Dermatologie

UNIVERSITATEA "TRANSILVANIA" BRAOV
FACULTATEA DE MEDICIN
CURS DE DERMATOLOGIE
PENTRU STUDENI
Prof. univ. dr. Alexandru Oan
BRAOV
2007
UNIVERSITATEA "TRANSILVANIA" BRAOV

FACULTATEA DE MEDICIN
CURS DE DERMATOLOGIE
PENTRU STUDENI
Autor:
Prof. univ. dr. Alexandru Oan
Coautori:
Preparator universitar Marius Irimie
Preparator universitar Mdlina Pere
BRAOV
2007
Cuvnt nainte
Cursul de Dermatologie se adreseaz studenilor de medicin general i

stomatologie, precum i specialitilor generaliti.
Am ncercat s concentrm i s prezentm n acelai timp ct mai precis
aspectele clinice, etiopatogenice, histopatologice, terapeutice n lumina celor mai
recente nouti n materie referitoare n special la afeciunile cuprinse n programa
analitic a studenilor anului VI de medicin general.
Autorii
Tehnoredactare computerizat: Marius Irimie
Anatomia i histologia pielii
1. ANATOMIA I HISTOLOGIA PIELII

1.1. Embriologie
Tegumentul ia natere din cele dou componente embrionare:
- foia ectodermic din care se dezvolt epidermul i anexele;
- foia mezodermic precursoare a dermului.
Epidermul se dezvolt din luna a 2-a de via intrauterin, structura sa devenind
complet n lunile 7 i 8 ale sarcinii. Melanocitele iau natere din melanoblatii crestei
neurale, migreaz n derm i apoi ajung n epiderm dup 11-12 sptmni. Ajunse n
epiderm dobndesc proprieti melanogene cu dezvoltarea unui aparat enzimatic specific n
jurul lunii 5.
n derm sunt prezente la nceput celule mezenchimale nedifereniate, structurate pe
de o parte n sistemul fibrilar, iar pe de alt parte n elemente celulare, n ordinea apariiei
fiind histiociii i fibrociii iar ulterior mastocitele.
Anexele pielii se dezvolt ntre lunile 3 i 5, aparatul pilo-sebaceu fiind reprezentat la
nceput de germenele folicular care conine un strat germinativ, ulterior aprnd papila
folicular i bulbul, iar n final firul de pr care devine aparent n luna 5.
Glandele sudoripare i sebacee apar cu ncepere din luna 4, primele dintr-un mugure
epidermic care se nfund n derm, celelalte din poriunea lateral a mugurelui folicular.
1.2. Anatomia pielii

Pielea este un nveli membranos conjunctivo-vascular care acoper corpul n
ntregime i care se continu cu semimucoasele i mucoasele cavitilor naturale.
Grosimea pielii variaz n funcie de regiunea cutanat: 4 mm la palme i plante, i
ntre 0,2-0,5 mm la pleoape, prepu i gland. De asemenea grosimea pielii variaz cu sexul
i vrsta, fiind mai subire la femei, copii i btrni. Pielea este foarte elastic avnd o
rezisten mare, o fie de 2-3 mm lime suportnd o greutate de 2 kg. Culoarea pielii este
n funcie de bogia n pigment melanic i de vascularizaie, variind dup regiune i vrst.
Suprafaa pielii, evaluat la aproximativ 1,5-2 m2, este catifelat, onctuoas i umed.
Suprafaa este brzdat de depresiuni, unele aparente denumite pliuri sau cute, altele
minuscule denumite depresiuni infundibuliforme.
Pliurile pot fi grosolane (ex: pliul submamar, interfesier, inghinogenital), mai discrete
(ex: faa de flexie a articulaiilor) i anuri fine i scurte, cele mai numeroase, prezente pe
toat suprafaa corpului i vizibile cu ochiul liber. Aceste anuri prin intersectare
delimiteaz suprafee romboidale, constituind cadrilajul normal al pielii. Pe suprafaa
palmar i plantar se pot observa o serie de anuri curbe, juxtapuse, care delimiteaz mici
proeminene regulate denumite creste papilare.
Depresiunile infundibulare, cunoscute popular sub numele de pori, corespund
orificiilor glandelor sudoripare (greu distinse cu ochiul liber) i foliculilor pilo-sebacei (mult
mai aparente).
Suprafaa pielii (cu excepia palmelor i plantelor) este acoperit de peri, unii
voluminoi, iar alii foarte fini, abia vizibili.
1.3. Histologia pielii

Structura pielii este complex. Ea este compus din patru regiuni suprapuse care
dinspre suprafa spre profunzime sunt urmtoarele: epidermul, jonciunea dermoepidermic, dermul i hipodermul. Epidermul este situat la suprafa fiind un epiteliu
nevascularizat. Jonciunea dermo-epidermic, dup cum indic i numele, separ epidermul
de derm. Urmeaz dermul care se continu n profunzime cu hipodermul ntre cele dou
neexistnd o limit net. Anexele pielii care sunt de origine epidermic sunt localizate n
derm i hipoderm.
1.3.1. Epidermul
Epidermul este un epiteliu pavimentos stratificat i ortokeratozic, constituit din patru
tipuri celulare. Keratinocitele reprezint 80% din totalul celulelor epidermului. Restul de
20% de celule sunt dispersate printre keratinocite fiind formate din melanocite, celule
Langerhans i celule Merkel greu de observat n preparatele histologice standard.
La coloraia cu hematoxilin-eozin epidermul apare ca o band sinuoas, neregulat,
avnd la suprafa o serie de anuri (care corespund depresiunilor vzute cu ochiul liber),
iar la partea profund prelungiri denumite creste interpapilare care ptrund n derm
delimitnd formaiuni conice denumite papile dermice.
1. Keratinocitul
Keratinocitele, principalele celule ale epidermului, sunt de origine ectodermic, fiind
dispuse n straturi, fiecare strat fiind constituit din celule diferite ca form i structur:
Stratul bazal, denumit i stratul germinativ (pentru c d natere celulelor stratului
supraiacent), este cel mai profund. El este format dintr-un singur rnd de celule de form
cilindric dispuse unele lng altele ca ulucile unui gard (dispoziie n palisad). Celulele
sunt situate perpendicular pe membrana bazal de care sunt fixate prin dinturile lui Henle.
Nucleul celulelor bazale este situat apical, iar mitozele sunt rare. Printre keratinocitele
bazale se gsesc intercalate melanocite care apar ca celule clare.
Stratul mucos al lui Malpighi este format din 6-20 rnduri de celule poligonale,
voluminoase, avnd nucleul rotund sau ovalar, cu 1-2 nucleoli. Celulele malpighiene au un
aspect mai plat i o dispoziie orizontal spre partea superioar, fiind unite prin
tonofilamente sau puni intercelulare care prezint o umfltur central (nodulul Bizzorero);
alte tonofilamente pleac de la o celul, trec prin interiorul celulei vecine sau o ocolesc,
mergnd pn la a treia celul. Aspectul fibrilar face ca stratul malpighian s poarte i
numele de strat filamentos. ntre celulele malpighiene exist un spaiu lacunar plin cu limf
ce conine substane nutritive.
Stratul granulos (Langhans) este situat deasupra stratului malpighian. Acest strat
este format din 3-4 rnduri de celule cu aspect romboidal avnd axul mare orizontal. Aceste
celule nu prezint puni intercelulare dar prezint un aparat fibrilar, tonofilamentele fiind
dispuse mai ales la periferia celulei. Nucleul este mai mic iar protoplasma este plin cu
granulaii de keratohialin vizibile prin coloraiile uzuale. n cursul keratinizrii aceste
granulaii de keratohialin produc substana interfibrilar (matricea) care sudeaz

tonofilamentele.
Stratul lucidum este situat deasupra stratului granulos. Acesta este un strat clar i
refringent (evideniat prin diverse tehnici de fixare cu bicromai alcalini) format din celule
cu nucleu picnotic sau anucleate. Stratul lucid, denumit i strat barier sau zona barier, este
mai evident la palme i plante.
Stratul lucidum i granulos formeaz mpreun stratul precornos.
Stratul cornos este constituit din celule plate, anucleate, care se intric unele n
altele formnd lamele care se suprapun. Partea cu totul superficial a stratului cornos,
format din elemente izolate care se desprind la cel mai mic traumatism, poart numele de
stratul disjunct.
Timpul necesar de rennoire a epidermului, evaluat dup administrarea de glicin
marcat cu C14, este de 26-28 de zile.
Microscopia electronic a keratinocitului
Keratinocitul reprezint celula de baz a epidermului. El prezint la fel ca i celelalte
celule somatice organite citoplasmatice: aparatul Golgi, reticulul endoplasmatic neted i
rugos, mitocondriile, lizozomii i ribozomii.
Microscopia electronic evideniaz markerii ultrastructurali citoplasmatici i
membranari caracteristici keratinocitelor din piele: melanozomii IV, tonofilamentele,
desmozomii, hemidesmozomii i, mai ales n stratul granulos, granulele de keratohialin i
keratinozomii, iar n stratul cornos nveliul cornos.
Melanozomii de stadiul IV sunt fagocitai n numr mare de keratinocitele bazale, dar
treptat dispar n citoplasma keratinocitelor suprabazale.
Tonofilamentele sunt filamente intermediare cu diametrul de 10 nm dispuse n
mnunchiuri. Ele sunt slab reprezentate n stratul bazal i mult mai dense n stratul spinos i
granulos, disprnd n stratul cornos. Filamentele intermediare alctuiesc alturi de
microfilamente i microtubuli citoscheletul celulelor.
Desmozomii realizeaz legtura keratinocitelor ntre ele. Ei sunt puin numeroi la
nivelul stratului bazal dar foarte numeroi la nivelul stratului spinos.
Desmozomul se prezint ca o structur simetric constituit din dou poriuni
intracelulare dense denumite plci desmozomale sau plci citoplasmatice, i o poriune
intercelular clar, median, numit core sau desmoglee. Plcile desmozomale au o
structur trilamelar msurnd 10-40 nm n grosime. Ele sunt separate de foia intern a
membranei citoplasmatice printr-o regiune clar. Pe versantul citoplasmatic exist o alt
zon clar lipit de placa desmozomal dens numit zona satelit pe care se leag
filamentele intermediare. Spaiul intercelular sau core msoar 25-35 nm. Ansamblul
structurii desmozomale are forma unui disc, msurnd n medie 300 nm lungime i 70-80
nm grosime.
Macula adherens reprezint alt sistem de jonciune diferit de desmozomi. Descris
iniial n enterocite, se prezint ca o ngroare neregulat a membranei citoplasmatice pe
care se fixeaz grmezi de microfilamente. Aceasta este greu de evideniat n microscopia
electronic standard, dar poate fi evideniat prin tehnici de imunohistochimie.
Grunii de keratohialin i keratinozomii sunt caracteristici i specifici

keratinocitelor stratului granulos al epidermului disprnd n stratul cornos.
nveliul cornos este caracteristic corneocitelor. Acesta apare cnd nucleul
keratinocitelor i toate organitele citoplasmatice dispar, aprnd sub forma unei ngrori de
15-20 nm a feei interne a membranei citoplasmatice. n final citoplasma corneocitelor
devine floconoas n timp ce cimentul intercelular i corneodesmozomii dispar sfrind prin
descuamarea celor mai superficiale corneocite.
Imunohistochimia keratinocitului
n prezent moleculele componente structurilor caracteristice keratinocitelor cutanate
sunt din ce n ce mai bine cunoscute.
Moleculele tonofilamentelor, care sunt filamente intermediare, sunt ca n toate
epiteliile citokeratine asociate aproape ntotdeauna n perechi. Astfel n stratul bazal se
gsesc perechile K5-K14 i K5-K15, n stratul spinos pe lng perechea K5-K14 se adaug n
mod egal perechile K1-K10 i K2-K11, iar n stratul granulos K1, K2, K10 i K11 sunt
majoritare, K5 i K14 practic disprnd. Perechile K1-K10 i K2-K11 apar ca markeri ai
diferenierii keratinocitului n epiderm.
n zonele de presiune apar K5, K6, K14 i K16. K6 i K16 sunt considerate ca markeri
keratinocitari ai proliferrii epidermului.
n glandele sudoripare ecrine n poriunea excretorie sunt prezente K19, K7 i K8 i
mai puin K18. De altfel ansamblul K7-8-18-19 este cel gsit clasic n structurile glandulare. La
nivelul canalului excretor sudoral sunt prezente citokeratine n funcie de stratul celular.
Astfel K1, K10, K11 sunt prezente n celulele luminale ale poriunii intradermice a canalului
excretor, celulele bazale prezint K5, iar celulele periluminale prezint K1, K10 i K11.
n glandele sudoripare apocrine sunt prezente K 7-8-18-19 dar i K5 i n msur mai
mic K13 i K17 i chiar K4.
n glandele sebacee canalul excretor prezint K1-5-10-11 identice cu cele ale
infundibulului pilar (K1-5-10-11), iar poriunea secretorie prezint citokeratinele tecii
foliculare externe (K5-6-14-15-16-17) i n plus K4. Expresia citokeratinelor variaz cu
maturarea sebocitelor.
Foliculul pilo-sebaceu prezint la nivelul celulelor tecii foliculare externe
citokeratinele epidermice 5, 6, 14 i mai puin K15 i K16. La nivelul infundibulului profilul
citokeratinelor este comparativ cu cel al epidermului interfolicular K1-5-10-11 care este acelai
cu al canalului excreto-sebaceu. n poriunea inferioar peribulbar a tecii foliculare interne
sunt prezente K8,18,19. La nivelul tijei pilare sunt evideniate citokeratinele tricocitice Ha1-4 i
Hb1-4 precum i citokeratinele epiteliale K5, 7, 14.
Tableta unghial conine citocheratinele tricocitice Ha i Hb la fel ca i Hax i Hbx,
dar i citokeratinele epiteliale (K5,6,14,16,17). La nivelul matricei sunt prezente citokeratinele
epiteliale (K14 i K19) i toate citokeratinele tricocitice (dure) (KHa i KHb).
Moleculele desmozomului sunt repartizate n molecule ale plcii desmozomale i ale
desmogleei (coreei).
Placa desmozomal prezint cel puin apte constitueni. Compoziia plcii
desmozomale difer dup cum desmozomii provin dintr-un epiteliu stratificat sau nu.
Proteinele desmozomale ale plcii sunt proteine neglicozilate. Principalele molecule ale
plcii sunt desmoplakinele DP1 i DP2, plakoglobulina, envoplakina, periplakina i

plakofilinele PP1 i PP2. n desmozomi plakoglobulina este legat de filamentele
intermediare i de desmogleina 1 (DG1).
Moleculele
transmembranare ale desmogleei, poriunea intercelular a
desmozomului, sunt glicoproteine repartizate n dou familii aparinnd superfamiliei
caderinelor: desmocolinele (DC2, DC3, DC4, DC5) i desmogleinele (DG1, DG2, DG3). DG1
reprezint antigenul pemfigusului superficial cu GM de 160 kDa, iar DG3 este antigenul
pemfigusului vulgar cu GM de 130 kDa.
DP I, DP II i plakoglobulina sunt prezente pe toat suprafaa epidermului cu
excepia stratului superficial. DG2 i DC2 sunt prezente doar n stratul bazal. DG3 i DC3
sunt prezente n keratinocitele bazale i imediat suprabazale ale epidermului, ele dispar apoi
progresiv aprnd treptat DG1 i DC1 a cror expresie este maxim la nivelul stratului
granulos al epidermului.
A fost evideniat un al treilea tip de molecul corneodesmozina, situat n
citoplasma celulelor din partea superioar a stratului spinos, apoi la nivelul stratului
granulos persistnd n corneodesmozomi.
Moleculele maculei adherens sunt diferite de moleculele desmozomilor. Ca i n
cazul desmozomilor se disting molecule de aderare transmembranare i molecule de plac
care leag moleculele de aderare de microfilamentele de actin.
Molecula grunilor de keratohialin din stratul granulos este profilagrina. n
stratul cornos profilagrina se transform n filagrin pentru a forma matricea citoplasmatic
a corneocitelor.
Moleculele keratinozomilor sunt de dou tipuri:
- banda clar coninnd lipide polare care sunt fosfolipide, colesterol i
glucosilceramide care se vor transforma n ceramide, colesterol, sulfat de colesterol
i acizi grai liberi.
- benzi proteice ntunecate posibil precursoare ale corneodesmozinei, enzimelor
implicate n metabolismul lipidelor, proteazelor i antiproteazelor.
Moleculele nveliului cornos al corneocitelor sunt foarte numeroase, cele mai
cunoscute fiind loricrina i involucrina.
2. Melanocitul
Melanocitele reprezint a doua mare categorie de celule ale epidermului. Provin din
crestele neurale fiind localizate exclusiv n stratul bazal al epidermului. Melanocitul are rol
n sinteza melaninei (feomelanine i eumelanine) care este nglobat n melanozomi care vor
fi transferai n keratinocite. Eumelaninele au rol fotoprotector pe cnd feomelaninele sub
aciunea radiaiilor solare sunt cancerigene. n funcie de repartiia ntre feomelanine i
eumelanine este determinat fototipul cutanat. Exist ase fototipuri cutanate (tabelul I).
n microscopia optic la coloraia standard melanocitele apar ca celule rotunde, clare,
cu nucleul rotund, situate ntre keratinocitele bazale ale epidermului. La reacia DOPA
melanocitele apar ca celule dendritice.
S-au realizat reacii imunohistochimice pentru diagnosticarea tumorilor melanice:
- anticorpul anti-protein S100 este foarte sensibil dar puin specific,
- anticorpul HMB45 este specific dar puin sensibil,

- anticorpii A103 i T311 sunt foarte specifici i mai sensibili dect anticorpul HMB45.
Tabelul I - Fototipurile cutanate
- piele alb
- se ard ntotdeauna
Tipul I
Tipul IV
- nu se bronzeaz niciodat
- piele alb
Tipul II - se ard uor
Tipul V
- se bronzez puin i cu dificultate
- piele alb
Tipul III - se ard puin
Tipul VI
- se bronzeaz progresiv
- piele mat
- se ard puin
- se bronzeaz ntotdeauna
- piele brun
- se ard rar
- se bronzeaz intens
- piele brun nchis spre negru
- nu se ard niciodat
- se bronzez intens i profund
n microscopia electronic melanocitele prezint filamente intermediare de

vimentin, un reticul endoplasmatic abundent, aparat Golgi bine dezvoltat i mai ales
melanozomi n diferite stadii de maturare.
Melanocitele nu prezint desmozomi sau hemidesmozomi n schimb apar contacte
focale cu aspect de densificri ale membranei citoplasmatice bazale.
3. Celulele Langerhans
Celulele Langerhans reprezint 3-8% din celulele epidermice. Aparin grupului de
celule dendritice prezentatoare de antigen limfocitelor T. Celulele Langerhans sunt produse
la nivelul organelor hematopoietice de unde migreaz spre epiderm unde se localizeaz i
dobndesc aspectul dendritic i un fenotip specific.
n epiderm celulele Langerhans capteaz exoantigene pe care le prelucreaz i le
prezint la suprafa cu moleculele de clasa II a CMH (complex major de
histocompatibilitate). Celulele Langerhans traverseaz epidermul i dermul i, prin sistemul
limfatic, ajung la nivelul ganglionilor limfatici unde iau numele de celule interdigitate. Aici
ele prezint antigenul sub form de peptide, asociat moleculelor de clas II a CMH,
limfocitelor T CD4+ de tip Th1. Ele sunt astfel celulele prezentatoare de antigen capabile s
prezinte un antigen limfocitului T naiv, adic limfocitelor T care pn atunci nu au venit
niciodat n contact cu antigenul lor specific.
n microscopia optic celulele Langerhans apar ca celule clare, cu nucleul crestat,
situate cel mai adesea n stratul granulos al epidermului.
n microscopia electronic celulele Langerhans prezint un reticul endoplasmatic, un
aparat Golgi foarte dezvoltat i totodat granulele Birbeck n rachet patognomonice.
Granulele Birbeck dispar cnd celulele Langerhans migreaz n derm.
Imunohistochimia evideniaz markeri specifici celulelor Langerhans i abseni n
alte celule dendritice: skin homing antigen CLA, E-caderina, langerhina i antigenul Lag
(asociat granulelor lui Birbeck). De asemenea prezint i ali markeri: moleculele clasei II
(i I) a CMH, CD1a, proteina S100, utilizai de rutin pentru identificarea celulelor
Langerhans. Ali markeri sunt CD1c, CD4, CD33, CD40, etc.
4. Celulele Merkel
Celulele Merkel sunt celule neuroepiteliale avnd ca origine celulele su ale
epidermului fetal. Celulele Merkel sunt mai bine reprezentate la buze, palme, pulpa
degetelor, faa dorsal a labei piciorului. Uneori celulele Merkel se pot grupa n grmezi de
10-80 celule formnd un disc (discul lui Pinkus numit i corpusculul tactil sau corpusculul
Merkel) ndeosebi la nivelul buzelor i al pulpei degetelor.
n microscopia optic celulele Merkel nu sunt vizibile. Microscopia electronic
evideniaz celulele Merkel ca celule izolate, situate ntre keratinocitele bazale n contact cu
o terminaie nervoas. Ele sunt celule ovalare cu axul mare paralel cu jonciunea dermoepidermic, avnd un nucleu dens. n citoplasma celulelor Merkel se evideniaz vezicule cu
centrul dens i aparatul Golgi. Celulele Merkel sunt legate de keratinocitele vecine prin
desmozomi foarte scuri pe care se inser filamentele intermediare.
Histo- i imunohistochimia evideniaz c celulele Merkel prezint markeri identici
cu celulele nervoase (chromogranin A, neuropeptide: VIP (vasoactive intestinal
polypeptide), CGRP (calcitonine gene-related proteine), bombesin, pancreastatin, etc) i cu
celulele epiteliale (filamentele intermediare ale celulelor Merkel conin o asociere de
citokeratine K8, K18, K19, K20). Detectarea K20 permite diagnosticul anatomo-patologic al
tumorii Merkel, tumor cu o gravitate deosebit.
1.3.2. Jonciunea dermo-epidermic

Papilele dermice primare sunt prezente din a 3-a lun de via intrauterin. n final
aspectul este al unei creste epidermice cuprins ntre dou papile dermice secundare.
n microscopia optic jonciunea dermo-epidermic nu este vizualizat dect prin
coloraii speciale: PAS, coloraia argentic i Giemsa. Jonciunea dermo-epidermic apare
ntre keratinocitele bazale i dermul papilar ca o linie ondulat, fin i omogen avnd
grosimea de 0,5-1 , cu alternana crestelor epidermice i papilelor dermice.
Jonciunea dermo-epidermic se prelungete fr soluie de continuitate n jurul
anexelor cutanate: foliculii pilosebacei i glandele sudoripare.
Microscopia electronic evideniaz o structur complex care cuprinde de la
epiderm spre derm: 1) membrana citoplasmatic a celulelor bazale ale epidermului; 2)
lamina lucida; 3) lamina densa; 4) regiunea subbazal.
Jonciunea dermo-epidermic prezint la nivelul keratinocitelor bazale complexul de
ancorare al epidermului pe derm constituit dintr-un hemidesmozom, filamentele de
ancorare, o ngroare a laminei densa, fibrilele de ancorare i plcile de ancorare dermic.
Hemidesmozomii au o lungime de 200 nm fiind constituii dintr-o plac dens
intracitoplasmatic, numit placa de ancorare, avnd grosimea de 15-25 nm. Pe faa intern
a acestei plci se fixeaz tonofilamentele, iar partea extern este lipit de membrana
citoplasmatic a keratinocitului. n faa acestei plci, extracelular n lamina lucida, se
gsete o plac dens cu grosimea de 9 nm. Microfilamentele, numite filamente de
ancorare, leag prima plac de a doua i o parte din ele ajung la lamina densa.
Restul celulelor bazale ale epidermului: melanocitele i celulele Merkel nu prezint
hemidesmozomi.
Membrana bazal propriu-zis este format din lamina lucida i lamina densa.
Lamina lucida are o grosime de 20-40 nm i este traversat de filamentele de

ancorare care au diametrul de 5-7 nm. Lamina densa are o grosime de 30-60 nm.
Fibrilele de ancorare iau natere perpendicular pe lamina densa i ptrund n derm pe
o distan de 340 nm, terminndu-se pe structuri dermice denumite plci de ancorare.
n concluzie dou structuri funcionale apar rspunztoare de coeziunea epidermderm:
- complexul hemidesmozomi-filamente de ancorare care leag polul bazal al
keratinocitului de lamina densa,
- fibrilele de ancorare care leag lamina densa de derm.
Imunohistochimia jonciunii dermo-epidermice
a) Hemidesmozomul. Cel mai cunoscut antigen al acestuia este antigenul
pemfigoidului bulos (BPAg). Acesta are o GM de 230 kDa, fiind prezent n epiteliul
malpighian stratificat (piele, mucoasa bucal, esofagian, ocular, vaginal i anal). BPAg
1 este o protein transmembranar avnd o regiune intracitoplasmatic, o regiune
transmembranar i o regiune extracelular (80% din molecul). Ulterior s-a demonstrat c
serul anumitor pacieni cu pemfigoid bulos recunosc un alt antigen cu GM de 180 kDa
denumit BPAg 2.
64 este o molecul glicoproteic care face parte din familia integrinelor, fiind
exprimat la nivelul polului bazal al keratinocitelor bazale unde se gsete alturi de BPAg
n hemidesmozomi. 64 i BPAg ar servi ca molecule de legtur ntre filamentele
intermediare i matricea extracelular.
Compoziia extracelular a structurilor asociate hemidesmozomului este mai puin
cunoscut. Niceina este o protein asociat filamentelor de ancorare.
b) Membrana bazal epidermic este compus din mai multe macromolecule:
laminina, entactina-nidogen, colagenul tip IV, proteoglicanul i colagenul tip VII constituent
al fibrelor de ancorare.
Laminina este o glicoprotein multifuncional sintetizat n piele de keratinocite i
fibroblastele dermice. Foarte bine reprezentat n lamina lucida este deasemenea detectat i
n lamina densa asociat cu ali constitueni precum integrinele 11, 21, 31, 64 i
61.
Niceina este o protein asemntoare lamininei. Aceast protein asociat
hemidesmozomilor este localizat la nivelul jonciunii lamina lucida-lamina densa.
Epiligrina ar fi constituit dintr-un complex nicein-K-laminin.
Colagenul de tip IV se gsete n lamina densa, fiind sintetizat de keratinocite i
fibroblastele dermice. Are rol n ataarea i migrarea celular, legnd de asemenea laminina,
heparan-sulfat proteoglicanul, entactin-nidogen i fibronectina.
Colagenul de tip VII reprezint constituentul principal al fibrelor de ancorare, fiind
auto-antigenul epidermolizei buloase. Colagenul de tip VII are o GM de 1.000 kDa fiind
sintetizat de keratinocite i de fibroblastele dermice. Fibrele de ancorare, constituite practic
din colagen de tip VII, sunt legate prin extremitatea amino-terminal la lamina densa i la
plcile de ancorare care sunt structuri ale dermului papilar. Fibrilele de ancorare formeaz
de asemenea o reea care leag lamina densa de dermul superficial.
1.3.3. Dermul
Grosimea medie a dermului este de 1-2 mm. Este subire la nivelul pleoapelor i
prepuului (0,6 mm), n schimb este gros la nivelul palmelor i plantelor (3 mm).
Dermul este format din dou poriuni: o poriune superficial situat ntre crestele
epidermice denumit dermul papilar, corespunznd n cea mai mare parte papilei dermice,
i alta profund sau dermul reticular, numit i corion. Dermul papilar cuprinde 1/5, iar
corionul 4/5 din grosimea dermului.
Att dermul papilar, ct i cel reticular sunt formate din aceleai componente
histologice i anume:
1) Scheletul fibrilar format dintr-o reea de fibre:
a) fibrele de colagen sunt cele mai numeroase reprezentnd principalul component
fibrilar al dermului, fiind singurele care se evideniaz prin coloraia de rutin hematoxilineozin aprnd colorate n roz. n coloraie Van Gieson fibrele de colagen apar colorate n
rou, iar n coloraia tricom Masson apar albastre.
Fibrele de colagen sunt grupate n fascicule formnd benzi ondulate, alungite i
ntretiate n toate direciile. Fibrele sunt constituite din fibrile care la rndul lor sunt
formate din protofibrile.
b) fibrele elastice produse de fibroblati reprezint un conglomerat de fibre separate
printr-o substan amorf lipomucoproteic. Aceste fibre sunt subiri, sinuoase, mai mult sau
mai puin anastomozate. Se colorez doar prin tehnici speciale n brun cu orcein i n negru
cu fuxin rezorcinat (coloraia Weigert).
c) fibrele de reticulin numite i fibre argentofile sunt fibre fine a cror structur
macromolecular se aseamn cu cea a colagenului. Fibrele de reticulin sunt dispuse n
form de grilaj, colorndu-se electiv n negru cu azotat de argint (metoda Gmry).
2) Elementele celulare sunt reprezentate de: fibroblaste cu aspect alungit, elemente
histiocitare dintre care unele sunt fixe (sinonime cu celulele reticulare) iar altele mobile,
rotunde, de mrimea unui mononuclear (sinonime cu monociii), mastocitele (celule cu
granulaii bazofile metacromatice care se coloreaz n rou cu albastru de toluidin). n
numr mic n derm se pot ntlni i limfocite, monocite, plasmocite cu dispoziie n special
perivascular, i celule cromafine (palide i de form alungit).
3) Substana fundamental ocup spaiile dintre fibre i celule fiind format din
mucopolizaharide (acidul hialuronic, acidul condroitin sulfuric, etc) i o substan proteic,
coninnd ap, substane minerale i metabolii. La coloraiile obinuite substana
fundamental nu este vizibil, colorndu-se electiv n roz cu acid periodic Schiff (PAS)
dup tehnica Mac Manus-Hotchis.
Dermul conine i o bogat reea vascular i terminaii nervoase. Prin derm trec i
canalele excretorii ale glandelor sudoripare precum i firul de pr la care este anexat glanda
sebacee.
1.3.4. Hipodermul
Hipodermul se gsete n continuarea dermului de care nu este net delimitat. Se
ntinde n profunzime pn la aponevroze sau periost, cu excepia pleoapelor, urechilor i
organelor genitale masculine care nu prezint hipoderm.
10
Hipodermul este constituit din lobuli adipoi delimitai de tractusuri fibroase care vin
din derm.
1.3.5. Anexele cutanate

Anexele cutanate cuprind glandele cutanate i fanerele. Glandele cutanate cuprind
glandele sudoripare ecrine, glandele sudoripare apocrine i glandele sebacee. Fanerele
cutanate cuprind prul i unghiile.
Glandele sebacee sunt anexate firelor de pr, ansamblul constituind foliculul pilosebaceu. Glandele sudoripare apocrine sunt anexe ale foliculilor pilo-sebacei, pe cnd
glandele sudoripare ecrine nu sunt legate de firele de pr.
Suprafaa epidermului este presrat de o multitudine de mici orificii corespunznd
ostiumului pilar i porilor glandelor sudoripare.
Anexele cutanate sunt de origine ectoblastic.
Foliculul pilo-sebaceu
Foliculul pilo-sebaceu cuprinde: 1) prul i tecile sale, 2) muchiul erector al firului
de pr i 3) glanda sebacee.
Prul este o formaiune epitelial, cornoas, filiform care ia natere n corionul
profund dintr-o expansiune cupuliform de natur conjunctivo-vascular numit papil care
reprezint organul vital al firului de pr. Poriunea mai umflat a prului care coafeaz
papila se numete bulb. n partea inferioar a bulbului se afl matricea sau centrul
germinativ care produce prul i teaca epitelial intern. Firul de pr traverseaz grosimea
pielii ieind la suprafa i prezint astfel dou poriuni:
- rdcina poriunea din grosimea pielii,
- tija sau tulpina poriunea aerian.
Rdcina firului de pr este constituit histologic din mai multe straturi dispuse
concentric. Dinspre centru spre periferie acestea sunt:
a) mduva puin dezvoltat la om este format din celule clare, formnd axul
prului;
b) corticala (cortexul) reprezint cea mai mare parte din structura prului fiind
format din celule fuziforme, nucleate i bogate n pigment. Aceste celule conin
keratohialin. n cursul diferenierii celulele corticale pierd nucleul i se
keratinizeaz complet.
c) epidermiculul este format dintr-un singur rnd de celule plate, anucleate, lipsite de
melanin.
n zona inferioar a rdcinii, n vecintatea imediat a papilei, se gsesc
melanocitele generatoare ale pigmentului melanic care coloreaz prul.
Rdcina firului de pr se gsete inclus ntr-un sac, numit folicul pilos, care este
constituit dintr-o:
- teac epitelial intern care ia natere din matricea bulbului, ader intim la firul de
pr i se oprete la nivelul orificiului glandei sebacee,
- teac epitelial extern care provine din invaginarea epidermului. Aceasta, pe
msur ce coboar, i pierde stratul cornos i precornos, rmnnd doar cu stratul
malpighian i bazal care se pierd i ele n centrul germinativ al bulbului.
11
- teaca fibroas la periferie.

Partea superioar a foliculului pilos, n form de plnie, se numete ostium sau
infundibul folicular, n el deschizndu-se i glandele sebacee astfel nct foliculul pilos se
numete i foliculul pilo-sebaceu.
La nivelul tijei, firul de pr i modific structura: tecile epiteliale sunt disprute,
mduva dispare i ea, prul fiind format numai din celule keratinizate anucleate.
Ciclul pilar
Formarea prului nu este continu. Periodic foliculii terminali trec printr-o perioad
de repaus n timpul creia vechea tij pilar se elimin pentru a lsa loc prului care crete.
Acest ciclu evolutiv comport trei faze cu durat inegal:
- faza anagen (de cretere), foliculul este profund i are o activitate keratogen
permanent care dureaz 2-3 ani la brbat i 6-8 ani la femeie. n timpul acestei faze
firul de pr crete n lungime (0,2-0,5 mm/zi);
- faza catagen are o durat scurt, n medie 3 sptmni; activitatea mitotic a
matricei nceteaz i partea profund a foliculului pare s se resoarb pn la
nlimea bulbului lsnd o mic urm a celulelor matriciale i a fibroblatilor
papilei;
- faza telogen (de repaus) dureaz 3-6 luni. Firul de pr nu prezint nici o zon
keratogen i rmne lipit prin extremitatea sa n mciuc de sacul folicular atrofic,
redus la restul tecii externe. Apoi un nou folicul anagen se reface i prul telogen
cade definitiv.
Ciclul pilar este studiat prin examenul prului prelevat prin smulgere fiind vorba de
trichogram. Normal 80-90% din pr este n faza anagen i 0-10% n faza telogen.
Glandele sebacee
Glandele sebacee sunt n general anexe ale firului de pr, dar exist o serie de zone
unde acestea sunt singure: buze, gland, faa intern a prepuului, labiile mici, areola mamar
i pleoape. Glandele sebacee sunt glande exocrine tubulo-alveolare situate n triunghiul
format de epiderm, firul de pr i muchiul erector al firului de pr. Talia lor este invers
proporional cu cea a firului de pr.
Celulele poriunii secretorii a glandelor sebacee, denumite sebocite, iniial de form
cubic sufer o difereniere de la periferia glandei spre centru, sfrind prin a se distruge i
elimina n infundibulul folicular secreie holocrin.
Muchiul erector al prului
Muchiul erector al prului este un muchi neted, oblic, localizat pe faa extern a
glandei sebacee. Contracia muchiului erector provoac ridicarea firului de pr care se
verticalizeaz.
Glandele sudoripare apocrine
Glandele sudoripare apocrine sunt prezente doar n anumite regiuni ale organismului:
axile, scrot, labiile mici, regiunea perianal, conductul auditiv extern, pleoape i sunt
totdeauna anexate foliculului pilo-sebaceu. Sunt constituite dintr-o poriune secretorie i un
canal excretor:
12
- poriunea secretorie a glandelor sudoripare apocrine este localizat n hipoderm,

mai profund dect poriunea secretorie a glandelor sudoripare ecrine. Aceasta
prezint un singur tip de celule glandulare cilindrice sau cubo-cilindrice situate n
jurul unui lumen larg. ntre membrana bazal i celulele glandulare se gsete un
strat discontinuu de celule mioepiteliale.
- canalul excretor este format din dou straturi de celule cubice. El se deschide n
conductul pilo-sebaceu mai jos de glandele sebacee.
Produsul de secreie este opac, gras i alcalin. El este secretat n mod apocrin:
eliminarea polului apical al celulelor, dar partea bazal i medie rmne pe loc pentru
regenerarea elementelor pierdute.
Glandele sudoripare ecrine
Glandele sudoripare ecrine sunt repartizate pe toat suprafaa pielii, cu excepia
regiunilor axilare, perimamelonare, pubiene. Sunt foarte numeroase la nivelul palmelor i
plantelor i numeroase la nivelul dosului minilor i pielii capului.
Sunt glande exocrine tubuloase simple avnd o poriune secretorie i un canal
excretor:
- poriunea secretorie a glandelor sudoripare ecrine este localizat n dermul profund
sau hipodermul superficial. Sunt formate dintr-un singur strat de celule glandulare
cilindrice (sau cubo-cilindrice) situate n jurul unui lumen ngust. Celulele
mioepiteliale sunt prezente la periferie avnd rolul de a elimina coninutul celulelor
glandulare n lumenul tubular.
- canalul excretor al glandelor sudoripare ecrine strbate dermul perpendicular pe
suprafaa cutanat, apoi traverseaz epidermul pentru a se deschide la suprafa
printr-un por. n poriunea sa intradermic este mrginit de un epiteliu cubic,
bistratificat, pe cnd n poriunea intraepidermic, denumit acrosyringium, nu are
perete propriu.
Secreia lor apoas, incolor i srat constituie sudoarea. Sunt glande merocrine
vrsndu-i coninutul n afara foliculului pilos.
Unghia
Unghia este o lam cornoas localizat pe faa cutanat dorsal a fiecrui deget de la
mini i picioare.
Macroscopic unghia prezint dou pri: o parte vizibil - corpul unghiei sau limbul
i o parte ascuns sub repliul unghial rdcina. Lunula este poriunea alb a corpului
situat n vecintatea rdcinii. Pielea care acoper rdcina constituie bureletul unghial a
crui extremitate liber, foarte keratinizat, se numete epionichium sau cuticula, pe cnd
regiunea situat sub marginea liber a unghiei se numete hiponichium.
Pe o seciune longitudinal se disting de la suprafa spre profunzime:
- platoul unghial care este echivalentul stratului cornos al epidermului interfolicular
este format din celule cornoase,
- patul unghial este un epiteliu pavimentos stratificat,
- urmeaz dermul care n dreptul lunulei i la nivelul zonei de coloraie roz, este
ataat periostului falangei distale.
13
n spate, rdcina unghiei se nfund profund n derm atingnd articulaia

interfalangian distal. n fa, epidermul patului unghial se continu cu extremitatea
degetului.
Creterea unghiei se face prin proliferarea i diferenierea epiteliului rdcinii i
lunulei unghiei, numit matricea unghial. Matricea produce platoul unghial cu viteza de 1
mm/sptmn la mini i de 0,25 mm/sptmn la picioare.
Melanocitele sunt prezente nu numai n stratul bazal ca n epidermul interfolicular
dar, de asemenea, pe toat nlimea epiteliului. Celulele Langerhans sunt de asemenea
prezente.
1.4. Vascularizaia pielii

Epidermul ca orice epiteliu nu este vascularizat el fiind hrnit prin osmoz. n schimb
dermul i hipodermul sunt bogat vascularizate printr-o reea foarte sistematizat de arteriole
de calibru mediu apoi mic, capilare i venule.
Reeaua arterial
n partea profund a hipodermului arterele formeaz o prim reea paralel cu
suprafaa cutanat. De la aceasta pleac perpendicular ramuri care traverseaz hipodermul
dnd colaterale care vascularizeaz lobulii adipoi i anexele: glandele sudoripare i foliculii
piloi.
Aceste ramuri se reunesc n partea profund a dermului reticular pentru a forma a
doua reea a crei ramificaii sunt paralele cu suprafaa cutanat. Din aceast a doua reea
pornesc perpendicular arteriole, numite arteriole n candelabru, care dau ramuri pentru
anexele cutanate i dermul reticular i sfresc prin a se anastomoza ntr-o a treia reea
reeaua subpapilar, situat dedesubtul papilei dermice. Din aceast ultim reea pleac
arteriolele terminale care se ndreapt vertical spre papile n vrful crora se ramific n
numeroase capilare dispuse n ans. O asemenea arteriol vascularizeaz 2-4 papile dermice.
Capilarele arteriale se continu mai departe cu capilarele venoase.
Reeaua venoas i limfatic
Reeaua venoas urmeaz n sens invers acelai traiect ca i reeaua arterial.
Limfaticele sunt reprezentate prin vasul central al papilei, apoi prin plexul subpapilar i, n
sfrit, prin trunchiuri mai mari care se deschid n limfaticele din esutul celular subcutanat.
Lipsete reeaua subepidermic.
Anastomozele arterio-venoase
Anastomozele arterio-venoase, cu sau fr glomus, se gsesc la nivelul patului
unghial i regiunilor palmo-plantare (mini, picioare, degete). Acestea joac un rol
important n termoreglare.
14
1.5. Inervaia pielii

Dermul i hipodermul sunt puternic inervate:
pe de o parte terminaiile nervoase amielinice ale sistemului nervos vegetativ
destinate vaselor i anexelor epidermice,
pe de alt parte terminaiile nervoase ale nervilor senzitivi cerebro-spinali, mielinice
sau amielinice, reprezentate prin:
- terminaii nervoase libere,
- terminaii nervoase ale complexului Merkel,
- terminaii nervoase ale corpusculilor Meissner, Vater-Pacini, Krause i
Ruffini.
Aceste fibre se grupeaz pentru a forma nervi de calibru tot mai mare de la dermul
papilar spre hipoderm.
Terminaiile nervoase libere sunt abundente n anumite regiuni ale pielii. Fibrele
nervoase iau natere din plexul subepidermic, pierd celulele Schwan i ptrund n epiderm.
Dup ce traverseaz stratul bazal i spinos, terminaiile libere se termin n stratul granulos.
Terminaiile libere conin mecanoreceptorii C, termoreceptorii i receptorii de durere.
Formaiunile corpusculare nencapsulate cuprind complexele Merkel i discurile
Pinkus.
Complexele Merkel cuprind celulele Merkel ale stratului bazal al epidermului i ale
tecii epiteliale externe a firului de pr i fibrele nervoase n contact cu ele.
Discurile lui Pinkus sunt mici proeminene epidermice cu diametrul de 0,3-0,5 mm,
vizibile cu lupa i caracterizate morfologic de un epiderm foarte gros, de o jonciune dermoepidermic foarte deformat, de prezena a numeroi corpusculi Merkel n stratul bazal al
epidermului i numeroase vase sanguine n dermul subiacent.
Formaiuni corpusculare ncapsulate
Corpusculii Meissner sunt localizai la nivelul papilelor dermice n pielea ngroat
fr peri. Sunt corpusculi ovalari, ncapsulai, formai din celule aplatizate ntre care se
gsete o ramificaie nervoas mielinic cu traiect helicoidal. Corpusculii Meissner sunt
mecanoreceptori cu rol n atingere.
Corpusculii Vater-Pacini i corpusculii Krause sunt localizai n dermul pielii glabre
groase i a pielii fine cu peri. Sunt nconjurai de o capsul i constituii din celule aplatizate
i mulate una peste alta concentric, n form de bulb de ceap, n jurul unei mase centrale
care conine fibra nervoas terminal. Acetia sunt mecanoreceptori implicai n percepia
vibraiilor. Corpusculii Krause pot fi considerai ca mici receptori Pacini cu rol n percepia
senzaiilor de frig.
Corpusculii Ruffini sunt situai n dermul pielii glabre groase i a pielii fine cu peri.
Sunt corpusculi ncapsulai coninnd numeroase fibre nervoase, implicate n percepia
presiunilor, traciunilor i senzaiilor de cald.
15
Funciile pielii
2. FUNCIILE PIELII
1. Funcia de barier cutanat
Funcia de barier cutanat este realizat de epiderm care este un epiteliu de nveli.
El realizeaz o barier care protejeaz eficient mediul intern de mediul nconjurtor. Stratul
cornos joac un rol de barier n difuzarea apei evitnd deshidratarea organismului. Bariera
realizat de stratul cornos nu este absolut existnd o pierdere transepidermic a apei sau o
pierdere insensibil care ns poate crete n situaii patologice.
2. Flora cutanat
Flora cutanat este compus din numeroi germeni din mediu care colonizeaz
pielea. Aceasta este reprezentat de:
O flor cutanat stabil pe piele, cel mai ades localizat la nivelul stratului cornos sau
la nivelul foliculului pilos i care nu este patogen n condiii fiziologice. Din aceast flor
fac parte bacterii (corynebacterii, propionibacterii, stafilococi coagulazo-negativi
(ndeosebi epidermidis) i micrococi), levuri lipofile (din genul Malassezia), parazii din
familia acarienilor (Demodex) i posibil anumite virusuri.
O flor cutanat tranzitorie care poate contamina temporar pielea sau poate s se
instaleze timp ndelungat pe anumite zone topografice propice prin condiii de umiditate, de
pH (perineu, fose nazale, conduct auditiv extern) sau de afectare a barierei cutanate. n
aceste cazuri este vorba n special de bacterii (Stafilococul aureu, Streptococul, Neisseria,
bacili gram negativ (exemplu Pseudomonas)) sau levuri (Candida albicans i parapsilosis).
3. Pigmentarea pielii
Pigmentarea pielii este realizat prin funcia de melanogenez a acesteia.
Melanocitele reprezint 5% din populaia celular total a pielii. Acestea sunt localizate n
epiderm i sunt n contact prin prelungirile dendritice cu keratinocitele nconjurtoare (36 de
keratinocite corespund unui melanocit constituind unitatea epidermic de melanizare).
Melanogeneza este un proces care permite transformarea tirozinei n melanin
datorit unei cascade enzimatice cu intervenia a trei enzime: tirozinaza, tyrosinase related
protein I i dopachromatautomeraza. Formarea pigmentului melanic are loc n melanozomi,
organite care iau natere n melanocite i care migreaz prin dendritele melanocitare n
keratinocitelor din jur. Sub aciunea ultravioletelor, mai precis UVB, melanogeneza este
stimulat i transferul melanozomilor spre keratinocite este accelerat. Melaninele sunt
obinute prin amestecul unei cantiti variabile a dou feluri de pigment: feomelaninele i
eumelaninele. Cele dou tipuri de pigment sintetizate au roluri diferite. Eumelaninele sunt
pigmeni de culoare neagr sau brun care absorb lumina i au rol fotoprotector. n cursul
unei iradieri prelungite eumelaninele se regrupeaz deasupra nucleului keratinocitelor
protejnd astfel materialul genetic al celulei. Feomelaninele sunt pigmeni galben-oranj care
nu au rol fotoprotector putnd genera radicali liberi cu potenial mutagen pentru ADN.
Astfel se explic riscul mai mare de apariie a cancerelor cutanate la persoanele rocate la
care feomelaninele sunt preponderente n comparaie cu subiecii cu piele neagr mai bine
protejai de cantitatea mare de eumelanine.
16
Funciile pielii
Radiaiile solare sunt indispensabile vieii. Acestea au efecte pozitive precum sinteza
vitaminei D sau efectul antidepresor. Ca i efecte negative sunt citate fenomenele de
fotosensibilizare, mbtrnirea pielii i mai ales inducerea de cancere cutanate, dar i
scderea imunitii.
Ultravioletele care ajung pe piele sunt ultravioletele A i B. Aceste radiaii sunt
absorbite de chromophori care sunt activai inducnd diverse alterri celulare. UVA (320400 nm) reprezint 98% din radiaiile ultraviolete. Ele ptrund n epiderm i derm fiind
responsabile de diverse reacii fotooxidante cu efect mutagen asupra ADN. Ptrunderea lor
n derm le face responsabile n mare parte de mbtrnirea fotoindus a pielii, dar sunt
responsabile i de riscul apariiei cancerelor cutanate prin efect mutagen indirect i
imunosupresor. UVB (290-320 nm) reprezint 2% din ultraviolete dar sunt mult mai
energice. Ele ptrund ndeosebi n epiderm i acioneaz direct pe ADN conducnd la
apariia de mutaii. Dac aceste mutaii sunt situate pe gene-cheie de funcionare celular,
pot conduce la apariia unor transformri maligne ale celulelor. Exist ns sisteme de
reparaie care permit meninerea integritii genomului celulelor.
4. Funcia sebacee
Glandele sebacee sunt rspndite pe ntreaga suprafa tegumentar (cu excepia
palmelor i plantelor), fiind mai numeroase pe pielea proas a capului i zonele mediofaciale. Sunt glande cu secreie holocrin, produsul de secreie fiind compus din celule
sebacee care se degradeaz elibernd coninutul lor lipidic ntr-un scurt canal excretor care
se deschide n canalul pilo-sebaceu. Sebumul se dispune pe tija pilar la suprafaa stratului
cornos, amestecndu-se cu alte lipide (de origine epidermic), ap i sudoare, formnd
filmul hidro-lipidic de la suprafaa pielii (pielea este gras dac exist un exces de sebum i
uscat dac exist un deficit de ap).
Activitatea glandelor sebacee se gsete sub aciunea hormonilor sexuali. Hormonii
androgeni, produi de testicule, ovare i corticosuprarenale sunt: testosteronul, -4androstendionul (4A), dehidroepiandrosteronul (DHEA) i sulfatul su (sDHEA), acetia
stimulnd activitatea glandelor sebacee. n schimb estrogenii au la nivelul glandelor sebacee
un efect antagonist.
Rolul esenial al seboreei este n constituirea filmului hidro-lipidic de suprafa. De
asemenea seboreea particip la mpiedicarea deshidratrii stratului cornos, opunndu-se
pierderii insensibile de ap i totodat nereinnd apa de suprafa, a echilibrrii
ecosistemului bacterian cutanat (flora bacterian) i a unui confort la atingerea epidermului.
n schimb hiperseboreea d feei i prului un aspect gras i strlucitor.
5. Funcia de termoreglare
Temperatura intern constant a organismului este de 37C. Fiziologic temperatura
intern este puin mai crescut seara dect dimineaa, variind n jur de 37C0,5C. O serie
de mecanisme reglatorii intervin pentru meninerea homeostaziei.
Se poate distinge un compartiment intern format din encefal i principalele viscere, i
un compartiment periferic constituit din piele i muchi. Compartimentul periferic produce
sau elibereaz cldura meninnd constant temperatura compartimentului intern.
Temperatura cutanat variaz ntre 20C i 40C, cel mai adesea situndu-se ntre 28C i
Funciile pielii
17
32C la o valoare intermediar ntre temperatura intern i mediu. Metabolismul celular

reprezint principala surs de cldur a organismului.
Schimburile termice ntre organism i mediul nconjurtor se fac prin patru
mecanisme fizice principale:
- prin radiaie, adic schimbul de cldur se face prin fotoni infraroii;
- prin conducie transferul cldurii se efectueaz ntre dou obiecte aflate n contact
direct;
- convecie adic creterea aerului cald i scderea aerului rece;
- evaporare transferul energiei termice prin moleculele de ap. Pielea elimin ap
ntr-un mod insensibil, fenomen numit perspiraie.
Hipotalamusul reprezint principalul centru al termoreglrii. Pe cale nervoas el
primete informaii asupra temperaturii cerebrale, cutanate i a sngelui prin termoreceptorii
situai n piele, creier i vasele sanguine. Pe baza acestor informaii hipotalamusul
echilibreaz balana ntre termogenez i termoliz.
Protecia mpotriva frigului se realizeaz prin creterea metabolismului, producerea
de cldur prin muchi i vasoconstricie cutanat arteriolar. n schimb protecia mpotriva
cldurii se realizeaz prin vasodilataie cutanat activ i sudoraie.
6. Funcia sudoral
Funcia sudoral este un fenomen care n esen const n pierderea cldurii
(termoliz) prin fenomenul de evaporare a apei la suprafaa pielii.
Sudoarea secretat de glandele sudoripare este o soluie salin hipoton, fiind n
principal compus din ap i electrolii dintre care principalii sunt clorura de sodiu, potasiu
i bicarbonai. Sudoarea conine de asemenea i substane organice precum acidul lactic,
ureea i amoniacul.
Glandele sudoripare ecrine secret sudoarea continuu. Perspiraia insensibil a unui
organism n repaus este n jur de 200 ml de sudoare pe or la o temperatur a mediului
ambiant de 18C. Fluxul sudoral este n funcie de necesitile de termoreglare. Sudoarea
fiind hipoosmotic conduce la o pierdere de ap relativ mult mai important dect pierderea
clorurii de sodiu sfrind prin a declana senzaia de sete.
n caz de cretere a temperaturii interne hipotalamusul stimuleaz producerea i
evacuarea sudorii prin intermediul sistemului nervos simpatic. Stimularea glandelor ecrine
poate fi de asemenea declanat de stimuli emoionali avnd originea n cortexul cerebral.
7. Rolul pielii n procesele imunologice i hematologice
Sistemul imunitar este constituit n principal din celulele prezentatoare de antigen
(CPA) care n piele sunt reprezentate de celulele Langerhans din epiderm i celulele
dendritice din derm. Aceste CPA interacioneaz cu limfocitul T dup o faz de migrare i
apoi de maturare.
Mastocitele din derm joac de asemenea un rol important n procesele imunologice i
strile alergice. Dermul prin sistemul reticulo-endotelial are i funcie hematopoietic, iar
unele celule din seria mieloblastic i limfoblastic pot fi prezente n stri patologice.
18
Funciile pielii
8. Funcia de cicatrizare a pielii

Pielea izoleaz i protejeaz organismul fa de mediul exterior. Atunci cnd apare o
soluie de continuitate sau o alterare a pielii intervine procesul de cicatrizare cu implicarea
unui numr mare de tipuri celulare.
n procesul de cicatrizare cutanat al plgilor acute intervin trei mari etape. n cursul
primei faze vasculare i inflamatorii n plag ia natere un dop de fibrin. A doua faz
const n reparaia tisular dermic i epidermic conducnd la epitelizarea plgii. Ultima
faz mai puin cunoscut este cea de remodelare a matricei extracelulare i de maturare a
cicatricei. Aceste etape se intric n timp.
Leziunile elementare cutanate
19
3. LEZIUNILE ELEMENTARE CUTANATE

Leziunile elementare se mpart n mod obinuit n primare i secundare. Exist ns i
alte clasificri descriptive n funcie de caracterul palpabil i/sau vizibil al modificrii
suprafeei sau consistenei pielii.
Leziunile elementare cutanate primare sunt leziuni care apar pe pielea sntoas fr
a fi precedate de existena unui stadiu intermediar. Se disting urmtoarele leziuni primare:
macula, papula, tuberculul, vezicula, bula i pustula. Leziunile elementare cutanate
secundare sunt precedate de existena altor leziuni. Ele sunt reprezentate de: scuama, crusta,
lichenificarea, eroziunea, ulceraia, cicatricea.
I. Maculele sau petele

Maculele sau petele sunt leziuni circumscrise de culoare diferit de cea a
tegumentului normal, fr modificarea reliefului sau consistenei pielii.
1. Petele pigmentare sunt modificri de coloraie ale pielii cauzate de acumularea de
pigment n epiderm i derm fiind reprezentate de leziuni circumscrise, difuze sau
generalizate care nu dispar la presiune. Ele pot fi:
a) Pete cauzate de tulburri ale melanogenezei apar prin:
- acumularea anormal de melanin care poate fi congenital (ex: nevi pigmentari)
sau dobndit (ex: nevi nevocelulari, efelide), localizat (ex: nevi nevocelulari,
efelide, cloasm, pata cafea cu lapte) sau generalizat cnd se vorbete de
melanodermie (ex: boala Addison), primar (ex: nevi nevocelulari, efelide) sau
secundar altor leziuni (ex: pemfigus, lichen plan). n cazul pigmentaiilor date de
melanin acestea sunt mai accentuate la examinarea cu lampa Wood.
- pierderea parial (hipocromie) sau total (acromie) a melaninei care poate fi
congenital (ex: nev acromic, albinism) sau dobndit (ex: vitiligo), localizat
(ex: piebaldism) sau generalizat (ex: albinism), primar (ex: vitiligo) sau
secundar altor leziuni (ex: pitiriazis versicolor, eczematide, psoriazis vulgar). La
nivelul pielii proase a capului pierderea pigmentului melanic se traduce printr-o
me de pr alb (polioza) sau albirea total a prului (caniie).
Leucomelanodermia reprezint o asociere a hipocromiei cu hipercromia melanic.
b) Pete produse prin acumularea altui pigment dect melanina - apar de obicei n
dermatozele cronice ale membrelor inferioare fiind produse n urma fenomenelor de
capilarit cu hemoragii repetate i depunerea hemosiderinei (pigment derivat din
hemoglobin) care va conduce la pigmentarea brun a tegumentului (ex: dermatita purpuric
i pigmentat a gambelor la persoanele cu staz venoas, purpura pigmentar progresiv
Schamberg, purpura Majochi). Pigmentaii pot s apar n argiroze, arsenicism sau tatuaje
(cu tu chinezesc).
2. Petele vasculo-sanguine sunt datorate alterrii vaselor i sngelui circulant sau
extravazrii hematiilor. Ele sunt foarte frecvente i sunt clasificate n trei categorii n funcie
de comportamentul la vitropresiune:
20
- eritemul care dispare la vitropresiune,

- maculele vasculare dispar parial la vitropresiune,
- purpura nu dispare la vitropresiune.
a) Eritemul este o roea a pielii de durat n general scurt, mai rar persistent, cu
nuane variabile de la rou aprins la roz palid, care dispare la presiune avnd temperatura
local crescut. Histopatologic se constat lrgirea evident a lumenului arteriolelor din
plexul subpapilar. Eritemul simptom se regsete n toate strile inflamatorii cutanate
fcnd parte din aspectul clinic al multor afeciuni dermatologice. Eritemul poate fi asociat
cu alte leziuni precum vezicule, bule, pustule.
Dup configuraie i ntindere se disting urmtoarele tipuri de eritem:
a) eritemul localizat ex: haloul (mic zon eritematoas n jurul unei leziuni
circumscrise: vezicul, bul, pustul), eritemul n plci sau n placarde.
b) eritemul regional ex: al zonelor descoperite sau fotoexpuse (faa, decolteul i
dosul minilor), al marilor pliuri (inghinal, axilar, submamar, interfesier).
c) eritemul generalizat, denumit i exantem, intereseaz suprafee extinse sau chiar
tegumentul n totalitate. Se descriu trei tipuri de eritem generalizat:
- de tip scarlatiniform (exantem scarlatiniform) n care erupia este difuz, avnd
un aspect rou-viu cu puncte hiperemice, fr spaii de piele sntoas (ex:
scarlatina, erupii alergice).
- de tip rozeoliform (exantem rozeoliform) n care erupia se prezint ca pete roii
de mici dimensiuni, slab delimitate, separate ntre ele prin piele sntoas, pe
alocuri petele putnd conflua (ex: rozeola sifilitic, erupii medicamentoase).
- de tip morbiliform (exantem rubeoliform) n care erupia se prezint ca pete roii,
congestive, uor proeminente, cu diametrul sub 1 cm, cu zone de piele sntoas.
b) Eritrodermia se caracterizeaz printr-un eritem al ntregului tegument,
caracterizat prin culoarea roie vie i asocierea cu alte semne cutanate: infiltraie vizibil i
palpabil dat de un edem cutanat profund, descuamaie mai mult sau mai puin intens,
modificri ale fanerelor (ngroarea unghiilor), durata erupiei care depete cteva
sptmni, semne generale asociate (febr, alterarea strii generale), adenopatii superficiale.
Eritrodermia este un sindrom grav care poate aprea n mai multe afeciuni precum
psoriazis, limfom cutanat, eczem, toxidermie.
c) Cianoza este o pat vascular persistent, de nuan roie-violacee, fr caracter
inflamator i care dispare la presiune. Pielea este rece la palpare. Cauza este o staz a
sngelui n capilare i vene datorat unui spasm arterial. Cianoza este localizat mai ales la
extremiti (ex: acrocianoza, boala Raynaud, degerturi) sau realizeaz aspectul de livedo
(ex: livedo reticular, livedo racemosa).
d) Purpura este o modificare de culoare a pielii, de obicei circumscris, datorat
extravazrii hematiilor n derm cauzat fie de o inflamaie a peretelui vascular nsoit
uneori de necroz fibrinoid (vascularit), fie de o anomalie a sngelui, n mod particular a
trombocitelor (trombocitopenie, trombocitopatie). Purpura prin inflamaie vascular este de
obicei infiltrat la palpare, difereniindu-se clinic de purpurele date de alte mecanisme care
sunt totdeauna plane i neinfiltrate.
21
Clinic, purpura se manifest iniial ca o pat de coloraie rou nchis care nu dispare
la presiune, schimbndu-i apoi aspectul datorit modificrilor hemoglobinei, trecnd prin
diverse nuane: albastru, glben, pentru ca n final s rmn o pat brun, trectoare sau
durabil (ex: purpurele cronice din hemosideroze). Localizarea de elecie este la nivelul
membrelor inferioare unde presiunea venoas este maxim. Cnd leziunile cutanate sunt
nsoite de hemoragii mucoase este vorba de purpur hemoragic (ex: eritem polimorf).
Dup forma i dimensiunea petelor purpurice se individualizeaz mai multe forme
semiologice:
- peteiile sunt mici pete hemoragice cu diametrul de 1-2 mm, de obicei multiple,
izolate sau confluate;
- vibices sunt pete hemoragice liniare aprute pe zonele cutanate supuse
traumatismelor;
- echimozele sunt placarde cu dimensiuni diferite, avnd margini mai mult sau mai
puin regulate, cu sediul subcutanat i aprnd mai ales dup traumatisme i mai
rar prin tulburri de hemostaz;
- purpura necrotic n care elementele eruptive hemoragice sufer un proces de
necroz, avnd ca i cauz tromboza vascular cu mecanisme diferite;
- purpura eczematid (purpura pruriginoas) n care este vorba de asocierea purpurei
cu eczematide.
Histopatologic n purpurele acute apar hematii extravazate n spaiile interfasciculare
ale dermului i alteraii n grade variabile ale pereilor vaselor capilare. n purpurele cronice
din hemosideroze apar histiocii ncrcai cu granulaii de hemosiderin alturi de procese
de capilarit care conduc la tromboza vasului.
e) Petele vasculare propriu-zise sunt pete circumscrise aprute datorit unei dilataii
vasculare anormale sau unui proces de neoformaie a capilarelor dermice. Ele dispar la
presiune dar sunt permanente. Sunt de dou feluri:
- congenitale reprezentate prin angioame (ex: angiomul plan care este o plac
roie-violacee, bine delimitat, remarcabil prin fixitate i cronicitate n tot
decursul vieii);
- dobndite reprezentate prin telangiectazii caracterizate prin arborizaii vasculare
fine nepulsatile localizate n mod particular la nivelul feei (ex: rozacee).
II. Leziunile elementare cutanate infiltrate

1. Papula este o proeminen a pielii solid, neindurat, bine circumscris, de mici
dimensiuni cu diametrul de obicei sub 1 cm, care se vindec fr cicatrice.
Dup aspect papula poate fi rotund, oval, poligonal, ombilicat, acuminat (sau
conic de obicei n jurul unui orificiu pilo-sebaceu, ex: keratoza folicular).
Culoarea papulelor poate fi roie (ex: eritemul polimorf), roie-violacee (liliachie)
(ex: lichen plan), roie-brun (ex: sifilis).
Dup aspectul anatomo-clinic se disting:
- papula epidermic care ia natere prin ngroarea epidermului corespunznd
histologic unei acantoze (proliferarea celulelor malpighiene). Aceasta este de
obicei uscat i keratozic avnd diferite dimensiuni (ex: verucile plane juvenile).
22
- papula dermic se caracterizeaz histologic prin modificri la nivelul dermului

care pot fi edematoase dnd papule roz-palide, de consisten elastic, parial i
temporar reductibile la presiune, tranzitorii, migratorii i adesea asociate unui
prurit local (ex: urticarie), sau datorate unor infiltrate celulare care cel mai adesea
sunt limfocite, celule macrofagice (histiocii) i polimorfonucleare neutrofile.
Papulele care iau natere prin infiltrate celulare au o durat variabil, totdeauna de
cteva sptmni, uneori foarte lung (ex: lichen scrofulosorum, sifilis). Tot la
nivelul dermului se pot depune lipide, amiloid sau mucin dnd natere la papule
dermice ferme, adesea asimptomatice, glbui sau de culoarea pielii normale cu
evoluie cronic (ex: xantoame, lichen amiloid, mucinoze cutanate).
- papula mixt dermo-epidermic care ia natere att prin ngroarea epidermului
(acantoz), ct i prin infiltrat dermic local (ex: lichenul plan) sau prin ngroarea
epidermului i edemul dermului superficial (ex: papula de prurigo).
2. Lichenificarea const n ngroarea pielii cu adncirea anurilor normale care
prin ntretierea lor determin suprafee poligonale. Lichenificarea este o leziune cutanat
secundar produs prin scrpinat repetat i ntlnit n neurodermite, eczeme, prurigo
cronic.
3. Nodulii sunt leziuni primitive, circumscrise, rotunde, mai mult sau mai puin
proeminente, cu dimensiuni de peste 1 cm, solide, ferme i infiltrate la palpare. Culoarea
nodulilor este de cele mai multe ori mai puin pronunat putnd ns uneori s fie rou viu.
Substratul anatomic al nodulilor este un infiltrat situat n dermul reticular sau hipoderm.
Uneori sunt folosite sinonime precum: nodozitile care sunt induraii subcutanate avnd
dimensiuni mari de civa centimetri i evoluie acut (ex: eritemul nodos) sau gomele care
sunt noduli cu evoluie progresiv trecnd prin patru stadii: cruditate, ramolire, ulcerare i
reparaie (ex: sifilis, tuberculoza cutanat, lepra).
Durata de evoluie clinic a nodulilor este diferit: acut (6-8 sptmni), subacut
(3-6 luni) sau cronic (peste 6 luni).
4. Vegetaiile sunt date de proliferarea exofitic a epidermului adesea asociat cu un
infiltrat celular al dermului ndeosebi al papilelor dermice. Clinic se prezint ca i
excrescene moi, filiforme sau globuloase, cu suprafaa neregulat, mamelonat, avnd
uneori aspect conopidiform. Suprafaa poate fi crnoas, fragil (aspect de smeur) i mai
rar keratozic, uscat (ex: tuberculoza verucoas).
Vegetaiile pot fi primitive (ex: vegetaiile veneriene) sau secundare unor procese
inflamatorii (ex: piodermita vegetant, pemfigus vegetant). Ele pot fi localizate oriunde dar
de obicei sunt mai frecvente pe mucoase i n jurul orificiilor naturale.
5. Tumora este o formaiune circumscris a pielii, neinflamatorie, de obicei solid,
de dimensiuni i consisten variabile, reliefat sau inclavat n piele, cu tendina s persiste
sau s creasc. Tumorile cutanate nu corespund unei leziuni elementare.
Tumorile cutanate pot avea ca punct de plecare: epidermul (ex: carcinoamele,
melanoamele), elementele constitutive ale dermului (ex: fibroblaste, vase, nervi, anexe) sau
din celulele prezente n piele (ex: metastaze, limfoame). Pe plan evolutiv tumorile benigne
sunt fie staionare, fie prezint o cretere rapid spre deosebire de cele maligne care cel mai
ades se extind lent.
23
III. Leziuni elementare cutanate cu coninut lichid

1. Veziculele sunt mici ridicturi circumscrise, translucide, de mici dimensiuni
(diametrul de 1-2 mm), coninnd o serozitate clar i avnd forme hemisferice, conice sau
prezentnd o depresiune central (ombilicat). Veziculele sunt situate fie pe piele sntoas
(ex: varicela) sau pe eritem cutanat (ex: eczema).
Veziculele iau natere prin dou mecanisme principale:
- fie prin spongioz care const n formarea unui edem intercelular prin exoseroz
care se insinueaz treptat printre celulele malpighiene pentru ca n final s se
ajung la ruperea filamentelor de unire intercelulare cu formarea veziculei (ex:
eczema).
- fie prin procesul de degenerescen balonizant tradus prin umflarea celulelor i
edemaierea citoplasmei (necroza keratinocitar) ntlnit n virozele cutanate (ex:
variola, varicela, herpes, vaccina, herpes zoster).
n evoluie veziculele se pot rezorbi lsnd la suprafa o scuam fin sau s se rup
spontan sau prin scrpinat situaie n care serozitatea se usuc dnd natere unei cruste sub
care se gsete o mic eroziune, s conflueze formnd bule sau s se infecteze cu formarea
de pustule.
2. Bulele sau flictenele sunt ridicturi ale epidermului de form rotund sau ovalar,
cu dimensiuni cuprinse ntre 5 mm i mai muli centimetri, avnd un coninut lichid care
poate fi clar, tulbure sau hemoragic. n raport cu cantitatea de lichid colectat n interiorul lor
bulele pot fi bombate, hemisferice sau din contr turtite, flasce cnd serozitatea este mai
puin abundent. Bulele pot fi situate pe o piele aparent sntoas sau pe o zon
eritematoas a pielii. Pot fi localizate pe piele dar i pe mucoasele externe (bucal,
conjunctival, nazal, anogenital).
Evoluia lor este diferit astfel nct cele rezistente se pot rezorbi, pe cnd cele fragile
se rup spontan sau sub aciunea unui mic traumatism, serozitatea eliberat uscndu-se i
dnd natere unei cruste mai subiri sau mai groase. Dup cicatrizare se poate observa o
mic pat pigmentat rezidual. n alte situaii coninutul bulelor se poate tulbura devenind
purulent i dnd natere unei pustule.
Mecanismul care st la baza formrii bulei este congestia vaselor papilare i
exoseroza, sediul bulei fiind condiionat de presiunea curentului exoserotic i rezistena
elementelor celulare. Astfel dup sediul lor bulele pot fi:
- superficiale sau subcornoase (ex: impetigo streptococic, erizipelul bulos, arsurile de
gradul II) cnd exoseroza sub o mic presiune trece de stratul malpighian i ajunge
la stratul cornos care fiind format din lame rezistente se desprinde dnd natere unei
bule superficiale;
- mijlocii cnd serozitatea traverseaz membrana bazal, apoi stratul bazal
acumulndu-se n spaiul intercelular al stratului malpighian. La acest nivel ruperea
desmozomilor va conduce la pierderea coeziunii keratinocitelor epidermului, proces
cunoscut sub numele de acantoliz, i formarea n interiorul stratului malpighian a
unei despicturi n care se adun serozitatea cu formarea bulei acantolitice.
24
Acantoliza poate fi produs prin mecanism autoimun (ex: pemfigus) sau prin
necroz keratinocitar prin mecanism imunoalergic (ex: sindromul Lyell);
- profunde prin clivaj dermo-epidermic date de o alterare a proteinelor constitutive
ale jonciunii dermo-epidermice conducnd la ruperea acesteia prin mecanisme
autoimune (ex. pemfigoidul bulos) sau prin mutaie genetic (ex: epidermolizele
buloase ereditare).
3. Pustulele sunt leziuni primare care se prezint ca ridicturi circumscrise, mai rar
plane, cu dimensiuni diferite (adesea sub 1 cm), de culoare alb sau galben i avnd un
coninut purulent. n evoluie prin uscarea coninutului sau dup ruperea lor se formeaz
cruste galben-brune care se elimin lsnd n urma lor o pigmentaie mai mult sau mai puin
persistent.
Pustulizarea este de obicei un proces histopatologic de origine microbian
caracterizat printr-o exocitoz format exclusiv din polinucleare cu formarea de colecii
purulente intraepidermice sau intradermice, fie primitiv ca n foliculitele stafilococice (ex:
impetigo, sicozis), fie secundar cum este cazul veziculelor i bulelor infectate.
Pustulele primitive pot fi superficiale atunci cnd ocup ostiumul folicular aprnd ca
mici formaiuni purulente, rotunde, centrate de un fir de pr, iar periferic prezentnd un
halou eritematos (ex: foliculita stafilococic, acnee). n schimb pustulele primitive profunde
afecteaz poriunea profund a foliculului pilos prezentndu-se ca mici noduli inflamatori i
dureroi cu evoluie acut (ex: orjelet) sau subacut (ex: sicozis).
n practic se ntlnesc i pustule primitive nefoliculare intraepidermice, destul de
plane, superficiale, cu aspect lptos, coalescente i sterile (amicrobiene). Ele dau o imagine
histologic special de pustul spongiform multilocular Kogoj-Lapire caracterizat prin
aceeea c protoplasma celulelor malpighiene este ocupat de polinucleare, din celul
rmnnd doar membranele care dau aspectul unei reele cu ochiuri mici coninnd
polinucleare (ex: psoriazis pustulos, boala Behet).
IV. Deeuri cutanate

Acestea sunt leziuni cutanate rezultate din acumularea la suprafaa pielii a celulelor
cornoase hipeplaziate, a secreiilor patologice i a esuturilor necrozate. Din acest grup fac
parte: scuamele i crustele.
1. Scuamele sunt depozite cornoase vizibile spontan sau dup gratajul slab efectuat
cu chiureta, ndeprtndu-se mai mult sau mai puin uor de pe piele. De cele mai multe ori
sunt primare fiind adesea asociate cu alte leziuni primare ndeosebi cu eritemul realiznd
leziuni eritemato-scuamoase.
Dup grosime i aspect se disting mai multe aspecte de scuame:
a) scuamele foliculare sunt de mici dimensiuni, fiind localizate la emergena unui fir
de pr (ex: pitiriazis rubra pilar);
b) scuamele pitiriaziforme sunt fine, albicioase, cu aspect finos, puin aderente i de
talie mic (ex: pitiriazis versicolor);
c) scuamele psoriaziforme sunt albe, strlucitoare, groase cu dimensiuni de obicei
mari i aderente, fiind caracteristice psoriazisului;
25
d) scuamele n lambouri, omogene i subiri, sunt ntlnite n scarlatin, anumite
toxidermii medicamentoase;
e) scuamele ihtioziforme sunt poligonale cu aspect de solzi de pete i foarte uscate
(ex: ihtiozele ereditare).
2. Crustele sunt leziuni secundare rezultate din uscarea la suprafaa pielii a
secreiilor patologice, corespunznd unui stadiu evolutiv al leziunilor elementare primare:
bule, vezicule, pustule, eroziuni, ulceraii. Forma i dimensiunea crustelor sunt cele ale
leziunilor din care provin. Crusta trebuie ridicat pentru a vedea leziunea subiacent i
pentru a efectua dezinfecia. Culoarea crustelor poate fi glbuie (ex: eczema), galben ca
mierea (ex: impetigo streptococic), hematic (ex: ectima, epitelioame).
V. Leziuni elementare cutanate prin soluii de continuitate

Dup profunzimea lor se disting:
a) Eroziunea sau exulceraia este o pierdere de substan superficial cu fundul
neted, bine delimitat i care se vindec fr cicatrice lsnd doar o macul pigmentat
rezidual. Eroziunea afecteaz doar epidermul i vrful papilelor dermice survenind n
evoluia veziculelor, bulelor i pustulelor. Rar eroziunea este primitiv (ex: sifilomul
primar).
b) Ulceraia este o pierdere de substan mai profund dect eroziunea interesnd
dermul i chiar hipodermul i care se vindec printr-o cicatrice sechelar. Ulceraia poate fi
superficial (ex: ectima) sau ntins i profund (ex: epitelioame, TBC cutanat, lepra).
Forma ulceraiei poate fi rotund, oval sau neregulat, fundul poate fi neted, anfractuos sau
proeminent, marginile pot fi tiate drept (ex: goma sifilitic), alteori decolate (ex: goma
TBC) sau ridicate n burelet (ex: epitelioame). Baza ulceraiei poate fi moale, infiltrat sau
dur.
c) Escoriaia este o pierdere de substan superficial sau profund produs de un
traumatism. Poate fi accidental consecutiv unei zgrieturi printr-un corp strin sau
simptomatic n urma scrpinatului (ex: eczem, prurigo, pediculoza).
d) Fisura este o eroziune sau o ulceraie de form liniar, dureroas, localizat n
regiuni inflamate i supuse micrilor de extensie (ex: pliuri, palme, plante). Ragada este o
fisur liniar situat n jurul orificiului bucal.
e) Gangrena este o necroz tisular de coloraie neagr avnd origine vascular sau
infecioas i care se ulcereaz secundar prin eliminarea esutului necrotic.
f) Escara este o necroz ulcerat secundar i localizat n zone de presiune. Ea se
poate extinde la muchi, tendoane, oase i articulaii.
VI. Sechele cutanate

Acestea sunt leziuni secundare evoluiei anumitor dermatoze, ele fiind mai rar
primitive. Sunt reprezentate de cicatrice, atrofie i scleroz:
a) Cicatricea este o leziune circumscris sau mai ntins aprut n urma unui proces
de reparare cu formarea de esut de neoformaie implicnd mai ales dermul, aprut dup
pierderea de substan sau dup o inflamaie cutanat. Histologic n derm se observ
26
fascicule conjunctive condensate dispuse orizontal cu dispariia esutului elastic, glandelor i

perilor.
Cicatricea propriu-zis ia natere prin inlocuirea cu esut de neoformaie a oricrei
pierderi de substan mai profund, pe cnd cicatricea interstiial apare pe unele leziuni
neulcerate (ex: lupus eritematos, lupus tuberculos, sifilis teriar neulcerat) n care infiltratul
patologic din derm este nlocuit cu esut conjunctiv. Culoarea cicatricei poate fi acromic
(de nuan alb-sidefie), hiperpigmentat n totalitate sau depigmentat n centru i
hiperpigmentat la periferie.
Cicatricele patologice sunt leziuni secundare proeminente, vizibile i palpabile. Se
disting dou tipuri:
- cicatricea hipertrofic este bombat deasupra tegumentului, bine delimitat,
regulat, de culoarea pielii normale i cu evoluie n general spontan regresiv n 1218 luni;
- cicatricea cheloidian are un aspect asemntor, dar cu prelungiri n forma cletilor
de rac i mai ales cu o evoluie extensiv pe o perioad de mai muli ani. Ea este
mai frecvent la negrii i pe anumite zone (partea superioar a trunchiului).
b) Atrofia este o alterare care const ntr-o subiere a pielii prin diminuarea sau
dispariia tuturor sau numai a unei pri a componentelor constitutive. Histologic epidermul
este subiat i lipsit de crestele interpapilare, dermul papilar dispare i corionul vine n
contact direct cu epidermul. esutul elastic poate disprea i el.
Pielea atrofic are o coloraie ceroas sau alb, este subire prin ea putndu-se vedea
uneori cu ochiul liber vasele i tendoanele. Suprafaa se rideaz la presiune tangenial sau
din contr s apar n relief prin hernierea elementelor subiacente. La palpare se evideniaz
o depresiune corespunznd zonei atrofice.
Poikilodermia asociaz atrofie, telangiectazie i pigmentaie reticulat.
c) Scleroza este o leziune caracterizat printr-o ngroare i pierdere a elasticitii
cutanate. Histologic se constat condensarea elementelor constitutive ale dermului. Pielea
este dur, pierzndu-i supleea i fiind puin mobil pe planurile profunde. Astfel de
modificri se ntlnesc n sclerodermie sau dermo-hipodermitele sclerodermiforme din
insuficiena venoas a membrelor inferioare.
Dispunerea leziunilor elementare

Alturi de prezentarea leziunilor elementare pentru diagnosticul afeciunilor cutanate
sunt deosebit de importante urmtoarele criterii: numrul, distribuia, dispoziia,
configuraia, limitarea i localizarea leziunilor.
n funcie de numr leziunile elementare cutanate pot fi:
- unice, semn pentru o neoplazie sau pentru o infecie localizat (ex: veruc,
erizipel);
- multiple, demonstrative pentru bolile inflamatorii (ex: exantem viral, eritem
medicamentos).
Distribuia leziunilor elementare cutanate poate fi:
- simetric (ex: exantem viral, exantem medicamentos);
27
- asimetric datorat unei aciuni locale (ex: dermatita de contact) sau corelaiei cu
un dermatom (ex: herpes zoster).
Dispoziia leziunilor elementare cutanate poate fi:
- diseminat, cnd leziunile sunt dispuse neregulat (ex: exantem medicamentos,
exantem viral);
- difuz, cnd sunt afectate suprafee mari sau chiar ntregul tegument (ex:
eritrodermie);
- grupat (ex: herpes simplex, herpes zoster, dermatita herpetiform DuhringBrocq).
Configuraia leziunilor elementare cutanate poate fi:
- circular sau inelar, cnd extinderea este centrifug cu plire central (ex: tinea,
granulomul inelar);
- cocard, cnd aspectul este de mai multe cercuri dispuse concentric (ex: eritemul
polimorf);
- policiclic, aspectul fiind de mai multe arcuri de cerc tangente (ex: sifilis teriar);
- serpiginoas, aspectul este de linii sinuoase (ex: sifilis, psoriazis);
- liniar (ex: morfee, lichen striat);
- corimbiform, cnd o leziune este central i alte leziuni sunt grupate mprejur
(ex: sifilis secundar).
Delimitarea leziunilor elementare cutanate poate fi:
- bine delimitat (ex: psoriazis vulgar);
- slab delimitat (ex: dermatita de contact alergic);
- regulat (ex: nevul nevocelular);
- neregulat (ex: melanom).
Localizarea leziunilor elementare cutanate poate fi pe:
- pielea proas a capului (ex: psoriazis);
- fa (ex: afeciuni datorate luminii: tumori epiteliale, dermatite fotoalergice;
hiperproducie de sebum: acnee);
- mini (ex: fotodermatoze, expuneri la substane toxice: dermatita de contact,
pernioze, tulburri ale circulaiei sanguine: sindrom Raynaud);
- pliuri (ex: candidoze, eritrasma);
- gambe (ex: staza venoas: ulcer venos, vascularite alergice).
Simptomatologia cutanat include:
- pruritul, ce reprezint senzaia de mncrime (ex: dermatoze alergice);
- durerea (ex: herpesul zoster),
- parestezii reprezentate de furnicturi, amoreli (ex: acrocianoza, sindromul
Raynaud);
- artralgii (ex: eritem nodos, eritem polimorf).
Noiuni de imunologie cutanat
28
4. NOIUNI DE IMUNOLOGIE CUTANAT

