupakan jenis karsinoma
yang paling mematikan dengan urutan kelima, prognosis buruk (kebanyakan pasien
meninggal satu tahun setelah diagnosis.)
Tanda dan gelaja umum pada gangguan pankreas adalah nyeri pada epigastrium
dan menjalar hingga ke punggung, mual, muntah, anoreksia dan ikterik
Masalah keperawatan yang dapat muncul pada pasien denggan gangguan
pankreas adalah nyeri, defisit volume cairan dan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh.
Rencana asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan pankreas adalah
untuk mengatasi permasalahan keperawatan pasien, sehingga dapat meningkatkan
mengurangi permasalahan pasien dan dapat meningkatkan derajat kesehatan pasien
B. Saran
Dari kesimpulan diatas maka penulis akan menyampaikan saran-saran yang
kiranya dapat dijadikan perhatian dan masukan demi tercapainya tujuan yang diharapkan
yaitu
1. Pasien hendaknya lebih memahami tentang penyakit, gejala penyakit, pengobatan
dan penangan dirumah.
2. Keluarga hendaknya memahami keadaan pasien dan mendukung proses pengobatan
pasien
3. Perawat hendaknya dapat memberikan asuhan keperawatan yang tepat sesuai dengan
keadaan pasien.

26