Staphylococcus aureus

La enfermedad estafilocccica trasmitida por alimentos, resulta de la

ingestin de enterotoxinas termoestables preformadas por una cepa toxignica de
Staphylococcus aureus que contamin y desarroll en el alimento.
Generalmente ocurre en brotes, predominantemente en verano, y el
organismo responsable es generalmente aislado de personas involucradas en la
preparacin del alimento.
La incidencia es desconocida pero es probablemente una de las causas de
enfermedad trasmitida por alimentos mas frecuentes.
Entre los alimentos implicados contaminados mas frecuentemente se
encuentran: ensaladas de papas y huevos, pastelera, jamn, pollo, cremas
heladas.
En Uruguay, segn datos recogidos del Sistema de Informacin Regional
para la Vigilancia Epidemiolgica de las ETA, durante el perodo 1993-2001 han
sido declarados 12 brotes de intoxicacin estafilocccica, con un total de 164
afectados sin fallecimientos.
En 9 brotes se identificaron lcteos como alimento responsable, siendo
carnes rojas y aves en los 3 restantes.
En cuanto a los locales de origen, 7 brotes ocurrieron en comedores, 2 en
viviendas y los 3 restantes en restaurants, escuela y otros.

Agente etiolgico.
Los integrantes del gnero Staphylococcus, son cocos gram positivos, de
0.5-1.5 m de dimetro, catalasa positivos, que se encuentran microscpicamente
aislados, en pares, ttradas o formando racimos irregulares (trmino derivado del
griego staphyl: racimo de uvas, Ogston, 1883). Son inmviles, facultativamente
anaerobios, no formadores de esporas, generalmente no capsulados o con
limitada formacin de cpsula.
El gnero Staphylococcus est ubicado junto a los gneros Micrococcus,
Planococcus y Stomatococcus en la Flia. Micrococcaceae.
Staphylococcus aureus, especie coagulasa positiva, es un reconocido
patgeno humano, siendo agente etiolgico de un amplio espectro de infecciones
de origen comunitario y nosocomial.
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S. aureus, tiene una amplia gama de determinantes de virulencia, que

abarca componentes de pared celular y una gran variedad de exoprotenas que
contribuyen en su habilidad para colonizar y causar enfermedad en mamferos.
Casi todas las cepas producen un grupo de enzimas y citotoxinas que
incluyen 4 hemolisinas (alfa, beta, gamma y delta) nucleasas, proteasas, lipasas,
hialuronidasas y colagenasa. La principal funcin de estas protenas sera
convertir tejidos del husped en nutrientes requeridos para el desarrollo
bacteriano.

Algunas cepas producen una o ms exoprotenas adicionales, que incluyen:

toxina -l del shock txico estafilocccico (TSST-l)
toxina exfoliatina (ETA y ETB)
leucocidina y
el grupo de toxinas que nos ocupan en este captulo, enterotoxinas
estafilocccicas (SE): SEA, SEB, SECn, SED, SEE, SEG,SEH Y SEI. Son
protenas inmunolgicamente diferentes, con pesos moleculares que
oscilan entre 28.000 y 35.000 dalton.

Cada una de estas toxinas es conocida por sus potentes efectos en clulas
del sistema inmune, pero muchas de ellas tambin tienen otros efectos biolgicos,
siendo reconocidas como superantgenos pirognicos (PTSAgs).
Cada una de estas exotoxinas exhiben al menos tres propiedades
biolgicas:
- pirogenicidad,
- superantigenicidad, que se refiere a la habilidad de estas exotoxinas de
estimular la proliferacin de linfocitos T sin tener en cuenta la especificidad
antignica de estas clulas.
- aumento de sensibilidad a la accin de endotoxina en modelos
experimentales en conejo.
Algunas de ellas presentan propiedades adicionales. Por ejemplo las
enterotoxinas de las que nos referiremos a partir de ahora son potentes agentes
emticos en tanto los otros integrantes no lo son y por esta razn estn
histricamente relacionadas con un cuadro bien definido que es la intoxicacin
alimentaria por Staphylococcus aureus.
Son producidas en la fase exponencial del desarrollo y los genes que las
codifican se encuentran en plsmidos, bacterifagos o elementos genticos
heterlogos, referidos como islotes de patogenicidad.
Su expresin es controlada por al menos tres sistemas reguladores
globales denominados:
- gen regulador accesorio (agr)
- gene accesorio regulador estafilocccico (sar)
- sistema represor por catabolitos.
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Cada enterotoxina es traducida en un precursor proteico conteniendo una