Citokinele reprezint un vast ansamblu de polipeptide descrise iniial ca activiti
funcionale prezente n supernatantul culturilor celulare. Progresele biologiei moleculare au
artat c aceste activiti sunt datorate unor molecule ce prezint n comun anumite
caracteristici care le disting de hormoni i de derivaii de metabolism ai acidului arahidonic
(prostaglandinele i leucotrienele).
Caracteristici comune citokinelor
-
polipeptide cu greutate molecular mic (GM<80 kD), deseori glicozilate;

acioneaz la concentraii picomolare;
modul de aciune este de obicei autocrin sau paracrin;
rol n reglarea rspunsului imun, n controlul inflamaiei, a mecanismelor de
reparare tisular i de reglare a hematopoiezei;
- acioneaz prin intermediul unui receptor specific a crui form solubil constituie
unul din mecanismele reglatoare;
- acioneaz asupra sintezei proteice la nivel celular;
- rol n modificarea comportamentului celulelor;
- pleiotropism cu suprapunerea activitii biologice.
Aceti mediatori solubili sunt produi n special de celulele imunocompetente, dar n
mod egal i de numeroase alte celule. Citokinele sunt implicate n comunicarea i
cooperarea celular i trebuie de asemenea considerate ca modificatori ai rspunsului
biologic mai degrab dect simplii ageni imunostimulani. Actualmente sunt individualizate
6 grupe de citokine:
- interleukinele cuprind astzi 18 produse clonale (IL-1, IL-1, IL-2, ... IL-18);
- factori stimulani ai hematopoiezei sau Colony Stimulating Factor (G-CSF, GMCSF, M-CSF);
- interferonii (IFN, IFN, IFN);
- citotoxine sau Tumor Necrosis Factor (TNF);
- factori chimiotactici sau chemokine;
- anti-citokine sau Supressor Factor.
Subpopulaii de limfocite T CD4+
Prezentarea epitopului antigenic unui limfocit T CD4+ specific acestui antigen
conduce la activarea limfocitului cu producerea de ctre acesta a citokinelor. Limfocitul T
CD4+ produce puine citokine, dintre care unele i sunt specifice. Exist posibilitatea
separrii limfocitelor T CD4+ n subpopulaii n funcie de citokinele produse n cursul
activrii lor. Au fost individualizate dou subpopulaii Th1 i Th2. Limfocitele Th1 produc n
principal IL-2 i interferon (IFN). Limfocitele Th2 sintetizeaz mai ales IL-4, IL-5 i IL-10.
Limfocitele Th1 i Th2 au funcii opuse. Astfel limfocitele Th1 sunt cauza
hipersensibilitii ntrziate (HSR) inhibnd funcia limfocitelor Th2. De asemenea
limfocitele Th1 au capacitatea de a omor celulele prezentatoare de antigen care le-au
29
activat, eliminnd astfel posibilitatea stimulrii prelungite i conducnd la un fenomen

inflamator limitat n timp.
Limfocitele Th2 au rol n activarea imunitii umorale i stimuleaz prin citokinele
produse diferenierea limfocitelor B, comutarea izotopic i producerea de imunoglobuline
specifice. Limfocitele Th2 inhib funcia limfocitelor Th1. Limfocitele Th2 intervin n
fenomenele de hipersensibilitate imediat prin producerea de IL-4 care stimuleaz
producerea de Ig E i exprimarea receptorului membranar pentru Ig E pe suprafaa mai
multor tipuri celulare. IL-5 produs de ctre limfocitele Th2 reprezint molecula activatoare
a eozinofilelor. IFN produs de ctre limfocitele Th1 inhib efectele IL-4. Exist un
echilibru ntre activitatea limfocitelor Th1 i Th2 n privina rspunsului la un stimul
antigenic. n cazul unui rspuns anormal al unei subpopulaii de limfocite CD4+ s-ar
produce un dezechilibru cu hiperproducia unui tip de citokine, cu apariia de efecte
patogene.
Limfocitul Th0 ar fi precursorul limfocitelor Th1 i Th2, producnd un ansamblu de
citokine comun celor dou subpopulaii.
Limfokine produse de
subpopulaiile limfocitare Th1 i
Th2
Th1
Th2
IL-2
+
IFN
+
TNF
+
IL-3
+
+
GM-CSF
+
+
TNF
+
+
IL-4
+
IL-5
+
IL-6
+
IL-10
+
Prezena n derm i epiderm a tuturor elementelor celulare i umorale necesare
iniierii unui rspuns imun a condus la apariia noiunii de sistem imunitar cutanat. n cadrul
acestui ansamblu keratinocitele reprezint principala surs de citokine epidermice,
participnd activ n reaciile imunitare cutanate. Conceptul de keratinocit activat se bazeaz
pe trei factori principali:
- producerea de citokine (n particulat IL-1 care particip n toate etapele reaciei
inflamatorii);
- exprimarea antigenului HLA-DR;
- exprimarea moleculei de adeziune ICAM-1.
Dup stimulare keratinocitele pot produce un numr mare de factori i s exprime
molecule de suprafa implicate n reaciile imune.
30
n pielea normal keratinocitul poate fi considerat o celul silenioas sau n

repaus, exprimnd doar LFA-3. Activarea keratinocitului poate fi indus printr-o
multitudine de ageni fizico-chimici sau biologici ca de exemplu: radiaiile ultraviolete,
endotoxinele, alergenii, mediatorii inflamaiei.
Keratinocitul activat are proprieti legate de producerea de citokine i de exprimarea
ICAM-1 i HLA-DR. Keratinocitul activat este implicat n diverse procese:
- reglarea i migrarea celulelor inflamatorii (IL-1, IL-13);
- angiogenez (TGF, PDGF);
- cicatrizare cu reepitelizare (IL-1, IL-6, TNF, PDGF);
- sinteza proteinelor matricei extracelulare (IL-1, TGF, PDGF).
n afeciunile inflamatorii interaciunea keratinocit-limfocit este important.
Keratinocitul activat exprimnd ICAM-1 i uneori HLA este prezent n numeroase
dermatoze: lichen plan, psoriazis, reacie gref contra gazd, micozis fungoid, lupus
eritematos, limfom cutanat. Aceste keratinocite activate sunt situate cel mai frecvent n
vecintatea unui infiltrat cu limfocite T active capabile s secrete IFN.
Molecula ICAM-1 (CD54) este o molecul de adeziune reprezentnd legtura cu
antigenul leucocitar LFA-1 (CD11a). Keratinocitul ICAM-1 exercit o atracie preferenial
pentru limfocitele T (CD4+ i CD8+) i monocitele LFA-1 cu care interacioneaz.
Exprimarea ICAM-1 de ctre keratinocite ar permite aderarea celulelor mononucleare la
acestea, permind de exemplu liza keratinocitelor de ctre limfocitele T citotoxice n
diverse dermatoze: lichen plan, reacia gref contra gazd, lupus eritematos.
Prezena keratinocitelor HLA-DR n pielea patologic este o mrturie a producerii
IFN de ctre celulele T ale infiltratului inflamator.
n concluzie keratinocitele activate prin secreia de citokine, de chimioreactani, prin
exprimarea antigenelor de suprafa, pot iniia sau favoriza o acumulare de leucocite n piele
antrennd sau exacerbnd o reacie inflamatorie.
Moleculele de aderen ale celulelor endoteliale i inflamatorii
De capacitatea celulelor Langerhans de a prsi epidermul i a limfocitelor T activate
de a ptrunde n derm depinde obinerea unui rspuns imun cutanat eficace. Contactul cu o
hapten reprezint un semnal suficient de important pentru a stimula migrarea celulelor
Langerhans, iar deplasarea acestor celule implic cel puin integrinele 51 i 61,
migrarea putnd fi blocat prin anticorpi antiintegrine 1, 5 i 6. n ganglioni celulele
Langerhans prezint antigenele exogene limfocitelor T punnd n joc diferite molecule ale
superfamiliei imunoglobulinelor (CD4/HLA-DR, ICAM-1 i ICAM-3/LFA-1, B7-1 i B72/CD28, CD2/LFA-3, etc).
Limfocitele T activate care nu se rentorc n piele exprim molecula CLA (Cutaneous
Limphocyte-associated Antigen) care permite extravazarea limfocitelor, exprimarea fiind
indus i reglat de micromediul local. Pentru limfocitele T specifice unui antigen asociat la
piele, reexpunerile repetate la acest antigen n micromediul cutanat stimuleaz exprimarea
CLA i crete migrarea celulelor T n piele. Exprimarea CLA poate fi stimulat de TGF i
mai puin de IL-6.
Reacia imun este nsoit de o reacie inflamatorie. Aceast reacie este rezultatul
migrrii celulelor mononucleare i polinucleare care traverseaz capilarele dermice
31
superficiale pn la locul inflamaiei. Are loc o interaciune ntre celulele infiltrante pe de o

parte i celulele endoteliale pe de alt parte. n aceast migrare sunt necesare patru etape
succesive:
- vasodilataia venulelor postcapilare care permite o ncetinire a fluxului sanguin i
marginalizarea leucocitelor din centru la periferia vaselor;
- neutrofilele (exprim molecula sialyl-Lewis (SLe, CD15s)) i limfocitele (exprim
CLA) alunec de-a lungul endoteliului capilar datorit interaciunii cu selectinele P i E
exprimate de celulele endoteliale. Are loc activarea neutrofilelor i limfocitelor cu
modificarea conformaional a integrinei 22 (LFA-1) adernd astfel de molecula ICAM-1
a celulelor endoteliale;
- interaciunea LFA-1/ICAM-1 va opri leucocitele;
- n final leucocitele vor trece prin spaiile care se gsesc ntre celulele endoteliale
alturate.
Citokinele (IL-8, IL-1, TNF) i mediatorii inflamaiei (leucotrienele B4, C5a)
uureaz acest fenomen, inducnd un clivaj al E-selectinelor i reglarea proprietilor de
aderen ale integrinelor 1 i 2.
n cazul exprimrii moleculei de aderen ICAM-1 de ctre keratinocitele din
leziunile inflamatorii, modificare moderat de limfocitul T productor de IFN,
keratinocitele activate se pot conjuga cu limfocitele T prin intermediul legturii ICAM1/LFA-1. Consecinele posibile ale acestei interaciuni pot fi:
- liza keratinocitelor de ctre limfocitele T citotoxice;
- activarea limfocitelor T specifice de ctre superantigenele prezentate de
keratinocite ICAM-1 i HLA DR.
Dermatozele inflamatorii cronice i rspunsul limfocitului T specific
Limfocitele T sunt capabile s recunoasc antigenul n patru moduri diferite, n
funcie de modul de prezentare a acestor antigene celulelor T. Aceste patru tipuri de
antigene sunt antigenele proteice exogene, haptenele, antigenele din mediu i
superantigenele.
1. Dermatoze specifice date de antigene proteice
Rspunsul limfocitelor T la antigenele proteice exogene este rspunsul limfocitar
clasic. n plan dermatologic exemplul cel mai tipic este reacia inflamatorie a
intradermoreaciei la tuberculin. Rspunsul inflamator se caracterizeaz prin induraie i
eritem. Este modelul cel mai cunoscut al hipersensibilitii ntrziate care pune n joc
limfocitele T cu memorie specific pentru bacilul Koch care produc citokine inflamatorii de
tip Th1 dup activare prin antigen.
Forma tuberculoid de lepr se caracterizeaz prin prezena de bacili n numr redus,
imunitate antibacilar bun i complicaii secundare de tip hipersensibilitate ntrziat fa
de nervi i piele. n forma lepromatoas portajul de bacili este crescut, imunitatea
antibacilar este slab, iar complicaiile de tip hipersensibilitate ntrziat din forma
tuberculoid nu se ntlnesc. n lepr inflamaia leziunilor cutanate este datorat n ambele
cazuri activrii celulelor T specifice, dar tipul limfocitelor T este diferit: n forma
tuberculoid predomin limfocitul Th1, iar n forma lepromatoas limfocitul Th2. Se
32
sugereaz astfel c profilul citokinelor produse de limfocitul T ar condiiona forma clinic

de lepr.
2. Dermatoze specifice date de haptene
Este manifestarea de reacie de hipersensibilitate la haptene aprut la indivizi
sensibilizai. O substan nu poate fi alergic dect dac posed o minim activitate iritant
(de obicei infraclinic). Aceast toxicitate este necesar pentru activarea keratinocitelor care
astfel activate produc numeroase citokine: IL-6, GM-CSF i mai ales IL-1 i TNF.
Ultimele ar activa celulele Langerhans epidermice. Haptenele vor fi preluate de limfocitele
T care vor migra n direcia ganglionilor limfatici unde vor sensibiliza limfocitele Th1 (cu
memorie). IL-1 i IL-6 secretate de celulele Langerhans contribuie la activarea i migrarea
limfocitelor T. Acestea vor migra la locul de contact cu alergenul n urma exprimrii
moleculelor de aderen de ctre celulele endoteliale i chimiotactismul exercitat de
citokinele epidermice.
n cazul unui al doilea contact i a contactelor ulterioare, haptena este preluat de
celulele epidermice i prezentat limfocitelor T cu memorie de la nivelul dermului. Studiile
s-au referit ndeosebi la eczema de contact la nichel.
n hipersensibilitatea imediat ar exista dou faze. ntr-o prim faz fixarea unui
alergen pe Ig E situat pe suprafaa mastocitului va conduce la eliberarea de histamin,
serotonin i leucotriene. Aceste substane, prin creterea debitului sanguin i vasodilataie,
vor conduce la constituirea triadei Lewis (eritem, edem, prurit). Aceast reacie se instaleaz
n cteva minute i rmne relativ limitat n timp (1-2 ore). Facultativ aceast prim faz
poate s genereze o a doua faz, numit reacie tardiv (late phase reaction). Dup fixarea Ig
E pe receptorii mastocitului, n anumite condiii particulare, mastocitul poate elibera
numeroase citokine: IL-2, IL-3, Il-4, Il-5, IL-6, GM-CSF i mai ales citokinele
proinflamatorii TNF. Acest tip de reacie este incriminat n fiziopatologia astmului precum
i n cursul testelor cutanate de tip prick-test sau teste intradermice.
3. Dermatoze specifice cu alergeni din mediu
Dermatita atopic este o dermatoz cronic prin excelen, reprezentnd o
manifestare de hipersensibilitate fa de antigenele din mediu mediat de limfocite T
specifice. Alergenele ptrund prin mucoasa respiratorie i ajung la piele prin curentul
sanguin. De asemenea alergenele n ciuda greutii moleculare ridicate sunt capabile s
ptrund n epiderm. Prezentarea alergenelor va conduce la intervenia celulelor clasice de
prezentare a antigenelor i a moleculelor de Ig E. Alergenele din mediu sunt molecule cu
GM foarte mare care par incapabile de a fi preluate i prelucrate de celula prezentatoare de
antigen. Moleculele de Ig E specifice pentru aceste alergene sunt prezente n cantiti mari
n serul pacienilor cu dermatit atopic, fixndu-se pe receptorii de slab i puternic
afinitate localizai pe celulele Langerhans din pielea afectat a pacienilor cu dermatit
atopic i ntr-un grad mai mic din pielea sntoas.
Celulele Langerhans fixeaz antigenul prin intermediul moleculelor de Ig E specifice
putnd s apreteze acest antigen i s activeze limfocitul Th2 care va secreta n special IL-4
i IL-5. IL-4 stimuleaz producerea de Ig E de ctre limfocitul B transformat n plasmocit,
explicndu-se astfel hiper-Ig E din dermatita atopic. Interferonul i , precum i
prostaglandinele E2, inhib activitatea limfocitului B. IL-4 ntrete de asemenea exprimarea
33
receptorilor CD23 pentru Ig E localizai pe celulele Langerhans, limfocite i mastocite. IL-5

stimuleaz producerea de eozinofile care pot fi responsabile de producerea leziunilor
inflamatorii prin eliberarea unei proteine bazice majore.
Rezult deci c n dermatita atopic pneumalergenele pot s se comporte ca un
alergen de contact activnd limfocitul T. Alergenul ptrunde n epiderm, se fixeaz pe celula
prezentatoare de antigen i activeaz limfocitul T ca n eczema de contact banal.
4. Dermatoze specifice cu superantigene
Sunt denumite superantigene anumite molecule polipeptidice care au capacitatea de a
stimula anumite subpopulaii de limfocite T. Superantigenele sunt n principal molecule de
origine infecioas de dou tipuri:
- molecule retrovirale integrate n genom;
- molecule exogene avnd ca prim reprezentant toxinele bacteriene.
Superantigenele au anumite caracteristici ce le deosebesc de alte antigene:
- fixarea superantigenelor are loc pe unul din lanurile moleculare CMH de clasa a IIa;
- nu exist fenomenul de memorie pentru superantigene, din contr ele sunt
responsabile n vivo de un fenomen particular: deleie clonal sau anergie;
- limfocitele T stimulate de un superantigen sunt imediat activate i prolifereaz.
Aceast activare poate fi urmat de un fenomen de moarte celular (apoptoz) a limfocitelor
T pe care se fixeaz superantigenul sau de un fenomen de anergie, adic de imposibilitatea
de a rspunde la un stimul ulterior al aceluiai superantigen.
Superantigenele sunt incriminate i n producerea dermatitei de contact i a
psoriazisului gutat. n primul caz sunt incriminate toxinele produse local de stafilococii aurii
care colonizeaz pielea atopicilor. n al doilea caz antigenele streptococice sunt capabile s
stimuleze anumite subpopulaii limfocitare care pe anumite terenuri genetice predispuse ar
conduce la apariia de erupii.
34
Metode de diagnostic n dermatologie
5. METODE DE DIAGNOSTIC N DERMATOLOGIE

I. Diagnosticul dermatologic
1. Antecedentele familiale
Dintre antecedentele familiale au importan bolile alergice (ex. urticarie, eczeme,
rinit alergic, astm bronic), bolile cu transmitere genetic (ex. psoriazis, eczem) sau bolile
infecioase (ex. tuberculoza, lepra).
2. Anamneza personal
Anamneza trebuie s releveze:
- expunerea la noxe externe (ex. profesia, mijloace de ngrijire, cosmetice,
mbrcminte) sau la ali factori (animale, frig, cldur), medicamente, obinuine
alimentare, afeciuni nedermatologice (sarcina);
- agravarea sezonier a simptomelor afeciunilor cutanate;
- istoricul bolii: data debutului afeciunii, modul de apariie i evoluie acut sau cronic
al bolii, tratamentul efectuat pn n momentul consultului;
- simptomele prezente: prurit, arsuri, dureri.
3. Examenul obiectiv
Inspecia se face la lumin natural, minuios, cu examinarea ntregului tegument i a
mucoaselor, ncepndu-se de la cap i terminndu-se la degetele picioarelor. Atenia trebuie
atras de:
- pielea proas a capului: scuame, cderea prului, cicatrici;
- fa: status seboreic;
- ochi: anomalii pupilare;
- mucoasa bucal: examinarea acesteia trebuie fcut n urmtoarea ordine: buze,
mucoasa jugal, gingia, palatul dur, palatul moale, amigdale;
- regiunea cervical: adenopatii;
- trunchi: axile, mamele, organe genitale, dispunerea prului pe torace i abdomen;
- extremiti: zonele de flexie i extensie, spaiile interdigitale, palme, plante, unghii.
4. Precizri importante pentru stabilirea diagnosticului
- cnd au aprut primele leziuni?, mrimea lor?, forma?, culoarea?, consistena?
- existena unei eventuale relaii ntre leziunile elementare?
- existena pruritului? (escoriaiile postgrataj indic existena pruritului),
- localizri de elecie?
- faa: acneea vulgar, rozaceea, lupusul tuberculos,
- zonele de flexie: lichenul plan, eczema, neurodermita,
- zonele de extensie: psoriazisul, prurigo, exantemele medicamentoase, boala
Duhring-Brocq,
- trunchi: pitiriazisul rozat.
5. Date utile pentru diagnosticul diferenial al bolilor de piele
a) vrsta:
35
- lupusul tuberculos apare de obicei n primii 20 de ani de via,

- lupusul eritematos apare ntre 30 i 40 de ani,
- ulcerul varicos este o afeciune ndeosebi a vrstelor peste 40 de ani,
- pemfigusul vulgar apare dup 50 de ani.
b) sexul:
- la brbai sunt mai frecvente rinofima, acneea cheloidian, acneea conglobata,
- la femei sunt mai des ntlnite reaciile alergice dup cosmetice i prurigoul
nodular.
c) ocupaia:
- la pacienii din mediul rural se ntlnesc mai frecvent erizipeloidul, ectima
contagiosum, nodulii mulgtorilor,
- la mineri i sportivi sunt mai frecvente micozele,
- la cei care lucreaz n industria chimic, fabrici de ciment: eczemele
profesionale.
II. Examenele de laborator

Eventuala recoltare de snge se face n funcie de afeciunea cutanat: ex. VSH, numr
leucocite i ASLO n erizipel.
III. Examenul histopatologic

Biopsia excizional sau incizional se efectueaz n cazul tumorilor cutanate sau
dermatozelor inflamatorii neprecizate.
IV. Diagnosticul alergologic

Rezultatul testrilor alergologice au o valoare real doar n strns corelaie cu o
anamnez corespunztoare. Reaciile pozitive ale testelor cutanate nu nseamn ntotdeauna
i alergie.
Clasificarea reaciilor imunopatologice dup Coombs i Gell
Reacia de tip I
mediat de Ig E
Reacia de tip II
citotoxic
urticarie, rinita alergic, alergii medicamentoase,

oc anafilactic
anemie hemolitic autoimun, trombocitopenie
autoimun, pemfigus vulgar
mediat de
boala serului, reacie Arthus, urticarie vasculitic
complexe imune
alergia la tuberculin, dermatita alergic de
Reacia de tip IV mediat celular
contact
Reacia de tip III
1. Prick-testul i testul intradermic

Prick testul i testul intradermic i gsesc indicaia n suspicionarea unei reacii de tip
I (ex. alergia la praf de cas, rinit alergic). Seturile de substane standard utilizate n testri,
compoziia de baz a unguentelor, precum i alergenii profesionali pot fi obinui din comer.
Contraindicaia utilizrii lor const n existena n anamnez a unei reacii anafilactice.
36
Prick-testul const n aplicarea unei picturi din soluia de alergen pe suprafaa

anterioar a antebraului i practicarea la acest nivel a unei scarificri sau nepturi
superficiale (cutireacie) prin stratul cornos (pe ct posibil evitarea sngerrii). Citire se face
dup 20 de minute. n caz de sensibilitate apare eritem i edem. Aprecierea aspectului se face
n comparaie cu un martor pozitiv (fosfatul de codein care apreciaz calitatea funcional a
mastocitelor sau clorhidratul de histamin care exploreaz rspunsul vascular la mediatori) i
un martor negativ (soluie glicero-salino-fenolat).
Terapiile anterioare cu corticosteroizi sau sedative pot influena rezultatul testrilor,
fiind necesar ntreruperea acestor terapii cu 1-2 sptmni naintea efecturii testrilor.
Testul intradermic sau intradermoreacia const n injectarea n dermul superficial
a unei cantiti reduse de alergen (0,02-0,04 ml) n soluie steril pn la obinerea unei
papule cu diametrul de 3 mm. Datorit riscului declanrii unor reacii severe nu se practic
dect n cazul unui test de scarificare negativ, folosindu-se o diluie de 100-1000 de ori mai
mare dect n cutireacie. Citirea reaciei se face dup 20 de minute i se consider pozitiv
dac diametrul papulei este de minim 7 mm i dac aceasta este nconjurat de un halou
eritematos. Reacia se nsoete de prurit.
Pericolul apariiei ocului anafilactic n cursul intradermoreaciei necesit existena
trusei de urgen. n cazul unei sensibilizri cunoscute (anamnestic existena unui oc
anafilactic) testul trebuie practicat ntr-o secie de dermatologie.
2. Testul epicutan
Indicaia testului epicutan este suspicionarea unei reacii de tip IV (ex. dermatita de
contact alergic). Testul se efectueaz prin aplicarea pe faa anterioar a antebraului sau pe
spate a unei mici cantiti din substana de testat, sau, n cazul n care este vorba de un lichid,
a unei mici buci de tifon impregnat n antigen. Aceasta se acoper cu leucoplast pe durata
necesar testrii. Dup 48 de ore se ndeprteaz leucoplastul i se face prima citire cu
marcarea rezultatelor. A doua citire se efectueaz dup 72 de ore.
n caz de reacie pozitiv (sensibilizare) apare o nroire cu infiltraie, vezicule i
prurit. Reacia pozitiv se poate cuantifica astfel:
- gradul 1 eritem cu not urticarian,
- gradul 2 ca i gradul 1 la care se adaug papule izolate sau papulo-vezicule,
- gradul 3 eritem cu numeroase vezicule sau chiar bule.
Dac reacia este n cretere (intensificarea reaciei ntre prima i a doua citire) indic
alergia. Dac reacia este n descretere (ameliorarea reaciei ntre prima i a doua citire)
indic un efect toxic.
Alergenele de contact frecvent ntlnite sunt: nichelul (brri, inele), cromul (ciment),
cobaltul (ciment), formaldehida (dezinfectante), materialele sintetice, antibioticele, cauciucul,
excipientele unguentelor.
V. Diagnosticul micologic
Examenul micologic i gsete indicaie n cazul suspicionrii unei micoze
(eflorescene inelare cu centrul palid i marginea activ, unghii ngroate i galbene).
1. Examenul direct
n cazul afectrii pielii, dup curirea i dezinfectarea pielii cu alcool 70%, recoltarea
se face prin raclarea scuamelor din periferia leziunilor eritemato-scuamoase i depunerea lor
37
pe o lam de sticl bine degresat. Se adaug 2-3 picturi din soluia disociant i se acoper
cu o lamel de sticl. Cu o hrtie de filtru se va absorbi excesul de substan care depete
marginile lamelei.
n cazul afectrii unghiilor se va recolta material cornos de la nivelul feei inferioare a
plcii unghiale din mai multe locuri n cantitate suficient.
n cazul afectrii prului se extrag cu pensa 5-10 fire de pr suspecte de a fi parazitate
(decolorate, cu luciul pierdut, ncurbate).
Pentru disocierea materialului examinat se pot folosi urmtoarele soluii: sulfura de
sodiu (disociere la rece), hidroxidul de potasiu 40% (preparatele vor fi nclzite la flacra
becului evitndu-se fierberea), cloralacetofenolul.
Materialul de examinat va fi lsat s se disocieze 20-30 de minute sau chiar o or
nainte de a fi examinat la microscop. Parazitul poate fi evideniat la microscop sub form de
filamente i/sau spori.
2. Culturile
nsmnarea materialului patologic se face pe mediul Sabouraud pus n tuburi
nclinate sau flacoane Erlenmayer. Culturile se dezvolt la temperatura camerei atingnd un
diametru de 1-2 cm dup 3-10 (14) zile. Aspectul coloniilor de pe mediul de cultur indic
specia de ciuperc.
3. Examenul la lampa Wood
Se bazeaz pe proprietile unor materiale patologice de a prezenta fluorescen la
razele ultraviolete trecute prin filtre speciale. Lampa Wood este o lamp de cuar cu filtru de
cobalt ce emite raze ultraviolete proiectate ntr-o camer obscur.
n microscopia pielii capului apare o fluorescen verzuie, n eritrasm o fluorescen
de culoare rou-coral iar n pitiriazisul versicolor o fluorescen portocalie.
38
Noiuni generale de terapie
6. NOIUNI GENERALE DE TERAPIE

Un principiu de baz al terapiei este ca aceasta s nu duneze. Medicul trebuie s
cntreasc relativitatea dintre eficiena i riscul utilizrii unei anumite terapii.
I. Medicaia extern
n terapia extern trebuie s facem deosebirea ntre excipient i substana activ.
Substana activ se prescrie n concentraii mici, fiind nglobat ntr-un excipient. Este
foarte important ca pentru un anumit pacient i pentru o anumit afeciune dermatologic s
fie ales excipientul potrivit. Creterea coninutului n grsime a unui excipient va conduce la
creterea posibilitii ptrunderii n profunzime a substanei active, pe cnd evaporarea este
mpiedicat (efect ocluziv).
n ngrijirea pielii grase sunt utilizate creme cu coninut crescut n ap, pe cnd n
cazul pielii uscate sunt utilizate emulsii de tipul celor ap n ulei (A/U) sau unguente.
Excipienii pot fi:
a) excipieni grai:
- grsimi de origine animal: lanolina, ceara de albine, untura de pete (oleum
jecoris), glicerina,
- grsimi de origine vegetal: uleiul helianti, uleiul de msline, uleiul de migdale,
untul de cacao,
- grsimi de origine mineral: vaselina, uleiul de vaselin,
- grsimi sintetice: polietilenglicoli.
b) excipieni pulveruleni (pudre inerte):
- pudre minerale: talcul, oxidul de zinc, carbonatul de magneziu, carbonatul de
bismut,
- pudre vegetale: amidonul de gru, amidonul de orez.
c) excipieni lichizi: apa fiart i rcit, apa distilat, alcoolul, diferite substane
antiseptice (borax i acid boric 2-4%).
Forme ale medicaiei externe
Pudrele sunt amestecuri de pulberi care aplicate pe piele au o aciune sicativ i
calmant n procesele inflamatorii fr exsudaie. Cele mai utilizate pulberi sunt talcul i
oxidul de zinc.
Pomezile (unguentele) sunt topice formate din excipieni grai care favorizeaz
ptrunderea n profunzime a medicamentului activ. Sunt utilizate n procesele morbide cu
evoluie subacut sau cronic n care pielea este uscat i ngroat (eczeme cronice,
neurodermita). Grsimile cel mai des utilizate sunt lanolina i vaselina.
Emulsiile constau din adugarea n unguente a unor substane tensioactive denumite
emulgatori ce permit o mai bun resorbie n piele. Emulsiile pot fi amestecuri de ap n ulei
(A/U) avnd indicaie ca i pomezile, sau amestecuri de ulei n ap (U/A) utilizate n
procesele subacute ale pielii sau n cazul pielii grase.
Cremele sunt amestecuri de grsimi i lichide n proporii variabile. Cremele
acioneaz mai superficial i au un efect calmant i rcoritor.
39
Pastele sunt amestecuri de pomezi i pudre (ex. pasta de zinc). Ele acioneaz
superficial, nu se absorb, folosindu-se pentru protejarea pielii fa de aciunea secreiilor
iritante.
Gelurile sunt amestecuri moleculare sau coloidale de ap cu excipieni hidrofili.
Mixturile sunt suspensii de pudre i lichide. Ca i lichide sunt utilizate apa, glicerina,
alcoolul, iar dintre pulberi talcul i oxidul de zinc. Au aciune rcoritoare i de calmare
asupra pielii (ex. eriteme i exanteme).
Compresele umede sunt utilizate n procesele exsudative ale pielii.
Tincturile sunt loiuni alcoolice.
Indicaii ale medicaiei externe dup tipul de piele
Pe pielea gras (seboreic) se utilizeaz excipieni fr sau cu puin grsime: emulsii
U/A, geluri, soluii alcoolice, mixturi.
n cazul unei pieli uscate se utilizeaz excipieni grai: emulsii A/U, pomezi grase
(vaselina), spunuri cu pH neutru.
n inflamaii acute ale pielii se utilizeaz excipieni umezi, rcoritori: emulsii U/A,
pudre sau mixturi n caz de piele intact, netraumatizat. Pe pielea inflamat, zemuind, se
utilizeaz comprese umede (cu ap sau ser fiziologic).
Pentru pielea copilului sunt valabile aceleai principii ca i la adult. Nu se utilizeaz
excipieni grai. n cazul iritaiei aprute n zona scutecelor (dermatite de scutece) se
utilizeaz paste (past zincat moale) pentru protejarea pielii de iritaia produs de urin.
Substane active utilizate mai frecvent n medicaia local

1. Medicaia antiinfecioas local
Antibioticele
Cele mai frecvente antibiotice utilizate n tratamentele locale sunt: kanamicina
(unguent oftalmic cu kanamicin), gentamicina (unguent cu gentamicin), neomicina i
bacitracina (unguent i pudr Baneocin), eritromicina (unguent Eritroacnol, soluie
Eryfluid), tetraciclina (unguent tetraciclin), mupirocin (unguent Bactroban), acid
fucidinic (unguent Fucidin), sulfadiazina argentic (Dermazine). Antibioticele topice sunt
indicate n tratamentul infeciilor bacteriene cutanate. Ca efect secundar poate aprea
sensibilizarea la antibioticul folosit sau dezvoltarea rapid a rezistenei microbiene fa de
acesta.
Antimicoticele
Preparatele imidazolice (clotrimazol Canesten crem, soluie, pudr; ketoconazol
Nizoral crem; fenticonazol Lomexin crem; izoconazol Travogen crem; econazol
Pevaryl crem, soluie, pudr; sulconazol; miconazol - Medacter crem, bifonazol
Mycospor crem, onycoset) sunt cele mai utilizate n tratamentul dermatofiiilor,
candidozelor cutaneo-mucoase, pitiriazisului versicolor i eritrasmei. Dintre antimicoticele
din alte clase amintim: alilaminele - naftifina (Exoderil crem 1%) i terbinafina (Lamisil
crem 1%), ciclopiroxolamina (Batrafen crem 1%, soluie, lac unghii 8%), nistatina
(Stamicin), natamicina (Pimafucin crem 2%). Rar pot aprea efecte secundare de tipul
sensibilizrilor locale.
40
Virustatice
Dintre virustatice cel mai utilizat este aciclovirul (Zovirax) sub form de crem i
este indicat n herpesul simplex.
2. Medicaia antiinflamatorie local (dermocorticoizii)
n funcie de nivelul aciunii lor antiinflamatorii glucocorticoizii se clasific n:
a) glucocorticoizi cu activitate antiinflamatorie foarte puternic: propionat de
clobetasol (Dermovate unguent, crem, loiune), dipropionatul de betametazon
(Diprolene).
b) glucocorticoizi cu activitate antiinflamatorie puternic: metilprednisolon aceponat
(Advantan unguent i crem), hidrocortizon 17-butirat (Locoid unguent, crem, lipocrem,
crelo-emulsie, loiune), furoatul de mometazon (Elocom unguent, crem, loiune),
fluocinolon acetonid (unguent i crem), diflucortolon valerat.
c) glucocorticoizi cu activitate antiinflamatorie moderat: pivalat de flumetazon
(crem i unguent),
d) glucocorticoizi cu activitate antiinflamatorie modest sau slab: hidrocortizon
acetat (unguent), dexametazon.
Dermocorticoizii i gsesc largi utilizri n dermatitele de contact ortoergice i
alergice, eczema atopic, lichenul plan, psoriazis. Dermocorticoizii cu poten ridicat sunt
indicai doar pe perioade scurte de timp, trecndu-se apoi la spaierea progresiv a
aplicaiilor sau la nlocuirea lor cu corticoizi cu poten mai sczut.
n cazul aplicrii dermocorticoizilor pe zone restrnse nu apar efecte secundare
sistemice. n schimb pot s apa dup utilizri ndelungate o serie de efecte secundare
locale: atrofie cutanat, vergeturi, purpur, alungirea timpului de cicatrizare a plgilor,
modificri ale rspunsului imun. Afeciunile cutanate care pot aprea secundar utilizrii
topice a corticoizilor sunt: acneea steroidian, rozaceea, dermatita perioral, hipertricoza,
granulomul gluteal infantil, tulburrile de pigmentare, hipersensibilizarea local.
3. Medicaia antiseptic local
Coloranii de tipul soluiei Castelani (de culoare roie cu fucsin i incolor fr
fucsin) i soluiei de pioctanin sau violetul de genian n concentraie 0,5-1% (de culoare
violacee) pot fi indicai n piodermite, dermatite suprainfectate, dermatofiiile plurilor,
candidozele cutaneo-mucoase. Dup aplicare colorantul este lsat s se usuce.
Concentraiile ridicate i aplicaiile prea frecvente pot constitui un risc de apariie al
necrozei.
Polyvidona (Betadine) este utilizat n pregtirea preoperatorie i n dermatozele
infectate. Nu se utilizeaz pe suprafee ntinse, n timpul sarcinii, perioadei de lactaie, la
copii i n hipertiroidism.
4. Medicaia antipruriginoas local
Mentolul i fenolul n concentraie de 0,5-1%, anestezina 2% i camforul pulverizat
sunt substane care se pot ncorpora n pulberi, pomezi, paste, loiuni sau mixturi i sunt
utilizate n urticarie, prurigo, lichen plan.
Anestezicele locale precum polidocanol (Optiderm) pot fi utilizate n nepturile de
insecte sau n pruritul senil.
Antihistaminicele n aplicaii locale (Tavegyl gel, Fenistil gel) i au utilitate n
nepturile de insecte. Ca efect secundar exist potenialul de sensibilizare.
41
5. Medicaia antiparazitar local

Sulful reprezint cel mai vechi tratament utilizat n scabie. Se utilizeaz n
concentraie de 10% la aduli i 3-5% la copii n unguente i mixturi. Sulful este iritant
putnd cauza dermatite de contact.
Piretrinele i piretridinele au aciune pediculicid i scabicid. Sunt cele mai
recomandate n pediculoze datorit efectelor secundare minime.
Benzoatul de benzil (Benzocide) are o aciune neurotoxic pe sistemul nervos al
paraziilor fiind utilizat n tratamentul scabiei. Produsul este prescris n aplicaie unic dup
o baie cldu pe pielea nc umed.
Crotamitonul (Eurax) este utilizat n aplicaii cu durata de 24 de ore timp de 2 zile
consecutiv. Este utilizat mai ales n scabia nodular.
Hexaclorciclohexanul 1% (Lindanul) este scabicid i pediculicid dar actualmente
datorit neurotoxicitii sale i apariiei rezistenei este considerat un tratament de a doua
intenie.
6. Medicaia keratolitic
Ureea n concentraii sczute de 5-10% (Eucerin) este indicat pentru ngrijirea
pielii uscate, aspre, iar n concentraii de 20-40% este utilizat n ndeprtarea unghiilor.
Acidul salicilic n concentraii de 5-10% n vaselin este folosit pentru ndeprtarea
scuamelor din psoriazisul vulgar.
Aplicaiile de rezorcin n concentraie de 1-3% au ca scop ramolirea i nlturarea
comedoanelor din acneea vulgar printr-un proces de dizolvare a keratinei.
7. Medicaia reductoare
Gudroanele sunt utilizate pentru efectul lor reductor. Se pot utiliza trei tipuri de
gudroane: de huil, de roci bituminoase i vegetale. Cele mai des utilizate sunt gudroanele
de origine vegetal cignolinul (antralinul) cu indicaie n psoriazisul vulgar. Ca efect
secundar poate aprea iritaia local caz n care se pot utiliza mixturi sau creme cu
dermocorticoizi. Se va evita contactul cignolinului cu ochii i mucoasele, iar pe tegument se
vor utiliza doar concentraii mici. Cignolinul d o pigmentare brun a pielii cu caracter
temporar i o ptare a lenjeriei.
8. Medicaia distructiv local
O serie de substane chimice se utilizeaz n acest scop: podofilina n concentraie de
25-40%, podofilotoxina (Condyline soluie 0,25%, Wartec crem 0,15%), acidul
tricloracetic 33%, azotul lichid, citostaticele (5-fluorouracilul 5% - Efudix), avnd indicaie
n condiloamele acuminate, keratozele senile, verucile seboreice, carcinomul bazocelular,
keratoacantomul.
9. Medicaia local cu derivai de vitamina A acid
Tretinoinul (Airol, Retin A) n concentraii de 0,01-0,1%, izotretinoinul i
adapalenul n concentraie de 0,1% acioneaz n principal ca i keratolitice, adapalenul
avnd i o aciune antiinflamatorie, fiind indicate n acneea vulgar sau n tulburri ale
keratinizrii. Efectele secundare sunt reprezentate n principal de iritaie local i
fotosensibilizare.
42
10. Medicaia imunomodulatoare local

Imiquimodul (Aldara crem 5%) reprezint o terapie cu rol imunomodulator
utilizat n tratamentul condiloamelor acuminate, ndeosebi a celor rezistente la alte
tratamente. Acioneaz prin creterea producerii de IFN i TNF i prin inducerea unui
rspuns Th1 cu stimularea eliberrii de IL-2 i IFN . Are de asemenea un efect
antiangiogenetic.
Pimecrolimus este un macrolid cu efect antiinflamator prin inhibarea eliberrii de
citokine inflamatorii de ctre limfocitele T i mastocitele din esutul cutanat. Crema cu
pimecrolimus (Elidel) este indicat n dermatita atopic.
Dinitroclorbenzenul (DNCB) este o substan iritant nespecific cu rol
imunomodulator care induce o dermatit de contact. Este indicat n tratamentul alopeciei
areata i n verucile multiple.
II. Medicaia sistemic

Cele mai utilizate tratamente sistemice n dermatologie sunt:
1. Antibioticele
- peniciline: penicilina G potasic n erizipel, benzatinpenicilina (Moldamin) i
procainpenicilina (Efitard) n sifilis, oxacilina n piodermite stafilococice.
- cefalosporine:
- de generaia I: cefalexina, cefalotina, cefradina, cefazolina au aciune mpotriva
stafilococului i streptococului fiind indicate n impetigo, foliculite, ectima
streptococic, erizipel.
- de generaia a II-a: cefuroxima-axetil (Zinnat), cefaclorul, cefamandol,
cefoxitina, cefotetan au activitate crescut asupra germenilor Gram negativ i
sunt indicai n celulite cauzate de Haemophilus influenzae i
Enterobacteriacee.
- de generaia a III-a: ceftazidima (Fortum), cefoperazona (Cefobid),
ceftriaxona (Rocephin), cefotaxima, cefixima au un spectru mai larg acionnd
asupra bacteriilor Gram negative fiind indicate n infeciile cu Pseudomonas
aeruginosa: ectima gangrenosum, ulcerul de decubit, ulcerul diabetic, infeciile
la ari.
- de generaia a IV-a: cefpiroma, cefepima sunt mai rezistente la aciunea
betalactamazelor i au o activitate bun pe piocianic i stafilococi.
- aminoglicozidele: gentamicina, amikacina n ulcerele de gamb suprainfectate,
kanamicina i spectinomicina (Kirin) n gonoree.
- macrolide: eritromicina, roxitromicina (Rulid), josamicina n piodermite streptostafilococice, azitromicina (Summamed, Azitrox) n uretrita cu Chlamydia.
- cicline: tetraciclina, doxiciclina, minociclina indicate n acneea vulgar, rozacee.
- fluoroquinolone: ciprofloxacina (Ciprinol, Euciprin), ofloxacina (Zanocin),
pefloxacina (Peflacine) sunt indicate n stafilocociile cutanate, infeciile cutanate
cu Pseudomonas aeruginosa, gonoree.
- rifampicina (Sinerdol) este indicat n tuberculozele cutanate, stafilocociile
cutanate.
43
2. Antimicoticele
Griseofulvina acioneaz prin inhibarea diviziunii celulare interfernd cu structura i
funcia microtubulilor fiind indicat n tratamentul dermatofiiilor cutanate i n special la
copiii cu tinea capitis. Griseofulvina este fotosensibilizant i este contraindicat n caz de
insuficien hepatic, porfirii, alergii specifice.
Ketoconazolul (Nizoral) are un spectru mai larg de aciune cuprinznd
dermatofiiile, candidozele, pitiriazisul versicolor, micozele profunde. Efectele secundare
(hepatotoxicitate, ginecomastie) apar datorit blocajului selectiv incomplet al citocromului
P450.
Itraconazolul (Orungal) are o aciune antifungic pe dermatofii, Candida i
Aspergillus. Este indicat n tinea pedis, tinea cruris, onicomicoze, candidoze, pitiriazis
versicolor. Efectele secundare sunt rare: digestive (grea, vom), neurologice, erupii
cutanate.
Fluconazolul (Diflucan) acioneaz pe levuri de tip Candida, dermatofii, dar este
indicat i n micozele profunde (histoplasmoz, coccidiodomicoz, criptococoz).
Terbinafina (Lamisil, Terbisil) este un antimicotic din grupul alilaminelor cu un
puternic efect fungicid pe dermatofii. Este indicat n dermatomicoze, onicomicoze
dermatofitice.
3. Virustaticele
Virustaticele de tipul analogilor nucleotidici: aciclovir (Zovirax), valaciclovir
(Valtrex), famciclovir (Famvir) sunt indicate n infeciile cu virusul herpes simplex i
virusul varicelo-zosterian. Sunt medicamente bine tolerate rareori aprnd ca efecte
secundare creterea creatinemiei i a enzimelor hepatice.
4. Antihistaminicele
Sunt utilizate ndeosebi blocante ale receptorilor H1. Antihistaminicele clasice de
generaia I aparin la ase familii: alchilamine (clorfeniramina), etanolamine (clemastina
Tavegyl), etilendiamine (pirilamina), fenotiazine (prometazina - Romergan), piperidine
(ciproheptadina - Peritol), piperazine (hidroxizin). Aciunea lor ncepe la 30 minute dup
administrare, au o durat de aciune scurt (3-6 ore) i au efecte secundare sedative i
anticolinergice (lipotimie, tulburri de miciune). Introducerea n practica medical a
antihistaminicelor de generaia a doua au adus avantajul lipsei efectelor sedative i a unei
durate mai lungi de aciune: astemizolul (Hismanal), fexofenadina (Telfast), cetirizina
(Zyrtec), levocetirizina (Xyzal), loratadina (Claritine), desloratadina (Aerius).
Antihistaminicele sunt indicate n urticarie, eczema atopic, dermatite de contact, ocul
anafilactic. Sunt contraindicate pe perioada sarcinii.
5. Antidegranulante mastocitare
Ketotifenul este utilizat n asociere cu antihistaminicele H1 n anumite forme de
urticarie colinergic ntr-o singur priz seara n doz de 1-2 mg/zi. Efectele secundare sunt
reprezentate de sedaie i creterea poftei de mncare.
Cromoglicatul de sodiu este un antialergic care stabilizeaz membranele. Utilizat pe
cale oral aciunea sa este limitat doar n urticariile alimentare.
44
6. Antipaludicele de sintez
Sunt derivai de sintez sau semisintez ai chininei: cloroquina (Nivaquine),
hidroxicloroquina (Plaquenil), mepacrine (atebrina), amiodarona. Antimalaricele de sintez
sunt indicate n lupusul eritematos ndeosebi n cel cronic discoid, erupiile polimorfe la
lumin, sarcoidoz.
Efectele lor adverse sunt numeroase: tulburri gastrointestinale (grea, vom,
anorexie), pigmentri cutanate i mucoase precum i ale prului i unghiilor, erupii
cutanate, tulburri musculare (crampe, neuromiopatie), hematologice (leuconeutropenie,
anemie aregenerativ). Cea mai grav complicaie este retinopatia cu evoluie spre cecitate,
impunnd controlul oftalmologic la nceputul tratamentului apoi la 3-6 luni. Datorit
pericolului acestei retinopatii tratamentul se poate efectua intermitent numai n perioadele
nsorite. Sunt contraindicate n bolile hepatice, sarcina, psoriazis, deficit de glucozo-6fosfat-dehidrogenaza.
7. Glucocorticoizii
Glucocorticoizii pe cale sistemic sunt indicai n dermatozele inflamatorii grave:
pemfigus vulgar, pemfigus seboreic, pemfigoid bulos, psoriazis eritrodermic, colagenoze,
eczeme, urticarii severe.
Pot avea numeroase efecte adverse: cutanate (vergeturi, hirsutism, acnee), tulburri
endocrine (diabet steroid, sindrom Cushing iatrogen), afectri renale, hematologice,
tulburri metabolice, tulburri digestive, cardiovasculare, neuropsihice, complicaii
infecioase.
8. Retinoizii aromatici
Etretinatul (Tigason) i acitretinul (Neotigason) sunt utilizai n tratamentul
psoriazisului pustulos, psoriazisului artropatic, psoriazisului eritrodermic, lichenului plan,
ihtiozei, bolii Darier. Isotretinoinul (Roaccutane) este indicat n formele grave de acnee.
Retinoizii aromatici prezint o serie de efecte secundare: uscciunea cutaneomucoas doz-dependent cu cheilit, conjunctivit, rinit uscat, epistaxis prin fragilizarea
mucoasei nazale, osteoporoz, creterea transaminazelor i hiperlipidemie (colesterol total i
trigliceride). Contraindicaia major este sarcina, retinoizii aromatici fiind teratogeni.
Contracepia trebuie efectuat n timpul tratamentului i nc 2 ani dup terminarea acestuia.
9. Sulfonele
Dapsona (diaminodifenilsulfona) este indicat n lepr, dermatita Duhring-Brocq i
vascularitele cutanate. Efectele secundare sunt: hemoliza, fenomene alergice (rash cutanat,
prurit, urticarie, eritem generalizat), digestive, cefalee.
10. Talidomida
Talidomida are ca indicaie reaciile leproase de tip eritem nodos, lupusul eritematos
cronic, aftoza bipolar. Efectele secundare sunt somnolena, halucinaiile, vertijul, cefaleea.
11. Imunosupresoarele i citostaticele
Agenii alchilani
Ciclofosfamida (Endoxan) este indicat n pemfigusul vulgar. Efectele secundare
posibile sunt: teratogenitatea, greaa, vrsturile, ulceraii ale mucoaselor.
45
Clorambucilul (Leukeran) i are ca indicaie terapeutic limfoamele cutanate.

Atingerile hematologice i fenomenele digestive sunt efectele lui adverse.
Agenii antimetabolici
Metotrexatul (Antifolan) este utilizat n psoriazisul vulgar i sclerodermia sistemic.
Este necesar o supraveghere biologic strict datorit efectelor secundare
hematologice (citopenie, monocitoz, anemie, trombocitopenie), pulmonare
(fibroz), hepatice. n cazul unor tratamente ndelungate cu metotrexat se indic efectuarea
biopsiei hepatice datorit riscului de apariie a fibrozei hepatice. Alte reacii adverse sunt
cefaleea, oboseala general, manifestrile cutanate (prurit, urticarie, fototoxicitate) sau
tulburrile digestive (grea, vrsturi, stomatite ulcerative). Metotrexatul, ca i celelalte
citostatice, este contraindicat pe durata sarcinii sau lactaiei.
Ciclosporina este utilizat n psoriazisul vulgar sau n dermatita atopic grav. La fel
ca i metotrexatul, ciclosporina trebuie adminsitrat doar n cazurile selecionate i pe
perioade limitate datorit efectelor adverse: nefrotoxicitate, hipertensiune arterial, infecii
cronice.
12. Terapia imunostimulatoare
Imunostimularea nespecific prin vaccinare BCG, administrare de Corynebacterium
parvum, levamisol poate fi indicat postoperator n melanomul malign.
Interferonii sunt citokine naturale cu aciune antiviral, antimitotic i
imunomodulatoare. Interferonii de sintez IFN 2a (Roferon A), IFN 2b (Intron A) sunt
utilizai n boala Kaposi, SIDA, tratamentul postoperator al melanomului malign.
Isoprinosinul este un imunomodulator utilizat n infeciile virale la imunodepresai
(herpes simplex recidivant, herpes zoster extins).
13. Terapia biologic
Terapia biologic se bazeaz pe utilizarea unor modulatori ai rspunsului biologic
care interfereaz cu activarea i funcionarea limfocitelor T. Aceti modulatori sunt proteine
rezultate prin tehnici de recombinare ADN, nalt selective, care pot fi: anticorpi monoclonali
(infliximab, efalizumab, adalimumab), proteine de fuziune (alefacept, etanercept, onercept)
i citokine sau factori umani de cretere recombinai.
Efalizumab (Raptiva) este un anticorp monoclonal Ig G1 recombinat i umanizat
ndreptat mpotriva subunitii CD11a a LFA-1 indicat n formele moderate i severe de
psoriazis care nu au rspuns la alte opiuni terapeutice. n tratamentul artritei psoriazice sunt
utilizai adalimumabul (Humira) i etanerceptul (Enbrel).
III. Tratamentul fizioterapic

Tratamentul fizioterapic const n electroterapie, roentgenoterapie, aplicaii de
izotopi radioactivi, aplicaii cu azot lichid, laserterapie, fototerapie, ultrasunete.
1. Electroterapia
Electrochirurgia provoac distrugerea esuturilor cu ajutorul curentului electric.
Exist mai multe procedee de electrochirurgie:
- Electroliza se folosete n hipertricoz prin distrugerea foliculilor piloi sau n
telangiectaziile fine n urma eliberrii unor electrolii n jurul electrodului.
46
- Electrocauterizarea folosete cldura obinut prin conversia curentului electric

pentru tratamentul verucilor, tumorilor benigne cutanate, granulomului piogen.
- Electrocoagularea (diatermocoagularea) folosete cldura degajat de un curent
bipolar producnd coagularea proteinelor tisulare pentru distrugerea unor tumori
benigne, veruci, condiloame. Alte tipuri de electrocoagulare care folosesc un curent
monopolar sunt electrodesicaia i fulguraia.
2. Crioterapia
Folosete substane refrigerante (azot lichid, zpad carbonic, protoxid de azot) care
se aplic cu ajutorul unui tampon de vat mbibat n azot lichid sau cu dispozitive speciale
(criocauter) pe leziune pn la albirea acesteia cu depirea marginii sale cu 2-3 mm. n
urma ngherii se produce o bul hemoragic dermo-epidermic, lsnd o leziune ulcerativ
care se va vindeca n 10-14 zile.
Este indicat n verucile vulgare, veruci plane, veruci seboreice, keratoze solare,
lupus eritematos discoid, carcinom bazocelular superficial i a celor de mici dimensiuni. n
cazul verucilor plane se aplic 10-15 secunde intermitent, fr presiune. n cazul verucilor
vulgare i condiloame acuminate se aplic repetat 30-60 secunde cu presiune variabil.
3. Radioterapia
Roentgenoterapia este cea mai veche metod de iradiere folosit i n prezent.
Radioterapia cuprinde mai multe procedee:
a) radioterapia superficial clasic folosete raze de 50-120 kV avnd o putere de
penetraie de pn la 2 cm. Radioterapia superficial se mparte la rndul ei n trei categorii:
radioterapie antiinflamatorie utilizat n furuncule, hidrosadenit, prurigo, radioterapia
epilatorie indicat n trecut pentru sicozisul tricofitic i tinea capitis, i radioterapia
distructiv recomandat n tumorile maligne (carcinoame bazocelulare i spinocelulare).
b) bucky-terapia utilizeaz raze moi de 8-12 kV cu putere mic de penetraie (sub 2
cm). Este recomandat n eczem i angioame plane.
c) radioterapia cu fereastr de beriliu este recomandat n eczeme, neurodermit,
tumori maligne mici, eritrodermii, hematodermii.
d) radioterapia de contact (Chaoul terapia) cu distan focal mic (1,5-5 cm) este
indicat n carcinoamele bazocelulare i spinocelulare.
Tratamentul cu izotopi radioactivi permite iradierea att a tumorilor ct i a
adenopatiilor metastatice (melanomul malign, sarcoame, carcinom spinocelular al
mucoaselor). Se utilizeaz cobaltul, cesiul i radiumul care emit raze gama cu putere mare
de penetraie.
4. Laserterapia
Laserterapia constituie una dintre cele mai noi tehnici introduse n medicin. Laserele
cu CO2 i gsesc indicaie n tratamentul malformaiilor vasculare, condinoamelor
acuminate, verucilor vulgare, papiloamelor virale, moluscum contagiosum, tumorilor
benigne de mici dimensiuni, rinofima. Laserele vasculare (cu argon, YAG:Nd, cu colorant
pulsat) sunt indicate n afeciuni vasculare: angioame plane, angioame tuberoase, angioame
stelate, cuperoz. Laserele pigmentare pot fi utilizate n tratamentul petelor pigmentare
postinflamatorii, melasmei, efelidelor, lentiginozei, nevilor Becker i Otta, tatuajelor.
47
Rezultatele terapeutice i cosmetice sunt asemntoare metodelor clasice n schimb

cu costuri mult mai ridicate.
5. Fototerapia
Terapia cu radiaii UVA (320-400 nm) i UVB (280-320 nm) are aciune
antiinflamatorie prin interaciunea cu celulele Langerhans fiind folosit n dermatita atopic,
psoriazis, micozis fungoides.
PUVA const n asocierea unui psoralen fotosensibilizant la UVA. Este utilizat n
psoriazis i vitiligo. naintea nceperii terapiei fotosensibilizante trebuie ntrerupt eventuala
medicaie cu tiazide, cicline, antiinflamatorii nesteroidiene. Doza total de PUVA primit de
un pacient n decursul vieii poate fi de 1500 J/cm2 cu un numr maxim de 150-200 edine
locale.
Ca efecte secundare ale fototerapiei pe termen scurt poate aprea un eritem cutanat
mai mult sau mai puin intens (supradozare, administrarea concomitent de medicamente
fotosensibilizante), iar pe termen lung ultravioletele produc mbtrnirea prematur a pielii
i favorizeaz apariia cancerelor cutanate (carcinoame, melanoame).
6. Ultrasunetele
Ultrasunetele sunt folosite pentru tratarea cheloizilor, sclerodermie, fibromatoze.
7. Balneoclimatoterapia
Cura heliomarin se poate folosi ca tratament adjuvant n psoriazis datorit aciunii
favorabile a apei mrii, compoziiei chimice a aerului i radiaiilor ultraviolete.
n dermatita atopic se pot alterna curele heliomarine cu cele montane.
IV. Terapia naturist utilizat n boli dermatologice

O serie de afeciuni dermatologice pot fi influenate prin diet.
n psoriazis un regim alimentar bazat pe pete, bogat n acizi grai omega 3 ar reduce
aciunea factorilor chemotactici precum leucotrienele B4.
n dermatita atopic se indic o diet cu un procent crescut de acid linoleic sau
administrarea sub form de tablete (Epogam) iar n urticarie un regim srac n salicilai
(evitarea consumului de citrice) i de excludere a lactatelor, oulor, preparatelor conservate
i condimentate, nucilor, alunelor, cpunelor, fragilor, zmeurei, bananelor, ciocolatei,
cafelei, alcoolului.
48
Infeciile virale cutanate
7. INFECIILE VIRALE CUTANATE

7.1. Virozele cu papilomavirusuri
Infeciile cu papilomavirusurile umane (HPV) sunt foarte frecvente cauznd apariia
de leziuni cutanate sau mucoase care de cele mai multe ori sunt benigne (veruci i
condiloame) dar pot uneori conduce la apariia de neoplazii (cancerul de col uterin).
Etiologie
Au fost descrise 120 de genotipuri de HPV difereniate de secvena ADN. HPV au un
tropism exclusiv pentru epiteliul malpighian. Virusul este transmis prin contact, ptrunznd
n epiderm la nivelul unei leziuni a stratului cornos i infectnd keratinocitul bazal. Dup
infectarea celulei virusul poate s se replice, profitnd de nmulirea celulei gazd, s
persiste n stare latent sub form episomal de ADN viral liber (infecie latent, purttor
sntos) sau s fie ncorporat n genomul celular aprnd riscul oncogen. Virusul are un
efect citopatogen specific asupra keratinocitului acesta lund un aspect caracteristic de
koilocit.
Incubaia HPV variaz ntre 3 sptmni i mai multe luni n funcie de starea de
imunitate a organismului.
1) Verucile vulgare
Incidena verucilor vulgare este de 7-10% n populaia general fiind mai frecvente la
elevi i adultul tnr, infectarea fcndu-se prin hetero sau autoinoculare. Transmiterea este
favorizat de microtraumatisme.
Clinic se prezint ca papule infiltrate, reliefate de suprafaa tegumentului, avnd
diametrul de 3-4 mm, dar putnd ajunge la 1 cm, de culoarea pielii sau cenuie, a cror
suprafa hemisferic sau aplatizat este neregulat, brzdat de anuri i keratozic.
Numrul lor variaz de la cteva la zeci, uneori putnd conflua. Nu se asociaz cu simptome
subiective.
Pot fi localizate oriunde pe tegument dar de obicei pe dosul minilor, degetelor,
picioarelor, genunchi i gambe. Localizrile periunghiale i subunghiale sunt dureroase,
putnd da modificri unghiale. La nivelul pielii proase, pleoapelor i gtului verucile iau un
aspect filiform, sesile, cu lungimea de 3-5 mm i extremitatea keratozic. Uneori pe pielea
capului i mai rar pe barb aspectul este cel al unui buchet de veruci filiforme care
sngereaz uor la pieptnat sau brbierit.
Histopatologia evideniaz ngroarea tuturor straturilor epidermale, cu acantoz
marcat a crestelor interpapilare i mitoze n stratul bazal. Sunt prezente koilocitele care
sunt celule ale stratului malpighian superior i stratului granulos infectate de HPV. Acestea
sunt celule mari, clare, adeseori balonizate, citoplasma lor prezentnd o vacuolizare
perinuclear i incluzii eozinofilice periferice.
Evoluia verucilor vulgare i n general a papovirozelor este strns corelat cu
reactivitatea imun, ndeosebi cea celular, a individului. La copil verucile vulgare au o
49
tendin de regresie spontan. n unele cazuri verucile vulgare pot s apar sau s dispar
dup ocuri emoionale.
2) Verucile plantare
Apar la tineri i aduli, rareori la copii. Transmiterea se poate face direct prin portul
nclmintei de la persoanele bolnave sau prin contact indirect din slile de sport, terenurile
de sport, bazinele de not, slile de baie.
Se disting dou varieti clinice:
a) veruca plantar profund, dureroas la presiune, unic sau uneori multiple (doar
cteva leziuni) dar niciodat confluente. Leziunea cu diametrul pn la 1 cm, de coloraie
galben-cenuie, prezint o regiune central a crei suprafa keratozic este presrat cu
mici puncte negre (microhemoragii) i care este nconjurat de un inel gros, keratozic.
b) verucile plantare superficiale i multiple sunt date de HPV i sunt grupate ntr-un
placard keratozic bombat, dnd aspectul de mozaic.
Localizarea este ndeosebi la baza degetului mare i clci, iar la persoanele cu picior
plat n centrul boltei plantare. Datorit greutii corpului evolueaz spre profunzime n
corion comprimnd extremitile nervoase i producnd dureri vii la mers.
Histopatologia arat o hiperkeratoz marcat, cu prezena papilomatozei i a
koilocitelor.
Diagnosticul diferenial se face cu durioanele, keratodermiile congenitale, melanomul
malign.
3) Verucile plane
Apar ndeosebi la copii pe fa i dosul minilor, mai rar la adolesceni i femei, fiind
date de HPV 3.
Clinic se prezint ca mici papule plane, rotunde sau poligonale, cu diametrul de
civa milimetri, de culoare galben sau a pielii normale, cu suprafaa neted sau uor
mamelonat, dispuse liniar de-a lungul unor escoriaii (semnul Koebner) sau n plaje
confluente. Rareori pot fi nsoite de prurit.
Histopatologia evideniaz hiperkeratoz, acantoz i prezena koilocitelor n stratul
malpighian.
Diagnosticul diferenial se face cu veruca vulgar, diskeratoza folicular (boala
Darier), milium.
n evoluie verucile plane n general dispar n cteva sptmni sau luni devenind
excepionale la adolescen.
4) Epidermodisplazia veruciform Lewandowsky-Lutz
Aceasta este o genodermatoz rar, caracterizat printr-o predispoziie imunogenetic
fa de infecia cu HPV tipurile 5 i 8. Erupia este format din dou tipuri de leziuni:
a) papule keratozice cu diametrul de 2-6 mm, localizate simetric, ndeosebi pe dosul
minilor i antebrae sunt prezente din primii ani de via;
b) macule uor scuamoase, albicioase sau roz-roietice, care apar de obicei la civa
ani de la apariia verucilor plane.
50
Infecia cutanat cu HPV este cronic, avnd potenial oncogen, cu posibilitatea

apariiei la vrsta de 30-40 ani de multiple carcinoame epidermoide cutanate la nivelul
zonelor fotoexpuse.
5) Hiperplazia epitelial oral focal (boala Heck)
Este o afeciune rar cauzat de HPV 13 i caracterizat prin prezena de formaiuni
nodulare sau papuloase, moi, rotunde sau ovale, cu diametrul de civa milimetri, avnd
suprafaa neted sau uor neregulat, de culoare albicioas sau de culoarea mucoasei
normale, sesile, izolate sau coalescente. Localizrile sunt la nivelul buzei inferioare,
mucoasei jugale, gingiei, limbii.
Histologia evideniaz la nivelul epidermului acantoz, cu prezena de creste
epidermice ngroate, alungite i anastomozate.
Evoluia este cronic, cu evoluii progresive sau regresive spontane, marea majoritate
a leziunilor rmnnd stabile pe o perioad de civa ani.
6) Condiloamele acuminate (vegetaiile veneriene)
Incidena condiloamelor este ntr-o continu cretere n rile dezvoltate, afectnd cu
predilecie vrstele de 16-25 ani. Portajul asimptomatic al HPV la nivelul organelor genitale
i transmiterea sexual, fac din condiloame cea mai frecvent afeciune cu transmitere
sexual. Exist i posibilitatea transmiterii nesexuale ndeosebi prin lenjeria umed
contaminat sau n timpul naterii dac mama prezint condiloame (papilomatoza laringian
a copilului). La imunodeprimai infeciile cu HPV sunt mai frecvente i mai agresive,
existnd un risc oncogen crescut.
Diagnosticul de condiloame este aproape exclusiv clinic, impunnd cutarea
localizrilor anale i genitale. Examinarea genital trebuie completat prin colposcopie sau
peniscopie (aplicarea acidului acetic 5% urmat de examinarea cu lupa). Pentru leziunile
anale trebuie efectuat un examen proctologic complet (anuscopie). Tehnicile recente de
biologie molecular (hibridare molecular, PCR) permit tipajul HPV, astfel n condiloamele
benigne sunt implicate de obicei tipurile de HPV 6 i 11. Tipurile HPV 16, 18, 31, 33 i 45
au n schimb un potenial oncogen.
Afeciunea la debut se poate prezenta sub dou forme clinice:
a) forma clasic n creast de coco, sunt mase crnoase acoperite de mici
verucoziti keratozice, cu dimensiuni de 0,2-1 cm i n numr de la cteva pn la zeci.
b) macule izolate sau n pnz sau n mozaic, de culoare roz, uneori
neobservate cu ochiul liber, necesitnd aplicaii cu acid acetic pentru a deveni albe i bine
delimitate pe mucoasa sntoas.
n general formaiunile au tendin la cretere ndeosebi vertical. Cnd se ajunge la
aspectul de tumor, suprafaa este ncruciat de multiple anuri care delimiteaz mici arii
de aspect granulos, justificnd termenul de formaiune conopidiform. n anumite localizri
umiditatea produce maceraie i miros dezagreabil. Netratat se dezvolt exuberant lund
aspectul de tumori gigante.
La femei condiloamele vulvare sunt localizate pe labiile mari i mici, clitoris,
vestibul. Formele extensive se ntind la vagin, perineu i regiunea perianal, impunnd un
examen ginecologic i anal complet. Frecvena ridicat i riscul de transformare malign a
condiloamelor cervicale impune depistarea lor prin efectuarea frotiului cervical la toate
51
femeile n perioada de activitate genital, n particular celor expuse bolilor cu transmitere

sexual.
La brbat localizarea de predilecie este faa intern a prepuului, fren, anul balanoprepuial i mai rar pe gland. Localizarea uretral este limitat pe meat.
Condiloamele pot fi observate i la copil, deseori fiind datorate transmiterii prin
mna afectat de veruci vulgare.
Diagnosticul diferenial al vegetaiilor veneriene se face cu condiloma lata din luesul
secundar.
7) Papuloza bowenian
Afeciunea se caracterizeaz prin prezena de papule multiple, izolate sau confluate,
dar cu pstrarea individualitii, posibil i diseminate. Papulele au dimensiuni de 3-10 mm
sau mai mari, cu suprafaa neted sau mamelonat, uneori keratozic, sesile sau uor
strangulate la baz, pigmentate de la brun deschis la brun nchis sau negru, localizate n
special n regiunea perineal i perianal. Histopatologia evideniaz un aspect bowenian.
Agentul etiologic este HPV 16 care poate cauza i boala Bowen.
8) Condilomatoza gigant Buschke-Lwenstein
Aceasta este o form rar, cu aspect tumoral, reprezentnd cancerul verucos al
regiunii genitale. Etiologia este cu HPV 6 i 11.
Iniial se prezint clinic ca formaiuni similare acelora din condiloamele acuminate.
Ulterior formaiunile papilomatoase se infiltreaz, dezvoltndu-se att n suprafa ct i n
nlime, extinzndu-se insidios i conflund mai nti n anul balano-prepuial i de aici
spre orificiul meatal. Tumora devine vegetant, conopidiform, se ulcereaz i obinuit
devine uscat, keratozic, cu proeminene desprite prin anuri adnci de culoare glbuie.
Localizarea de elecie este glandul i foia intern a prepuului la subiecii necircumscrii.
Localizarea ano-rectal este rar.
Histologic se evideniaz o mas cornoas papilomatoas acoperit de un strat ortoparakeratozic gros. Stratul malpighian este hiperplaziat cu aspect invaziv. Unele celule ale
stratului malpighian sunt vacuolizate. Membrana bazal este iniial intact, ulterior
proliferrile epiteloide invadnd dermul.
Agresivitatea tumorii poate fi crescut de radioterapie. Tratamentul este chirurgical.
9) Neoplaziile intraepiteliale
Acest termen grupeaz ansamblul leziunilor precanceroase cutanate sau mucoase
asociate n majoritatea cazurilor infeciilor cu HPV. Este vorba de boala Bowen i
eritroplazia Queyrat localizate genital care pot evolua spre un cancer epidermoid invaziv.
Neoplaziile intraepiteliale cervicale (cervical intraepithelial neoplasia CIN) sunt precursori
ai cancerului invaziv al colului uterin i sunt clasificate dup severitatea displaziei de grad
sczut (CIN I), moderat (CIN II) i sever (CIN III). HPV 16 i 18 sunt asociate displaziilor
severe sau moderate i carcinoamelor invazive. De asemenea exist neoplazii intraepiteliale
vulvare (VIN), anale (AIN) sau penisului (PIN) cu incriminarea tot a HPV oncogene 16 i
18.
52
Tratamentul infeciilor cu HPV

Tratamentul infeciilor cu HPV nu este specific, scopul acestuia fiind dispariia
leziunilor macroscopice vizibile. Dup ndeprtarea leziunilor virusul persist n epidermul
sntos conducnd la recidive frecvente (n jur de 30%).
Verucile cutanate ale copilului au o evoluie favorabil, involund aproape
ntotdeauna spontan. La adult involuia este mai rar, impunnd msuri terapeutice adaptate.
1. Tratamentul verucilor cutanate
a) Tratament preventiv. Nu exist un tratament preventiv al verucilor dect evitarea
frecventrii piscinelor i slilor de sport, contactul cu lenjeria umed contaminat,
expunerea la soare pentru pacienii imunodeprimai.
b) Tratament curativ:
- Distrugerea chimic prin keratolitice este simpl i nedureroas, necesitnd
aplicarea zilnic, timp de mai multe sptmni, a preparatului cu acid salicilic. Pielea
sntoas perilezional trebuie protejat.
- Crioterapia const n aplicarea de azot lichid, putnd fi precedat de decaparea
stratului cornos cu bisturiul. Semnul ngherii este albirea leziunii cu depirea marginii
sale cu 2-3 mm. Verucile plane se trateaz prin aplicaii scurte de 10-15 secunde, fr
presiune, iar pentru restul verucilor aplicaii repetate de 30-90 secunde.
- Electrodesicarea cu efect superficial este folosit n verucile plane care sunt foarte
puin atinse cu acul.
- Electrocoagularea n care distrugerea este mai profund, hemostaza este bun dar
riscul cicatricilor este mare.
- Laserul cu CO2 este eficace dar las cicatrici, necesitnd i anestezie local.
- Dinitroclorbenzenul este utilizat n tratamentul verucilor multiple. Iniial se produce
o hipersensibilizare urmat de continuarea aplicaiilor DNCB n pomezi n concentraie de
0,1% o dat pe sptmn de 4-7 sptmni.
2. Tratamentul condiloamelor
a) Tratamentul preventiv al acestora const n protecia raporturilor sexuale cel puin
pe durata tratamentului pn la vindecarea celor doi pacieni. inndu-se cont de
transmiterea pe cale sexual a HPV genitale este obligatorie examinarea sistematic a
partenerului sau partenerei, cunoscndu-se c incubaia este variabil, iar frecvena
portajului latent este foarte ridicat. n plus se impune cutarea unei alte boli cu transmitere
sexual, ndeosebi efectuarea serologiei HIV, pentru sifilis, hepatita de tip B, Chlamydia,
precum i prelevri microbiologice n caz de uretrite sau vulvovaginite asociate. De
asemenea se impune depistarea sistematic a CIN pentru prevenirea cancerului de col: frotiu
cervical la doi sau trei ani n caz de displazie, colposcopie i, dac este necesar, biopsia
zonelor suspecte puse n eviden prin aplicare de acid acetic (soluie 5%) sau Lugol.
b) Tratamentul curativ:
- Crioterapia cu azot lichid are inconvenientul de a fi dureroas.
- Electrocoagularea sub anestezie local are inconvenientul de a fi dureroas.
- Laserul cu CO2 necesit anestezie local i las o cicatrice.
53
- Podofilina este o rezin natural care se utilizeaz n concentraie de 25-40% n ulei

de parafin, n ulei de vaselin sau n tinctur de benzol sau alcool. Se aplic strict pe
leziune protejnd mucoasa i tegumentul din jur cu past zincat, apoi se spal dup 4-5 ore
de la aplicare. Podofilina are un efect citotoxic i distructiv prin oprirea mitozelor n
metafaz.
- Podofilotoxina n concentraie de 5% (Condyline, Wartec) este nedureroas n
aplicaii locale. Protocolul const ntr-o aplicaie dimineaa i seara, de 3 ori pe sptmn
sau, n caz de iritaie, o aplicaie pe zi timp de 4 zile pe sptmn, n medie timp de 5
sptmni. Urmrirea se face apoi timp de 6 luni, apariia de noi leziuni necesitnd noi
aplicaii de 1-2 ori pe sptmn.
- 5-fluorouracilul 5% (Efudix), un antagonist pirimidinic, se folosete topic n
condiloamele acuminate. Se aplic timp de 5-10 zile seara, dimineaa cltindu-se abundent,
pn la apariia iritaiei. Curele se repet la intervale libere de 10 zile pn la vindecare. n
cazul recidivelor, aplicaiile se fac de 2 ori pe sptmn timp de 6 luni.
- Imiquimodul (Aldara) este un imunomodulator care induce sinteza de ctre celula
gazd de citokine cu proprieti antivirale (TNF i IL 6, 8 i 12). Se aplic o dat pe zi, de 3
ori pe sptmn, timp de 16 sptmni. Poate provoca iritaie local. Nu exist
contraindicaii pe timpul sarcinii.
n cazul condiloamelor de la gravide se poate utiliza tratamentul distructiv prin
crioterapie, laser cu CO2, electrocauterizare i acid tricloracetic. Tratamentul este ideal de
fcut la nceputul trimestrului 3 al sarcinii i rennoit n sptmnile care preced naterea i
n caz de recidiv.
7.2. Infecia cu virusul herpes simplex

Omul reprezint singurul rezervor al virusului herpes simplex (HSV). Acesta este un
virus cu ADN dublucatenar, avnd o capsul icosaedric i dimensiuni de 120-130 n.
Virusul se nmulete n celula gazd cu formarea de incluzii herpetice i distrugerea
acesteia.
Au fost identificate dou tipuri de HSV: tipul 1 (HSV-1) i tipul 2 (HSV-2). Cele
dou tipuri de HSV prezint un mare grad de asemnare dar se difereniaz prin criterii
structurale i epidemiologice.
Primoinfecia herpetic reprezint primul contact infectant, mucos sau cutanat,
simptomatic sau asimptomatic cu HSV-1 sau HSV-2, nsoindu-se de seroconversie.
Infecia iniial neprimar este primul contact infectant simptomatic sau
asimptomatic cu HSV-1 sau HSV-2 la un subiect prealabil infectat cu cellat tip viral.
Recidiva este expresia clinic a reactivrii virale la un pacient infectat prealabil prin
acelai tip viral.
Infecia persistent este atunci cnd virusul se nmulete local n prezena
anticorpilor specifici fr a produce boala, dar cu posibilitate de contagiune, ntlnindu-se
ndeosebi n cazul localizrii genitale.
Infecia latent este situaia n care virusul nu poate fi izolat dect n perioada de
recidiv a bolii.
54
Reactivarea infeciei survine fie sub form de recidiv clinic, fie sub forma excreiei
virale asimptomatice. Acestea sunt perioade de replicare viral, separate de perioade de
laten.
Epidemiologie
HSV-1 produce de obicei herpesul labial i herpesul cu alte localizri cutanate. HSV2 produce herpesul genital. Actualmente ns HSV-1 este responsabil de 40-50% din
totalitatea primoinfeciilor genitale i 20% din recidivele genitale.
Primoinfecia cu HSV-1 apare de obicei la copilul cu vrsta ntre 6 luni i 4 ani, cnd
anticorpii materni au disprut.
Primoinfecia cu HSV-2 este uneori neonatal, dar cel mai adesea apare la adolescent
sau adultul tnr odat cu nceperea vieii sexuale. Herpesul genital este considerat
actualmente ca prima cauz de ulceraie genital n rile dezvoltate. Factorii de infecie cu
HSV-2 sunt: vrsta mai naintat, o perioad sexual mai ndelungat, un numr crescut de
parteneri sexuali, vrsta tnr de ncepere a relaiilor sexuale, infecia cu HIV (serologia
HIV este obligatoriu s fie cutat la un pacient consultat pentru herpes genital),
antecedente de boli cu transmitere sexual, nivelul socio-economic sczut. Factorii de risc
pentru HSV-1 n cazul herpesului genital sunt reprezentai de vrst, nivelul socio-economic
sczut, activitatea sexual intens i n particular contactul oro-genital. Alcoolul reprezint
un factor de recidiv a ulceraiilor genitale date de HSV-1.
Seroprevalena crescut a HSV-1 pentru femeile consultate pentru herpes anal ar avea
ca i cauz contactele oro-anale.
n primoinfecie durata de excreie viral este n medie de 8 zile dar poate ajunge la
20 de zile. n recidive durata de excreie viral este de 2-4 zile.
Fiziopatologie
HSV se transmite prin contact direct mucos sau cutaneo-mucos cu un pacient care
excret virusul cu ocazia unei primoinfecii, a unei recidive clinice sau a unei excreii virale
asimptomatice. Virusul ptrunde printr-o fisur cutaneo-mucoas, multiplicndu-se n
celulele epiteliale, migrnd apoi pe nervul senzitiv pn la ganglionul nervos unde rmne
n stare latent. De aici, n anumite situaii, starea de laten este ntrerupt, virusul migreaz
pe cale axonal recoloniznd teritoriul cutaneo-mucos unde a avut loc primoinfecia i dnd
natere la leziuni mult mai puin extinse.
Frecvena recidivelor depinde ndeosebi de imunitatea celular a individului.
Ultravioletele inhibnd funciile imunitare cutanate favorizeaz recidivele herpetice la
expunerile la soare.
Infecia prealabil cu unul dintre cele dou tipuri de HSV nu mpiedic infecia cu
cellalt tip dar, n acest caz, simptomele generale fiind mai reduse.
Marea majoritate a infeciilor herpetice sunt asimptomatice dup cum o dovedesc
studiile sero-epidemiologice care arat o seropozitivitate pentru HSV-1 la 40-50% dintre
copiii sub 5 ani i la 90-100% dintre aduli.
Primoinfecia herpetic bucal
Gingivo-stomatita acut este forma clasic de primoinfecie herpetic avnd poart
de intrare ORL. Apare la copiii mici dup vrsta de 6 luni. Dup o incubaie de 3-5 zile
55
apare disfagie, hipersialoree, ntr-un context al afectrii strii generale cu astenie, febr 39.
Mucoasa bucal i gingiile sunt inflamate, uneori hemoragice, cu prezena de vezicule care
dau natere la eroziuni cu contur policiclic, acoperite de un strat albicios. Sunt asociate
vezicule i cruste localizate peribucal. Halena este fetid i alimentaia imposibil. Sunt
prezente adenopatii cervicale, submaxilare i submandibulare. Evoluia este favorabil,
durerile dispar dup o sptmn, iar leziunile se cicatrizeaz n 2-3 sptmni.
Primoinfecia herpetic genital
Perioada de incubaie dureaz ntre 2 i 20 zile, n medie 6 zile. Brbatul i femeia
sunt afectai n mod egal. Primoinfecia herpetic cu HSV-1 i respectiv HSV-2 prezint
aceleai manifestri clinice. Infecia simptomatic este mai frecvent i adesea mai sever la
femei.
La femeie vulvovaginita reprezint manifestarea cea mai frecvent. Puseul este
adesea precedat de astenie, durere, prurit, parestezie sau senzaie de arsur, disurie. Labiile
mari i mici reprezint sediul unui edem inflamator bilateral, cu prezena de vezicule care
rapid se sparg dnd natere unor eroziuni aftoide, confluente, foarte dureroase. Examinarea
cu speculul, cnd este posibil, evideniaz un edem inflamator, eroziuni i ulceraii
localizate pe peretele vaginal i colul uterin. Adesea este prezent o leucoree glbuie cu
posibilitatea unei infecii bacteriene. Ulceraiile se pot extinde pe tegumentul regiunii
pubiene, inghinale, coapse, fese, perianal. Durerile la miciune sunt constante putnd aprea
chiar o retenie acut de urin. Leziunile se pot extinde timp de o sptmn urmate de
cicatrizarea spontan n 2-3 sptmni. Poate fi prezent adenopatia loco-regional
ndeosebi inghinal.
La brbat simptomatologia este identic cu cea de la femeie dar mai puin
zgomotoas putnd fi confundat cu un herpes recidivant. Clinic este prezent un buchet
format din veziculo-pustule pe fond eritematos care evolueaz rapid spre ulceraii
confluente nconjurate de un halou inflamator. Leziunile sunt localizate pe gland, prepu i
teaca penisului. Leziunile localizate pe meat i intrauretral pot fi cauza unei uretrite
nepurulente. Adenopatia inghinal bilateral este mai puin frecvent i mai puin dureroas
dect la femeie.
Afectarea rectal i anal pot fi sediul manifestrilor primoinfeciei la ambele sexe.
Durerile ano-rectale, cu tenesme i secreie uneori sngernd, pot fi asociate cu parestezii
sacrate, retenie de urin i impoten sexual n urma afectrii plexului sacrat. La
rectoscopie mucoasa este edemaiat i ulcerat. Primoinfecia rectal este observat cel mai
frecvent la homosexuali.
Alte forme simptomatice:
- cutanate;
- la deget herpesul este adesea confundat cu un panariiu bacterian;
- ocular se manifest prin kerato-conjunctivit unilateral, cu cteva vezicule pe
pleoapa edemaiat, i adenopatie pretragian. Keratita este adesea superficial.
- oto-rino-laringian se manifest ca angin herpetic, rinit acut asociat cu
obstrucie nazal, vezicule perinarinare i adenopatie cervical;
- sindromul Kaposi-Juliusberg poate s apar n cazul infeciei herpetice la pacienii
cu dermatit atopic. Veziculele hemoragice, clasic ombilicate i pustuloase, se extind rapid
56
de la fa pe restul corpului ntr-un context al afectrii strii generale. Sub tratament

antiviral parenteral evoluia este bun. Sindromul Kaposi-Juliusberg poate s apar att n
caz de primoinfecie ct i de recidiv.
Herpesul recidivant
Recidivele herpetice sunt definite prin reactivarea infeciei latente localizat la
nivelul ganglionilor nervoi nsoit de o simptomatologie clinic. Recidivele sunt
favorizate de diferii factori: infecii febrile, stress, emoii, modificri fiziologice
(menstruaie), lumina solar, traumatisme, raporturi sexuale (herpes genital).
Tabloul clinic este mai puin zgomotos dect n cadrul primoinfeciei i cu durat mai
scurt. O senzaie local de pictur, prurit, arsur, mai rar durere, precum i prezena unei
plci eritematoase preced cu cteva ore apariia veziculelor n gmlie de ac, grupate n
buchet, care uneori pot conflua formnd o bul i care se rup dnd natere la eroziuni,
ulterior acoperite de o crust care va cdea n cteva zile. Vindecarea spontan apare n 1-2
sptmni. Semnele generale sunt absente sau minime (subfebrilitate, mici adenopatii).
Complicaii
Foarte rar pot aprea meningo-encefalite, esofagite, hepatite, afectare bronhopulmonar. Uneori leziunile herpetice se pot piodermiza.
Eritemul polimorf poate s apar la 10-14 zile dup o recidiv herpetic. Acesta
poate s apar la fiecare puseu herpetic. Herpesul este cea mai frecvent cauz de eritem
polimorf recidivant.
Herpesul genital i sarcina
Herpesul neonatal este foarte grav putnd conduce la moarte sau sechele
neuropsihice. Infecia neonatal este dat n dou treimi din cazuri de HSV-2. Datorit
gravitii herpesului neonatal diagnosticul virusologic al contaminrii mamei sau afectrii
copilului se bazeaz pe evidenierea direct a virusului prin izolare pe culturi. Prematuritatea
crete riscul contaminrii fetale i neonatale. Nou-nscutul se poate contamina n trei
moduri:
- in utero pe cale hematogen transplacentar n cursul unei primoinfecii cu viremie
la mam sau mai rar pe cale transmembranar;
- la natere prin contact direct cu secreiile cervico-vaginale ale mamei infectate.
Acest risc crete n caz de rupere prematur a membranelor cu mai mult de 6 ore naintea
naterii. Riscul de transmitere la ft este foarte crescut n cazul unei primoinfecii a mamei
n lunile care preced naterea.
- n timpul perioadei postnatale de la mam sau de la alt membru din anturaj purttor
al unei recidive sau a unei secreii orofaciale asimptomatice.
n privina aplicrii tratamentului la nou-nscut se pot ntlni patru situaii:
a) n cazul unei primoinfecii herpetice genitale la o femeie gravid se impune
naterea prin cesarian. Tratamentul cu aciclovir intravenos trebuie efectuat nou-nscutului
i de asemenea mamei dac exist pericolul hepatitei herpetice la aceasta.
b) Exist din pcate primoinfecii herpetice asimptomatice ale mamei care sunt cauza
a 2/3 din herpesurile neonatale actuale, fcnd imposibil orice posibilitate de prevenire. La
57
nou-nscut diagnosticul este evocat de prezena semnelor de septicemie neonatal i a

afectrii multiviscerale. Se impune tratamentul cu aciclovir intravenos.
c) n alte cazuri de contaminare situaia nu este att de grav. O recidiv de herpes
genital n sptmna care precede naterea impune de asemenea cesariana, dar prescrierea
aciclovirului rmne de discutat.
d) Cazul cel mai frecvent este cel al femeii gravide (sau al partenerului) care are
antecedente de herpes genital. Naterea pe cale natural este permis. n aceste situaii
trebuie cutat existena unei excreii virale asimptomatice a mamei (labiile mari i mici,
endocol) i efectuarea unei dezinfecii (cu polividon iodat) a cilor genitale naintea naterii
precum i a tegumentului nou-nscutului.
Diagnostic
a) Diagnosticul direct cuprinde:
- Culturile virale care reprezint principala tehnic de evideniere a HSV. Prelevarea
urmrete colectarea maximului de celule infectate care sunt nsmnate pe culturi de
celule. Efectul citopatogen poate s apar dup 24 ore, n medie dup 2-3 zile i rareori
(5%) n mai mult de 7 zile, maximum 14 zile.
- Cutarea antigenelor se poate face fie prin imunofluorescen, fie prin testul ELISA.
Acestea sunt metode rapide dar cu sensibilitate mediocr pentru leziunile avansate (cruste).
- Detectarea genomului prin PCR este o tehnic foarte sensibil dar la ora actual nu
exist kituri comerciale.
- Citodiagnosticul Tzank este un examen simplu care poate confirma ntr-un interval
de cteva ore infecia produs de un virus din grupa herpes. Se ntinde un frotiu din
planeul unei ulceraii sau mai bine dintr-o vezicul dup ndeprtarea plafonului. Acesta se
coloreaz May-Grunwald-Giemsa cu evidenierea la microscopul optic a unor celule
balonizate de talie mare i multinucleate, datorate efectului citopatogen al virusului.
b) Diagnosticul indirect
n herpes serologia are un interes limitat. Aceasta permite diagnosticul de
primoinfecie pe dou seruri prelevate la dou intervale diferite (cel puin 10 zile),
evideniind seroconversia. Tratamentul cu aciclovir poate diminua sau chiar mpiedica
formarea de anticorpi anti-HSV, iar n cursul unei primoinfecii cu HSV-2 o cretere a
anticorpilor anti-HSV-1 deja prezeni (mrturie a unei infecii mai vechi) poate fi
predominant.
Tratament
I. Tratamentul antiviral pe cale general
1) Analogii nucleotidici vor aciona prin competiie cu nucleotidele naturale,
mpiedicnd ncorporarea lor n ADN viral. Analogii nucleotidici au o aciune virustatic,
fiind eficieni doar pe virusul complet sau n caz de replicare.
Aciclovirul a fost sintetizat n 1974 reprezentnd capul de list al antiviralelor
antiherpetice. Aciclovirul este un promedicament ce devine activ numai dup o tripl
fosforilare, dintre care prima este strict dependent de timidin-kinaza viral, iar urmtoarele
dou de kinazele celulare. Aciclovirul trifosfat, forma activ a medicamentului, este un
inhibitor al ADN polimerazei virale. Poate fi utilizat pe cale general per os i intravenos.
58
Biodisponibilitatea aciclovirului administrat per os este redus (10-20%). Tolerana la

aciclovir este foarte bun. La imunocompeteni rezistena viral la aciclovir este
excepional.
La imunocompeteni n primoinfecia herpetic eficacitatea aciclovirului este
dovedit asupra duratei durerii i portajului viral i a duratei de cicatrizare complet
indiferent de administrarea per os sau intravenoas. Dozele eficiente per os sunt de 5 x 200
mg/zi timp de 10 zile i intravenos 5 mg/kgc la 8 ore timp de 5 la 10 zile n formele severe.
n cazul puseelor de recidiv eficacitatea aciclovirului este indiscutabil dar mai slab
dect n tratamentul primului episod. Doza administrat este de 5 x 200 mg/zi timp de 5 zile.
Tratamentul preventiv al recidivelor se impune la pacienii cu mai mult de 6 recidive
pe an (ndeosebi n herpesul genital) sau sunt sub 6 pe an n afectarea ocular. Dozele
utilizate sunt de 800 mg/zi ntr-una dar mai ales n dou sau patru prize. Cel mai frecvent
este utilizat doza de 2 x 400 mg/zi timp de 1 an sau mai mult. Tratamentul continuu cu
aciclovir nu numai c reduce numrul de pusee dar amelioreaz de asemenea starea
psihologic a pacientului, diminund anxietatea i depresia. De asemenea tratamentul cu
aciclovir diminu portajul viral asimptomatic la femeile cu herpes genital recidivant,
contribuind astfel la prevenirea transmiterii virusului fr a favoriza apariia rezistenei
virale la pacienii imunocompeteni.
Valaciclovirul este esterul L-valinei cu aciclovirul care pentru activare are nevoie de
asemenea de o tripl fosforilare. Aciunea asupra virusului herpetic i tolerana sunt identice
cu cele ale aciclovirului. n primoinfecie valaciclovirul se administreaz n doz de 2 x 500
mg/zi timp de 10 zile. n recidive valaciclovirul este administrat n doz de 2 x 500 mg/zi
timp de 5 zile. Pentru prevenirea recidivelor valaciclovirul este administrat n doz de 500
mg/zi n una sau dou prize.
Famciclovirul este un prodrog al penciclovirului utilizat per os. Timpul de
njumtire intracelular al metabolitului activ penciclovir-trifosfat este foarte lung
sugernd posibilitatea utilizrii acestui medicament n priz unic zilnic. n primoinfecie
famciclovirul este administrat n doz de 3 x 250 mg/zi timp de 5 zile. n recidive
famciclovirul este administrat n doz de 2 x 125 mg/zi timp de 5 zile. Pentru prevenirea
recidivelor herpetice famciclovirul se poate utiliza n doz unic de 125 mg, 250 mg sau 500
mg/zi.
2) Foscarnetul este un analog al pirofosfailor care nu necesit o fosforilare
prealabil pentru activarea sa fiind un inhibitor direct al ADN polimerazei virale. Este activ
pe suele mutante ale HSV care prezint un deficit al timidin kinazei i rezisten la
aciclovir. Toxicitatea sa este ndeosebi renal. Este utilizat doar n herpesul rezistent la
aciclovir de la imunodeprimai.
3) Alte antivirale utilizate sunt: cidofobir utilizat pe cale venoas n rarele cazuri de
herpes rezistent la aciclovir i foscarnet.
II. Tratamentul virustatic local
Acesta este indicat n toate circumstanele de herpes, putnd fi utilizat izolat sau s
completeze tratamentul general. Pentru pacienii cu recidive rare i fr consecine psihosociale tratamentul local este suficient. Aplicaia trebuie nceput la apariia prodroamelor
sau a leziunilor eritematoase. Tratamentul local scurteaz durata puseului iar n cazul
59
herpesului genital permite reluarea rapid a activitii sexuale. Aciclovirul i penciclovirul

sunt utilizate n tratamentul local al herpesului.
III. Imunomodulatoarele
Imiquimodul este o quinolon cu efect imunomodulator. Imiquimodul stimuleaz
producerea interferonului , a TNF, interleukinei 1, interleukinei 6, ca i a GM-CSF.
Interleukina 1 ajut rspunsurile imune att locale ct i sistemice. Citokinele
recombinate limiteaz durata de excreie a HSV-1.
Interferonul reduce simptomatologia la fel ca i excreia HSV.
Resiquimodul este un membru al familiei imidazo-quinolone avnd proprietatea de a
modifica rspunsul imun.
IV. Vaccinurile
Primul vaccin utilizat a coninut virusuri omorte. Vaccinurile coninnd fie mutante
HSV genetic alterate, fie mutante incapabile de a avea mai mult de un ciclu de replicare au
capacitatea de a induce o imunitate stabil. Totui exist posibilitatea ca acest virus s se
combine cu sue slbatice i s se reactiveze cu posibilitatea unui potenial oncogen.
S-au utilizat vaccinuri recombinate bazate pe glicoproteinele de nveli GP D i GP
B, dou din cele 8 proteine ale nveliului viral. S-a putut observa dezvoltarea unei imuniti
umorale i celulare, dar rezultatele clinice au fost decepionante. n schimb utilizarea
diferiilor adjuvani a permis s se remarce o reducere a recidivelor dup primul episod dar
numai la femei.
Vaccinuri bazate pe utilizarea de ADN, o plasmid exprimnd gena GP D2 a HSV-2
sub controlul unei gene (immediate-early) a CMV, au fost utilizate la animale. Acest vaccin
induce un rspuns imunitar similar celui provocat de o infecie primar cu HSV la nivel
genital.
7.3. Herpesul zoster

Virusul varicelo-zosterian (VZV) este singurul virus capabil s provoace dou
manifestri clinice diferite: varicela i herpesul zoster. n 1952 Weller i Stoddard au
demonstrat c att varicela ct i herpesul zoster sunt produse de acelai virus.
Epidemiologie
Varicela este o afeciune a copilriei (90% din cazurile de varicel apar la copiii sub
vrsta de 10 ani), pe cnd herpesul zoster apare ndeosebi la aduli i n special peste vrsta
de 50 ani. Aproximativ 20% din populaie face n decursul vieii herpes zoster. Incidena
herpesului zoster ar fi ntre 20 i 400/000 locuitori.
Etiopatogenie
Virusul varicelo-zosterian aparine familiei herpes viridae i prezint un genom
constituit dintr-un ADN dublu catenar. Astzi se consider c primoinfecia cu virusul
varicelo-zosterian poate fi clinic manifest (varicela), dar i nemanifest. Rspunsul imun al
organismului prin apariia anticorpilor specifici anti-VZV determin dispariia
manifestrilor clinice ale bolii, dar nu nltur definitiv virusul din organism. Acesta
60
migreaz centripet de-a lungul fibrelor nervoase senzitive, localizndu-se la nivelul

ganglionilor radiculari sau ai omologilor lor cranieni. La acest nivel virusul rmne sub
form latent de unde poate fi reactivat n anumite condiii, posibil ca rezultat al scderii
activitii celulelor mediatoare ale imunitii specifice anti-VZV, n special a limfocitelor T.
Herpesul zoster are o inciden crescut la persoanele care prezint o imunitate celular
sczut precum persoanele n vrst, persoanele infectate cu HIV sau alte cauze de
imunosupresie (transplante de organe, neoplasme, intervenii chirurgicale, radioterapie).
Dup reactivare virusul varicelo-zosterian i reia replicarea producnd o ganglionit.
Rspunsul inflamator i necroza neuronal vor cauza o nevralgie sever. Virusul va migra
de-a lungul ramurilor i terminaiilor nervoase senzitive pn la nivelul pielii unde se
nmulete i produce erupia eritemato-veziculoas.
Manifestri clinice
Durerea reprezint simptomul principal al bolii care preced n aproximativ 90% din
cazuri apariia erupiei cutanate. Adesea foarte intens, aceasta se manifest ca o durere
continu sau ca o arsur, avnd o distribuie caracteristic n band, cu uoare iradieri n
zonele limitrofe. Durerea poate fi spontan sau provocat. n 5% din cazuri (de obicei la
copii) durerea poate fi nsoit i de alte simptome prodromale: febr, cefalee, astenie.
Erupia apare de obicei dup 1-3 zile de la apariia durerii, uneori ns i dup o
sptmn sau chiar mai mult. Aceasta se caracterizeaz prin apariia eritemului unilateral
pe traiectul unui dermatom punnd diagnosticul de certitudine. Eritemul se manifest ca
macule i papule pe fondul crora apar ntr-un interval de 12-24 ore vezicule perlate, iniial
mici, cu coninut serocitrin, izolate sau n ciorchine, care ulterior pot conflua n bule.
Veziculele se transform dup 3-4 zile n pustule care se crustific n 7-10 zile. Erupia
evolueaz n pusee la interval de 3-4 zile cu apariia de noi vezicule n decurs de o
sptmn. Cderea crustelor va lsa macule hipopigmentate sau hiperpigmentate reziduale
i care n timp pot disprea. O adenopatie regional nsoete de obicei erupia. Durerea
dispare de regul odat cu cderea crustelor.
Localizarea cea mai frecvent este intercostal sau dorsolombar (50% din cazuri).
Alte localizri sunt cervico-occipital, cervico-subclavicular, cervico-brahial, lomboabdominal, lombo-femural, sacrat, lombo-sciatic, oftalmic.
Nevralgia postzosterian este definit ca i durerea care persist dup trecerea unui
timp de la cderea tuturor crustelor sau ca durerea care persist 1-6 luni de la apariia fazei
eruptive. Nevralgia postzosterian apare la 10-15% dintre pacienii cu herpes zoster,
incidena ei crescnd cu vrsta i ajungnd s fie prezent la 50% dintre pacienii cu vrsta
de 50 ani i 70% la cei cu vrsta de peste 70 ani.
Forme clinice
a) La imunodeprimai herpesul zoster ia aspect ulcero-hemoragic sau necrotic.
b) La pacienii cu HIV pozitiv erupia poate prezenta aspecte particulare de foliculit
viral sau de papule keratozice.

c) Excepional herpesul zoster este bilateral sau afecteaz n mod etajat mai multe
metamere.
61
d) Erupia diseminat este definit ca prezena a mai mult de 20 de vezicule n afara
dermatomului primar i imediat a celui adiacent. Diseminarea cutanat poate fi urmat la

10% dintre pacieni de diseminare visceral cu afectarea plmnului, ficatului i creierului.
e) Herpesul zoster oftalmic reprezint 10% dintre cazurile de herpes zoster, fiind cea
mai frecvent form a herpesului zoster facial. Afeciunea este consecina reactivrii
virusului varicelo-zosterian la nivelul ganglionului Gasser cu afectarea primei ramuri a
nervului trigemen, nervul oftalmic al lui Willis. Complicaiile oculare apar mai frecvent
dup 50 de ani. Afectarea cornean i uveita anterioar sunt cele mai frecvente. Keratitele
precoce sunt superficiale i regresive, pe cnd keratitele stromale i keratitele neurotrofice
sunt durabile. Uveita regreseaz lent. Pleoapele, conjunctiva, sclera, episclera i retina pot fi
de asemenea interesate.
f) Sindromul Ramsay-Hunt apare n cazul afectrii ramurii senzitive a nervului facial.
Erupia afecteaz timpanul, conductul auditiv extern, conca pavilionului urechii, la care se
asociaz otalgie, anestezie a 2/3 anterioare a limbii, paralizie facial periferic, tulburri
cohleo-vestibulare.
Diagnostic diferenial
Herpesul zoster puin extins trebuie difereniat de herpesul simplex (recidive n
acelai loc). Aspectele clinice de herpes zoster cu localizare sacrat sunt aproape totdeauna
cauzate de virusul herpes simplex tip 2.
Herpesul zoster trebuie difereniat i de eczem sau n cazul localizrii la nivelul
pielii proase a capului de necroza scalpului din boala Horton.
La nivelul feei diagnosticul diferenial trebuie fcut cu erizipelul.
Diagnostic biologic
Diagnosticul biologic nu este necesar, diagnosticul herpesului zoster fiind clinic. n
caz de dubiu se poate cuta virusul varicelo-zosterian n lichidul din vezicule prin
imunofluorescen sau culturi. PCR este o metod rapid, specific i foarte sensibil,
permind detectarea de cantiti foarte mici de ADN viral n lichidul din vezicule.
Citodiagnosticul Tzank i biopsia care pot evidenia efectul citopatogen al virusului
varicelo-zosterian pe celula epitelial i serologia nu prezint interes practic.
Tratament
Tratamentul antiviral general
Pentru subiectul imunocompetent cu vrsta sub 50 de ani cu herpes zoster neoftalmic
de intensitate moderat este inutil prescrierea unui tratament antiviral. Evitarea
colectivitii nu este necesar.
La pacientul imunocompetent cu vrsta de peste 50 ani i cu herpes zoster oftalmic
indiferent de vrst se utilizeaz tratament virustatic care trebuie aplicat n primele 72 de ore
de la debutul fazei eruptive.
La subiectul imunocompetent n cazul herpesului zoster oftalmic tratamentul se face
indiferent de vrst, avnd ca scop prevenirea complicaiilor oculare. Se utilizeaz
valaciclovir per os n doz de 3 x 1 g/zi timp de 7 zile.
n cazul subiectului imunocompetent cu vrsta de peste 50 de ani se utilizeaz:
62
- Aciclovirul administrat per os n doz de 5 x 800 mg/zi timp de 7 zile. Acesta

scurteaz durata erupiei i reduce durerea acut. Efectele secundare sunt rare: cefalee,
greuri, diaree, toxicitate renal i a sistemului nervos central (dezorientare, delir).
- Valaciclovirul administrat per os n doz de 3 x 1 g/zi timp de 7 zile are aciune n
prevenirea nevralgiei postzosteriene avnd o biodisponibilitate de 5 ori mai mare dect a
aciclovirului.
- Famciclovirul, cu biodisponibilitate superioar aciclovirului, se administreaz per
os n doz de 3 x 500 mg/zi timp de 7 zile. Acioneaz n prevenirea nevralgiei
postzosteriene.
La imunodepresai se utilizeaz aciclovirul pe cale intravenoas n doz de 3 x 10
mg/kgc la adult i 500 mg/m2 la 8 ore la copil pe o durat minim de 7-10 zile, fr
modificarea tratamentului imunosupresor (corticoterapie).
Sorivudinul i brivudinul sunt molecule active n herpesul zoster ndeosebi la
imunodeprimai.
Corticoterapia acut asociat cu virustaticele per os are o aciune antiinflamatorie cu
scderea durerii acute dar neinfluennd nevralgia postzosterian.
Tratamentul local nu este necesar n herpesul zoster. Se evit n faza acut talcul,
cremele, pomezile, gelurile, topicele cu antibiotice, antivirale, antipruriginoase i anestezice.
n herpesul zoster oftalmic n afara tratamentului antiviral per os totdeauna se poate
aduga o pomad oftalmic cu aciclovir i corticoizi locali doar pentru keratitele
imunologice i uveitele anterioare. Corticoterapia general este rezervat doar rarelor
necroze retiniene acute sau neuropatiei optice acute.
Tratamentul durerii
a) n faza acut pentru dureri moderate se utilizeaz antialgicele de clasa II (ex:
paracetamol codein). n caz c acestea nu sunt suficiente se poate utiliza sulfatul de
morfin la adult, la subiectul n vrst n doze mai slabe.
b) Tratamentul algiei postzosteriene se face cu antidepresive triciclice precum
amitriptilina n doz unic de 12,5-25 mg/zi cu creterea progresiv n funcie de eficacitate
i toleran, ajungnduse dup 2-3 sptmni la doza de 50-75 mg/zi la pacienii de peste 60
ani, obinndu-se o scdere cu 50% a nevralgiei postzosteriene. Anticonvulsivantele precum
carbamazepina n doz de 400-1200 mg/zi sau gabapentina n doz de 1,8-3,6 g/zi pot
controla paroxismele hiperalgice.
7.4. Acrodermatita papuloas infantil (sindromul Gianotti-Crosti)

Afeciune de etiologie viral, cel mai frecvent implicat fiind virusul hepatitic tip B,
alturi de care au fost evideniate i virusul Coxackie tip A16, adenovirusurile tip 1 i 2,
echovirusul tip 8, virusurile hepatitice non-A non-B, virusul Epstein-Barr, virusul herpes
simplex, citomegalovirusul sau parazii (toxoplasma). Este o afeciune care intereseaz
copiii sub 12 ani dar putnd afecta i adulii de vrst medie.
Clinic, n decurs de 3-4 zile, se instaleaz o erupie profuz, uneori asimetric,
format din papule obtuze, cu diametrul de 5-10 mm, de culoare roie, care ulterior iau
aspect purpuric mai ales la nivelul membrelor inferioare. Leziunile apar la nceput la nivelul
63
coapselor i feselor, extinzndu-se apoi pe feele de extensie ale braelor i la nivelul feei.
Ocazional papulele pot s apar la nivelul trunchiului. Uneori exantemul poate fi minim.
Adenopatia axilar i inghinal, precum i hepatomegalia, pot fi prezente persistnd
luni de zile. Afeciunea poate fi nsoit de febr i oboseal, iar hepatita este de obicei
blnd.
Examenul histologic evideniaz prezena acantozei moderate i hiperkeratozei.
Dermul superficial este edematos, prezentnd un infiltrat format din limfocite i histiocite.
Durata erupiei variaz ntre 15 i 25 de zile.
Tratamentul este simptomatic.
7.5. Exantemul subit (rozeola infantum)

Considerat a asea boal eruptiv, afeciunea este cauzat de virusul herpes tip 6,
aprnd la copiii ntre 6 luni i 2 ani.
Perioada de incubaie a bolii este de 10-15 zile, debutul fiind brutal cu febr ridicat
(39-40C). Dup 3-5 zile se produce o defervescen brutal, cu apariia unei erupii discrete
i fugace. Exantemul este constituit din macule i maculo-papule de talie mic, izolate sau
confluate, localizate ndeosebi pe trunchi dar i pe gt i ceaf. Faa este respectat, iar
membrele sunt rar interesate. La nivelul palatului moale pot fi prezente papule eritematoase
(petele lui Nagayama). n cteva zile eritemul plete. Complicaiile cele mai frecvente ale
afeciunii sunt bombarea fontanelei, convulsiile sau hepatita.
Alturi de forma tipic pot exista i forme cu febr izolat sau cu erupie fr febr.
De asemenea i virusul herpes tip 7 este implicat n apariia de exanteme subite dar n
general dup vrsta de 1 an.
Tratamentul este simptomatic.
7.6. Megaloeritemul epidemic (erythema infectiosum)

Erupie cutanat determinat de Parvovirus B19 este considerat a cincea boal
eruptiv. Se ntlnete la copiii ntre 4 i 12 ani producnd uneori mici epidemii familiale
sau n grdinie i coli, i rar la adult.
Incubaia dureaz 5-14 zile. n prima faz a bolii eritemul este localizat la fa, cu
prezena iniial de papule, apoi cu aspect n vespertilio (aspect de obraz plmuit) lsnd
indemn zona peribucal, perinazal, frontal i periorbitar. Erupia plete i dispare n 23 zile. n faza urmtoare eritemul se localizeaz mai ales pe membre: faa de extensie a
braelor, fese i membrele inferioare. Se formeaz placarde mari care progreseaz la
periferie pe cnd n centru apar zone clare, lund aspectul de livedo, de arabescuri sau de
ghirlande. Mucoasele de obicei nu sunt afectate. Afeciunea nu se asociaz cu prurit sau
fenomene generale. Leziunile dispar dup 6-10 zile fr descuamaie. Dup dispariia
erupiei aceasta poate recidiva dup emoii, efort, expunere la soare sau cldur.
Aspectul histologic este necaracteristic cu prezena n derm a unui infiltrat
perivascular format din limfocite.
Viremia dureaz 3-7 zile, virusul putnd fi evideniat n ser ntre zilele 3 i 16 ale
bolii. Serologic Ig M anti B19 apar la sfritul sptmnii 2 i Ig G anti B19 la sfritul
sptmnii 3 de la debutul infeciei.
64
Complicaiile ntlnite sunt artrite, artralgii persistente i crize aplastice.

Diagnosticul diferenial se face cu rubeola.
7.7. Sindromul papulo-purpuric (n mnui i osete)

Sindromul papulo-purpuric este o afeciune de etiologie viral cu incriminarea
Parvovirusului B19.
Clinic erupia se caracterizeaz prin leziuni eritemato-papuloase confluente,
localizate la nivelul minilor i picioarelor realiznd aspectul de mnui i osete. Pot fi
afectate de asemenea coapsele i fesele. Uneori leziunile pot lua aspect purpuric. La nivelul
mucoasei bucale leziunile se prezint sub form de eroziuni aftoide. O febr moderat de
38C poate nsoi erupia. n evoluie leziunile dispar spontan n 1-2 sptmni.
Histopatologic este prezent un infiltrat inflamator limfocitar perivascular n dermul
superficial.
7.8. Molluscum contagiosum

Molluscum contagiosum este o afeciune benign produs de un virus din grupul
poxvirusurilor ntlnit numai la om i interesnd pielea i mucoasele. Este ntlnit peste
tot n lume, fiind mai frecvent la tropice. Afecteaz copiii, adulii tineri i persoanele cu
imunitatea celular deprimat. Exist dou subtipuri de virus mollusum contagiosum
(MCV): MCV I i MCV II ambele dnd leziuni genitale i negenitale. Leziunile unui
pacient sunt date fie de MCV I, fie de MCV II, niciodat ns de ambele. MCV I este mai
frecvent ntlnit dect MCV II cu excepia persoanelor infectate cu HIV.
Transmiterea se face ndeosebi prin contact cutanat direct, incluznd i
autoinocularea (fenomenul Koebner). Incubaia variaz de la o sptmn la cteva luni.
Clinic leziunile se prezint sub forma unor mici tumorete hemisferice, ombilicate
central, de consisten ferm, culoare alb, translucid sau rozat i suprafaa neted.
Dimensiunile leziunilor variaz ntre 1 mm i 1 cm sau mai mult. n general un pacient
prezint ntre 10 i 20 de leziuni care dispar n mod spontan dup o perioad de cteva luni.
Oricum, dup o perioad de remisie leziunile pot reapare. Leziunile pot fi localizate pe orice
zon cutanat, dar cu predilecie la nivel axilar, antecubital, fosa poplitee i pliurile
inghinale. La adult leziunile sunt localizate inghinal, pe organele genitale, coapse i
abdomen. Rareori leziunile sunt localizate pe mucoasa bucal i conjunctive. Leziunile
produse de MCV I i II sunt identice clinic.
Pacienii cu eczem atopic pot prezenta o erupie diseminat. Tot o erupie extins,
cu afectare n special a feei i fr tendin de regresie, poate fi ntlnit la pacienii
imunosupresai, ndeosebi pacienii cu SIDA.
Molluscum dermatitis sau apariia unei reacii eczematiforme n jurul unei papule
de molluscum poate fi uneori observat. Aceast papul de obicei dispare dup o astfel de
reacie care probabil este dat de un rspuns imun al gazdei fa de antigenul viral.
Prin presiunea puternic realizat ntre dou unghii sau prin nepare cu vrful unui
bisturiu se enucleaz o substan pstoas, galben-cenuie, care nu este altceva dect
epiderm necrozat prin aciunea virusului.
65
Examenul citologic la microscop al acestei substane arat nite gruni ovoizi,

refringeni, caracteristici (corpusculii de molluscum), care sunt celule malpighiene mrite de
volum, omogene, lipsite de nuclei i circumscrise de membran.
Anticorpii fa de leziunile de molluscum au fost evideniai prin imunofluorescen
indirect la 69% dintre pacienii cu leziuni vizibile. MCV a fost evideniat n leziunile
cutanate prin PCR.
Diagnosticul diferenial se face cu veruca vulgar, siringomul sau alte tumori
anexiale, papulele de granulom inelar sau condiloma acuminata, criptococoza i
histoplasmoza cutanat. Leziunea solitar gigant de molluscum contagiosum poate fi
confundat cu keratoacantomul.
Tratamentul const n distrugerea leziunilor prin chiuretaj, azot lichid, podofilin,
podofilotoxin, acid lactic+acid salicilic, fenol, creme cu tretinoin, laser cu CO2 sau terapia
topic fotodinamic.
7.9. Nodulii mulgtorilor

Afeciunea este cauzat de un parapoxvirus care infecteaz mamelele vitelor i se
transmite accidental la om. Sunt afectai mulgtorii de vaci. Transmiterea interuman este
excepional.
Dup o incubaie care dureaz ntre 5 i 14 zile, la locul de contaminare apar mici
papule de consisten ferm, rotunde, nedureroase, cu diametrul ntre 3 i 15 mm. Culoarea
este variat: roie, galben-cenuie sau galben-brun, iar suprafaa este acoperit de o
pelicul translucid, cu centrul ombilicat. n fazele mai tardive pelicula se transform n
crust, dup eliminarea creia apare o mic tumoret roie-violacee, granulat. Numrul de
leziuni nu trece de 3-4 la un bolnav. Localizarea este pe degete. Pot aprea cordoane
limfatice dar fr adenopatie.
Vindecarea survine spontan dup 4-6 sptmni de evoluie. Tratamentul nu este
necesar.
7.10. Ectima contagiosum (orful)

Aceasta este o boal infecioas de etiologie viral cu caracter endemic frecvent
ntlnit la oi i capre. Boala apare ndeosebi primvara la iezii i mieii nou-nscui
prezentndu-se ca o erupie veziculo-pustuloas localizat pe buze, gingii, mamele, zona
genital i perianal. Agentul etiologic este un parapoxvirus rspndit ubiquitar.
Transmiterea la om a fost menionat de Brandenberg (1932). Virusul poate fi
transmis la om prin contactul direct cu animalele bolnave ct i prin obiectele contaminate
(cuite, ui, garduri). Afeciunea este ntlnit la cresctorii de animale, medici veterinari,
buctari, mcelari. Incubaia este de 8-10 zile.
Clinic afeciunea se prezint ca leziuni papulo-nodulare, de coloraie roie sau roz, de
consisten ferm, cu dimensiuni de 2-3 cm, localizate de obicei pe faa dorsal a degetelor
i minilor. n evoluie apare o veziculo-bul central care se transform n crust,
nconjurat de un inel violaceu, leziunea lund aspectul de semn de tras la int. Dup
eliminarea crustei leziunea ia aspect papilomatos. Subfebrilitile, adenopatia regional i
66
limfangita pot fi prezente. Dup o evoluie de 4-8 sptmni vindecarea este spontan, fr
cicatrice. Orful confer imunitate pentru tot restul vieii.
Histopatologia evideniaz celule epidermice care prezint edem intercelular, cu
vacuolizare sau degenerescen balonizant. n derm se evideniaz un infiltrat inflamator
dens, perivascular, format din limfocite i plasmocite. Microscopia electronic surprinde
replicarea ADN-ului dublu catenar viral n citoplasma keratinocitelor infectate. Virusul
poate fi izolat din leziunile cutanate putnd fi cultivat pe culturi de esuturi.
Diagnosticul diferenial. Ectima contagiosum are un aspect clinic identic cu nodulii
mulgtorilor. Afeciunea trebuie difereniat de antrax, tularemie, ancrul sifilitic,
sporotricoza, granulomul piogen, TBC cutanat de prim inoculare, infecii atipice cu
micobacterii.
Tratamentul nu este necesar.
Infeciile bacteriene cutanate
67
8. INFECIILE BACTERIENE CUTANATE

Pielea normal este colonizat de o flor microbian saprofit care este ntlnit n
straturile superficiale ale epidermului i anexele pilare. Aceast flor permanent a pielii
cuprinde coci Gram pozitivi: Staphylococcus epidermidis i aureus, streptococul, micrococi;
bacili Gram pozitivi: corinebacterii aerobe sau anaerobe (Propionibacterium acnes) lipofile;
bacterii Gram negative: coci (Neisseria) i bacili (Acinetobacter, Proteus).
Infeciile bacteriene cutaneo-mucoase apar n urma contaminrii externe sau prin
contiguitate cu punct de plecare dintr-o zon de portaj.
8.1. Stafilocociile cutanate

Stafilocociile cutanate sunt afeciuni ale pielii determinate de infecii cu stafilococ
aureu hemolitic, relativ frecvente i care mbrac aspecte clinice multiple. Frecvena
crescut a infeciilor cutanate cu stafilococi este explicat prin faptul c un numr mare de
persoane sunt purttoare de stafilococi patogeni.
1. Foliculita stafilococic superficial (impetigo Bokhardt)
Foliculita superficial este o infecie a orificiilor foliculare i glandelor sebacee
produs de stafilococul aureu. Clinic se prezint ca mici papulo-pustule sau pustule centrate
de un fir de pr, aprute izolat sau n grupuri i nconjurate de un halou eritematos. n
evoluie pustulele se rup sau se usuc transformndu-se n cruste. Vindecarea se poate
realiza spontan n decurs de 7-10 zile, dar n lipsa tratamentului pot aprea complicaii
precum furuncule, abcese, celulite.
Leziunile pot fi localizate pe orice zon de tegument precum pielea proas a capului
la copii, pe fa i prile proase ale membrelor la brbai.
Tratamentul const n evacuarea puroiului i badijonarea zonei afectate cu antiseptice
i antibiotice locale (neomicin, bacitracin, polimixin, mupirocin, acid fucidinic).
2. Sicozisul vulgar
Sicozisul vulgar este o stafilococie a feei de tipul foliculitei profunde cu sediul la
nivelul brbii i mustilor, avnd ca agent etiologic stafilococul aureu. Clinic leziunile sunt
papulo-pustule inflamatorii, centrate de un fir de pr, care prezint n afara coleciei
superficiale ostio-foliculare i un abces n profunzimea foliculului pilos (abces n buton de
cma) la care se adaug o reacie inflamatorie perifolicular. n evoluie infecia cuprinde
foliculii vecini cu formarea de plci eritemato-edematoase acoperite de pustule i cruste
brun-cenuii diseminate pe zonele proase ale feei. n lipsa tratamentului infecia ptrunde
n derm avnd o evoluie cronic cu exacerbri intermitente.
Tratamentul const n evacuarea pustulelor de puroi, epilarea firelor de pr afectate,
ndeprtarea crustelor, aplicaii locale de antiseptice i antibiotice (neomicin, bacitracin,
mupirocin, acid fucidinic), dar i antibioterapie sistemic antistafilococic (peniciline
rezistente la penicilinaz, acidul fucidinic, rifampicina, cefalosporine, quinolone).
68
3. Furunculul
Furunculul este o infecie profund a foliculului pilo-sebaceu dat de stafilococul
aureu, care se poate extinde n esutul adipos subcutanat i care evolueaz n 5-10 zile spre
necroza i eliminarea foliculului pilos. Furunculul este mai des ntlnit la pacienii cu diabet,
imunosupresie, atopie i anemie.
Clinic, furunculul debuteaz prin prurit nsoit de apariia unei pustule foliculare care
rapid d natere unei induraii dureroase profunde nconjurate de edem care n decurs de
cteva zile va evolua spre necroz lsnd s se scurg un puroi cremos amestecat cu snge i
apoi burbionul care reprezint miezul necrotic al leziunii. Dup eliminarea coninutului
rmne un crater rou care se va vindeca lsnd o cicatrice deprimat. Unic sau multiplu,
furunculul este localizat ndeosebi pe spate, umeri, coapse sau fese. Furunculul poate fi
nsoit de febr. Trebuie evitat traumatizarea leziunii datorit riscului de extindere a
infeciei.
Furunculul antracoid este o stafilococie profund i extensiv cuprinznd mai muli
foliculi piloi. Clinic se prezint ca un placard inflamator, indurat, cu diametrul depind 10
cm, acoperit de numeroase pustule foliculare. n evoluie, dup 5-7 zile, placardul devine
fluctuent, pustulele foliculare se rup lsnd s se elimine puroiul i burbioanele prin
multiple ulceraii foliculare n stropitoare. Uneori necroza se produce difuz i rapid cu
eliminarea n mas a zonei centrale lsnd un crater profund, neregulat. Furunculul
antracoid este localizat de elecie pe gt i regiunea superioar a spatelui.
Complicaia cea mai frecvent a furunculului este trecerea n cronicitate
(furunculoza cronic). Aceasta se caracterizeaz prin succesiunea unor furuncule timp de
luni sau ani de zile. Apar mai frecvent la diabetici, caectici, denutrii, alteori discutndu-se
de existena portajului de stafilococ aureu.
Septicemia i alte complicaii viscerale date de stafilococul aureu sunt rare.
Stafilococia malign (furunculoza malign) este dat de un furuncul centro-facial
(ndeosebi al buzei superioare) nsoit de edem masiv local i aspectul de buz de tapir.
Lipsa tratamentului i traumatizarea furunculului pot conduce la propagarea infeciei la
nivelul venelor faciale i angulare spre sinusurile laterale unde determin tromboflebite cu
septicemie sever. Afectarea sinusului cavernos conduce la tromboza acestuia manifestat
prin chemozis conjunctival i simptomatologie neurologic (semne meningeene, paralizii
ale nervilor ocular i facial), frison, ascensiune febril important.
Tratamentul n cazul furunculului izolat const n pansamente antiseptice i o igien
riguroas. Nu este necesar antibioterapie sistemic sau incizie. n schimb, n cazul
localizrilor cu risc, ndeosebi centro-facial, se impune antibioterapie general timp de 10
zile (peniciline antistafilococice, cefalosporine, acid fucidinic).
n cazul furunculozei cronice este necesar portul unei mbrcminte largi, igien
riguroas cu duuri zilnice cu clorhexidin, fierberea mbrcmintei, dezinfecia zonelor de
portaj cu antiseptice i antibioterapie local (acid fucidinic, mupirocin), antibioterapie
general 5-7 zile/lun 3 luni consecutiv, vaccinoterapie i anatoxina stafilococic (porninduse cu diluia 1/10 care se crete progresiv la 3-7 zile). Este necesar cutarea portajului la
membrii familiei pacientului i efectuarea antibiogramei n formele refractare. n cazul
profesiilor n care exist contact cu alimente este necesar ntreruperea serviciului.
69
4. Hidrosadenita (apocrinita supurativ)

Hidrosadenita este o infecie stafilococic a glandelor sudoripare apocrine localizate
ndeosebi n regiunea axilar i anogenital. Boala afecteaz pacienii cu vrste cuprinse
ntre 16 i 40 de ani. Clinic debuteaz sub forma unor nodoziti inflamatorii i dureroase
care n evoluie pot atinge dimensiunile unei nuci, devin fluctuente i abcedeaz lsnd s se
scurg o cantitate mic de puroi cremos. Pe msur ce unele leziuni se vindec, altele apar,
boala evolund timp ndelungat.
Tratamentul const n dezinfecia zonei i antibiotice antistafilococice generale pn
la rezorbia leziunilor. n fazele de debut ale bolii se poate utiliza roentgenterapia local
antiinflamatorie, iar n fazele de supuraie se efectueaz incizie i drenaj sub protecie de
antibiotice. Se poate ncerca vaccinoterapia.
5. Abcesele multiple ale sugarului
Acestea sunt abcese profunde avnd aspectul unor nodoziti inflamatorii de culoare
roie-violacee, cu diametrul de 1-2 cm, care n evoluie se deschid lsnd s se scurg un
puroi glbui i cremos. Ulceraiile se vindec apoi prin cicatrizare. Leziunile pot fi localizate
pe orice regiune tegumentar. Starea general de obicei nu este alterat, febra fiind
inconstant datorit hiporeactivitii acestei vrste. n lipsa unui tratament precoce
afeciunea poate evolua spre septicemie.
Diagnosticul diferenial se face cu furunculoza. Tratamentul const n antibioterapie
antistafilococic general, iar local n dezinfectarea tegumentelor i drenarea coleciilor
purulente.
6. Dermita stafilococic erizipeloid
Afeciunea se caracterizeaz prin apariia de plci i placarde eritematoase
asemntoare erizipelului, de care se deosebete prin faptul c placardul nu este bine
delimitat, iar bureletul periferic este absent. Netratat afeciunea are o evoluie grav cu
apariia de gangrene i flegmoane. Tratamentul const n antibioterapie antistafilococic
general pn la remiterea leziunilor.
7. Paniculita acut necrotizant (stafilococia cutanat necrotizant a copilului)
Afeciunea debuteaz printr-un placard rou de tip erizipelatos care se extinde rapid,
nsoindu-se de febr i alterarea strii generale. n evoluie pe placard apare o zon de
necroz cu extindere rapid. Tratamentul const n antibioterapie antistafilococic general
i excizia zonelor necrozate.
8. Granulomul piogenic (botriomicomul)
Granulomul piogenic este o leziune tumoral posibil de etiologie stafilococic
localizat pe zone tegumentare traumatizate: membre, fa, pielea capului, mucoase. Clinic
granulomul piogenic apare ca o tumoret inflamatorie pediculat sau sesil, cu diametrul de
pn la civa centimetri, de culoare roie-negricioas, cu suprafaa neregulat, lucitoare,
adesea erodat, sngernd, cu mici zone de necroz i cruste hematice. Epidermul erodat
formeaz un gulera la baza tumorii. Leziunea se dezvolt rapid n cteva sptmni sau
luni.
70
Histopatologic granulomul piogenic se caracterizeaz printr-o proliferare vascular

format din capilare de neoformaie.
Diagnosticul diferenial se face cu hemangiomul, tumora glomic, sarcomul Kaposi,
melanomul malign. Tratamentul const n excizie chirurgical sau electrocauterizare.
9. Piodermita vegetant
Piodermita vegetant se prezint ca un placard ovalar rou-purpuriu, cu diametrul de
civa centimetri, proeminent, vegetant i supurativ, cu zone erodate i cruste brune de sub
care iese la presiune un puroi galben-cenuiu. Evoluia este cronic cu apariia unei cicatrici
reziduale. Localizarea este n jurul unei pierderi de substan suprainfectate pe faa dorsal a
minilor, gambe. n apariia piodermitei vegetante un rol important l are reactivitatea
particular a gazdei i n mai mic msur caracterele patogenice ale agentului infectant.
Tratamentul const n antibioterapie general, iar local comprese umede antiseptice,
incizie, drenaj al coleciilor purulente, chiuretaj, electrocauterizare.
10. Acneea cheloidian
Aceast form de acnee este o afeciune inflamatorie cronic a foliculul pilos din
regiunea cefei. Apare mai frecvent la negri, anamneza evideniind obiceiul de radere la
nivelul cefei. Afeciunea prezint trei stadii de evoluie fiecare cu tratament propriu: stadiul
inflamator cu prezena de papulo-pustule centrate de unul sau mai multe fire de pr i nsoit
de prurit, stadiul de cheloide de mici dimensiuni (papule multiple) i stadiul de cheloide de
dimensiuni mari mai rar ntlnit. n practic aceste stadii se intric.
Tratamentul const n primul stadiu din antibioterapie general, iar n stadiile
urmtoare de infiltraii cu cortizon intralezional, crioterapie cu azot lichid, excizie
chirurgical.
11. Acneea necrotic (acneea varioliform)
Acneea necrotic este o foliculit stafilococic aprut ca o hipersensibilizare la
antigenele microbiene cu dezvoltarea unei reacii necrotice. Clinic se prezint ca o papul
roietic care necrozndu-se se acoper de o crust hemoragic aderent. Leziunea se
vindec n 3-4 sptmni dnd natere unei cicatrice cu aspect varioliform localizat de
obicei la tmple i marginea scalpului. Diagnosticul diferenial se face cu tuberculidele
papulo-necrotice, leziunile de sifilis teriar, pediculoza.
Tratamentul const n antibioterapie general i local.
12. Scarlatina stafilococic
Erupie cutanat de tip eritemato-papulos asemntoare scarlatinei localizat
ndeosebi la nivelul pliurilor, fr prezena bulelor. Uneori se nsoete de febr, alterarea
strii generale, icter. Afeciunea are ca i agent etiologic un stafilococ care produce o toxin
eritrogen care determin eritemul cutanat.
13. Sindromul ocului toxic stafilococic (Staphylococcal scalded skin syndrome,
sindromul de epidermoliz stafilococic)
Acesta prezint o erupie cutanat de tip eritrodermic nsoit de oc de tip toxic
produs de o infecie stafilococic. Clinic se caracterizeaz printr-un eritem difuz, nsoit de
71
o decolare epidermic superficial care ncepe n jurul unui focar infecios uneori minim
(nazal, ombilical sau perineal) i care se extinde rapid lund aspectul unui rash generalizat
ntr-un context de febr nalt, deshidratare, hipotensiune arterial, tulburri respiratorii,
cianoz, stare de confuzie i prostraie, alterarea funciilor hepatice i renale. Semnul
Nikolsky este pozitiv.
Examenul histopatologic al unui fragment de epiderm decolat arat c acesta este
constituit dintr-un singur strat cornos. Cauza este o toxin exfoliant stafilococic.
Dac nu se intervine energic pentru nlturarea focarului infecios i terapie intensiv
se ajunge la exitus.
8.2. Streptocociile cutanate

Streptocociile cutanate sunt afeciuni ale pielii produse de infecii cu streptococi
patogeni n majoritatea cazurilor beta-hemolitici. Streptococul patogen se ntlnete frecvent
n stare saprofit la omul sntos (faringe, fosele nazale, cavitatea bucal). Mare parte dintre
persoane prezint streptococi doar incidental i pe perioade scurte. Apariia leziunilor
cutanate streptococice se poate face prin contact direct cu un bolnav, contactul cu un
purttor sau prin creterea patogenitii streptococilor proprii.
1. Impetigo contagios
Impetigo contagios reprezint o infecie cutanat superficial dat de streptococul
betahemolitic de grup A i mai rar de stafilococul aureu. Afeciunea este ntlnit mai ales la
copiii de vrst precolar i colar fiind foarte contagioas i evolund sub form de
epidemii familiale sau n colectiviti, impunnd izolarea bolnavilor. Mai rar poate s apar
i la adult de cele mai multe ori aprnd pe leziuni cutanate preexistente (ex: de scabie,
pediculoz). Impetigo contagios este cea mai frecvent streptococie cutanat fiind o
afeciune neimunizant.
Sursa de infecie este constituit de purttorii nazo-faringieni de streptococi patogeni
sau de pacienii cu infecii cutanate sau ale tractului respirator superior. Streptococul
colonizeaz tegumentul cu aproximativ 10 zile nainte de apariia bolii i dup 14-20 de zile
poate fi regsit i n rinofaringe.
Diagnosticul este stabilit de aspectul clinic al afeciunii. Debutul se face printr-o bul
superficial, subcornoas i flasc, nconjurat de un halou inflamator. Bula fiind foarte
fragil se rupe uor, fiind rareori vizibil, i d natere unei eroziuni acoperite de cruste
glbui denumite cruste melicerice (aspectul mierii) cu extindere centrifug. Localizarea
iniial este de obicei periorificial de unde leziunile se extind adesea pe fa i membrele
superioare prin portajul manual. n absena complicaiilor nu exist semne generale.
Examenul bacteriologic din bul sau serozitate evideniaz streptococul betahemolitic
sau stafilococul aureu.
Evoluia este de obicei favorabil, vindecarea obinndu-se n 2-3 sptmni, dar noi
leziuni pot s apar prin autoinoculare, boala putnd evolua ndelungat mai ales la
persoanele carenate. Rar pot s apar complicaii precum adenolimfangita, erizipelul.
Foarte rar impetigo poate fi poarta de intrare a unei infecii generale severe cu streptococ
72
sau stafilococ. Riscul apariiei glomerulonefritei poststreptococice impune controlul

proteinuriei la 3 sptmni dup episodul infecios.
Diagnosticul diferenial se face cu varicela, herpesul tricofitic, herpesul simplex
impetiginizat.
Impetiginizarea const n apariia pe o dermatoz pruriginoas de pustule sau de
cruste melicerice. Aceasta trebuie difereniat de simpla colonizare bacterian.
Tratamentul local poate fi suficient n formele puin extinse. Acesta const n splare
cu ap i spun i aplicarea de antiseptice sau topice cu antibiotice (acid fucidinic,
mupirocin) ndeosebi unguente care nmoaie crustele ajutnd nlturarea lor.
n formele extinse i la persoanele carenate este necesar antibioterapia general
(penicilin, eritromicin, pristinamicin, acidul fucidinic) pe o perioad de 10 zile.
Este necesar luarea unor msuri igienice complementare precum baia zilnic, tierea
unghiilor, fierberea lenjeriei, evitarea frecventrii colectivitilor de copii, tratarea zonelor
de portaj ale copilului i familiei n caz de recidiv.
2. Pemfigusul epidemic al nou-nscutului
Este o afeciune de etiologie strepto-stafilococic caracteristic nou-nscutului.
Clinic se caracterizeaz prin bule, uneori de talie mare, pline cu un lichid seros care devine
purulent, nconjurate uneori de un halou inflamator. n evoluie bula se rupe dnd natere
unei cruste care eliminndu-se va lsa o pat roietic rezidual. Netratate bulele se pot
generaliza avnd o evoluie cronic i putnd da complicaii precum otite,
bronhopneumonii, etc.
Diagnosticul diferenial se face cu pemfigusul luetic al nou-nscutului.
Tratamentul const n antibioterapie general urmat de vindecare rapid.
3. Torniola
Afeciune buloas de etiologie streptococic localizat periunghial. Clinic se
caracterizeaz printr-o bul rezistent care poate ajunge la dimensiuni mari, al crei coninut
devine rapid purulent, nconjurat de un eritem, dureroas. Leziunea poate fi localizat i pe
palme i plante.
Tratamentul const n deschiderea bulei, dezinfectante, topice cu antibiotice i
antibioterapie general.
4. Prurigoul streptococic
Afeciune caracterizat prin prezena de papulo-vezicule la nivelul feei care n
evoluie pot conduce la apariia unor placarde cu aspect eczematiform. Tratamentul const
n antibioterapie local i general.
5. Ectima
Ectima este o leziune ulcerativ dat de Streptococcus pyogenes i care apare de
obicei la persoanele imunodeprimate fiind localizat mai ales pe membrele inferioare. Clinic
debuteaz ca o mic bul impetigoid sau pustul localizat pe fond eritematos. n evoluie
leziunile se extind i se ulcereaz acoperindu-se de cruste brune aderente care ndeprtate
las o ulceraie cu diametrul de 0,5-3 cm, fundul leziunii fiind acoperit de puroi galbenverzui iar marginile proeminente. La periferia ulceraiilor poate persista un gulera
73
epidermic nconjurat de un halou eritemato-edematos. Leziunile se pot nmuli prin

autoinoculare. n lipsa tratamentului vindecarea este lent dnd o cicatrice pigmentat sau
evoluia se face spre o ulceraie cronic, rezistent la tratament.
Tratamentul const n igien riguroas, dezinfecie local i topice cu antibiotice,
antibioterapie general.
6. Ulcerul streptococic
Afeciune caracterizat printr-o pierdere de substan cutanat fr tendin de
vindecare de etiologie streptococic. Debuteaz de obicei ca o ectim care ulterior se
extinde n suprafa i profunzime. Afeciunea este favorizat de ortostatismul prelungit,
staza venoas sau limfatic, debilitate.
7. Intertrigo streptococic
Afeciune streptococic localizat la nivelul pliurilor (retroauricular, inghinocrural,
submamar) i favorizat de existena unei iritaii locale (mecanic, chimic,
medicamentoas). Clinic se caracterizeaz printr-un eritem difuz nsoit de edem al celor
dou suprafee ale pliului, cu prezena de vezicule care vor da natere la eroziuni secretnde
acoperite pe alocuri de cruste melicerice. n fundul pliului se observ fisuri dureroase,
leziunile fiind intens pruriginoase. Diagnosticul diferenial se face cu intertrigo levuric, tinea
cruris.
Tratamentul local const n badijonri cu antiseptice sau colorani, urmate de topice
cu corticoizi i antibiotice. Formele extinse necesit antibioterapie i corticoterapie general.
8. Streptococia scuamoas a pielii capului (tinea amiantaceea)
Afeciune a pielii capului caracterizat prin formarea de scuame albe, uscate, dispuse
n straturi suprapuse, difuze, n etiologia creia este incriminat i infecia streptococic.
Clinic boala debuteaz la vrsta de 10 ani, iniial discret prin scuame albe, detaabile, care
n evoluie formeaz straturi groase, aderente de piele i firele de pr. ndeprtarea
depozitelor las o piele roie.
Tratamentul se efectueaz cu pomezi keratolitice (vaselin salicilat 3-5%), pomezi
reductoare (calomel 5%, sulf precipitat 8%), pomezi cu antibiotice. n scop profilactic
pomezile reductoare se vor aplica o dat pe sptmn.
9. Erizipelul
Erizipelul este o infecie cutanat acut afectnd straturile profunde ale pielii: dermul
i hipodermul, avnd cel mai frecvent ca agent etiologic streptococul betahemolitic
ndeosebi de grup A. n ciuda msurilor de igien i dezvoltarea antibioterapiei incidena
erizipelului n Europa a crescut n ultimii 20-30 de ani.
Erizipelul afecteaz ndeosebi adulii cu vrsta cuprins ntre 56 i 65 de ani, sex
ratio brbai/femei fiind de 0,61-1,30. Erizipelul apare mai ales la purttorii de
Streptococcus pyogenes favorizat de o serie de factori: diabet, alcoolism sau desocializare.
n etiologia afeciunii este incriminat Streptococcus pyogenes betahemolitic de grup
A (58-67% din tulpinile identificate), urmat de streptococul betahemolitic de grup G (1425%), C (5-7%) i B (3-9%). Streptococul de grup G colonizeaz ulcerele de gamb.
74
Incubaia infeciei este n medie de 3 zile. Clinic afeciunea debuteaz cu frison

solemn nsoit de cefalee, grea, curbatur, iar la copii i de convulsii, urmate de febr (3840C). Dup 24-48 ore n zona afectat apare un placard rou, infiltrat, dureros, bine
delimitat la periferie de un burelet proeminent mai evident n localizrile faciale. Edemul
variaz n funcie de localizare fiind important n localizrile periorbitale, de la nivelul
scalpului sau pavilionului urechii. n unele cazuri se poate produce o decolare buloas
superficial consecin a edemului dermic. Placardul se extinde prin periferie n primele zile
atingnd n final un diametru maxim de 10-15 cm, rareori mai mare. Subiectiv, pacientul
acuz dureri i prurit. Limfangita i adenopatia regional sunt prezente, putnd precede
uneori apariia placardului.
n mod obinuit erizipelul este localizat unilateral la nivelul membrelor inferioare
(70-88%) fiind favorizat de staza venoas, limfedem i edeme cardiace. Alte localizri sunt
faa (6-19%), membrele superioare (1-9%), trunchiul i organele genitale (0,5-2%).
Au fost descrise mai multe forme clinice: reticulat (erupie cu aspect de trenee
inflamatorii), necrozant (mortificarea tegumentului), flegmonos (puroi n cantiti mari la
nivelul esutului subcutanat), purpuric (prezena de pete peteiale pe placard), buloas
(prezena bulei pe suprafaa placardului), serpiginoas (prelungiri n diferite direcii), eratic
(focare multiple la distan de focarul iniial), alb (predomin edemul), neagr (culoare
violet-negricioas).
Histologic n derm este prezent un edem intens nsoit de o vasodilataie marcat a
capilarelor i limfaticelor i prezena unui infiltrat inflamator difuz format mai ales din
neutrofile. Examinrile biologice evideniaz o hiperleucocitoz important (>12.000/mm3)
cu neutrofile crescute (>7.000/mm3), proteina C reactiv crescut precoce. Examinrile
bacteriologice sunt lipsite de importan, acestea nefiind necesare n formele tipice.
Hemoculturile sunt pozitive doar la 5% dintre pacieni, iar prelevrile de la nivelul bulelor
i/sau porii de intrare sunt pozitive la aproximativ 27% dintre pacieni. Examinrile
serologice nu sunt importante datorit lipsei de specificitate.
Evoluia sub antibioterapie va conduce la vindecarea erizipelului n 10 zile dup o
faz de descuamaie superficial, apirexia survenind n 72 ore la 80% din cazuri. n lipsa
tratamentului erizipelul poate evolua lent spre vindecare n 2-3 sptmni lsnd o
pigmentare discret i o descuamare, dar cu un risc crescut al complicaiilor locoregionale
sau sistemice (septicemie).
Complicaiile locale apar n 5-15% din cazuri reprezentate de abcese localizate
ndeosebi superficial i mai rar profunde. Complicaiile sistemice sunt excepionale
(endocardit, osteomielit). Complicaia cea mai frecvent ntlnit este recidiva, favorizat
de insuficiena venoas i limfatic cronic i de persistena porii de intrare (ulcerul de
gamb, tinea pedis). Mortalitatea este rar, putnd fi ntlnit doar n cazul btrnilor i
copiilor tarai.
Diagnosticul diferenial la copil se face cu dermohipodermita infecioas cu
Haemophilus inluenzae frecvent localizat la fa. La adult acesta se face la fa cu eczema
acut i foliculita stafilococic traumatizat, iar la nivelul membrului inferior cu
tromboflebita profund (edem infiltrat, dureros, slab delimitat, puin sau deloc eritematos,
febr moderat). Asocierea tromboflebitei profunde cu erizipelul este excepional.
Hipodermita acut poate fi confundat cu erizipelul. Alte diagnostice difereniale se fac cu
75
herpesul zoster, dermohipodermitele criptococice la imunodeprimai, piomiozitele, celulita

cu eozinofile, limfangita carcinomatoas. Dificil este diagnosticul iniial al fasceitei
necrozante.
Tratamentul se bazeaz pe antibioterapia antistreptococic: penicilina G potasic 1012 milioane uniti zilnic n administrare intravenoas sau 2-12 milioane uniti zilnic
intramuscular timp de 10 zile; amoxicilina 3-4,5 g/zi, ampicilina i eritromicina per os 2 g/zi
(mai puin eficiente favoriznd recidivele). Roxitromicina per os 2 x 150 mg/zi i
pristinamicina per os 3 x 1 g/zi au avantajul i a aciunii antistafilococice. n formele grave
de erizipel se poate asocia la penicilina G potasic gentamicina sau clindamicina.
Discordana ntre slaba ncrcare microbian a erizipelului i intensitatea
manifestrilor inflamatorii au determinat utilizarea de tratamente antiinflamatorii
(antiinflamatoriile nesteroidiene ar favoriza apariia fasceitei necrotizante fiind
contraindicate). Tratamentul anticoagulant prin heparin calcic sau heparin fracionat n
doz preventiv nu este asociat dect n caz de afeciune tromboembolic asociat.
Prevenirea recidivelor se face prin tratarea porii de intrare (tinea pedis, ulcerul de
gamb), ameliorarea tulburrilor de circulaie (meninerea ridicat a gambelor, contenie
elastic). n caz de recidive multiple se utilizez penicilina V per os 1-2 g de dou ori pe zi
sau benzatin penicilina 2,4 milioane utiliti intramuscular la interval de 2-3 sptmni pe o
perioad ndelungat, uneori chiar pe tot parcursul vieii.
10. Celulita streptococic
Aceasta este o infecie a esutului subcutanat produs de streptococi i localizat la
nivelul membrelor inferioare. Debuteaz cu febr i const n apariia unui placard
eritematos, infiltrat, cu extindere rapid i cu apariia zonelor de necroz.
11. Fasceita necrotizant
Aceasta este o infecie streptococic rar i grav a esuturilor moi care intereseaz
primitiv fascia superficial, cu tendina de a progresa extensiv de-a lungul planului fascial i
n esuturile din jur, afectnd astfel n mod secundar i tegumentul. Clinic este prezent o
induraie difuz, pete cianotice i/sau necrotice, crepitaii, nsoite de durere foarte intens.
Afeciunea este nsoit de un sindrom septic major: febr >39C care persist sub
antibioterapie sau hipotermie, confuzie, hipotensiune arterial, oligo-anurie.
Evoluia bolii este fulminant cu instalarea rapid a comei, emboliilor pulmonare,
hemoragiilor gastro-intestinale.
Pentru salvarea pacientului este necesar stabilirea rapid a diagnosticului,
impunndu-se explorarea chirurgical care precizeaz extinderea necrozei i excizia ei
chirurgical.
76
8.3. Erizipeloidul Baker-Rosenbach

Erizipeloidul Baker-Rosenbach este cauzat de Bacillus eryzipelatus suis (bacilul
rujetul porcului) care este patogen pentru porc, iepure, pete, crustacei, fiind ntlnit la
persoanele care manipuleaz carnea (veterinari, mcelari, buctari). Dup o incubaie de 2-7
zile la locul inoculrii apare o plac vioacee care se extinde lent prin periferie n timp ce
centrul plete. n unele cazuri pe suprafaa plcii poate s apar o bul hemoragic. n
evoluie leziunea se poate extinde pn la ncheietura minii. Starea general este bun iar
complicaiile (artrita, limfangita, adenita) sunt rare.
Tratamentul const n penicilin G potasic administrat intramuscular,
cefalosporine, eritromicin.
8.4. Antraxul cutanat

Antraxul cutanat este o afeciune determinat de Bacillus anthracis. Apare la om n
urma contaminrii de la animalele bolnave (oi, capre, cai, vaci) sau prin manipularea unor
produse animaliere (piei, ln, carne). Cutanat afeciunea prezint dou forme clinice:
pustula malign i edemul malign.
a) Pustula malign debuteaz ca o vezicul avnd o baz roie (aspect de neptur
de insect) localizat pe prile descoperite ale tegumentului. Dup 24-48 de ore vezicula ia
un caracter sero-hemoragic. Ulterior n centru apare o crust neagr cu baza infiltrat
nconjurat de vezicule dispuse n coroan. n zilele urmtoare leziunea se tumefiaz i se
indureaz. Starea general a bolnavului este foarte bun, temperatura rareori depind
37,5C.
b) Edemul malign este forma grav a antraxului cutanat n care esuturile vecine se
edemaiaz dnd un edem moale gelatinos. Starea general se altereaz cu febr 39-40C,
cefalee, vrsturi, diaree, fenomene septice putnd s conduc la stare de colaps i deces n
8-10 zile.
Diagnosticul se pune prin examen bacteriologic: frotiu, culturi, inoculare la cobai.
Tratamentul const n administrarea de penicilin, i mai rar sulfamide, pe cale
general i ser anticrbunos 40-100 ml/cm3 timp de 4 zile.
Tuberculoza cutanat, lepra i sarcoidoza
77
9. TUBERCULOZA, LEPRA I SARCOIDOZA

9.1. Tuberculoza cutanat
Asocierea afectrii cutanate cu infecia dat de micobacterii este cunoscut de la
nceputul secolului XIX, cnd Laennec a publicat n 1826 primul caz de tuberculoz
cutanat i a descris propria sa leziune pe care a numit-o prosector wart (veruca
prosectorului). De atunci au fost publicate multe articole care au descris diferite manifestri
cutanate ale tuberculozei i n care au fost subliniate dificultile pe care le implic
diagnosticul acestora.
Fiind o form rar de tuberculoz, tuberculoza cutanat este rareori suspectat n
clinic, prezentnd totodat i o mare varietate morfologic. Din acest motiv este inclus n
diagnosticul diferenial al unui numr mare de afeciuni cutanate.
Agentul etiologic al tuberculozei a fost descoperit i cultivat de Robert Koch n 1882
i a fost numit Mycobacterium tuberculosis. Acesta este un bacil acid-alcoolo-rezistent
evideniat prin coloraia Ziehl-Nielsen. Exist trei specii de Mycobacterium foarte patogene
ce pot cauza tuberculoza cutanat: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis i
Mycobacterium avium. M. tuberculosis este cel mai frecvent izolat n tuberculozele
cutanate, rar M. bovis i excepional M. avium. Pentru izolarea M. tuberculosis sunt necesare
medii speciale precum Lwenstein-Jensen pe care apar dup 2-4 sptmni colonii rugoase,
uscate i neregulate care au aspect de miez de pine. n mediul Agar-Midlebosk M.
tuberculosis se dezvolt mai precoce i abundent.
Toate mamiferele sunt sensibile la infecia experimental i chiar natural cu speciile
patogene de Mycobacterium. Cobaiul este cel mai sensibil la M. tuberculosis, infecia fiind
mortal 100% n interval de 1,5-8 luni. Tehnic se face o inoculare subcutanat a
fragmentului din leziuni cutanate tuberculoase bogate n bacili (ulcer tuberculos, gome
tuberculoase) care duce la apariia unui tip de infecie denumit Villemin care const n
ancru de inoculare, adenopatie satelit, generalizare i exitus.
Dac unui cobai i s-a provocat o prim infecie bacilar, iar apoi la 4-5 sptmni
dup tuberculizarea sa se face o nou inoculare subcutanat n cealalt coaps, are loc o
reacie hiperergic cu formarea n 2 zile la acest nivel a unui nodul urmat de necroz cu
eliminarea ntregului coninut cazeos i cicatrizare. Reacia este cunoscut sub numele de
fenomenul Koch.
nc din 1906 von Pinquet a observat c aplicarea unei picturi de tuberculin pe
pielea n prealabil scarificat a unui individ atins de tuberculoz activ sau latent este
urmat dup 24-48 ore de o reacie local inflamatorie papulo-nodular ce poate ajunge
pn la necroz i care dispare n 7 zile. Aceast observaie st la baza metodei de testare
cutanat i de difereniere a persoanelor care au suferit infecia bacilar prealabil de cei
indemni. Testarea la tuberculin se face cu tuberculin brut sau cu PPD care este un
amestec bogat n proteine, hidrai de carbon i cteva lipide. La persoanele tuberculinizate
(trecute prin infecie sau cu infecii evolutive) tuberculina poate da o reacie local cu
78
inflamarea focarelor tuberculoase existente i transformarea lor n procese evolutive cu

febr i fenomene generale.
Pentru a afirma natura tuberculoas a unei manifestri cutanate exist ase probe
dintre care trei au valoare absolut, iar celelalte trei au valoare relativ.
Probele de importan major sunt:
a) Prezena M. tuberculosis n leziuni, constatat prin examen microscopic;
b) Izolarea M. tuberculosis pe mediile de cultur speciale prin nsmnri din
leziunile tuberculoase;
c) Inocularea la cobai cu fragmente din leziunile cutanate.
n tuberculozele cutanate atipice rezultatele cercetrii bacteriologice rmn n marea
majoritate a cazurilor negative.
Probele cu valoare relativ sunt:
a) Reacia focal la tuberculin sau intradermoreacia local pozitiv;
b) Structura histologic tuberculoas sau tuberculoid a leziunii;
c) Antecedentele tuberculoase i coexistena cu alte manifestri tuberculoase au fost
folosite pentru explicarea naturii tuberculoase a tuberculidelor ele neputnd
constitui dect un semn de prezumie.
n determinarea leziunilor tuberculoase cutanate, rolul cel mai important nu-l joac
virulena M. tuberculosis sau doza de germeni inoculai, ci mai ales reactivitatea
organismului infectat. Tegumentul are o rezisten natural mult mai bun fa de infecia
tuberculoas dect alte organe i sisteme, primoinfecia fiind cu totul excepional. Printre
factorii cu rol important n morfogeneza i evoluia tuberculozei cutanate se numr i calea
de ptrundere a M. tuberculosis n piele.
Infectarea tegumentului se face pe dou ci, distingndu-se din acest punct de vedere
dou forme de tuberculoz:
1. Tuberculoza endogen care cuprinde manifestrile cutanate n care bacilii
infectani provin din organismul bolnavului atins de leziuni tuberculoase viscerale. Infecia
endogen a pielii se face prin trei modaliti: contiguitate de la un focar visceral tuberculos
de vecintate, pe cale limfatic de la o tuberculoz subiacent i pe cale hematogen de la
un focar profund.
2. Tuberculoza exogen implic contaminarea pielii cu bacili din mediul extern, deci
heteroinfecie sau prin autoinoculri cu proprii bacili din focare deschise (ulcerul tuberculos
al limbii i cavitii bucale la ftizicii anergici cu sput bacilifer sau ulcerele tuberculoase
perianale la cei cu tuberculoz intestinal activ care elimin bacili prin fecale).
Tuberculoza cutanat prezint o mare varietate morfologic. Tabloul clinic i
patogeneza depind n mod fundamental de forma de infecie primar i de statusul imun al
pacientului. Sunt acceptate urmtoarele forme clinice:
ancrul tuberculos
ancrul tuberculos (complexul primar tuberculos la nivel cutanat) este o tuberculoz
cutanat primar rezultat din inocularea exogen a M. tuberculosis pe piele sau pe
mucoasele externe printr-o soluie de continuitate la un individ indemn de infecia bacilar.
Afeciunea este foarte rar ntlnindu-se la copii sub 5 ani, iar la adult ndeosebi la
personalul sanitar.
79
n general procesul debuteaz ca o pustul sau papul de coloraie roie-maronie care

prin erodare se transform ntr-o ulceraie neregulat. Aceasta este de obicei ovalar sau
rotund, avnd diametrul de 0,5-1 cm, iar pielea care o nconjoar poate fi normal sau de
coloraie albstruie. Adenopatia satelit apare la 3-4 sptmni dup dezvoltarea ulceraiei,
este inflamatorie, cu posibilitatea abcedrii i deschiderii la suprafaa pielii, putnd fi
nsoit de febr. Reacia cutanat la locul inoculrii mpreun cu afectarea ganglionilor
limfatici regionali constituie complexul primar.
Iniial histologia este nespecific cu prezena unui infiltrat inflamator neutrofilic,
necroz i ulceraie, iar la coloraia Ziehl-Nielsen sunt prezeni numeroi bacili Koch. Dup
3-6 sptmni se constituie infiltratul tuberculoid format din celule epiteloide, celule
Langhans i vaste zone de necroz.
Diagnosticul diferenial se face cu ancrul sifilitic.
n ceea ce privete evoluia, fr tratament leziunile pot persista peste 12 luni.
Leziunile se pot vindeca prin cicatrizare i n cazuri rare pot conduce la apariia lupusului
vulgar. Cicatrizarea poate s apar de asemenea i la nivelul limfadenitei, iar n 50% din
cazuri apar i calcificri.
Lupusul tuberculos
Lupusul tuberculos sau vulgar este cea mai frecvent form de tuberculoz cutanat
din Europa. n general este vorba de o reinfecie la nivelul pielii la indivizi cu un grad nalt
de sensibilitate. De obicei lupusul vulgar este rezultatul diseminrii hematogene, limfatice
sau de continuitate de la orice focar din organism. Cazuri rare au fost descrise i dup
vaccinul BCG.
Debuteaz n 80% din cazuri naintea vrstei de 12 ani, aprnd rar dup 30 de ani.
Lupusul tuberculos este mai frecvent la femei dect la brbai i ntlnit mai des n mediul
rural.
Leziunile de lupus vulgar sunt de obicei solitare, putnd aprea i leziuni multiple
cum este cazul pacienilor cu tuberculoz pulmonar. n general leziunile sunt localizate la
nivelul feei (nas, obraji, urechi) i rar la nivelul extremitilor i trunchiului.
Leziunea iniial este o plac neted, asimptomatic, de coloraie roie-maronie, de
consisten moale, care se extinde centrifug n decurs de ani. Ulterior se formeaz un
placard maroniu, infiltrat i uor supradenivelat, acoperit de scuame, cu margini difuze.
Caracteristic este prezena lupomilor care sunt noduli de coloraie glbuie (ca jeleul de
mere) evideniai prin vitropresiunea exercitat asupra leziunii. Evoluia obinuit a
leziunii este spre ulcerare, iar cu timpul se formeaz cicatrici care pot produce deformri sau
mutilri.
Clinico-evolutiv se disting mai multe forme de lupus tuberculos:
a) lupusul tuberculos plan format din plci avnd suprafaa neted sau acoperit de
scuame psoriaziforme i o margine neregulat sau policiclic;
b) lupusul tuberculos hipertrofic care prezint tuberculi boselai, de coloraie glbuie
i consisten moale, cu suprafaa neted sau hiperkeratozic, avnd tendina de confluare.
Din aceast categorie fac parte lupusul tumidus localizat de obicei pe pielea proeminent a
nasului i lupusul mixomatos cu tuberculi mari ct o cirea localizai la lobul urechii;
80
c) lupusul tuberculos ulcerat n care tuberculii se necrozeaz progresiv i dac
afecteaz nasul sau urechile produce leziuni distructive, cicatriceale;

d) lupusul diseminat eruptiv n care leziunile sunt constituite din numeroi lupomi
izolai, localizai ndeosebi pe trunchi. Aceast form apare la copii dup rujeol.
Examenul histopatologic evideniaz granuloame tuberculoide, fr sau cu zone
reduse de necroz cazeoas. n dermul superficial exist un infiltrat format din celule
mononucleare constnd din limfocite i monocite cu extindere i densitate variabil. Se
ntlnesc frecvent modificri ale epidermului precum atrofia i ulcerarea, sau hiperplazie cu
acantoz, hiperkeratoz i papilomatoz. Numrul de bacili n lupusul tuberculos este redus.
Fr tratament evoluia lupusului vulgar este cronic, leziunile extinzndu-se pe
parcursul mai multor ani.
Complicaia cea mai grav a leziunilor cu evoluie ndelungat este apariia
carcinomului spinocelular ndeosebi n cazul leziunilor vechi tratate prin radioterapie. Rar a
fost descris i apariia altor tumori precum sarcomul, carcinomul bazocelular i limfomul.
Tuberculoza verucoas
Tuberculoza verucoas apare n urma inoculrii cu M. tuberculosis la pacienii cu
imunitate preexistent. Afecteaz n general faa dorsal a minilor i degetelor traumatizate
anterior, ndeosebi la persoanele cu anumite ocupaii (medici veterinari, ngrijitori de vite,
mcelari, tbcari).
Clinic leziunea iniial const ntr-o mic papul sau papulo-pustul care se
transform ntr-un nodul hiperkeratozic nconjurat de un halou inflamator. Prin extindere
periferic acesta se transform ntr-un placard keratozic de obicei de consisten ferm.
Uneori este posibil apariia unor zone de nmuiere n special n zona central din care se
elimin un material keratozic. De cele mai multe ori este vorba de un placard unic, putnd
exista i leziuni multiple n aceiai regiune topografic sau rspndite la distan.
Histopatologic epidermul prezint hiperkeratoz, papilomatoz i acantoz. Pot fi
observate abcese formate din limfocite i polimorfonucleare localizate n dermul superficial,
papilele dermice sau n epiteliul hiperplazic. n dermul mediu i profund se observ frecvent
granuloame tuberculoide cu necroz moderat precum i un infiltrat inflamator. M.
tuberculosis nu poate fi evideniat prin coloraii speciale din leziuni.
Diagnosticul diferenial se face cu piodermita vegetant, lichenul verucos, iodidele i
bromidele vegetante, carcinomul spinocelular dezvoltat pe o keratoz actinic.
n absena tratamentului evoluia este de lung durat (ani de zile). n general
leziunile involueaz spontan fiind nlocuite cu cicatrici atrofice.
Tuberculul anatomic
Acesta apare la 8-10 zile dup contactul infectant, mbrcnd aspectul unei papule
hiperkeratozice localizate pe faa dorsal a degetelor minii.
n evoluie, tuberculul anatomic poate lua aspectul de tuberculoz verucoas tipic.
n absena unui tratament antituberculos eficace, infecia bacilar se poate generaliza ducnd
la visceralizarea infeciei.
81
Tuberculoza vegetant i fongoas

Debutul afeciunii se face prin noduli dermo-hipodermici moi ce ating dup un timp
dimensiunile unei nuci i apoi ulcereaz. Alteori aspectul este al unui placard reliefat
mamelonat, rou-brun, moale, care n final ulcereaz. Localizarea este la nivelul membrelor,
mai rar pe trunchi i fa.
Histopatologia evideniaz structura tuberculoid cu celule gigante i focare de
cazeificare precum i prezena M. tuberculosis.
Diagnosticul diferenial se face cu alte forme de tuberculoz (verucoas i
scrofuloderma), sporotricoza, blastomicoza, micozisul fungoid i sarcoamele.
Scrofuloderma (goma tuberculoas)

Este denumirea pe care o poart leziunea produs prin extinderea la nivelul pielii, pe
cale limfatic sau prin contiguitate, a unui focar tuberculos subiacent (ganglionar sau osteoarticular latent). n general sunt afectai ganglionii limfatici de la nivelul regiunii gtului,
uni sau bilateral, dar poate aprea i la nivelul ganglionilor limfatici axilari, inghinali,
presternali sau cu alte localizri. Goma tuberculoas cutanat poate fi solitar sau multipl.
Debutul este n general lent i nedureros, dar la persoanele cu sensibilitate crescut la
tuberculin poate fi acut, cu febr i reacie periganglionar. Leziunea iniial se prezint ca
un nodul subcutanat ferm, iniial mobil i acoperit de un epiderm moale. n scurt timp
nodulul crete, se inflameaz, devine sensibil, ader de piele i ia o culoare roie-violacee.
Aproape concomitent centrul devine fluctuent i se ramolete. Urmeaz perforarea i
formarea unei ulceraii adnci, anfractuoase, cu fundul murdar, cu marginile neregulate i
decolate, cu numeroase prelungiri fistuloase. Cicatricile secundare gomelor sunt neregulate,
vicioase, cu bride fibroase. Scrofuloderma are o evoluie lent n luni i ani de zile, cu pusee
repetate.
Histopatologia leziunilor din scrofuloderm evideniaz ulcere i abcese superficiale
n timp ce n dermul profund se observ granuloame tuberculoase cu o marcat necroz
cazeoas. M. tuberculosis este prezent n numr mare n leziuni.
Diagnosticul diferenial al gomei tuberculoase n faza de cruditate trebuie fcut cu
fibromul, chistul sebaceu i epidermoid, lipomul, iar n faza de ulcerare cu goma sifilitic i
cea din sporotricoz.
Tuberculoza orificial (ulcerul tuberculos)

La pacienii cu tuberculoz intern avansat pot aprea leziuni prin autoinoculare la
nivelul jonciunii muco-cutanate constituind tuberculoza orificial. Aceasta afecteaz
bolnavii cu reactivitate redus sau n stare de anergie i cu tuberculoz visceral grav. La
nivelul cavitii bucale localizarea preferenial este limba, n mod special vrful limbii i
marginile laterale. n cavitatea bucal mai pot fi afectate parial buzele i gingiile dup o
extracie dentar. n tuberculoza intestinal cea mai afectat zon este regiunea perianal, iar
n tuberculoza genito-urinar vulva, glandul i meatul urinar.
Clinic leziunea de debut este reprezentat de un mic nodul violaceu, moale, care se
transform ntr-o ulceraie anfractuoas, foarte dureroas. Clasic, pe fundul ulceraiilor sunt
descrise granulaii glbui ct o gmlie de ac, denumite granulaiile lui Trelat care sunt
82
abcese miliare rezultate din tuberculii cazeificai. Ganglionii satelii sunt tumefiai n mod
constant.
Histologia este nespecific constnd n ulceraii i infiltrat inflamator nespecific. n
multe cazuri este ns posibil demonstrarea infiltratului tuberculoid cu necroz pronunat
localizat n dermul profund. Bacilii Koch sunt de obicei n numr mare i uor de
evideniat prin coloraii speciale.
Diagnosticul diferenial se face pentru ulceraiile tuberculoide ale cavitii bucale cu
goma sifilitic ulcerat, carcinomul spinocelular, iar la nivel genital cu ancrul sifilitic i
ulceraiile din ancrul moale.
Abcesele tuberculoase metastatice

Abcesele tuberculoase metastatice sunt rezultatul diseminrii hematogene a
micobateriilor de la un focar primar n timpul unei perioade de rezisten sczut sau de
alterare a imunitii pacientului, avnd ca urmare apariia de leziuni tuberculoase unice sau
multiple.
Tabloul clinic const n prezena de noduli subcutanai fluctueni, care pot invada
pielea supraiacent cu formarea de fistule i ulceraii. Leziunile pot avea ca punct de plecare
o tuberculoz n alte organe sau o tuberculoz miliar, dar exist i cazuri n care nu se
gsete un focar subiacent sugernd o bacteriemie silenioas.
Examenul histologic evideniaz necroz masiv cu formarea de abcese, iar bacilii
Koch sunt numeroi.
Tuberculoza cutanat miliar

Reprezint o form rar de tuberculoz cutanat produs prin diseminarea
hematogen a bacilului Koch. Apare ndeosebi la copii dup infecii care deprim
mecanismele de aprare imunologic precum SIDA i rujeola, i la adulii cu rspuns
imunologic slab sau absent, prin diseminarea hematogen a unei tuberculoze pulmonare,
ganglionare sau meningeene.
Clinic leziunile se pot prezenta sub form de macule, papule sau leziuni purpurice pe
care se pot dezvolta vezicule sau zone de necroz acoperite de cruste care prin desprindere
las o mic zon ombilicat. Pot aprea de asemenea leziuni pustuloase i noduli
subcutanai.
Aspectul histologic al leziunii este de necroz focal cu formarea de abcese
nconjurate de un infiltrat inflamator nespecific. Bacilii Koch sunt prezeni n cantitate mare.
Tuberculidele
Termenul de tuberculide a fost introdus de Darier n anul 1986 grupnd un numr de
procese cutanate slab definite, de morfologie clinic foarte variat, care apar la pacienii cu
tuberculoz, dar despre care se consider c nu au legtur direct cu bacilul.
Etiologia tuberculidelor a constituit subiect de controvers n trecut, unele opinii
contradictorii persistnd i n prezent. Tuberculidele erau considerate iniial reacii de
hipersensibilitate cutanat la M. tuberculosis aprute n urma diseminrii hematogene de la
un focar cu alt localizare (cel mai frecvent pulmonar) la pacieni cu rspuns imunologic
bun fa de bacil i cu test Mantoux intens pozitiv.
83
n prezent cu ajutorul tehnicii PCR a fost demonstrat prezena ADN-ului bacilar n

diferite tipuri de tuberculide, precum tuberculidele papulo-necrotice i eritemul indurat al lui
Bazin, acesta fiind motivul pentru care unii autori au propus ca aceste leziuni s fie
considerate drept tuberculoz cutanat autentic. n mod clasic tuberculidele au fost
mprite n lichen scrofulosorum, tuberculide papulo-necrotice i eritem indurat al lui
Bazin.
a) Lichenul scrofulosorum (tuberculidele lichenoide)
Lichenul scrofulosorum este o afeciune rar, cu evoluie benign. Apare la copiii i
adolescenii cu tuberculoz ganglionar, osteo-articular, pulmonar inactiv i excepional
activ. Puseul eruptiv se produce cel mai adesea dup o boal infecioas acut precum
rujeola, gripa sau scarlatina.
Clinic se caracterizeaz prin papule miliare, multiple, roii-brune, cu sediul
perifolicular, centrate de o mic pustul, scuam sau crust. Leziunile sunt localizate pe
torace, abdomen, regiunea sacrat.
Histologic n derm se evideniaz leziuni tuberculoide n care predomin celulele
epiteloide, iar celulele gigante sunt foarte rare, cazeificarea lipsind.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu eczematidele foliculare, lichenul tricofitic,
lichenul spinulos, keratoza folicular, lichenul plan, pitiriazisul rubra pilar i sifilidele
lichenoide.
n evoluie, dup mai multe sptmni sau cteva luni, leziunile se vindec spontan,
recidivele fiind posibile.
b) Tuberculidele papulo-necrotice
Tuberculidele papulo-necrotice afecteaz n mod caracteristic adulii tineri. n
privina patogeniei se consider c tuberculidele papulo-necrotice reprezint o form de
rspuns imunologic al gazdei la produi ai micobacteriilor prezeni n circulaia sanguin.
Jordan i colab. au propus ipoteza conform creia celulele prezentatoare de antigen precum
monocitele, macrofagele i celulele Langerhans din leziunile existente prezint antigenul
limfocitelor T helper, rezultnd o reacie de hipersensibilitate de tip IV. Aceiai autori
propun ideea c tuberculidele papulo-necrotice i eritemul indurat Bazin reprezint
manifestri diferite ale aceluiai proces rezultat n urma localizrii produilor de M.
tuberculosis n vasele mici, superficiale n cazul tuberculidelor papulo-necrotice, i n vasele
de calibru mai mare i mai profunde n cazul eritemului indurat Bazin. Detectarea ADN-ului
de M. tuberculosis n tuberculide sugereaz nu numai prezena de fragmente bacteriene sau
proteice aa cum se considera iniial, dar i prezena unui numr cert de bacterii cu structura
intact. Tuberculidele papulo-necrotice pot surveni i consecutiv unei vaccinri BCG.
Clinic se caracterizeaz prin leziuni papulo-nodulare de coloraie roie-brun, avnd
n centru o veziculo-pustul, care va da natere unei cruste galben-cenuii, aderente, care
acoper o ulceraie crateriform. Dup vindecarea spontan care survine n decurs de cteva
sptmni rmne o cicatrice uor deprimat. Erupia evolueaz n pusee dnd un aspect
polimorf dat fiind vrsta i evoluia n timp a leziunilor. Au fost descrise de asemenea i
leziuni veziculare, lichenoide sau pustuloase. Leziunile sunt denumite foliclis cnd sunt
localizate pe membrele superioare, inferioare i fese, i acnitis cnd localizarea este pe fa
(frunte, obraji, zona temporal).
84
Histopatologic se ntlnete o zon de necroz dermic nconjurat de un infiltrat

inflamator banal, dar i cu prezena granuloamelor tuberculoide formate din celule
epiteloide i gigante. Vasele dermice sunt alterate avnd endoteliul tumefiat i prezena
chiar a trombozei cu obturarea lumenului.
Evoluia afeciunii se face n pusee cu durata de 6-12 sptmni, cu recidive
sezoniere regulate primvara i toamna sau mai des, alteori la intervale de 1-10 ani.
n tuberculidele papulo-necrotice se recomand tratament cu tuberculostatice timp de
minimum 6 luni.
c) Eritemul indurat Bazin
Bazin a descris eritemul indurat ca o manifestare a tuberculozei, iar Montgomery a
descris vasculita nodular ca un proces fr legtur cu infecia tuberculoas. Ulterior
datorit asemnrilor clinice i histologice, majoritatea autorilor au considerat c eritemul
indurat Bazin i vasculita nodular sunt o entitate unic, dar etiologia acestor a rmas
subiect de controvers.
Frigul, ortostatismul prelungit i tulburrile circulatorii sunt factori favorizani n
apariia afeciunii. Leziunea iniial este o nodozitate hipodermic, indurat, prost
delimitat, cu aspectul unui placard dur, violaceu, care evolueaz lent n 4-6 sptmni,
resorbindu-se i lsnd o depresiune uor atrofic. Uneori se poate ulcera. Leziunile sunt
multiple i localizate pe faa extern i posterioar a gambelor.
Histopatologic se evideniaz o paniculit lobular, cu necroza adipocitelor i uneori
vascularita asociat cu prezena de granuloame.
Recent, cu ajutorul tehnicilor de PCR, a fost identificat ADN-ul de M. tuberculosis n
leziunile de eritem indurat Bazin.
Tratamentul tuberculozei cutanate

n general tratamentul tuberculozei cutanate este similar tuberculozei altor organe.
Chimioterapia este metoda de elecie, dei, uneori sunt necesare i mijloace accesorii de
tratament. Medicamentele cele mai frecvent folosite sunt rifampicina (RMP), izoniazida
(HIN), etambutolul (ETM), pirazinamida (PZA) i streptomicina (STM). Este necesar
ntotdeauna un studiu al sensibilitii la diferitele substane, acesta fiind obligatoriu n
cazurile n care se suspecteaz rezistena la una dintre ele.
Rifampicina i izoniazida sunt cele mai eficiente asocieri i baza schemelor mixte.
Aceast asociere se va evita la vrstnici, etilici i hepatici. La pacienii care nu prezint
rezisten sau intoleran la nici unul din tuberculostatice se recomand asocierea a trei
medicamente HIN+RMP+ETM, n care rifampicina se administreaz n doz unic de 450600 mg/zi, etambutolul 15 mg/kg/zi, izoniazida 5-10 mg/kg/zi n tratament continuu (7/7)
timp de 2 luni, apoi se continu cu asocierea rifampicin i izoniazid timp de 6 sau 7 luni,
n care rifampicina se administreaz intermitent (2/7), iar izoniazida 5 mg/kg/zi.
O alt asociere de trei medicamente este HIN+RMP+PZM administrate timp de trei
luni i continuat timp de nc 4 luni cu asocierea izoniazid i rifampicin. La pacienii
HIV pozitiv se recomand prelungirea tratamentului clasic, dar eficacitatea terapiei standard
la aceti pacieni este incert.
85
Ali autori utilizeaz tratamente cu durata de 6 luni n care sunt asociate patru
tuberculostatice n primele 2 luni (HIN+RMP+ETM+PZM).
Tratamentul trebuie s in cont i de forma clinic de tuberculoz cutanat. n
lupusul vulgar i n tuberculoza verucoas imunitatea este mai puternic, iar virulena
bacilului Koch mai atenuat.
9.2. Lepra
Lepra este o boal infecioas cronic ale crei manifestri clinice cutanate, nervoase
i viscerale sunt datorate afectrii sistemului reticulo-endotelial. Agentul etiologic este
Mycobacterium leprae (bacilul Hansen). Acesta este o bacterie strict parazit a omului. Prin
suprimarea reactivitii imunologice (timectomie sau iradiere) la oareci sau hamsteri se
poate obine o infecie leproas specific hansenian. Modelul animal pentru realizarea
infeciei experimentale hanseniene este roztorul numit tatuu care triete n America de
Sud.
Sursa de contaminare este reprezentat de bolnavul lepros cu leziuni deschise,
principalul produs de difuzare a bolii fiind secreiile nazale rspndite prin strnut, tuse,
vorbire, bacilii putnd rmne viabili cteva zile n mediul ambiant. Sursa de contagiune
sunt i secreiile din leziunile cutanate ulcerate, bacilii eliminai prin saliv, materii fecale,
urin. n mediul ambiant germenii se vor gsi n praful de camer, pe lenjerie i
mbrcminte sau alte obiecte. Prin contact direct sau indirect lepra se transmite de la om la
om. Contaminarea este strns legat de contactul direct i ndelungat cu bolnavii ce
rspndesc bacili, iar aglomerrile, condiiile mizere de via i climatul cald favorizeaz
mbolnvirea. Riscul cel mai mare al cotactrii bolii l prezint copiii sub 5 ani.
Mucoasa nazo-faringian constituie poarta de intrare obinuit, aici aprnd primele
leziuni ulcerative din care se poate evidenia bacilul Hansen. Contaminarea este posibil i
pe cale cutanat, digestiv sau pulmonar. Incubaia este foarte lung, n medie 3-5 ani dar
putnd ajunge chiar la 10-15 ani.
n perioada prodromal apar o serie de simptome necaracteristice: curbatur, artralgii,
nevralgii i apoi accese de febr intermitent. Ulterior se instaleaz o coriz tenace i
epistaxisuri repetate.
Clinic lepra prezint dou forme polare stabile: tuberculoid i lepromatoas, i dou
forme intermediare: indeterminata i dismorfic (sau borderline).
n perioada de invazie a bolii, indiferent de forma care va fi luat, apar cutanat n
mod insidios lepridele care sunt macule de culoare roz sau roie, rotunde, circinate,
policiclice sau serpiginoase, anestezice, cu tendin la pigmentaie periferic i
hipopigmentare central, fugace, localizate pe fa, membre i abdomen.
a) Lepra tuberculoid
Lepra tuberculoid are un tropism cutanat i nervos i un prognostic mai bun. Clinic,
la nivel cutanat, se caracterizeaz prin lepride, noduli emisferici izolai (leproame) sau
placarde proeminente sau infiltrate, de coloraie roie-violacee, avnd periferia
micropapuloas sau nodular i evoluie excentric. Manifestrile nervoase sunt precoce,
86
constante i importante. Sunt afectai nervul sciatic popliteu extern, nervul cubital i nervii
plexului cervical, cu apariia unei disociaii termo-analgezice la nivelul zonelor respective
(pierderea sensibilitii termice la cald i frig, a sensibilitii dureroase i conservarea celei
tactile). De asemenea se asociaz atrofii musculare (ghiar cubital), tulburri trofice (mal
perforant plantar) sau mutilri.
Histopatologic n aceast form de lepr apar granuloame tuberculoide constituite din
limfocite, celule epiteloide i uneori celule gigante. Infiltratele sunt dispuse n jurul
glandelor i nervilor.
b) Lepra lepromatoas
Lepra lepromatoas reprezint forma cea mai contagioas i mai grav de lepr.
Clinic se manifest prin lepride plane sau papuloase, dar ndeosebi prin noduli sau placarde
difuze. Leproamele, leziuni caracteristice acestei forme, sunt reprezentate de noduli dermici
sau hipodermici, reliefai, roietic-armii sau bruni, nedureroi, de consisten ferm.
Nodulii pot fi izolai sau conflueaz n placarde neregulate, infiltrative, mai puin bine
delimitate, localizate de obicei simetric. Localizarea de elecie o repezint faa: fruntea,
sprncenele, spaiile intersprncenoase care sunt strbtute de anuri profunde, nasul,
buzele, urechile, marginea liber a pavilioanelor urechilor, realiznd aspectul de facies
leonin. Se observ o alopecie a sprncenelor i brbii. Leproamele pot fi localizate i pe
trunchi i membre. n evoluie leproamele se pot ulcera. Pielea este uscat i fr sudoraie.
Mucoasele sunt adesea afectate. Rinita i coriza sunt constante, adesea
mucopurulente. Se pot produce ulceraii ale septului, perforaii ale cartilajului i chiar
nfundarea nasului (nas n lorniet). Afectarea mucoasei buco-faringiene i laringiene va
conduce la disfonie, afonie, dispnee.
Anestezia leziunilor este inconstant. Afectarea nervilor cubital i/sau sciatic conduce
la nevralgii i tulburri trofice (ulceraii, mal perforant), mutilri.
Starea general este alterat cu astenie i febr uoar. Pe lng adenopatii pot aprea
orhiepididimita cronic bilateral cu sterilitate, ginecomastie, splenomegalie, leziuni renale,
endocrine, leziuni osoase (osteoporoz, osteoartrite, osteoliz).
Histopatologic n lepra lepromatoas apare un infiltrat granulomatos insular localizat
ndeosebi n derm predominant n jurul vaselor i nervilor. Nodulii sunt alctuii din
histiocite i celule Virchow care sunt macrofage mari cu citoplasm spumoas sau vacuolar
i n centru cu un nucleu rotund sau ovalar. Aceste celule sunt pline cu bacili Hansen.
Evoluia este letal n lipsa tratamentului. Pot aprea recrudescene mai mult sau mai
puin grave.
Intradermoreacia la lepromin (reacia Mitsuda) este un test destinat s aprecieze
rezistena organismului fa de infecia cu bacilul Hansen. Are o valoare prognostic fiind
un indice al strii de premunitate relativ i de rezisten antileproas. Testul este negativ la
nou- nscut i n general la persoanele din regiuni indemne la lepr.
n zonele endemice contacii bolnavilor de lepr se imunizeaz mpotriva acestei
infecii. Intradermoreacia la lepromin este pozitiv la 80% dintre aceti indivizi
demonstrnd c acetia s-au imunizat activ. Numai un mic numr de persoane va face o
infecie clinic.
87
Serodiagnosticul, al crui suport l constituie anticorpii serici evideniai prin

imunofluorescen indirect, este util n diagnosticul precoce al bolii, n detectarea infeciei
subclinice i n prognosticul leprei. Testul imunoserologic este FTA-Abs.
La contacii care sunt deja infectai, identificai prin testul FTA-Abs i incapabili s
dezvolte imunitatea mediat celular (Mitsuda negativ) trebuie instituit chimioprofilaxia
sau imunoprofilaxia deoarece se pot dezvolta forme serioase de boal.
n lepra lepromatoas reacia Mitsuda este negativ, bolnavii neavnd capacitatea de
aprare. n schimb titrul anticorpilor circulani este ridicat, dar fr vreo eficien.
n lepra tuberculoid reacia Mitsuda este intens pozitiv, rezistena fiind
satisfctoare fa de infecie i existnd o hipersensibilitate tardiv ridicat. Anticorpii
circulani au titrul sczut. Aceast form de lepr are un prognostic mai favorabil i
potenial de contagiune mai sczut.
Puseele reacionale sunt episoade inflamatorii acute, febrile, recidivante, cu evoluie
mai mult sau mai puin prelungit, ce apar ca manifestri secundare la bolnavii cu lepr.
Aceste reacii au probabil un mecanism de hipersensibilizare fa de antigenele bacilare.
Terapia antileproas i n special sulfonele par a fi una dintre cauzele principale ale acestor
pusee.
Tratamentul leprei se face cu: rifampicin care este cel mai activ bactericid mpotriva
bacilului Hansen administrat n doz de 600 mg/zi de 3 ori pe sptmn, dapson cu
aciune bactericid mai sczut, administrat n doz de 50-100 mg/zi, etionamida,
clofazimina n doz de 100-300 mg/zi, sulfamidele cu eliminare lent. Medicamentul uzual
este dapsona, tratamentul ncepndu-se cu doze mici de 10-25 mg/sptmn, crescnd apoi
cu 10-25 mg pe fiecare sptmn pn la doza maxim de 60-300 mg/sptmn. Ca i
complicaii secundare ale sulfonelor pot s apar leucopenie, methemoglobinemie, anemie,
dar i complicaii renale, hepatice, erupii cutanate, psihoze.
9.3. Sarcoidoza
Sarcoidoza sau boala Besnier-Boeck-Schaumann este o afeciune sistemic de
etiologie necunoscut caracterizat prin formarea de granuloame epiteloide cu afectarea a
numeroase organe i esuturi. Principalele localizri sunt cele pulmonare, cutanate, oculare,
ganglionare i hepato-splenice. Manifestrile cutanate sunt prezente n 25% din cazuri.
Sarcoidoza este rspndit pe ntreaga suprafa a globului, dar cu mari variaii
geografice. Prevalena bolii este mult mai mic n zonele tropicale dect n cele temperate.
n Europa incidena bolii este crescut n ri precum Danemarca, Suedia, Norvegia
(>500/0000). n ara noastr prevalena sarcoidozei este relativ redus (sub 40/0000). Sarcoidoza
se ntlnete cu frecvena maxim n decadele 3 i 4 de via dar poate apare i la copii sau
btrni.
n privina etiopatogeniei bolii au fost elaborate mai multe teorii:
a) Predispoziia genetic bazat pe apariia bolii la gemeni. n privina asocierii cu un
anumit tip de HLA acesta poate determina mai degrab un anumit aspect al bolii dect
apariia bolii. Tot n susinerea predispoziiei genetice intervine i existena cazurilor
familiale de sarcoidoz.
88
b) Teoria infecioas cu incriminarea diverilor ageni infecioi (mycobacteriile,
histoplasma, aspergiloza, virusul Epstein-Barr).