secuencia seal aminoterminal, que es clivada durante la exportacin desde la
clula. La enterotoxina (SE) madura es una pequea molcula polipeptdica no
glicosilada, moderadamente estable a inactivacin qumica, proteolisis y
desnaturalizacin por ebullicin.

Aspectos clnicos
La contaminacin de alimentos por S. aureus, est asociada con una forma
de gastroenteritis que se manifiesta clnicamente por un cuadro caracterizado por
vmitos (76% de casos) y diarrea (77% de casos). El corto perodo de incubacin
de 1-6 horas orienta a la sospecha de enfermedad producida por ingestin de una
o mas enterotoxinas preformadas en el alimento que ha sido contaminado con
cepas de S. aureus productor de la misma.
Son raramente observados signos de toxicidad sistmica, tales como fiebre
e hipotensin
En general, es un cuadro autolimitado que tpicamente se resuelve en 2448 horas desde el inicio.
No est claro si se desarrolla en humanos inmunidad a largo plazo, pero
anticuerpos frente a una SE no necesariamente confieren inmunidad frente a la
intoxicacin por S. aureus, ya que existe mltiples SE capaces de producir
enfermedad. En algunos casos, anticuerpos producidos frente a una SE confieren
proteccin cruzada contra otra SE, ya que algunas comparten eptopes.
Todas las SE son capaces experimentalmente en primates de producir
emesis, y no se registra enterotoxemia, excepto en dosis muy altas,
probablemente debido a su dificultad para atravesar mucosas.
El 99% de casos de intoxicacin alimentaria por enterotoxinas
estafilocccicas est asociado a S. aureus y ocasionalmente se reportan casos
por Staphylococcus epidermidis.
Las cepas
estafilocccicas enterotoxignicas aisladas de alimentos
implicados en brotes de infeccin son mas a menudo lisadas por fagos del grupo
lll, y menos frecuentemente simultneamente por los grupos l y lll.

Patogenia.
El sitio blanco de accin de las enterotoxinas que origina el reflejo emtico
est localizado en la vscera abdominal, donde existen receptores celulares para
SE. Debido a que estos receptores no han sido identificados resta mucha
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incertidumbre con respecto a los eventos tempranos en la patogenia de la

intoxicacin por S. aureus.
La hiptesis mas sustentada argumenta que los vmitos ocurren en
respuesta a la inflamacin inducida por las enterotoxinas. Los sntomas estn
altamente correlacionados con la produccin de un gran nmero de mediadores
de la inflamacin, incluyendo prostaglandina E2, leucotrieno B4, y cido 5- hidroxicicosatetraenoico. No est claro si estos mediadores son generados directa o
indirectamente en respuesta a las SE.
En ltima instancia, la respuesta emtica a las SE es dependiente de la
activacin del centro del vmito en el tronco enceflico, el cual es estimulado por
impulsos trasmitidos desde el vago y nervios simpticos.

Tratamiento.
Como para la mayora de enfermedades trasmitidas por alimentos
autolimitadas, las medidas de sostn son la base del tratamiento. No est indicado
tratamiento con antimicrobianos.

Referencias bibliogrficas.
-

Manual of Clinical Microbiology. Murray, P. 1995 6th edition.

Principles and Practice of Infectious Diseases. Mandell, Douglas, Bennett.
1995. 4th edition.
Dinges M, Orwin P, Schlievert P. 2000. Exotoxins of Staphylococcus aureus.
Clinical Microbiology Reviews, vol 13; 16-34.

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