c) Teoria imunologic bazat pe coexistena sarcoidozei cu alte boli autoimune.
d) Incriminarea factorilor de mediu i ocupaionali.
Manifestri cutanate nespecifice
Eritemul nodos reprezint principala manifestare cutanat nespecific ntlnit n
sarcoidoz, aprnd ca manifestare inaugural n 10% din cazuri, ndeosebi la femeile
tinere.
Clinic nu prezint particulariti care s-l disting de eritemul nodos de alt cauz.
Apare acut prezentndu-se ca i nodoziti de consisten ferm, dureroase, avnd
dimensiuni de 1-3 cm, n numr de 4 pn la 12, cu localizare cel mai adesea pe regiunile
pretibiale i genunchi, uneori pe pulpe, coapse i fese i mai rar pe membrele superioare.
Fiecare nodul regreseaz spontan dup 2-3 sptmni cu modificarea culorii. Puseele pot
aprea pe o perioad de 2-3 luni. La o femeie tnr trebuie cutate semnele sindromului
Lfgren care const n febr, poliartralgie migratoare (putnd precede erupia), inconstant o
uveit acut, adenopatie intratoracic (radiografia toracic permind vizualizarea
adenopatiei hilare i mediastinale, bilaterale i simetrice, necompresive, localizate de-a
lungul arborelui traheo-bronic).
Evoluia eritemului nodos este spontan favorabil. Tratamentul este simptomatic
constnd din repaus i tratament antialgic i antiinflamator nesteroidian.
Manifestri cutanate specifice
Sarcoidele cutanate au o serie de caractere comune:
- consistena ferm i aspectul neinflamator al leziunilor;
- culoarea care vireaz de la galben-roz la debut spre rou-brun, violaceu;
- absena durerii sau pruritului;
- afectarea ndeosebi a feei (50% din cazuri) dar i posibilitatea afectrii altor zone
tegumentare;
- evoluie cronic timp de luni sau ani;
- la vitropresiune apare un aspect lupoid cu dispariia eritemului i apariia de
gruni de culoare galben.
Forme clinice
a) Maculo-papuloas cel mai frecvent aspect clinic al sarcoidozei care apare de
obicei n faza acut a bolii, cu leziuni uor infiltrate, de coloraie galben la rou-brun sau
purpuric, avnd dimensiuni sub 1 cm i localizate cervico-facial (palpebral i/sau
periorbitar, anurile nazogeniene). Uneori leziunile au o dispoziie inelar.
b) Nodular care poate fi sub form de:
- sarcoide cu noduli mici, hemisferici, avnd o culoare galben la debut care vireaz
ulterior spre rou nchis, suprafaa neted sau uor scuamoas, iar dimensiunile de 1-3 mm.
Leziunile sunt localizate pe fa, umeri, feele de extensie ale membrelor i mai rar pe
trunchi.
89
- sarcoide cu noduli mari, hemisferici, de consisten ferm, cu suprafaa neted,

uor scuamoas i culoare galben la rou-violaceu, avnd dimensiuni de la 5 la 10 mm i
localizate ndeosebi pe fa.
c) Angiolupoidul Brocq-Pautrier este observat mai ales la femeile n jurul vrstei de
40 ani i se prezint ca o plac rotund sau oval, puin reliefat, de consisten pstoas, cu
contur net i o suprafa neted, de culoare eritemato-violacee, cu prezena de telangiectazii,
persistnd indefinit i localizate n unghiul intern al orbitei.
d) n plci (sarcoidele difuze) rotunde sau ovalare, uor proeminente, de consisten
crescut, cu suprafaa neted i lucioas, de coloraie roie-violacee i prezena de
telangiectazii, localizate pe fa, pielea proas a capului (alopecie cicatricial), umeri, spate
i fese.
e) Lupus pernio, aspect foarte evocator pentru sarcoidoz este realizat de placarde
indurate, lucioase, de coloraie brun-violacee, nedureroase, localizate la nivelul nasului,
obrajilor, buzelor i urechilor. Reprezint o form cronic, fibrozant a bolii putnd duce la
afectarea nazo-faringian (uneori distructiv), laringian, respiratorie, ocular (uveit) i
osoas.
f) Nodular subcutanat este forma de afectare hipodermic a sarcoidozei. Leziunile
sunt diseminate, nedureroase, cu durat n general scurt. Histologic infiltratul rmne
circumscris, implicnd i esutul subcutanat.
g) Infiltrarea eritematoas a vechilor cicatrici sau tatuaje (sarcoidoza pe cicatrice)
poate conduce la diagnosticarea unei sarcoidoze uneori cu afectare visceral.
Histopatologie
Histopatologia este identic pentru toate localizrile cutanate i viscerale. La nivel
cutanat sunt prezeni noduli dermici i uneori hipodermici bine delimitai, situai sub un
epiderm intact sau atrofic. Nodulii sunt constituii din celule epiteloide, rotunde, printre care
se pot gsi i celule gigante cu incluzii citoplasmatice, nconjurate de o coroan ngust de
limfocite, fr necroz. Efectuarea de culturi pentru evidenierea unui agent microbiologic
este ntotdeauna negativ. Imunologic n sarcoidoz exist o scdere a imunitii celulare
evideniat prin scderea sensibilitii la tuberculin (negativ n 2/3 dintre pacieni). n
privina imunitii umorale toate clasele de imunoglobuline sunt crescute.
Cutarea
afectrilor
viscerale
este
obligatorie:
mediastino-pulmonar
(tomodensitometrie, profilul citologic al lichidului bronho-alveolar), oftalmologic (uveit),
cardiac, neurologic, hepatic i a ganglionilor periferici. Se caut creterea nivelului
enzimei de conversie a angiotensinei i anomaliile metabolismului calcic.
Diagnosticul diferenial se face cu alte afeciuni cu structur histologic
granulomatoas: infecioase (tuberculoz, lepr, leishmania, micoze), granulomul de corp
strin, inflamatorii (rozacee, granulom inelar), boli sistemice (boala Crohn i Wegener),
maligne (limfom), imunitare, iatrogene (interferon + ribavirin).
90
Evoluie i prognostic
Evoluia sarcoidelor cutanate este lent putnd dura mai muli ani. Pot disprea
spontan fiind de obicei puin sensibile la tratament i constituind mai mult o jen estetic.
Prognosticul imediat i la distan este favorabil n majoritatea cazurilor. Cele mai
multe forme clinice de sarcoidoz cutanat apar n stadiile subacute i cronice i evoluia
fiind de obicei prelungit. Papulele i nodulii tind s dispar ntre 6 luni i 3 ani, ns plcile
persist mai mult. Lupusul pernio este foarte persistent i este adesea acompaniat i de
afectarea altor organe, prognosticul n aceste cazuri este modificat. De altfel prognosticul
depinde de afectarea visceral.
Tratament
Tratamentul de referin al sarcoidozei, att n cazul afectrii cutanate extinse ct i al
celei viscerale, este corticoterapia sistemic. Aceasta prin efectul su antiinflamator i
antigranulos previne formarea de granuloame mpiedicnd extinderea leziunilor i fibroza
consecutiv. Se utilizeaz prednison n doz de 30-40 mg/zi timp de cteva luni, cu scderea
treptat a dozei la 5-15 mg/zi, meninut n funcie de particularitatea fiecrui caz (6-18
luni). n caz de contraindicaie a corticoterapiei se pot utiliza cu rezultate variabile:
antipaludicele de sintez, metotrexatul, minociclina, allopurinolul, talidomida.
n cazul formelor clinice cutanate infiltrate se pot utiliza dermocorticoizi sub
pansament ocluziv sau intralezional, laser (lupus pernio).
Infeciile micotice cutaneo-mucoase
91
10. INFECIILE MICOTICE CUTANEO-MUCOASE

Micozele sunt afeciuni ale pielii cauzate de parazii criptogamici din clasa
ciupercilor, cele mai frecvente fiind produse de dermatofii.
Parazitologie
Ciupercile sunt socotite vegetale din grupul thalofitelor (thal grupare de celule
nedifereniate), plante inferioare heterotrofe obligate s duc o via saprofit deoarece
neavnd clorofil folosesc pentru dezvoltarea lor substane organice sintetizate de alte
vieuitoare.
Aparatul vegetativ este constituit din tuburi protoplasmatice alungite, ramificate,
denumite filamente miceliene sau hife al cror ansamblu formeaz un miceliu. Filamentele
miceliene conin protoplasm i nuclei, coninutul fiind desprit prin septuri transversale
ntr-o serie de cmrue denumite articole miceliene. La periferie filamentele prezint o
membran compus dintr-o pseudoceluloz.
Dermatofiii se nmulesc pe cale asexuat, modalitatea cea mai simpl constnd din
rotunjirea articolelor miceliene care pierd coeziunea de filament i apoi se desprind
devenind artrospori. Acetia se divid prin dihotomie dnd natere la alte filamente care
urmnd acelai procedeu de nmulire rspndesc continuu parazitul. Alteori reproducerea se
face prin spori care se formeaz pe aparatele sporifere (organe de fructificare) cum sunt:
- clamidosporiii care rezult din condensarea unora dintre celulele filamentului,
putnd fi situai la captul filamentului (clamidospori terminali) sau de-a lungul lor
(clamidospori intercalari);
- aleurii (microconidii) dispuse n spiral sau ciorchine, legate de filament direct sau
printr-un pedicul;
- fusuri (macroconidii) de aspect fuziform, dezvoltate fie lateral, fie la captul hifei,
coninutul lor fiind desprit n cmrue care germineaz separat.
n leziunile cutanate dermatofiii se gsesc numai sub form vegetativ (filamente de
artrospori) n timp ce n culturi apar i organele de fructificare descrise.
Dermatofiii aparin unuia dintre cele trei genuri: trichophyton, microsporum i
epidermophyton. Aceste ciuperci prezint afinitate pentru keratina stratului cornos al pielii,
prului i unghiilor. Ele sunt ntotdeauna patogene i responsabile de infecii cutanate
superficiale ale pielii i fanerelor respectnd totdeauna mucoasele.
Transmiterea poate fi interuman pentru speciile antropofile (T. rubrum, T.
violaceum, T. tonsurans, E. floccosum, T. mentagrophytes interdigitale, Achorion
schoenleinii), de la animalul infectat la om pentru speciile zoofile (T. verrucosum (viei,
cai), T. mentagrophytes asteroides (oareci, obolani, cobai, iepuri), M. canis (cini, pisici))
i de pe sol la om pentru speciile geofile (telurice) (M. gypseum).
92
10.1. Dermatofitozele pliurilor

Epidemiologie
Trei dermatofii cu transmitere interuman pot afecta pliurile:
- Trichophyton rubrum (70-80% din cazuri),
- Trichophyton interdigitale (15-20% din cazuri),
- Epidermophyton floccosum (5% din cazuri).
1. Tinea pedis
Tinea pedis este o afeciune frecvent aprnd mai ales la persoanele adulte n
condiii de cldur i umiditate constante n spaiile interdigito-plantare favorizate de portul
nclmintei puin permeabile, a ciorapilor care favorizeaz transpiraia local i mpiedic
evaporarea. Transmiterea se poate face direct de la bolnav la omul sntos, dar mai ales
indirect prin folosirea de ciorapi, nclminte, prosoape de la bolnavi. Folosirea n comun a
bilor, bazinelor de not, trandurilor, slilor de sport favorizeaz de asemenea transmiterea
acestei boli, afeciunea fiind numit i boala atleilor sau piciorul de atlet. Afecteaz
ndeosebi spaiile interdigitale 4 i 3.
Tinea pedis prezint trei forme clinice:
a) forma dishidrozic n care pe lng descuamare, fisuri i uoar macerare, erupia
se prezint sub form de placarde eritemato-veziculoase avnd evoluie excentric i contur
relativ policiclic, avnd sediul pe laba piciorului ndeosebi bolta plantar i spaiile
interdigito-plantare. Procesul inflamator poate lua aspect violent nsoit de edem cu leziuni
de aparen buloas mergnd pn la incapacitate de munc. Agravarea survine n anotimpul
cald. Se poate asocia cu o dishidroz palmar cu manifestri de sensibilizare.
b) forma de tip intertrigo reprezint forma comun afectnd n special spaiile
interdigitale, epidermul fiind macerat, albicios, cu eroziuni avnd suprafaa roietic, umed
i fisuri dureroase. Erupia poate cuprinde regiunea plantar i chiar faa dorsal a piciorului.
n timpul verii erupia poate lua aspect dishidrozic.
c) forma uscat afecteaz regiunea plantar, marginile tlpilor, clciele. Acestea
sunt acoperite de scuame fine sau hiperkeratozice, cu fisuri dureroase. Atunci cnd piciorul
este prins n ntregime cu interesarea i a feei dorsale se folosete denumirea de picior
nclat cu mocasin.
O afectare unilateral este n favoarea diagnosticului de dermatofitoz. Contaminarea
picior-mn este posibil (two feet, one hand).
Tinea pedis poate reprezenta poarta de intrare bacterian pentru erizipelul de gamb.
Diagnosticul diferenial se face cu: intertrigo candidozic, intertrigo streptococic i cu
bacili Gram negativ, eritrasma, eczema dishidrozic, eczema de contact, eczema
hiperkeratozic i psoriazisul plantar.
2. Tinea cruris
Tinea cruris este favorizat de condiiile de cldur i umiditate crescut, aprnd
mai frecvent la brbai. O cauz favorizant o constituie transpiraia local abundent
explicnd astfel localizarea de predilecie a afeciunii la marile pliuri i incidena crescut n
93
sezonul cald. Transmiterea afeciunii se face mai ales prin lenjerie i prosoape. Transmiterea
pe cale sexual precum i contaminarea interconjugal sunt posibile dar rare.
Clinic afeciunea debuteaz sub plica inghinal pe faa superioar i intern a
coapselor sub forma uneia sau mai multor leziuni eritematoase, de mrimea unui bob de
porumb, pruriginoase, de un rou aprins, acoperite de o scuam fin. n evoluie leziunile se
extind i conflueaz dnd placarde eritemato-scuamoase, pruriginoase, cu centrul palid i
periferia policiclic eritemato-veziculo-scuamoas (eczema marginata Hebra). Placardele se
extind centrifug prin marginile lor pe faa intern a coapsei. Localizarea poate fi uni sau
bilateral. Din regiunea inghinal leziunile se pot ntinde pe scrot i anul interfesier.
Diagnosticul diferenial se face cu intertrigoul candidozic, eritrasma, eczema de
iritaie, eczema de contact, psoriazisul.
n cazul afectrii altor pliuri (interfesier, axilar, abdominal) aspectul este identic dar
aceste localizri sunt mai puin frecvente.
10.2. Dermatofitozele pielii glabre

Epidemiologic dermatofitozele pielii glabre sunt date cel mai adesea de dermatofiii
antropofili ai picioarelor sau zoofili provenind de la un animal parazitat (M. canis).
Contaminarea se face prin contact direct sau indirect.
Clinic se prezint sub forma de placarde rotunde, ovalare (anterior denumite herpes
circinat) sau cu contur policiclic, unice sau multiple, afectnd ndeosebi regiunile
descoperite ale pielii glabre. Leziunile sunt pruriginoase avnd ca i caracteristic marginea
eritemato-veziculo-scuamoas cu evoluie centrifug i centrul cu tendin de vindecare.
Leziunile pot persista sptmni i chiar ani.
Leziunile pot lua i aspect atipic de plci eritemato-scuamoase fr aspect circinat.
Atunci cnd dermatofitul responsabil este de origine animal sau teluric leziunile pot lua
un aspect inflamator i pustulos realiznd aspectul de kerion. Acest aspect poate aprea i
dup corticoterapie local greit aplicat.
La pacienii imunodeprimai marginea tipic a leziunilor i pruritul pot lipsi i
extinderea leziunilor este rapid.
Diagnosticul diferenial se face cu: eczema atopic, eczema numular, psoriazisul,
pitiriazisul rozat Gibert.
10.3. Dermatofitozele unghiale (onicomicozele)

Dermatofitozele unghiale pot fi singura manifestare a infeciei dermatofitice dar de
obicei se asociaz cu tinea pedis, tinea manum i mai rar cu tinea capitis. Marea majoritate a
onicomicozelor sunt provocate de dermatofii (70%). Agenii dermatofitici incriminai sunt
Trichophyton rubrum (55%), Trichophyton mentagrophytes (26%), apoi Trichophyton
violaceum i Epidermophyton floccosum. Restul onicomicozelor au ca agent etiologic n
special Candida ntlnit mai frecvent la degetele de la mini.
Clinic se disting patru forme de onicomicoz:
a) Onicomicozele distale (tip I), cele mai frecvente, debuteaz la nivelul marginii
libere. Iniial se produce o hiperkeratoz subunghial, unghia devenind friabil, marginea
94
liber desprinzndu-se de patul ei i lsnd o cavitate caracteristic. n final unghia devine

cenuie, opac, sfrmicioas i n cele din urm cade, lsnd mici fragmente aderente de
patul unghial mult ngroat realiznd n final tipul IV de onicomicoz. Perionixisul lipsete.
b) Onicomicozele albe superficiale (tip II) sunt caracterizate prin insule albe, opace,
bine delimitate, situate pe suprafaa lamei unghiale.
c) Onicomicozele proximale (tip III) n care se constat invazia pliului proximal cu
modificarea lunulei i apoi a ntregii suprafee unghiale.
d) Onicomicozele distrofice (tip IV).
10.4. Pilomicozele
Pilomicozele sunt infecii dermatofitice date de parazitarea firului de pr. Sunt
infecii ale copilului nainte de pubertate dar este rar sub 2 ani. Modul de contaminare
poate fi direct de la copil la copil sau indirect prin obiecte sau de la animale (ex. cini,
pisici). Pilomicozele se atenueaz i dispar de obicei la pubertate astfel c la adult sunt rare.
La acesta din urm infecia poate fi localizat i la barb.
Pilomicoze ale pielii proase a capului

a) Microsporia
Microsporia este o afeciune foarte contagioas care poate da epidemii n grdinie i
coli. Bieii sunt mai frecvent afectai.
Clinic se prezint ca plci alopecice rotunde, cu diametrul de la unu la civa
centimetri, bine delimitate (ca i cum ar fi trase cu compasul), unice sau multiple (dou sau
trei), avnd o extindere centrifug. Plcile pot conflua n placarde cu margini policiclice
fiind acoperite de scuame cu aspect tros iar perii sunt cenuii i rupi la acelai nivel la
civa milimetri (3-4 mm) de piele, astfel nct se vd cu ochiul liber, pielea aprnd ca i
cum ar fi tuns cu maina.
Examenul la microscop arat un fir de pr intens parazitat, nconjurat pe o anumit
distan de o teac pulverulent, cenuie, caracteristic (ca i cnd prul ar fi uns cu clei i
apoi trecut prin nisip), aceasta reprezentnd sporii mici colonizai la periferia firului de pr
(ectotrix). Pe culturi se dezvolt colonii de M. auduinii, M. canis sau M. ferugineum. La
lampa Wood perii parazitai dau o fluorescen verzuie, strlucitoare, caracteristic, care nu
apare n tricofiie i favus.
Diagnosticul diferenial se face cu tricofiia, pitiriazisul simplu, streptocociile
scuamoase, psoriazisul.
b) Tricofiia
Clinic tricofiia se caracterizeaz prin plci alopecice de mici dimensiuni, relativ
numeroase, de form rotund sau neregulat, izolate, acoperite de scuame uscate, aderente,
furfuracee. Perii par rrii, cei parazitai sunt cenuii i rsucii n toate sensurile, rupndu-se
la 1-3 mm de emergena lor, iar cnd se rup la orificiul extern al foliculului pilos apar ca
puncte negre.
95
Examenul microscopic al acestor peri arat numeroi spori situai n interiorul lor
(endotrix), prul parazitat aprnd ca un sac plin cu nuci. Pe culturi se dezvolt colonii de
Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans.
Diagnosticul diferenial se face cu: microsporia, streptocociile scuamoase ale pielii
proase a capului, eczema seboreic, psoriazisul.
Tricofiia pielii capului se nsoete frecvent i cu leziuni cutanate (herpes circinat)
sau cu afectare unghial.
La adult tricofiia pielii proase ia o evoluie cronic prezentndu-se clinic ca plcue
uor scuamoase, perii parazitai aprnd ca puncte negre.
c) Favusul
Favusul este o pilomicoz actualmente foarte rar ntlnit. Netratat favusul are o
evoluie cronic putnd persista la adolesceni i chiar la aduli, lsnd cicatrici inestetice.
Clinic debuteaz prin pustule glbui, centrate de un fir de pr, care n evoluie vor da
plci alopecice caracteristice prin aspectul de discuri rotunde de coloraie glbuie, uor
deprimate n partea central, acoperite de cruste i care sunt godeurile favice. Acestea se vor
extinde i vor afecta ntreaga piele a capului cu excepia unei benzi de 1-2 laturi de deget n
regiunea frunii unde prul rmne neafectat. Prul este decolorat, cenuiu i fr luciu,
semnnd cu prul de porc. n ultima faz a evoluiei favusului apar cicatrici alopecice
definitive.
La microscop firul de pr apare parazitat cu spori i filamente, iar pe culturi se
dezvolt Achorion schoenleinii.
Favusul poate afecta i pielea glabr formnd godeurile caracteristice precum i
unghiile care sunt ngroate cu suprafaa acoperit de pete glbui circumscrise i difuze.
d) Tricofiia inflamatorie
Tricofiia inflamatorie a pielii proase a capului
Tricofiia inflamatorie a pielii proase a capului, denumit i Kerion Celsi (Kerion
inflamaie profund), debuteaz clinic sub forma de placarde inflamatorii eritematoscuamoase, cu prezena pe ele de pustule foliculare. n perioada de stare placardele, n
numr de unul sau mai multe, sunt perfect rotunde, proeminente, pe suprafaa lor gsindu-se
orificii pilare dilatate, cu expulzarea firelor de pr i scurgerea de puroi care uscndu-se d
cruste brune sau glbui care aglutineaz perii. Prin eliminarea perilor placardul devine
cicatricial cu alopecie definitiv. Febra este absent. Uneori este prezent o adenopatie
inflamatorie.
La microscop firul de pr este parazitat cu spori mici (microizi) sau mari (megaspori)
dispui n afara firului de pr (ectotrix). Pe culturi se dezvolt specii de trichophytoni de
origine animal (oareci, obolani, cobai, viei, cai): Trichophyton mentagrophytes
asteroides, Trichophyton verrucosum, Trichophyton quinckeanum.
Diagnosticul diferenial se face cu psoriazisul pielii proase a capului, eczema
seboreic, falsa tinea amiantaceea, lupusul eritematos cronic, alte alopecii circumscrise.
Tricofiia inflamatorie a brbii
Tricofiia inflamatorie a brbii, numit i sicozis tricofitic, intereseaz prile laterale
ale obrajilor, regiunea mentonier i mustile, prezentndu-se de cele mai multe ori ca
96
placarde eritemato-scuamoase pe suprafaa crora se gsesc pustule inflamatorii care atunci

cnd se grupeaz dau aspect de Kerion Celsi. Alteori pot s apar i noduli inflamatori de
aspect furunculoid izolai sau grupai. Perii parazitai sunt rupi la emergena lor sau sunt
expulzai, regiunea respectiv devenind alopecic.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu sicozisul stafilococic care este mai
inflamator i cu inoculri multiple.
n tricofiiile inflamatorii apar manifestri alergice la distan de focarul infecios
numite tricofitide. Acestea se prezint ca papule roii-palide localizate n special pe trunchi.
Tratament
Antifungicele locale
Antifungicele locale sunt numeroase, cei mai utilizai fiind derivaii imidazolici
(clotrimazol,
fenticonazol,
bifonazol,
ketoconazol,
sulconazol,
tioconazol),
ciclopiroxolamina 1% (Batrafen ), tolnaftatul (Miconaft ), naftifina (Exoderil) i

terbinafina (Lamisil, Terbisil). Forma galenic utilizat trebuie adaptat aspectului clinic:
gel, loiune, soluie, emulsie, pudr n caz de leziuni macerate sau zemuinde i crem n caz
de leziuni uscate. Frecvena aplicaiilor este de 1-2 ori/zi.
Antifungicele generale
Griseofulvina acioneaz n tratamentul dermatofiiilor prin inhibarea diviziunii
celulare interfernd cu structura i funcia microtubulilor. Doza zilnic este de 1 g la adult i
de 10-20 mg/kgc la copil administrat per os. Poate fi fotosensibilizant fiind contraindicat
n caz de insuficien hepatic, porfirii, alergii specifice. Interacioneaz cu mai multe
medicamente.
Ketoconazolul are un spectru larg de aciune cuprinznd dermatofiiile, candidozele,
pitiriazisul versicolor, micozele profunde. Doza utilizat per os este de 200-400 mg/zi la
adult i de 10 mg/kgc/zi la copiii ntre 6 i 8 ani. Efectele secundare apar datorit blocajului
selectiv incomplet al citocromului P450 putnd da afectare hepatic i interfernd cu
producerea de androgeni. Posibilitatea apariiei hepatitei medicamentoase, cu toate c este
rar, necesit o supraveghere biologic la fiecare dou sptmni n timpul primelor ase
sptmni de tratament. Ketoconazolul prezint numeroase interaciuni medicamentoase.
Itraconazolul prezint un spectru mai larg dect ketoconazolul (n particular pe
Aspergillus) i o aciune antifungic mai mare pe dermatofii i levurile de tip Candida.
Itraconazolul interacioneaz selectiv cu citocromul P450 al ciupercii i se leag puternic de
keratin i epiderm fr s reapar n circulaie. Doza administrat per os este de 3-5
mg/kgc/zi la adult i de 100 mg/zi la copil. Efectele secundare sunt rare: digestive (grea,
vom), neurologice, erupii cutanate. Tratamentul pe perioade scurte nu necesit urmrirea
enzimelor hepatice.
Fluconazolul prezint o mare specificitate asupra citocromului P450 al ciupercii.
Acioneaz pe levuri de tip Candida, dermatofii, micoze profunde (histoplasmoz,
coccidiodomicoz, criptococoz). Doza zilnic administrat per os este de 3-6 mg/kgc.
Saperconazolul este un fluorat triazolic cu mare aciune pe Aspergillus.
Alilaminele terbinafina este actualmente cel mai eficient fungicid pe dermatofii.
Acioneaz prin inhibarea squalen-epoxidazei i blocarea trecerii din squalen n squalen
97
epoxid. Izoenzimele citocromului P450 nu sunt implicate. Doza de terbinafin administrat

per os variaz n funcie de greutate: 62,5 mg/zi sub 20 de kg, 125 mg/zi ntre 20 i 40 de kg
i 250 mg/zi peste 40 de kg. Efectele secundare sunt: tulburri digestive, alergie cutanat i
modificri de gust. Excepional poate provoca toxidermii grave, hepatite, citopenii severe.
Prezint puine interaciuni medicamentoase.
Nu este permis utilizarea per os a niciunui antifungic la femeia gravid.
Scheme de tratament cu antifungice per os n dermatofiii
Tinea pedis
- Griseofulvina 1000 mg/zi (2x500 mg/zi) timp de 4-6
sptmni,
- Ketoconazol 200 mg/zi timp de 4-6 sptmni,
- Itraconazol
400 mg/zi timp de 1 sptmn sau
200 mg/zi timp de 2 sptmni sau
100 mg/zi timp de 4 sptmni,
- Fluconazol
150 mg/sptmn timp de 4 sptmni,
- Terbinafina 250 mg/zi timp de 2 sptmni.
Tinea cruris
- Griseofulvina 1000 mg/zi timp de 2-4 sptmni,
- Ketoconazol 200 mg/zi timp de 2-4 sptmni,
- Itraconazol 200 mg/zi timp de 1 sptmn,
100 mg/zi timp de 2 sptmni,
- Fluconazol
150 mg/sptmn timp de 2-3 sptmni,
- Terbinafina 250 mg/zi timp de 1-2 sptmni.
Onicomicoze
- Griseofulvina 1000 mg/zi timp de 6 luni pentru mn i
12-18 luni pentru picior,
- Ketoconazol 200 mg/zi timp de 6 luni pentru mn i
- Itraconazol
200 mg/zi timp de 3 luni pentru mn i 6 luni
pentru picior sau puls-terapie cu 400 mg/zi o
sptmn/lun timp de 2 luni pentru mn i
- Fluconazol
150-300 mg/sptmn timp de 4-6 luni,
- Terbinafina
250 mg/zi timp de 2-3 luni pentru mn i 3-6 luni
pentru picior.
98
Pilomicoze
- Griseofulvina
500 mg/zi (20-25 mg/kgc/zi) la copii timp de 4-8

sptmni i 750-1000 mg/zi la aduli 4-8
sptmni;
Ketoconazolul 7 mg/kgc/zi - 100 mg/zi la copii i
200-400 mg/zi la aduli timp de 4-8 sptmni;
Itraconazol
3-5 mg/kgc/zi - 100 mg/zi la copii i
200 mg/zi la aduli 6 sptmni;
Terbinafina
3-6 mg/kgc/zi timp de 6-8 sptmni;
Fluconazol
3-6 mg/kgc/zi timp de 6 sptmni.
10.5. Candidozele cutaneo-mucoase

Candida albicans face parte din ordinul levurilor care sunt ciuperci de tip superior,
organisme unicelulare ce se multiplic prin nmugurire. Tulpinile patogene reprezint o
mic parte din grupul levurilor. Candida albicans este levura cea mai important din punct
de vedere medical, ea fiind cauza major a candidomicozelor. Candida albicans triete
saprofit n tubul digestiv i pe mucoasa genital.
Simpla izolare a Candidei albicans din materialul clinic are o semnificaie limitat
din punct de vedere diagnostic. O indicaie privind patogenitatea ar putea s o reprezinte
dezvoltarea abundent a Candidei pe mediile de cultur sub forma a numeroase colonii. n
produsele patologice parazitul se prezint sub form de elemente rotunde sau pseudomicelii.
O serie de factori favorizeaz trecerea Candidei albicans din starea saprofit la cea
de patogenitate. Astfel amintim reactivitatea gazdei (mucoasa bucal a nou-nscutului i a
prematurilor, mucoasa vaginal a unor femei nsrcinate pot prezenta temporar o
receptivitate crescut la aceast infecie), tulburrile nutriionale, metabolice i digestive
(diabetul, sindromul de malnutriie i malabsorbie, hipovitaminozele A, C i de grup B,
obezitatea, hepatitele, gastritele hipo i anacide, colitele sau strile post-operatorii),
tulburrile hormonale (boala Addison, modificri n sfera estrogenilor), afeciunile grave i
cronice debilitante (hemopatii, tumori maligne, pemfigus vulgar, TBC, sindrom de deficit
imunitar (granulomul candidozic)), aciunea favorizant a unor medicaii (antibiotice
administrate prelungit, corticoizi administrai pe cale general, citostatice i
imunosupresoare, estroprogestative de sintez, metronidazol, topice cortizonice), profesiile
(cldura i umiditatea prezente n industria de conserve i fructe, de dulciuri, n
laboratoarele cofetriilor, n industria vinicol).
Candidozele bucale i digestive

a) Comisurita candidozic (perle), uni sau bilateral, poate fi secundar unei
candidoze orale. Se prezint ca o eroziune a comisurii labiale, cu epiderm macerat i
prezena unui gulera epidermic la periferie. n fundul anului se observ o fisur
dureroas. Uneori Candida albicans poate fi asociat cu streptococul. Leziunea se poate
extinde la pielea adiacent i la restul buzei (cheilit). Diabetul, anemia feripriv, precum i
99
portul defectuos de proteze dentare aplicate i purtate permanent constituie factori

favorizani. Diagnosticul diferenial se face cu perleul streptococic, sifilitic, herpetic,
nutriional.
b) Cheilita candidozic poate fi acut caracterizndu-se prin eritemul buzelor nsoit
de edem i descuamaie, uneori de eroziuni i senzaie de arsur. Este des ntlnit la adulii
care obinuiesc s-i ling frecvent buzele iritate de vnt. Cheilita candidozic cronic
hiperplazic este greu de difereniat de leucoplazia bucal.
c) Glosita candidozic (mrgritelul) se prezint sub form de pete albe, ct un bob
de linte, uor reliefate, bine circumscrise, izolate sau confluate, constituite din depozite albe
i aderente. Alteori aspectul este eritematos, limba avnd aspect depapilat. Diagnosticul
diferenial se face cu limba geografic, limba neagr proas, tulburri careniale sau
metabolice.
d) Stomatita candidozic (muguet) se caracterizeaz prin eritem acoperit de depozite
albicioase care raclate se ndeprteaz cu uurin. La nivelul gingiilor i palatului mucoasa
poate fi roie, strlucitoare i dureroas. n absena tratamentului muguetul poate s se
extind la faringe cauznd disfagie. Diagnosticul diferenial se face cu alte afeciuni
inflamatorii ale mucoasei bucale, leucoplazia, lichenul plan.
e) Candidozele gastro-intestinale nsoesc de obicei o candidoz buco-esofagian,
putnd s se manifeste prin diaree. Candidoza ano-rectal se manifest prin prurit anal, iar
examenul clinic evideniaz o anit eritematoas, eroziv i zemuind care se poate extinde
printr-un intertrigo interfesier. Diagnosticul diferenial se face cu anita streptococic,
hemoroizii, eczemele de contact.
Intertrigo candidozic
Aspectul clinic este de obicei evocator pentru punerea diagnosticului, candidozele
dnd placarde eritematoase, strlucitoare, acoperite de un strat cremos, urt mirositor care
reprezint epidermul macerat, conturul acestor placarde fiind neregulat, festonat, marcat de
un gulera descuamativ sau de o margine pustuloas. Apare de obicei prin autoinoculare de
la un rezervor digestiv sau vaginal. Intertrigo candidozic este favorizat de obezitate,
maceraie, diabet, lipsa de igien. Evoluia este cronic i adesea recidivant.
Forme clinice
a) Intertrigo al marilor pliuri (genito-crural, perianal i interfesier, submamar)
debuteaz n fundul pliului cu fisuri. Afectarea pliurilor este n general bilateral i
simetric, existnd o asociere a intertrigoului cu diverse localizri. Din pliul inghinal erupia
se ntinde la perineu, n jurul anusului i la plica interfesier. Uneori i ndeosebi la sugarii
cu diaree punctul de plecare poate fi reprezentat de pliurile radiare ale anusului, leziunile
extinzndu-se la pliul interfesier, regiunea inghinogenital, mai rar coapse, trunchi, membre.
Diagnosticul diferenial al intertrigoului marilor pliuri se face cu dermatita de
contact, psoriazisul inversat, intertrigoul microbian sau dermatofitic, eritrasma.
b) Intertrigo al micilor pliuri (interdigital de la mini i picioare) afecteaz de obicei
indivizii care au un contact prelungit cu apa, cu hiperhidroz sau indivizii care poart
nclminte ocluziv. La mini este afectat n mod obinuit al treilea spaiu interdigital.
Leziunile sunt pruriginoase putndu-se ntinde i la celelalte spaii interdigitale. La picioare
100
leziunile apar de obicei la ultimele dou spaii interdigitale avnd acelai aspect ca cele de la
mini cu deosebirea c hiperkeratoza i maceraia sunt mai importante. Pot apare vezicule
pe faa lateral a degetelor.
n cazul acestor afectri pruritul este frecvent i suprainfeciile cu ali germeni este
posibil cu apariia de limfangite i adenopatii.
Diagnosticul diferenial al intertrigoului micilor pliuri se face cu: dishidroza, tinea
pedis, psoriazisul.
Candidoza genital
Transmiterea sexual a candidozelor nu este totdeauna admis. La copil ea poate s
apar n urma extinderii unei dermatite fesiere sau a unei anite candidozice.
a) Vulvovaginitele candidozice apar mai ales la femeile tinere i de vrst medie,
ndeosebi n timpul sarcinii. La marea majoritate a femeilor vulvo-vaginitele se manifest
prin cteva episoade acute n timpul vieii care rspund la tratamentul clasic. n alte cazuri
vulvo-vaginita este recidivant sau cronic cu impact psihic asupra pacientei, avnd ca i
cauz proliferarea repetat i activarea colonizrii vaginale saprofite i nu o veritabil
transmitere sexual.
Clinic apar placarde eritemato-edematoase, cu margini net delimitate i suprafaa
acoperit de un depozit cremos, localizate pe mucoasa vaginal, pe labiile mici i mari, ct
i pe faa extern cutanat a labiilor mari. Leucoreea este adesea abundent, alb-glbuie,
prezent n pliurile mucoasei vulvo-vaginale, producnd prurit i o senzaie de usturime.
Leziunile se pot extinde la perineu, plicile inghino-crurale, interfesiere, ce pot deveni
puternic inflamate i macerate. O cervicit eroziv sau o uretrit (disurie, polakiurie) pot fi
asociate.
Diagnosticul diferenial se face cu vulvo-vaginitele bacteriene, tricomoniazice,
alergice, neurodermita, boala Paget genital, psoriazisul.
b) Balanita i balano-postita candidozice apar ndeosebi la diabetici i partenerii
sexuali ai femeilor care sufer de vaginit candidozic. Pe lng mecanismul infecios este
incriminat i un mecanism alergic. Clinic se caracterizeaz printr-un eritem localizat pe
gland acoperit de depozite albicioase moi, cremoase, sau pustule, ce se pot nsoi de eroziuni
dureroase sau ulceraii. n formele cronice eritemul poate fi acoperit de scuame.
Diagnosticul diferenial se face cu sifilisul secundar, herpesul genital, balanita de
contact, eritroplazia Queyrat, lichenul plan, psoriazisul.
c) Uretrita candidozic masculin apare dup o perioad de incubaie de 1-2 zile,
manifestndu-se printr-o secreie muco-purulent abundent, alb-verzuie, meatul fiind rou,
tumefiat, cu prezena disuriei, polakiuriei i pruritul regiunii meatului. Uretrita se poate
croniciza.
Candidozele fanerelor
Onicomicozele date de Candida albicans debuteaz prin perionixis sau paronichie
(inflamaia repliului periunghial).
Perionixiul este mai frecvent la sugari fiind contactat de la un muguet bucal n urma
suptului degetelor, iar la adult la persoane care vin n contact cu apa: menajere, cofetari.
101
Perionixiul se caracterizeaz clinic printr-o tumefiere inflamatorie dureroas a tegumentelor

periunghiale formnd un burelet n jurul unghiilor. La presiune poate apare puroi.
Onixiul (afectarea tbliei unghiale) apare secundar perionixiului afectnd n mod
obinuit degetele de la mini. Clinic unghia parazitat este opac, brun, ngroat, friabil,
fisurat i nconjurat de un burelet rou, dureros.
Tratament
Antifungice locale active pe Candida albicans:
- antibiotice: nistatin, amfotericina,
- derivai imidazolici,
- familia alilaminelor: terbinafina,
- familia piridonelor: ciclopiroxolamina.
Antifungice generale
Derivaii imidazolici sunt de referin: ketoconazolul (posibilitatea hepatitei
medicamentoase impune o urmrire la 2 sptmni n primele 6 sptmni), fluconazol,
itraconazol i excepional alte medicaii: amfotericina B i flucytozina. n perioada de
graviditate este contraindicat orice antifungic general.
Candidoza bucal: nistatin capsule supte, amfotericina B n suspensie, miconazol
gel. Produsele trebuie inute n contact cu mucoasa bucal cteva minute i la distan de
mese. Tratament adjuvant: ap de gur sau bicarbonat de sodiu (1 linguri de cafea ntr-un
pahar cu ap). Tratamentul general este efectuat n candidozele bucale cronice cu fluconazol
50 mg/zi timp de 15 zile sau itraconazol 100 mg/zi timp de 14 zile.
Candidoza genital
- vulvo-vaginita simpl: Gino-Pevaryl 1 ovul vaginal timp de 3 zile sau per os
fluconazol n doz unic de 150 mg, itraconazol 200 mg/zi 3 zile sau doz unic de 400 mg.
- vulvo-vaginita recidivant: tratament preventiv prin administrarea unui ovul
antifungic cu eliberare prelungit o dat pe lun n jurul zilei 20 a ciclului timp de mai multe
luni sau itraconazol per os 200 mg/zi n primele zile ale ciclului menstrual timp de 6 luni.
- n balanita candidozic se efectueaz toaleta cu un spun alcalin la care se asociaz
1-2 aplicaii cu o crem antifungic. Se efectueaz n caz de nevoie i tratamentul partenerei
sexuale.
Candidozele unghiale: tratament general cu ketoconazol 200 mg/zi timp de 4-6 luni
pentru unghiile de la mn i 9-12 luni pentru unghiile de la picioare sau itraconazol 200
mg/zi 3 luni pentru unghiile de la mn i 6 luni pentru unghiile de la picioare sau puls
terapie 400 mg/zi 1 sptmn/lun 2 luni pentru unghiile de la mn i 3-4 luni pentru
unghiile de la picioare.
102
10.6. Eritrasma
Eritrasma este o afeciune cronic rspndit pretutindeni, mai frecvent n rile
tropicale. Afecteaz ndeosebi brbatul i mai ales pe cei din mediul rural. Agentul etiologic
este Corynebacterium minutissimum, o bacterie filamentoas Gram pozitiv.
Clinic se prezint sub forma unui placard ovalar, cu diametrul de 3-4 cm, alteori mai
mare, cu contur bine precizat, de coloraie roietic care devine apoi brun ca a cafelei cu
lapte, avnd o suprafa fin scuamoas fr veziculaie. Cnd sunt mai multe leziuni acestea
conflueaz dnd placarde cu margini policiclice. Afeciunea este nepruriginoas.
Localizarea obinuit este n regiunea pliului inghinal i faa intern i superioar a
coapselor, de obicei bilateral. Mai rar eritrasma poate fi localizat n regiunea axilar i
submamar n special la femeile obeze sau interdigital la membrele inferioare. Durata
afeciunii poate fi de ani de zile, ea putnd s se extind pe scrot, coapse, regiunea
interfesier.
La examinarea cu lampa Wood apare o fluorescen rou-coral sau oranj.
Eritrasma se poate asocia cu dermatofiii i candidoze.
Diagnosticul diferenial principal se face cu tinea cruris de care se deosebete prin
lipsa veziculelor i absena pruritului.
Tratamentul local const n aplicaii cu topicele antimicotice clasice, badijonri cu
alcool iodat 1%, unguent cu eritromicin 3%. Pe cale general se poate administra per os
eritromicin 1 g/zi timp de 7 zile.
10.7. Pitiriazisul versicolor

Pitiriazisul versicolor este o micoz superficial frecvent, ce reprezint doar un
handicap inestetic, fiind rspndit mai ales n rile calde unde poate afecta 30-50% din
populaie. Este ntlnit mai ales la adolesceni.
Agentul etiologic este Microsporum furfurum (Pityrosporum orbiculare sau
ovalorum). Acesta triete saprofit pe pielea uman (coeficientul purttorilor sntoi este
de 85%). O serie de factori pot favoriza trecerea ciupercii din starea de saprofit n
patogenitate. Astfel hipersecreia sudoral i umiditatea joac un rol primordial, incidena
bolii fiind ridicat n mediile n care se transpir mult (spltorii, bi) favorizat i de o
lenjerie de corp care mpiedic evaporarea sudorii i meninerea umed a pielii. Intervin de
asemenea predispoziia genetic, cldura i transpiraia n timpul expunerii la soare,
graviditatea, boli caactice (tuberculoza).
Contagiozitatea afeciunii este mic, transmiterea so-soie fiind redus.
Clinic se prezint ca pete de mici dimensiuni, izolate sau confluate n placarde de
diferite dimensiuni, de culoare variat: rou, galben sau mai ales brun (variaia de culoare d
denumirea de pitiriazis versicolor), cu suprafaa acoperit de o scuam fin. Afeciunea nu
este pruriginoas.
Ca i variaii clinice se poate ntlni forma punctiform cu sediul folicular, forma n
placarde mari confluate sau forma acromic cu leziuni albe (acromie dup expunerea la
soare).
103
Examenul microscopic direct al scuamelor evideniaz filamente scurte sau mai lungi
dispuse neregulat, regulat sau flexuoase formnd o reea. La examenul cu lampa Wood
apare o fluorescen galben-portocalie.
Diagnosticul diferenial se face cu rozeola sifilitic, pitiriazisul rozat Gibert,
eczematidele.
Tratamentul local const n aplicaii cu soluia: Rp/ Hiposulfit de sodiu 60 g, Ap
distilat ad 200 g, urmat de aplicaii cu soluia: Rp/ Acid clorhidric 6 g, Ap distilat 200 g.
O alt soluie utilizat n tratamentul pitiriazisului versicolor este Rp/ Rezorcin, Acid
salicilic aa 4 g, Glicerin 15 g, Alcool 70 100 g. De asemenea se pot utiliza creme cu
antimicotice clasice.
Tratamentul general se poate face cu ketoconazol per os 200 mg/zi timp de 10 zile
sau 2x200 mg/zi timp de 5 zile sau itraconazol n doz total de 1000 mg administrat per
os 100 mg/zi timp de 2 sptmni sau 200 mg/zi timp de 1 sptmn.
Profilactic se poate administra ketoconazol 2 x 200 mg/zi i pe lun.
104
Parazitoze cutanate
11. PARAZITOZE CUTANATE

11.1. Scabia
Scabia este o afeciune parazitar contagioas dat de un acarian Sarcoptes scabiae,
parazit obligatoriu al omului. Femela adult msoar 400 n lungime i 250 n lime,
masculul avnd dimensiuni mai mici dect aceasta. Femela prezint un cap fr ochi, la
extremitatea cruia se afl un rostru (tromp) prevzut cu dini i folosit pentru a spa
tunelul acarian. Corpul este ovoid avnd pe partea ventral patru perechi de picioare scurte
prevzute cu gheare, iar pe partea dorsal spini. Femela depune n cele cteva sptmni de
via 40-50 de ou la captul anului spat unde, de altfel, i moare. Larvele apar dup 3-4
zile, prsesc anul, transformndu-se apoi n nimfe care devin mature dup 10 zile. n
afara gazdei sarcoptele adult nu triete mai mult de 24-36 de ore la temperatura mediului
ambiant, n schimb oule rezist n medie 10 zile.
Scabia este transmis ndeosebi prin contact uman direct, cea mai frecvent cale de
contaminare fiind cea familial, apoi vecinii sau cu ocazia raporturilor sexuale. Infestarea se
face i indirect prin contactul cu hainele sau cu lenjeria de pat ale persoanei parazitate.
Supravieuirea limitat a parazitului n afara gazdei poate conduce i la o contaminare
indirect.
Scabia evolueaz sub form de epidemii ciclice mai ales n focare de persoane n
vrst. Perioada de incubaie a scabiei este n medie de 14 zile, putnd varia ntre 3 zile i 46 sptmni, perioad n care pacientul este contagios.
Pruritul reprezint simptomul principal al bolii avnd cteva caracteristici specifice:
exacerbare nocturn i aspectul epidemic cu interesarea mai multor membrii ai familiei sau
ai unei colectiviti.
Semnele obiective se mpart n specifice i nespecifice. Semnele specifice sunt
reprezentate de anul acarian i de veziculele perlate. anul acarian apare ca un desen
sinuos sau curb, filiform sau n zig-zag, cu lungimea de civa milimetri, avnd captul
terminal nchis i uor proeminent deasupra tegumentului. Veziculele perlate apar ca mici
ridicturi translucide, cu coninut lichid clar, localizate la nivelul spaiilor interdigitale de la
mini, iar la copii i pe plante.
Erupia din scabie se prezint sub form de papulo-vezicule i leziuni datorate
gratajului reprezentate de escoriaii i cruste a cror extindere este n funcie de gradul i
durata infestrii, igiena personal i gradul individual de sensibilizare.
Leziunile de scabie au localizri de elecie precum spaiile interdigitale ale minilor,
feele anterioare ale axilelor, periombilical, pliul subfesier i fesele, la femei zona
mamelonar i perimamelonar, la brbai teaca penisului i glandul, iar la copii palmele i
plantele.
Scabia poate prezenta i o serie de forme clinice particulare:
a. Scabia incognita este forma de scabie n care diagnosticul iniial este greit. Igiena
riguroas a persoanelor face ca leziunile s fie n numr mic, pe prim plan situndu-se
Parazitoze cutanate
105
pruritul nocturn. n aceste situaii pacienii pot fi tratai iniial cu alte medicaii
(dermatocorticoizi) care amelioreaz pruritul i mascheaz simptomatologia bolii.
b. Scabia nodular se caracterizeaz prin prezena de noduli roietici, bruni, uor
infiltrai, deseori acoperii de cruste hematice, deosebit de pruriginoi. Nodulii pot fi asociai
cu alte leziuni de scabie dar pot constitui i singura manifestare a bolii. Localizrile de
elecie sunt pe fese, flancuri i organele genitale (scrot, teaca penisului). Nodulii scabioi
sunt considerai ca o reacie granulomatoas la neptura de insect, la resturile de
artropode sau ou, putnd persista i un an de zile.
c. Scabia crustoas, hiperkeratozic generalizat, impropriu denumit
norvegian, este foarte contagioas ndeosebi pentru personalul medical i paramedical.
Aceast form rar de scabie este ntlnit la caectici, endocrinopai i imunodepresai. n
rile n care virusul HTLV-1 are o mare prevalen scabia crustoas este un marker al
infeciei retrovirale. Clinic se manifest prin leziuni scuamo-crustoase groase, dispuse pe
mini, picioare, coate, umeri, pielea capului. Scuamele pe fond eritematos pot fi generalizate
iar unghiile ngroate, hiperkeratozice. Sub scuamo-cruste se gsete o mare cantitate de
parazii. Pruritul este intens. Cazurile de scabie crustoas generalizat trebuie internate n
mediul spitalicesc cu izolare.
d. Scabia piodermizat este o complicaie a scabiei aprut la persoanele cu igien
precar. La acetia scabia se poate suprainfecta cu streptococi i stafilococi care vor duce la
apariia de piodermite: impetigo, ectim, foliculite, furuncule, abcese, hidrosadenite.
e. Scabia eczematizat poate s apar tot ca i o complicaie la atopici, vechi alergici
sau dup tratament topic cu sulf.
Diagnosticul de scabie este ndeosebi unul clinic. Examenul parazitologic este
necesar n formele atipice i/sau n absena contextului epidemiologic evocator.
Examenul parazitologic const n identificarea microscopic a paraziilor i oulor.
Se decupeaz cu o lam de ras plafonul eminenei acariene sau a veziculo-papulelor i apoi
produsul raclat se pune pe o lam. Se adaug hidroxid de potasiu 40% dup care se
nclzete, se acoper cu o lamel i se examineaz la microscop. Negsirea parazitului nu
infirm diagnosticul de scabie.
Tratament
Tratamentul scabiei trebuie s cuprind pacientul, lenjeria de pat i corp a acestuia, i
persoanele din colectivitate. n Frana se utilizeaz loiunea cu benzoat de benzil iar n
Statele Unite crema cu permetrin 5%.
Sulful reprezint vechiul tratament utilizat n scabie. Se utilizeaz n concentraie de
10% la aduli i 3-5% la copii n unguente i mixturi. Tratamentul const n aplicaii timp de
trei seri consecutiv, urmate n a patra zi de baie i schimbarea lenjeriei de pat i de corp.
Sulful este iritant putnd cauza dermatite de contact.
Benzoatul de benzil are o aciune neurotoxic pe sistemul nervos al parazitului
acionnd i pe ou. Produsul este prescris n aplicaie unic dup o baie cldu pe pielea
nc umed. O serie de autori recomand repetarea aplicaiilor dup 24 de ore i apoi la un
interval de o sptmn. La 24 dup aplicaie lenjeria de pat i corp trebuie schimbat.
Piretrina este aplicat o singur dat cu splare dup 12 ore, tratamentul putnd fi
reluat dup o sptmn. Acest tratament poate fi utilizat i la sugar dup 6 luni de via.
106
Parazitoze cutanate
Lindanul (hexaclorciclohexanul) necesit o singur aplicaie pe pielea uscat cu

durat de 12 ore. Ali autori recomand repetarea aplicaiilor. Este mai puin eficient dect
benzoatul de benzil, fiind ns mai puin iritant dect acesta. Datorit neurotoxicitii sale i
apariiei rezistenei este considerat actualmente ca un tratament de a doua intenie.
Crotamitonul este utilizat n aplicaii cu durata de 24 de ore timp de 2 zile consecutiv.
Este mai puin eficient dar este utilizat mai ales n nodulii scabioi.
Ivermectina este o lacton macrolidic semisintetic derivat din Streptomyces
avermitilis fiind activ pe numeroase insecte i parazii care afecteaz omul i animalele:
onchocerciaz, filarioz, anguiloz, ascaridioz, trichinoz. n scabie ivermectina este
utilizat n forma crustoas i hiperkeratozic, n colectivitile i familiile cu HIV.
Ivermectina este indicat n doz unic de 200 g/kg i care poate fi repetat dup o
sptmn. Ca i topic ivermectina este utilizat n concentraie de 0,8%, aplicaia fiind
rennoit dup 5 zile datorit ecloziunii posibile a nimfelor. A fost raportat moartea subit
la pacienii n vrst tratai cu ivermectin.
Modaliti practice de tratament
Individul contaminat i contacii sunt tratai concomitent. Lenjeria de pat i corp sunt
decontaminate prin splare cu maina la 60 C. Insecticidele sub form de pudr sunt
aplicate pe lenjeria care nu se poate spla i care este inut n saci timp de o sptmn.
Produsul scabicid este aplicat pe toate regiunile corpului inclusiv palmele, plantele,
anurile retroauriculare, pliul interfesier, unghiile i chiar pielea proas a capului
(ndeosebi la copil i n caz de scabie crustoas generalizat). Faa trebuie de asemenea
tratat n formele generalizate i la copil, protejnd ochii i gura. Mucoasele trebuie
respectate. Unghiile care pot fi un rezervor de sarcoptes sunt tiate cu grij.
Modaliti particulare de tratament a scabiei
a. La nou-nscut se folosete benzoatul de benzil n aplicaie unic timp de 6-12 ore,
eventual diluat cu ap de 2-3 ori. Lindanul este contraindicat la aceast vrst.
b. La copilul n vrst de peste 2 ani se aplic benzoatul de benzil pe o perioad de
12-24 ore urmat de o a doua aplicaie dup 24 de ore.
c. La femeia nsrcinat se utilizeaz topicele pe baz de piretrin, lindanul fiind
contraindicat pentru suspiciunea efectului teratogen (dar care nu este dovedit).
d. n scabia eczematizat se folosesc dermocorticoizi de clasa III sau IV aplicai la 24
de ore dup terminarea tratamentului scabicid, timp de 4-5 zile. Pentru evitarea
eczematizrii se recomand utilizarea de emoliente.
e. La subiectul n vrst aflat n colectivitate se recomand ivermectina.
f. n scabia crustoas generalizat este necesar internarea n spital cu izolarea
pacientului. Tratamentul este identic cu cel al scabiei comune dar aplicaiile trebuie
efectuate pe tot tegumentul inclusiv pielea proas a capului i faa evitnd mucoasele.
Tratamentul scabicid trebuie repetat. Hiperkeratoza este tratat cu vaselin salicilat 10%.
Unghiile sunt tiate i tratate cu produsul scabicid. Vindecarea este obinut dup trei
sptmni. Scabia crustoas generalizat reprezint o indicaie pentru ivermectin.
g. La pacieni HIV pozitivi datorit rezistenei la tratamentul cu piretrin se poate
folosi malathionul sau ivermectina.
h. n nodulii scabioi se utilizeaz cu succes crotamitonul i dermatocorticoizii.
107
Parazitoze cutanate
Persistena pruritului dup tratamentul antiscabios pune problema: unei reacii

alergice sau iritaii la produsul utilizat, unui prurit psihogen (acarofobie), o recontaminare,
un tratament insuficient sau rezistena la insecticid (tabelul I). Nu trebuie s se uite c
pruritul poate persista timp de o sptmn de la efectuarea corect a unui tratament
scabicid.
Tabelul I Cauze ale pruritului postscabios
1. Prezena pruritului dup tratament fr interval liber sau acesta este
mai mic de 48-72 de ore:
- iritarea tegumentului n urma tratamentului acaricid (de multe
ori tratamentul a fost excesiv),
- eczematizarea tegumentului (reacie alergic),
- tratament insuficient,
- acarofobie,
- alt cauz a pruritului, mascat de scabie.
2. Prezena pruritului dup tratament la un interval mai mare de 72 de
ore:
- reinfestare precoce: subieci de contact netratai sau zone
tegumentare netratate precum pielea proas a capului, noduli
scabioi persisteni.
11.2. Pediculoza
Pediculoza se definete ca i infestarea corpului prin pduchi, acetia fiind insecte
lipsite de aripi, aparinnd ordinului Anoplura, familia Pediculidae i care depun prin pont
ou denumite lindine.
Genul Pediculus humanus i Phtirius pubis sunt parazii obligatorii ai omului. Ei sunt
exclusiv hematofagi i se hrnesc de cel puin 2-3 ori pe zi. Viaa pduchilor dureaz 6-7
sptmni, iar rezistena lor fa de cldur i uscciune este minim.
Exist 3 tipuri de pduchi care afecteaz omul. Pediculus humanus capitis afecteaz
pielea capului, iar Pediculus humanus corporis pielea corpului. Pediculus humanus
constituie o singur specie reunind Pediculus capitis i Pediculus corporis, diferenele
anatomice ntre cele dou tipuri fiind determinate de condiiile lor de via.
Pediculoza pubian numit i phtiriaz este dat de Phtirius pubis.
Pediculoza capului
Boala este cauzat de Pediculus humanus capitis. Pduchii sunt n general rari, n
mod obinuit gsindu-se 10 parazii, n schimb lindinele sunt foarte numeroase. Masculul de
culoare gri msoar n medie 1,6 mm lungime i 0,7 mm lime; femela este mai mare
msurnd 2,7 mm lungime i 1 mm lime. Abdomenul parazitului este format din 8
segmente fiind mai ngust dect toracele, prezentnd 3 perechi de picioare de mrime egal
prevzute cu gheare folosite pentru a se prinde de firul de pr.
108
Parazitoze cutanate
Pentru a se hrni, aparatul bucal al pduchelui prezint o tromp (rostru) scurt i

puternic prin care neap pielea capului i aspir sngele. Fluiditatea sngelui este
meninut n timpul meselor printr-un anticoagulant prezent n saliva pduchelui. Femela se
prinde de un fir de pr aproape de emergena acestuia, glandele anexe ale aparatului genital
lsnd s se scurg cteva picturi de lichid chitinos numit ciment care nconjoar firul de
pr fixnd lindina de acesta. Cimentul n contact cu aerul ia consistena chitinei solide
rezistnd la ap i lichide. Femela se deplaseaz apoi pe un alt fir de pr depunnd o alt
lindin. Femela poate produce 8-10 lindine pe zi. De obicei exist o singur lindin pe firul
de pr localizat la emergena acestuia. Lindinele sunt ovale, cu dimensiuni de 1 mm,
incolore sau gri, dar avnd un opercul cu mici orificii pe unde respir larva. Larvele ies din
ou a 6-a zi dup pont devenind aduli a 18-a zi, dup ce au nprlit de 3 ori. n laborator
durata de via a pduchelui este de 30 zile, dar la om durata de via este mult mai scurt
datorit gratajului i utilizrii de ampoane.
Pediculoza capului este o afeciune contagioas larg rspndit n lume, fiind mai
frecvent n orae i n timp de rzboi. Transmiterea se poate face prin contact direct de la
omul parazitat la cel sntos sau indirect prin epci, plrii, perii, piaptne. Pediculoza
capului afecteaz ndeosebi copii, pduchii fiind localizai mai ales n regiunile occipitale i
retro-auriculare. Pduchele de cap nu transmite nici un germene patogen.
Pediculoza capului se manifest prin prurit a crui intensitate variaz de la un individ
la altul, este difuz sau localizat n regiunea retro-auricular i regiunea occipital, uneori
putnd lipsi. n locul unde parazitul i nfige rostrul pentru a suge sngele ia natere o
papulo-vezicul foarte pruriginoas datorit hipersensibilitii la saliva pduchelui. Dac
numrul pduchilor este crescut eritemul i pruritul se pot extinde pe ceaf i rdcina
membrelor superioare realiznd un prurit n pelerin. Gratajul intens se traduce prin
escoriaii cu exsudat abundent conducnd la eczematizare i piodermizare secundar cu
prezena la copii a adenopatiei occipitale. Secreiile produse de aceste leziuni se usuc i se
transform n cruste care lipesc perii ntre ei, iar n cazul unei infestri masive i de durat
se formeaz o calot format din peri ncleiai printre care se gsesc pduchi i lindine.
Lampa Wood poate uura evidenierea lindinelor i numai acelea situate la mai puin
de 1,3 cm de emergena firului de pr sunt considerate viabile i mrturie a unei infestri
recente i active. Lindinele sunt aderente de firul de pr datorit cimentului secretat de
femel n cursul pontei, neobsevndu-se dect dificil i deosebindu-se astfel de scuamele de
pitiriazis simplex care sunt albicioase, de form neregulat i neaderente de firul de pr.
Pediculoza corpului
Boala este determinat de Pediculus humanus corporis (Pediculus vestimenti) care
triete pe haine trecnd pe piele doar atunci cnd se hrnete. Numrul de parazii care
infesteaz omul este mai mic de 10, iar oule supravieuiesc pn la o lun n haine.
Pduchele de corp este turtit dorso-ventral fiind un pic mai mare dect pduchele de
cap, msurnd 3 mm n lungime i 1,15 mm n lime, avnd o culoare alb murdar. Ponta
se face la fel ca la pduchele de cap, dar pe haine cu preferin pe mbrcmintea de ln i
mtase, i mai puin pe noile textile. Lindinele sunt grupate pe faa textilelor n contact cu
pielea, dar pot fi prezente i pe prul pubian i axilar.
Parazitoze cutanate
109
Pediculoza corpului rmne prezent n colectivitile defavorizate care triesc n

condiii de mizerie i promiscuitate. Transmiterea se face prin haine i lenjeria de corp.
Pduchii pot strbate distane scurte n cutarea gazdei.
Pruritul este simptomul clasic cu variaii individuale, localizat pe zonele acoperite,
dar mai ales pe regiunile scapulare i lombare. Muctura parazitului va conduce la apariia
de papule urmate de escoriaii acoperite de cruste hematice cu posibilitatea suprainfectrii.
Dac parazitarea este masiv i de lung durat este prezent o erupie format din
escoriaii, sechele cicatriceale depigmentate, lichenificri i o pigmentare a pielii denumit
melanodermia vagabondului cu localizare n pelerin (umeri, gt, regiunea interscapular,
centur). Prezena pduchilor n mbrcminte confirm diagnosticul.
Pduchii de corp pot fi vectorii tifosului exantematic i febrei recurente.
Tifosul exantematic este dat de Rickettsia prowasekii, bacil gram negativ intracelular
obligatoriu fiind transmis la om prin pduchele de corp. Inocularea se face prin dejeciile
contaminate ale pduchelui care sunt inhalate sau ptrund prin grataj.
Febra recurent este cauzat de o spirochet din genul Borellia recurrentis fiind
transmis de Pediculus corporis n acelai mod ca i tifosul exantematic.
Pediculus humanus corporis poate fi vehicul i pentru infecia cu Bartonnella
quintana dnd o infecie cronic gsit la pacienii fr domiciliu fix. Astzi aceste boli pot
fi observate n situaii socio-politice conflictuale grave unde mbrcmintea este pstrat
timp ndelungat pe corp fr a fi schimbat ceea ce favorizeaz reproducerea i rspndirea
pduchilor.
Pediculoza pubian
Boala este dat de Phtirius pubis (pduchele lat). Acesta este de culoare alb palid,
uneori glbuie, avnd dimensiuni mai mici dect ceilali pduchi, masculul msurnd n jur
de 1 mm lungime, iar femela 1,5 mm. Este nzestrat cu 3 perechi de picioare prevzute cu
gheare foarte puternice care-i permit s se fixeze pe firele de pr. Femela depune circa 40 de
ou. Triesc de obicei pe prul din regiunea pubian i perineului, dar se pot extinde i pe
prul de pe coapse, torace, abdomen, axile, musta, barb, gene, sprncene. n schimb
pielea capului nu este afectat.
Phtirius pubis este mai puin mobil dect Pediculus humanus. El se fixeaz pe dou
fire de pr adiacente introducnd rostrul ntr-un capilar de unde se hrnete intermitent
pentru un timp ndelungat.
Lindinele sunt fixate aproape de rdcina firului de pr. Larvele ies din ou n a 7-a
zi i devin aduli dup 15 zile. Femela depune n cursul vieii circa 40 de ou.
Pediculoza pubian este cosmopolit, transmiterea se efectueaz prin contact sexual,
dar i indirect prin lenjerie de corp i pat. Contaminarea nou nscuilor se face de la mam,
iar prezena Phtirius pubis la copil suspicioneaz abuzurile sexuale.
Pruritul regiunii pubiene este simptomul revelator, fiind mai intens noaptea dect
ziua, cu prezena de escoriaii post grataj care se pot suprainfecta. La locul nepturii se pot
evidenia papulo-vezicule cu sau fr prezena unor pete albstrui hematice rotunde sau
lenticulare denumite pete umbrite ce nu dispar la presiune. n cazul cnd pduchele se
fixeaz pe gene conduce la apariia blefaritei a crui diagnostic etiologic este uneori dificil.
110
Parazitoze cutanate
Prezena lindinelor la rdcina firelor de pr pubian confirm diagnosticul, dar

trebuie controlate toate zonele piloase.
Tratament
Medicaiile utilizate n tratamentul pediculozei trebuie s fie pediculicide i mai ales
lenticide.
Malationul este principalul reprezentant al organofosforicelor fiind pediculicid i
lenticid. Malationul are o aciune anticolinesterazic ireversibil blocnd conducerea
sinaptic a sistemului nervos al paraziilor. Teoretic malationul ar putea provoca intoxicaii
grave la om cu semne digestive (grea, vrsturi, diaree) i muscarinice (mioz,
hipersialoree, hipotensiune, bradicardie), dar n practic apariia lor este excepional, riscul
putnd aprea doar n cazul administrrii profilactice pe perioade ndelungate.
Piretrinele i piretridinele naturale i de sintez au aciune pediculicid i lenticid,
fiind cele mai recomandate datorit efectelor secundare minime. Acestora li se poate asocia
butoxidul de piperonil cu efect sinergic care amelioreaz stabilitatea i ncetinete
inactivarea piretrinelor prin enzime hepatice.
Organocloruratele reprezentate prin lindan (hexaclor-ciclohexan) i DDT sunt
pediculicide, dar slab lenticide. Acioneaz prin efect neurotoxic asupra parazitului.
Actualmente nu mai sunt utilizate datorit eficienei slabe i efectului neurotoxic asupra
omului.
Petrolul este pediculicid prezentnd ns riscul unor arsuri grave.
Observaii din ce n ce mai numeroase au semnalat apariia rezistenei la diferite
insecticide. Rezistena la lindan este cunoscut de mult vreme. n ultimul timp au fost
descrise i apariia rezistenei la piretrine i mai puin la malation.
Sensibilitatea pduchilor la medicaie depinde de natura produsului utilizat, explicnd
diferenele geografice ale eficienei tratamentului. n practic n caz de eec la un tratament
bine condus francezii recomand n primul rnd schimbarea clasei farmacologice nainte de
a lua n considerare alte cauze de eec ale terapiei (tabelul I).
n privina modului de utilizare al medicaiei loiunile constituie forma cea mai
indicat cu atenie de a nu se scurge pe mucoase. Aerosolii trebuie evitai la astmatici i
utilizai cu atenie, pulverizarea trebuind efectuat ntr-o camer bine aerisit, evitnd
pulverizarea n direcia ochilor, nasului i gurii.
Cremele pot fi i ele utilizate, dar aplicarea lor este mai uoar dect utilizarea
loiunilor. ampoanele sunt mai puin eficiente datorit contactului insuficient i diluiei,
putnd favoriza apariia rezistenei. Pudrele sunt utilizate doar pentru tratarea lenjeriei.
Ivermectina n aplicaii topice poate fi utilizat n tratamentul pediculozei. Produsul a
fost utilizat i pe cale sistemic, dar rezultatele au fost decepionante spre deosebire de cele
obinute n tratamentul scabiei.
n pediculoza capului loiunile sunt aplicate pe crri n cantitate suficient pentru a
nmuia toat pielea proas a capului. Pentru piretrine durata aplicaiei este de 5-10 minute,
1 or, pn la 12 ore, iar frecvena aplicailor poate fi unic sau renoit ziua urmtoare
i/sau dup 8 zile. Malationul este aplicat de obicei o singur dat cu durata de 8-12 ore.
111
Parazitoze cutanate
La sugari aplicaia piretrinelor are o durat de 10 minute cu cltirea ulterioar cu un

ampon neterapeutic. Aplicaia se repet la 8 zile. Organo-fosforicele sunt evitate nainte de
6 ani datorit unei eventuale toxiciti neurologice.
Pentru colari piretrinele sunt aplicate pe o perioad de 1-12 ore n funcie de tipul
acesteia. Ulterior produsul este ndeprtat prin splare cu ampon neterapeutic, iar prul este
pieptnat (periat) cu un piaptn des, tratat n prealabil cu oet nclzit i purtat de la
extremitatea distal a prului spre pielea capului. Este necesar decontaminarea piaptnelor,
perilor, plriilor, epcilor i lenjeriei (cearafuri i perne) prin pudrarea cu
hexaclorciclohexan sau splare la 60 n maina de splat. Nu este necesar tratarea
sistematic a ntregii familii. Colectivitile trebuie informate pentru uurarea depistrii altor
cazuri. ntreruperea cursurilor nu este necesar dac tratamentul este nceput n seara
stabilirii diagnosticului.
Cauze de eec ale tratamentului pediculozelor
- factori umani: nenelegerea modului de aplicare a tratamentului
- ignorana sau neglijena
- costul ridicat al medicaiei
- reinfestarea
- durata i/sau frecvena insuficient a aplicailor
- aplicarea unei cantiti insuficient lenticide
- ctigarea rezistenei la insecticidele utilizate
Pe gene se pot aplica creme de permetrin 1% timp de 10 minute.

n cazul pediculozei de corp dup o serie de autori dezinfectarea lenjeriei i a
hainelor ar fi suficient. Ali autori consider c este necesar aplicarea pe corp de piretrine
sau malation timp de 12-24 ore. Rasul perilor este necesar n caz de lindine abundente. Este
necesar depistarea i tratarea unei eventuale boli infecioase asociat transmisiei prin
neptura de pduche.
Pediculoza pubian necesit tratarea pacientului i a partenerului sexual la fel ca i
pediculoza capului. Este preferabil de a fi tratate n ntregime zonele proase ale trunchiului
i coapselor. Pielea proas a capului nu este tratat. n caz de lindine numeroase este
necesar raderea prului. Hainele sunt dezinfectate. Eventualele boli cu transmitere sexual
concomitent sunt depistate i tratate.
O eventual piodermizare asociat va fi tratat cu antibiotice pe cale local i
general.
112
Boli cu transmitere sexual
12. BOLI CU TRANSMITERE SEXUAL

12.1. Sifilisul
Sifilisul este o boal veneric de mare gravitate pe plan social i individual care a
constituit de-a lungul veacurilor unul din cele mai mari flagele ale omenirii. Este o afeciune
neimunizant i foarte contagioas.
Etiologie
Agentul etiologic al sifilisului este Treponema pallidum, un microrganism care face
parte din ordinul Spirochetales, germeni larg rspndii n natur, majoritatea lor fiind
saprofii. Ordinul Spirochetales se mparte n dou familii: Spirochetaceae i
Treponemataceae. Ultima familie cuprinde 3 genuri: Treponema (patogene pentru om i
animale i saprofite la om), Borellia, Leptospira.
Epidemiologie
Transmiterea sifilisului este pe cale sexual putnd fi contactat dup orice raport
sexual neprotejat, inclusiv felaie. Leziunile mucoase foarte contagioase sunt ancrul primar
i sifilidele erozive ale sifilisului secundar. Transmiterea materno-fetal are loc mai ales
dup luna a 5-a de sarcin. Transmiterea post-transfuzional sau dup grefe de organ este
posibil, dar foarte rar.
Clasificarea sifilisului
Se disting:
1. Sifilisul recent care cuprinde sifilisul primar, sifilisul secundar i sifilisul
serologic precoce (cu durat de mai puin de 1 an);
2. Sifilisul tardiv care cuprinde sifilisul teriar i sifilisul serologic tardiv (nedatabil
sau cu durata de peste 1 an).
Sifilisul primar
Incubaia este cuprins n medie ntre 21 i 25 de zile sau mai mult dac bolnavul a
primit antibiotice n perioada de incubaie. Sifilisul primar se caracterizeaz prin ancrul
sifilitic, aprut la locul de inoculare a treponemei, i adenopatie satelit.
1) ancrul sifilitic (sifilomul)
Acesta este o leziune foarte contagioas. n perioada de stare care survine dup 8-12
zile de la apariia lui, ancrul se prezint ca o eroziune sau ulceraie rotund sau ovalar, net
circumscris (ca i cum ar fi tras cu compasul), avnd diametrul n medie de 5-15 mm,
de culoare rou nchis (rou muscular), cu suprafaa neted, curat, acoperit de o serozitate
clar, care uscndu-se d sifilomului un luciu special. ancrul este nedureros, iar baza sa
este indurat. Acest din urm caracter este singurul semn semiologic evocator, el constnd
n imposibilitatea de plisare ntre degete a suprafeei ulceraiei care face corp comun cu
113
induraia subiacent. n general leziunea este unic, rareori putnd fi multipl, survenind n
acest caz simultan (concomitent) sau succesiv.
Localizarea ancrului sifilitic este ndeosebi genital. La brbat este localizat mai ales
n anul balano-prepuial i mai rar pe gland, prepu, meat sau teaca penisului. La femei
localizarea mai frecvent este pe faa extern a vulvei (labiile mari, labiile mici, clitoris), dar
poate fi localizat i n vagin (n acest caz putnd trece uor neobservat). La ambele sexe
ancrul poate fi localizat i la nivelul regiunii cefalice (buze, limb, brbie) sau n regiunea
perigenital (coapse, regiunea pubian, mucoasa ano-rectal).
n evoluie ancrul se epidermizeaz spontan dup 4-6 sptmni lsnd o pat
pigmentat ce va dispare spontan. n ancrele ulceroase vindecarea se face prin cicatrizare.
Induraia poate persista nc 2-3 luni dup vindecarea ancrului.
O serie de complicaii pot aprea n evoluia ancrului precum: fimoza, parafimoza,
balano-postita sau infecia mixt cu Treponema pallidum i bacilul Ducrey.
2) Adenopatia satelit
ancrul sifilitic este nsoit ntotdeauna de o adenopatie satelit, aceasta nsoind
ancrul ca i umbra pe om. Adenopatia apare la 7-8 zile dup apariia ancrului, fiind
poliganglionar, cel mai adesea unilateral, mobil, dur, neinflamatorie, nedureroas i
rezolutiv. Durata adenopatiei este de cteva luni, iar sediul este n funcie de topografia
ancrului (de obicei inghinal), pentru anumite localizri (col uterin, rect) nefiind vizibil
clinic.
Diagnosticul diferenial clinic al sifilisului primar
n stadiul de ancru diagnosticul diferenial trebuie fcut cu alte ulceraii genitale.
Trebuie s ne gndim la sifilis n faa oricrei ulceraii mucoase genitale, anale sau bucofaringiene.
Diagnosticul diferenial se face cu:
- herpesul n care ulceraiile sunt superficiale, cu margini policiclice i dureroase;
- ancrul moale apare la subieci africani, caracterizndu-se prin ulceraii multiple,
avnd margini neregulate i fundul murdar, dureroase i nsoite de adenopatie
inflamatorie;
- donovanoza ntlnit la subieci africani, leziunile fiind granulomatoase i
dureroase;
- limfogranulomatoza benign (boala Nicolas-Favre) apare la subieci africani,
homosexuali, manifestndu-se ca anorectite, ulceraii anogenitale, diarei
neltoare;
- balanita eroziv circinat avnd sediul pe gland i fiind cauzat de bacili gram
negativi;
- alte diagnostice difereniale se fac cu eroziunile traumatice, scabia, sifilidele
secundare, aftele genitale, carcinoamele.
n evoluie ancrul dispare spontan i fr tratament. Dac pacientul nu este tratat el
este doar aparent vindecat, evoluia putnd fi spre stadiile urmtoare de sifilis. Se estimeaz
c 30% dintre pacienii cu ancru sifilitic vor prezenta semne de sifilis secundar. Pacienii
netratai pot evolua i spre stadiile de sifilis tardiv (neurosifilis) fr a prezenta semne de
sifilis secundar.
114
Sifilisul secundar
Sifilisul secundar se caracterizeaz prin succesiunea mai multor erupii cutaneomucoase, ntrerupte de faze asimptomatice cu durata de cteva sptmni sau luni,
ntinzndu-se pe o durat de mai puin de 1 an (2 ani). Manifestrile generale i viscerale
sunt prezente n sifilisul secundar, fiind mrturia difuzrii sistemice a treponemelor.
1) Simptome generale
Erupiile de sifilis secundar sunt o mrturie a diseminrii infeciei putnd s se
nsoeasc de semne generale uneori severe precum: febr pn la 39-39,5oC (preeruptiv
sau esenial), cefalee cu caracter nocturn (difuz sau localizat), dureri osteocope, dureri de
tip nevralgic (interesnd nervii intercostali, nervul sciatic, plexul brahial), sindrom
meningean, poliadenopatie, hepatosplenomegalie (cu hepatit citotoxic sau colestatic),
manifestri oftalmice (irit, keratit interstiial, coroidit, nevrit optic).
2) Manifestri cutanate ale sifilisului secundar
Leziunile cutanate ale sifilisului secundar se numesc sifilide avnd urmtoarele
caracteristici: nepruriginoase, nedureroase, neinflamatorii, de culoare roz, rou intens sau
armiu, spontan rezolutive, diseminate, mai mult sau mai puin generalizate cu tendina de a
deveni circumscrise pe msur ce apar mai trziu.
a) Rozeola sifilitic
Rozeola sifilitic este prima erupie cutanat din sifilisul secundar aprut la 42 de
zile dup apariia ancrului sifilitic. Ea poate trece adesea neobservat, fiind puin intens i
avnd un caracter tranzitor.
Clinic rozeola sifilitic se prezint ca macule eritematoase de culoare roz (ca floarea
de piersic), rotunde sau ovalare, cu diametrul de 5-15 mm, nescuamoase, nepruriginoase,
localizate pe feele laterale ale toracelui i faa posterioar a axilelor. Durata rozeolei
sifilitice este de 4-5 sptmni cu remitere spontan.
Diagnosticul diferenial al rozeolei sifilitice se face cu bolile febrile (rujeola,
rubeola), toxidermiile (rozeola medicamentoas), alergiile alimentare, pitiriazisul rozat
Gibert i pitiriazisul versicolor.
b) Sifilidele papuloase
Sifilidele papuloase prezint un aspect semiologic polimorf, dar leziunea elementar
este totdeauna papula. Cel mai frecvent aspectul clinic este de sifilide papuloase lenticulare
care apar n lunile 4-12 ale bolii, urmnd imediat rozeolei sau separate de aceasta printr-o
perioad de laten. Papulele sunt rotunde, cu diametrul de 3-4 mm, infiltrate, puin
numeroase, de culoare roie-armie, acoperite de o scuam care se desprinde n partea
central rmnnd numai la periferie sub forma unui gulera epidermic (guleraul lui Biett).
Leziunile sunt diseminate avnd diverse localizri n special fa, trunchi i membre. La fa
leziunile pot fi localizate pe frunte i anul nazo-genian unde iau aspect seboreic sau pe
menton unde aspectul este acneiform. Pe palme i plante papulele sunt turtite i
hiperkeratozice, fiind situate de elecie pe pliurile palmare. La nivel genital i perianal
sifilidele sunt papule hipertrofice, infiltrate, erodate, nepruriginoase, izolate sau confluate,
acoperite de o secreie purulent urt mirositoare (condiloma lata).
115
Histopatologic la nivelul dermului este prezent un infiltrat limfo-plasmocitar localizat

n jurul vaselor atinse de panvascularit.
Diagnosticul diferenial la nivelul feei trebuie fcut cu dermatita seboreic, acneea i
psoriazisul. Sifilidele papuloase impun diagnosticul diferenial i cu lichenul plan, prurigo,
eritemul polimorf, erupiile de tip ide.
c) Sifilidele pigmentate
Sifilidele pigmentate se prezint ca o reea hiperpigmentat n ochiurile creia se
gsesc zone depigmentate dnd aspectul de leucodermie, avnd localizarea de obicei n jurul
gtului (colierul venerei). Diagnosticul diferenial se face cu vitiligo i pitiriazisul
versicolor.
d) Sifilidele ulcerative
Sifilidele ulcerative sunt erupii tardive ale sifilisului secundar localizate pe trunchi i
membrele inferioare.
e) Sifilidele mucoaselor
Sifilidele mucoase afecteaz ndeosebi mucoasa bucal i mucoasa genital i mai rar
mucoasa laringo-faringian, nazal i anal.
Clinic, la nivelul mucoasei bucale sifilidele pot fi localizate pe amigdale, istm,
mucoasa jugal, limb i buze, avnd diverse aspecte clinice:
- eritematoase pete roii intens, rotunde, care pot conflua realiznd sifilidele
anginoase. Extinderea leziunilor la laringe va da laringita caracterizat printr-o voce
nazonat.
- erozive sau ulcerative foarte contagioase;
- papulo-erozive sau papulo-hipertrofice ultimele localizate mai ales pe faa dorsal a
limbii, dnd un aspect asemntor cu spatele de broasc.
Diagnosticul diferenial al sifilidelor mucoasei bucale trebuiesc fcute cu leziunile
traumatice (dini cariai, substane caustice, arsuri), herpesul, eritemul polimorf, aftele
bucale, pemfigusul vulgar, stomatitele, lichenul plan, leucoplazia.
Aspectul clinic al sifilidelor mucoasei genitale este identic cu cel al sifilidelor
mucoasei bucale.
f) Leziunile de sifilis secundar la nivelul anexelor pielii
Acestea afecteaz perii i unghiile:
- la nivelul prului apare alopecia sifilitic care poate fi difuz sau insular (alopecia
n luminiuri). La sprncene se poate observa alopecia poriunii externe (semnul
omnibuzului). Diagnosticul diferenial se face cu alopecia seboreic, alopecia
postinfecioas, pelada.
- la unghii se poate constata onixul sifilitic (friabilitatea lamei unghiale) i
perionixisul sifilitic caracterizat prin inflamaia torpid a regiunii periunghiale.
O caracteristic a sifilisului secundar este c n recidivele tardive leziunile au tendina
de a afecta teritorii mai limitate i s se grupeze circinat, realiznd aspecte de cerc, cercuri
concentrice, arciforme, corimbiforme.
116
Sifilisul teriar
Dup ncetarea perioadei secundare urmeaz o perioad de linite de ani de zile, dup
care pot aprea leziunile perioadei teriare. Cu ct sifilisul este mai vechi cu att teritoriile
cutanate lipsite de imunitate, apte s permit dezvoltarea spirochetelor, sunt mai restrnse.
De asemenea fenomenele alergice ating apogeul n perioada teriar.
Leziunile perioadei teriare se pot localiza pe orice organ: cutaneo-mucos, sistem
nervos central, plmn, ficat, oase, rinichi, etc.
1) Sifilisul teriar cutanat
Acesta se poate prezenta sub forma sifilidelor nodulare sau a gomei sifilitice.
a) Sifilidele nodulare
Sifilidele nodulare (tuberculoase) se prezint ca noduli rotunzi, duri, de coloraie
roie-armie, cu dimensiuni de aproximativ 1 cm, localizai pe fa (nas, frunte, sprncene,
buza superioar), pielea capului, trunchi, membre. Nodulii se pot grupa realiznd figuri
geometrice: cerc complet (inelar), cercuri concentrice, segmente de cerc, sub form de
buchet sau mpucturi de alice.
Histopatologic la nivelul corionului este prezent un infiltrat compus din plasmocite,
limfocite, epiteloide i uneori celule gigante situate n jurul vaselor atinse de endo, mezo i
perivascularit cu tromboza vasului.
Diagnosticul diferenial se face cu lupusul tuberculos.
b) Goma sifilitic
Goma sifilitic este o nodozitate bine delimitat, indolor, dur, neinflamatorie i
mobil (stadiul de cruditate) pentru ca ulterior s se ramoleasc, lund o nuan roieviolacee i dnd o senzaie de fluctuen (stadiul de ramolire). n evoluie goma va fistuliza
i ulcera cu eliminarea unei mase compacte (burbionul) asemntoare crnii de morun, cu
formarea unei ulceraii rotunde sau ovalare, avnd marginile tiate drept i fundul neted,
acoperit de resturile albe-glbui ale burbionului (stadiul de ulceraie). Ulceraia se va
vindeca prin cicatrizare (stadiul de cicatrizare).
Goma este n general unic, dar poate fi i multipl, izolat sau confluat. Localizarea
gomei poate fi oriunde pe tegument.
Diagnosticul diferenial se face cu fibromul n stadiul de cruditate, cu furunculul i
goma tuberculoas n stadiul de ramolire, cu goma tuberculoas ulcerat, carcinomul,
ulcerul de gamb n stadiul de ulceraie.
2) Sifilisul teriar al mucoaselor
La nivelul cavitii bucale goma sifilitic poate fi localizat pe faa dorsal sau
lateral a limbii, la nivelul palatului dur cu perforarea acestuia sau la nivelul palatului
moale.
3) Sifilisul teriar osos
n perioada teriar oasele sunt afectate n proporie de 18 %. Sifilisul teriar osos se
poate manifesta ca:
a) osteoperiostita plastic cu afectarea oaselor lungi, ndeosebi tibia;
117
b) osteoperiostita i osteomielita gomoas care afecteaz att oasele lungi, ct i pe
cele late. Afectarea nasului duce la modificarea aspectului acestuia cu apariia nasului n a
(afectarea oaselor nazale), n lorgniet (afectarea locului de inserie a cartilajului de osul
nazal), n cioc de papagal (afectarea septului nazal).
4) Sifilisul teriar visceral
Acesta poate da:
a) manifestri cardiace: aortita i arterita sifilitic;
b) manifestri nervoase: tabes, paralizie general progresiv;
c) manifestri oculare: nevrita optic, keratita.
Sifilisul congenital
Infecia mamei reprezint izvorul principal de transmitere al sifilisului motenit,
infectarea ftului fcndu-se din luna a 5-a de sarcin. Dup intensitatea infeciei sifilisului
matern pot exista urmtoarele posibiliti: avorturi spontane, nateri premature cnd
infectarea mamei este sever sau sifilis congenital precoce i sifilis congenital tardiv cnd
infecia sifilisului mamei este mai puin sever.
Sifilisul congenital este de la nceput generalizat de unde importana manifestrilor
viscerale i gravitatea evoluiei. Sifilisul congenital poate fi precoce sau tardiv.
1) Sifilisul congenital precoce

Sifilisul congenital precoce reprezint manifestrile cu care se nate nou-nscutul sau
care apar mai trziu n cursul primilor 2 ani de via. Acesta poate prezenta manifestri
cutanate, mucoase, viscerale i osoase.
a) Manifestrile cutanate
- Pemfigusul palmo-plantar apare de la natere i 2-3 zile dup natere,
caracterizndu-se prin bule cu coninut seros sau sero-sanghinolent localizate palmo-plantar.
- Sifilida infiltrativ difuz apare n luna 2-3 de via fiind localizat perioral. Clinic
tegumentul buzelor este lucios, edematos, infiltrat, micrile buzelor producnd fisuri
adnci, perpendiculare pe orificiul oral. Sifilida infiltrativ poate fi localizat i n regiunea
anal i perianal.
- Sifilidele eritematoase i papuloase care apar sunt asemntoare celor din perioada
secundar a adultului.
b) Manifestrile mucoase
Coriza sifilitic apare dup 2-3 sptmni de la natere. Mucoasa nazal este roie,
tumefiat, erodat i acoperit de cruste hematice care astup orificiul nazal.
c) Manifestrile viscerale
- splenomegalia care este palpabil, dur i scleroas;
- hepatomegalia este de consisten dur i poate ajunge pn la ombilic.
d) Manifestrile osoase
Intereseaz mai ales craniul i oasele lungi:
- craniotabesul se caracterizeaz printr-o moliciune a oaselor calotei craniene;
118
- leziunile sifilitice ale oaselor lungi i late sunt reprezentate de:

osteocondrita diafizo-epifizar este dat de leziunile sifilitice localizate la
nivelul metafizei, producndu-se o adevrat fractur diafizo-epifizar,
membrele superioare atrnnd inerte;
osteoperiostita sifilitic este tradus prin ngrori ale suprafeei oaselor. Este
afectat mai ales tibia care ia form de iatagan.
osteita i osteomielita sifilitic afecteaz oasele lungi i late.
2) Sifilisul congenital tardiv

Aceast form de sifilis cuprinde manifestrile care apar dup doi ani i n tot cursul
existenei individului. Simptomatologia cuprinde manifestri active proprii teriarismului i
stigmate.
a) Manifestri proprii teriarismului
- manifestri cutaneo-mucoase care se suprapun cu cele ale sifilisului teriar dobndit,
fiind caracterizate de sifilide nodulare, gome cutanate i cele ale cavitii bucale;
- manifestri osoase i articulare: osteoperiostita plastic, osteoperiostita gomoas,
osteomielita gomoas, hidartroza i artrite;
- manifestri oculare cu afectarea corneei i irisului;
- tulburri auditive datorate afectrii urechii mijlocii i interne manifestndu-se ca
otoree cronic i surditate;
- leziuni testiculare: orhita gomoas i orhita sclerogomoas.
b) Stigmatele sifilisului congenital tardiv
Stigmatele propriu-zise sunt reprezentate de cicatricile peribucale, sechele ale
sifilidei infiltrative i cicatricile lombo-fesiere.
Distrofiile pot fi generale i pariale:
- Distrofiile generale sunt datorate ndeosebi atingerii glandelor endocrine interesnd
sistemul osos i muscular, fiind traduse clinic prin infantilism, gigantism sau sindromul
adipo-genital.
- Distrofiile pariale dintre care cele mai importante sunt cele dentare. Acestea sunt
reprezentate printr-o serie de anomalii privind structura, forma, volumul i rezistena
dinilor. Sunt afectai mai ales incisivii, caninii i primul molar. Anomaliile structurale sunt
reprezentate de eroziuni dentare datorate lipsei depunerii de dentin n anumite teritorii.
Eroziunile pot fi coronariene sau cuspidiene ducnd la modificarea aspectului dinilor.
Astfel primul molar ia aspect de dinte n platou, caninii de dinte n urubelni, iar incisivii,
mai ales cei mediani superiori, aspect de dinte n fierstru, dinte laminat sau dinte cu
scobitura semilunar. Dinii Hutchinson au urmtoarele caracteristici: sediul pe incisivii
mediani superiori, oblicitatea convergent a axelor acestora i stenoza marginii libere. Dinii
Hutchinson mpreun cu keratita parenchimatoas i surditatea constituie triada Hutchinson
revelatoare pentru sifilisul congenital. Pot s se ntlneasc i anomalii de volum
(microdonie, nanism sau gigantism dentar), de form (dini rsucii, dini triunghiulari, dini
n form de corn sau tricorn) sau vulnerabilitate dentar.
119
Sifilisul latent
n sifilisul latent sunt ncadrate cazurile de sifilis asimptomatic clinic avnd
antecedente specifice sigure de sifilis, reacii serologice pozitive sau parial pozitive, LCR
negativ, iar cordul i aorta normale.
Sifilisul latent este recent cnd survine n primi 2 ani de la nceputul infeciei sau
tardiv cnd este vorba de o laten ce a depit aceast perioad.
Sifilisul latent recent este o form important din punct de vedere epidemiologic, o
parte din aceti pacieni fiind contagioi.
Diagnosticul biologic al sifilisului

Diagnosticul de sifilis necesit punerea n eviden a treponemelor la microscop pe
fond ntunecat sau indirect prin evidenierea anticorpilor specifici.
1. Microscopia pe fond ntunecat reprezint metoda cea mai rapid de diagnostic n
sifilis. Ultramicroscopul este un microscop obinuit prevzut cu un condensator special
compus din dou pri: una de metal n partea central i alta de cristal la periferie. Lumina
ptrunde lateral, iar pe cmpul negru apar treponeme albe, refringente, cu micri
caracteristice.
2. Diagnosticul serologic
Aceast metod este foarte important n sifilis mai ales n perioadele de laten.
Treponemei i se recunosc trei fraciuni antigenice: o fraciune lipoidic situat la
suprafaa corpului, o fraciune protidic i una polizaharidic situate n profunzimea
corpului spirochetei. Aceste fraciuni antigenice dau natere la dou feluri de anticorpi.
- anticorpii antitreponemici, denumii imunanticorpi, destinai distrugerii n umori a
treponemelor, dintre acetia fcnd parte aglutininele, precipitinele, opsoninele induse de
fraciunea protidic, i imobilizinele induse de fraciunea polizaharidic;
- anticorpii diagnostici lipsii de aciunea antitreponemic direct avnd rol de
mrturie serologic, a solicitrii antigenice exercitate de fraciunea lipoidic. Aici sunt
inclui anticorpii denumii reagine de natur globulinic cu rol n reaciile de hemoliz i de
floculare.
Nu exist reacii serologice care s diferenieze anticorpii din sifilis de cei ai
treponematozelor endemice neveneriene.
n sifilis reaciile serologice pot fi mprite n specifice, care utilizeaz ca antigen
Treponema pallidum, i nespecifice, care folosesc ca antigen: antigenul Bordet-Ruelens,
cardiolipina sau antigenul treponemic Reiter.
1) Reacii treponemice
Aceste reacii utilizeaz ca antigen Treponema pallidum.
a) Testul de hemaglutinare pasiv cu Treponema pallidum (TPHA)
Are ca i obiectiv evidenierea n serul pacientului a anticorpilor dirijai strict contra
treponemelor patogene omorte, fiind o reacie specific.
Antigenul este constituit din hematii de berbec sau curcan sensibilizate cu
Treponema pallidum fragmentat prin ultrasunete. Acestea sunt puse n contact cu serul
120
pacientului. n caz de sifilis imunoglobulinele specifice din ser produc aglutinarea

hematiilor sensibilizate. Reacia nu permite diferenierea de anticorpii care apar n alte
treponematoze patogene (pian, bejel, pinta).
TPHA se pozitiveaz la 4 sptmni dup contaminare sau 8-10 zile de la apariia
ancrului, iar intensitatea rezultatului este notat n cruci. El atinge rapid +++ i n absena
tratamentului rmne +++ pn la sfritul vieii. Deci rezultatul este +++ n timpul
sifilisului secundar i dup 8-10 zile de la apariia ancrului, TPHA rmnnd pozitiv tot
restul vieii.
Titrul TPHA nu este un marker corect al evoluiei bolii i nici al efecturii corecte a
tratamentului. Numai TPHA calitativ 0 sau +++ rmne interesant prin pozitivarea sau
negativarea sa.
b) Testul de imunofluorescen (FTA-ABS)
Pune n eviden n serul pacienilor anticorpi anti-treponema pallidum omorte, fiind
o reacie specific.
Antigenul este reprezentat de un frotiu de treponeme patogene fixate i tratate ntr-un
prim timp cu serul de cercetat, apoi cu serul antiglobulin uman marcat cu fluorescein.
Prezena fluorescenei reprezint rezultatul pozitiv al reaciei.
Testul se pozitiveaz n sptmna a treia dup infecie i rmne pozitiv la un titru
ridicat la pacienii netratai n faza primo-secundar. Interesul pentru acest test este limitat la
nou nscut n caz de suspiciune a transmiterii sifilisului n perioada de sarcin (FTA-IgM) i
n sifilisul primar la debut cnd testele TPHA i VDRL sunt negative.
c) Testul de imobilizare al treponemelor (TIT)
Acest test numit i testul Nelson folosete ca antigen Treponema pallidum vie. Pentru
efectuarea testului antigenul folosit este o suspensie de treponeme din sifiloamele de iepure
care sunt puse n contact cu serul de cercetat i complement. Reacia este pozitiv cnd se
produce o imobilizare a 50% din treponeme.
Testul se pozitiveaz dup 40-45 de zile de la infectare i dup 15 zile de la
pozitivarea reaciilor reaginice. Testul este constant pozitiv n sifilisul latent i tardiv.
2) Reaciile serologice netreponemice (reaginice)
a) VDRL sau Venereal Disease Research Laboratory
Testul evideniaz anticorpii anticardiolipinici n serul pacienilor. Antigenul
cardiolipinic este prezent n toate treponemele patogene, dar de asemenea n numeroase
celule animale sau vegetale. VDRL nu este o reacie specific treponematozelor.
VDRL se pozitiveaz n medie la 8-10 zile dup apariia ancrului. Titrul crete apoi
rapid, pentru a atinge un platou n timpul fazei secundare, fiind situat de obicei ntre 256 U
i 1024 U. VDRL rmne intens pozitiv pe tot timpul fazei secundare. Urmrirea biologic
i eficiena tratamentului se face urmrind scderea VDRL cantitativ. O reinfecie sifilitic
(boala nu este imunizant) poate fi diagnosticat nu numai clinic, dar de asemenea i pe
creterea semnificativ a VDRL cantitativ (creterea titrului de cel puin 4 ori).
b) Reacia de fixare a complementului (Reacia Bordet-Wassemann)
Aceast reacie cuprinde 2 timpi:
121
- serul bolnavului inactivat se pune n contact cu antigenul cardiolipinic i cu

complement;
- adugarea dup incubare a sistemului hemolitic (ser de iepure imunizat n prealabil
cu hematii de berbec, ser care conine deci hemolizine i hematii de berbec).
Reacia este negativ dac se produce hemoliz i pozitiv dac nu se produce
hemoliz. Rezultatele se noteaz cu ++++, +++, ++, +, +.
Reacii fals pozitive
Aceste reacii pot s apar n cursul reaciilor reaginice (VDRL, reacia de fixare a
complementului). Reaciile fals pozitive pot avea cauze diferite:
- infecioase: bacteriene (lepra, tuberculoza, infecii pneumococice, leptospiroze,
borelioze, scarlatina), virale (varicela, oreion, mononucleoza infecioas, hepatita viral,
HIV), parazitare (paludism).
- neinfecioase: sarcin, toxicomanie intravenoas, hepatita cronic, gamapatii
monoclonale, lupus eritematos sistemic, sindromul anticorpilor antifosfolipidici, neoplazii).
Reaciile fals pozitive acute au durata scurt, disprnd spontan n 6 luni, iar titrul lor
este sczut. Reaciile fals pozitive cronice persist mai mult de 6 luni uneori toat viaa.
Rezultatele testelor TPHA, VDRL n cursul diferitelor stadii de sifilis
a. n cursul sifilisului primar TPHA i VDRL sunt negative n primele 7 zile de
ancru. Dup acest interval TPHA devine rapid pozitiv, iar VDRL crete progresiv
atingnd maximul n lunile 3-6 de boal.
b. n cursul sifilisului secundar TPHA i VDRL sunt intens pozitive.
c. n sifilisul visceral tardiv TPHA i VDRL sunt pozitive, dar uneori VDRL poate fi
negativ.
Diagnosticul diferenial serologic
TPHA pozitiv (+++) nseamn c pacientul a contactat o treponematoz. n acest caz
se face un VDRL a crui pozitivitate i titru dau o idee asupra evoluiei bolii. Un titru ridicat
(16 uniti de exemplu) indic o boal evolutiv (n afar de cazul c a fost tratat i titrul
este n descretere).
TPHA negativ indic c subiectul nu prezint o treponematoz sau s-a vindecat. n
acest caz VDRL este negativ. n cazul c VDRL este pozitiv este vorba de o fals reacie
pozitiv.
Exist o excepie i anume n primele 7 zile de existen a ancrului cnd cele dou
teste VDRL i TPHA sunt negative se impune efectuarea FTA.
Tratamentul sifilisului
Recomandrile generale aparin Organizaiei Mondiale a Sntii (OMS). Astfel n
cazul existenei unei ulceraii genitale, nu trebuie s se atepte rezultatele TPHA i VDRL
pentru nceperea tratamentului. De asemenea examenul microscopic pe fond ntunecat nu
trebuie s ntrzie tratamentul.
Dac este evocat diagnosticul de sifilis precoce:
- se va face un examen clinic atent (se vor cuta ndeosebi semnele neurologice);
- se va cuta o alt boal cu transmitere sexual (gonococ, Chlamydia trachomatis,
HIV, hepatita B);
122
- efectuarea TPHA i VDRL:

- tratamentul s se fac imediat i pacientul s fie revzut cu rezultatul TPHA i
VDRL;
- pacientul s fie revzut avnd rezultatul (mai ales n caz de sifilis secundar);
- control interdisciplinar n caz de paciente nsrcinate, pacient cu HIV, alergie la
penicilin;
- examen oftalmologic efectuat sistematic n caz de sifilis secundar.
Tratamentul sifilisului se bazeaz pe penicilin folosit pentru prima oar n sifilis de
Mahoney n 1943. Aceasta acioneaz numai n faza de diviziune a spirocheilor prin fixarea
ireversibil de o transpeptid cu rol n sinteza peretelui treponemei ajungndu-se astfel la
moartea i liza celulei. Aciunea optim a penicilinei, i prin aceasta i o vindecare biologic
complet, nu este posibil dect dac activitatea transpeptidazei este important precum n
sifilisul recent primo-secundar. Penicilina trebuie s prezinte o concentraie minim n
plasm de 0,03 UI/ml. Ritmul de diviziune al Treponemei pallidum este de 30-33 ore,
interval n care toate treponemele ar trebui s se divid.
Ca i peniciline se utilizeaz penicilina cristalin (benzyl-penicilin potasium i
benzyl-penicilin sodium), efitardul (procain penicilina + penicilina G potasic) i benzatin
benzyl-penicilinum (Moldamin).
n absena alergiei la penicilin tratamentul sifilisului recent se face cu benzatin
penicilin 2,4x106 UI im, iar n sifilisul tardiv benzatin penicilin 2,4x106 UI im pe
sptmn timp de 3 sptmni.
n caz de alergie la penicilin se poate utiliza doxicilina 2x100 mg/zi (dimineaa i
seara), una sau mai multe cure cu durata de 15 zile, sau tetraciclina 500 mg/zi timp de 14
zile. Acestea traverseaz bariera hemato-encefalic, dar au efecte secundare precum:
tulburri digestive, impregnarea i colorarea oaselor i dinilor mai ales la copii, anemie
hemolitic i efect teratogen. Se poate utiliza i eritromicina (2 g/zi), dar aceasta nu
difuzeaz n LCR i nu trece prin placent, sau ceftriaxona 250 mg im o dat pe zi.
Cu excepia streptomicinei, kanamicinei, rifampicinei i trobicinului cea mai mare
parte a antibioticelor sunt mai mult sau mai puin antitreponemice.
Eficacitatea tratamentului trebuie urmrit clinic i biologic la intervale de 3 luni
pn la o perioad de cel puin 2 ani de la nceperea tratamentului. Urmrirea biologiei se
face prin VDRL cantitativ. Scderea rezultat a titrului anticorpilor denot eficiena
tratamentului. n sifilisul primar negativarea VDRL se poate obine dup o perioad de 6-12
luni de la terminarea tratamentului.
Ideal este de dorit examinarea clinic i efectuarea serologiei tuturor contacilor
sexuali, inndu-se cont c dac contactul este recent (sub 1 lun) serologia poate fi
negativ. Dac acest lucru nu este posibil se poate propune tratament sistematic al
contacilor cu o injecie de 2,4 MUI benzatin penicilin.
La femeia nsrcinat riscul este de sifilis congenital. Tratamentul sifilisului este
identic ntr-un anumit stadiu al bolii ca i la femeia nensrcinat. Este necesar urmrirea
clinic i serologic. Supravegherea ecografic este necesar pentru gsirea semnelor unei
fetopatii. n caz de alergie la penicilin este necesar desensibilizarea pentru c tetraciclinele
sunt contraindicate, iar macrolidele nu traverseaz bariera placentar.
123
La pacienii seropozitivi pentru HIV tratamentul const n trei injecii de 2,4 MUI
benzatin penicilin ntr-o sptmn. Tetraciclinele nu sunt indicate la pacienii HIV
seropozitivi.
Efectele secundare ale penicilinoterapiei n sifilis
n cursul penicilinoterapiei n sifilis pot apare o serie de incidente i accidente:
- reacii dureroase locale asociate cu infiltraii nodulare la locul injectrii
intramusculare a preparatelor de penicilin depozit;
- reacii febrile datorate efectelor piretogene ale unor impuriti coninute n loturi de
benzatin penicilin;
- Reacia Jarisch-Herxheimer apare n sifilis datorit lizei brutale a unui numr mare
de treponeme, cu eliberarea unei mari cantiti de endotoxine. Apare n sifilisul primar,
sifilisul secundar i sifilisul latent recent. Clinic se manifest prin febr (care poate trece
neobservat), cefalee, mialgie, accentuarea nu prea accentuat a manifestrilor cutanate.
Manifestri pasive ale reaciei Jarisch-Herxheimer pot aprea n luesul congenital al nou
nscuilor sau la gravidele cu sifilis.
- Paradoxul terapeutic Wille are o evoluie dramatic spre exitus. Riscul const n
reactivarea unor atingeri neuro-senzoriale sau cardio-aortice datorate resorbiei prea rapide a
infiltratului specific prin terapie spirocheticid puternic. Clinic se manifest prin paralizii,
convulsii, insuficien aortic dublat cu anevrism aortic disecant, insuficien cardiac,
infarct miocardic.
- Sindromul Hoign este o manifestare pseudoanafilactic datorat trecerii n
circulaie a unor particule de benzatin-penicilin. Clinic se manifest prin tahicardie,
hipertensiune, dispnee, stare anxioas cu senzaia de moarte iminent, prurit, vom, diaree.
Lipsesc simptomele caracteristice manifestrilor de sensibilitate.
- Angiodermita livedoid i gangrenoas a fost descris de Nicolau aprnd dup
injecii intramusculare cu soluii uleioase de sruri de bismut. Clinic afeciunea debuteaz
prin dureri violente n fesa injectat, urmat de apariia aspectului livedoid al tegumentului
i ulterior necroz cu vindecare lent prin cicatrizare.
- Reaciile alergice la penicilin sunt de obicei de tip I n clasificarea Gell-Coombs.
Acestea pot fi imediate, aprnd dup 10-30 de minute pn la 2 ore de la injecie i se
manifest ca oc anafilactic, urticarie acut, edem Quincke, astm, sau accelerate, aprnd la
2-48 ore dup injecie cu aceleai manifestri clinice ca i cele imediate, dar mai atenuate.
ocul anafilactic este excepional.
- n cursul accidentelor alergice pot s apar i reacii de tip II cu apariia de reacii
imunocitotoxice (leucopenie, trombocitopenie, anemie) sau reacii de tip III mediate de
complexe imune de tip boala serului dup 3-5 zile pn la 28 zile de la injecie.
124
12.2. ancrul moale

mbolnvirea se produce cel mai adesea n timpul unui contact sexual neprotejat cu o
prostituat purttoare asimptomatic. Incubaia este scurt ntre 2 i 5 zile, rar peste 10 zile.
Contagiozitatea mare a leziunilor explic faptul c ulceraiile sunt multiple prin
autoinoculare. ancrul moale se observ n 90% din cazuri la brbat fiind localizat de
preferin pe partea cutanat a organelor genitale (prepu, mai ales fren i teac) i anul
balano-prepuial. La femeie sunt afectate mai ales labiile mari i mici, comisura posterioar
i vestibulul.
Clinic ancrul este o ulceraie dureroas, bine delimitat, profund, cu fundul
purulent i necrotic. Baza ulceraiei este mpstat, infiltrat, dar fr a da senzaia de
induraie cartilaginoas a ancrului sifilitic. Marginile sunt nete, dezlipite, avnd un aspect
caracteristic al dublei margini (semnul lui Petges): fie galben, necrotic, mrginit la
exterior de o fie roie hemoragic.
Adenopatia inghinal apare la 30-50% dintre cazuri. Aceasta este observat la 7-15
zile dup apariia ancrului, adesea unilateral, dureroas cu prezena periadenitei. n lipsa
efecturii unui tratament evoluia se face spre fistulizare cu evacuarea unui puroi gros brunciocolatiu.
ancrul moale este o infecie loco-regional care nu d manifestri sistemice.
Complicaiile apar n lipsa tratamentului i sunt rar ntlnite n prezent: limfangita dorsal a
penisului (4% n experiena camerunez), fagedism (ulceraii extinse afectnd de obicei
regiunile inghino-crurale nsoite de hemoragii), ancrul mixt (asocierea cu sifilis) i riscul
coinfeciei cu HIV.
Diagnostic
Diagnosticul este confirmat prin evidenierea bacilului Ducrey (Haemophilus
Ducreyi) la examenul direct al frotiurilor realizate prin tergerea marginilor ulceraiilor sau
prin puncia-aspiraie a ganglionilor. Aceti bacili Gram negativi, dificil de cultivat, sunt
caracterizai n coloraia Giemsa bipolar printr-un aspect de ac de siguran.
Tratament
Asocierea trimetoprim-sulfametoxazol timp ndelungat este tratamentul de elecie,
dar n ultimii ani au aprut sue rezistente mai ales n Asia de Sud-Est. n acest context se
poate utiliza ca prim intenie eritromicina (2 g/zi timp de 7 zile), ceftriaxonul (500 mg/zi
timp de 3 zile intramuscular) sau azitromicina care prezint avantajul prizei unice de 1 g per
os. Amoxicilina asociat cu acid clavulanic i ciprofloxacina reprezint o alternativ
terapeutic.
Examenul i tratamentul sistematic al tuturor partenerelor sexuale ale pacientului,
chiar asimptomatice, sunt indispensabile pentru a ntrerupe ct mai rapid lanul contaminrii
acestei infecii care nu confer imunitate.
125
12.3. Limfogranulomatoza venerian

Limfogranulomatoza venerian sau boala Nicolas-Favre este o boal cu transmitere
sexual endemic n zonele tropicale i subtropicale dar rareori prezent i n Europa.
Agentul etiologic este Chlamydia trachomatis tipurile L1, L2, L3 care prezint tropism
pentru cile limfatice. Purttorii asimptomatici constituie un rezervor important pentru
serotipurile incriminate.
Manifestrile clinice sunt localizate la locul de inoculare aprnd la 3-30 zile dup
contactul sexual infectant. Se disting trei faze evolutive care nu sunt observate sistematic:
a) ancrul de inoculare de talie mic, indolor i fugace trece deseori neobservat. Mai
rar o uretrit sau o rectit acut pot de asemenea constitui prima faz a infeciei.
b) La brbat, bolnavul este descoperit de obicei n stadiul de adenopatie inghinal
(izolat). Aceasta se prezint ca o adenopatie foarte inflamatorie, dureroas, puin mobil i
de obicei unilateral. Compresia median a placardului inghino-crural de ctre ligamentul
lui Poupart d semnul balansoarului observat la 20% dintre pacieni cu caracter
patognomonic discutabil.
Aceste adenopatii evolueaz spontan spre fistulizare la piele n form de stropitoare
lsnd s se scurg puroi din care se pot izola suele de Chlamydia trachomatis pe mediile
celulare sau n lipsa acestuia prin imunofluorescena direct. n acest context serologia are
rol important n stabilirea diagnosticului n cazul unui titru 1/64 i cu creterea titrului de
anticorpi dup 15 zile.
Adenopatia inghinal este posibil la femeie n cazul afectrii iniiale a clitorisului i
labiilor mari. De multe ori ns stadiul secundar este cel mai adesea asimptomatic
(adenopatie pelvin i/sau retroperitoneal) ca n cazul contactului anorectal. Manifestrile
sistemice pot s se observe n mod excepional.
c) n absena tratamentului adenopatiile stadiului secundar regreseaz dup mai multe
luni, dar complicaiile tardive sunt secundare distruciilor i remanierilor structurilor
limfoganglionare locoregionale aprnd dup 1-2 ani de evoluie. Elefantiazisul genital
reprezint complicaia cea mai caracteristic: estiomenul vulvar i limfedemul peno-scrotal.
Au fost descrise de asemenea fistule genito-rectale sau vezico-rectale i anorectitelor
proliferante i stenozante.
Tratament
Ciclinele reprezint tratamentul de elecie (doxiciclin 200 mg/zi timp de 1 lun) care
este cu att mai eficient cu ct este nceput mai devreme. Este recomandat puncia
evacuatorie a adenopatiilor n locul inciziei pentru a evita fistulizarea. n caz de existen a
sechelelor este indicat intervenia chirurgical.
126
12.4. Infecia gonococic sau blenoragia

Denumirea de gonoree a fost dat de Galenus i provine din limba greac (gone
smn, rhoia scurgere), iar termenul de blenoragie a fost creat de Swediaur (1784) cu
provenien tot din greaca veche (blenos mucus, rhegnyai a curge).
Agentul etiologic este gonococul Neisseria gonorrhoeae, descris de Neisser (1879),
un diplococ ncapsulat Gram negativ, dispus n perechi sau n tetrade intra- i extracelular.
Transmiterea este aproape n totalitate pe cale sexual, gonococul rezistnd foarte puin n
afara organismului pe obiecte. Riscul unui brbat sntos de a contacta boala de la o femeie
infectat, la o prim expunere, este de aproximativ 20%. Boala este mai zgomotoas i de
patru ori mai frecvent la brbai.
n Romnia incidena gonoreei era de 71,8/100.000 locuitori, scznd n anii care au
urmat. Actualmente este observat rezistena la peniciline prin producerea de -lactamaz,
la cicline i mai recent la ciprofloxacin.
Incubaia este scurt ntre 36 ore i 5 zile, n medie 3 zile. Gonococul produce la
brbat o uretrit acut. Debutul este prin prurit la nivelul fosetei naviculare i inflamaia
meatului cu prezena unei mici secreii limpezi, filante. n faza de stare secreia devine
groas, vscoas, galben-verzuie, disuria i polakiuria sunt intense, ereciile sunt frecvente i
dureroase, iar meatul este rou nchis, edemaiat. n mai puin de 10% din cazuri nu sunt
prezente dect semne funcionale (prurit intrauretral, arsuri la miciune) i n mai puin de
1% din cazuri pacienii sunt asimptomatici.
n cazul neefecturii tratamentului adecvat procesul inflamator va cuprinde i uretra
posterioar, secreia diminund n intensitate, miciunile fiind frecvente, imperioase, nsoite
de tenesme i prezena hematuriei terminale.
Uretrita gonococic cronic, actualmente rar, se caracterizeaz prin prurit de-a
lungul uretrei i jen perineal, iar obiectiv prin prezena unei secreii puin abundente,
redus uneori la pictura matinal.
Gonococul poate fi izolat i de la nivelul faringelui. Acest portaj este mai ales
asimptomatic, uneori fiind cauza unei faringite. Transmiterea n aceste cazuri se face prin
contacte oro-genitale neprotejate.
Gonococul poate fi responsabil de o ano-rectit tradus printr-o secreie mucopurulent anal. Portajul ano-rectal este uneori asimptomatic.
Complicaiile sunt esenial loco-regionale reprezentate prin litrite, cowperite,
balanite, fimoze, parafimoze, periuretrite, stricturi uretrale (actualmente rare), epididimite i
prostatite. n rare cazuri gonococul poate fi responsabil de un tablou septicemic subacut
caracterizat prin febr asociat cu manifestri articulare (mono- sau oligoartrite), cutanate
(papule sau papulo-pustule izolate cu topografie particular) sau ale organelor interne
(pelviperitonit, perihepatit, meningit, miocardit, endocardit, pericardit).
La femeie manifestrile clinice sunt mai puin specifice. De obicei debutul este acut
traducndu-se printr-o leucoree abundent verzuie-galben, nsoit de cistalgii, sindrom
uretral i dispareunie. Meatul uretral este rou tumefiat, vulva este congestionat, iar colul
uterin este rou, sngernd. Alteori secreia este moderat sau redus. Netratat infecia
127
trece n stare de laten. Complicaiile locale sunt reprezentate de bartolinite, salpingite i

anexite, rare actualmente.
Gonococul poate fi responsabil de conjunctivita neonatal purulent care apare de la
prima zi pn la 14 zile dup natere putnd conduce la cecitate. Prevenirea se face prin
instilaii conjunctivale de nitrat de argint sau antibiotice aplicate la natere.
Diagnostic
Diagnosticul biologic la brbat se face prin recoltarea primei picturi matinale cu o
ans flambat prin presiunea fosetei naviculare sau din secreia uretral anterioar. La
femeie recoltarea se face din colul uterin (endocol) sau din uretr. Se efectueaz un frotiu
colorat Gram care va evidenia sau nu diplococi colorai Gram negativ. nsmnarea se face
pe mediu cu geloz-ciocolat permind identificarea gonococului dup 24-48 ore i
efectuarea antibiogramei.
Tratament
Este necesar identificarea partenerului contaminator i a celor contaminai
propunndu-le stabilirea diagnosticului i tratamentului. Se va insista asupra riscului de
recontaminare. Se vor interzice contactele sexuale neprotejate n timpul perioadei de
tratament. Pacienii vor fi educai n privina bolilor cu transmitere sexual. Este necesar s
se efectueze serologia HIV, TPHA i VDRL, serologia pentru hepatita B.
Antibiotice:
- Ceftriaxona (Rocephine) injecie unic intramuscular de 250 mg. Reprezint
antibioticul de elecie a uretritei gonococice i a faringitei gonococice fiind eficient n
aproape 100% din cazuri.
- Spectinomicina (Tobricine, Kirin) 2 g n injecie unic intramuscular la brbat i
4 g la femeie. Acest aminoglicozid este eficace n 90% din uretritele gonococice. Este puin
eficient n faringita gonococic.
- Cefixime (Oroken) o doz oral unic de 400 mg. Are marele avantaj de a putea
fi administrat pe cale oral. Este la fel de eficient ca i ceftriaxona n infecia gonococic.
- Cefaloridina n doz unic 2 g injectabil intramuscular.
- Cefradina dou injecii intramusculare la 8 ore.
- Ceftizoxime 500 mg injectabil intramuscular.
- Ciprofloxacin n priz unic de 500 mg i pefloxacin 800 mg n doz unic. n
ultimul timp se remarc o rezisten la aceste tratamente.
n caz de uretrit gonococic trebuie sistematic asociat i un tratament antibiotic activ
pe Chlamidia trachomatis.
Controlul posterapeutic se va efectua la brbat dup 7 zile prin efectuarea probei la
bere i examen bacteriologic dup 12 ore. La femeie examenul bacteriologic se efectueaz
dup 3 zile, 7 zile i imediat dup menstruaie.
n caz de eec clinic se impune:
- cutarea unei slabe compliane a tratamentului,
- a se evoca o recontaminare,
- s se recurg la examinri biologice i adaptarea tratamentului la rezultate.
Dac examenul HIV este negativ trebuie repetat dup 3 luni.
128
12.5. Infecia urogenital cu Chlamydia trachomatis

Chlamydia trachomatis este o bacterie obligatoriu intracelular, serotipurile D i K
fiind responsabile de infeciile urogenitale cu transmitere sexual. Infecia cu Chlamydia
trachomatis a devenit de 50-80 de ori mai frecvent dect gonoreea, ajungnd actualmente
s fie prima boal cu transmitere sexual n rile industrializate (prevalena fiind estimat
ntre 2 i 10% la subiecii tineri).
Epidemia tinde s diminueze n rile din Europa unde se desfoar programe de
sntate i control activ. Distribuia infeciilor cu Chlamydia trachomatis nu se suprapune
cu gonoreea, afectnd mai ales femeile aparinnd claselor sociale favorizate. Vrsta tnr
i numrul de noi parteneri sexuali sunt asociate acestui risc.
Frecvena crescut a portajului asimptomatic favorizeaz rspndirea infeciei n
populaia general.
La brbat Chlamydia trachomatis este principalul agent al uretritelor negonococice
(ntre 20-30%). Incubaia este variabil, ntre cteva zile i cteva luni, de cele mai multe ori
fiind greu de precizat. Portajul asimptomatic al Chlamydia trachomatis la nivelul uretrei
masculine poate fi de 10% n anumite populaii (aduli tineri, subieci consultai n centre de
BTS).
Clinic secreia uretral este prezent n 50% din cazuri. Aceasta poate fi abundent,
alb-glbuie i chiar hemoragic, nsoit de disurie. Alteori se traduce printr-o scurgere
filant minim, translucid, nsoit sau nu de manifestri subiective uretrale. n formele
cronice infecia se traduce printr-o pictur matinal persistent sau autontreinut. Prezena
de simptome uretrale izolate este raportat n 20-50% din cazuri.
Netratat uretrita poate dura 6-8 sptmni, recidivnd des. Datorit deselor evoluii
asimptomatice uretrita cu Chlamydia trachomatis poate evolua spre complicaii: balanite,
prostatite, dar cel mai des orhiepididimite acute.
Chlamydia trachomatis poate fi responsabil i de localizri extragenitale precum
keratoconjunctivite i arterite. Chlamydia trachomatis este implicat i n sindromul
Fiessinger-Leroy-Reiter. Acesta apare dup o uretrit mai ales la brbatul tnr (sex ratio
50/1), constnd din asocierea la uretrit a unei conjunctivite bilaterale, a poliartritei
asimetrice acute sau subacute care afecteaz mai ales articulaiile membrelor inferioare
(adesea asociate cu o afectare axial) i a semnelor cutaneo-mucoase (balanita circinat,
leziuni psoriaziforme palmo-plantare).
La femei infecia cu Chlamydia trachomatis se manifest mai ales printr-o cervicit
tradus clinic printr-o leucoree galben-verzuie sau albicioas, cistalgii i sindrom uretral. n
50% din cazuri infecia poate fi complet asimptomatic. De multe ori este depistat prin
examenul ginecologic impus de uretrita partenerului sexual sau de un comportament sexual
cu risc. La examenul ginecologic cu specul este prezent o fragilitate a colului uterin i
secreii mucopurulente.
Complicaia major este salpingita. Aceasta este de cele mai multe ori subacut sau
cronic manifestndu-se prin dureri abdominale vagi, mai ales n perioada de menstruaie.
La examenul ginecologic exist o durere la tueul vaginal i o mpstare a unui fund de sac
vaginal. Chlamydia trachomatis este responsabil de 50% din salpingitele femeilor tinere i
de 70% din sterilitatea tubar, fiind o cauz a sarcinii extrauterine.
129
Chlamydia trachomatis poate fi responsabil la nou-nscui de conjunctivite

purulente i de pneumopatii.
Diagnosticul biologic
La brbat se face o prelevare din primul jet de urin dup cel puin 2 ore de la ultima
miciune, Chlamydia trachomatis fiind cutat apoi printr-o tehnic de amplificare genic
(PCR). Aceast metod este folosit indiferent dac este prezent sau nu secreia uretral.
La femeie, prelevarea se face cu ajutorul unui tampon de la nivelul endocolului i
eventual de la uretr prin cutarea Chlamydia trachomatis prin PCR.
Simplul diagnosticul de uretrit negonococic se stabilete dac la brbat s-au gsit n
secreia uretral 5 sau mai multe polimorfonucleare pe cmp, pe frotiul colorat Gram, iar la
femeie 30 sau mai multe polimorfonucleare pe 3-5 cmpuri. Dac diagnosticul se face pe
sedimentul urinar este obligatoriu s se gseasc 15 polimorfonucleare pe cmp n urma
primei miciuni matinale.
Tratament
Antibioticele eficiente n infecia cu Chlamydia trachomatis sunt ciclinele,
macrolidele i mai ales unele chinolone. Medicamentul de prim intenie este azitromicina
(Zithromax, Sumamed) care are avantajul administrrii n doz unic.
Alternativa este reprezentat de tetraciclin 1 g/zi timp de 14-20 de zile, doxiciclina
200 mg/zi n priz unic timp de 10-15 zile, minociclina 100 mg/zi timp de 7 zile,
eritromicina 2 g/zi (4 x 500 mg/zi) timp de 7 zile. Dintre chinolone, ofloxacina (Oflocet) 2
x 300 mg/zi timp de 7 zile este cea mai eficace.
Eecurile terapeutice sunt datorate recontaminrilor i mai ales unei slabe compliane
terapeutice.
12.6. Trichomoniaza urogenital

Agentul cauzal este Trichomonas vaginalis un protozoar unicelular, flagelat, lung de
aproximativ 30 , de form ovoid, mobil. Parazitul rmne mobil mai multe ore la
temperatura camerei.
Modul de transmitere al bolii este ndeosebi sexual, femeia constituind rezervorul de
parazit, iar brbatul vectorul. Transmiterea indirect este posibil datorit persistenei
suficient de ndelungate a parazitului pe obiecte (prosoape umede).
Clinic la brbat infecia este de obicei asimptomatic, rareori fiind prezent o secreie
purulent alb-glbuie nsoit de simptome subiective (prurit, arsuri uretrale). Pot fi ntlnite
i complicaii precum epididimite, cistite.
La femeie incubaia variaz ntre 4 i 20 de zile (n medie 7 zile). Clinic manifestarea
principal este o cervicit tradus printr-o leucoree abundent, alb-glbuie, aerat, fluid i
fetid. Netratat, n formele cronice leucoreea scade cantitativ, devenind lactescent i
intens fetid. La examenul ginecologic vaginul este eritematos, cu prezena de puncte
hemoragice, iar pe col se evideniaz eroziuni. Se poate constata eritem i edem vulvar i al
coapselor, escoriaii liniare secundare pruritului.
130
La femeie o serie de condiii precum tulburrile endocrine, hipovitaminozele sau

modificrile pH-ului vaginal favorizeaz cronicizarea infeciei.
Ca i complicaii pot apare bartholinite, skeenite, uretrite, cistite i salpingite.
Diagnosticul biologic
Parazitul poate fi evideniat prin examen microscopic direct din secreia vaginal
recoltat perimenstrual la 48 de ore dup ultimul contact sexual. La brbat recoltarea se face
la aproximativ 10-12 ore de la ultima miciune, de obicei prin raclarea peretelui uretral.
Tratament
Tratamentul se face cu metronidazol (Flagyl) n doz de 750-1000 mg/zi timp de 710 zile. La femei concomitent cu tratamentul oral se administreaz intravaginal ovule
(comprimate) cu metronidazol de 500 mg timp de 15-20 de zile. n caz de eec tratamentul
este repetat dup 4-6 sptmni. Tratamentul este contraindicat n primul trimestru de
sarcin. n perioada de sarcin se pot utiliza comprimate vaginale coninnd 100 mg
clotrimazol timp de 7 zile. La femeia care alpteaz se administreaz doza unic de 2 g
metronidazol, dar alptarea va fi ntrerupt timp de 24 de ore de la administrarea
medicamentului.
Se mai pot utiliza tinidazolul (Fasygin) doza unic de 2 g iar la copii doza unic de
50-75 mg/kgc, nitrofurantoinul 5-10 mg /kgc timp de 10 zile sau ornidazol (Tiberal),
nimorazol (Naxogyn), secnidazol (toate n doz unic de 1,5 g sau pe durate de 3-5 zile).
12.7. Manifestri cutaneo-mucoase n infecia cu HIV

Modul de transmitere al infeciei HIV se face prin contact sexual sau expunerea la
contact cu snge infectat (transmitere materno-fetal, toxicomanie pe cale intravenoas,
expunere profesional). Riscul transmiterii n timpul contactului depinde de ncrctura
viral a contaminatorului i de existena unei soluii de continuitate cutanate i/sau mucoase
a celui contaminat. Infeciile cu transmitere sexual reprezint un factor de risc major dat pe
de o parte de comportamentul sexual cu risc, dar i ca o cauz a existenei eroziunilor
mucoase care favorizeaz ptrunderea HIV.
Izolarea virusului i eventual cultivarea sa presupun metode i tehnologii sofisticate
i costisitoare. Anticorpii sunt detectai n snge dup un interval de timp (laten) de 3-12
sptmni de la contaminare.
n privina detectrii antigenelor specifice, proteina p24 din miezul HIV este
detectat dup 2 sptmni de la contaminare i este decelabil n snge pn n luna a 3-a
de la contaminare apoi disprnd. Dispariia sa coincide cu momentul integrrii virusului n
genomul celulei gazd, unde va rmne n stare de laten sub form de provirus ani de zile.
Dup un numr de ani virusul se activeaz n genomul celulei parazitate i ncepe s se
multiplice i s reinvadeze organismul gazdei cu distrugerea masiv a limfocitelor T
auxiliare. n acest moment n snge reapare antigenul p24 reprezentnd un indicator de
evoluie a bolii i de prognostic vital nefavorabil pentru pacient.
n privina anticorpilor mai importani pentru diagnostic sunt cei antiprotein p24
(protein din miezul virusului) i antiglicoprotein gp41 (din capsula virusului). Astfel,
131
anticorpii anti-gp41 apar la 6 sptmni dup infecie, i sporesc titrul ctre luna a 3-a i
apoi rmn constani ca titru pe toat perioada de evoluie a bolii. Anticorpii anti-p24 apar la
2 luni dup infecie, i sporesc titrul pn ctre sfritul lunii a 3-a, rmn n platou pn la
reapariia antigenului p24, putnd disprea n etapele finale de SIDA.
Cele mai utilizate teste pentru decelarea anticorpilor serici anti-HIV, numite i teste
de evaluare n mas (screening), sunt probele ELISA, reacia de aglutinare, testul western
blot, testul RIPA (Radio Immune Precipitin Assay).
Perioada de incubaie a bolii este de 5-12 sptmni, perioad n care pacientul nu are
nici un fel de suferine clinice. Testele de laborator care caut prezena anticorpilor specifici
anti-HIV n sngele pacientului sunt constant negative. Pe tot parcursul perioadei de
incubaie din sngele pacientului i din esuturile sale poate fi izolat virusul HIV sau
componente specifice din structura sa.
Dup 5-12 sptmni apar manifestri acute ale bolii cu HIV asemntoare
mononucleozei infecioase.
Simptomele generale se traduc printr-un tablou gripal cu febr (38-39,5C),
transpiraii, astenie, slbiciune general, artralgii i mialgii, cefalee, dureri faringiene uneori
simptomatologie digestiv. Poate fi prezent o poliadenopatie. Simptomatologia nervoas
este deseori prezent fiind reprezentat prin sindrom meningean, tulburri de comportament,
mai rar encefalit, crize convulsive sau poliradiculonevrite.
Erupia cutanat este prezent la 60-70% din cazurile simptomatice. De obicei este
vorba de un eritem generalizat care apare ntre prima i a 5-a zi de simptomatologie
general. Erupia este de obicei morbiliform fiind format din maculo-papule cu diametrul
cuprins ntre civa milimetri i 1 cm, rotunde sau ovale, bine delimitate, neconfluate,
nescuamoase, localizat cel mai adesea pe trunchi, rdcina membrelor, gt i uneori pe
fa. Leziunile pot afecta palmele i plantele. Pruritul este rar i moderat. Durata erupiei
este de 5-10 zile. Mai rar pot fi ntlnite erupii de tip urticarian, veziculo-pustulos sau
localizate strict palmo-plantar.
Manifestrile mucoase se prezint ca enantem al mucoasei bucale cu prezena de
eroziuni avnd diametrul de 5-10 mm. Afectarea buco-faringian este nsoit de durere la
deglutiie. Pot fi prezente ulceraii esofagiene, frecvent putnd fi observate i ulceraii
genitale sau anale.
Examinrile biologice evideniaz de obicei o limfopenie. Un sindrom
mononucleozic este posibil. Este prezent o scdere a raportului limfocitelor CD4/CD8 i o
cretere a limfocitelor CD8. O trombopenie moderat este frecvent la fel ca i citoliza
hepatic.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul se bazeaz pe:
- pozitivitatea antigenului p24 care este tranzitorie putnd fi fals negativ,
- ncrcarea viral plasmatic HIV este crescut.
n acest stadiu serodiagnosticul este n general negativ sau slab pozitiv n ELISA i
western blot. El trebuie repetat dup 3-4 sptmni cnd este de obicei pozitiv.
Diagnosticul diferenial se face cu toate eritemele generalizate i febrile ale adultului.
Eroziunile mucoase sunt evocatoare pentru diagnosticul de primoinfecie HIV. Alte
132
diagnostice difereniale sunt cele cu: sifilisul secundar, primoinfeciile cu virusurile EpsteinBarr, citomegalovirus, herpes simplex tip 6, parvovirus B19, rubeola, rujeola, toxoplasmoza
i febra butonoas mediteranean. De asemenea diagnosticul diferenial se face i cu
exantemul medicamentos (precedat de priza unui medicament) i de pitiriazisul rozat Gibert
(neacompaniat de semne generale).
Evoluia este spre vindecare spontan n 1-3 sptmni. n caz de limfopenie marcat
pot apare infecii oportuniste. Severitatea primoinfeciei este considerat drept marker
prognostic de evoluie a infeciei spre sindromul de imunodeficien acut, justificnd
tratamentul antiretroviral precoce.
naintea trecerii spre stadiile de pre-SIDA i apoi spre SIDA indivizii infectai
beneficiaz de o perioad relativ lung de timp de sntate aparent n care ei sunt
contagioi pentru partenerii lor sexuali. Nu exist semne clinice de boal dar testele de
laborator evideniaz anticorpii anti-HIV n ser i virusul HIV n esuturile pacientului.
nainte de a atinge stadiul de SIDA pacienii parcurg o perioad de timp variabil
cunoscut sub numele de pre-SIDA sau n limba englez de ARC (AIDS-Related Complex).
n aceast perioad pacienii pot suferi de afeciuni cu aspect clinic variabil ntre care
predomin infeciile bacteriene, virale sau micotice, mai mult sau mai puin grave, care se
vindec dificil. Pacienii cu ARC sunt contagioi pentru partenerii lor sexuali sau pentru cei
care vin n contact cu sngele lor. Majoritatea pacienilor cu pre-SIDA vor evolua n timp
spre SIDA, faz n care apare scderea ponderal cu peste 10% din greutatea corporal,
diaree cronic, febr prelungit peste o lun. La aceste semne evocatoare de SIDA se
adaug simptome la nivelul pielii, ganglionilor, mucoasei bucale i faringiene, o
vulnerabilitate la infecii cu germeni oportuniti, infecii care conduc frecvent la moarte ntrun interval de timp de aproximativ doi ani din momentul punerii diagnosticului de SIDA.
Tabel Manifestri cutaneo-mucoase n infecia cu HIV
innd cont de clasificarea CDC:
- grupa I: primoinfecie
- grupa II: infecie asimptomatic
- grupa III: limfadenopatie
- grupa IV:
C1 infecii oportuniste majore: herpes cronic, criptococoz,
mycobacterioz,
C2 candidoz oral, leucoplazie, herpes zoster
D sarcom Kaposi, limfoame nehodgkiniene
Manifestrile grupei IV, C1 i D sunt criterii SIDA adeverite.
n SIDA manifestrile cutanate pot fi clasificate n:
1. Infecii cutaneo-mucoase: microbiene, virale, parazitare;
2. Tumori reprezentnd sarcomul Kaposi i limfoamele nehodgkiniene;
3. Reacii autoimune precum trombocitopenia care poate realiza o purpur.
133
1. Infecii cutaneo-mucoase
a) Infecii virale
Infecia cu virus herpes simplex. n caz de deficit imunitar herpesul poate fi grav.
Herpesul cronic mai ales de tip 2 poate evolua prin pusee subintrante caracterizndu-se prin
prezena concomitent de vezicule, ulceraii i cruste. Forma ulcerativ se prezint ca plci
ulcerative cu caracter policiclic, suprainfectate. Tratamentul se face cu aciclovir. n caz de
rezisten la aciclovir se poate utiliza vidarabina i foscarnetul.
Infecia cu virusul varicelo-zosterian. Varicela evolueaz cu leziuni diseminate,
buloase, apoi necrotice, impetiginizate ntr-un context febril. Complicaiile neurologice i
viscerale sunt posibile. Herpesul zoster este deseori prima manifestare a infeciei cu HIV
observat n faza de seroconversie. De aceea nu trebuie s se ezite n efectuarea testului de
depistare a HIV la toi adulii tineri cu herpes zoster. n acest context pot s apar forme
grave de herpes zoster cu extindere pe mai multe metamere, recidivante. Tratamentul se face
cu aciclovir n doze crescute iar n formele grave sau oculare administrarea este parenteral.
Leucoplazia proas a limbii se prezint ca un strat alb, aderent, striat, nedureros, cu
margini slab delimitate avnd sediu de predilecie pe marginile laterale ale limbii. n general
evoluia este n pusee cu regresiuni spontane, dar agravarea se face paralel cu deficitul
imunitar. Leucoplazia este dat de atingerea keratinocitelor de ctre virusul Epstein-Barr
ducnd la hiperacantoz i hiperkeratoz. Jena este psihic iar tratamentul const n aplicaii
locale de tretinoin 0,01%.
Infeciile cu papilomavirusuri se caracterizeaz prin frecven, ntindere, caracter
rebel la tratament i potenial evolutiv. Papiloamele cornoase multiple ale brbii foarte
recidivante reprezint un semn al SIDA. Condilomatoza genital i anal este caracteristic
la imunodeprimai. Este vorba de leziuni profuze n suprafa putnd s se ntind la toat
sfera ano-genital, recidivante dup tratament indiferent de tehnic. Condiloamele de pe col
i anus au posibilitate de evoluie displazic.
Moluscum contagiosum dat de poxvirus se manifest prin leziuni multiple la
imunodeprimai cu localizare n sfera genital i pe fa. Tratamentul de elecie este
distrugerea prin crioterapie.
b) Infeciile bacteriene i sifilisul
Pacientul cu HIV chiar n stadiul IV prezint puine infecii bacteriene cu piogeni.
Foliculitele sunt frecvente dar ele sunt de origine mixt: microbiene, parazitare, micotice. n
privina sifilisului pot aprea ancre ulceroase, sifilide ulcerative, sifilide palmo-plantare
keratodermice i neurosifilis precoce. La pacienii cu HIV serologia poate fi negativ sau
fals pozitiv.
Mycobacteriile tuberculoase pot da granuloame sau ulceraii.
Angiomatoza bacilar este o infecie oportunist rar dat de Bartonella henselae sau
quintana. Clinic leziunile au adesea aspect angiomatos sau din contr atipice: noduli
subcutanai incolori, uneori cu aspect tumoral, mase profunde ale esuturilor moi. n 50%
din cazuri sunt prezente semne generale i localizri viscerale care pot conduce la deces n
lipsa tratamentului. Acesta se face cu macrolide (eritromicin 2-3 g/zi) sau cicline timp de
8-12 sptmni sau mai mult n caz de afectare visceral.
134
c) Infecii parazitare i fungice

Ectoparazitoze. Scabia este frecvent cu prezena de forme hiperkeratozice. Demodex
foliculorum poate da foliculite i eritem al feei.
Dermatomicoze. Tricophyton rubrum poate fi responsabil de foliculite ale fesei i
coapsei. Candidoza este frecvent n infecia cu HIV. Aceasta poate fi banal ca i glosita
sabural, stomatita eritematoas, perle. Afectarea limbii i vlului palatin este martorul
unei agravri a infeciei. n evoluie este atins i esofagul. Intertrigo interfesier apare mai
ales la homosexuali.
d) Infecii mai rare
Pneumocistoza afecteaz mai ales conductul auditiv extern sub forma de noduli
extensivi iar criptococoza se manifest ca papule cutanate erozive.
2. Patologia tumoral
d) Sarcomul Kaposi se manifest prin afectare cutaneo-mucoas, digestiv,
ganglionar i pulmonar.
e) Limfoamele nehodgkiniene n majoritatea cazurilor fiind vorba de limfoame tip B.
Localizrile cutaneo-mucoase (n particular orale) sunt prezente n 10-15% din cazuri.
Tratamentul const n polichimioterapie.
3. Patologia cutaneo-mucoas i medicamentoas

La pacienii cu HIV apar forme severe de toxidermie: sindrom Stevens-Johnson,
sindrom Lyell.
4. Alte afeciuni cutanate

a) Dermatita seboreic prezint cteva particulariti: este profuz ntinzndu-se pe
trunchi, pliuri realiznd intertrigo n particular retroauricular, este mai rar inflamatorie
(papuloas i pseudolupic), este mai rezistent la tratamentul cu ketoconazol. Etiologia sa
este multifactorial: infecioas (rolul Pitiriosporum ovalorum), imunologic, psihologic
(rolul stresului n declanarea puseului). Tratamentul este decepionant la ketoconazol n
formele severe utilizndu-se dermocorticoizii.
b) Xerodermia pe flanc i membre. O alterare a prului este deseori ntlnit: alopecie
difuz, pr fin, caniie. ntrzierea cicatrizrii.
c) Pruritul este difuz, sine materia, cu leziuni de grataj, rezistent la terapia cu
antihistaminice sedative. Se poate propune PUVA-terapia.
Dermatoze eritemato-scuamoase
135
13. DERMATOZE ERITEMATO-SCUAMOASE

13.1. Psoriazisul
Psoriazisul este o dermatoz eritemato-scuamoas, necontagioas, de cauz
necunoscut, avnd o evoluie cronic. Psoriazisul afecteaz 2% din populaie.
Psoriazisul este caracterizat prin modificarea homeostaziei epidermice
(hiperproliferare i tulburri ale diferenierii keratinocitare) i prin fenomene inflamatorii
dermo-epidermice complexe. nnoirea accelerat a epidermului poate fi indus de factori de
proliferare extrakeratinocitari sau poate fi rezultatul unei anomalii intrinseci a
keratinocitului.
Factorii extrakeratinocitari pot fi produi de polimorfonuclearele neutrofile, care
migreaz n stratul cornos participnd la conturarea aspectului histologic al psoriazisului i
secret proteaze, sau de limfocitele CD4 care dup activarea prin antigenele clasice sau prin
superantigene produc diverse citokine care stimuleaz turn-overul keratinocitelor. Ipoteza
activrii limfocitelor T apropie psoriazisul de bolile autoimune explicnd marea eficien
terapeutic a ciclosporinei n psoriazis.
Factorii intrakeratinocitari sunt reprezentai de anomalii ale membranei i nucleului
(proteinkinazele A i C, nucleotide ciclice). Se constat o cretere a expresiei diferiilor
receptori pentru epidermal growth factor (EGF), diverse anomalii ale moleculelor de
adeziune, o perturbare a diverilor factori de cretere i de difereniere a keratinocitelor
(transforming growth factor alfa TGF, IL-6) i diverselor anomalii ale genelor implicate
n rspunsul la vitamina D i la vitamina A care particip la proliferarea i diferenierea
epidermic.
Factori etiologici
Factorii de mediu (stress, climat, infecii, traumatisme) favorizeaz apariia
psoriazisului la persoanele cu predispoziie genetic. Alcoolul i tabacul sunt considerai
factori de gravitate i rezisten terapeutic.
a. Predispoziia genetic este dovedit prin existena cazurilor familiale (30% din
cazuri) i apariia frecvent a dermatozei la gemenii monozigoi. A fost raportat asocierea
frecvent a psoriazisului cu antigenele de histocompatibilitate HLA CW6 i DR7. Ozawa i
colaboratorii n 1986 au demonstrat posibilitatea existenei unui pleomorfism genetic n
psoriazis.
b. Factori infecioi. Debutul psoriazisului n copilrie dup o infecie rino-faringian
ndeosebi streptococic este dovedit, aceasta putnd de asemenea agrava un psoriazis
existent. Rolul antigenelor bacteriene sau a superantigenelor n stimularea limfocitelor T
este discutat. Apariia sau agravarea psoriazisului n SIDA aduce n discuie implicarea
retrovirusurilor n aceast afeciune.
c. O serie de medicamente pot induce sau agrava psoriazisul. Dintre acestea cele mai
cunoscute sunt srurile de litiu, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, interferonul
136
, antipaludicele de sintez, antiinflamatorile nesteroidiene, betablocantele, digoxina,

clonidina, tetraciclinele.
d. Factori psihologici. Este cunoscut rolul ocurilor emotive i al traumelor afective
n declanarea bolii sau n apariia puseelor. Stresul psihologic acioneaz prin intermediul
unei secreii crescute de neuromediatori i hormoni suprarenalieni.
Manifestri clinice
Psoriazisul vulgar debuteaz cel mai frecvent n jurul vrstei de 20 de ani, putnd
ns debuta la orice vrst, inclusiv la copii. Leziunile se prezint sub form de plci i
placarde eritemato-scuamoase, plane sau uor reliefate, rotunde, ovalare sau policiclice,
uneori nconjurate de un halou albicios (inelul lui Voronoff). Scuamele sunt superficiale, de
coloraie alb-sidefie (asemntoare cu mica), pluristratificate, groase sau dimpotriv parial
decapate acoperind eritemul subiacent. Scuamele se pot detaa strat cu strat prin gratajul
metodic al lui Brocq punndu-se astfel n eviden semnul lui Auspitz (mici puncte
hemoragice sngernde care apar la detaarea scuamei n totalitate) patognomonic pentru
boal. Dimensiunile leziunilor sunt variabile de la forme punctate (eflorescene
punctiforme), gutate (dimensiuni sub 1 cm), numulare (elemente rotunde cu diametrul de
unu sau mai muli centimetri), la plci i placarde. Se pot ntlni i forme figurate cu plci
policiclice, inelare, circinate sau girate.
Cel mai adesea leziunile sunt multiple i simetrice, uneori difuze. Localizrile
caracteristice sunt mai ales pe zonele expuse frecrii: coate, marginea cubital a
antebraelor, genunchi, regiunea lombo-sacrat. Pot fi afectate i pielea proas a capului,
palmele i plantele. Localizrile la nivelul mucoaselor sunt rare. Faa de regul este
respectat. n psoriazis semnul Kbner este prezent. Pruritul este de obicei absent.
Diagnostic
Diagnosticul psoriazisului este clinic rareori efectundu-se examenul anatomopatologic. Atunci cnd este efectuat acesta va arta o hiperkeratoz cu parakeratoz
considerabil i alternnd, o acantoz a epidermului prin proliferarea excesiv a
keratinocitelor. Crestele interpapilare sunt adncite sub form de clopot. Papilele dermice
sunt vascularizate i alungite n form de deget de mnu (papilomatoz). n rest epidermul
este sediul unor microabcese formate din polinucleare (microabcesele Munro-Sabouraud).
n derm exist un infiltrat format din limfocite T CD4.
Forme clinico-topografice
a. Psoriazisul pielii proase a capului se prezint sub form de placarde
circumscrise, de diferite mrimi, rotunde, bine delimitate sau sub forma unei carapace
acoperind toat calota. Scuamele stbtute de fire de pr pot fi groase i onctuoase, uor
detaabile sau fine i uscate, dispuse pe fond eritematos viu. Eritemul apare dup
ndeprtarea scuamelor sau la periferia placardelor, uneori la linia de inserie a prului cnd
leziunile cuprind toat calota. Localizarea occipital este frecvent. n regiunea anterioar,
la liziera pielii proase a capului, leziunile sunt adesea inflamatorii realiznd o coroan
seboreic. De obicei prul nu prezint alterri iar leziunile nu sunt pruriginoase.
137
b. Psoriazisul inversat (al pliurilor) este gsit n pliuri n special interfesier, inghinal,
axilar, submamar i ombilical. Placa psoriazic este infiltrat i bine delimitat, macerat,
fr prezena de scuame dar cu prezena de fisuri.
c. Psoriazisul palmo-plantar se prezint de obicei ca plci hiperkeratozice albesidefii realiznd o keratodermie n insule sau difuz. O form clinic particular este pulpita
keratozic.
d. Psoriazisul unghiilor este frecvent ntlnit asociat leziunilor cutanate dar poate s
apar i izolat. Poate s se prezinte ca depresiuni punctate cupuliforme (unghie n degetar)
sau s realizeze o onicoliz cu decolare distal i zona proximal de culoare armie. Se pot
gsi de asemenea anuri longitudinale, hiperkeratoz subunghial, ngrori de coloraie
glbuie, hemoragii filiforme sau paronichie.
e. Psoriazisul mucoaselor se manifest doar prin afectarea glandului sub forma de
plci eritematoase, nescuamoase, bine delimitate.
f. Psoriazisul feei este rar ntlnit, putnd lua aspectul unei dermatite seboreice
(sebopsoriazis). Localizrile la nivelul conci i conductului auditiv extern sunt clasice.
g. n psoriazisul universal aproape toat suprafaa cutanat este afectat cu pstrarea
caracterelor clinice ale psoriazisului vulgar.
Forme grave de psoriazis

a. Psoriazisul eritrodermic se caracterizeaz printr-o generalizare a erupiei cu
prinderea a mai mult de 90% din tegument, inclusiv a acelor zone care n mod normal sunt
respectate (de exemplu faa).
Psoriazisul eritrodermic poate s apar dèmblee (de novo) sau s fie provocat de
tratamentele inadecvate cu cignolin, gudroane, sruri de aur sau corticoterapie pe cale
general. Eritrodermia se poate complica cu suprainfecii, tulburri de termoreglare i
hidroelectrolitice impunnd internarea pacientului.
b. Psoriazisul pustulos poate s apar dèmblee (de novo) sau pe fondul unui
psoriazis deja cunoscut n urma aciunii declanatoare a unor factori iritabili locali (terapie
topic iritant) sau generali (infecii acute respiratorii, stress psihic, sarcin, hipocalcemie).
- Psoriazisul pustulos localizat palmo-plantar se manifest prin vezicule i pustule
galbene care devin n evoluie brune, afectnd ndeosebi femeile de vrst medie.
Localizrile mai frecvente sunt eminena tenar, bolta plantar, bilateral i simetric. Pruritul
este constant i sever. Evoluia este cronic cu pusee imprevizibile.
- Psoriazisul pustulos generalizat (von Zumbusch) debuteaz brutal cu alterarea
strii generale, febr i placarde roii-vii acoperite de pustule superficiale, albe, nefoliculare,
care pot conflua formnd lacuri ntinse localizate n special pe trunchi. Pliurile sunt
primele interesate. Mucoasele bucal i lingual sunt sediul unor leziuni pustuloase i
erozive. n cteva zile survine o descuamaie fin, scarlatiform, dar noi pustule pot s
apar. Evoluia este grav punnd n joc prognosticul vital. Impetigo herpetiform este o
form rar de psoriazis pustulos generalizat ntlnit la femeia gravid.
Unicitatea celor dou forme de psoriazis pustulos este histologic cu prezena
pustulei spongiforme multiloculare i aseptice, difereniindu-se astfel de pustula de origine
infecioas.
138
c. Psoriazisul artropatic se ntlnete la 20% dintre pacienii cu psoriazis putnd

realiza diverse tablouri clinice:
- Forma oligoarticular asimetric poate afecta articulaiile interfalangiene distale,
proximale, metacarpofalangiene, oldurile sau genunchii;
- Forma simetric este asemntoare poliartritei reumatoide dar cu reacia WaalerRose negativ;
- Forma ce intereseaz predominant sau exclusiv articulaiile interfalangiene distale,
prezentndu-se de obicei ca oligoartrite i se asociaz cu modificri unghiale;
- Forme mutilante cu interesarea mai multor articulaii mici de la nivelul minilor,
picioarelor, coloanei vertebrale;
- Reumatismul psoriazic axial cu afectarea vertebral i sacro-iliac apropiat de o
spondilartrit anchilopoietic dar n care asocierea cu antigenul HLA B27 este mai
puin frecvent.
d. Psoriazisul copilului. Psoriazisul nou-nscutului este adesea localizat la nivelul
scutecelor (napkin psoriazis). Psoriazisul copilului este adesea acut, n pictur, i poate
urma unei infecii rino-faringiene streptococice. Afectarea feei este mai frecvent dect la
adult.
e. Psoriazisul i infecia cu HIV. n cursul infeciei cu HIV psoriazisul este mai grav
i refractar la terapia convenional. Poate mbrca aspectul psoriazisului clasic, pustulos
sau eritrodermic difereniindu-se greu de dermatita seboreic profuz.
Diagnosticul diferenial
a. Pitiriazisul rozat Gibert aspect de plci i medalioane uor scuamoase, rotunde
sau ovale cu centrul mai clar dnd aparena de vindecare. Iniial apare o plac mai mare
denumit placa iniial Brocq. Erupia rmne n general limitat pe trunchi i rdcina
membrelor. Tendina de vindecare spontan n 6-8 sptmni stabilete diagnosticul.
b. Dermatita seboreic este de obicei localizat la fa (pliurile nazogeniene), pielea
proas a capului i regiunea medio-toracic. Prezena leziunilor de psoriazis la distan
uureaz diagnosticul. O reacie izomorfic n dermatita seboreic poate fi originea
leziunilor de psoriazis.
c. Dermatita atopic are o topografie diferit (fa i pliuri), fiind asociat cu rinita
alergic, astmul bronic i creterea Ig E.
d. n sifilisul secundar sunt leziuni papuloase infiltrate de culoare armie.
e. n pemfigusul seboreic Senear-Usher alturi de macule eritematoase acoperite de
scuame seboreice se pot evidenia i bule.
f. Parapsoriazisul se caracterizeaz printr-un polimorfism al erupiei cu prezena i
de papule acoperite de scuame aderente.
g. Micozisul fungoid la debut poate lua aspect psoriazisform.
n formele particulare:
a. Psoriazisul pliurilor trebuie difereniat de intertrigo de origine bacterian sau
micotic.
b. Psoriazisul palmo-plantar trebuie deosebit de keratodermiile palmo-plantare de
cauze diverse (genetice sau dobndite).
139
c. Psoriazisul unghiilor pune probleme de diagnostic diferenial cu pelada,

onicomicoza i lichenul plan.
d. Eritrodermia psoriazic are ca i diagnostic diferenial alte eritrodermii
(toxidermii, limfoame, eczema, ihtioza lamelar, pitiriazis rubra pilar).
e. Psoriazisul pustulos palmo-plantar are ca i diagnostic diferenial principal
pustuloza palmo-plantar, iar psoriazisul pustulos generalizat pune problema toxidermiilor
pustuloase (pustuloza exantemic acut generalizat).
f. Psoriazisul artropatic este dificil de difereniat de poliartrita reumatoid i de
spondilita anchilopoietic n cazurile n care nu este asociat cu leziuni cutanate de psoriazis.
Evoluie i complicaii
Boala debuteaz de obicei la adolescent i adultul tnr. n general psoriazisul cu
debut precoce este familial fiind asociat cu antigene de histocompatibilitate i avnd o
evoluie mai grav dect psoriazisul cu debut mai tardiv.
Evoluia psoriazisului este cronic, fcndu-se prin pusee ntrerupte de remisii n
timpul crora leziunile sunt absente sau minime. Remisiunile sunt mai ales vara, razele
ultraviolete avnd un efect benefic. Puseele, adesea imprevizibile, pot fi declanate de
factori psihologici, medicamente i/sau infecii ORL.
Traumatismele cutanate (zgrieturi, vaccinri, chirurgie) pot induce apariia
leziunilor (fenomenul Kbner). Suprainfeciile bacteriene sau cu Candida albicans (la
nivelul pliurilor) pot induce sau agrava leziunile.
Sensibilizarea la topicele aplicate poate induce apariia pruritului i a eczematizrii.
Psoriazisul, chiar n afara formelor grave (eritrodermic, pustuloas i artropatic),
poate afecta profund calitatea vieii putnd s mpiedice desfurarea activittiilor cotidiene.
Tratament
Principii generale
- buna colaborare medic-pacient,

- trebuie s se neleag de ctre pacient c tratamentele actuale nu pot vindeca
-
definitiv psoriazisul, dar permit dispariia tranzitorie mai mult sau mai puin
complet a leziunilor,
a se lua n considerare n alegerea terapiei nu numai gravitatea i ntinderea
leziunilor ci i prejudiciile funcionale, estetice, profesionale, relaionale, de
afectare psihologic a pacientului i de dorina lui de vindecare,
s se ia n considerare efectele secundare poteniale pe termen scurt i lung,
necesitatea susinerii psihologice a pacientului,
psoriazisul foarte limitat i/sau psihologic bine acceptat de pacient nu necesit
tratament,
nu trebuie uitat c tratamentele majore au efecte secundare importante i nu trebuie
utilizate dect ntr-un numr redus de cazuri.
140
Tratamentele locale
Tratamentele locale sunt cele mai utilizate cu ajutorul lor realizndu-se albirea
leziunilor n majoritatea cazurilor.
1. Agenii keratolitici sunt utilizai la nceputul tratamentului pentru decaparea
scuamelor. Cel mai des utilizat este acidul salicilic n concentraii de la 2 la 10% ntr-un
excipient gras (vaselin). Este contraindicat la copil (risc de intoxicaie salicilic) i nu
trebuie depit concentraia de 10% (20% doar n caz de utilizare limitat la palme i
plante).
Tot n pomad poate fi utilizat i ureea n concentraie de 5-10% n localizrile
palmo-plantare.
2. Gudroanele sunt utilizate pentru efectul lor reductor. Se pot utiliza trei tipuri de
gudroane: de huil, de roci bituminoase i vegetale. Cele mai des utilizate sunt gudroanele
vegetale i anume acidul crisofanic (ditranol, cignolin) cu puternic aciune antimitotic
asupra stratului bazal prin blocarea sintezei de ADN. Tratamentul se ncepe cu concentraii
mici n pomad (0,1-0,2%) crescndu-se progresiv. Se utilizeaz minut terapia cu
meninerea cignolinului 15-20 de minute strict pe leziune. Cignolinul nu se aplic pe pliuri
i mucoase. n urma tratamentului poate s apar o pigmentaie rezidual.
Cignolinul poate fi asociat cu acidul salicilic, dermocorticoizi i ultraviolete (metoda
Ingram).
3. Dermocorticoizii sunt utilizai mai ales n pomad, cremele fiind rezervate pentru
pliuri i loiunile pentru pielea proas a capului. Datorit posibilitii de apariie a efectelor
secundare este de recomandat tratamentul cu durat limitat i controlarea cantitii
utilizate. Se recomand:
- nceperea tratamentului n afara feei cu dermocorticoizi de clasa I,
- o singur aplicaie pe zi este suficient,
- dup albirea leziunilor aplicaiile se rresc sau se folosesc dermocorticoizi de
clasa II,
- optimizarea eficienei lor prin utilizarea pansamentelor ocluzive,
- asocierea cu alte tratamente utilizate n psoriazis: acid salicilic, uree, cignolin,
calcipotriol,
- inconvenientul acestei terapii este pericolul recderii n momentul ntreruperii
tratamentului.
4. Analogi ai vitaminei D3 sunt reprezentai de calcipotriol (Daivonex) i tocalcitol
(Apsor).
Tratamentul const n:
- dou aplicaii pe zi (calcipotriol) i o aplicaie pe zi (tocalcitol),
- asocierea posibil cu dermocorticoizi,
- nu trebuie depsit doza de 100 g topic pe sptmn.
Analogii vitaminei D3 au o aciune asemntoare corticoizilor dar mai lent, nu mai
prezint efect secundar atrofiant dar produc iritaie mai ales la nivelul feei i pliurilor.
5. Tazarotenul (Zorac) este un retinoid topic utlizat n psoriazisul cu leziuni limitate
(<10% din suprafaa tegumentului). Poate produce iritaie local i este contraindicat n
sarcin.
141
6. Bile i emolientele sunt utilizate pentru decaparea leziunilor i ndeprtarea

pruritului.
7. Fototerapia
Sunt utilizate diferite metode de fototerapie:
a. PUVA terapia const n asocierea unui psoralen fotosensibilizant 8-methoxypsoralen (Meladinine) sau 5-methoxy-psoralen (Psoralen) i apoi iradierea cu UVA.
Moleculele de psoralen sunt activate de ultraviolete, legndu-se de ADN-ul nuclear i
mitocondrii. n urma acestei legturi diviziunea celulelor epidermice este ncetinit. Este
utilizat n psoriazisul cu afectare a peste 30% din suprafaa tegumentului, fiindu-i necesare
n medie 20 de edine (3 edine pe sptmn).
b. Fototerapia UVB cu band ngust nu necesit administrarea de psoralen. Eficiena
este comparatorie cu a PUVA terapiei. n medie sunt necesare 20 de edine (3 edine pe
sptmn).
Precauii n utilizarea fototerapiei:
- contraindicat n caz de antecedente de cancer cutanat,
- trebuie s se in seama de doza cumulat de ultraviolete,
- este necesar s se urmreasc pe o perioad prelungit tegumentele pacienilor
tratai,
- este contraindicat la femeia gravid,
- este necesar protecia organelor genitale,
- efectuarea unui examen oftalmologic prealabil (contraindicaie n caz de
cataract).
Efecte secundare:
- pe termen scurt apariia unui eritem cutanat mai mult sau mai puin intens
(supradozare, administrarea concomitent de medicamente fotosensibilizante),
- pe termen lung ultravioletele produc mbtrnirea prematur a pielii i
favorizeaz apariia cancerelor cutanate (carcinoame, melanoame).
Rezultatele obinute sunt comparabile cu cele dou metode: remiterea n 80% din
cazuri dup 20-30 de edine.
Tratamente generale
a. Retinoizii pe cale general (derivai de sintez ai vitaminei A).
Retinoizii se administreaz per os o dat pe zi n doz de 1 mg/kgc/zi pentru etetrinat
(Tigason) i de 25-30 mg/zi pentru acitretin. Dup albirea leziunilor se trece la tratamentul
de ntreinere cu 0,4 mg/kgc/zi etetrinat i de 10-20 mg/zi acitretin.
Efectele secundare sunt de obicei benigne i dependente de doz:
- clinic: cheilit, uscciunea cutaneo-mucoas, descuamaie, cderea prului, prurit,
- biologic: hiperlipidemie, creterea transaminazelor, fcnd necesar urmrirea
regulat a pacienilor care se gsesc sub tratament.
Contraindicaii ale retinoizilor aromatici:
- sarcina, perioada de alptare, femeia n perioada de procreere care nu utilizeaz
metode de contracepie eficient, anomalii biologice hepatice i lipidice;
142
- risc teratogen fcnd necesar efectuarea testului de sarcin naintea nceperii

tratamentului la toate femeile n perioada de activitate genital i nceperea
contracepiei naintea tratamentului, apoi pe toat durata tratamentului i 2 ani
dup oprirea sa.
b. Metotrexatul este utilizat n doz unic sptmnal de 12,5-25 mg fiind
administrat n 3 prize egale la 8 sau 12 ore interval. Dup 4-6 sptmni leziunile se terg n
marea lor majoritate. Administrarea poate fi fcut i intramuscular.
Este necesar o supraveghere biologic strict:
- hematologic: risc de citopenie, de monocitoz;
- pulmonar: risc de fibroz;
- hepatic: transaminazele;
- n cazul unor tratamente ndelungate cu metotrexat se indic efectuarea biopsiei
hepatice datorit riscului de apariie a fibrozei hepatice.
Datorit efectelor secundare metotrexatul trebuie rezervat numai adultului pentru
formele severe i articulare, evolutive i rezistente la terapia clasic. Metotrexatul este
contraindicat n caz de anomalii ale hemogramei, ale bilanului hepatic, de insuficien
renal, existena unei infecii evolutive, antecedente neoplazice, etilism cronic.
c. Ciclosporina este utilizat n doz de 5 mg/kgc/zi administrat per os.
Efectele secundare sunt reprezentate de:
- nefrotoxicitate cu att mai frecvent cu ct tratamentul este de mai lung durat;
- hipertensiune arterial;
- rol favorizant in apariia limfoamelor i carcinoamelor.
n cursul tratamentului trebuie urmrite tensiunea arterial i creatinemia.
Ciclosporina este contraindicat n caz de hipertensiune arterial necontrolat,
insuficien renal, antecedente neoplazice, infecie cronic.
La fel ca i metotrexatul, ciclosporina trebuie adminsitrat doar n cazurile grave de
psoriazis i pe perioade limitate.
d. Medicaia biologic
Terapia biologic se bazeaz pe utilizarea unor modulatori ai rspunsului biologic
care interfereaz cu activarea i funcionarea limfocitelor T responsabile de efectele
inflamatorii din psoriazis. Aceti modulatori sunt proteine rezultate prin tehnici de
recombinare ADN, nalt selective, care pot fi: anticorpi monoclonali (infliximab,
efalizumab, adalimumab), proteine de fuziune (alefacept, etanercept, onercept) i citokine
sau factori umani de cretere recombinai.
Efalizumab (Raptiva) este un anticorp monoclonal Ig G1 recombinat i umanizat
ndreptat mpotriva subunitii CD11a a LFA-1 mpiedicnd legarea LFA-1 la ICAM-1 i
blocnd astfel activarea i migrarea limfocitelor T n piele. Este indicat n formele moderate
i severe de psoriazis care nu au rspuns la alte opiuni terapeutice, n doz de 1 mg/kgc
administrat subcutanat sptmnal. Efalizumab-ul este bine tolerat, efectele adverse
posibile fiind cefaleea, greaa, starea pseudogripal. n tratamentul artritei psoriazice sunt
indicai adalimumabul (Humira) i etanerceptul (Enbrel).
143
13.2. Pityriazisul lichenoid

Pityriazisul lichenoid este o dermatoz eritemato-scuamoas a crei denumire este
dat de asemnarea clinic cu psoriazisul n pictur.
Afeciunea apare ndeosebi la copiii i tinerii de sex masculin.
n etiopatogenia pityriazisului lichenoid este incriminat o patologie inflamatorie de
tipul reaciei de hipersensibilitate fa de diverse antigene, ndeosebi infecioase: bacteriene
sau virale. Concepia reaciei de hipersensibilitate se bazeaz pe existena unui focar
infecios streptococic, ndeosebi ORL, i vindecarea erupiei dup un tratament antibiotic
prelungit, n special cu macrolide, sau dup exereza unui focar infecios cronic amigdalian.
Descrierea de cazuri familiale vin n sprijinul ipotezei infecioase. Alte argumente vin n
sprijinul ipotezei limfoproliferative bazndu-se pe asemnarea cu papuloza limfomatoid.
Se disting trei forme clinice principale ale pityriazisului lichenoid: cronic, acut
(varioliform) i supraacut ulcero-necrotic hipertermic.
a) Forma cronic (pityriasis lichenoides chronica) este cea mai frecvent,
caracterizndu-se prin mici papule neconfluente, asimptomatice, ce evolueaz spre o leziune
plat acoperit de o scuamo-crust gri caracteristic, iar apoi ntr-o macul hiper sau
hipopigmentat putnd persista sau s dispar treptat. Leziunile apar pe o perioad
ndelungat, dnd un aspect polimorf evocator. Erupia este localizat ndeosebi pe trunchi
i rdcina membrelor, respectnd regiunea palmo-plantar, faa i mucoasele.
b) Forma acut varioliform sau pityriazis lichenoides et varioliformis acuta
(PLEVA) este mai rar afectnd acut i prezentnd leziuni variceliforme destul de omogene,
difuze sau localizate. Papulele sunt nconjurate de un halou eritematos, uneori purpuric,
avnd centrul veziculo-purpuric, apoi necrotic acoperit de o crust brun-neagr, aderent, a
crei ndeprtare evideniaz un crater necrotic, ulcerat, evolund spre o cicatrice
varioliform. Erupia la fel ca n forma cronic este localizat ndeosebi pe trunchi i
rdcina membrelor, dar sunt posibile localizri cefalice sau pe mucoase. Leziunile sunt
nsoite de senzaia de arsur sau prurit. Pot fi prezente manifestri sistemice precum
subfebriliti, stri de slbiciune, artralgii, cefalee. Evoluia se face n pusee care se succed
la intervale diferite astfel nct aspectul erupiei este polimorf. Evoluia spontan a bolii se
ntinde pe durata a cteva sptmni sau luni existnd posibilitatea trecerii n forma cronic.
Forma hipertermic ulcero-necrotic este foarte rar aprnd mai ales la adult.
Erupia poate s apar de novo sau s urmeze formei clinice cronice. Leziunile sunt ulceronecrotice, numeroase i dureroase, acoperite de o crust. Starea general este alterat, cu
febr 40-41oC, astenie, mialgii, artralgii, cefalee, confuzie. Evoluia se face n pusee putnd
s dureze cteva luni, terminndu-se fie prin vindecarea bolii, fie prin trecerea n forma
cronic sau decesul pacientului.
Histopatologic n pityriazisul lichenoid aspectul este similar n forma acut i cronic
diferind doar prin intensitatea leziunilor tisulare. Epidermul prezint insule de parakeratoz,
alterri ale stratului bazal, necroz keratinocitar i exocitoz de limfocite, macrofage i
eritrocite. n derm exist un infiltrat limfo-histiocitar localizat ndeosebi perivascular.
Tratamentul propus de autori este diferit, existnd i posibilitatea evoluiei spontane
spre vindecare a afeciunii. Antibioterapia a fost propus pe baza ipotezei fiziopatologice
144
post infecioase a bolii. Se utilizeaz tetraciclin, eritromicin, spiramicin pe o perioad

prelungit. De asemenea este important cutarea i eradicarea unui focar infecios,
ndeosebi din sfera ORL. Fototerapia (PUVA i UVB cu band ngust i helioterapie) sunt
utilizate mai ales n formele de intensitate medie i evoluie prelungit.
n formele acute se utilizeaz corticoterapia general n doz de atac ce poate ajunge
la 1 mg/kg/zi cu descretere progresiv. Dapsona (Disulonul) n doz de 100-150 mg/zi este
utilizat att n formele acute, ct i n cele cronice. Se menioneaz de asemenea utilizarea
metotrexatului i pentoxifilinei.
13.3. Pitiriazisul rozat Gibert

Pitiriazisul rozat Gibert este o dermatoz inflamatorie benign, acut, frecvent
ntlnit, cu evoluie spontan rezolutiv. Asocierea ocazional cu simptome prodromale i
creterea incidenei afeciunii n timpul iernii i primverii sugereaz rolul unui agent
infecios n patogenia afeciunii. Au fost incriminai streptococi, spirochete, fungi i virusuri
precum herpes simplex tip 7.
Incidena pitiriazisului rozat Gibert este de 6,8 la 1000 de pacieni cu afeciuni
dermatologice. Afecteaz ndeosebi vrstele ntre 10 i 35 ani.
Clinic
Debuteaz printr-o plac unic numit placa iniial Brocq sau placa vestitoare,
eritemato-scuamoas, ovalar, bine delimitat, localizat de obicei pe torace. Dup 4-15 zile
de la apariia plcii iniiale se produce puseul eruptiv care const n apariia de noi leziuni
sub form de pete eritematoase acoperite de scuame fine, cu dimensiuni de pn la 1 cm,
mai mici dect placa iniial, dar i din plci sau medalioane cu diametrul de 1-3 cm,
localizate pe trunchi, baza gtului i rdcina membrelor. Afeciunea este de obicei
asimptomatic, pruritul aprnd mai ales la pacienii care au urmat tratamente intempestive.
Exist i forme atipice: papuloase, purpurice, urticariene, etc.
Histologie
Aspectul histopatologic este de eczem cu prezena parakeratozei, spongiozei i a
unor mici vezicule, iar n derm prezena unui infiltrat mononuclear localizat perivascular.
Evoluie
Pitiriazisul rozat Gibert are o evoluie spontan rezolutiv n decurs de 4-8 sptmni.
De obicei nu recidiveaz.
Tratament
Pitiriazisul rozat Gibert fiind o afeciune uor iritabil, tratamentul trebuie efectuat cu
pruden. n general n aceast afeciune tratamentul nu este necesar. Totui n formele cu
prurit intens sau eczematizare se utilizeaz topice cortizonice.
145
Dermatoze papuloase
14. DERMATOZE PAPULOASE

14.1. Lichenul plan
Lichenul plan este o afeciune cutaneo-mucoas cu evoluie cronic, recidivant, cu
rspndire n ntreaga lume, fr predispoziie rasial (dar totui mai frecvent la populaia
rrom). Incidena n populaia general este mai mic de 1%. Apare ndeosebi la adulii de
vrst medie, mai ales la femei.
Etiopatogenia lichenului plan este discutabil fiind incriminai:
a. Factori genetici exist o predispoziie genetic n lichenul plan fiind cunoscut
prevalena mai mare (80%) a formelor cu leziuni generalizate la persoanele purttoare ale
HLA A3, HLA A4 i HLA DR1.
b. Factori imunologici - exist date contradictorii cu privire la creterea sau scderea
Ig G sau Ig M n lichenul plan. Este incriminat implicarea limfocitelor T dermale cu rol n
iniierea i stimularea mecanismelor patogenice din lichenul plan, cu participarea
keratinocitului activat indus de multipli ageni fizico-chimici (iradierea cu UV), biologici
(endotoxine), factori iritani, alergici, mediatori ai inflamaiei.
Keratinocitul activat are proprieti diferite fa de cel n repaus: produce citokine i
ctig funcii noi, prin exprimarea antigenelor ICAM-1 i HLA DR care au ca efect
stimularea migrrii i reglarea celulelor inflamatorii, angiogenez, cicatrizare cu
reepitelizare, sinteza de proteine din matricea extracelular. n procesul inflamator
interaciunea keratinocitlimfocit este cea mai important. ICAM-1 (90 kD) este primul
ligand cunoscut al antigenului limfocitar LFA-1. Apariia lui pe keratinocit n urma aciunii
IFN sau a altui stimulant este un fenomen rapid care depinde de starea de difereniere a
celulei (celulele bazale cele mai puin difereniate sunt mai sensibile). Keratinocitul activat
exercit o aciune de atracie n special asupra limfocitelor T CD4, CD8 i a monocitelor cu
care interacioneaz. Permite aderarea limfocitelor citotoxice la keratinocite conducnd apoi
la distrugerea acestora.
Rolul HLA DR asupra keratinocitului nu este clarificat. Asupra celulelor prezentnd
antigenul clasic molecula HLA DR permite prezentarea antigenului limfocitului T prin
interaciunea cu receptorul T, urmat de activarea celular. Keratinocitul HLA DR pozitiv
nu pare capabil s activeze limfocitul T, dar ar putea fi responsabile de o prezentare
particular conducnd la o stare de toleran. Prezena keratinocitului activat n pielea
patologic este martorul producerii IFN de ctre celulele T ale infiltratului inflamator.
Keratinocitul activat este implicat i n psoriazis, n reacia gref contra gazd,
limfoamele cutanate, mycozis fungoides, lupusul eritematos.
c. Stresul poate duce la apariia dar mai ales la recidiva lichenului plan.
d. Factorii infecioi bacteriile, virusurile sau candida pot avea rol n exacerbarea
leziunilor bucale de lichen.
e. Fumatul,
f. Alcoolul.
146
Dermatoze papuloase
Manifestri clinice
La nivel tegumentului n lichenul plan pot fi ntlnite papule rotunde sau ovalare,
emisferice sau aplatizate, eritematoase de nuan violacee, cu suprafaa strlucitoare, cu
dimensiuni de la o gmlie de ac pn la 1 cm, izolate sau grupate n plci, desennd linii,
cercuri sau fiind diseminate pe suprafee ntinse. Papulele pot fi acoperite de o scuam
subire, transparent, descriindu-se pe suprafaa lor linii i puncte albe, dispuse n reea,
formnd striile lui Wickham. Leziunile sunt pruriginoase. i n lichenul plan apare
fenomenul Kbner care const n apariia de leziuni izomorfe pe cicatrice de escoriaii sau
traumatisme. n evoluie papulele se aplatizeaz i sunt nlocuite de pete pigmentate
(pigmentaie cu att mai accentuat cu ct persoanele au pielea mai hiperpigmentat). Pe
msur ce unele leziuni involueaz altele pot aprea.
Leziunile se pot localiza pe orice regiune tegumentar dar de elecie sunt ncheietura
minii, regiunea lombosacrat, tibia i gleznele, n ultimele dou localizri leziunile putnd
lua un aspect hipertrofic.
Palmo-plantar pot aprea papule keratozice glbui, izolate, ferme sau cu aspect de
keratodermie punctat sau difuz.
Uneori leziunile pot lua aspect eritematos, pigmentat, bulos, eroziv-ulcerativ, atrofic,
hiperkeratozic-verucos.
n localizrile leziunilor de lichen plan la nivelul mucoaselor cel mai frecvent este
afectat mucoasa bucal, ndeosebi la femei, asociate leziunilor cutanate sau izolate.
Debutul este insidios, dar uneori i brutal, sub forma de leziuni leucokeratozice dispuse n
reea, ca linii punctate, inelar, n plci sau cu aspect dendritic de frunz de ferig,
localizate simetric pe mucoasa jugal n dreptul ultimilor molari, n repliurile vestibulare
gingivo-jugale, faa dorsal i marginile limbii, buze, cu apariie n pusee succesive.
Simptomatologia este absent sau discret sub forma unui disconfort, usturime, durere,
accentuate de unele alimente sau buturi.
Pot fi afectate i mucoasele genital, anal, laringian, esofagian, timpanic sau
conjunctival.
1% pn la 16% dintre pacienii cu lichen plan prezint modificri unghiale cu
lamele unghiale subiate sau ngroate (pahionichie), cu creste i depresiuni, fisurate
(onicoschizie) sau cu topirea unghiei (onicomadez). Prul este mai rar afectat, n forma de
lichen folicular formndu-se zone de alopecie cicatricial ireversibil (pseudopelada Brocq)
prin distrugerea foliculilor piloi de ctre infiltratul inflamator.
Forme clinice particulare ale lichenului plan

a. Lichenul hipertrofic prezint papule mari, hipertrofice, hiperkeratozice, verucoase,
pruriginoase, la nivelul membrelor inferioare pe gambe i n jurul gleznelor.
b. n lichenul folicular papulele au un aspect folicular ce vor lsa zone de alopecie
ireversibil la nivelul scalpului i alopecie reversibil axilar i pubian (sindrom GrahamLittle-Lasseur).
Dup aspectul leziunilor lichenul poate fi: eritematos, pigmentat, atrofic, veziculobulos (uneori poate fi ntlnit paraneoplazic).
Dermatoze papuloase
147
Dup dispoziia leziunilor au fost descrise lichenul liniar cu leziuni dispuse liniar sau
zoniform de-a lungul unui membru, i lichenul inelar cu papule dispuse inelar mai ales pe
scrot i teaca penisului.
Examenul histopatologic
Examenul histopatologic n lichenul plan evideniaz un strat cornos moderat
ngroat, cu hiperparakeratoz, cu acantoz neregulat, discontinu i hipergranuloz focal.
Papilele dermice sunt lrgite n cupol iar crestele interpapilare neregulate, alungite i
ascuite cu aspect de dini de fierstru. Infiltratul exclusiv limfocitar este dispus n band
n dermul papilar, dar poate ptrunde i n epiderm, cu distrugerea stratului bazal (Civatte
bodies keratinocite degenerate la jonciunea dermo-epidermic).
Diagnosticul diferenial al leziunilor cutanate din lichenul plan trebuie fcut cu
erupiile lichenoide postmedicamentoase (inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei,
beta-blocantele, srurile de aur, antimalaricele de sintez, tiazidele, mepacrina, PAS,
streptomicina, izoniazida, metil-DOPA, revelatorii fotografici - parafenildiamina), cu
psoriazisul, granulomul inelar, lichenul simplex cronic (neurodermita), sifilidele lichenoide,
verucile plane, lichenul nitidus, pitiriazisul rozat gibert. Lupusul eritematos cronic cu stare
alopecic i cheilit este dificil de difereniat clinic, iar uneori chiar i histopatologic de
lichenul plan.
Pentru leziunile bucale diagnosticul diferenial se face cu keratozele reacionale
posttraumatice, din galvanism sau tabagism, cu candidoza cronic leucoplaziform, lupusul
eritematos cronic, stomatita lichenoid medicamentoas.
Uneori lichenul plan se asociaz cu alte afeciuni: hepatite cronice cu virus B sau C
(mai frecvent n lichenul eroziv bucal), afeciuni maligne, boli autoimune (lupus eritematos
sindrom over-lap lupus eritematos-lichen plan, sindrom Sjogren, sclerodermia,
dermatomiozita, tiroidita Hashimoto, pelada, vitiligo, timom, ciroza biliar primitiv, colita
ulcerativ), diabet zaharat, HTA.
Prognostic
Lichenul plan este o afeciune benign, cronic, recidivant, cu involuie spontan
sau cu evoluie trenant timp de 6-9 luni n lipsa tratamentului. Ocazional vindecarea este
spontan n cteva sptmni.
Sub tratament pruritul dispare primul ca semn al eficienei tratamentului. Papulele se
aplatizeaz lsnd pete hiperpigmentate reziduale.
Cderea prului este definitiv lsnd o stare pseudopeladic.
Lichenul plan este considerat o precanceroz datorit riscului de transformare n
carcinom spinocelular a leziunilor cutanate, dar mai ales a celor mucoase, lucru discutabil
dup unii autori.
Recidivele n lichenul plan sunt mult mai rare dect n psoriazis. Aproximativ 2/3 din
cazuri se vindec spontan n 8-12 luni. Dup vindecare boala poate recidiva la 12-20% din
cazuri. Formele verucoase i cele cu localizare bucal involueaz mai lent (17 luni pn la
4-8 ani) fiind mult mai rezistente la tratament.
148
Dermatoze papuloase
Tratamentul lichenului plan

Lichenul plan prezint o involuie spontan dar tratamentul grbete vindecarea i
previne recidivele sau complicaiile.
Ca tratament profilactic trebuie evitate traumatismele mucoaselor prin coli dentari,
proteze dentare, bruxism i se interzice consumul de alcool i fumatul.
Tratamentul sistemic
Tratamentul sistemic const n corticoterapie n doze moderate (prednison 15-30
mg/zi ca doz de atac i consolidare timp de 6 sptmni, urmat de scderea lent a dozelor
timp de nc 6 sptmni).
Griseofulvina poate fi utilizat pentru aciunea sa cortizon like n doz de 500 mg/zi
timp de 3-6 luni.
Retinoizi aromatici sunt de preferat ndeosebi n tratamentul leziunilor
leucokeratozice bucale, att n administrarea sistemic ct i n cea topic (etetrinat doz de
atac de 1 mg/kgc/zi, acitetrin 25 mg/zi).
Ciclosporina induce o remisiune rapid n formele extinse i rezistente la tratament.
Antihistaminicele sunt utile pentru ameliorarea pruritului.
PUVA terapia este indicat n formele generalizate de lichen plan sau rezistente la
terapia topic.
Tratamentul local
Dac leziunile sunt limitate se poate ncerca doar tratament local cu dermocorticoizi
poteni. n cazul leziunilor hipertrofice se aplic pansamente ocluzive sau infiltraii
intralezionale cu corticoizi sau crioterapie.
n afectrile mucoase corticoterapia sistemic trebuie s fie de mai lung durat i n
doz mai mare, asociat cu topice cu corticoizi (orabase) sau injecii intralezionale cu
corticoizi, ndeosebi n formele erozive. Retinoizii aromatici sunt utilizai n leziunile
mucoase neerodate.
Cremele sau mixturile calmante pot fi utilizate pentru ameliorarea pruritului.
14.2. Prurigo
Prurigo este o afeciune pruriginoas caracterizat prin erupii papulo-veziculoase
avnd etiologie multipl. Dup evoluie prurigo poate fi acut sau cronic.
Prurigo acut
La copil prurigo acut, cunoscut i sub numele de prurigo strofulus, apare ntre 6 luni
i 6 ani, dup aceast vrst disprnd spontan n majoritatea cazurilor.
Papulo-vezicula este foarte pruriginoas fiind nconjurat de o mic plac urticat.
Vezicula are dimensiuni ce difer de la aceea abia perceptibil pn la o bul. Pe msur ce
unele elemente se rup altele reapar, erupia lund un aspect polimorf. Localizarea este pe
trunchi i membre, dar frecvent i palmo-plantar.
Dermatoze papuloase
149
Etiologia prurigoului acut la copil incrimineaz o serie de factori: alimente (ou,

carne, lapte), dispepsii acute, parazitoze intestinale, erupii dentare, nepturi de insecte,
pneumoalergene.
La adult prurigo acut se manifest printr-o erupie papulo-veziculoas pruriginoas,
leziunea avnd baza infiltrat i n vrf o mic vezicul plin cu lichid serocitrin. n urma
scrpinatului ia natere o crust. Evoluia se face de obicei ntr-un singur puseu.
Etiologia este n general alergic: alimentar, infecioas sau medicamentoas.
Tratamentul const n suprimarea factorilor cauzali i administrarea de
antihistaminice. Local se fac aplicaii cu dermocorticoizi sau antipruriginoase.
Prurigo cronic
a) Prurigo cronic al copilului
Prurigo Besnier debuteaz n prima copilrie ca o erupie papulo-veziculoas

localizat la nivelul pliurilor i cu evoluie spre lichenificare. Cu timpul se formeaz
placarde de lichenificare pe zone elective: pliul popliteu, pliul cotului, articulaia cotului,
degete, organele genitale. Este considerat ca o form cronic a dermatitei atopice.
Erupia se atenueaz spontan la pubertate sau la vrsta adult, dar bolnavul este supus
la repetate pusee de eczem.
Prurigo Hebra debuteaz prin prurit violent urmat de apariia de papule infiltrate,
localizate pe feele de extensie ale genunchilor sau antebraelor i mai rar pe trunchi. Pielea
este ngroat iar firele de pr sunt n mare parte czute. Boala are evoluie cronic cu pusee
n timpul iernii. Adenopatiile regionale nsoesc erupia. Cu timpul prurigo se atenueaz i
dispare.
Etiologia este neclar cu agravare datorit denutriiei i igienei defectuoase.
b) Prurigo cronic al adultului
Apare la persoanele ntre 40 i 60 de ani. Papulo-veziculele sunt localizate mai ales

pe prile de extensie ale membrelor, torace i fese. Evoluia se ntinde pe ani i conduce la
lichenificarea pielii.
Tratamentul const n antihistaminice i PUVA-terapie.
150
Sindromul seboreic, acneea i rozaceea
15. SINDROMUL SEBOREIC, ACNEEA I ROZACEEA

15.1. Dermatita seboreic
Dermatita seboreic este o dermatoz cronic destul de frecvent. Sebumul se pare c
nu joac dect un rol secundar favoriznd proliferarea Malasseziei furfur (Pityrosporum
ovale) o levur lipofil a pielii.
Dermatita seboreic apare n zonele seboreice, dar nu s-au gsit diferene cantitative
sau calitative ale lipidelor la pacieni fa de martori. Rolul Malasseziei furfur a fost
suspectat datorit localizrii prefereniale a dermatiei seboreice pe zonele cutanate unde
ciuperca este bine reprezentat. Eficiena tratamentelor antifungice constituie de asemenea
un argument n acest sens. Mecanismul de aciune al Malasseziei furfur este necunoscut,
posibil alergic fr a se cunoate determinanii alergici responsabili. Se presupune c
antifungicele ar interveni nu numai prin aciunea antimicotic dar i prin efecte
imunologice. Nu exist o relaie direct proporional ntre gravitatea bolii i densitatea florei
levurice la imunocompeteni.
Se discut legtura dintre dermatita seboreic i psoriazis. La adult i sugar cele dou
dermatoze se aseamn i uneori par s se succead.
Ali factori care pot favoriza dermatita seboreic sunt:
- igiena neadaptat pielii prea fragile i iritabile;
- condiiile climaterice (iarna, umiditatea);
- condiiile nutriionale (alcoolismul cronic);
- stressul i drogurile psihotrope la pacienii cu boala Parkinson i sindrom
extrapiramidal iatrogen;
- tulburrile endrocrine cu secreie crescut de androgeni sau progesteron;
- la pacienii tratai pentru carcinom al cilor aeriene superioare;
- deficite imunitare n special pacienii infectai cu HIV: la 40% din pacienii
seropozitivi i pn la 80% din cei cu SIDA. La acetia rolul Malasseziei furfur
este mult mai clar demonstrat.
Diagnosticul dermatitei seboreice este clinic fr a fi nevoie de biopsie sau de alte
examinri biologice.
Se descriu mai multe forme clinice ale dermatitei seboreice:
Dermatita seboreic a adultului afecteaz ndeosebi adulii de sex masculin. Este
agravat de stress i se amelioreaz pe timpul verii.
a. La nivelul feei, localizarea cea mai frecvent, apare ca plci eritematoase
acoperite de scuame groase, grsoase, aderente, localizate n zonele unde predomin
seboreea: anul nazo-labial, sprncenele, zona intersprncenoas, liziera anterioar a pielii
proase a capului. n formele extinse poate cuprinde ntreaga regiune peribucal i marginile
ciliare ale pleoapelor (blefarita seboreic).
b. Afectarea pielii proase a capului poate fi i izolat fr afectare facial. n formele
puin severe, cele mai frecvente, pielea capului este acoperit de mici scuame neaderente,
151
realiznd pitiriazis capitis (mtreaa). n general leziunile sunt asimptomatice, uneori

pacientul acuznd prurit sau arsuri.
n formele severe se formeaz plci eritematoase slab delimitate acoperite de scuame
grsoase, ce ader la firele de pr. Leziunile sunt situate n special pe partea anterioar a
pielii capului cobornd sub lizier i formnd un cordon eritemato-scuamos denumit
coroana seboreic. Leziunile se pot ntinde i n pliul retroauricular deseori aprnd o
fisur pe fundul pliului. n formele severe se formeaz depozite albicioase, groase, dnd
aspectul de casc (falsa tinea amiantacee).
Evoluia este cronic i netratat poate determina alopecie seboreic.
c. Afectarea toracelui se prezint sub form de plci eritematoase inelare sau
circinate cu margini scuamoase, localizate presternal i mai rar interscapulo-vertebral
eczematidele figurate mediotoracice.
d. Alte afectri posibile sunt regiunile piloase i regiunea genital.
Dermatita seboreic a nou nscutului i sugarului se manifest dup dou
sptmni de la natere pn n luna a 3-a n cadrul crizei seboreice a nou-nscutului. n
formele tipice aspectul este cel de cruste glbui (cruste de lapte) care acoper pielea capului,
uneori n totalitate, putnd s se ntind pe frunte, sprncene, obraji sau gt. n formele
extinse poate surveni eritrodermia (Leiner-Moussous). Evoluia este cel mai adesea spontan
favorabil.
- Psoriazisul regiunilor seboreice (sebopsoriazis). Dermatita seboreic i psoriazisul
pielii proase a capului i feei sunt aproape imposibil de difereniat clinic. Localizrile
extrafaciale i antecedentele permit separarea celor dou entiti.
- Dermatita atopic. La nou nscut o eritrodermie Leiner-Moussous poate reprezenta
debutul unei dermatite atopice sau a unui psoriazis. La adult diagnosticul este uneori dificil
cnd dermatita atopica rmne localizat doar la cap i gt. Dermatita atopic depete
localizrile tipice ale regiunii seboreice.
Tratament
Pacientului cu dermatit seboreic trebuie s i se explice:
- este vorba despre o afeciune cronic, scopul tratamentului fiind obinerea unei
remisiuni clinice i nu o vindecare definitiv;
- sunt necesare tratamente pe perioade lungi;
- pot surveni efecte secundare n urma unor tratamente excesive.
Dermocorticoizii prezint o eficacitate rapid dar cu efecte secundare importante:
foliculite, cuperoz atrofic, dermatita perioral, recidive la ntreruperea tratamentului. Vor
fi utilizai dermocorticoizii cu activitate medie i numai pentru 4-5 zile ca tratament de atac.
n caz de recidive tratamentul cu dermocorticoizi poate fi reluat, dar trebuie limitat la 3-4
luni. La nivelul pielii proase a capului se prescriu loiunile utilizarea lor fiind mai puin
limitat.
Antifungicele, imidazolul dar mai ales ketodermul, au pe lng aciunea antifungic
i una antiinflamatorie. Antifungicele topice sunt folosite n tratamentul de ntreinere fiind
152
de dorit s fie utilizate sistematic de 2-3 ori pe sptmn preventiv cu rol n evitarea
recidivelor. Peroxidul de benzoil este folosit penrtu aciunea sa pe Pityrosporum ovale n
concentraie de 2,5%. Tolerana este bun pentru imidazol i variabil pentru peroxidul de
benzoil.
Numai n formele profuze sau rezistente se face apel la tabletele cu ketoconazol 1
tablet/zi timp de 1 lun. n dermatita seboreic din SIDA antifungicele locale sunt
decepionante i numai corticoterapia local este eficace.
15.2. Acneea
Acneea este o afeciune cutanat multifactorial n apariia creia intervine un
complex de factori generali i locali. Acneea este privit ca o disfuncie a foliculului pilosebaceu la care se adaug un proces inflamator cu exacerbri periodice.
Acneea este cel mai ades primitiv, cu debutul de obicei la pubertate. Prevalena
acneei este de aproximativ 100% n cursul adolescenei dar gravitatea difer de la un individ
la altul.
Fiziopatologia acneei
n geneza leziunilor elementare de acnee intervin n principal trei factori: seboreea,
keratinizarea infundibulului pilar rspunztoare de retenia sebacee, aciunea florei
microbiene i ali mediatori ai inflamaiei foliculare.
a. Seboreea. Hipersecreia sebacee reprezint condiia necesar dar nu i suficient n
apariia acneei, aceasta fiind androgenodependent. Sinteza androgenilor are loc la nivelul
testiculelor i corticosuprarenalei la brbat i ovarelor i corticosuprarenalei la femei cu
producerea de testosteron, -androstendion i dehidroepiandrosteron.
Androgenii circulani sunt prezeni n acnee de obicei la nivele normale, acneea
rezultnd datorit unei sensibiliti particulare a glandei sebacee la androgeni, n parte
cauzat de o hiperactivitate local a 5-reductazei. Fraciunea liber a testosteronului este
transformat de ctre 5-reductaza n dihidrotestosteron, metabolitul mai activ al
testosteronului. Acesta se leag de un receptor citosolic care l conduce la nucleul celulei
sebacee unde intervine n procesele de stimulare a mitozelor i hiperplazia celulelor sebacee.
Sulfatul de dehidroepiandrosteron este responsabil de acneea prepubertar.
O serie de factori pot limita seboreea:
- proteina de transport a testosteronului (SHBG), numai fraciunea liber a
testosteronului (1-2%) fiind metabolizat n dihidrotestosteron;
- progesteronul care intr n competiie cu testosteronul pentru situsurile 5reductazei;
- substane antiandrogenice care pot influena nivelul de transport intracelular al
dihidrotestosteronului blocnd transferul acestuia pe receptorii celulari.
b. Keratinizarea infundibulului pilar va conduce la blocarea i obstruarea porilor.
Formarea comedonului are ca i cauz procesul de keratinizare a poriunii profunde a
infundibulului foliculului pilo-sebaceu. Hiperkeratoza va conduce la obstrucia foliculului
153
cu reinerea de sebum n amonte. Keratinizarea anormal a foliculului pilo-sebaceu

determin formarea de acizi grai liberi cu mare potenial comedogen.
c. Aciunea florei microbiene i a mediatorilor inflamatori. Flora anaerob a
foliculilor sebacei (Propionibacterium acnes) este responsabil de inducerea procesului
inflamator prin diverse mecanisme: hidroliza trigliceridelor n acizi grai liberi comedogeni,
inducerea de anticorpi, activarea complementului i chimiotactismului polinuclearelor
neutrofile. Alte microrganisme implicate sunt: Staphylococcus epidermidis, Pityrosporum
ovalae.
Diagnostic
Acneea este o afeciune polimorf al crei diagnostic este clinic. Faa este interesat
n 99% din cazuri cu afectarea frunii, nasului, regiunii mentoniere i obrajilor i mai puin
toracele posterior (aria interscapulo-vertebral 60%) i toracele anterior (aria presternal
15%). Leziunile din acnee nu coboar sub centur i nu ating membrele inferioare. La
brbaii tineri afecteaz predominant faa i apoi spatele.
Leziunile elementare din acnee sunt reprezentate de:
a. Microchistele sunt mici proeminene albicioase cu dimensiuni de 2-3 mm, putnd
trece deseori neobservate. Ele corespund acumulrii de sebum i keratin amestecate cu
colonii bacteriene ntr-un folicul dilatat prin obstrucia canalului excretor. Aceste
microchiste reprezint veritabile bombe cu explozie ntrziat: ele pot s se deschid i s
evolueze ca i comedoane sau s duc la ruperea peretelui i ptrunderea coninutului lor n
dermul adiacent provocnd o inflamaie mai mult sau mai puin grav care va conduce la
constituirea papulelor, pustulelor i n cazuri mai grave a nodulilor i chistelor.
b. Comedoanele sunt punctele negre sau mici dopuri cornoase de 1-3 mm n
dimensiune, situate n orificiile foliculilor pilosebacei. Sunt constituite din mici filamente
groase, compacte, de coloraie galben cu extremitatea neagr. Ele pot fi eliminate spontan
nefiind dect rareori sediul fenomenelor inflamatorii.
c. Papulele sunt leziuni inflamatorii cu diametrul sub 5 mm, de obicei aprute dintrun microchist. Clinic se prezint ca proeminene roii, ferme, uneori dureroase, putnd
evolua spre resorbie sau formarea de pustule.
d. Pustulele se prezint de obicei ca i papulo-pustule prezentnd la vrf un coninut
purulent galben.
e. Nodulii sunt leziuni inflamatorii profunde avnd o evoluie spre abcedare i
formarea de cicatrice. Un nodul din acnee, prin convenie, are un diametru peste 5 mm.
f. Cicatricile nodulii n evoluie vor lsa cicatrici vizibile i persistente.
Forme clinice
a. Acneea retenional asociaz seboreea cu numeroase comedoane i microchiste.
Comedoanele pot aprea la fete la vrsta de 7-8 ani i ceva mai trziu la biei completnduse n timpul anilor urmtori cu papule i pustule. Dispare de obicei dup pubertate.
Gravitatea potenial a acestei forme de acnee este subestimat.
b. Acneea papulo-pustuloas reprezint forma cea mai frecvent de acnee. Papulele
i pustulele sunt leziunile elementare dominante existnd ns i comedoane i microchiste.
154
c. Acneea nodular sau acneea conglobata este mai frecvent la brbatul adult, cu
localizare mai ales pe trunchi i avnd o evoluie cicatricial. Sunt prezente toate leziunile
elementare de acnee cu prezena de microchiste, noduli inflamatori, abcese i fistule.
Evoluia este cronic cu formarea de cicatrici, uneori cheloizi, i comedoane cu orificii
multiple.
d. Acneea fulminant (acneea nodular acut, febril i ulceroas) este excepional,
avnd un debut brutal i fiind nsoit de afectarea strii generale cu febr 39-40C, artralgii
i hiperleucocitoz. Leziunile inflamatorii i supurative sunt foarte numeroase putnd evolua
spre ulceraii necrotice i hemoragice.
e. Acneea polimorf este mai frecvent la tineri fiind cunoscut sub numele de acnee
polimorf juvenil. Leziunile sunt reprezentate de comedoane, microchiste, papule i mai
rar papulo-pustule. Evoluia se desfoar n pusee care se rresc spre vrsta de 18-20 de
ani.
Forme etiologice particulare

a. Acneea neonatal afecteaz ndeosebi bieii, aprnd n jurul vrstei de 3 luni i
putnd persista pn la 5 ani. Este cauzat de androgenii de origine matern. Aceti pacieni
pot dezvolta o acnee sever la adolescen.
b. Acneea prepubertar este de obicei retenional putnd precede pubertatea genital
cu civa ani.
c. Acneea adultului apare la brbat pe fa i spate, fiind alctuit din noduli dermici
supurativi lsnd n evoluie cicatrici inestetice. La femeia adult apare o acnee
microchistic sau nodular cu localizare de elecie n zona mentonier avnd o evoluie
cronic i rezistent la tratament.
d. Acneea medicamentoas este monomorf, papulo-pustuloas, puin comedonian,
cu evoluie rapid. Medicamentele pot agrava de asemenea o acnee preexistent.
Medicamentele implicate sunt androgeni, progestative de sintez, contraceptive estroprogestative, corticoizi, antiepileptice, tuberculostatice, vitamina B12, halogeni, srurile de
litiu, medicamente imunosupresoare (azatioprina, ciclosporina), inhibitori ai epidermal
growth factor.
e. Acneea exogen apare dup contactul prelungit cu uleiuri minerale, gudroane, clor,
DDT, fiind localizat pe coapse i brae la oferi, mecanici, frezori. Acneea la cosmetice,
rar actualmente, apare datorit uleiurilor vegetale concentrate sau parafinei semifluide.
f. Acneea care evideniaz o endocrinopatie trebuie suspectat n cazul:
- unei acnei feminine grave i rezistent la tratament,
- unei acnei acompaniate de semne de hiperandrogenism (hirsutism, alopecie,
tulburri de menstruaie).
n aceste cazuri se pot efectua explorri hormonale: dozarea testosteronului, a 17
OH-progesteron, a sulfatului de dehidroepiandrosteron i a 4-androstendion. Cauza cea
mai frecvent este boala ovarelor polichistice.
g. Acneea escoriat este ntlnit aproape exclusiv la femei. Majoritatea leziunilor
sunt provocate de manipularea agresiv a leziunilor minime de acnee. Aceast form este o
mrturie a dificultilor psihologice, cel mai adesea benigne.
155
h. Acneea necrotic (acneea cu cicatrici deprimate Brocq) apare ca o reacie de

sensibilizare a foliculului pilosebaceu fa de Staphylococcus aureus. Sediul este pe frunte,
tmple, cu posibilitatea de extindere pe ceaf i pielea proas a capului. Leziunile sunt
reprezentate de papule mici n centrul crora apar vezicule, pustule ce se usuc i las dup
ele cruste brune aderente care acoper mici ulceraii. n final se formeaz cicatrici inestetice.
i. Acneea cheloidian apare la nivelul cefei la limita cu pielea proas. Se manifest
ca o foliculit cu evoluie lent cu formarea de noduli fibroi, scleroi i placarde
cicatriciale.
Diagnosticul diferenial se face cu:
- foliculita cu Gram negativi i rarele foliculite cu Candida;
- foliculita cu Pityrosporum ovale localizat la nivelul spatelui cu rspuns la
ketoconazol;
- pseudofoliculita brbii;
- rozaceea;
- dermatita perioral;
- verucile plane;
- adenoamele sebacee;
- sarcoidoza.
Tratament
Tratamentul depinde de gravitatea acneei. n cazul acneilor retenionale este indicat
un tratament local, pe cnd acneile inflamatorii, tratate iniial local, necesit mai mult sau
mai puin rapid un tratament pe cale general.
Pacientului cu acnee trebuie s i se ofere o serie de informaii:
- comedoanele nu trebuie stoarse;
- curirea pielii nu poate reprezenta dect o completare a tratamentului;
- este inutil aplicarea de antiseptice pe leziuni sau efectuarea unei toalete energice;
- cosmeticele pot favoriza acneea, trebuind adaptate;
- soarele poate reduce temporar caracterul inflamator al leziunilor, dar favorizeaz
comedogeneza, ameliorarea estival fiind urmat de puseul de acnee de toamn;
- efectele tratamentului nu apar rapid fiind necesar o durat de mai multe luni
pentru obinerea unui rezultat apreciabil.
Tratamentul local
a. O serie de substane precum sulful n concentraie de 3-10%, acidul salicilic n
concentraie de 3-6% i rezorcina n concentraie de 1-3% au aciune keratolitic avnd ca
scop ramolirea i nlturarea comedoanelor printr-un proces de dizolvare a keratinei. Este
important ca n timpul aplicrii acestor substane s fie evitat contactul cu ochii, pleoapele,
regiunea peribucal, aripile nasului, gt, mucoasele.
b. Peroxidul de benzoil (Brevoxyl crem) este utilizat n concentraie de 2,5-5%.
Acesta are o uoar aciune comedolitic i puternic antibacterian. Tratamentul este
recomandabil s fie nceput cu concentraii slabe de peroxid de benzoil pentru evitarea
iritaiilor. Un alt efect secundar este fotosensibilitatea.
156
c. Topicele cu retinoizi
Retinoizii reprezint medicamentele eseniale n tratamentul acneei. Acidul retinoic
(tretinoinul) n concentraii de 0,01-0,1%, acidul 13-cis-retinoic (izotretinoinul) i
adapalenul n concentraie de 0,1% acioneaz n principal ca i keratolitice (comedolitice)
pe comedoane i microchiste, adapalenul avnd i o aciune antiinflamatorie. Efectele
secundare sunt reprezentate n principal de iritaia local imprimnd astfel posologia i
ritmul de aplicare.
d. Acidul azelaic (Skinoren) n concentraie de 20% are un afect antibacterian asupra
Propionibacterium acnes, influennd i diferitele etape ale keratinizrii. Devine activ dup
4 sptmni de aplicare.
e. Alfa-hidroxiacizii sunt utilizai n concentraie de 8-15% n tratamentul ambulator
sau n concentraie de 50-70% n peeling.
f. Antibioticele locale utilizndu-se: eritromicina n concentraie de 1,5-4% i
clindamicina n concentraie de 1-2%. Ele acioneaz asupra florei bacteriene dar i ca
antiinflamatorii nespecifice. Tratamentul dureaz 4-20 sptmni. Aciunea lor este destul
de modest existnd i riscul apariiei rezistenei bacteriene.
g. Combinaii de topice:
- tretinoinul crete penetrarea produselor asociate: antibioticelor locale sau
peroxidului de benzoil;
- adugarea zincului la eritromicin crete efectul antiinflamator al acesteia;
- asocierea peroxidului de benzoil cu eritromicina scade riscul apariiei rezistenei
la ultimul.
Tratamentul general
a. Antibioticele generale au indicaie principal acneea papulo-pustuloas i trebuie
administrate pe o durat de cel puin 3 luni. De preferin se utilizeaz o ciclin n posologia
urmtoare:
- doxiciclina 100 mg/zi;
- limeciclina 300 mg/zi;
- tetraciclina 1 g/zi;
- minociclina 100 mg/zi (n a doua intenie).
Ciclinele acioneaz prin activitate antibacterian i antiinflamatorie. Sunt
contraindicate la femeia gravid i copilul mic. n caz de contraindicaie a ciclinelor se poate
utiliza eritromicina 1 g/zi dar s-a observat creterea rezistenei Propionibacterium acnes la
eritromicin.
b. Gluconatul de zinc are o aciune antiinflamatorie inferioar ciclinelor dar poate s
le nlocuiasc n caz de contraindicaie. Nu induce rezisten bacterian i poate fi folosit i
n timpul sarcinii. Doza este de 30 mg pe zi (1 tablet = 15 mg) administrat n doz unic
dimineaa.
c. Hormonoterapia este rezervat sexului feminin asociind un estrogen (etinilestradiol) unui antiandrogen (acetat de ciproteron). Eficacitatea este limitat i lent. Poate
fi utilizat n acneea ce nu necesit tratament sistemic i se dorete o contracepie (evitnduse progestativele care au o activitate androgenic marcat).
157
d. Isotretinoinul este un inhibitor nehormonal al secreiei sebacee fiind un tratament

antiretenional i moderat antiinflamator. Este cel mai puternic medicament sebostatic.
Isotreinoinul este indicat n formele grave de acnee: acneea nodulo-chistic, acneea
conglobata, acneea rezistent la terapia sistemic anterioar. Mai poate fi utilizat i n
acneea papulo-pustuloas cu evoluie cicatricial i n acneea cu depresie sever i
dismorfofobie.
Posologia optim este cuprins ntre 0,5-1 mg/kgc/zi, doza de 1 mg/kgc/zi fiind
administrat timp de 4 luni. Tratamentul trebuie continuat pn la o doz cumulativ de
120-150 mg/kgc. Dup un tratament eficace cu remiterea complet a leziunilor poate aprea
o recdere la 20-40% dintre pacieni. n aceste cazuri se poate recurge la cure suplimentare
sau n formele minore doar la antibioterapie sistemic.
Isotretinoinul prezint o serie de efecte secundare:
- uscciunea cutaneo-mucoas doz-dependent cu cheilit, xeroz cutanat,
conjunctivit (s nu se poarte lentile de contact), rinit uscat, epistaxis prin
fragilitatea mucoasei nazale;
- afectarea unghiilor i cderea prului;
- entesopatie, resorbie periostal, osteoporoz;
- exacerbarea acneei n primele patru sptmni de tratament;
- creterea transaminazelor (aspartat-aminotransferaza i alanin-aminotransferaza) i
hiperlipidemie (colesterol total i trigliceride);
- risc de hipertensiune intracranian n caz de asociere cu cicline (contraindicaie);
- riscul de teratogenitate fiind interzis prescrierea la femeia n perioada de
procreere dect numai sub o strict contracepie. Contracepia trebuie fcut cu o
lun naintea tratamentului, urmat pe toat perioada tratamentului i o lun dup
terminarea lui.
15.3. Rozaceea
Rozaceea este o afeciune facial frecvent afectnd ndeosebi adulii dup vrsta de
20 de ani. A fost confundat timp ndelungat cu acneea, vechiul termen de acnee rozacee
trebuie s fie abandonat. Rozaceea afecteaz cel mai frecvent subiecii cu pielea clar, cu
ochii de culoare deschis i prul blond sau rocat. Este mai des ntlnit la femei, frecvena
maxim a bolii situndu-se ntre 40 i 60 de ani.
Fiziopatologie
La apariia rozaceei se presupune c ar sta o anomalie a vascularizaiei faciale care se
manifest prin bufeuri vasomotorii, eritem permanent i cuperoz. Pacienii care urmeaz
tratament cu vasodilatatoare pot prezenta n timp o rozacee. Factorul declanator al
vasodilataiei din rozacee rmne necunoscut. Rezult un edem permanent al dermului care
ar favoriza colonizarea crescut cu Demodex folliculorum i brevis. Demodex folliculorum
este un parazit care colonizeaz de obicei foliculul pilo-sebaceu. El este prezent la orice
vrst, cu excepia nou-nscutului, putnd fi evideniat pe ntreaga suprafa cutanat. Faa,
n special regiunea nasului, anul nazo-genian i marginea pleoapelor, reprezint zona de
158
elecie. Parazitul ar putea declana fenomene inflamatorii care se traduc clinic prin papule i
pustule. Asupra rolului patogen al Demodexului n rozacee nclin o serie de observaii:
- obstrucia mecanic a foliculului pilos cu hiperplazie epitelial consecutiv;
- scheletul chitinos al Demodexului ar putea fi responsabil de o reacie
granulomatoas de corp strin cu apariia rozaceei granulomatoase;
- Demodexul ar putea fi vectorul bacteriilor prezente pe suprafaa sa;
- imunitatea gazdei are importan n apariia reaciei la Demodex; paraziii sunt
numeroi n cazul rozaceei induse de dermocorticoizi;
- rspunsul bun la acaricide.
De asemenea n apariia rozaceei este incriminat i Helicobacter pylori. Acesta este o
bacterie Gram negativ prezent n stomac i duoden. Datele obinute au condus la
urmtoarele concluzii:
- rozaceea ca i puseele ulceroase sunt mai frecvente primvara,
- metronidazolul per os este eficient n ambele afeciuni la fel ca i tetraciclina per
os.
n contradicie cu constatrile anterioare sunt:
- 60% din populaie ar fi purttoare a Helicobacter pylori;
- metronidazolul topic este eficient n rozacee.
Diagnosticul pozitiv
Rozaceea evolueaz n mai multe stadii, dar trecerea prin toate stadiile nu este
obligatorie. Diagnosticul este clinic, examenul cutanat i anamneza fiind suficiente pentru
punerea diagnosticului n marea majoritate a cazurilor.
a. Stadiul de prerozacee n care pacienii prezint episoade paroxistice de eritem al
feei i gtului, cu senzaia de cldur, dar fr semne sistemice. Dup crizele cu durat de
cteva minute pielea feei devine normal. Aceste flashuri sunt declanate de schimbri ale
temperaturii (nsoite uneori de termofobie), ingestia de alcool, buturi calde sau alimente
condimentate.
Evoluia se poate face spre rozaceea ocular sau spre rozaceea vascular permanent.
b. Rozaceea vascular permanent (rozaceea eritemato-telangiectazic) asociaz o
eritroz difuz i permanent a feei cu edem i telangiectazii (numite i cuperoz).
Leziunile sunt localizate pe obraji, nas, brbie i partea median a frunii. Telangiectaziile
formeaz o reea care predomin pe obraji i aripile nasului. Rozaceea eritematotelangiectazic este asociat sau nu cu bufeurile vasomotorii.
c. Stadiul inflamator papulo-pustulos reprezint stadiul urmtor caracteristic rozaceei
cu aparia de papule i pustule inflamatorii pe un fond eritematos permanent. Leziunile pot
fi foarte extinse dar respect zona peribucal i periocular. Nu sunt prezente comedoane i
cicatrici.
d. Stadiul tardiv de fima va afecta n special brbaii (peste 95% din cazuri) n general
dup 50 de ani. Cea mai frecvent este rinofima n care nasul este crescut n volum, rou
difuz, iar orificiile foliculare sunt dilatate. Pielea se ngroa progresiv, devine fibroas,
nasul lund aspectul clasic de cocean fr ca alcoolul s fie factorul cauzator. Fima poate
avea i alte localizri precum otofima, gnatofima, metofima sau blefarofima.
159
Rozaceea ocular este prezent ntre 3% i 58% dintre pacienii cu rozacee,

manifestndu-se ndeosebi sub forma blefaritei i conjunctivitei. n cazurile severe
neovascularizaia corneei i apariia de cicatrici la acest nivel pot conduce la orbire.
Rozaceea granulomatoas se caracterizeaz prin prezena a numeroase papule brune
sau noduli cu aspect histologic granulomatos. Leziunile sunt simetrice afectnd obrajii,
nasul, fruntea, brbia i pleoapele putndu-se observa asocierea i a altor leziuni de tip
pustul, eritem i telangiectazii.
- Rozaceea indus de corticosteroizi apare n urma utilizrii dermocorticoizilor forte
pe o perioad ndelungat la nivelul feei. Ea se caracterizeaz printr-o dependen major
fa de corticoizi, un eritem descuamativ i numeroase telangiectazii. Afecteaz ndeosebi
zona peribucal i/sau periocular.
- Lupusul eritematos este un alt diagnostic diferenial n fazele precoce de rozacee. n
lupusul eritematos bufeurile vasomotorii la fel ca i papulele i pustulele sunt absente.
Lupusul eritematos se caracterizeaz n schimb prin atrofie i hiperkeratoz absente n
rozacee.
- Acneea este o afeciune care apare la vrste mai tinere. Componentele de retenie
(comedoane, microchiste, noduli) i seboreea prezente n acnee sunt absente n rozacee.
- Dermatita seboreic prezint plci eritematoase acoperite de scuame grase cu
localizri diferite de cele ale rozaceei: aripile nasului, sprncene, liziera anterioar a pielii
proase a capului.
Evoluia
Evoluia rozaceei este cronic cu apariia de papule i pustule fr existena unui
factor declanator. Climatul rece, munca n cldur, expunerea la soare sunt incriminate n
declanarea fazelor iniiale dar nu i ale fazei de stare. Fazele inflamatorii au tendina de
dispariie cu vrsta. Rinofima odat instalat nu va retroceda nefiind sensibil la nici un
tratament medical.
Tratament
Eritemul i cuperoza nu rspund la tratamentele medicale. Cuperoza poate fi tratat
cu laser vascular sau electrocauterizare.
n stadiul papulo-pustulos antibioterapia general prin cicline este tratamentul cel mai
indicat. Acestea ar aciona prin efectul antiinflamator (inhibarea migrrii leucocitelor) i mai
puin prin efect antibacterian. Doxiciclina i minociclina ar diminua n vitro i n vivo
angiogeneza. Astfel se poate utiliza clorhidratul de tetraciclin n doz de 1,5 g/zi n trei
prize extraprandiale timp de 2-3 sptmni, singur sau n asociere cu metronidazolul topic,
apoi n doz de 0,5 g/zi ntr-o singur priz timp de 1-2 luni, apoi 0,25 g/zi ca tratament de
ntreinere pe mai multe luni. Doxiciclina este utilizat n doz de 100 mg/zi, singur sau n
asociere cu metronidazolul topic, cu administrare mai ales seara n timpul mesei, timp de 23 luni, urmat de 50 mg/zi ca i tratament de ntreinere.
Eficacitatea metronidazolului per os n rozacee este cunoscut de mult timp ns o
serie de efecte secundare (tulburri digestive, neutropenie, neuropatie periferic) i limiteaz
160
prescrierea. Acest fapt motiveaz utilizarea cu preponderen a metronidazolului topic.

Acesta este utilizat sub form de gel sau crem n concentraie de 0,75% n dou aplicaii
zilnice timp de 3 luni de zile. Poate fi iniial asociat ciclinelor iar apoi s fie utilizat singur n
tratamentul de ntreinere al rozaceei. O alternativ terapeutic local o repezint acidul
azelaic n concentraie de 15% n gel.
Oprirea tratamentului este urmat la majoritatea pacienilor de recidiv. De aceea se
indic un tratament de ntreinere cu topice de metronidazol care la rndul lor vor fi oprite
treptat n funcie de rezultatele obinute.
Alte tratamente recomandate sunt: tretinoinul sub form de crem 0,025%, peroxidul
de benzoil mai puin eficient i tolerat n rozacee, antibioticele utilizate sub form de topice
i izotretinoinul per os n doz de 10 mg/zi n formele moderate i 0,5-1 mg/kgc/zi n
formele severe.
Rinofima poate fi redus chirurgical sau cu laser CO2.
Pentru igiena local se evit topicele grase i fondurile de ten ocluzive. Toaleta cu
ap cldu este suficient urmat de aplicarea unui emolient fluid. Dermatocorticoizii sunt
contraindicai n rozacee.
Dermatoze buloase
161
16. DERMATOZELE BULOASE

Dermatozele buloase autoimune constituie un grup heterogen de afeciuni rare i cu
prognostic variabil. Ele apar n urma alterrii diferiilor constitueni ai pielii: epiderm,
jonciunea dermo-epidermic (JDE) sau dermul superficial. Leziunile sunt reprezentate de
bule cutanate sau ale mucoaselor externe i apar n urma unei reacii autoimune.
Fiziopatologie
Coeziunea pielii i n mod particular a epidermului este asigurat prin dou sisteme
de adeziune:
- coeziunea epidermului este asigurat prin desmozomi care asigur adeziunea
keratinocitelor ntre ele;
- jonciunea dermo-epidermic asigur buna adeziune ntre epiderm i dermul
subiacent; aceasta este o regiune macromolecular complex care prezint de la
suprafa spre profunzime: hemidesmozomi, filamente de ancorare, lamina
densa i fibrilele de ancorare.
Astfel dermatozele buloase autoimune se mpart dup locul de clivaj n:
Dermatozele buloase subepidermice cu pierderea adeziunii dermo-epidermice
prin alterarea jonciunii dermo-epidermice cauzat de autoanticorpi;
Dermatoze buloase intraepidermice (grupul pemfigusului) n care pierderea
coeziunii keratinocitelor (acantoliz) este dat de alterarea desmozomilor n
urma aciunii autoanticorpilor.
Examinri complementare
Anamneza i examenul clinic permit n majoritatea cazurilor un diagnostic de
probabilitate. Totui stabilirea diagnosticului de certitudine impune o serie de examinri
complementare:
1. Citodiagnosticul Tzank este obinut prin ntinderea unui frotiu din produsul de
raclaj al planeului bulei colorat May-Grnwald-Giemsa.
2. Biopsia unei bule intacte i recente pentru efectuarea examenului histopatologic.
3. Biopsia din pielea peribuloas sau chiar din pielea normal congelat n azot lichid
pentru efectuarea imunofluorescenei directe. Se vor utiliza seruri coninnd
anticorpi anti-Ig G, anti-Ig A, anti-Ig M i anti-C3 uman marcai cu fluorescein.
4. Prelevri sanguine pentru detectarea anticorpilor antiepiderm la imunofluorescena
indirect. Acest examen permite cutarea anticorpilor care acioneaz cu
jonciunea dermo-epidermic (anticorpi anti-membran bazal) sau cu membrana
keratinocitului preciznd clasa imunoglobulinei (Ig G, Ig M) i titrul lor. Se
utilizeaz ca substrat piele uman sau esofag de maimu. Substratul este pus n
contact cu diluii diferite de ser de bolnav iar apoi n contact cu anticorpi
antiimunoglobulin uman marcai cu fluorescein. n caz de test pozitiv apare o
fluorescen la nivelul spaiilor intercelulare ale mucoasei esofagului. Diluia cea
mai mare a serului care d fluorescena indic titrul anticorpilor.
162
Dermatoze buloase
5. Formula sanguin efectuat n cutarea unei eozinofilii.

n cazuri dificile se pot utiliza:
6. Imunofluorescena indirect pe piele uman clivat. Acest examen realizat cu ser
de pacient permite localizarea anticorpilor antimembran bazal pe pielea uman
clivat. Clivajul membranei bazale prin soluie 1 M de NaCl se realizeaz printr-o
liz chimic la nivelul laminei lucida, zona cea mai fragil a membranei bazale, cu
formarea unei bule. Aceast liz situeaz antigenele poriunii superioare a laminei
lucida de partea epidermic iar antigenele sublaminei lucida, a laminei densa
(colagen tip IV) i sublaminei densa (colagen tip VII) de partea dermic a
separaiei. Scindarea membranei bazale permite separarea antigenului
pemfigoidului bulos (gsit n plafon n zona epidermic) de antigenele
epidermolizei buloase ctigate (gsite n planeu de partea dermic a zonei de
sciziune).
7. Imunomicroscopia electronic direct pe biopsia cutanat.
8. Imunotransferul (sinonim: imunoblot, Western-Blot) studiaz reactivitatea serului
de pacient pe proteinele extrase din pielea normal. Permite caracterizarea
autoanticorpilor serici n funcie de greutatea molecular a antigenelor recunoscute.
9. ELISA (Enzyme Linked Immunoabsorbent Assay) poate diferenia epitopii int
prin autoanticorpii serici.
Diagnosticul diferenial se face cu alte dermatoze buloase non-autoimune care sunt
eliminate pe baza aspectului clinic, evoluiei i mai ales negativitatea examenelor
imunopatologice ndeosebi a imunofluorescenei directe cutanate.
La adult diagnosticul diferenial se poate face cu:
- Toxidermia buloas (eritemul pigmentat fix bulos, sindromul Stevens-Johnson,
necroliza epidermic toxic) are un debut brutal cu evoluie rapid i afectarea
frecvent a mucoaselor i semne generale impunnd internarea.
- Porfiria cutanat tarda afeciune caracterizat prin apariia de bule ale regiunilor
descoperite cu evoluie cicatricial, fragilitate cutanat, hiperpigmentare,
hiperpilozitate temporo-malar; diagnosticul se bazeaz pe nivelul ridicat al
uroporfirinelor n urin.
- Dermatoz buloas prin ageni externi: fizici (arsuri solare, fitofotodermatoze) sau
chimice (dermite caustice, nepturi de insecte), diagnosticul bazndu-se pe
anamnez.
La copil:
- Eritemul polimorf bulos caracterizat clinic prin leziuni cutanate eruptive n
cocard sau n int cu localizare pe coate, genunchi, mini, fa, cu evoluie
spontan spre vindecare n 2-3 sptmni. Leziunile mucoase buloase sau erozive
sunt frecvente. De obicei apare portinfecios (dup un herpes recidivant).
- Epidermoliza stafilococic dat de o toxin stafilococic aprut n context
infecios.
- Epidermoliza buloas ereditar cu debut n perioada neonatal, cu o fragilitate
cutanat responsabil de apariia de bule mai ales pe zonele de frecare sau
traumatizate.
Dermatoze buloase
163
16.1. Pemfigusul
Iniial termenul de pemfigus nsemna ansamblul dermatozelor buloase. n 1943
Civatte prin studiile sale histopatologice a adus argumente decisive n separarea
pemfigusului ca entitate separat. Ulterior Tzanck i Melki prin citodiagnostic, dar mai ales
Besnier i Lever prin evidenierea autoanticorpilor antiepidermici prin imunofluorescen au
adus noi dovezi n diagnosticul pozitiv i diferenial, precum i n patogenia i terapeutica
bolii.
Pemfigusurile reprezint boli autoimune rare care afecteaz pielea i mucoasele.
Autoanticorpii prezeni n serul pacienilor sunt dirijai mpotriva componentelor
desmozomului i sunt responsabili de acantoliza i clivajul intraepidermic. Se disting trei
tipuri mari de pemfigus: pemfigus vulgar unde clivajul este suprabazal, pemfigus superficial
unde clivajul este subcornos, i pemfigusul paraneoplazic adesea asociat unei hemopatii
maligne. Asocierea pemfigusului cu alte boli autoimune este posibil: miastenie, lupus
eritematos, sindromul Gougerot-Sjogren, poliartrita reumatoid, boala Basedow,
glomerulonefrite.
Pemfigusul vulgar
Pemfigusul vulgar afecteaz n mod obinuit persoanele trecute de 40 de ani, mai rar
adolescenii i copiii. Debutul este de obicei insidios cu leziuni la nivelul mucoasei bucale.
Bulele sunt rareori surprinse leziunile prezentndu-se sub form de eroziuni neregulate,
dureroase, localizate ndeosebi la nivelul buzelor i obrajilor, afectnd ns deseori i
gingiile. Eroziunile cu suprafaa roie sunt mrginite de un coleret epitelial. n evoluie
eroziunile vor conflua dnd natere unor ulceraii acoperite de lambouri albicioase sau de
depozite difteroide.
Afectarea cutanat apare de obicei dup cteva sptmni sau luni de la apariia
leziunilor mucoase. Se caracterizeaz prin bule cu coninut clar, sub tensiune, localizate pe
piele sntoas. Destul de repede coninutul devine tulbure, iar bula ia un aspect flasc,
rupndu-se i lsnd locul unor eroziuni postbuloase nconjurate de un gulera epidermic i
acoperite ulterior de cruste brune-cenuii. n perioada de stare erupia buloas este
generalizat i devine polimorf cu prezena concomitent de bule, eroziuni i cruste.
Semnul Nicolsky, ce const n decolarea unei foie epidermice translucide asemntoare
unei foie de igar, la frecarea tegumentului ce acoper un plan osos, este pozitiv indicnd
fragilitatea cutanat. Epidermizarea suprafeelor denudate, spontan sau sub tratament, va
duce la formarea de pete pigmentate reziduale i tranzitorii fr formarea de cicatrici.
Afectarea genital, ocular, esofagian, vaginal sau rectal este de asemenea posibil.
Pemfigusul vegetant este o form clinic caracterizat printr-o evoluie vegetant a
leziunilor localizate n special n marile pliuri. Boala debuteaz cu leziuni buloase mucoase
sau cutanate, dar la nivelul leziunilor erozive postbuloase se formeaz leziuni de tip
vegetant la compresia crora se exteriorizeaz o secreie purulent. La nivelul mucoasei
bucale sunt prezente tot leziuni de tip vegetant.
164
Dermatoze buloase
Pemfigusul superficial
Pemfigusul superficial este format din pemfigusul seboreic, care este o form
localizat a bolii, i pemfigusul foliaceu sporadic i endemic brazilian (fogo selvagem) care
reprezint forma diseminat.
n pemfigusul seboreic debutul se face prin bule fugace i inconstante nlocuite de
leziuni scuamo-crustoase, uneori pruriginoase, localizate pe zonele seboreice: torace, fa,
pielea proas a capului, regiunea interscapular. Afectarea mucoasei bucale este rareori
prezent. Semnul Nicolsky este frecvent pozitiv n vecintatea plcilor scuamo-crustoase.
n pemfigusul foliaceu apar bule flace, superficiale, care rupndu-se dau natere la
eroziuni cu dimensiuni mari, acoperite de scuame i cruste. Evoluia este lent, n decurs de
civa ani tabloul clinic fiind de eritrodermie scuamoas. Descuamaia este intens i
nsoit de un miros fetid. n pielea sntoas semnul Nicolsky este net pozitiv. Mucoasele
n general nu sunt afectate.
Pemfigusul paraneoplazic
Pemfigusul paraneoplazic este o form excepional de pemfigus asociat cu diferite
tipuri de proliferare malign, ndeosebi hemopatii limfoide.
Examinri complementare
Citodiagnosticul va arta prezena unor celule mari, rotunde sau poligonale, cu
bazofilie intens, cu nucleul voluminos, de form bizar, cu numeroi nucleoli.
Examenul histopatologic dintr-o bul recent confirm diagnosticul. n pemfigusul
vulgar clivajul are loc intraepidermic suprabazal, iar n pemfigusul superficial n stratul
granulos. Clivajul va conduce la formarea bulei prin acantoliz n lichidul creia plutesc
celule acantolitice (keratinocite desprinse) izolate sau grupate.
Imunofluorescena direct efectuat pe biopsia de piele peribuloas arat depozite de
Ig G i C3 dispuse pe membrana keratinocitelor lund aspectul de reea cu mare valoare
diagnostic chiar n absena unei acantolize histologic detectabile.
Examenul serului n imunofluorescen indirect va arta prezena de autoanticorpi
circulani din clasa Ig G dirijai mpotriva suprafeei keratinocitare, a cror titru este corelat
cu activitatea bolii.
Tehnicile de imunotransfer i ELISA permit detectarea antigenelor care sunt
recunoscute de autoanticorpii circulani: desmogleina 3 cu GM de 130 kD n pemfigusul
vulgar i desmogleina 1 cu GM de 160 kD n pemfigusul superficial.
Prognostic
Pemfigusul, ndeosebi cel vulgar, este o afeciune grav care nainte de introducerea
corticoterapiei conducea la decesul pacienilor ntr-un interval de 14 luni. Actualmente
mortalitatea este considerat n jur de 5%. n condiiile terapeutice actuale prognosticul
depinde n primul rnd de rspunsul bolnavilor la corticoterapie i complicaiile pe care
aceasta le poate induce.
Dermatoze buloase
165
Tratament
Corticoterapia general rmne stlpul principal al terapiei din pemfigus. Utilizarea
dozelor mari este sursa unor efecte secundare inevitabile i uneori mortale necesitnd de
aceea o evaluare clinic nainte de nceperea tratamentului. Se ncepe cu o doz de atac care
permite controlul activitii bolii i care este meninut pentru consolidarea rezultatului pn
la vindecarea leziunilor. Ulterior se efectueaz tratamentul de ntreinere cu scderea
progresiv a dozelor pn la doza care menine remisia clinic i imunologic (dispariia
autoanticorpilor circulani).
Corticoterapia se ncepe cu doza de 1-1,5 mg/kgc/zi de prednison. Dozele de
prednison vor fi treptat sczute, fiind necesar un tratament de ntreinere pe o perioad de
mai muli ani. ntreruperea tratamentului ar fi posibil n 50% din cazuri atunci cnd
autoanticorpii serici circulani sunt abseni i imunofluorescena direct pe o zon prealabil
lezat este negativ.
Tratamentele imunosupresoare: azatioprina, ciclofosfamida sau ciclosporina pot fi
asociate corticoterapiei n caz de rezisten sau contraindicaie a tratamentului cu cortizon.
Precocitatea tratamentului, la mai puin de 6 luni de la debut, este un factor de
prognostic bun.
Leziunile mucoase sunt mai rezistente necesitnd un tratament mai ndelungat,
cicatrizarea putnd fi grbit prin injecii intralezionale cu corticoizi.
Pemfigusul medicamentos este declanat de medicamente care conin gruparea
thiol: D-penicilamina, captopril, dar de asemenea i de alte substane: piroxicam,
betablocante, fenilbutazon, rifampicin. Acantoliza poate fi secundar aciunii directe a
medicamentului, n aceste cazuri imunofluorescena direct este negativ i dup oprirea
administrrii medicamentului evoluia este favorabil. De obicei ns, medicamentele
declaneaz un pemfigus autoimun, n aceste cazuri imunofluorescena direct artnd un
marcaj de tip pemfigus i existnd riscul unei autonomizri a bolii n ciuda opririi
tratamentului respectiv, fiind necesar corticoterapia.
16.2. Dermatita herpetiform Duhring-Brocq

Dermatita herpetiform a fost izolat de Duhring n 1948 care a desprins-o de
pemfigus, iar Brocq a descris caracterele ei clinice. Este o afeciune care debuteaz la
adolescent sau adultul tnr. Evolueaz prin pusee ntrerupte de remisiuni spontane. n
dermatita herpetiform ar interveni o hipersensibilitate la gliadina coninut n gluten la fel
ca i n boala celiac cu care deseori este asociat.
Boala debuteaz de obicei prin prurit difuz, care timp ndelungat este izolat. Urmeaz
apariia de leziuni de tip urticarian sau herpetiform situate pe un fond eritematos. n
perioada de stare erupia este constituit din bule i vezicule grupate n inele sau medalioane
i localizate simetric pe coate, genunchi i fese. Afectarea mucoaselor, inclusiv a celei
bucale, este rar.
Diagnosticul este stabilit de:
- numrarea formulei sanguine: hipereozinofilie;
166
Dermatoze buloase
- citodiagnosticul Tzank evideniaz eozinofile;

- histologia cutanat arat un clivaj subepidermic asociat cu microabcese situate n
vrful papilelor dermice i formate din neutrofile i mai puine eozinofile;
- imunofluorescena direct evideniaz n 90% din cazuri depozite de Ig A cu
aspect granular localizate n papilele dermice (uneori la vrf);
- anticorpii circulani antireticulin, antiendomysium i antigliadin sunt adesea
regsii.
Dermatita herpetiform Duhring-Brocq este asociat cu enteropatia la gluten adesea
asimptomatic. Biopsia intestinului subire evideniaz o atrofie vilozitar caracteristic.
Evoluia bolii este cronic. Riscul evolutiv major, dar rar, este reprezentat de apariia
unui limfom al intestinului subire.
Tratamentul dermatitei herpetiforme se bazeaz pe regimul alimentar fr gluten i pe
disulon. Dozele uzuale de disulon variaz ntre 100-200 mg/zi iar doza de ntreinere ntre
25-50 mg/zi putnd fi meninut ani de zile. Efectele secundare principale ale disulonului
sunt methemoglobinemia i anemia hemolitic care impun ntreruperea tratamentului.
Alte medicaii care se pot utiliza n dermatita herpetiform Duhring-Brocq sunt
sulfapiridina (3-4 g/zi) i sulfametoxipiridina.
16.3. Pemfigoidul bulos

Pemfigoidul bulos Lever este cea mai frecvent dermatoz buloas autoimun. Este o
afeciune asemntoare cu pemfigusul dar cu caractere histologice, imunologice, evolutive
i terapeutice proprii.
Termenul de pemfigoid a fost creat de Brocq (1888) pentru denumirea formei
buloase a bolii Duhring. n 1953 Lever separ pemfigoidul bulos de dermatita herpetiform
Duhring-Brocq.
Pemfigoidul bulos este o dermatoz mai ales a oamenilor vrstnici, 80% dintre
pacieni avnd peste 60 de ani, vrsta medie a apariiei bolii fiind de 65-75 ani. Boala are o
inciden egal la toate rasele, sex ratio fiind 1/1.
Manifestri clinice
Boala poate debuta prin prurit generalizat sau prin placarde eczematiforme i
urticariene. Erupia caracteristic apare dup 1-3 sptmni sau cteva luni fiind format din
bule, uneori de dimensiuni mari, aflate sub tensiune, cu coninut clar i situate pe o baz
eritematoas dar i pe tegument aparent normal. Coninutul bulei se tulbur, bula putnd s
se resoarb sau s se sparg dnd natere la eroziuni acoperite de cruste. Semnul Nicolsky
este negativ. Pruritul este intens. Evoluia este spre vindecare lsnd zone inflamatorii sau
pigmentate reziduale.
Leziunile sunt localizate simetric cu predilecie pe zonele de flexie i rdcina
membrelor, faa anterointern a coapselor i abdomen. Afectarea mucoasei bucale este
prezent la 40% dintre pacieni, ndeosebi a mucoasei zonelor mobile: obraji, palatul moale,
limb.
Dermatoze buloase
167
Pemfigoidul bulos poate prezenta mai multe forme clinice: vezicular, vegetant,
dishidroziform i localizat.
La 2-7% dintre pacieni pemfigoidul bulos poate fi asociat unei neoplazii fiind
considerat o afeciune paraneoplazic.
Diagnosticul se face bazndu-se pe urmtoarele examinri:
- numrarea formulei sanguine: hipereozinofilie frecvent;
- citodiagnosticul Tzank evideniaz eozinofile;
- examenul histopatologic: bul subepidermic ce conine eozinofile, fr acantoliz
sau necroz a keratinocitelor, fiind asociat cu un infiltrat inflamator polimorf
coninnd eozinofile, localizat n dermul superior.
- imunofluorescena direct: depozite liniare de Ig G i/sau de C3 dispuse de-a lungul
membranei bazale a epidermului. Uneori se pot evidenia i depozite de Ig M i Ig
A;
- imunofluorescena indirect standard: anticorpi antimembran bazal (Ig G)
prezeni n 80% din cazuri n titruri variabile nelegate de severitatea sau ntinderea
bolii.
- imunofluorescena indirect pe piele clivat: anticorpii se fixeaz pe plafonul zonei
de clivaj;
- imunotransferul arat c autoanticorpii reacioneaz cu dou proteine ale
hemidesmozomilor: antigenul major al pemfigoidului bulos (230 kD) i/sau
antigenul minor al pemfigoidului bulos (180kD).
Pemfigoidul bulos rmne o afeciune grav, cu evoluie cronic, chiar dac n unele
cazuri exist o limitare spontan a apariiei leziunilor. Pacienii decedeaz n principal prin
complicaiile infecioase (septicemie, pneumopatii) sau cardiovasculare (insuficien
cardiac, accident vascular cerebral) adesea favorizate de tratamentul cu corticoizi i
imunosupresoare.
Tratament
Tratamentul comport o serie de msuri precum bi antiseptice, hidratare i nutriie
pentru a compensa pierderile hidroelectrolitice i proteice.
Corticoterapia general reprezint tratamentul de baz trebuind s fie nceput
imediat dup stabilirea diagnosticului. Se ncepe cu prednison n doz de 0,5-1 mg/kgc/zi cu
scdere treptat pn la o doz de ntreinere de 10-15 mg/zi meninut timp de luni de zile
pentru evitarea recidivelor.
Tratamentul imunosupresor cu azatioprin, ciclofosfamid sau micofenolat de
mofetil este indicat n caz de rezisten la corticoterapie. O serie de autori au propus
asocierea tetraciclinei n doz de 1 g/zi cu niacinamida timp de 6-8 sptmni.
Studii recente au artat c o corticoterapie forte local utiliznd propionatul de
clobetazol (crem Dermovate 40 g/zi) ar avea o eficacitate similar corticoterapiei generale
cu o toleran mai bun.
Urmrirea supravegherii toleranei tratamentului corticoid este important inndu-se
cont de morbiditatea i mortalitatea iatrogen major la aceti pacieni n vrst.
168
Dermatoze buloase
16.5. Porfiria cutanat tardiv

Porfiriile sunt afeciuni determinate de tulburri congenitale sau dobndite ale
metabolismului porfirinelor, relativ frecvente i agravate mult de expunerea la soare.
Porfirinele sunt pigmeni care intr n structura hemului component de baz al
hemoglobinei. Metabolismul porfirinelor poate fi ntrerupt la una sau alta din verigile
acestui proces. Astfel defectul de uroporfirinogen-sintetaz duce la creterea
porfirinogenului cu apariia porfiriei acute intermitente, iar acelai defect cu lipsa de aciune
a unei cosintetaze duce la apariia bolii Gnther.
Porfiria cutaneo-hepatic (porfiria cutanat tardiv) reprezint forma cea mai
frecvent de porfirie, fiind dat de absena uroporfirinogen-decarboxilazei care va conduce
la acumularea de uroporfirine. n 80-90% din cazuri boala apare la brbai debutnd de
obicei dup vrsta de 50 de ani. n apariia bolii sunt incriminai o serie de factori
favorizani n special alcoolul, apoi afeciuni infecioase hepatice (hepatite, paludism) sau
combinarea acestora. Sunt incriminai i o serie de factori toxici n special medicamente
(estrogeni, griseofulvin, barbiturice, hidantoina, meprobamat, sruri de bismut sau de
arsenic), intoxicaii cu fungicide (hexaclorbenzen). Porfiria cutanat tardiv prezint i o
form familial cu absena sau deficiena nscut a uroporfirinogen-decarboxilazei
transmiterea fiind autozomal-dominant.
Clinic
Clinic exist o fragilitate cutanat cu formarea de ulceraii la traumatisme minime.
Bulele apar dup traumatisme, apariia lor fiind precedat de senzaia de arsur sau prurit.
Bulele cu un coninut clar sau sero-hematic se rup dup 2-3 zile i dau natere la ulceraii
acoperite de cruste aderente. Vindecarea se realizeaz prin cicatrice. Paralel apar noi bule
astfel c aspectul erupiei este polimorf: bule, eroziuni, cruste, cicatrici, pete pigmentate,
chiste cornoase. Leziunile sunt localizate pe prile descoperite, apariia lor fiind mai
accentuat n sezonul cald.
n porfiria cutanat tardiv apare de asemenea o hipertricoz temporo-malar (peri pe
pomei, regiunea temporal sau periorbitar), discromie de tip pitiriazis versicolor like,
hiperpigmentare uneori cu aspect poikilodermic pe zonele expuse la soare, aspecte
sclerodermiforme mai ales pe fa, gt, mini i modificri ale esutului elastic cu aspect de
tent ceroas i infiltrat a feei i gtului lund diverse forme clinice. Hepatomegalia cu
perturbri ale funciei hepatice este frecvent ntlnit la fel ca i tulburri digestive minore:
diaree, constipaie, meteorism.
Histopatologic
Histopatologic este prezent o bul subepidermic cu planeul format din papile
dermice. n lichidul din bul nu exist celule iar n derm infiltratul este absent.
Examinri biologice
Uroporfirinele sunt crescute ajungnd la 200-300 g/l, fiind un amestec de
uroporfirin I i III n proporii variabile. Coproporfirinele urinare i porfirinele eritrocitare
Dermatoze buloase
169
sunt normale. Fierul seric este crescut la valori de 170-320 g/dl n 60% din cazuri, iar
hiperglicemia este prezent la 25-50% din cazuri.
Evoluia
Evoluia este n general cronic. Forma familial are un prognostic mai bun. Cazuri
sporadice pot s conduc la insuficien hepatic.
Tratament
Tratamentul const din evitarea factorilor toxici hepatici (alcool, medicamente
hepatotoxice, alimente grase), medicamente hepatoprotectoare, chelatori de fier, sngerri
(200-500 ml/sptmn 1-2 luni, apoi la 2 sptmni 3-6 luni), antimalarice de sintez,
alcalinizare metabolic.
170
Manifestri cutanate n colagenoze
17. MANIFESTRI CUTANATE N COLAGENOZE

17.1. Lupusul eritematos sistemic
Lupusul eritematos diseminat reprezint fenotipul bolilor autoimune fiind o
conectivit frecvent, cu expresie clinic foarte diferit, caracterizat prin producerea de
anticorpi antinucleari i n mod particular a anticorpilor anti-ADN nativ. Poate fi de
asemenea asociat cu prezena anticorpilor antifosfolipidici i cu manifestrile clinice ale
sindromului anticorpilor antifosfolipidici caracterizat prin tromboze recidivante.
Epidemiologie
Lupusul eritematos sistemic apare n 85% din cazuri la femeie, de obicei n perioada
de activitate genital. Prevalena este cuprins ntre 15 i 50 de cazuri la 100.000, fiind mai
crescut la subiecii negri.
Patogenie
Lupusul este rezultatul interaciunii genelor susceptibile i a factorilor de mediu.
Aceast interaciune are ca i consecin un rspuns imun anormal comportnd o
hiperactivitate a limfocitelor T i B care nu poate fi blocat prin mecanismele de
imunoreglare conducnd la producerea de anticorpi n particular a anticorpilor antinucleari
i anticorpi anti-ADN.
Argumentele n favoarea predispoziiei genetice a bolii sunt: frecvena crescut a
bolii la gemenii monozigoi i afectarea unui membru al familiei n 10% din cazuri. Posibil
c sunt implicate mai multe gene. Cei civa markeri genetici evideniai prezint puin
interes practic cu excepia deficitului fraciunii C4 a complementului.
Factorii de mediu care pot declana pusee ale bolii lupice sunt necunoscui, cu
excepia razelor ultraviolete B (280-320 nm). Numeroase medicamente pot induce o boal
asemntoare lupusului dar exist diferene clinice i imunologice ntre lupusul indus
medicamentos i lupusul spontan.
Sexul feminin reprezint un factor de susceptibilitate evident prevalena n rndul
femeilor la vrsta de procreere fiind de 7-9 ori superioar fa de brbat, pe cnd sex ratio
femei/brbai n cursul perioadei pre- i postmenopauz este de 3/1.
Manifestri clinice
Polimorfismul afeciunii face imposibil descrierea unei forme tipice. Afectarea
viscerelor se asociaz n cursul puseelor cu semne generale: febr, astenie, scdere
ponderal.
1. Leziunile cutanate cel mai frecvent observate n cursul LES sunt cele de lupus
eritematos acut i mult mai rar cele de lupus subacut sau cronic. Diferitele tipuri de lupus se
pot asocia la acelai pacient ele diferind prin aspectul clinic, histologic i evolutiv.
a. n lupusul eritematos acut leziunile au aspect eritematos, mai mult sau mai puin
edematos, scuamos i mai rar papulos. Leziunile sunt situate n principal pe obraji i nas n
171
form de vespertilio, cu respectarea anurilor nazo-geniene i pleoapelor, cu extindere pe

frunte, gt i zona decolteului, avnd marginea frmiat.
n formele difuze leziunile predomin n general pe zonele fotoexpuse realiznd o
erupie morbiliform, papuloas, eczematiform sau buloas. Pe dosul minilor leziunile
lupice afecteaz mai ales zonele interarticulare. Leziunile mucoase de lupus acut sunt n
special bucale sub forma unor eroziuni.
Diagnosticul diferenial se face cu rozaceea, dermatomiozita, eczema sau cu o erupie
viral.
b. Leziunile de lupus cutanat subacut sunt observate n 7-21% din cazurile de LES,
ndeosebi n cazurile cu prezena anticorpilor anti-Ro (anti SS-A). Clinic lupusul cutanat
subacut se manifest iniial prin leziuni maculo-papuloase eritematoase lund fie un aspect
inelar cu contur policiclic i margini eritemato-scuamoase, fie unul psoriaziform,
predominnd pe zonele fotoexpuse ale jumtii superioare a corpului.
Diagnosticul diferenial se face cu tinea corporis, eritemul polimorf, psoriazisul,
pitiriazisul rozat Gibert i vitiligo n formele depigmentate.
c. Leziunile de lupus eritematos discoid sunt observate n 15-25% din cazurile de
LES. De cele mai multe ori ele sunt izolate nefiind nsoite de manifestri viscerale. n
absena anomaliilor biologice clare probabilitatea ca leziunile de lupus eritematos discoid s
anune un LES sunt foarte slabe. Plcile bine delimitate prezint trei elemente: eritem de
obicei bine delimitat strbtut de telangiectazii fine, scuame groase fixate n orificiile
foliculare i atrofia cicatricial. Leziunile adesea multiple i simetrice sunt localizate pe fa
cu aspect de arip de fluture. Urechile ca i pielea proas a capului pot fi afectate.
d. Alte aspecte mai rar observate n LES sunt:
- lupus tumidus n care placardul este infiltrat i nescuamos,
- lupus cu aspect de degertur a extremitilor,
- paniculit lupic care debuteaz ca i noduli lsnd atrofii ciatriciale pe brae i
coapse.
Aspecte histopatologice
Examenul anatomopatologic al unei leziuni cutanate lupice evideniaz:
hiperkeratoz, atrofie epidermic, degenerescena keratinocitelor bazale, ngroarea
membranei bazale, edem i infiltrat limfocitar dermic. Aspectul este evident n leziunile
discoide i uneori minim n formele superficiale.
Imunofluorescena direct a unei leziuni lupice pune n eviden depozite
granuloase de imunoglobuline (Ig G, Ig A sau Ig M) i/sau complement (C1q, C3) la
jonciunea dermo-epidermic n 90% din cazurile de lupus acut i cronic i 60% n cazurile
de lupus subacut. Aceast band lupic este prezent n 30% din cazurile de LES.
Evoluia leziunilor cutanate de lupus eritematos acut este paralel cu puseele
sistemice, disprnd odat cu ele fr cicatrice. Leziunile de lupus subacut au adeseori o
evoluie diferit de manifestrile sistemice disprnd de cele mai multe ori fr cicatrice.
Leziunile de lupus eritematos discoid au o evoluie cronic i cicatricial fr paralelism cu
puseele viscerale.
172
e. Leziuni cutanate vasculare:

- Fenomenul Raynaud este prezent la 15-45% dintre pacieni putnd precede cu
muli ani LES. Apariia necrozei digitale suspecteaz o tromboz sau o
vascularit asociat.
- Eritemul palmar, telangiectaziile periunghiale i hemoragiile subunghiale.
- Livedo este asociat ndeosebi cu prezena anticorpilor antifosfolipidici, cu
afectarea cardiac i manifestrile vasculare ischemice cerebrale, fiind localizat
pe membre i trunchi.
- Purpura poate fi martorul unei vascularite sau a trombozelor vasculare.
Prezena necrozei justific cutarea anticorpilor antifosfolipidici.
- Ulcerul de gamb este observat la 3% dintre pacienii cu LES fiind superficial
i cauzat de o vascularit sau de o tromboz cutanat.
- Vascularitele urticariene apar la 4-13% dintre pacienii cu LES corespunznd
histologic unei vascularite leucocitoclazice a vaselor superficiale dermice.
f. Alte leziuni cutanate: alopecie difuz, leziuni buloase.
2. Manifestrile reumatologice apar constant, de la debutul bolii, aprnd ca
artromialgii sau mai ales artrite adevrate (oligo- sau poliartrite acute febrile, bilaterale i
simetrice, artrite subacute i mai rar artrite cronice). Mai rar se pot observa tenosinovite sau
artrite septice.
3. Manifestrile renale prezint o importan major n prognosticul bolii. Frecvena
lor este de 35-58%. Puncia biopsie renal este indicat n caz de proteinurie superioar a
0,5 g/24 ore. Se disting leziuni active dar cu posibilitate de regresie sub tratament i leziuni
inactive ireversibile. n cazul n care tratamentul nefritei lupice este ineficient se ajunge la
insuficien renal terminal.
4. Manifestrile neurologice privesc n special sistemul nervos central. Clinic se pot
manifesta prin crize comiiale generalizate sau localizate, accidente vasculare cerebrale
(ambele manifestri impun investigarea anticorpilor antifosfolipidici), neuropatie cranian,
meningit limfocitar, migrene. Pot exista i tulburri psihice (20%): depresie, accese
maniacale, sindrom confuzional.
5. Manifestrile cardiace pot afecta toate cele trei tunici putnd s se manifeste
clinic prin: pericardit, afectarea miocardului manifestat prin insuficien cardiac
congestiv i tulburri de ritm sau de conducere, endocardita Libman-Sacks, precum i
cazuri de insuficien coronarian.
6. Manifestrile vasculare
sunt reprezentate prin hipertensiune arterial i
vascularit. n cazurile de LES n care exist anticorpi antifosfolipidici sunt prezete
tromboze venoase sau arteriale.
7. Manifestrile respiratorii sunt reprezentate de pleurezia lupic (30%) uni- sau
bilateral sau de afectarea pulmonar (tuse, hemoptizie, dispnee, uneori anomalii
auscultatorii). Radiologic aspectul cel mai frecvent este de infiltrate bilaterale.
Hipertensiunea pulmonar este rar.
173
8. Manifestri diverse: adenopatii mai ales periferice i mai rar splenomegalie,

hepatomegalie moderat, afectare ocular (retinit, nevrit optic, tromboze ale vaselor
retiniene), asociere cu sindromul Gougerot-Sjogren.
Sindromul biologic
Puseele de lupus sunt n general acompaniate de un sindrom inflamator net: creterea
VSH, hiperfibrinemie, hiper-2-globulinemie. Proteina C reactiv crete puin.
Hematologic este prezent o anemie cel mai ades inflamatorie, leucopenie moderat,
trombopenie periferic (10-20% din cazuri), tulburri de hemostaz dominate de prezena
anticorpilor antiprotrombinaz (anticoagulant circulant de tip lupic).
Anomaliile serologice sunt dominate de factorii antinucleari (FAN). n cursul
lupusului pot fi ntlnite diferite tipuri de fluorescen: omogen, periferic, ptat i rar
nucleolar. Prezena FAN nu constituie dect un test de orientare fiind indispensabil
precizarea specificitii lor. Anticorpii anti-ADN nativ sunt corelai cu existena unei
afectri renale grave i cu evoluia LES. Se mai disting i alte tipuri de anticorpi: anticorpi
anti-ENA (anticorpi specifici ai antigenelor nucleare solubile), anticorpi anti-Sm (puin
frecveni dar foarte specifici pentru LES), anticorpi anti-SS-A (anti-Ro), anticorpi anti-RNP.
Pot fi ntlnii diveri autoanticorpi nespecifici de organ: anticorpi antifosfolipidici, factor
reumatoid, anticorpi antihematii (test Coombs) i antiplachetari.
Diagnosticul de LES se bazeaz pe o serie de argumente clinice i biologice. Este
necesar un numr minim de 4 criterii pentru susinerea diagnosticului de LES.
Criteriile ARA de diagnostic al LES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Rash malar,
Lupus discoid,
Fotosensibilitate,
Artrite neerozive afectnd cel puin dou articulaii periferice,
Ulceraii orale sau nazofaringiene,
Pleurezie sau pericardit,
Proteinurie >0,5 g/zi sau cilindrurie,
Convulsii sau psihoze,
Anemie hemolitic sau leucopenie <4.000/L constatat la dou examinri sau
limfopenie < 1.500/ L constatat la dou examinri sau trombocitopenie <
100.000/ L n absena medicamentelor citopeniante,
10. Anticorpi anti-ADN nativ sau anticorpi anti-Sm, sau serologie sifilitic disociat
constatat la dou examinri n 6 luni, sau anticoagulant circulant de tip lupic sau
anticorpi anticardiolipide (Ig G sau Ig M),
11. Titru anormal al factorilor antinucleari n absena medicamentelor inductoare.
174
Boala lupic evolueaz prin pusee succesive ntrerupte de perioade de remisie cu
durat variabil. Exist forme benigne n principal cutaneo-articulare i forme grave care
asociaz diferite afectri viscerale.
Urmrirea biologic a LES impune examinri biologice uzuale, cutarea regulat a
proteinuriei, dozri repetate ale anticorpilor anti-ADN i complementului (CH50, C3, C4).
Prognosticul LES s-a ameliorat considerabil n ultimii 30 de ani ndeosebi prin
diagnosticul formelor fruste i datorit progreselor terapeutice. Supravieuirea la 10 ani este
de 90%.
Tratament
Tratamentul trebuie adaptat la gravitatea bolii. Lupusul n perioada de linite nu
necesit dect o simpl observaie.
Tratamentul formelor minore cutaneo-articulare se bazeaz pe aspirin (2-4 g/zi),
antiinflamatorii nonsteroidiene i antimalarice de sintez.
Modul de aciune al antimalaricelor de sintez este puin cunoscut.
Hidroxiclorochinul (Plaquenil) este utilizat n doz de 400 mg/zi, eficacitatea aprnd dup
3 luni de tratament. Principalul efect secundar este toxicitatea retinian impunnd oprirea
tratamentului. Alte efecte secundare sunt neuromiopatia, agranulocitoza, blocul atrioventricular. Persistena simptomelor articulare poate necesita o doz de 5-10 mg/zi de
prednison. n schimb persistena leziunilor cutanate nu necesit corticoterapie dar se poate
ncerca alt terapie (talidomida).
Tratamentul formelor viscerale se bazeaz pe corticoterapie, prednisonul fiind
corticoidul de referin. Dozele de prednison utilizate sunt de 1 mg/kgc/zi n formele grave
(glomerulonefrita proliferativ difuz, anemie hemolitic) i de 0,5 mg/kgc/zi n serozite.
Trebuie avut grij la apariia efectelor secundare ale corticoterapiei.
Corticoterapia de atac este prescris pe o durat de 4-6 sptmni. Scderea dozelor
se face progresiv cu diminuarea cu 10% a dozei anterioare la 10-15 zile. Administrarea
dozelor forte de cortizon pe cale venoas este utilizat n tratamentul puseelor grave
ndeosebi cele cu afectare renal i neurologic. Administrarea n bolus const n
injectarea zilnic a 1 g metilprednisolon (Solumedrol) intravenos n 60 de minute 3 zile
consecutiv.
Utilizarea imunosupresoarelor este limitat la formele viscerale grave sau
corticodependente. Se poate utiliza ciclofosfamida (Endoxan) n doz de 2-3 mg/kgc/zi,
azatioprina (Imuran) n doz de 2-4 mg/kgc/zi. Ciclofosfamida expune la riscul de
cistopatie i cancer visceral.
17.2. Lupusul eritematos cronic

Lupusul eritematos cronic reprezint forma localizat i totodat cea mai frecvent a
lupusului eritematos. Leziunile sunt localizate strict cutanat ndeosebi pe zonele expuse
radiaiilor ultraviolete. Starea general nu este afectat.
175
Clinic leziunile de lupus eritematos cronic se caracterizeaz prin triada format din
eritem, scuame i atrofie cicatricial. Se disting dou forme clinice principale de lupus
eritematos cronic.
a. Lupusul eritematos fix sau discoid care se caracterizeaz prin plci eritematoase
rotunde, bine delimitate, acoperite de scuame groase, de culoare cenuie, aderente,
prezentnd pe faa intern prelungiri cuneiforme comparate cu stalactitele sau cu limba
de pisic. Leziunile se extind foarte ncet sau rmn neschimbate pe perioade lungi de
timp. n fazele tardive se instaleaz cicatrici deprimate, bine delimitate, uneori profunde,
inestetice, stbtute de telangiectazii. Plcile sunt multiple i simetrice localizate ndeosebi
pe obraji i pe dosul nasului dar i pe urechi, gt, pielea proas a capului i mini.
b. Lupusul eritematos centrifug (sau centrifug simetric Biett) la care predomin
eritemul localizat pe obraji cu aspect de fluture sau liliac (vespertilio). Sub tratament se
poate rezorbi fr a lsa cicatrice.
c. Alte forme clinice:
- Lupusul eritematos tumidus la care eritemului i este asociat un edem important.
- Lupusul eritematos cretaceu n care scuama este groas, predominant.
Histopatologie
Examenul histopatologic evideniaz la nivelul epidermului hiperkeratoz cu
ortokeratoz i formarea de dopuri cornoase foliculare, atrofie epidermic important i
degenerescena hidropic a stratului bazal. La nivelul dermului este prezent un infiltrat
limfocitar perivascular, degenerescena colagenului i leziuni vasculare.
Imunofluorescena
Imunofluorescena direct evideniaz depozite granuloase de Ig G sau Ig M i
complement (C1q, C3) sub aspectul unei benzi situate sub membrana bazal n pielea
afectat, banda lupic. Fluorescena poate fi ntlnit i n jurul vaselor i anexelor pielii.
Evoluia este cronic cu recidive frecvente, n special dup expunerea la soare,
primvara i vara. Prognosticul este bun n afar de 7,3% din cazuri care se pot transforma
n lupus eritematos acut.
Tratament
Antipaludicele albe de sintez (clorochin i hidroxiclorochin) constituie tratamentul
de baz, avnd ca efect principal protejarea acizilor nucleici i stabilizarea membranei
lizozomale fa de radiaiile ultraviolete. Doza este de 500-600 mg/zi urmat timp de 6
sptmni, continundu-se cu o doz de ntreinere de 200 mg/zi timp de 2-3 ani.
Corticoterapia general n doze moderate de 30-40 mg/zi asociat cu antipaludicele de
sintez duce mai rapid la albirea leziunilor.
Tratamentele locale se fac cu dermocorticoizi cu rezultate bune dar tranzitorii. Se pot
face i infiltraii cu corticoizi sau aplicaii de zpad carbonic n formele hiperkeratozice.
n scop preventiv se interzice expunerea la soare i se impune aplicarea obligatorie a
pomezilor fotoprotectoare sau cremelor ecran.
176
17.3. Sclerodermia sistemic

Sclerodermia sistemic sau sclerodermia progresiv este o afeciune rar, de etiologie
necunoscut, ntlnit n special la femei (de 3-10 ori mai frecvent dect la brbai).
Debutul este insidios la majoritatea cazurilor fr o cauz aparent. La un numr de
cazuri debuteaz dup stri febrile, ocuri alergice sau dup traumatisme.
Leziunile cutanate sunt ntlnite la 91% din cazuri:
a. Crizele vasospastice de tipul sindromului Raynaud se nsoesc de edeme i
infiltraii ale degetelor, dureri i tumefacii ale articulaiilor interfalangiene sau poliartralgii.
b. Scleroza tegumentar se instaleaz progresiv de la nivelul degetelor, cuprinznd
apoi mna i realiznd aspectul de mn sclerodermic caracterizat prin degete cu vrful
ascuit, sclerozat, cu piele uscat i articulaii tumefiate, anchilozate i rigide. O parte dintre
degete sunt fixate n semiflexie sau flexie forat. Unghiile sunt distrofice iar la nivelul
pulpei degetelor apar ulceraii cronice dureroase, greu vindecabile, ce las cicatrici retractile
n rostur de oarece.
La nivelul feei pielea se sclerozeaz i se infiltreaz, ader la oasele feei, pliurile
sunt terse i faa ia aspectul de icoan bizantin. Buzele devin subiri, retractate,
dezvelind arcada dentar superioar. Nasul este subiat iar pleoapele retractate. Scleroza
avanseaz de la fa la nivelul gtului i rdcinii membrelor superioare, pielea lund
aspectul de cuiras.
c. Telangiectaziile sunt localizate ndeosebi la nivelul feei. Sindromul care asociaz
telangiectazii cu sclerodactilie, calcinoz cutanat, afectare esofagian i sindrom Raynaud
poart denumirea de sindromul CREST.
d. Calcinoza cutanat apare sub form de noduli subcutanai dispui la nivelul pulpei
digitale, pe marginea cubital a antebraului, la coate, genunchi sau axil. Eliminarea
calciului conduce la apariia de ulceraii.
e. Ulceraii cutanate secundare ischemiei cronice.
f. Tulburri de pigmentaie pigmentaie maronie difuz sau alteori lund un aspect
reticulat sau punctiform.
Atingerile viscerale sunt mai importante dect cele cutanate:
a. Afectarea cardiac: cardiopatie ischemic, tulburri de ritm cardiac, hipertrofie de
ventricul stng.
b. Atingerile digestive intereseaz n grade diferite toate segmentele tubului digestiv:
leziuni bucofaringiene, leziuni esofagiene (disfagie, radiologic esofag n tub de sticl),
gastrice, intestinul subire (cu manifestri fie de ocluzie, fie de malabsorbie), colonul
(constipaie, diaree, simptome de colit ulceroas).
c. Atingerile renale apar n fazele tardive ale bolii cu manifestri de albuminurie,
azotemie i hipertensiune renal.
d. Manifestri pulmonare n fazele avansate cu insuficien respiratorie cronic
(radiologic se ntlnete aspectul de plmn scleros).
e. Atingeri osteoarticulare: poliartralgii, aspecte clinice i radiologice de poliartrit
reumatoid.
177
f. Atingeri musculare cu modificri minore depistate doar electromiografic, pn la

forme grave cu miozit difuz.
g. Atingeri ale sistemului nervos: meningoencefalit, infarct cerebral, scleroz difuz.
h. Atingeri vasculare:
- crize vasospastice de tipul sindromului Raynaud;
- leziuni organice vasculare n special vasele mijlocii i mici;
- vasele mari sunt mai rar afectate i pot mbrca aspectul clinic al arteriopatiilor
cronice.
Diagnostic
VSH moderat crescut i hipergamaglobulinemia apar n cazurile aflate n puseu
evolutiv. Celulele lupice sunt prezente n 10% din cazuri. Anticorpii antinucleari sunt
evideniai n 60-70% din cazuri, iar crioglobulinele n 15-30% din cazuri. Factorul
reumatoid este prezent n 15-20% din cazuri.
Imunofluorescena evideniaz la 80% din cazuri prezena de anticorpi antinucleari
care dau o fluorescen de tip ptat. Caracteristici sclerodermiei sistemice sunt anticorpii
anti-Scl 70 (anti-topoizomeraz I) i anticentromer.
Examen histopatologic
n faza iniial fibrele colagene sunt ngroate, omogene i separate de edem, cu
prezena unui infiltrat limfocitar. n stadiile avansate fibrele colagene sunt mult
hipertrofiate, anexele pielii sunt atrofiate i disprute n cea mai mare parte. Vasele dermului
au pereii ngroai cu diminuarea considerabil a lumenului.
Netratat sclerodermia sistemic se agraveaz progresiv, apar leziuni viscerale
urmate de deces. n urm cu cteva decenii durata medie de supravieuire era ntre 7 i 10
ani. Astzi cazurile corect tratate au o durat medie de via de peste 20 de ani.
Tratament
Tratamentul sclerodermiei sistemice se face cu vasodilatatoare i medicamente
antiagregante (dextran 40, aspirin, dipiridamol). Medicaia imunodepresoare (azatioprina
100-150 mg/zi, ciclofosfamida) i antinflamatorie este utilizat doar n faza de activitate a
bolii. Corticoterapia general este indicat la aproximativ 1/3 dintre bolnavi. n formele
grave se dau doze moderate (30-40 mg/zi) pn la normalizarea constantelor biologice. n
formele cu manifestri articulare se indic salicilai i antimalaricele de sintez (cloroquin,
hidroxicloroquin).
Medicaia antifibroas (D-penicilamina, colchicina, vitamina E) scade sinteza
colagenului i favorizeaz maturizarea i solubilitatea lui.
Metodele de fizioterapie: ultrasunete sau ionizri cu Hiason sunt efectuate n special
la nivelul minilor.
Uneori poate fi util tratamentul psihologic.
178
17.4. Sclerodermia circumscris (morfeea)

n sclerodermia circumscris leziunile sunt localizate strict cutanat, fr afectarea
organelor interne iar evoluia este benign. Este de trei ori mai frecvent ntlnit la femei
dect la brbai, afectnd n special vrstele de la 20 la 40 de ani.
Etiopatogenie
Teoria
bolii de colagen n zonele afectate are loc o acumulare important de

colagen imatur, embrionar. Este vorba de o sintez n exces a colagenului de ctre
fibroblati sau de un deficit de colagenaz.
Teoria bolii autoimune este susinut de prezena anticorpilor antinucleari, a
celulelor lupice, a complexelor imune circulante, a factorului reumatoid, a incluziilor de tip
mixo-paramixovirusuri.
Predispoziia terenului genetic la purttorii de HLA B8, HLA DR5. Prezena HLA
B8 creeaz posibilitatea ca acesta s aib o structur antigenic asemntoare cu a unui
antigen infecios (viral, bacterian Borrelia burgdorferi). Infecia cu agentul respectiv ar
declana procesul imunologic care apoi continu independent prin prezena antigenului
HLA B8 (teoria mimetismului molecular). Prezena antigenului DR5 predispune la defecte n
mecanismul de aprare imunitar. Pe acest teren diferiii factori declanatori (virali,
bacterieni, alergici) acioneaz pe sistemul imunitar inducnd formarea de autoanticorpi:
unii nespecifici bolii cu aciune pe diverse organe interne, alii specifici sclerodermiei
sistemice i anume anticorpii antiscleroproteine nucleare i anticentromer.
Manifestri clinice
Clinic sclerodermia circumscris se manifest sub form de plci i placarde rotunde
sau ovalare prezentnd trei faze evolutive:
a. Stadiul eritematos sub form de plci roii, uor edemaiate;
b. Stadiul de stare sau de induraie cutanat n care tegumentul este infiltrat i
scleros, cu suprafaa neted i strlucitoare, de coloraie galben-ceroas, aderent la planurile
profunde;
c. Stadiul tardiv sau de atrofie n care plcile apar uor deprimate, cu firele de pr
disprute.
La majoritatea leziunilor se ntlnesc toate cele trei stadii: n centrul leziunii zona
atrofic, la mijloc zona scleroas, iar la periferie zona eritematoas formnd un chenar rouliliachiu, edematos (liliac ring).
n sclerodermia circumscris plcile prezint o mare varietate: de numr (de la o
singur leziune pn la zece), de mrime (de la 1 cm la 30-40 cm), de form (ovalar,
rotund, patrulater). Localizarea cea mai frecvent este pe torace.
Forme clinice
n
sclerodermia superficial este interesat numai dermul superficial, faza scleroas

trecnd repede, cu instalarea atrofiei i a tulburrilor de pigmentaie.
179
sclerodermia profund procesul de scleroz poate interesa musculatura sau chiar

oasele subiacente.
n sclerodermia n band sau forma liniar procesul de scleroz are o dispoziie
liniar, cu localizare la nivelul membrelor ndeosebi a celor inferioare. Cnd este localizat
la frunte este denumit sclerodermia n lovitur de sabie. n evoluie aceast form las
sechele inestetice.
Sclerodermia inelar are o dispoziie circular fiind localizat ndeosebi la nivelul
membrelor. Localizarea la nivelul degetelor conduce la strangularea circulaiei urmat de
amputaie spontan (ainhum).
n sclerodermia n picturi leziunile sunt mici, de dimensiunile unei gmlii de ac.
n morfeea generalizat plcile sunt multiple, diseminate, dar fr afectarea strii
generale.
Aspect histopatologic
Examenul histopatologic evideniaz n faza de debut fascicule colagene omogene,
separate de edem. Un infiltrat moderat inflamator se gsete n jurul vaselor i mai rar
printre fibrele colagene. n stadiul de scleroz ntreg dermul este cuprins de blocuri de
colagen, foliculii piloi i glandele fiind atrofiate i disprute.
Evoluie
Netratat morfeea se poate vindeca i spontan dar de cele mai multe ori las sechele:
plci atrofice, hiperpigmentaii, ulceraii locale sau depuneri calcare.
Tratamentul
Tratamentul general se face cu penicilin cristalin n doz de 30-40 milioane u.i,
griseofulvin timp de 6-12 luni care acioneaz prin efect antiinflamator sau vitamina E. n
formele cu tendin la extindere se poate utiliza corticoterapia general n doze moderate de
30 mg/zi n cure prelungite timp de cteva luni.
Local se pot utiliza infiltraii cu hidrocortizon acetat sau triamcinolon o dat la 3-4
sptmni. Tratamentul se completeaz cu ionizaii de hialuronidaz (o edin la 2 zile, n
total 15 edine) sau cu iodur de potasiu. Ultrasunetele sunt precedate de aplicaii de
unguent cu hidrocortizon acetat 10 edine. Vindecrile se obin lent, dup luni sau ani
avnd deseori tendina la recidive.
180
17.5. Dermatomiozita
Dermatomiozita este o afeciune rar (0,4 cazuri la 100.000 locuitori) ntlnit
ndeosebi la femei cu vrsta cuprins ntre 20 i 60 de ani i numai rareori la copil.
Dermatomiozita prezint forme clinice multiple: cu simptomatologie de frontier (forme de
trecere spre lupus eritematos i sclerodermie) sau cu simptomatologie incomplet sau frust.
Clasificarea dermatopolimiozitelor
Dermatomiozita copilului
Dermatomiozita adultului
Dermatopolimiozita adultului
Dermatopolimiozita n cadrul sindroamelor
overlap
Dermatopolimiozita asociat cu o neoplazie
Dermatomiozita strict cutanat
Etiopatogenie
Etiopatogenia este necunoscut cu incriminarea unei afectri primitive vasculare
mediate de un mecanism umoral care poate fi responsabil de ischemia muscular din
dermatomiozita subiectului tnr. Se discut i afectarea primitiv a fibrelor musculare
mediat de un mecanism celular citotoxic dirijat selectiv mpotriva fibrelor musculare i
implicat n polimiozita adultului. Originea infecioas a fost evocat pe baza identificrii
ARN-ului viral n polimiozit i dermatomiozit. Au fost incriminai virusul Coxackie B,
enterovirusuri, adenovirusuri, virusul hepatitei B, virusul influenzae, dar i parazii precum
toxoplasma.
Manifestri clinice
Clinic debutul se face n 50% din cazuri prin instalarea unui sindrom muscular care
se manifest prin oboseal accentuat la cele mai mici eforturi fizice, tulburri de fonaie i
deglutiie. Alturi de acesta apar erupii cutanate diverse: eritem nsoit de edem periorbitar,
rashuri cutanate pasagere, purpur, livedo reticular, leziuni de tip poikilodermic sau atingeri
articulare de tip pseudoreumatismal. Starea general este alterat fiind prezente: febra,
astenia, inapeten, scderea ponderal.
n faza de stare sindromul muscular se manifest prin fatigabilitate accentuat pn la
imposibilitatea de deplasare, tulburri de vedere, accentuarea fenomenelor de fonaie i de
deglutiie, mialgii difuze spontane i accentuate la presiune, modificri ale masei musculare:
infiltrat i mpstat n faza iniial a bolii, scleroas i retractat n fazele avansate, uneori
cu depuneri calcare.
Sindromul cutanat cuprinde:
- Leziuni cutanate specifice precum eritemul i edemul heliotrop care realizeaz
aspectul n lunet sau n ochelari. Eritemul cu nuan liliachie poate lua i aspectul de
vespertilio putnd s se ntind i la nivelul decolteului sau s se gseasc pe extremiti
181
pe feele de extensie ale articulaiilor: coate, articulaii metacarpofalangiene sau

interfalangiene (semnul Gotron).
- Leziuni cutanate nespecifice: plci i placarde eritematoase diseminate pe torace i
abdomen, plci de tip poikilodermic, erupii foliculare parakeratozice, leziuni de tip bulos,
sufuziuni cutanate, telangiectazii periunghiale, livedo reticularis, sindrom Raynaud.
Mucoasele pot fi afectate cu prezena de leziuni de tip eritematos, leucokeratozic sau
aftoid. n evoluie sunt afectate organele interne cu prezena tulburrilor cardio-vasculare,
gastro-intestinale, renale, articulare, nervoase i pulmonare, cu scdere n greutate i febr.
Diagnostic
Stabilirea diagnosticului se face i prin prezena:
- Sindromului biochimic cu VSH crescut, leucocitoz cu neutrofilie, sideremie
sczut, hipergamaglobulinemie, creatina urinar crescut, transaminaze serice crescute
(creatinfosfokinaza). Sunt prezeni o serie de anticorpi: anticorpi antiproteine musculare
(anticorpi antimiozin i antimioglobin), anticorpi anti RNP, anticorpi anti SSA, anticorpi
anti SSB, anticorpi anti Ku, anticorpi PM-SCL observai n sclerodermatomiozite, anticorpi
evocatori ai miopatiei inflamatorii.
- Biopsia muscular constituie un criteriu esenial de diagnostic n miozite.
Anomaliile musculare asociaz o triad caracteristic constituit din zone de necroz a
fibrelor musculare, cu focare de regenerare i infiltrat inflamator interstiial format din
celule mononucleare.
- Electromiograma cu modificri de tip miozitic.
- Capilaroscopia cu evidenierea capilarelor cu bucle mari.
Fr tratament boala are o evoluie sever, mortalitatea ajungnd pn la 75% din
cazuri, durata medie de supravieuire fiind la brbai de 2 ani i la femei de 5 ani.
Tratamentele moderne au modificat mult prognosticul: 33% din cazuri vindecndu-se fr
sechele, 33% din cazuri vindecndu-se cu sechele, iar 34% ar deceda n primii 2 ani.
Introducerea citostaticelor a imbuntit i mai mult prognosticul. Pacientul va fi consultat
atent pentru depistarea unei neoplazii.
Tratament
Corticoterapia general constituie medicaia de elecie care trebuie administrat ct
mai precoce. Doza de prednison este de 1-3 mg/kgc, criteriul de urmrire a eficienei
tratamentului fiind sindromul de citoliz. Atunci cnd a disprut creatina urinar i
transaminazele s-au normalizat se ncepe reducerea progresiv a dozelor cu 5-10 mg de
prednison la 1-2 sptmni. Doza de ntreinere este de 10-15 mg/zi trebuind s fie
continuat 6 luni pn la civa ani. Citostaticele: metotrexatul, azatioprina, ciclofosfamida
pot fi asociate corticoterapiei. Se mai pot utiliza antimalaricele albe de sintez (clorochin,
hidroxiclorochin), hormoni anabolizani, vitamina E.
n formele cronice sechelare se pot face fizioterapie, balneoterapie, gimnastic
medical.
182
17.6. Periarterita nodoas (boala Kussmaul-Maier)

Descris n 1866, periarterita nodoas este o vascularit necrotic sistemic rar, cu
evoluie acut sau subacut, interesnd att tegumentul ct i organele interne.
Etiopatogenia, ca i n vascularite, nu este precizat incriminndu-se complexele imune i
limfocitele T helper. Afecteaz mai frecvent brbaii dect femeile (sex ratio 3/1), fiind
ntlnit la toate vrstele dar dominnd la adult.
Clinic
Debutul poate fi brutal, mbrcnd tabloul clinic al unei boli grave, dar i insidios,
imitnd o multitudine de boli. Manifestrile generale sunt prezente: febr persistent,
nsoit de astenie, mialgii, poliartralgii, transpiraii, inapeten, scdere progresiv n
greutate.
Leziunile cutanate sunt prezente n 20-50% din cazuri dar nu sunt evocatoare pentru
boal. Acestea sunt reprezentate de noduli cutanai dermici i mai ales hipodermici,
superficiali, de culoare roie, proeminnd pe suprafaa pielii, sau profunzi descoperii numai
la palpare, situai pe traiecte vasculare ndeosebi pe membre, cu evoluie fugace i resorbie
spontan. Mai pot aprea sufuziuni hemoragice, livedo de tip racemosa, purpur, erupii de
tip eritem polimorf, urticarii, ulceraii ale mucoaselor.
Afectarea visceral este reprezentat de sindrom neuro-muscular (polinevrite: nerv
sciatic, nervi cranieni, nerv popliteu extern; polimiozite, simple mialgii, crize convulsive,
hemipareze, hemiplegii, paraplegii, semne de iritaie meningeal), tulburri cardio-vasculare
(HTA, infarcte miocardice, insuficien cardiac stng), manifestri renale
(glomerulonefrite, scleroz renal), afectare pulmonar (infiltrate parenchimatoase cu
eozinofile, crize astmatiforme), tulburri digestive (dureri abdominale difuze, ileus paralitic,
perforaii intestinale, melen).
Histopatologic
Histopatologic se constat prezena unei panarterite degenerative i inflamatorii care
intereseaz arterele i arteriolele de calibru mijlociu. Lumenul este de obicei obstruat de un
tromb, iar n tunicile vasului se gsete un infiltrat difuz polimorf de tip granulomatos,
asociat cu zone de necroz fibrinoid, edem i exsudat. Pot aprea microanevrisme locale.
naintea utilizrii corticoterapiei supravieuirea la 5 ani era ntlnit doar la 15% din
cazuri, crescnd ulterior la 50%. Asocierea la corticoterapie a citostaticelor a condus la
prelungirea supravieuirii la 5 ani la 80% din cazuri, durata medie de via fiind de 149 luni.
Tratamentul
Corticoterapia sistemic reprezint stlpul terapiei la care se pot asocia citostaticele
(ciclofosfamida, azatioprina).
183
Dermatoze alergice
18. DERMATOZE ALERGICE

18.1. Urticaria
Urticaria este o dermatoz inflamatorie frecvent avnd posibilitatea unei evoluii
cronice dar ameninnd rar viaa pacientului. Diagnosticul este de regul uor bazndu-se pe
anamnez i examen clinic.
Urticaria poate fi acut, cronic sau recidivant, putnd conduce la tulburri ale
somnului, vieii sociale sau emoionale.
Fiziopatologie
Mediatorul principal este histamina. Aceasta poate fi endogen (eliberat n special
de bazofile i mastocite) sau s fie adus de alimente, fiind factorul principal responsabil de
vasodilataie i edem. Alturi de histamin n urticarie intervin i ali mediatori preformai:
serotonin, proteaze neutre mastocitare (triptaze, chimaze, carboxipeptidaze) i
proteoglicani (heparin, condroitin sulfat E). n urticarie intervin i mediatori neoformai
precum prostaglandine (PG D2), leucotriene (LT C4), kinine, neuropeptide (substana P),
anafilatoxine (C3a, C5a).
Se disting dou mecanisme de producere a urticariei: imunologic (cu o sensibilizare
prealabil) i neimunologic (depinznd de susceptibilitatea individual).
a) Mecanismele imunologice sunt reprezentate prin trei tipuri de reacii:
- reacii de tip 1 prin fixarea antigenului pe Ig E sau Ig G4, ele nsele fixate pe
mastocite i bazofile, provocnd degranularea acestora i eliberarea de
histamin. S-a constatat c histamina mastocitar este implicat mai ales n
reaciile imediate pe cnd n reaciile tardive histamina este eliberat de
bazofile;
- reacii de tip 3 prin activarea complementului de ctre complexele imune i
apariia de anafilatoxine;
- activarea complementului prin endotoxine, proteaze, venin de cobr, uneori
levuri.
b) Mecanismele neimunologice:
- degranularea direct farmacodinamic a bazofilelor i mastocitelor de ctre
compui chimici sau naturali;
- aportul exogen de histamin (alimentar) sau producerea intestinal prin
fermentare.
Clinic
a) Urticaria superficial
Aceasta reprezint forma comun de urticarie caracterizndu-se prin prezena de
papule sau plci eritematoase a cror numr, talie i form sunt variate. Leziunile sunt
pruriginoase, tranzitorii i fugace, disprnd n mai puin de 24 de ore, putnd aprea pe
184
Dermatoze alergice
orice zon tegumentar. Fiecare leziune este constituit dintr-o parte central palid,
edematoas, nconjurat de un halou eritematos.
n urticaria acut simptomele dispar la cteva ore sau zile de la apariia lor. n schimb
n urticaria cronic simptomele apar zilnic persistnd mai mult de 6 sptmni, trebuind
difereniate de urticaria acut recidivant care prezint recidive din cnd n cnd i pe
perioade de timp limitate.
b) Urticaria profund
n acest caz este vorba de angioedem sau de edemul Quincke care reprezint o
ngroare edematoas a prilor profunde ale pielii i esutului subcutanat, nepruriginoas,
de obicei asociat unei urticarii i avnd un mecanism fiziopatologic apropiat acesteia.
Leziunea este o tumefacie ferm, slab delimitat, de coloraia pielii normale, provocnd o
senzaie de tensiune dureroas.
Angioedemul poate fi generalizat iar la fa afecteaz n special pleoapele i buzele.
Prognosticul este condiionat de afectarea orolaringian. Apariia disfoniei, hipersalivaiei i
tulburrilor de deglutiie pot s precead asfixia dac edemul este localizat pe glot.
c) ocul anafilactic
Acesta combin urticaria generalizat cu angioedem important i prezena prbuirii
tensiunii arteriale cu detres respiratorie, ameninnd viaa pacientului. ocul anafilactic
poate aprea dèmble sau s fie inaugurat de un angioedem sau chiar de o urticarie aparent
banal.
Pruritul reprezint semnul cel mai precoce afectnd tegumentul pe ansamblu.
Particular este localizarea iniial palmo-plantar a acestuia. Urmeaz apariia unui eritem
difuz i ulterior a papulelor urticariene. Se instaleaz o stare de slbiciune general nsoit
de dificultatea n exprimare. Adeseori sunt prezente raluri sibilante iar afectarea laringian
se poate traduce prin stridor inspirator, jen la deglutiie sau modificarea timbrului vocal
pn la afonie. Pot aprea i manifestri digestive: vom sau diaree. Semnele cardiovasculare trebuiesc cutate cu atenie: prbuirea tensiunii arteriale, puls filant anunnd
pierderea contienei. Toate semnele prezentate indic o reacie sever permind
diferenierea anafilaxiei de o urticarie benign.
d) Sindromul oral
Sindromul oral reprezint o urticarie de contact (de exemplu la un aliment) limitat
uneori la senzaia de prurit dezagreabil la nivelul mucoasei bucale. Alteori ns este mult
mai intens cu edem local i nsoit de rinit, conjunctivit, lcrimare, astm putnd fi
primul simptom al ocului anafilactic. Acest risc justific depistarea simptomelor bucale
minore la un alergic.
Manifestri asociate urticariei
n cursul urticariei pot aprea o hipertermie moderat, dureri abdominale sau
artralgii.
Variante morfologice ale urticariei
- Formele veziculo-buloase sunt rare dar posibile cnd edemul este foarte important.
Dermatoze alergice
185
- Formele micropapuloase sunt evocatoare de urticarie colinergic.

Forme evolutive
Urticaria acut
n general este vorba de un episod unic i rapid rezolutiv. Nu este necesar nici o
examinare complementar. Anamneza trebuie orientat pentru depistarea unui element
declanator n orele care au precedat apariia erupiei. Principalele cauze declanatoare ale
unei urticarii acute sunt medicamentoase ( lactamine, anestezice generale, antiinflamatoare
nesteroidiene, seruri i vaccinuri) i alimentare (pete, ou, crustacee, porc, lapte, roii,
arahide, alune, ciocolat, alcool, fructe exotice, colorani).
Urticaria cronic
Urticaria este definit ca i cronic dac puseele, cel mai adesea zilnice, dureaz de
peste 6 sptmni. Marea majoritate a urticariilor cronice sunt idiopatice. Dup eecul unui
tratament antihistaminic corect administrat se poate efectua un bilan minim constnd din
hemoleucogram i VSH. Un bilan complementar const n cutarea unei proteinurii,
hematurii, dozarea thyroid-stimulating hormone (TSH), cutarea anticorpilor antitiroidieni
i antinucleari, electroforez, dozarea complementului, serologie hepatic, biopsie cutanat
cu efectuarea examenului histologic i imunofluorescenei directe.
Un numr mic de urticarii au o origine alergic. n caz de suspiciune a unei cauze
alergice a urticariei se pot utiliza teste in vitro (dozarea Ig E specifice prin
radioallergosorbent test RAST) sau in vivo: teste de contact, prick test, uneori
intradermoreacia (IDR), teste de reintroducere. Testele in vivo prezint risc de oc
anafilactic.
Acesta se face rareori cu eczema acut a feei, pemfigoidul bulos sau dermatita
herpetiform n stadiul urticarian prebulos, eritemul polimorf.
Cauze de urticarie
Urticarii fizice
O serie de urticarii sunt declanate de stimuli fizici. Acetia trebuie cutai prin
anamnez (factori declanatori, topografia leziunilor) i provocai prin teste fizice realizate
dup oprirea oricrui tratament antihistaminic (cu cel puin 4 zile nainte).
Dermografism
Dermografismul poate aprea imediat sau tardiv, folicular sau nu, izolat sau asociat
unei urticarii. Numit nc i urticarie factic este declanat de frecarea cutanat. Clinic se
caraterizeaz prin apariia de strii urticariene edematoase, albe, pe zonele de grataj. Trebuie
nlturai factorii agravani precum: stressul, agenii vasodilatatori (bi calde, ingestie de
alimente i buturi calde).
Urticaria ntrziat la presiune

Urticaria ntrziat la presiune se traduce clinic printr-un edem dermic i subcutanat,
dureros, aprut cel mai adesea dup 3-12 ore de la exercitarea pe piele a unei presiuni
186
Dermatoze alergice
puternice. Durata de evoluie este variabil de la cteva sptmni la mai muli ani.
Diagnosticul este confirmat prin reproducerea leziunilor dup portul timp de 20 de minute a
cel puin 6 kg pe umr, bra i/sau coapse. Citirea testului este tardiv.
Urticaria colinergic
Leziunile sunt caracteristice prezentndu-se ca mici papule urticariene cu diametrul
de 1-5 mm, nconjurate adesea de un halou vasoconstrictor, localizate pe trunchi. Leziunile
sunt provocate de cldur, sudoare, emoii sau efort, iar durata lor nu depete 30 de
minute.
Urticaria la frig
Apare ndeosebi pe mini i fa, fiind provocat de apa sau aerul rece, ploaie,
zpad, bi. Aceast urticarie este cel mai ades idiopatic sau legat de o viroz, dar trebuie
cutat o disglobulinemie, crioglobulinemie, criofibrinogenemie sau aglutinine la rece.
Diagnosticul se bazeaz pe reproducerea leziunilor prin testul cubului de ghea.
Urticaria acvagenic
Apare n urma contactului pielii cu apa. Leziunile se aseamn cu cele din urticaria
colinergic, putnd fi provocate prin aplicarea unei comprese umede la 37C timp de 30
minute.
Urticaria solar
Urticariile solare sunt foarte rare aprnd la cteva minute dup expunerea la lumin
i/sau ultraviolete a zonelor de obicei acoperite i dispar la 1 or dup acoperirea lor.
Urticaria la cald
Urticaria vibratorie
Urticariile pot s apar i dup nepturi de insecte sau n cursul virozelor
(hepatit B, mononucleoz infecioas, citomegalovirus). Parazitozele (giardiaz,
ascaridiaz, toxocaroz) sunt mai ales rspunztoare de urticarie cronic.
Urticaria vasculitic
n aceast form elementele urticariene sunt de talie mic, puin sau deloc
pruriginoase, nconjurate de un halou vasoconstrictor, sunt fixe, rmnnd pe acelai loc
mai mult de 24 de ore. Se pot asocia cu o purpur care las o pigmentare postlezional
tranzitorie.
Pot fi prezente: hipertermie, artralgii, tulburri digestive. Pot aprea i manifestri
pulmonare, renale, oculare.
Examenele biologice evideniaz VSH crescut i hipocomplementemie la jumtate
din cazuri.
Histologic este prezent o vascularit cu necroz fibrinoid a micilor vase dermice.
Imunofluorescena direct evideniaz adesea depozite de Ig G, Ig M i C3 n peretele
vascular.
Edemul angioneurotic
Acesta este legat de un deficit cantitativ i mai rar calitativ al inhibitorului C1esterazei. Clinic se caracterizeaz prin episoade recidivante de angioedem fr urticarie
superficial. Episoadele sunt evocatoare atunci cnd respect pleoapele predominnd pe
Dermatoze alergice
187
extremiti i organele genitale externe. Prognosticul este condiionat de afectarea

laringian. n declanarea lui intervin o serie de factori: traumatisme (chirurgie,
endoscopie), anumite medicamente (estrogeni).
Marea majoritate a cazurilor au o transmitere autosomal dominant, dar exist i
forme dobndite (neoplazii, infecii).
Diagnosticul se bazeaz pe dozarea C1 inhibitorului i fraciunilor C2 i C4 ale
complementului care sunt sczute, pe cnd C3 este normal.
Tratamentul urticariei
Trebuie evitat cauza posibil: evitarea unui medicament, a unuia sau mai multor
alimente, supresia unui factor fizic declanator, tratamentul unei infecii sau a unei boli
sistemice asociate.
Tratamentul propriu-zis cuprinde patru obiective eseniale:
A. Diminuarea sintezei de histamin,
B. Blocarea efectelor histaminei,
C. mpiedicarea degranulrii mastocitelor,
D. Aciune asupra altor mediatori dect histamina.
A. Diminuarea sintezei de histamin
Aceasta se poate realiza prin administrarea tritoqualinei 600-900 mg/zi, un inhibitor
al L-histidin--carboxilazei, care mpiedic formarea histaminei endogene. Tritoqualina nu
prezint efecte secundare i poate fi utilizat ca adjuvant al tratamentului antihistaminic.
B. Blocani ai efectelor histaminei reprezentai de:
1. Antihistaminice care sunt anti-H1 i anti-H2,
a) Antihistaminice 1 (anti-H1) acioneaz prin blocarea aciunii histaminei pe
receptorii H1 dar i prin inhibarea eliberrii acesteia de ctre mastocite.
Antihistaminicele H1 clasice, de generaia I, sunt de asemenea i anticolinergice i
sedative: dexclorfeniramin, hidroxizin, mequitazin. Sunt bine absorbite la nivelul tubului
digestiv devenind active dup 30 de minute de la administrare. Durata de aciune este de 4-6
ore fiind nevoie de 3-4 prize zilnice. Injectarea lor parenteral nu le grbete aciunea
datorit intervalului de timp minim necesar saturrii receptorilor H1.
Efectele secundare ale antihistaminicelor 1 clasice apar ndeosebi datorit lipsei de
selectivitate i difuzrii lor la nivelul sistemului nervos central ducnd la scderea vigilenei,
somnolen i vertij. Sunt contraindicate n caz de glaucom i adenom de prostat. Trebuie
evitat asocierea mequitazinei cu inhibitori de monoaminozidaz (IMAO).
Antihistaminicele H1 moderne, de generaia a II-a, prezint avantaje care in de
eficien, farmacocinetic i efecte secundare mai reduse. Concentraia maxim sanguin
este obinut dup 1-4 ore de la administrarea oral, iar timpul de njumtire variaz dup
molecula folosit de la 8 ore la 20 de ore, reducnd astfel posologia la una sau dou prize pe
zi. Sunt puin sau deloc sedative, fiind prescrise n prim intenie: cetirizin (Zyrtec),
levocetirizin (Xyzal), fexofenadin (Telfast), loratadina (Claritine), desloratadina
(Aerius), mizolastin (Mizollen), oxotomid (Tinget), ebastin (Kestin).
La copilul sub doi ani pot fi prescrise doar mequitazin i oxotomid. Dup doi ani se
pot administra cetirizinul i loratadina. n perioada sarcinii majoritatea antihistaminicelor H1
188
Dermatoze alergice
sunt contraindicate. Dexclorfeniraminul poate fi administrat n primele dou trimestre de

sarcin. Cetirizinul poate fi utilizat n ultimele dou trimestre de sarcin.
Asocierea antihistaminicelor H1 este posibil dar cu grij de a evita asocierea
moleculelor ce pot aciona pe celula miocardic. Cetirizinul i fexofenadinul nu acioneaz
pe miocard.
b) Antihistaminice H2 (anti H2)
Acestea au un efect redus sau nul n urticarie atunci cnd sunt utilizate singure.
Cimetidina (n doz de 800 mg/zi), ranitidina, famotidina (40 mg/zi) pot fi indicate n
completarea tratamentului cu anti-H1 cnd acesta nu este suficient. O serie de autori le
utilizeaz n forme speciale de urticarie precum urticaria la frig. Trebuie s se in seama de
contraindicaiile anti-H2: administrarea la femeia nsrcinat, efectele secundare digestive,
hematologice, endocrine, neuropsihice.
2. Antidepresive triciclice
Antidepresivele triciclice posed o tripl aciune: anti-H1, anti-H2 i uneori
anticolinergic. Doxepinul n doz de 25 mg/zi s-a dovedit eficient n urticariile cronice
idiopatice, cauznd somnolen. Prescrierea doxepinului trebuie s in cont de
contraindicaiile anticolinergicelor i pericolul asocierii cu IMAO.
C. Medicaii care blocheaz degranularea mastocitar
Ketotifenul este utilizat n asociere cu anti-H1 i poate fi folosit ntr-o serie de
urticarii colinergice. La nivelul pielii ketotifenul este activ ntr-o singur priz seara n doz
de 1-2 mg/zi. Efectele secundare sunt reprezentate de sedaie i creterea poftei de mncare.
Cromoglicatul de sodiu este un antialergic care stabilizeaz membranele. Utilizat pe
cale oral nu traverseaz aproape deloc bariera intestinal. Aciunea sa este limitat doar n
urticariile alimentare.
D. Medicaii cu aciune asupra altor mediatori dect histamina
Antagonitii leucotrienelor precum montelukast (Singulair) au efect comparabil cu
cele ale anti-H1.
Medicaia anticalcic precum nifedipina n doz de 10 mg/zi fr a depi 20 mg
poate fi utilizat n asociere cu anti-H1 i anti-H2. Efectele secundare observate n 20% din
cazuri precum cefalee, ameeal, grea, flush, hipotensiune arterial le limiteaz utilizarea.
Corticosteroizii pot fi prescrii n asociere cu anti-H1 pe o scurt perioad (3-5 zile)
n urticariile acute extinse i foarte pruriginoase sau n formele grave cu edem laringian.
Corticosteroizii nu trebuie utilizai n urticaria cronic.
Indicaii de tratament
Urticaria acut
Urticaria acut reprezint indicaia de elecie pentru anti-H1 moderne care sunt
eficiente n majoritatea cazurilor. n aceste forme de urticarie se impune:
- evitarea unui medicament cauzal, trofoalergen, pneumoalergen, agent urticarian sau
alergizant de contact, factor infecios (bacterian, micotic, parazitar), etc.;
- tratamentul unei boli sistemice, hemopatii, distiroidii;
Dermatoze alergice
189
- diet pentru evitarea unei false alergii alimentare, tratamentul colitei, litiazei
biliare, dispepsiilor;
- tratament psihologic n cazul unei urticarii de stress (sedative de tipul
hidroxizinului, antidepresive de tipul doxepinei). Uneori este necesar asocierea unui
tratament psihiatric.
Administrarea corticoterapiei generale n primele zile de tratament n scopul de a
grbi remiterea leziunilor urticariene prezint riscul favorizrii evoluiei spre cronicizare sau
a unei infecii virale concomitente.
n urticaria acut tratamentul este meninut cel puin 15 zile, iar n caz de angioedem
asociat cel puin 1 lun.
Urticaria cronic idiopatic
Tratamentul ei const n meninerea unei acalmii complete i durabile. Anti-H1 din
noua generaie reprezint tratamentul de elecie al urticariilor cronice. Fiind mult mai
eficiente n scop preventiv dect curativ ele sunt prescrise n doze profilactice. Eficacitatea
i buna toleran a anti-H1 evit explorrile n cazul urticariilor cronice puin severe.
n caz de eec se pot utiliza i alte medicaii cu aciune antihistaminic: doxepin, antiH2 i ketotifenul. Asocierea anti-H2 la anti-H1 este mai eficient dect anti-H1 izolate.
n urticariile cronice este necesar un tratament de fond cu evitarea diverilor factori
agravani:
- alimente histaminoeliberatoare i bogate n histamin, alimente iritante i
fermentate, alcool, cafea, etc. Ajutorul unui dietetician poate fi preios.
- derivai de codein, betablocante, aspirin i antiinflamatorii nesteroidiene.
Tratamentele sunt mult mai eficiente n caz de rezolvare a problemelor afective sau
profesionale ale pacientului. Colaborarea cu un psihiatru, redarea ncrederii pacientului i
renunarea la multiplele ncercri de tratamente ineficiente este de multe ori necesar.
Utilizarea corticoterapiei generale (injectabil sau per os) trebuie evitat fiind cauzatoare de
dificulti ulterioare.
Oprirea tratamentului este dificil i nu trebuie fcut nainte de 6 luni din momentul
dispariiei complete a simptomelor. Descreterea terapeutic este progresiv cu posibilitatea
nlocuirii medicaiei mai active cu alta mai blnd. n cazul asocierii de medicamente
acestea sunt retrase treptat. Restricia alimentar trebuie s fie gradat evitndu-se excesele.
Dac este necesar pacientul poate purta la el un anti-H1.
ocul anafilactic
ocul anafilactic reprezint o urgen absolut necesitnd un tratament imediat. Se
impune o anamnez succint i un examen fizic rapid estimndu-se timpul scurs de la
debutul semnelor, evaluarea manifestrilor clinice, respiratorii, msurarea frecvenei
cardiace i a tensiunii arteriale.
ocul anafilactic este un oc hipovolemic. Iniial se administreaz adrenalina 0,250,50 mg subcutanat repetat la nevoie dup 10 minute. Existena tulburrilor de ritm cardiac
impun pruden la administrarea adrenalinei. Se administreaz imediat oxigenoterapie i se
corecteaz hipovolemia prin perfuzii iv n 10-15 minute a 100-200 ml soluie Ringer-lactat
i de coloizi (gelatin, amidon).
190
Dermatoze alergice
Injectarea de corticosteroizi metilprednisolon (Solumedrol) 60-120 mg iv la adult,

eventual repetat i a antihistaminicelor au rol n mpiedicarea efectelor histaminei i a altor
mediatori reducnd efectele tardive ale anafilaxiei.
Dezobstrucia cilor respiratorii poate fi necesar impunndu-se intubaie sau chiar
traheotomie. Masajul cardiac i respiraia gur la gur pot fi necesare n caz de apariie
brutal a stopului cardio-respirator.
Chemarea serviciului de ambulan i transportarea n mediul spitalicesc se impun
chiar n condiii de ameliorare rapid, ocul putnd recidiva rapid sau n orele urmtoare.
Angioedemul acut
Se trateaz dup schema de tratament a ocului anafilactic fiind necesar uneori
intubaia sau traheotomia n mediul specializat. Aceste accidente trebuie s conduc att la
evitarea alergenului precum i tratament cu anti-H1 pentru a contracara hiperactivitatea
organismului care urmeaz crizei acute.
18.2. Eczema de contact

Eczema de contact este o dermatoz foarte frecvent. Ea este dat de apariia unei
sensibilizri la o serie de molecule netolerate sau alergice n contact cu pielea.
Fiziopatologie
Eczema de contact este dat de o reacie de hipersensibilitate ntrziat mediat
celular declanat de contactul tegumentului cu o substan exogen. Evoluia se desfoar
n dou faze:
a) Faza de sensibilizare
Produsul de sensibilizare exogen este cel mai ades o hapten care ptrunde n piele
asociindu-se cu o protein i formeaz cuplul hapten-protein care constituie alergenul.
Acesta este preluat de celulele dendritice ale epidermului (celulele Langerhans) care
traverseaz membrana bazal, ajung n derm de unde migreaz spre zona paracortical a
ganglionilor limfatici. n timpul migrrii celulele Langerhans sufer o maturare care le face
capabile s activeze limfocitele T native. Aceste limfocite T prolifereaz difereniindu-se n
limfocite cu memorie circulante. Aceast prim faz este clinic asimptomatic.
b) Faza de declanare
Aceast faz apare la un subiect deja sensibilizat, la 24-48 de ore dup un nou contact
cu alergenul. Limfocitele T cu memorie prezint pe suprafaa lor molecule de adeziune care
favorizeaz migrarea lor spre piele. Aceste limfocite recunosc alergenul prezentat de
celulele Langerhans. Ele vor prolifera i secreta citokine (IL-1, TNF) care atrag celulele
inflamatorii, apoi citokine care regleaz negativ fenomenele inflamatorii (IL-10). Eczema de
contact reprezint o hipersensibilitate celular ntrziat de tip Th1.
Diagnostic
Diagnosticul eczemei de contact este clinic.
Dermatoze alergice
191
a) Forma acut se caracterizeaz prin prezena de plci i placarde cu margini

frmiate. Eczema acut evolueaz urmnd patru faze succesive adeseori intricate:
- faza eritematoas se prezint ca un placard eritematos nsoit de prurit,
- faza veziculoas cu apariia de vezicule proeminente coninnd un lichid clar,
confluate uneori n bule i dispuse n plci i placarde pruriginoase,
- faza de zemuire n care veziculele se rup spontan sau dup grataj, iar pe suprafaa
pielii se formeaz picturi de lichid clar,
- faza de cruste sau descuamaie iniial tegumentul este neted i lucios de culoare
roie, dar n scurt timp se acoper de cruste, apoi de scuame alb-cenuii, uscate, urmate de
vindecare fr cicatrice.
Ca i form topografic eczema poate lua un aspect edematos la nivelul feei, n mod
particular la pleoape i pe organele genitale. Pe mini i picioare eczema acut se prezint
sub form de vezicule pruriginoase, dure, inclavate (aspect de dishidroz).
b) Forma cronic
n care se disting:
- eczema lichenificat n care gratajul va conduce la ngroarea i pigmentarea pielii,
cadrilajul natural fiind mult accentuat, cu formarea de pseudo-papule ntre pliuri. Zona
afectat este acoperit de o scuam subire, alb-cenuie, aderent, leziunea fiind
pruriginoas.
- eczema cronic a palmelor i plantelor n care leziunile sunt adesea fisurate i
hiperkeratozice ducnd la formarea unei keratodermii palmo-plantare.
- eczema numular se prezint ca o plac eritemato-scuamoas rotund sau ovalar,
de aspectul unei monede, cu diametrul de civa centimetri. Nu are ca i cauz totdeauna o
alergie de contact.
Histologia
Aceasta va arta leziuni specifice la nivelul epidermului care constau n spongioz,
caracterizat prin prezena unei seroziti ntre celulele stratului malpighian. Edemul
ndeprtnd celulele va conduce la formarea de vezicule intraepidermice. Este prezent i o
exocitoz reprezentat de celule mononucleate migrate printre keratinocite. n derm se
gsete un edem i un infiltrat bogat n limfocite predominant perivascular.
a) Dermatita de iritaie (ortoergic) apare n urma aciunii iritante directe a
substanelor fizice sau chimice asupra tegumentului, fr intervenia mecanismelor
imunologice specifice. Este localizat cel mai frecvent pe mini. Tabelul arat principalele
elemente de diagnostic diferenial ntre eczem de contact i dermatita de iritaie.
b) Eczema atopic realizeaz un tablou clinic diferit n privina topografiei leziunilor
i evoluiei cronice. La adult diagnosticul diferenial este dificil.
c) Dishidroza (eczema dishidrotic) se caracterizeaz prin prezena de vezicule mari,
cu lichid clar, profunde, aflate sub tensiune, localizate pe feele laterale ale degetelor de la
mini i picioare cu extindere uneori pe palme i plante. Evoluia este n pusee, ndeosebi
estivale, cauza fiind n general idiopatic.
192
Dermatoze alergice
Tabelul - Elemente de diagnostic diferenial ntre eczema de contact i dermatita de iritaie

Eczema de contact
Dermatita de iritaie
Leziuni cutanate
Margini frmiate
Margini nete
Topografie
Depind puin zona de contact

cu alergenul
Limitat la zona de contact
Simptomatologie
Prurit
Arsur
Epidemiologie
Afectai doar civa subieci care

au venit n contact cu produsul
Afecteaz majoritatea
subiecilor care au venit n
contact cu produsul
Histologie
Spongioz, exocitoz
Necroz epidermic
Testul epicutan
Pozitiv (leziune de eczem)
Negativ sau leziuni de iritaie
d) Edemul feei presupune diagnosticul diferenial cu celelalte edeme ale feei.

e) Erizipelul se prezint ca un placard inflamator delimitat de un burelet, localizat
unilateral, rareori prezentnd vezicule sau bule. Apariia placardului este precedat de frison
i febr.
f) Angioedemul sau edemul Quincke se caracterizeaz printr-un edem palid, indolor,
fr prurit sau febr. Adesea este nsoit de tulburri de deglutiie sau respiratorii i urticarie.
g) Zona zoster n care erupia este format din vezicule grupate herpetiform pe fond
eritematos, cu topografie unilateral i segmentar, nsoit de durere.
Diagnosticul etiologic
1. Anamneza reprezint un element foarte important al anchetei etiologice, permind
s se suspecteze alergenul i orientnd testele epicutane. Se vor cuta urmtoarele elemente:
- topografia iniial, leziunile fiind localizate iniial la zona de contact cu alergenul,
chiar dac ulterior au tendina de extindere. Topografia iniial a leziunilor are o mare
valoare de orientare.
- condiiile de declanare precizndu-se activitile care ar fi putut duce la contactul
cu un alergen, cu 24 ore nainte de apariia leziunilor: grdinrit, vopsit, aplicaii de
cosmetice sau parfumuri.
- cronologia - prezentndu-se evoluia leziunilor n cursul timpului, ameliorarea sau
agravarea lor n timpul sfritului de sptmn, vacanei sau ntreruperii muncii.
- tratamentele locale aplicate nainte sau dup apariia dermatozei la fel ca i aplicarea
produselor de igien, parfum sau cosmetice.
2. Examenul clinic
Anumite localizri ale eczemei au o valoare diagnostic astfel: eczema lobului
urechii, pumnului i ombilicului evoc sensibilizarea la nichel, eczema feei i pleoapelor
orienteaz spre o alergie la cosmetice sau la produse volatile (parfum, vopsele vegetale),
eczema picioarelor orienteaz spre un component al nclmintei (crom pentru dosul
piciorului, cauciucul pentru plante).
Dermatoze alergice
193
3. Testele epicutane sunt indispensabile pentru a se cunoate cu certitudine alergenul

incriminat, a crui evitare este obligatorie. Ele trebuie orientate prin anamnez i examen
clinic fiind efectuate la distan de puseul de eczem. Alergenele sunt aplicate ocluziv pe
spate. Citirea se face la 48 ore, la 15 minute dup ndeprtarea testului. O a doua citire se
face la 72-96 ore, chiar 7 zile pentru anumite alergene (corticoizi de exemplu).
Citirea este urmtoarea:
- test negativ piele normal,
- test pozitiv reproduce leziunile de eczem, difereniindu-se de o simpl reacie
de iritaie:
+
eritem,
++
eritem, papul i vezicul,
+++ eritem, papul, numeroase vezicule confluente, veziculo-bule.
Un rezultat negativ nu exclude formal un alergen de contact.
Principalele etiologii
1) factori predispozani reprezentai de susceptibilitatea nnscut a persoanelor
datorit posibilitii sczute de neutralizare a alcalinelor i de fixare i neutralizare a
histaminei;
2) factorii determinani sunt foarte diferii:
a. metale: cromul sub form de sruri (bicromatul de potasiu la constructori dnd
eczema de ciment), nichelul (robinete, bijuterii, obiecte casnice), cobaltul;
b. vegetale: flori (crizanteme, lalele, primule), fructe (lmia, portocala), legume
(morcovi, usturoi, ceap), extrase vegetale;
c. cauciucul (mnui, pneuri);
d. medicamente: anestezice locale, sulfamide, antibiotice (penicilina, streptomicina,
neomicina), antifungice;
e. mase plastice;
f. detergeni;
g. substane chimice;
h. cosmetice: parfumuri, excipieni, lacul de unghii, deodorante, ampoane, balsamul
de Peru (rou de buze, creme), parafenilendiamina (colorani pentru pr);
i. fotoalergenele sunt anumite alergene care induc eczeme de contact numai dup
expunerea la radiaiile ultraviolete. Leziunile apar i predomin pe zonele fotoexpuse (fa,
urechi, decolteu, dosul minilor). Numeroase medicamente topice pot induce reacii de
fotosensibilitate (antiinflamatorii nesteroidiene, fenotiazine) la fel ca i vegetalele.
Evoluie i complicaii
Evitarea alergenului duce la vindecarea eczemei n 7-15 zile fr cicatrice. n absena
suprimrii alergenului eczema evolueaz spre cronicizare.
Suprainfectarea (piodermizarea) leziunilor este bnuit cnd crustele devin galbene,
fiind uneori asociate cu adenopatie i febr.
Eritrodermia apare n caz de generalizare a leziunilor sub form de eritem diseminat,
pruriginos, scuamos sau veziculos.
194
Dermatoze alergice
Eczema de contact, ndeosebi a minilor, poate reprezenta un handicap profesional

impunnd reorientarea profesional.
Tratament
Aplicarea de dermocorticoizi puternici timp de 1-2 sptmni. Nu este necesar o
corticoterapie sistemic. Antihistaminicele sunt ineficiente. n caz de piodermizare a
leziunilor este necesar antibioterapia.
Evitarea alergenului este obligatorie pentru vindecare nefiind posibil
desensibilizarea n eczema de contact.
18.3. Dermatita atopic

Dermatita atopic (sau eczema constituional) este o form particular de eczem
determinat genetic i caracterizat prin tulburri ale reglrii imunitare, leziunile de tip
eczematiform debutnd din copilrie i fiind asociate cu alte manifestri alergice: astm,
rinita vasomotorie, urticaria, febra de fn, etc.
Creterea incidenei dermatitei atopice n ultimul deceniu este explicat prin influena
factorilor de mediu, n special a urbanizrii.
Fiziopatologie
Termenul de alergie este utilizat pentru orice rspuns imunologic neadaptat fa de o
molecul denumit alergen. Atopia este o predispoziie personal i/sau familial de a
produce anticorpi de tip imunoglobuline E (Ig E) n cursul expunerii la alergene proteice
(acarieni, pr sau saliv de la animale, polen, alimente). Manifestrile terenului atopic
variaz de la un pacient la altul i pot fi afectate diferite organe int cum este pielea
(dermatita atopic), mucoasele ORL (rinita alergic) sau broniile (astm alergic). Organele
afectate de boala atopic pot fi sediul proceselor inflamatorii dac sunt expuse la alergenii la
care pacientul este sensibilizat, dar i dac ei sunt expui la iritani. Declanarea proceselor
de dermatit atopic este multifactorial: factori genetici, psihologici i de mediu.
1. Factori genetici posibil este vorba de o afectare poligenic. Astfel dou treimi dintre
pacienii cu dermatit atopic au o rud de gradul I cu dermatit atopic, astm sau rinit alergic.
Exist un anumit grad de specificitate a organului int n transmiterea atopiei, pacienii cu
dermatit atopic au 50% dintre copiii lor cu dermatit atopic i pn la 80% dintre copii dac
ambii prini au dermatit atopic.
2. Factori psihologici sunt reprezentai de stress. Schimbarea de obiceiuri sau reflexe
terapeutice permit uneori s se asiste la regresii spectaculoase. Ticul gratajului poate ntreine sau s
conduc la leziuni autonome care pot lua aspecte de neurodermit sau veritabil patomimie.
3. Factorii de mediu sunt reprezentai de:
a. Alergeni i iritani de contact - capacitatea adultului de a se sensibiliza la utilizarea

prelungit de topice, antiseptice, antibiotice locale. Factorii profesionali conduc la
localizarea frecvent a eczemei la mini.
b. Microorganismele cu incriminarea n principal a Stafilococcului aureus sau
susceptibilitatea fa de infeciile virale cutanate. De asemenea levurile pot juca rol
important n special Pitirosporum orbicularum.
Dermatoze alergice
195
c. Pneumalergenele (acarieni i polen ndeosebi) pot induce alergie imediat la

nivelul mucoasei respiratorii, eczeme de contact la nivelul pielii. Acarienii pot ptrunde i
direct n piele. Desensibilizarea este discutabil.
d. Trofalergenele (pseudoatopie) induc leziuni pruriginoase cronice mai frecvent la
adult. Pacienii prezint o sensibilizare la metale: crom, nichel, cobalt, reflectat prin patchtest i testele de provocare oral. Un regim srac n metale duce la ameliorarea simptomelor.
e. Medicamente precum beta-lactamine, sulfamide, neomicin, corticoizi.
f. Elemente climatice i mediul ambiant. Soarele are efecte bune, dar la adult poate
exista o fotosensibilizare. n schimb frigul i cldura excesiv sunt factori de agravare.
Diagnostic
Diagnosticul de dermatit atopic este clinic i anamnestic, nefiind necesare
examinri complementare. O eozinofilie i o cretere a Ig E sunt frecvent observate, dar
cutarea lor nu este indispensabil.
Criteriile de diagnostic ale dermatitei atopice dup United Kingdom Working Party:
Criteriu obligatoriu: dermatoz pruriginoas asociat cu cel puin 3 dintre criteriile
urmtoare:
- antecedente personale de eczem a pliurilor de flexiune (pliurile antebraelor i
poplitee, faa anterioar a gleznei, gt) i/sau obraji la copilul sub 10 ani;
- antecedente personale de astm sau febr de fn sau antecedente de astm, dermatit
atopic sau rinit alergic la o rud de gradul I a unui copil sub 4 ani;
- antecedente de piele uscat generalizat (xeroz) n cursul ultimului an;
- eczema marilor pliuri vizibil sau eczema obrajilor, a frunii i convexitatea
membrelor la copilul de mai puin de 4 ani;
- debutul semnelor cutanate naintea vrstei de 2 ani (criterii utilizate numai la cei de
peste 4 ani).
a) Dermatita atopic a sugarului i copilului sub 2 ani
Dermatita atopic debuteaz din primele luni (ntre 1 i 6 luni) de la natere. Pruritul
este adesea accentuat i nsoit de tulburri ale somnului din primele luni de via. Sunt
afectate simetric convexitile membrelor i faa, cu respectarea net a regiunii mediofaciale. Pe trunchi afectarea pliurilor poate s apar de la aceast vrst, iar pe cap unii
dintre copii prezint iniial o afectare seboreic cu prezena de scuame glbui, grase.
Leziunile acute sunt slab delimitate, zemuinde, apoi crustoase, adesea piodermizate. Xeroza
poate lipsi la copiii sub 1 an, dar apoi este constant. n formele minore leziunile sunt puin
inflamatorii i palpabile sub forma de rugoziti ale convexitilor.
b) Dermatita atopic la copilul cu vrsta peste 2 ani
Leziunile sunt localizate cel mai adesea la nivelul pliurilor (gt, coate, genunchi) sau
sunt localizate n zone bastion: mn, pumn, glezn, mamelon, fisuri subauriculare, care
evolueaz cronic i uneori izolat. Puseele sezoniere apar ndeosebi toamna i iarna.
Predomin lichenificarea. n formele severe se poate observa: generalizarea leziunilor,
prurigo al membrelor, o afectare invers cu prinderea feelor de extensie ale membrelor.
196
Dermatoze alergice
Se pot observa i semne minore precum pigmentarea infraorbitar sau a pliurilor

subpalpebrale. Xeroza cutanat este constant necesitnd aplicaii de emoliente pe perioada
iernii. Prezena de eczematide dartres acromice pe fa, dispuse rar i difuz, constituie
motiv de consultaie, ndeosebi dup trecerea verii.
c) Dermatita atopic la adolescent i adult
Dermatita atopic poate avea o recrudescen la adolescent, adesea cu ocazia
conflictelor psihoafective i stressului. Debutul dermatitei atopice tardiv la vrsta adult este
rar. Dermatita atopic la adult pstreaz aspectul de la copilul peste 2 ani.
Formele severe pot realiza aspectul de eritrodermie, dar mai ales a unui prurigo
lichenificat localizat ndeosebi pe membre.
La sugar trebuie fcut diferenierea de dermatita seboreic, scabie sau psoriazis. n
caz de prezen a infeciilor cutanate superficiale i/sau profunde repetate, anomaliilor de
cretere, purpurei, febrei fr cauz, sunt necesare examinri imunologice complementare
pentru cutarea unui sindrom genetic nsoit de un deficit imunitar.
La copil, adolescent i adult diagnosticul diferenial se face cu dermatita de contact i
psoriazisul. Testele alergologice pot fi utile.
Evoluie
Dermatita atopic a sugarului poate prezenta forme extinse, dar evoluia este spontan
bun, cu remitere complet n majoritatea cazurilor. Formele care persist n copilrie sunt
mult mai localizate. Reapariia la adolescent sau la adultul tnr este posibil.
Se poate ntmpla s apar manifestri respiratorii (astmul apare la 2-3 ani, apoi
rinita) mai ales dac exist antecedente familiale de gradul I. Nivelul Ig E serice crete
proporional cu gravitatea dermatitei atopice.
Complicaii
n orice stadiu pot s apar suprainfecii cutanate bacteriene (stafilococul aureu
colonizeaz de obicei pielea atopicului) sau virale. Prezena de veziculo-bule neobinuite
evoc diagnosticul. Herpesul (ndeosebi HSV 1) este responsabil de pusee acute uneori
dramatice (pustuloza diseminat Kaposi-Juliusberg). O modificare rapid a aspectului
leziunilor i/sau prezena de veziculo-pustule, n asociere cu febra, trebuie s sugereze
aceast complicaie necesitnd introducerea tratamentului antiviral.
O ntrziere de cretere poate fi asociat cu dermatita atopic grav, dar dispare odat
cu tratarea eficient a dermatitei.
Complicaiile oftalmologice sunt rare i sunt reprezentate de keratoconjunctivite i
cataract.
Dermatita de contact: exist riscul sensibilizrii la compuii produselor topice
aplicate pe piele dup contactul de lung durat. De aceea se recomand utilizarea limitat a
topicelor cu potenial de risc (neomicin, parfumuri) sau contactul cu metale ndeosebi
nichelul.
Dermatoze alergice
197
Tratament
O serie de observaii generale precum mediul de via, alimentaia infantil i factorii
adjuvani precum tabagismul pasiv fac obiectul unui consens.
Se pare c diversificarea alimentar precoce crete incidena dermatitei atopice i
secundar sensibilizarea la aeroalergeni. La copilul sub 1 an diversificarea alimentar trebuie
s fie lent. Introducerea de alimente coninnd ulei de arahide, ou, pete sau fructe exotice
trebuie ntrziat.
inta esenial a prevenirii primare i secundare o reprezint aeroalergenii din mediu
cu rol att n astmul bronic, ct i n simptomele cutanate unde pot interveni i ca alergeni
de contact.
Ca i msuri nespecifice se recomand evitarea textilelor iritante (ln, sintetice)
preferndu-se bumbacul i inul, evitarea expunerii la tutun, meninerea unei temperaturi
optime n camera de dormit, efectuarea de exerciii fizice i sportive, duuri i emoliente n
particular dup not (iritarea provocat de dezinfectantele clorurate), creterea aplicrii
emolientelor pe timp rece i uscat, evitarea contagiunii herpetice, vaccinarea normal. Se
impune i luarea unor msuri specifice la sugari: alptarea prelungit la sn, evitarea
diversificrii precoce a alimentaiei, evitarea contactului cu animalele domestice (pisici,
cini, cobai), atenie la acarienii domestici, mucegaiuri: ndeprtarea prafului (aspirare,
burete umed), umiditate controlat printr-un ventilator.
Tratamentul n cursul puseului
Local se utilizeaz dermocorticoizi cu aciune antiinflamatorie puternic sau
moderat ntr-o singur aplicaie pe zi, timp de 4-8 zile, pn la o ameliorare evident. Se
ndeprteaz crustele i se efectueaz dezinfecia pielii. Se pot utiliza soluii antiseptice
(clorhexidin) timp de cteva zile (atenie la iritaie). Tratamentul antibiotic local se poate
aplica de 2 ori pe zi timp de 2-3 zile. Antihistaminicele singure sunt insuficiente n
tratamentul dermatitei atopice. Ele pot fi indicate timp de cteva zile pentru ameliorarea
pruritului.
Ca i tratament de ntreinere se folosesc emoliente zilnic (pentru a combate
uscciunea pielii), fiind evitate n timpul puseelor. n privina dermocorticoizilor dac este
necesar pot fi aplicai intermitent pe zonele inflamatorii de 3 ori pe sptmn putnd fi
utilizate 15-30 g/lun dermocorticoid fr apariia efectelor adverse sistemice sau cutanate.
Pimecrolimusul (Elidel) este un macrolid cu efect antiinflamator acionnd prin inhibarea
eliberrii de citokine inflamatorii de ctre limfocitele T i mastocitele din esutul cutanat.
Pimecrolimusul scade nevoia utilizrii corticoizilor i are avantajul lipsei efectelor
secundare ale acestora din urm.
Tratamentul poate fi completat n formele severe cu fototerapie (UVA+UVB
combinat) ca i tratament de ntreinere adjuvant la adult i uneori la copiii colari (peste 7-8
ani) timp de 6 sptmni. Ciclosporina este utilizat uneori la adult i foarte rar n formele
grave la copil. Este utilizat n doze mici, maxim 5 mg/Kg/zi.
198
Dermatoze eritematoase
19. DERMATOZE ERITEMATOASE

19.1. Eritemul polimorf
Eritemul polimorf este un sindrom plurietiologic format dintr-o erupie papuloeritemato-edematoas uneori veziculo-buloas.
Clinic
Se prezint sub mai multe forme:
a) forma eritemato-papuloas caracterizat prin macule eritematoase de culoare roz
pal la rou-violet i papule eritemato-edematoase, uor proeminente, de culori diferite,
precum i prin elemente eruptive tipice n form de cocard.
b) forma veziculo-buloas (herpes iris) poate lua de la nceput acest aspect sau se
dezvolt pe elemente maculo-papuloase preexistente.
Leziunile sunt localizate ndeosebi pe fa, mini, coate i genunchi. La nivelul
mucoaselor, ndeosebi a mucoasei bucale, bulele se rup dnd natere la eroziuni dureroase.
Elementele eruptive au o evoluie ciclic, plind i disprnd n decurs de 8-10 zile,
n timp ce alte elemente i fac apariia. Uneori leziunile se nsoesc de prurit local. Starea
general este bun.
Histopatologie
La examenul histopatologic n epiderm apare o discret exocitoz din polinucleare i
veziculaie. n papilele dermice este prezent un infiltrat moderat cu polinucleare,
vasodilataie i edem. n cazul formelor buloase, bula este localizat subepidermic.
Etiologia
Etiologia este multifactorial: viral (n special herpes simplex, adenovirusuri,
virusul Coxackie, echovirusuri, virusuri hepatitice), infecii bacteriene (streptococ,
stafilococ), spirochete (Treponema), fungice (candida, trichophyton), parazitare,
medicamente (antibiotice, anticoagulante), boli de colagen (lupus eritematos), factori fizici
(frig, lumina solar), neoplazii (leucemii, cancere viscerale).
n general vindecarea este spontan, cu evoluie benign. Exist cazuri cu recidive
sezoniere.
Tratament
n formele uoare tratamentul nu este necesar. n formele severe se poate utiliza
corticoterapia general n doze mici i medii timp de cteva zile.
199
19.2. Sindromul Stevens-Johnson

Sindromul Stevens-Johnson sau ectodermoza eroziv pluriorificial FiessingerRendu este o form grav de eritem polimorf. Starea general este alterat, debutul fiind
brusc cu febr i sindrom toxiinfecios secundar (obnubilare, delir, deshidratare,
hipotensiune, tahicardie), nsoite de catar oculo-nazal, tuse uscat, dureri abdominale
difuze, artralgii, mialgii.
Clinic
Cutanat apar aspecte necaracteristice cu prezena de macule, papule, bule, purpur, cu
localizrile eritemului polimorf. La nivelul mucoasei bucale apar bule care rupndu-se dau
natere la eroziuni acoperite de pseudomembrane, sngernde, localizate pe mucoasa jugal,
gingii, limb sau vlul palatin. De asemenea leziuni erozive apar i pe conjunctiv i
mucoasa genital (balanit, vulvit).
Afectarea organelor interne se poate manifesta ca: pneumonie, tulburri digestive,
afecatre renal sau miocardic.
Etiologie
Sunt incriminate: medicamente, alimente, infecii (bacteriene, virale).
Evoluie
Evoluia este n general favorabil, tratamentul corect efectuat conducnd la
remisiunea afeciunii n 8-10 zile, vindecarea obinndu-se dup 3-6 sptmni.
Tratament
Acesta const n corticoterapie sistemic asociat antibioticelor cu spectru larg. Este
necesar reechilibrarea hidroelectrolitic i susinerea strii generale.
19.3. Sindromul Lyell

Sindromul Lyell sau necroliza epidermal toxic este o afeciune grav cu alterarea
strii generale. Debutul se face prin febr, alterarea strii generale, facies toxic, eritem
cutanat difuz, inapeten, vrsturi. Dup 24-48 ore apar simptomele caracteristice.
Clinic
La nivel cutanat apar bule mari, aflate sub tensiune sau flasce, cu extindere rapid i
interesarea unor mari suprafee cu tendin la generalizare. Dup cteva zile bulele se sparg
dnd natere unei decolri epidermice extinse (>30% din suprafaa cutanat), bolnavul lund
aspectul unui mare ars.
Leziunile mucoaselor se prezint ca eroziuni i decolri extrem de dureroase,
afectnd mucoasa bucal, faringian sau esofagian, cu disfagie important. Pot fi prezente
conjunctivita i keratita.
Pierderea de lichide va conduce la tulburri ale altor organe traducndu-se prin
oligurie, hemoconcentraie, retenie azotat i hiperproteinemie.
200
Histopatologie
Aceasta evideniaz o decolare epidermic la nivelul jonciunii dermo-epidermice cu
necroz ntins a epidermului.
Etiologie
Sunt incriminate la adult ndeosebi medicamentele: fenilbutazon, piramidon,
penicilin, anticonvulsivante, iar la copii ndeosebi etiologia infecioas: stafilococi grup 2
fagic 71, 51, piocianic.
Evoluie
Evoluia este n general nefavorabil cu mortalitate cuprins ntre 30-60% din cazuri.
Tratament
Tratamentul trebuie fcut n funcie de forma clinic:
- n cea medicamentoas corticoterapia general i reechilibrarea hidro-electrolitic;
- n cea stafilococic antibioterapie conform antibiogramei i reechilibrarea hidroelectrolitic.
19.4. Eritemul nodos

Eritemul nodos este o hipodermit septal, adic o afectare inflamatorie a esutului
conjunctiv hipodermic care separ lobulii adipoi unul de altul.
Clinic
Debutul este prin febr sau subfebriliti, cefalee, artralgii, angin eritematoas,
urmate dup 2-3 zile de apariia nodulilor inflamatorii cu localizare hipodermic, acoperii
de un tegument rou-viu, avnd temperatura crescut. Nodulii au diametrul cuprins ntre 1 i
4 cm, consisten elastic, fiind dureroi spontan sau la palpare. Numrul lor variaz de la
civa la mai multe zeci, fiind localizai pe partea anterioar a gambelor i mai rar pe coapse
sau alte regiuni.
n evoluie leziunile se resorb spontan dup cteva sptmni, lsnd local o
descuamaie rezidual i o pigmentaie. Pe msur ce unele elemente se resorb altele apar.
Histologie
Examenul histopatologic evideniaz n hipoderm un infiltrat inflamator format iniial
din polinucleare neutrofile, iar n fazele tardive din limfocite localizate n septurile
interlobare ce apar astfel lrgite.
Etiopatogenie
Sunt incriminate:
- infecii bacteriene: streptococice (10-60% din totalul eritemelor nodoase),
tuberculoza, infecii digestive (Yersinia, Salmonela, Shigella), pneumonii (Chlamydia
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae), infecii genitale (Chlamydia trachomatis);
- infecii virale cu virusul Epstein-Barr, citomegalovirus, virusul hepatitei B i C,
HIV;
201
- parazitoze: blastomicoza, coccidioidomicoza, tricofiii, amoebiaza, parazitoze

intestinale, toxoplasmoza;
- medicamente: bromuri, cefalosporine, D-penicilamina, ioduri, estroprogestative,
penicilina, sulfamide;
- sarcoidoza, boala Crohn, rectocolita hemoragic, limfomul Hodgkin, lupusul
eritematos.
Explorri biologice
Se efectueaz un bilan sistemic: leucocite, VSH, ASLO, exsudat faringian, IDR,
radiografie toracic, eventual scaner toracic. n caz de dubiu se poate face biopsia cutanat.
Se poate efectua i un bilan orientativ constnd n efectuarea de serologii virale sau
bacteriene, coprocultur, endoscopie (gastroscopie, colonoscopie).
Evoluia este trenant cu pusee de acutizare repetate.
Tratament
Tratamentul este etiologic la care se asociaz medicaie antiinflamatorie (corticoizi,
aspirin, salicilai), iodura de potasiu (2 x 0,5 g/zi), comprese umede.
202
Vascularite
20. VASCULARITE
20.1. Purpura
Purpura este o pat hemoragic produs prin extravazarea sngelui n derm i care nu
dispare la vitropresiune. Purpura apare ca urmare a unui numr mare de cauze
fiziopatologice avnd gravitate diferit.
Purpura se poate prezenta sub form de:
- peteii: leziuni cu aspect punctiform sau lenticular;
- echimoze: suprafee de dimensiuni mari de coloraie albastru-violaceu;
- vibices: leziuni cu aspect liniar.
Purpura este localizat ndeosebi pe membrele inferioare i regiunile declive
evolund de obicei prin pusee. n evoluie leziunile i schimb culoarea din violaceu n
brun i apoi glbui. Pot coexista leziuni cu vechime diferit. Leziunile dispar fr sechele
sau las o discromie brun n caz de recidive multiple sau o cicatrice alb atunci cnd
purpura este necrotic.
Diagnosticul diferenial al purpurei trebuie fcut cu: eritemele, angioamele sau
telangiectaziile care dispar la vitropresiune, sau cu boala Kaposi (leziuni violacee sau brune
de obicei nodulare i de obicei asociate cu un edem dur al membrelor inferioare).
n cazul unei purpure trebuie cutate semnele de gravitate: purpura echimotic
extins i necrotic, purpura peteial acut asociat cu sindrom septic i hemoragii ale
mucoaselor precum i purpurele trombocitopenice.
Examenul clinic precizeaz:
a. Caracteristicile semiologice ale purpurei:
- aspectul de macul sau caracterul infiltrat;
- localizarea la nivelul membrelor inferioare sau diseminate;
- izolate sau asociate cu alte leziuni cutanate polimorfe: vezicule, pustule, bule,
necroze.
b. Semne clinice extracutanate asociate cu purpura:
- alterri ale strii generale;
- sindrom tumoral hematopoietic (hepatomegalie, splenomegalie, adenopatie
periferic);
- semne sistemice (fenomene Raynaud, manifestri articulare, respiratorii,
neurologice, etc).
Diagnostic etiologic
a. n caz de urgen:
- un sindrom septic fie grav cu febr ridicat, fie discret n stadiu iniial, dar
-
evocnd o infecie invaziv cu meningococ;

un sindrom hemoragic - n caz de trombocitopenie major prognosticul este
legat de riscul de hemoragii viscerale.
Vascularite
203
- vascularite cutaneo-sistemice n caz de afectare digestiv (risc hemoragic),

renal (proteinurie, hematurie) sau neurologic.
b. n afara urgenei:
- purpure hematologice ndeosebi prin trombocitopenie;
- purpure vasculare:
- prin afectarea peretelui vascular (vascularite, capilarite);
- prin afectare intraluminal (trombi intracapilari).
Purpurele vasculare
Purpurele vasculare sunt dominate de vascularitele cutanate caracterizate clinic
printr-o purpur infiltrat (i deci palpabil) i un polimorfism al leziunilor cutanate.
Histologic exist o inflamaie a peretelui vascular al vaselor cutanate de calibru mic i mai
rar mediu. Clasificarea lor depinde de talia vaselor afectate, de frecvena organelor afectate
sau de existena anomaliilor biologice sau imunologice.
a. Semne cutanate evocatoare:
- purpura peteial infiltrat (palpabil);
- polimorfism lezional: asocierea de maculo-papule edematoase, veziculo-bule
ulterior necrotice, livedo, ulceraii, noduli dermici;
- localizare pe prile declive i pusee favorizate de ortostatism.
b. Manifestrile sistemice asociate trebuie cutate sistematic suspectndu-se o
vasculit cutaneo-sistemic:
- semne generale;
- afectare microvascular: fenomen Raynaud;
- artralgii;
- afectare renal (hematurie microscopic, proteinurie);
- semne digestive (dureri abdominale, melen);
- semne neurologice (mononevrite, polinevrite, semne centrale).
Histologic
Examenul histologic evideniaz prezena de leucocite n interiorul i n jurul vaselor
(n general polinucleare neutrofile); liza celular dnd natere prafului nuclear
(leucocitoclazie). Prezena unui granulom asociat caracterizeaz vascularitele
granulomatoase.
Examinri complementare:
biopsia cutanat;
n prezena febrei: hemocultur, ecografie cardiac;
hemoleucograma, trombocite;
VSH;
creatinemie;
hematurie microscopic;
proteinuria n 24 de ore;
bilan hepatic;
204
Vascularite
- electroforeza;
- radiografie toracic.
n caz de vascularita cronic sau vascularit cutaneo-sistemic se completeaz cu:
- crioglobuline;
- serologia pentru hepatita B sau C;
- anticorpi antinucleari, antiesut;
- ANCA (anticorpi anticitoplasm a polimorfonuclearelor neutrofile);
- Latex, Waaler-Rose;
- complement i fraciuni C3, C4;
- imunelectroforeza sanguin i urinar;
- anticorpi antifosfolipidici;
- anticorpi anticardiolipine i anti 2-glicoproteina.
Etiologia purpurelor vasculare
- Infecii de origine bacterian (endocardita subacut sau cronic), viral sau

parazitar;
- Boli sistemice: poliartrita reumatoid, boala lupic, sindromul Gougerot-Sjgren,
policondrita cronic atrofiant, sindromul anticorpilor antifosfolipidici.
- Hemopatii maligne, crioglobulinemie, gamapatii monoclonale;
- Medicamente: mai ales la subiecii cu polimedicaie;
- Vascularite sistemice granulomatoase cu ANCA prezeni (boala Wegener, boala
Churg-Strauss), periarterita nodoas, enterocolopatii inflamatorii;
- n 30-50% dintre purpurele vasculare etiologia nu poate fi stabilit;
- Evidenierea depozitelor Ig A prin imunofluorescena direct poate orienta spre o
purpur reumatoid (sindrom Schenlein-Henoch);
- La copil purpurele alergice corespund cel mai adesea purpurei reumatoide (boala
Schenlein-Henoch). Aceasta afecteaz preferenial venulele, capilarele i arteriolele
caracterizndu-se prin depozite vasculare formate din complexe imune compuse ndeosebi
din Ig A. Boala debuteaz cel mai adesea dup o infecie respiratorie. Manifestrile cele mai
frecvente sunt purpura, artralgiile, durerile abdominale de tip colicativ i glomerulonefrita.
Adulii de obicei prezint o evoluie mai grav a bolii dect copii cu afectare renal mai
frecvent necesitnd tratament cu corticoizi i imunosupresoare. Prognosticul este foarte
bun (remisie complet, spontan la 95% dintre copii i 90% la aduli).
Vascularite
205
20.2. Vascularita Gougerot-Ruiter

Etiologie
Etiologia vascularitei Gougerot-Ruiter este multipl: infecioas (bacterian, viral,
ricketsian, parazitar), reacii toxico-alergice.
Clinic
Se prezint clinic ca o erupie eritemato-papuloas cu dispoziie n cocard, noduli
subcutanai, purpur, bule cu lichid sero-citrin sau sanghinolent, ulceraii necrotice,
localizat ndeosebi la nivelul membrelor inferioare.
Histologie
Histologic se evideniaz un infiltrat cu polimorfonucleare localizat perivascular cu
prezena leucocitoclaziei.
Tratament
Tratamentul const n asanarea focarelor infecioase prin antibioterapie, ntreruperea
administrrii de medicamente, la care se adaug corticoterapia general.
20.3. Vascularita nodular

Bazin (1855) a descris-o iniial sub numele de eritem nodos conferindu-i o etiologie
tuberculoas. n 1945 Montgomery i colab. individualizeaz nodular vasculitis, afeciune
nvecinat clinic cu eritemul nodos, iar Degos vorbete de hipodermita cu coci.
Afeciunea intereseaz aproape exclusiv femeile (90-95%), vrsta medie a primului
puseu fiind de 41 ani. Vascularita nodular nu poate fi asociat cu alte afeciuni. Gambele
acestor paciente sunt ngroate sub form de stlp, cu pierderea reliefului i cu o
hiperkeratoz folicular discret.
Afeciunea poate fi precedat de prodroame precum senzaia de greutate n gambe,
febr, astenie, slbire general.
Clinic
Vascularita nodular se caracterizeaz prin apariia de noduli sau placarde
hipodermice, eritematoase sau violacei, mai mult sau mai puin dure la palpare, cu
dimensiuni cuprinse de la 1 cm la mai muli centimetri, sensibili la palpare, chiar dureroase
mpiedicnd mersul i persistnd senzaia de picioare grele. Cnd sunt foarte inflamatorii se
poate observa o uoar descuamare. Numrul leziunilor variaz de la una la zece, avnd o
repartiie bilateral i asimetric. Localizarea electiv este partea inferioar a gambelor
ndeosebi pe partea posterioar. Mai pot fi localizate i pe coapse i excepional pe antebrae
i fese.
Evoluia se face n 30-45% din cazuri spre ulcerare. Dup vindecare persist o mic
cicatrice discromic.
206
Vascularite
Histologie
Aceasta evideniaz imaginea paniculitei lobulare asociate unei atingeri a marilor
vase hipodermice. Celulele inflamatorii vor da natere granulomului intra sau perivascular
cu obstrucia lumenului vascular.
Alte examinri includ: VSH, leucogram, crioglobuline, acid uric, IDR, ASLO.
Etiopatogenie
Nu poate fi incriminat o etiologie precis. Rareori poate fi incriminat etiologia
tuberculoas sau excepional administrarea de sulfamide. A fost incriminat afectarea
vaselor hipodermice prin complexe imune cu antigen de cele mai multe ori necunoscut
(fenomen Arthus local) sau incriminarea unui mecanism de hipersensibilitate ntrziat de
tip IV.
Acesta se face cu hipodermita subacut migratorie Vilanova i Pinol, boala Buerger,
iar n caz de ulcerare a leziunilor cu gomele sifilitice i tuberculoase.
Evoluia se caracterizeaz prin recidive mai mult sau mai puin frecvente, n
majoritatea cazurilor fiind declanate de frig. Afeciunea rmne localizat cutanat cu
evoluie pe timp de 20 de ani fr afectare general.
Tratament
Repausul influeneaz favorabil durata bolii diminund semnele funcionale.
Medicaia administrat const n iodur de potasiu 500-900 mg/zi, corticoterapie
general pe perioade foarte scurte.
Asupra recidivelor nici o terapie nu s-a dovedit eficient. Se poate ncerca
administrarea antimalaricelor de sintez sau sulfonele.
207
Ulcerul de gamb
21. ULCERUL DE GAMB

Ulcerul de gamb se definete ca o pierdere de substan localizat la nivelul
membrelor inferioare, cu afectarea epidermului i dermului, avnd o evoluie cronic i
recidivant, fr tendin spontan de vindecare.
n marea majoritate a cazurilor (>90%) constituie complicaia unei boli vasculare
subiacente care condiioneaz prognosticul i conduita terapeutic. Alte cauze ale ulcerelor
de gamb sunt: de natur infecioas (ectima, goma TBC, goma sifilitic, lepra, rar
micobacterii, leishmanioaza, micoze profunde, ulceraiile cu citomegalovirus i virusuri
herpetice din SIDA, ricketsioze), de natur hematologic (anemii hemolitice, poliglobulii,
trombocitoze), de natur neurologic (mal perforant plantar), ulceraii din colagenoze i
vascularite (poliartrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic, sclerodermie,
dermatomiozit, boala Wegener, boala Behet), edeme (de origine cardiac, renal,
hepatic), tumori (carcinom, sarcom, melanom, limfom), traumatisme fizice.
Exist trei forme ale ulcerelor de origine vascular:
- ulcere de origine venoas sau mixte arterio-venoase dar predominant venoase
(70-80% din cazuri);
- ulcere de origine arterial sau mixte arterio-venoase dar cu predominan arterial
(20%);
- angiodermita necrotic.
Ulcerele de origine venoas

Incidena ulcerului venos crete cu vrsta fiind maxim la vrsta de 60-80 de ani.
Astfel 72% din persoane prezint primul ulcer la vrsta de 60 de ani, 12% l prezint la
vrsta de 40 de ani, iar 13% naintea vrstei de 30 de ani.
Fiziopatologie
Ulcerul venos reprezint faza tardiv de evoluie a insuficienei venoase cronice.

Aceasta poate fi secundar varicelor cu reflux pe reeaua venoas superficial sau de origine
posttrombotic (reflux i/sau obstrucie prin tromboza slab repermeabilizat a trunchiurilor
venelor profunde). Mult mai rar cauza este o insuficien valvular profund primitiv.
Hiperpresiunea venoas va conduce la dilatri permanente ale venelor dermale care devin
vizibile prin epiderm. Aceste vase numite telangiectazii au o culoare roie sau albstruie n
funcie de gradul de dilatare i de profunzimea la care se gsesc, fiind dispuse n evantai,
stea sau cu aspect angiomatos.
Hiperpresiunea venoas este responsabil de distensia capilar cu trecerea n spaiul
interstiial a plasmei, macromoleculelor i celulelor. Capacitatea de absorbie a vaselor
limfatice este n cele din urm depit facilitnd apariia edemelor care comprim i
deformeaz capilarele cu tulburri ale microcirculaiei.
Fibrina format din fibrinogenul care este polimerizat formeaz veritabile manoane
n jurul capilarelor care mpiedic schimburile nutriionale.
ncetinirea fluxului sanguin la nivelul capilarelor favorizeaz agregarea hematiilor
care pot obstrua lumenul capilar. Leucocitele ader la peretele vasului iar activarea lor va
208
Ulcerul de gamb
duce la eliberarea de radicali liberi, enzime proteolitice, citokine (TNF), leucotriene,

responsabile de hiperpermeabilitatea capilar i suferina capilar i tisular.
Clinic
Ulcerul venos debuteaz ca o mic ulceraie, nconjurat de vezicule, care treptat se
mrete. n faza final ulcerul venos are o form oval sau de hart geografic, cu
dimensiuni variabile, putnd cuprinde ntreaga circumferin a membrului. Marginile
ulcerului venos sunt neregulate, netede sau uor ridicate. Fundul leziunii este de obicei puin
adnc i rareori este acoperit de o escar necrotic sau s se vizualizeze tendoanele. Iniial
fundul ulceraiei este de aspect fibros, glbui, cu apariia ulterioar a esutului de granulaie.
Poate s existe o secreie bogat a ulceraiei de coloraie verzuie, urt mirositoare (bacilul
piocianic), care s cauzeze pruritul tegumentului periulcerativ.
De obicei ulcerul venos este o leziune unic dar uneori i multiple, localizate cel mai
frecvent la nivelul maleolei interne sau perimaleolar, putnd ns s fie localizat oriunde pe
membrul inferior i picior. Ulcerul venos este localizat n 44% din cazuri la nivelul
membrului inferior stng, n 35% la membrul inferior drept, iar n 25% din cazuri la ambele
membre inferioare.
Ulcerul venos de obicei nu este dureros, n schimb ulcerele profunde ndeosebi cele
localizate perimaleolar sau ulcerele mici aprute pe atrofia alb Milian sunt cele mai
dureroase. n cazul n care durerea este sever trebuie luat n discuie posibilitatea infeciei
sau a altor cauze de ulceraie datorate vasculopatiei. De obicei pacientul acuz greutate i
durere la nivelul gambelor, agravate de ortostatism precum i prezena edemului vesperal.
Pielea periulcerativ
n periferie pielea prezint stigmatele insuficienei venoase cronice care asociate pot
fi prezente la acelai pacient:
Dermatita de staz este reprezentat de plci eritemato-scuamoase, pruriginoase,
debutnd adesea la nivelul maleolei interne cu extindere apoi pe gamb. Denumirea de
eczem varicoas este improprie.
Dermatita pigmentat purpuric (ocr) este cea mai frecvent form de capilarit
observat la aceti pacieni. Boala debuteaz cu macule roii-violacei care conflueaz n
largi placarde localizate la nivelul maleolei interne i feei anterioare a gambei. n evoluie
culoarea devine brun datorit depozitelor de hemosiderin.
Atrofia alb Milian corespunde obstruciei micilor vase dermice. Se prezint ca mici
plci nete, neregulate, scleroase, de culoare alb, strbtute de fine telangiectazii. Adesea
sunt dureroase avnd o important tendin de ulcerare.
Hipodermita acut i subacut se manifest ca i placarde eritemato-edematoase,
infiltrate, slab delimitate, dureroase, cu apariie progresiv, localizate deasupra maleolei cel
mai frecvent intern. Aceste forme de hipodermit se pot dezvolta i n absena semnelor
evidente de insuficien venoas cronic favoriznd diagnostice greite precum morfeea,
celulita, eritemul nodos i alte paniculite. n evoluie episoadele de inflamaie vor conduce
la apariia lipodermatosclerozei care poate s apar ns i insidios dèmblee. Aceasta se
manifest ca o retracie tegumentar prezentndu-se ca o plac de scleroz indurat,
pigmentat, care stranguleaz treimea inferioar a gleznei dnd aspectul de sticl rsturnat.
Lipodermatoscleroza poate s precead apariia ulceraiei.
Ulcerul de gamb
209
Un edem de origine venoas poate fi asociat tulburrilor trofice. n cazul unui

sindrom postflebitic vechi edemul gambei devine cronic i dur.
Explorri paraclinice
Ecografia Doppler a venelor membrelor inferioare va cuta urmtoarele elemente:
- existena sau nu a unui reflux semnificativ (durata >1 s) pe trunchiurile venoase
superficiale (vene safene), la nivelul valvelor acestor vene i la nivelul venelor
perforante;
- existena sau nu a unui reflux semnificativ pe trunchiurile venoase profunde legat
cel mai ades de un sindrom postflebitic sau uneori de o incontinen primitiv;
- un sindrom obstructiv profund, mai rar, mrturie a unui proces trombotic vechi i
prost repermeabilizat.
Evoluie
Ulcerele prin insuficien venoas superficial corect tratate au un prognostic imediat
favorabil, dar recidivele i cronicizarea sunt posibile. n schimb n ulcerele postflebitice
vindecarea este mai dificil, cronicizarea i recidivele dup vindecare sunt frecvente. La
72% dintre pacieni recidivele apar n acelai loc.
Complicaii
Eczema de contact se manifest sub forma unui eritem veziculos, pruriginos, limitat
la nceput n zona de aplicare a topicului dar ulterior cu posibilitatea de diseminare la
distan. Principalele alergene incriminate sunt balsamul de Peru, neomicina, baneomicina,
anumite antiseptice, lanolina, parfumuri i conservani. Diagnosticul etiologic se bazeaz pe
realizarea de teste epicutane adaptate.
Suprainfecii microbiene, prezena germenilor pe un ulcer nu reprezint un fenomen
patologic. n anumite situaii ulcerul poate reprezenta poarta de intrare pentru o infecie
cutanat: dermohipodermite bacteriene adesea erizipel, fasceita necrotizant, tetanos.
Leziuni osteo-articulare, putnd aprea o periostit, apoi o osteo-periostit cu
anchilozarea gleznei. De asemenea poziiile antalgice pot cauza atitudini vicioase.
Hemoragia poate aprea n caz de rupere a unei dilataii varicoase. Compresia
prelungit i ridicarea membrului poate fi eficient pentru oprirea hemoragiei venoase.
Cancerizarea apare rar pe ulceraii cronice cu evoluie ndelungat. Semnele care pot
s atrag atenia sunt: cronicitatea ulcerului fr ameliorare n ciuda tratamentului, apariia
durerilor, hemoragia local sau burjonarea excesiv.
Radiografia osoas se impune pentru a surprinde o extindere profund. Examenul
clinic va cuta o adenopatie inghino-crural.
Tratament
Tratamentul ulcerului propriu-zis comport trei faze:
Faza de debridare ncepe cu splarea i dezinfecia ulceraiei. Debridarea propriuzis are ca i scop ndeprtarea detritusurilor celulare i crustoase acumulate pe suprafaa
ulcerului. Acesta se poate face ndeosebi mecanic cu bisturiul, chiureta i foarfeca.
Utilizarea cremelor proteolitice este actualmente abandonat n detrimentul pansamentelor
semiocluzive i ocluzive din noua generaie.
210
Ulcerul de gamb
Faza
de granulare utilizeaz trei tipuri de produse:

- pansamente neutre lipsite de substane alergice precum balsamul de Peru sau
antibiotice;
- plcile de hidrocoloid sau hidrocelulare care pot fi lsate timp de 5 zile
meninnd o umiditate, un pH i un grad de oxigenare optime;
- alginatul de calciu care are n plus o aciune hemostatic.
Faza de reepidermizare n care se utilizeaz produsele folosite n faza precedent.
La o serie de pacieni n aceast faz se pot efectua grefe n pastil sau n lambou care au i
efect antialgic.
Tratamentul pielii periulceroase
Tegumentul periulceros trebuie protejat de maceraie prin aplicarea pastei cu ap. n
cazul dermatitei de staz se utilizeaz dermocorticoizi de nivel II sau III.
Msuri igieno-dietetice: trebuie evitat sedentarismul i un regim alimentar adaptat
pentru evitarea supragreutii. De asemenea trebuie corectat i o denutriie asociat care
poate ntrzia cicatrizarea.
Staza venoas i edemul trebuie corectate prin metode fizice. Repausul la pat poate fi
suficient prin reducerea presiunii hidrostatice. Contenia extern trebuie efectuat la o
presiune de 30-40 mmHg, ea opunndu-se refluxului prin efect mecanic mpiedicnd
apariia edemului. Cel mai des este utilizat contenia elastic care este aplicat dimineaa i
trebuie purtat n timpul zilei. Se utilizeaz banda elastic sau ciorapul elastic. Mersul
cotidian la fel ca i edinele de kineziterapie destinate mobilizrii articulaiei tibio-tarsiene
completeaz terapia.
Chirurgia i are indicaie n varicele superficiale. Este indicat mai ales n caz de
reflux lung, vene cu calibru mare i dac subiectul este tnr. Se poate efectua i ligatura
venelor hrnitoare ale ulcerului i/sau perforantelor incontinente. n caz de contraindicaie a
anesteziei generale poate fi realizat numai crosectomia sub anestezie local. Chirurgia
venelor superficiale este contraindicat dac exist un sindrom obstructiv al venelor
profunde.
Scleroterapia este util la persoanele n vrst n caz de varice moderate i slab
sistematizate. Poate fi utilizat i ca prim intenie.
Grefele cutanate:
- grefe subiri cu grosime ntre 150 i 250 aducnd epiderm i papile dermice cu
punct de plecare din reziduurile epiteliale ale crestelor interpapilare,
- grefe de grosime medie cuprind dermul mijlociu care conine i anexe pilare i
sebacee,
- gref cu piele total grosimea variaz ntre 80 i 1,5 mm, zona donatoare fiind
lax pentru a se realiza o acoperire uoar. Prelevarea se face cu lama,
dermatomul, punch gref.
Dup modul de utilizare exist:
- gref continu pielea prelevat acoper toat suprafaa ulcerativ,
- grefa discontinu nu acoper toat ulceraia,
- grefa n pastil.
211
Afeciuni ale prului
22. AFECIUNI ALE PRULUI

22.1. Hiperpilozitatea
O hiperpilozitate n locuri anormale reprezint n general o anomalie inofensiv sau o
anomalie cosmetic suprtoare, putnd ns fi i expresia unor prime tulburri endocrine.
Se deosebesc hipertricoza, hirsutismul i virilismul.
Clinic
a) Hipertricoza reprezint o hiperpilozitate a femeilor, dar cu pstrarea distribuiei
feminine a prului. Hipertricoza poate fi etnic, dar i o expresie genetic cauzat
de o serie de tulburri sau urmarea aciunii unor medicamente (androgeni,
steroizi, anabolizante, anticoncepionale).
b) Hirsutismul reprezint o hiperpilozitate cu distribuie masculin la nivelul feei,
corpului, organelor genitale, nsoit eventual de o alopecie de tip masculin. Acest
tip de pilozitate poate fi i o expresie etnic.
c) Virilismul const n apariia pe lng hirsutism i a altor semne de masculinizare.
Hirsutismul i virilismul sunt datorate unor tulburri anormale, ndeosebi a creterii
patologice a hormonilor androgeni de natur ovarian i corticosuprarenalian. O cauz a
hirsutismului este de multe ori ovarul polichistic.
22.2. Alopeciile
1. Effluvium telogen
Cel mai adesea effluviumul telogen este acut sau subacut i este consecina unor
modificri telogene ale foliculului pilos urmat de cderea prului n urmtoarele dou luni.
Este urmat de recreterea normal a prului. Cauzele effluviumului telogen sunt multiple:
alopecie postpartum, dup o febr puternic, infecii diverse, boli inflamatorii (lupus
eritematos), medicamente sau oc operator. Exist i o form uoar de effluvium telogen
fiziologic sezonier primvara i toamna.
2. Alopecia androgenetic
Diagnosticul este clinic: la brbat alopecia este circumscris i cu extindere
progresiv, pielea proas fiind sntoas. Adeseori are caracter ereditar. Afecteaz succesiv
zonele fronto-temporale, vertexul, apoi zona frontal (tonsur). La femeie evoluia este mult
mai lent, respectnd liziera frontal a pielii proase a capului, cu rarefierea oval a
vertexului. La femeie alopecia difuz, sever i precoce evoc o hiperandrogenie, caz n
care alopecia este asociat cu hirsutism, dismenoree i acnee. n acest caz este necesar
efectuarea unui bilan al hiperandrogenismului. Acesta cuprinde dozarea testosteronului
liber, sulfatului de dehidroandrostendion, 17 OH-progesteronului i delta-4androstendionului.
212
Afeciuni ale prului
Tratamentul la brbat const n administrarea per os a finasteridei (Propecia) 1 mg

pe zi, iar la femei un tratament antiandrogenic (acetat de ciproteron Androcur). La
ambele sexe se pot utiliza aplicaii cu minoxidil 2% sau 5% cu efecte vizibile dup 3 luni i
optim dup 6-8 luni de tratament.
3. Pelada
Pelada sau alopecia areata este o afeciune dermatologic a crei inciden este
apreciat la 1,7% din populaie, fiind mai frecvent ntlnit la copii i tineri.
Etiopatogenia rmne necunoscut. Actualmente pelada este considerat o boal
autoimun dirijat mpotriva foliculului pilos datorit asocierii ei cu alte boli autoimune
(tiroidit, vitiligo). Sunt incriminate i alte cauze: genetic (caracterul familial fiind prezent
la 10-30% dintre pacieni), atopia, stressul emoional.
Pelada apare la un individ sntos. Clinic n forma sa limitat se caracterizeaz prin
plci alopecice circumscrise, rotunde sau ovale, bine delimitate, localizate la nivelul pielii
proase a capului. Pielea plcii este neted, uneori hipoton, fr nici o leziune. n periferia
plcii circumscrise se pot observa peri n semn de exclamaie sau foarte scuri, lund
aspectul de pseudocomedoane. Afeciunea se poate extinde treptat pn la cderea complet
a prului de pe scalp (pelada decalvant) i/sau suprafaa tegumentului (pelada universal).
Alopecia poate fi asociat cu afectarea unghial (microabraziuni i strii longitudinale ale
lamei unghiale).
Pelada se poate asocia i cu alte afeciuni: atopie, manifestri oculare, vitiligo (4%
dintre pacieni), afeciuni endocrino-tiroidiene, boli autoimune (lupus eritematos, poliartrita
reumatoid, sclerodermie), trisomia 21.
Diagnosticul diferenial se face cu tinea capitis, alopecia androgenetic, alopecia
sifilitic, tricotilomania, strile pseudopeladice.
Evoluia spontan cea mai frecvent a plcii de pelad este spre creterea prului
dup cteva luni, debutnd cu peri de culoare alb care ulterior se pigmenteaz progresiv.
Extinderea plcii rmne o eventualitate imprevizibil, recidivele fiind frecvente.
Antecedentele familiale imunologice, antecedentele personale de atopie, vrsta tnr de
apariie i extinderea peladei constituie factori de evoluie nefavorabil a peladei.
Tratamentul formelor limitate const n aplicarea de medicaii iritante (rubifiante,
cignolin), dermocorticoizi de nivel I sau injecii intralezionale cu triamcinolon acetonid (o
injecie pe lun timp de 3 luni), soluii minoxidil 5%, imunoterapie topic (diphencyprone).
n formele extinse se ncearc PUVA-terapia i bolusul de corticoizi (pelada recent). Este
necesar i o psihoterapie de linitire a pacientului.
Tulburri de pigmentare
213
23. TULBURRI DE PIGMENTARE

23.1. Melanoza Riehl
Melanoza Riehl sau melanodermitis toxica este o afeciune de etiologie neelucidat,
cu incriminarea radiaiilor solare, sensibilitatea fa de o serie de substane (parfum),
tulburri digestive, factori endocrini.
Clinic
Clinic se prezint ca o pigmentaie cu aspect reticulat, de coloraie galben-brun sau
brun nchis, observat n timpul verii pe obraji dar posibil cu extindere pe prile laterale ale
gtului. Pigmentaia se oprete la 1 cm de liziera prului. Se disting dou forme clinice:
berloque dermatitis i poikilodermia feei i gtului.
Evoluia este prelungit.
Tratament
Tratamentul const n suprimarea factorilor fotodinamici i fotoalergici, utilizarea
pomezilor fotoprotectoare, decolorante (hidrochinon).
23.2. Melasma
Melasma sau cloasma reprezint o tulburare de pigmentare a pielii de etiologie
hormonal (sarcin sau anticoncepionale) dar i extern (parfum). Expunerea la soare
contribuie evident la apariia melasmei. Sunt afectate mai ales persoanele cu pielea mai
nchis la culoare.
Clinic
n timpul graviditii (masca graviditii) apar pete brune, cu contururi neregulate,
situate pe zonele fotoexpuse ale feei, pe mamele, vulvar.
Evoluie
Melasma dispare de obicei n mod spontan dup natere sau dup ntreruperea
tratamentului cu contraceptive orale, ns exist cazuri cnd petele nu dispar nici dup mai
muli ani.
Tratament
Se pot utiliza substane depigmentante precum hidrochinon 4%, tretinoin, acid
azelaic 20% (Skinoren) sau peeling cu alfa hidroxiacizi. Efectele apar gradat iar expunerea
la soare este strict interzis.
214
23.3. Vitiligo
Vitiligo este o leucodermie circumscris, adesea familial, idiopatic i ctigat.
Termenul de vitiligo provine de la cuvntul vitelus (viel) prin comparaia leziunilor
bolnavilor cu petele albe ale vieilor.
Vitiligo este o dermatoz frecvent, afectnd 1-2% din populaie i chiar 8% n
anumite ri. Poate s apar la orice vrst, cu predilecie ns sub vrsta de 20 de ani, fr a
exista diferene de ras sau sex. Un pacient cu vitiligo prezint un risc crescut de a avea n
familie i ali membrii afectai, studiile nclinnd pentru un mod de transmitere mendelian
simpl.
Fiziopatologie
Actualmente este dovedit distrugerea i dispariia complet a melanocitelor
epidermice din leziunile de vitiligo. Sunt incriminate o serie de teorii care ncearc
explicarea fenomenului de distrugere melanocitar: factori chimici (derivai fenolici),
autotoxicitate, teoria nervoas (existena formelor clinice de vitiligo segmentar i rolul
declanator al stressului), anomalii imunitare, anomalii keratinocitare.
Clinic
Vitiligo este o afeciune caracterizat prin macule acromice care prezint uneori la
periferie o zon hiperpigmentat i care au de obicei o dispoziie simetric. Perii dispui pe
zonele acromice sunt de obicei decolorai. Acromia este n general uniform, dar exist
posibilitatea prezenei de insule brune pe fondul acromic ndeosebi la nivelul scrotului.
Plcile de vitiligo bine delimitate au marginile de obicei neregulate, sinuoase sau convexe.
Examinarea cu lampa Wood ajut la evidenierea leziunilor de vitiligo.
Maculele de vitiligo apar iniial pe zonele descoperite (fa sau dosul minilor),
aprnd uneori i n zone normal hiperpigmentate (axile, areola mamar, organele genitale)
sau pe zonele de tegument expuse frecrii sau traumatismelor (faa dorsal a minilor,
picioarelor, coate, genunchi, glezne). Traumatizarea tegumentului poate conduce la apariia
de zone depigmentate constituind fenomenul Kbner. Palmele i plantele sunt indemne.
Forme clinice
Dup aspectul leziunilor:
- forma ptat cu prezena de insule de repigmentare avnd ca punct de plecare
foliculul pilos;
- forma punctat cu multiple pete de tip confetti de obicei secundare unor ageni
depigmentani precum hidrochinona.
Dup numrul de leziuni i topografie:
- forma generalizat, uneori universal, cu afectarea ntregului tegument i
persistena unor zone foarte limitate de piele normal;
- forma acrofacial este forma cea mai frecvent de vitiligo cu afectarea feei i a
extremitii membrelor;
- forma focal sau segmentar cu afectarea unuia sau mai multor metamere, cu
localizare unilateral sau n band.
215
Vitiligo poate fi asociat cu alte afeciuni precum pelada, morfeea, lichenul scleros,
tiroidita hashimoto, boala Basedow, mixedemul, diabetul insulinodependent, boala Adisson,
anemia Biermer, miastenia gravis, precum i prezena frecvent a anticorpilor antitiroidieni
i anticelul parietal gastric fr existena semnelor funcionale.
Diagnosticul
Diagnosticul de vitiligo este un diagnostic clinic bazat pe prezena leziunilor
maculoase hipocrome sau acrome, de talie i forme diferite.
Acesta se face cu piebaldismul (o form de albinism parial prezent de la natere, fr
margini hiperpigmentate), leucodermiile postinflamatorii, lichenul scleros, pitiriazisul
versicolor acromic, parapsoriazisul n pictur, sifilisul, lepridele, albinismul (n caz de
vitiligo universal).
Evoluia
n vitiligo evoluia este imprevizibil. Debutul este de obicei insidios, putnd trece
neobservat. Rareori vitiligo poate avea un debut brutal dup un stress sau dup un
traumatism fizic. Soarele poate aciona ca factor declanator sau poate evidenia leziunile de
vitiligo prin contrast cu tegumentul normal. Uneori o faz eritematoas poate s precead
leziunile acromice.
Vitiligo evolueaz lent cu extinderea leziunilor i cu posibilitatea acestora de a
conflua n placarde ntinse. Evoluia lent poate fi ntrerupt i de puseuri extrem de rapid
extensive. Repigmentarea spontan a fost notat n 10-20% din cazuri, n general dup
expunerea la soare. Exist i posibilitatea repigmentrii unor zone, cu depigmentarea altora.
Tratament
Tratamentele de repigmentare a leziunilor de vitiligo sunt medicale i chirurgicale.
a) Tratamentele medicale
- UVA reprezint o metod foarte veche de tratament. PUVA terapia utilizeaz pe
lng UVA i meladinine (8-metoxipsoralenul) pe cale oral care are o aciune
fotosensibilizant. Doza de meladinine variaz ntre 30 i 50 mg/zi, iar expunerea la UVA
se face dup dou ore de la priza medicamentoas. Numrul de edine este de 2-3 pe
sptmn, debutul pigmentrii aprnd dup 20-30 de edine, numrul total de edine
necesar repigmentrii fiind de 100-300. n locul meladininei poate fi utilizat trisoralenul
(trimetylpsoralen) i psoralenul n doz de 0,6 mg/kgc/zi.
- PUVA local utilizeaz meladinine n soluie de 0,1% cu aplicare strict pe zonele
depigmentate. Expunerea la UVA dureaz 15 secunde la prima edin i apoi crete
progresiv.
- Kelinul este un furocrom utilizat pe cale oral n doz de 100 mg/zi cu expunere la
UVA dup 45 de minute de la administrare timp de 15 minute.
- Corticoterapia local d rezultate foarte bune ndeosebi n localizrile de la nivelul
feei, dar repigmentarea este puin stabil. La fa se utilizeaz dermatocorticoizi mai slabi,
administrai discontinuu pe perioad de 2-3 luni. Corticoterapia general se poate utiliza
doar n cazurile cu evoluie rapid.
216
- Depigmentarea pielii normale este o metod care se utilizeaz atunci cnd

suprafaa afectat depete 50% din suprafaa corporal total. n acest scop sunt utilizate
cremele de hidrochinon 10% i derivaii ei.
- Fotoprotecia este obligatorie.
b) Tratamentele chirurgicale constau n efectuarea de grefe de piele total. Aceste
tehnici sunt utilizate n leziunile de vitiligo localizate la nivelul regiunilor descoperite, dup
eecul tratamentelor medicale.
Tumorile cutanate benigne
217
24. TUMORILE CUTANATE BENIGNE

24.1. Chistele i pseudochistele cutanate
I. Chistele cutanate keratinizate
1. Chistele acroanexiale
Microchistele din acnee denumite i comedoane nchise sau white heads sunt
mici chiste de retenie.
Clinic se prezint ca mici ridicturi albicioase avnd diametrul de 2-3 mm fiind
localizate predominant n regiunile seboreice precum fruntea i faa. Apar ndeosebi n
acnee iar abundena lor reprezint un factor de cronicitate. Apar de asemenea n acneea
cosmetic i boala Favre-Racouchot.
2. Milium
Acetia sunt mici gruni cu diametrul de 1 mm, albi, foarte superficiali, uor de
enucleat cu un ac, putnd fi ntlnii n patru circumstane:
- la nou-nscut disprnd n cteva sptmni,
- la adolescent i adult (la femei periorbitar i pe pleoape),
- milium secundare pe cicatrici, arsuri, n dermatoze buloase (porfiria cutanat tarda,
epidermoliza buloas congenital i ctigat),
- milium simptomatice n genodermatoze.
3. Chistele epidermoide foliculare
Acestea sunt chiste voluminoase cu diametrul ce poate depi 2 cm, de consisten
pstoas, prezentnd uneori semnul godeului. Observarea lor atent evideniaz un orificiu
apical minuscul prin care se poate exprima un coninut filamentos alb sau galben cu miros
rnced caracteristic. Chistele epidermoide sunt localizate pe zonele seboreice ale feei,
anurile retroauriculare, lobii urechilor, gt i piept. Cnd sunt numeroase reprezint un
element simptomatic esenial al anumitor forme de acnee: acneea nodulo-chistic, acneea
conglobata, acneea la halogeni.
Histologic sunt chiste cutanate keratinizate care reproduc structura epidermului.
Aceste chiste se dezvolt avnd ca punct de plecare partea infrainfundibular a foliculului
pilos.
Evolutiv aceste chiste au un perete fragil care se poate rupe dnd natere la noduli
inflamatori dureroi.
Tratamentul const n administrarea de cicline i excizia chirurgical la rece.
4. Chistele foliculare i genitale
Sunt tot chiste epidermoide localizate mai ales scrotal i mai rar penian sau vulvar.
Diagnosticul diferenial principal este cu calcinoza scrotal sau vulvar idiopatic.
218
5. Chistele eruptive ale foliculilor de lanugo

Acestea sunt chiste miliare multiple localizate n regiunea pretoracic. Diagnosticul
diferenial se face cu sebocistomatoza.
6. Chistele pilare
Chistele pilare sunt frecvent localizate la nivelul pielii proase a capului. Sunt de
obicei multiple avnd o inciden familial i transmitere autosomal dominant.
Clinic sunt chiste dermice sau hipodermice cu dimensiuni de la un bob de mazre la
cele ale unui ou, dure la palpare, neaderente de suprafaa cutanat care este normal sau
roz, neted i glabr deasupra chistelor.
Histologic deriv din segmentul istmic al foliculului pilar terminal, peretele lor
reproducnd aspectul tecii pilare externe a poriunii istmice a foliculului anagen, fiind chiste
trichilemale.
Chistul banal se poate complica cu un chist trichilemal proliferant.
Tratamentul const n enucleerea chistului sub anestezie local.
7. Chistele epidermice adevrate
n aceast categorie intr chistul posttraumatic (degete i mini), chistul epidermic
inelar centrifug, chistul epidermic plantar cu HPV 60, chistul verucos.
II. Chistele cutanate glandulare

1. Chistul sebaceu
Chistul sebaceu este ntlnit ntr-o afeciune rar numit sebocistomatoz. Aceasta
este o boal cu transmitere autosomal dominant dar exist i forme sporadice.
Clinic este vorba de chiste multiple, de ordinul sutelor, cu apariie ntre 10 i 20 de
ani i cu afectare predominant masculin. Chistele au dimensiuni cuprinse ntre 3 mm i 3
cm, coninutul fiind uleios sau cazeos. Sunt chiste neinflamatorii, nedureroase i care cresc
lent. Reglarea androgenic ar avea rol n apariia chistului sebaceu.
Histopatologic prezena glandelor sebacee sau celulelor sebacee izolate reprezint
trstura esenial a acestor chiste.
Tratamentul este decepionant.
2. Hidrocistomul ecrin
Clinic se prezint ca mici ridicturi translucide, clare, uor albstrui, cu coninut
lichid, adesea accentuate dup expunerea la cldur. Sunt multiple fiind diseminate pe
pleoape i partea superioar a obrajilor.
Histologic prezint o larg cavitate mrginit de unul sau dou straturi de celule
cubice.
Tratamentul const n electrocoagulare cu acul.
3. Hidrocistomul apocrin
Formaiune chistic de obicei unic cu diametrul de 3-15 mm. Chistul este sub
tensiune, translucid, cu reflex albstrui sau negru, localizat pe obraz, ureche, nas, pielea
proas a capului.
219
Histologic prezint o cavitate chistic delimitat de un strat cilindric secretant i un

strat cubic mioepitelial.
Tratamentul const n excizia chirurgical sub anestezie local.
III. Chistele cutanate disembrioplazice

Chistele cutanate disembrioplazice sunt chiste rare care deriv din structuri epiteliale
care nu fac parte din structurile normale ale pielii. n majoritatea cazurilor este vorba despre
heterotipii reziduale ale embriogenezei. Natura disembrioplazic trebuie suspectat pentru
toate chistele ce survin la nivelul fantelor embrionare (linia median, ombilic, linia de
fuziune branhial).
1. Chistele branhiale
Chistele branhiale rezult din sechestrarea la nivelul pielii a resturilor primei sau
celei de-a doua fante branhiale. Aceste chiste sunt descoperite n copilrie sau la nceputul
vrstei adulte sub forma uneia sau mai multor mase rotunde, moi i insensibile, uneori
bilaterale localizate n triunghiul format de conductul auditiv extern, clavicul, avnd
marginea anterioar a muchiului sternocleidomastoidian n spate i mentonul n fa.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu adenopatiile cervicale.
2. Chistul tractului tireoglos
Majoritatea chistelor mediane anterioare ale gtului sunt chiste ale tractului tireoglos.
Apar de obicei naintea vrstei de 10 ani dar pot aprea i dup 50 de ani. Chistul are
diametrul de 2-3 cm, de consisten ferm i fluctuant, fiind localizat pe linia median ntre
menton i furculia sternal. Se suprainfecteaz frecvent.
3. Chistul bronhogen cutanat
Leziune de obicei congenital localizat la nivelul sternului, de form nodular,
asimptomatic, putnd fistuliza.
4. Chistul dermoid cutanat
Chistul dermoid cutanat este un chist disembrioplazic care se formeaz mai ales la
nivelul fantelor embrionare (regiunea medio-facial, orbit, regiunea anogenital).
Localizarea orbitar i periorbitar la sprncean este ceea mai frecvent. Aceste chiste au
un perete epitelial epidermoid asociat cu structuri anexiale pilare, sebacee, sudorale i
mezenchimale. La copil trebuie efectuat o examinare radiologic pentru evidenierea
eventualelor malformaii osoase subiacente putnd exista o comunicare cu cavitile
craniene sau nazale. La adult chistele dermoide sunt localizate cel mai frecvent anogenital
trebuind difereniate de sinusul pilonidal (produs de ptrunderea de peri n pielea anului
interfesier).
5. Chistele ombilicale
Chistele ombilicale cuprind chistele viteline i chistele urachiene.
220
6. Chiste disembrioplazice genitale

La brbat sunt reprezentate de chistul rafeului ventral al penisului. Pe faa ventral a
penisului ntre meat i scrot se pot observa chiste i canale descoperite adesea cu ocazia unei
infecii gonococice n primele trei decenii de via.
La femeie se pot observa chiste foliculare keratinizate, chiste dermoide,
hidrocistoame apocrine, chiste bartholiniene, chiste mucipare ale glandelor Skene, chist
mucinos al vulvei.
7. Chistul cutanat ciliar
Acest chist este descris la femeia tnr cu vrsta de aproximativ 22 de ani. Este un
chist dermo-epidermic, asimptomatic, localizat la nivelul membrelor inferioare.
IV. Pseudochistele cutanate

Psudochistele cutanate sunt leziuni reprezentate printr-un nodul ferm, rotunjit i
fluctuent, cu coninut fluid i prezena unei capsule.
Examenul histologic arat c peretele leziunii cavitare nu este format din epiteliu.
Sunt excluse din acest grup limfangiomul chistic i hemangiomul cavernos.
1. Pseudochistul mucoid al buzei (mucocelul labial)
Pseudochistul mucoid al buzei este o leziune localizat pe mucoasa buzei inferioare
format prin ruperea traumatic a canalului excretor al unei glande salivare accesorii.
Clinic se prezint ca un mic nodul translucid, cu diametrul de 5 mm, reliefat, care
poate suferi modificri de volum dar nu dispare niciodat complet. Ruperea lui evideniaz
un material gelatinos, filant, leziunea reconstituindu-se dup rupere.
Histologic se constat acumularea de mucin ntr-un buzunar mrginit de esut de
granulaie.
Tratamentul const n excizia total a glandei salivare care l alimenteaz. Incizia
mucocelului este urmat de recidiv.
2. Pseudochistul mucoid digital
Acesta este un focar de degenerescen mucinoas a esutului conjunctiv dermic cu
acumularea de mucopolizaharide acide.
Clinic se prezint ca un nodul translucid, albastru, sub tensiune, localizat la nivelul
matricei unghiale, uneori dureros la compresiune. Apariia pseudochistului mucoid pare
favorizat de artroz.
Histologic leziunea este o mucinoz dermic.
Tratamentul const n puncie evacuatorie urmat sau nu de compresie, n injectarea
unei picturi de sclerozant sau n excizia pseudochistelor de mici dimensiuni.
3. Pseudochistul cartilaginos auricular
Acest pseudochist ia natere prin degenerescena cartilajului pavilionului auricular.
Clinic se prezint ca un buzunar fluctuent constituit n partea superioar a
pavilionului urechii ntre helix i antehelix. Apare mai ales la brbaii cu urechi deformate
221
(urechile de boxeur). Puncia evideniaz un lichid roz-hematic care dup evacuare se reface
n cteva zile. Leziunea nu este dureroas.
Tratamentul const n puncie evacuatorie urmat de un pansament compresiv care
mpiedic refacerea chistului.
24.2. Veruca seboreic

Excrescen cutanat pigmentat cu evoluie benign care apare cel mai adesea dup
40 de ani, ndeosebi la femei.
Clinic
Se prezint ca i formaiuni tumorale de form rotund sau ovalar, cu suprafaa
hiperkeratozic, aspr, de coloraie galben-brun pn la negru, cu diametrul ntre 0,5 i 3
cm i margini bine marcate. Deseori pe suprafaa leziunilor se pot observa dopuri cornoase
aderente. Numrul lor este variabil, de la o singur leziune la mai multe zeci. Leziunile sunt
localizate oriunde, n special pe trunchi (spate i prile laterale ale toracelui), dar i pe gt,
fa sau dosul minilor.
Histologie
Aspectul histologic al verucii seboreice este caracteristic, modificrile eseniale
constnd n hiperkeratoz, acantoz i papilomatoz. Se observ i pseudochiste cornoase
inclavate n masa tumoral i pigment melanic intracelular. n derm este prezent un infiltrat
inflamator.
Etiologie
Teoria viral a fost infirmat. Pielea uscat, fototipul clar i radiaiile solare sunt
factori favorizani ai apariiei verucilor seboreice.
Evoluie
Transformarea malign este excepional. Apariia brusc cu caracter eruptiv a
verucilor seboreice poate avea semnificaie de paraneoplazie cutanat (semnul LesserTrelat).
Tratament
Tratamentul const n distrugerea leziunilor prin crioterapie, electrocauterizare,
laserterapie, dermabraziune, excizie chirurgical, aplicaii de topice cu tretinoin i 5fluorouracil.
24.3. Dermatofibromul (histiocitofibromul)

Dermatofibromul este o tumor benign cutanat ntlnit frecvent la persoanele
mature ndeosebi la femei.
Clinic se prezint ca o tumoret mic, cu diametrul de 5-20 mm, de consisten foarte
dur, cu suprafaa neted, uor convex, pigmentat sau uor brun, inclavat n derm,
rareori dureroas. Dezvoltarea este lent devenind la un moment staionar. Localizarea este
pe membre existnd de obicei mai multe leziuni.
Histopatologic tumora este format din histiocite i celule fuziforme de tip
fibroblastic dispuse anarhic.
222
Evoluia este benign fr transformare malign.

Tratamentul nu este necesar, eventual excizie chirurgical.
24.4. Leiomiomul
Leiomiomul este o tumor cutanat dezvoltat pe seama fibrelor musculare netede.
Acestea pot avea origine n muchii erectori pilari (piloleiom), n muchii pereilor vasculari
(angioleiom) sau n muchii scrotali, penieni, ai labiilor mari sau mamelonari (miom
dartroic).
Clinic este o tumoret uor proeminent, cu diametrul pn la 5 mm, de culoare roz,
brun sau a pielii normale, inclavat n derm, cteodat dureroas. Poate fi solitar dar de
cele mai multe ori multiple.
Histologic este o tumoret dermic constituit din fascicule de fibre musculare netede
divers orientate.
Evoluia - nu se transform malign.
Tratamentul pentru formele solitare este excizia chirurgical.
24.5. Lipomul
Lipomul este o formaiune benign de mrime variabil (de la un bob de mazre la o
mandarin) format din celule adipoase normale situate la nivelul hipodermului.
a) Lipomul circumscris este o tumor subcutanat nodular sau cu lobuli multipli,
proeminent sau descoperit la palpare n grosimea pielii. Tegumentul care acoper tumora
este normal i nu ader de aceasta. Lipomul este de consisten moale, mobil pe planurile
profunde i nedureros. Localizarea este pe ceaf, uneori pe coapse.
Histologic tumora este constituit din celule adipoase normale, uneori cu dimensiuni
crescute. Masa lipomatoas este nconjurat de o capsul conjunctiv.
n evoluie degenereaz foarte rar.
Tratamentul nu este necesar dect n formele gigante, inestetice i dureroase.
b) Lipoamele multiple apar simultan sau n pusee succesive putnd fi idiopatice i
secundare. Lipoamele multiple secundare pot aprea dup un puseu de reumatism acut, dup
natere, dup slbire rapid, dup traumatisme sau n caz de hipercolesterolemie. Un
caracter particular al lor este tendina evolutiv.
24.6. Nevromul
Nevromul este o tumor benign rezultat din proliferarea intradermic a filetelor
nervoase.
Clinic se manifest sub forma unei tumorete de mrime variabil, de culoarea pielii
normale sau roie, sesil, de consisten ferm, inclavat n derm. Iniial asimptomatic,
devine dup civa ani dureroas spontan dar mai ales la presiune, durerea iradiind la
distan.
Evoluia este benign dar exist i posibilitatea de transformare de unde necesitatea
de a fi extirpate.
223
24.7. Osteomul cutanat

Osteomul este o tumor mic, subcutanat, format din dezvoltarea de esut osos la
acest nivel fr tendin de invazie. Cauza acestui proces este fie prezena aberant de
osteoblaste n piele, fie o metaplazie pe diverse leziuni cutanate prin depunerea de calciu.
Osteoamele cutanate pot fi primare sau secundare (postinflamatorii, pe nevi nevocelulari,
tumori, pe staz venoas, sclerodermie, acnee chistic).
Clinic se manifest sub forma unui nodul de consisten crescut sau ca o plac dur
situat subcutanat. Poate s apar din copilrie sau mai trziu.
Histologic este prezent structura osoas cu canale Havers. esutul peritumoral este
bine vascularizat.
Evoluia este lent, leziunea putnd persista timp ndelungat.
Tratamentul este chirurgical.
24.8. Condromul
Condromul este o tumor subcutanat format din esut cartilaginos cu sediul n
special la nivelul minilor, urechilor i periauricular. La nivelul minilor localizarea este de
regul la ultima falang fiind uor diagnosticat prin radiografie.
Condromul poate fi primitiv atunci cnd apare pe esut indemn i secundar cnd
apare pe o zon afectat anterior printr-un proces degenerativ, proliferativ sau cicatricial.
Histologic se evideniaz structura cartilaginoas.
Tratamentul const n excizia chirurgical a leziunii.
24.9. Cheloidul
Cheloidul este o formaiune care ia natere printr-o proliferare excesiv de esut
conjunctiv care depete limitele fiziologice, aprut dup plgi, arsuri, nepturi, dar i
spontan. n apariia cheloidului este incriminat o predispoziie familial sau individual. n
5-10% din cazuri cheloidul poate fi asociat cu diferite fibromatoze (boala Dupuytrene, boala
Peyronie). Factorii endocrini sunt de asemenea incriminai.
Clinic cheloidul se manifest ca o cicatrice proeminent, roie sau alb, cu suprafaa
neted, prezentnd cteva telangiectazii, dureroas, depind aria iniial i prezentnd
prelungiri comparate cu cletele de rac. Localizarea este ndeosebi pe toracele posterior,
umeri i fa. Se vorbete de cheloid dac acest aspect persist dup 12-18 luni de la
apariie, n caz de remitere fiind vorba de cicatrice cheloidian.
Histologic este prezent o proliferare intradermic de fascicule de colagen groase i
hialinizate.
Evolutiv cheloidul odat stabilizat nu mai involueaz. Transformarea malign este
excepional.
Tratamentul const n infiltraii cu corticoizi, crioterapie, excizie chirurgical urmat
de radioterapie.
224
24.10. Xantoamele
Xantoamele sunt formaiuni care iau natere prin depunerea de grsime la nivelul
pielii. Apar n condiii de hiperlipemii primitive (eseniale) cu hipercolesterolemie sau
hipertrigliceridemie, diabet zaharat, icter, pancreatit, mixedem, leucemii, mielom sau
depuneri lipidice pe leziuni preexistente (limfoame).
Clinic se prezint sub diferite forme clinice:
a) Xantomul plan este o leziune cutanat de dimensiuni de la 1-3 mm la 2-3 cm,
colorat n galben sau galben-roietic. Pot conflua formnd plci ntinse localizate pe
trunchi, fa, pielea capului sau extremiti.
b) Xantomul tuberos este o formaiune de tip tumoral de culoare galben sau a pielii
normale localizat n special pe coate sau fese.
c) Xantomul tendinos este o formaiune nodular, neregulat, care crete ncet, fiind
localizat pe tendoane (ndeosebi pe tendonul lui Achile i tendoanele extensorilor
degetelor), palmo-plantar, articulaiile tibio-tarsiene sau genunchilor.
d) Xantoamele eruptive sunt leziuni multiple cu dimensiuni de civa milimetri cu
localizare n special pe prile de extensie ale membrelor i fese.
e) Xantelasma se prezint ca plcue de culoare galben sau galben-portocaliu
situate periorbitar.
Histologic n xantoame se evideniaz celule histiocitare mari cu citoplasm clar,
spumoas, denumite celule xantomatoase i evideniate la coloraia Sudan III sau Scharlach
(rou-brun). Uneori apar i celule gigante ncrcate cu grsime (celule Touton).
n evoluie o parte dintre xantoame pot disprea spontan sau dup corectarea
dislipidemiei.
24.11. Angioamele
Angioamele constituie un grup heterogen de afeciuni vasculare cel mai adesea
congenitale sau cu apariie precoce. Ele pot afecta toate organele dar cel mai frecvent sunt
cutanate.
Clasificarea angioamelor difereniaz hemangioamele de malformaiile vasculare.
1. Hemangioame
Hemangioamele sunt tumorile cele mai frecvente ale copilului. Originea lor este
necunoscut. Ele pot fi date de mutaii somatice ale celulelor su endoteliale sau de celule
endoteliale de origine placentar.
Hemangioamele apar cel mai ades n primele zile de via. Aspectul lor este
caracteristic dup cum localizarea lor este n dermul superficial, dermul profund sau cu
prinderea dermului n ntregime. Hemangioamele superficiale formeaz plci puin
voluminoase dar de coloraie rou intens. Hemangioamele dermice pure sunt reliefate avnd
coloraie albstruie. Hemangioamele mixte asociaz aceste diferene ntre primele dou
tipuri. Hemangioamele sunt calde, nu prezint pulsaii sau sufluri. Consistena lor este
elastic i nu se golesc la presiune.
225
Evolutiv talia lor crete rapid timp de 6-10 luni dup care se stabilizeaz. Ulterior
urmeaz o faz de involuie lent cu albirea suprafeei i reducerea progresiv a
dimensiunilor pn la dispariia complet. Aceast faz de remisie dureaz mai muli ani (2
la 12 ani).
Formele complicate cuprind:
- hemangioamele ulcerate ndeosebi cnd au anumite localizri (fese, buze).
Ulceraiile sunt dureroase, sngereaz i se pot infecta. n evoluie las o cicatrice
inestetic.
- sindromul Kasabach-Merrit const n apariia n tumorile vasculare a unui fenomen
de coagulare intravascular cu trombopenie foarte important avnd un mare risc
hemoragic.
Majoritatea hemangioamelor regreseaz spontan i nu necesit tratament.
Componenta vascular regreseaz complet dar pot persista sechele (cicatrici albe, esut
fibro-adipos moale). n aceste cazuri un tratament estetic poate fi indicat la copilul mare sau
adolescent.
Totui anumite hemangioame (10-20%) pun n joc prognosticul estetic, funcional
sau vital al copilului prin localizare i/sau complicaii. Aceste cazuri necesit tratament.
Tratamentul de prim intenie al hemangioamelor grave, evolutive i ulcerate este
corticoterapia general cu prednison n doz de 2-3 mg/kgc/zi timp de cteva sptmni sau
luni n funcie de rspunsul clinic. n lipsa rspunsului n formele foarte grave se poate
indica interferonul limitat ns datorit complicaiilor sale tardive (paraplegie). O alt
alternativ este vincristina.
2. Malformaii vasculare
Malformaiile vasculare pot fi capilare, venoase, limfatice sau arterio-venoase fiind
prezente de la natere.
a) Angioame plane
Acestea se prezint ca plci roii congenitale mai mult sau mai puin extinse, bine
delimitate, putnd afecta orice teritoriu cutanat. Angioamele plane sunt puin vizibile n
perioada neonatal datorit eritemului fiziologic prezent la aceast vrst. Angioamele plane
nu se modific ulterior, suprafaa lor crescnd odat cu creterea copilului. Ele se pot nsoi
de o hipertrofie cutanat i/sau muscular a segmentului afectat.
Angioamele plane trebuie difereniate de plcile angiomatoase benigne ale frunii,
pleoapelor superioare i regiunii occipitale observate la nou-nscui i care ulterior vor
disprea.
Din aceast categorie de angioame fac parte i sindromul Sturge-Weber-Krabe,
sindromul Klippel-Trenaunay i sindromul Cobb.
b) Malformaii venoase (angioame venoase)
Malformaiile venoase au aspectul de mase albstrui subcutanate mai mult sau mai
puin voluminoase i extinse i/sau a unei reele venoase superficiale asemntoare
varicelor. Aceste leziuni nu sunt nici calde, nici pulsatile. Ele se golesc de snge la presiune
226
sau cnd segmentul respectiv este ridicat, sau se umple n poziie decliv sau n cursul
efortului.
n decursul vieii se constat o agravare. Episoadele de tromboz n snul
malformaiilor sunt posibile, fiind la originea fleboliilor.
c) Malformaii limfatice (limfangioame)
Acestea sunt dilataii limfatice care pot fi macro- sau microchistice. Limfangioamele
superficiale au aspectul de mici vezicule cu diametrul de 1 mm, grupate pe o zon cutanat.
Se pot asocia cu localizri profunde uneori voluminoase (diametrul de civa centimetri).
Pot aprea pusee inflamatorii.
d) Malformaii arterio-venoase
Acestea sunt malformaii cu potenial evolutiv foarte grav. Aceste leziuni mai mult
sau mai puin extinse se prezint ca o pat roie, cald, extins sau ca o tumefacie pulsatil.
Urechile i pielea proas a capului sunt localizri frecvente. Uneori la palpare este perceput
un tril, la auscultaie se poate decela un suflu, iar la examenul Doppler un flux continuu. Pot
aprea pusee evolutive dup un traumatism, o tentativ de gest terapeutic, la pubertate sau n
sarcin.
e) Malformaii complexe
La o aceai persoan se pot asocia mai multe malformaii.
Tratament
Angioamele plane pot fi tratate prin LASER (ndeosebi LASER cu colorant pulsat). Pe
zonele descoperite tratamentul poate fi efectuat n primii ani de via sub anestezie general.
n restul localizrilor tratamentul poate fi efectuat la o vrst mai mare cu anestezie local.
Angioamele venoase impun o contenie precoce avnd indicaie radiologic sau
chirurgical.
Malformaiile arterio-venoase impun intervenii chirurgicale complexe.
Malformaiile limfatice necesit contenie, uneori intervenie chirurgical.
Dermatoze precanceroase
227
25. DERMATOZE PRECANCEROASE

Noiunea de precancer are dou sensuri: unul histologic, iar cel de-al doilea clinic, cel
dinti precedndu-l cronologic pe cel de-al doilea. n final cele dou aspecte confer
mpreun leziunii caracterul i aspectul de precancer.
Precancerele pielii sunt mprite n trei grupe:
a) ntr-un prim grup sunt incluse afeciuni ce pot fi asimilate cu cancere in situ:
boala Bowen, boala Paget, nevul bazocelular,
b) al doilea grup cuprinde afeciuni sau leziuni avnd potenial de malignizare care
se ridic la un procent de 25-30% din cazuri, putnd s se ajung n unele afeciuni pn la
100%: xeroderma pigmentosum, leucoplazia, radiodermita cronic, papilomul cornos i
cornul cutanat,
c) ultimul grup este foarte heterogen, afeciunile incluse aici avnd un risc de
malignizare sczut: ulcerul cronic de gamb, fistulele supurative cronice.
25.1. Nevul bazocelular

Nevul bazocelular este o genodermatoz polidisplazic relativ rar care asociaz
manifestri cutanate cu anomalii ale diferitelor esuturi i organe. Astzi se tie c este o
boal autosomal dominant cu expresivitate variabil, anomalia genetic fiind localizat n
zona q22-q23 a cromozomului 9.
Manifestrile cutanate rareori pot aprea de la natere, debutnd de obicei n a doua
copilrie, adolescen i la adultul pn la 40 de ani. Leziunea incipient este o papul
translucid sugernd un nev nevocelular care ulterior, n decurs de ani, ia aspectul de
carcinom bazocelular. Leziunile sunt multiple (zeci sau sute) distribuite de obicei simetric.
La nivel palmo-plantar sunt prezente puuri care nu sunt altceva dect hamartoame
bazocelulare.
Histologic leziunile cutanate prezint o imagine de carcinom bazocelular sau de
tricoepiteliom.
Anomaliile i malformaiile extracutanate sunt osoase (chiste mandibulare, distrofii
osoase, anomalii costale, malformaii vertebrale (spina bifida), malformaii ale minilor
(arachnodactilie, polidactilie)), oculare, neurologice (agenezie de corpi caloi, atrofie
cerebeloas, calcificri cerebrale, meningioame), tumori ovariene, tumori renale.
Tratamentul const n ndeprtarea precoce a leziunilor nevice bazocelulare precum
i a celor transformate.
25.2. Boala Bowen

A fost descris de Bowen n 1912 i denumit proliferare epitelial atipic
precanceroas. Sunt afectate ambele sexe, de obicei adulii de vrst medie, dar cu limite
ntre 20 i 80 de ani.
Clinic afeciunea se prezint sub form de plci discoide, papuloase, uor
proeminente, bine delimitate, de culoare brun. Plcile sunt acoperite de scuamo-cruste sau
228
sunt hiperkeratozice avnd dimensiuni de la leziuni mici, lenticulare, la leziuni cu diametrul

de civa centimetri. Leziunile sunt localizate ndeosebi pe trunchi, abdomen, membre, fa,
frunte, urechi.
Histopatologic epidermul este ngroat cu ortoparakeratoz, crestele interpapilare
sunt alungite i groase iar papilele dermice subiri. Structura stratificat a stratului
malpighian a disprut din cauza proliferrii dezordonate a unor celule spinoase atipice ca
talie i form, cu atipii nucleare i adesea n diviziune. Dermul superficial conine un
infiltrat inflamator reacional moderat. Boala Bowen este un carcinom spinocelular in
situ, celulele neoplazice prolifernd iniial numai intraepidermic cu invadarea ulterioar a
dermului.
n etiopatogenia bolii sunt incriminai: arsenicismul cronic, radiaiile solare repetate,
imunodepresia pacienilor cu transplant renal.
Evoluia bolii este lent pe o perioad de 10-15 ani. Ulcerarea leziunii, papilomatoza
mai accentuat i infiltrarea bazei reprezint semne de malignizare.
Boala Bowen poate fi asociat unei neoplazii interne fiind i o afeciune
paraneoplazic.
Tratamentul preferat este excizia leziunii.
25.3. Eritroplazia Queyrat

A fost descris de Queyrat n 1911 i reprezint boala Bowen a mucoaselor genital
i bucal.
Clinic se prezint ca plci eritematoase de nuan roie vie, rotund-ovalare, uor
infiltrate, bine delimitate, cu suprafaa neted sau scuamoas, localizate la nivelul mucoasei
glandului i vulvei.
n etiopatogenia bolii sunt incriminate HPV i smegma.
n evoluie, dup o perioad de laten de 3-5 ani, 40-50% din cazuri se transform n
carcinom spinocelular cu tendin crescut la metastaze ganglionare.
Tratamentul const n excizia chirurgical a leziunii.
25.4. Papuloza bowenoid

Papuloza bowenoid este identic clinic cu condiloamele acuminate i histologic cu
boala Bowen. Este ntlnit ndeosebi la tineri. Sex ratio brbai/femei este de 3/5.
Clinic afeciunea se prezint ca o erupie papuloas sau papulo-nodular cu leziuni n
general grupate sau coalescente cu pstrarea individualitii lor, posibil i diseminate.
Papulele sunt plane sau papilomatoase avnd diametrul de 3-10 mm, de obicei pigmentate
cu nuane de la brun deschis la brun nchis i negru, localizate n special n regiunea
perineal i perianal.
n privina etiopatogeniei sunt incriminate HPV 16 i mai rar tipurile 18, 33 i
excepional tipurile 6 i 11.
Diagnosticul diferenial se face cu condiloamele veneriene.
Evoluia este n general cronic dar i cu regresiuni spontane dup 2-3 ani. Papuloza
bowenoid constituie la femei un adevrat marker paraneoplazic sau cel puin un indicator
pentru un posibil neoplasm de col uterin.
229
25.5. Boala Paget

Afeciunea a fost descris de Paget n 1874. Survine la femeile dup vrsta de 40 de
ani, dar a fost observat i la femeile sub aceast vrst, la brbat fiind rar.
Clinic debutul se face printr-o plac eritemato-scuamoas localizat cel mai adesea la
nivelul mamelonului i mai rar la nivelul areolei mamelonare. n evoluie, n decurs de luni
sau ani, placa se extinde lent ctre areol i periferia acesteia. Suprafaa plcii este acoperit
de fisuri, exulceraii i cruste, iar marginile sunt nete, rotunjite, adesea marcate de un burelet
discret reliefat. ndeprtarea crustelor las descoperit o suprafa sngernd, iar la palpare
se percepe o uoar infiltraie papiracee. n unele cazuri leziunea dup ce a invadat
progresiv areola o depete afectnd i pielea vecin. Mamelonul i pierde desenul natural,
devenind neted i suferind o retracie pn la turtire i nfundare complet. Acest semn
alturi de unilateralitate, cronicitate i rezistena la tratamentele uzuale sunt evocatoare
pentru boala Paget.
Histopatologic n epidermul ngroat apar celulele Paget. Acestea sunt celule mari,
rotunjite, avnd citoplasma palid i un nucleu ovoid sau sferic, uneori nmugurit sau
multiplu surprins n diviziune. Celulele Paget sunt dispersate izolat sau grupate n epiderm.
Diagnosticul diferenial se face cu eczema snului, scabia, adenomatoza eroziv a
mamelonului, hipoplazia mamelonului, hiperkeratoza mamelonului la fete i femeile tinere.
Dup aproximativ 10 ani boala Paget mamar se nsoete de un adenocarcinom
profund. Leziunea cutanat considerat ca un cancer n situ se va transforma ntr-un
carcinom glandular vegetant. Astfel boala Paget este considerat att ca precancer ct i ca
marker al unui prezent sau viitor cancer profund.
Tratamentul const n mastectomie i evidare ganglionar.
25.6. Keratoacantomul
Keratoacantomul este o tumor benign cu evoluie rapid, care poate fi solitar sau
multipl. Incidena keratoacantomului solitar este relativ crescut fiind mai frecvent la rasa
alb, la brbai dect la femei (3/1) i la vrsta mijlocie.
Clinic keratoacantomul debuteaz ca un mic nodul care crete rapid n dimensiuni.
Keratoacantomul constituit se prezint ca o formaiune tumoral emisferic cu diametrul
cuprins ntre 1 i 2 cm, avnd un aspect caracteristic format din dou componente distincte:
una periferic formnd masa tumoral propriu-zis, alb-roz, cu suprafaa neted i
presrat cu fine telangiectazii, i una central format dintr-o mas cornoas care umple
craterul central al tumorii. Localizrile prefereniale sunt prile descoperite ale corpului:
nas, zona ce desparte semimucoasa buzelor de piele, degete, peri- i subunghial.
Histologic keratoacantomul prezint o mas cornoas voluminoas care comunic cu
exteriorul coninut ntr-o invaginare crateriform a epidermului. Majoritatea celulelor care
alctuiesc stratul malpighian ngroat al craterului sunt similare cu keratinocitele spinoase
din epiderm suferind un proces de keratinizare intens cu formarea de globi cornoi. Limita
inferioar a tumorii este n general regulat, arciform. n derm exist un infiltrat inflamator
reacional.
Diagnosticul diferenial se face cu carcinomul spinocelular n care keratoacantomul
se poate transforma.
230
Exist mai multe forme clinice de keratoacantoame solitare: crateriform, centrifug,

gigant, precum i keratoacantoame multiple.
n apariia keratoacantomului sunt implicai o serie de factori: radiaii ultraviolete,
HPV, traumatisme, imunodepresie, factori genetici.
Evolutiv 1/3 pn la 2/3 dintre keratoacantoame se pot resorbi spontan. Exist ns i
posibilitatea de recidiv sau chiar de transformare malign.
Tratamentul const n excizia chirurgical cu marj de siguran de 3-5 mm.
25.7. Keratoza solar

Afeciunea este considerat ca o important stare precanceroas prin frecvena sa.
Apare dup 50 de ani la ambele sexe cu predilecie la persoanele cu fototip clar.
Clinic se prezint ca o pat uor pigmentat, roz-glbuie, cenuie sau brun deschis,
rotund-ovalar, slab delimitat, cu diametrul ntre 0,5-1,5 cm i suprafaa uor
hiperkeratozic. n general leziunile sunt multiple avnd ca sediu electiv faa (obraji, urechi)
i mai rar dosul minilor.
Histopatologic este prezent orto- i parakeratoz iar n epiderm sunt prezente celule
anaplazice, pleiomorfe, cu nucleu neregulat i hipercrom.
Etiopatogenia incrimineaz predispoziia individual, uneori cu caracter familial, i
expunerea repetat i ndelungat la radiaiile solare.
n evoluie apar modificri precum hiperkeratoz, apariia unui halou inflamator,
infiltrarea bazei sau fisuri ce anun transformarea malign care se face ndeosebi n
carcinom spinocelular i mai rar n carcinom bazocelular.
Profilaxia const n evitarea expunerilor prelungite la soare, protecie vestimentar,
creme fotoprotectoare.
Tratamentul propriu-zis const n distrugerea leziunilor chimic (topic cu 5-fluorouracil 5% - 1 aplicaie pe zi, 5-15 aplicaii; podofilina 10% n soluie alcool-aceton 5-10
aplicaii; fenol 50-60% cu alcool 90 3 aplicaii la 10-15 zile interval), fizic
(electrocauterizare) sau excizie chirurgical.
25.8. Cheilitele
Cheilitele care posed potenial de malignizare sunt de obicei cheilitele cronice,
degenerative i keratozice localizate ndeosebi pe buza inferioar.
O serie de factori sunt incriminai n apariia acestor cheilite: n primul rnd radiaiile
solare, dar i predispoziia individual (persoanele cu fototip clar), tulburri metabolice i
careniale, factori fizici (vnt, frig, radiaii termice), factori chimici (tutun, alimente
condimentate), factori mecanici (proteze dentare, tartru dentar, traumatisme cronice de ordin
profesional). Cheilitele cronice din lichenul plan i lupusul eritematos cronic prezint un
potenial redus de malignizare. n schimb, heterotopia glandular salivar nu prezint
potenial de malignizare putnd fi doar un cofactor de asociere la aciunea radiaiilor solare.
Cheilitele cronice se pot prezenta sub forme clinice diferite:
a) cheilita cronic descuamativ n care semimucoasa i pierde elasticitatea, devine
mai puin lucioas i este acoperit de scuame fine care se refac continuu;
b) ntr-un stadiu intermediar apar scuamo-cruste i fisuri persistente;
231
c) cheilita abraziv cu apariia de blocuri cornoase alternnd cu fisuri adnci,

dureroase i exulceraii sngernde.
Cheilitele cronice actinice sunt ntlnite ndeosebi la cei expui prin profesia lor
radiaiilor solare (agricultori, zootehnicieni) i la persoanele cu fototip clar. La marii
fumtori de igarete, pe locul unde acetia obinuiesc s pstreze igareta pn la arderea
complet, apare o plac keratozic rotund-ovalar, cu diametrul de 1-2,5 cm, bine
delimitat, reliefat deasupra mucoasei vecine. Este keratoza circumscris termal care
prezint un risc crescut de malignizare.
25.9. Papilomul verucos

Acesta este o formaiune tumoral proeminent, cu diametrul de 2-5 mm, care
prezint un strat cornos, veruciform, aprut pe piele aparent indemn, ndeosebi pe zonele
fotoexpuse (fa, urechi, dosul minilor) sau pe leziuni degenerative (keratoze solare,
cheilite cronice, radiodermite). Uneori papilomul verucos are aspect digitiform iar n alte
cazuri aspect exuberant de corn cutanat.
25.10. Cicatricele
Cicatricele vechi (din perioada copilriei), vicioase, retractile, hipertrofice, aprute
dup arsuri de gradul III i IV cu ap fiart i mai rar cu smoal, asfalt fierbinte, flacr,
etc., au potenial de transformare malign.
Aceste cicatrici sunt adesea ntinse, cu apariia de ulceraii spontane sau dup
traumatisme. Orice ulceraie cronic aprut la nivelul acestor cicatrici va fi suspectat
impunnd control histopatologic n sensul depistrii precoce a unei eventuale transformri
maligne. Perioada de laten de transformare malign n carcinom spinocelular este de 20-40
de ani.
Carcinomul spinocelular poate s apar i pe cicatrici vechi de lupus tuberculos sau
de lupus eritematos discoid.
25.11. Radiodermita cronic

Radiodermitele cronice sunt produse de razele x i razele gama. Acestea au ca origine
surse naturale sau artificiale. Radiodermitele cronice sunt adesea boli profesionale aprnd
la cei care manipuleaz razele X (ntreprinderi i personal medico-sanitar).
Clinic radiodermitele cronice se traduc prin uscciunea i atrofia ireversibil a pielii,
pigmentaie, cderea ireversibil a perilor. La nivelul palmelor pielea devine rigid,
infiltrat i hiperkeratozic la pipit. Tardiv pot s apar mici formaiuni keratozice
asimilate cu papiloamele cornoase i ulceraii avnd aspect histopatologic de malignizare.
Felul carcinomului variaz dup regiunea topografic a radiodermitei. Astfel pe fa,
pielea capului i ceaf apare carcinomul bazocelular, iar pe trunchi apare carcinomul
spinocelular. n radiodermitele profesionale malignizarea poate s apar n 100% din cazuri,
fiind vorba de carcinoame spinocelulare care metastazeaz frecvent.
Tratamentul este n principal profilactic constnd n ndeprtarea chirurgical a
leziunilor suspecte (papiloame, ulceraii) aprute pe radiodermitele cronice.
232
25.12. Leucoplazia
Leucoplazia este definit prin prezena de plci albe aprute ca efect al keratinizrii
epiteliului mucoaselor, localizate pe orice mucoas ndeosebi bucal i genital.
n cazul n care tabloul histopatologic este benign denumirea folosit este de
leucokeratoz. n aceste cazuri epiteliul este ngroat, cu hiperkeratoz focal sau difuz,
acantoz cu creste interpapilare alungite i ngroate, celulele spinoase fiind difereniate, iar
n derm exist un infiltrat limfo-plasmocitar moderat. n schimb n leucoplazie apare o
displazie epitelial tradus prin prezena de celule atipice cu nuclei mari, pleiomorfi i
hipercromi, de mitoze celulare conducnd la dezorganizarea arhitecturii, pentru ca n final
ntreg epiteliul s fie constituit din celule atipice dispuse dezorganizat.
Leucoplazia bucal se caracterizeaz prin pete alb-opaline, discret reliefate, mimnd
un depozit pseudomembranos, avnd margini bine delimitate i dimensiuni de obicei de 1
cm dar i cu prezena de plci mari sau de plci mici asemntoare picturilor de cear.
Suprafaa acestor plci este plan, neted sau frecvent cadrilat. Leziunile sunt de obicei
unice, rar multiple, cu localizare ndeosebi pe linia ocluzal a mucoasei jugale, poriunea
endobucal a mucoasei labiale inferioare, zona retrocomisural (la fumtorii obinuii).
Alte forme clinice de leucoplazie sunt forma verucoas i cea eroziv.
n etiopatogenia leucoplaziei bucale este incriminat n mod cert predispoziia
individual la care se adaug deficitul n vitamina A, sifilisul, diabetul, fumatul, iritaiile
mecanice cronice (coli dentari), iritaiile chimice (alcool, condimente), curenii
electrogalvanici, cicatricile.
n evoluie plcile leucoplazice mai vechi, extinse, ulcerative i nodulare de pe
mucoasa jugal i dosul limbii se pot maligniza n carcinom spinocelular. Ulcerarea este
semnul care trebuie s atrag atenia asupra malignizrii.
Tratamentul profilactic const n suprimarea tutunului i a dentiiei defectuoase.
Tratamentul curativ const n electrocauterizare, crioterapie, excizie chirurgical, medicaii
anticandidozice. n formele difuze se pot utiliza retinoizii aromatici.
Leucoplazia mucoasei genitale are aspect clinic identic cu cel al leucoplaziei
bucale.
La brbat leucoplazia poate aprea pe gland i faa intern a prepuului complicnd o
balanit scleroatrofic.
La femei leucoplazia mucoasei genitale este mai frecvent dect cea bucal, aprnd
n general dup menopauz. Se prezint ca o leziune unic sau multipl, cu tendin rapid
de evoluie spre fisurare i ulcerare, scleroatrofie i hiperkeratoz verucoas nsoit de
prurit. Este localizat n regiunea clitoridian i periclitoridian, feele interne ale labiilor
mari, labiile mici, putnd s se extind spre anus.
n etiopatogenia acestei forme de leucoplazie este incriminat deficitul estrogenic.
Evoluia spre malignizare n carcinom spinocelular este mai crescut n leucoplazia
genital de la femei dect n leucoplazia genital a brbailor. n jur de 50% din cancerele
vulvare apar pe fond de leucoplazie.
Tratamentul const n distrugerea plcilor leucoplazice mici prin electrodesicaie sau
crioterapie. n formele extinse se recomand vulvectomia.
Tumori maligne cutanate
233
26. TUMORI MALIGNE CUTANATE

26.1. Carcinoamele cutanate
Tumorile epiteliale maligne sunt denumite carcinoame termen care include att
noiunea de neoplazie epitelial, ct i noiunea de malignitate. Adenocarcinoamele sunt
denumite tumorile epiteliale maligne cu structur glandular. Denumirea de epiteliom este
mai puin precis deoarece are numai semnificaie de tumor de origine epitelial.
Carcinoamele cutanate sunt cele mai frecvente cancere ale adultului n general i
cancere cutanate n particular (90%). Incidena lor crete fiind legat de creterea duratei de
via, a comportamentului, n particular de expunerile solare repetate. Pericolul reprezentat
de aciunea radiaiilor solare asupra tegumentului este strns corelat cu fototipul cutanat.
Carcinogeneza epitelial corespunde unei acumulri de evenimente genetice
mutagene. Se poate distinge o faz de iniiere printr-un agent carcinogen (cel mai adesea
ultravioletele). Celulele iniiate vor persista cunoscnd o faz de promovare urmat de o
faz de progresie favorizat de carcinogeni (UV, imunosupresie, papilomavirus).
26.1.1. Carcinomul bazocelular

Carcinomul bazocelular (CBC) este o tumor epitelial care se dezvolt n
dependen de epiderm fiind localizat numai pe piele i niciodat pe mucoase. Carcinomul
bazocelular prezint numeroase forme clinice i histologice care impun variate opiuni
terapeutice.
Particulariti ale CBC:
a) benignitatea care pare a fi absolut;
b) malignitatea in situ manifestat att prin caracterul invadant al formelor endofitice
ct i prin caracterul uneori extrem de recidivant;
c) existena de leziuni cu structuri histologice asemntoare carcinomului
bazocelular, dar care au un prim stadiu neinvaziv;
d) majoritatea tumorilor se dezvolt pe pielea aparent indemn, aprnd de novo;
e) apariia de carcinoame bazocelulare multiple primare, independente de leziuni
preexistente.
Epidemiologie
Carcinomul bazocelular este cea mai frecvent tumor malign a pielii, reprezentnd
30% din totalul cancerelor de piele i 60-80% din totalul carcinoamelor cutanate, raportul
CBC/CSC fiind de 3/1-4/1. Incidena carcinomului bazocelular este n continu cretere n
ultimii ani fiind mai crescut n ri precum Australia. Marea majoritate a carcinoamelor
bazocelulare apar dup vrsta de 50 ani i n mod sporadic. Localizarea carcinomului
bazocelular este ndeosebi cervico-facial, 2/3 dintre ele fiind localizate n aceast regiune.
Mortalitatea dat de carcinomul bazocelular este puin studiat, fiind sczut.
234
Etiologie
O serie de factori sunt incriminai n apariia carcinomului bazocelular:
a) Factorii de mediu
Exist argumente n incriminarea rolului favorizant al radiaiilor solare asociate cu
vnt i umezeal n apariia carcinomului bazocelular. Studii epidemiologice au artat c
apariia carcinomului bazocelular este frecvent asociat cu expunerile repetate la soare n
cadrul profesiilor care se desfoar n aer liber (agricultori, pescari, grdinari), activitilor
sportive, concediilor, 80% din carcinoamele bazocelulare aprnd pe zone fotoexpuse.
Prevalena n cretere cu vrsta a carcinomului bazocelular se explic prin efectul
cumulativ al radiaiilor solare, cu apariia leziunilor degenerative induse de acestea. Pe plan
biologic n carcinomul bazocelular exist o frecven crescut a mutailor genei p53. Tipul
mutailor (dimeri ai pirimidinei) i localizarea fiind foarte evocatoare pentru mutaiile
induse de ultraviolete.
Ali factori de mediu care pot interveni n apariia carcinomului bazocelular sunt
radiaiile ionizante i substanele chimice (arsenicul i hidrocarburile).
b) Factorul genetic
n cteva boli genetice rare exist o predispoziie de apariie a carcinomului
bazocelular. Astfel, n xeroderma pigmentosum exist o anomalie a enzimelor de reparaie a
acidului dezoxirobonucleic (ADN) sau n nevomatoza bazocelular (sindrom Gorlin),
anomalia genei pathced.
De asemenea rolul fenotipului cutanat cu predispoziia persoanelor care au fototip I i
II (persoane cu ochi albatri i verzi, pr rocat, cu incapacitate de a se bronza) de a face
carcinomu bazocelular.
c) Imunodepresia
Imunodepresia a fost studiat la persoanele care au suferit grefe de organ. Un studiu
olandez efectuat pe perioada 1966-1988 a gsit o inciden global a carcinomului
bazocelular de 10 ori mai mare la persoanele cu gref de organ fa de populaia general
olandez. Incidena apariiei carcinomului bazocelular crete cu durata de supravieuire
post-gref.
n schimb la pacienii cu HIV incidena carcinomului bazocelular este identic cu cea
gsit n populaia general.
Aspecte clinice
Debutul apariiei carcinomului bazocelular este insidios putnd s se fac sub forma:
a) unui mic grunte emisferic, ct o gmlie de ac, translucid sau alb cenuiu, de
consisten elastic sau molatec denumit perl epiteloid;
b) unui mic nodul semidur cu dimensiuni de 2-3 mm, roz-roiatic, acoperit de
telangiectazii;
c) unei mici eroziuni fr chenar perlat n zgrietur de unghie;
d) unei mici pete eritematoase sau eritemato-scuamoase, keratozice sau erozive,
rotund ovalar, cu diametrul de 5-7 mm;
e) unei mici plci alb-glbui palide.
235
n cazul apariiei carcinomului bazocelular pe leziuni preexistente modificarea

acestora precum infiltrarea, creterea bidimensional, fisurarea, ulcerarea trebuie s
trezeasc suspiciuni n acest sens impunnd efectuarea biopsiei n scop diagnostic.
Exist trei forme clinice principale:
a) Carcinomul bazocelular nodular este forma cea mai frecvent localizat n special
pe capul i gtul persoanelor n vrst. Se prezint ca o papul sau nodul cu suprafaa
neted, translucid sau gri, cu prezena de telangiectazii. n evoluie apar noi perle dispuse
n buchet sau liniar care se extind prin periferie. Apariia unei ulceraii centrale d leziunii
un aspect ombilicat cu posibilitatea apariiei de hemoragii recidivante. Carcinomul
bazocelular nodular poate fi intens pigmentat (forma tatuat) sau s se ramoleasc total sau
parial devenind depresibil datorit unei dezintegrri pseudo-chistice.
Carcinomul bazocelular plan cicatriceal reprezint o form clinic a carcinomului
bazocelular nodular. Se prezint ca o plac rotunjit sau oval, cu contururi neregulate de
aspect geografic, avnd zona central atrofo-cictriceal, cu pielea subiat i prezena de
telangiectazii, acoperit de scuame aderente. Periferia este caracteristic fiind alctuit din
perle translucide, uneori pigmentate, realiznd un burelet sau aspectul de chenar ulcerativ.
Localizrile de elecie sunt regiunea temporo-frontal i scalpul. Evoluia este lent cu
extindere lent n decursul lunilor sau anilor atingnd dimensiuni de 10-30 cm.
b) Carcinomul bazocelular superficial se prezint ca o plac plan, roie, avnd
contururile neregulate i mrginit de un chenar foarte fin, format din mici perle adiacente,
cu dimensiuni de 0,5-1 mm, uneori pigmentate. Placa este acoperit de scuame i cruste,
putnd n evoluie s ulcereze. Localizarea este pe jumtatea inferioar a trunchiului
paravertebral i pe membre. Evoluia este lent putnd atinge un diametru de 5-10 cm.
Denumirea de carcinom bazocelular pagetoid este fcut datorit analogiei clinice criticabile
cu boala Paget. O form superficial este i carcinomul bazocelular eritematos.
c) Carcinomul bazocelular sclerodermiform se prezint ca o plac dur, alb-glbuie,
slab delimitat i deprimat, asemntoare cu o cicatrice alb, greu sesizabil n absena
ulceraiei. Este localizat adesea pe frunte i n apropierea orificiilor feei. Evoluia este lent,
cu extindere centrifug i n final ulcerare.
Celor 3 forme clinice principale li se adaug:
d) Tumora fibroepitelial Pinkus este considerat de unii autori ca o form rar de
carcinom bazocelular. Clinic se prezint ca un nodul unic sau multiplu, discret eritematos,
neted, relativ ferm i uneori pediculat. Evoluia se face lent spre un carcinom bazocelular
tipic.
e) Carcinomul bazocelular ulcerativ toate formele clinice de carcinom bazocelular
pot ulcera, nefiind posibil s se disting o form ulcerativ specific. Ulceraia poate surveni
demblee sau s apar secundar n cursul evoluiei tumorii. Ulceraia poate avea o evoluie
extensiv i distructiv, tumora putnd invada esuturile subiacente. Anterior se utilizau
termenii de ulcus rodens i ulcus terebrant.
f) Carcinoamele bazocelulare multiple reprezint o form cu leziuni multiple i
concomitente de carcinom bazocelular, noile leziuni aprnd la intervale scurte. Leziunile
pot s apar i secundar pe leziuni preexistente.
236
Diagnosticul diferenial clinic se face cu alte tumori cutanate cum este melanomul n
formele pigmentate. Carcinomul bazocelular superficial poate fi confundat cu o plac de
psoriazis sau cu dermatofiia. Diferenierea ntre carcinomul bazocelular i carcinomul
spinocelular este dificil, impunnd efectuarea biopsiei pentru precizarea diagnosticului i
tipului histologic.
Citodiagnosticul
Citodiagnosticul are o mare valoare orientativ n carcinomul bazocelular. Celulele
apar strns grupate n mozaic, respectiv n grmezi de 6-10 celule pn la cteva zeci.
Celulele izolate, rspndite la distan, sunt rare i necaracteristice. Celulele sunt
monomorfe, cu nuclei intens bazofili, omogen colorai, fr nucleoli vizibili, cu citoplasma
redus cantitativ. De obicei nu apar anomalii nucleare. Imaginea este caracteristic pentru
carcinomul bazocelular.
Citodiagnosticul trebuie dublat de examenul histopatologic.
Histopatologia
Tipic carcinomul bazocelular este constituit din grmezi celulare compacte, formate
din celule bazofile, monomorfe, avnd la periferie o dispoziie n palisad. Grmezile sunt
rotunde i mai mult sau mai puin confluente. Aceste celule ar proveni din celulele
pluripotente situate n stratul bazal epidermic i pilar.
a) Carcinomul bazocelular nodular are dou forme: solid i adenoid chistic. n forma
solid sunt prezeni n derm unul sau mai muli lobuli de talie mare. Aceste mase sunt de
obicei circumscrise, bine delimitate, constituite din celule bazocelulare, avnd la periferie
dispoziie n palisad. Sunt prezente artefacte de retracie. n forma adenoid celulele sunt
dispuse sub form de coloane celulare subiri care se pot ramifica i anastomoza.
b) Carcinomul bazocelular superficial este definit histologic de prezena unui cuib
tumoral intradermic agat totdeauna de epiderm i sau foliculul pilos. Acest focar tumoral
este format din celule bazaloide dispuse n palisad la periferie. Cel mai adesea apar focare
tumorale multiple separate de intervale de piele normal.
c) Carcinomul bazocelular infiltrant regrupeaz carcinomul bazocelular infiltrant
trabecular i carcinomul bazocelular infiltrant micronodular. Forma trabecular este
caracterizat prin prezena de focare tumorale de talie mic, slab delimitate, cu arhitectur
variat sub form de insule neregulate sau de travee. Proliferarea tumoral se ntinde n
derm cu tendin foarte invaziv. Forma micronodular se caracterizeaz printr-o
multitudine de focare tumorale de talie mic formnd lobuli bine delimitai.
d) n carcinomul bazocelular sclerodermiform focarele tumorale sunt reprezentate de
cordoane subiri, uneori reprezentate de un singur ir de celule, aranjarea palisadic
periferic fiind absent. Tumora infiltreaz o strom tumoral foarte scleroas, ocupnd de
obicei toat nlimea dermului, ntinzndu-se uneori i n hipoderm.
e) Tumora fibroepitelial Pinkus prezint histologic celule tumorale regrupate n
cordoane anastomozate, agate de epiderm i realiznd o reea. Tumora este adesea
superficial fiind bine delimitat n profunzime.
f) Carcinomul
237
bazocelular
metatipic
prezint
difereniere
malpighian
carcinomatoas.
g) Carcinomul bazocelular mixt este diferit histologic prin asocierea aspectului de
carcinom bazocelular i carcinom epidermoid, fiecare component fiind bine delimitat.
Prognostic
Carcinoamele bazocelulare pot avea dou tipuri de evoluie cu:
- recidiv,
- extindere locoregional n profunzime, putnd conduce la distrucii tisulare
importante.
Recidiva carcinomului bazocelular este condiionat de o serie de factori:
1. Factori clinici
a) Localizarea sunt reinute 3 zone topografice cu risc de recidiv:
- zone cu risc sczut de recidiv: trunchi i membre;
- zone cu risc intermediar de recidiv: frunte, obraz, brbie, pielea proas a
capului i gt;
- zone cu risc crescut de recidiv: nas i zonele periorificiale ale extremitii
cefalice (conductul auditiv extern, conductul lacrimal, unghiul intern i extern al
orbitei).
b) Talia (diametrul cel mai mare al tumorii) n funcie de care riscul de recidiv poate
fi considerat crescut variaz n funcie de topografie:
- superioar de 1 cm pentru zonele cu risc crescut de recidive;
- superioar de 2 cm pentru zonele cu risc sczut i intermediar de recidiv.
c) Formele clinice slab delimitate sau sclerodermiforme;
d) Formele recidivante.
Vrsta, durata de evoluie i sexul nu sunt factori de risc de recidiv.
2. Factori histologici
Factorii histologici sunt reprezentai de formele histologice agresive definite de
subtipurile sclerodermiform, infiltrant i formele metatipice. n caz de asociere a mai multor
subtipuri histologice prognosticul global depinde de componenta cu prognosticul cel mai
sever.
Nu se poate aprecia rolul infiltrrii perinervoase sau alte aspecte particulare ale
componentei stromale sau epiteliale.
Se disting 3 grupe prognostice n funcie de riscul de recidiv ca i de riscul de
invazie local i dificultatea tratamentului n caz de recidiv. Aceste grupe prognostice ajut
la alegerea terapiei adecvate:
a) Grupul cu prognostic sever cuprinde:
- formele clinice sclerodermiforme sau slab delimitate i formele histologice
agresive;
- formele recidivate (cu excepia carcinomului bazocelular superficial);
- carcinomul bazocelular nodular din zonele cu risc crescut de recidiv i talia
superioar de 1 cm.
238
b) Grupul cu prognostic intermediar cuprinde:

- carcinoamele bazocelulare superficiale recidivate;
- carcinomul bazocelular nodular cu diametrul sub 1 cm pe zon cu risc crescut de
recidiv sau cu diametrul peste 1 cm pe zon cu risc intermediar de recidiv sau
cu diametrul peste 2 cm pe zon cu risc sczut de recidiv.
c) Grupul cu prognostic bun cuprinde:
- toate carcinoamele bazocelulare superficiale primare i tumora Pinkus;
- carcinoamele bazocelulare nodulare primare, bine delimitate, cu diametrul sub 1
cm, situate pe o zon de risc intermediar de recidiv, i cu diametrul sub 2 cm pe
o zon de risc sczut de recidiv.
Diseminarea locoregional i metastazele

Pot s apar:
a) noduli subcutanai satelii tumorii primare n evoluie situai ntr-un perimetru de
aproximativ 2-3 cm, dup o perioad de laten variabil;
b) noduli tumorali subcutanai, cu diametrul ntre 2 i 4 cm, mai profunzi dect cei
descrii anterior.
Metastazele carcinoamelor bazocelulare sunt excepionale. Suspiciunea unei invadri
profunde sau loco-regionale poate justifica realizarea de examinri complementare:
radiografie, ecografie i mai ales tomodensitometrie i rezonan magnetic nuclear n
funcie de localizare i invadarea tisular subcutanat.
Tratament
Principalul criteriu de apreciere a eficienei tratamentului n carcinomul bazocelular
este apariia recidivei urmrit pe o perioad de 5 ani. Aceasta este de 1% n chirurgia
micrografic a lui Mohs i chirurgia de exerez clasic cu examen extemporaneu, de 5-10%
n chirurgia de exerez clasic, radioterapie i criochirurgie, i de 7-13% pentru chiuretajeletrocauterizare. n cazul tumorilor recidivante aceasta este de 5% n chirurgia micrografic
Mohs, de 10-20% n chirurgia de exerez clasic i radioterapie i de 40% n chiuretajelecrocauterizare.
1. Chirurgia reprezint tratamentul de elecie permind controlul histologic al
marginilor tumorii. Trebuie respectat o margine de siguran care este recomandat s fie
de 3-4 mm pentru tumorile cu prognostic bun, de minimum 4 mm pentru tumorile cu
prognostic intermediar, iar pentru tumorile cu prognostic grav aceasta poate varia ntre 5
mm pentru tumori bine limitate la 10 mm sau mai mult pentru carcinoamele bazocelulare
sclerodermiform i recidivant. Dac pentru anumite motive funcionale sau estetice aceste
margini nu pot fi respectate este recomandat efectuarea unui examen extemporaneu sau
chirurgie n 2 timpi pentru a fi siguri c marginea este sntoas. n toate cazurile marginile
profunde sunt situate n esutul grsos subcutanat, respectndu-se aponevroza (frunte),
pericondrul (ureche, nas) sau periostul (pielea proas a capului).
2. Radioterapia este o tehnic care d rezultate bune n numeroase forme clinice i
histologice ale carcinom bazocelular. Utilizarea radioterapiei impune o confirmare clinic i
histologic a carcinomului bazocelular. Se pot utiliza:
239
a) radioterapia X cu energie sczut (radioterapie de contact sau Chaoul-terapie),
distana focal fiind de 2-3 cm i o tensiune redus (50-60 kV). Doza total aplicat este de
4000-8000 R, cu doze fracionate de 500-800 R, 2-3 edine pe sptmn. Este indicat n
carcinomul bazocelular cu diametrul de 2 cm i gorsimea de 5-8 mm.
b) radioterapia profund cu tensiune nalt (200 kV) are ca indicaie carcinoamele
bazocelulare infiltrate i burjonate.
c) curieterapia utilizeaz radiocobaltul (Co60), iridiul (Ir192) i stroniu-ytriu (Sr-Y90).
Radiumul a fost abandonat.
d) radioterapia de nalt energie (fotoni sau electroni).
Radioterapia nu este recomandat ca i tratament de prim intenie dac chirurgia de
exerez poate fi realizat. Radioterapia nu este indicat la:
- pacieni sub 60 de ani,
- n tratamentul carcinomului bazocelular sclerodermiform,
- pe anumite zone: urechi, mini, picioare, gambe, organe genitale,
- n sindroamele genetice care predispun la cancere cutanate precum sindromul
nevului bazocelular i xeroderma pigmentosum.
Radioterapia i are indicaie n cazurile n care chirurgia nu este posibil: carcinom
bazocelular cu exerez incomplet, carcinom bazocelular recidivat, carcinom bazocelular
nodular cu dimensiuni peste 2 cm localizat pe extremitatea cefalic, carcinom bazocelular
cu invadare osoas sau cartilaginoas. Se indic respectarea unei margini de securitate
minime de 5-10 mm de iradiere n raport cu volumul tumoral.
3. Criochirurgia necesit o biopsie prealabil. Este indicat n carcinoamele
bazocelulare superficiale localizate pe zone cu slab risc de recidiv sau n carcinoamele
bazocelulare bine delimitate cu dimensiuni sub 1 cm indiferent de localizare.
4. Chiuretajul-electrocauterizarea este o metod oarb care necesit un diagnostic
clinic cert, o confirmare histologic a materialului chiuretat i un operator cu experien.
Aceast metod este indicat pentru carcinoamele bazocelulare nodulare de talie mic (sub
2 cm) i carcinoamele bazocelulare superficiale.
5. Laserul nu reprezint o recomandare cert n tratamentul carcinomului bazocelular.
6. Fototerapia dinamic este indicat doar n carcinoamele bazocelulare superficiale.
7. 5-Fluoro-uracilul nu are o eficien evaluat.
8. Imiquimodul este folosit doar n carcinoamele bazocelulare superficiale.
9. Interferonul nu este recomandat n tratamentul carcinomului bazocelular.
240
26.1.2. Carcinomul spinocelular

Carcinomul spinocelular (CSC) este o tumor malign care are ca punct de plecare
stratul spinos (mucos) din piele i mucoase. Carcinomul spinocelular este un carcinom
adevrat, invaziv, dotat cu un mare potenial de malignitate, dnd metastaze
limfoganglionare i la distan. Spre deosebire de carcinomul bazocelular, polimorfismul lui
clinic este mai redus, aprnd frecvent pe leziuni precanceroase i avnd o evoluie mai
rapid.
Epidemiologie
Incidena carcinomului spinocelular este inferioar celei a carcinomului bazocelular.
Apare ndeosebi dup vrsta de 60 de ani, maximum de inciden fiind ntre 60-70 ani,
predominnd la brbai. Poate fi localizat oriunde pe tegument dar i pe semimucoase i
mucoase. 80% din carcinoamele spinocelulare sunt localizate la nivelul extremitii cefalice.
Etiologie
a) Contrar carcinomului bazocelular, majoritatea carcinoamelor spinocelulare apar
adesea pe leziuni preexistente: keratoze actinice, radiodermite, cicatrici de arsuri sau alte
cicatrici, ulcere cronice de gamb, lichen scleros genital, lichen eroziv bucal, leziuni
mucoase cu etiologie HPV, leucoplazii.
b) Expunerile solare cumulative sunt considerate principalul factor cauzal n apariia
carcinomului spinocelular. Soarele este responsabil de apariia leziunilor precanceroase
denumite keratoze actinice aprute pe pielea fotoexpus. Keratozele actinice pot disprea
spontan sau s se transforme n adevrate carcinoame spinocelulare. Sunt predispui
ndeosebi indivizii cu fototip I i II.
c) Papilomavirusurile (HPV) al cror rol oncogen este discutat. Infecia cu aceste
virusuri predispune la apariia carcinomului spinocelular al mucoaselor (carcinomul de col
uterin i al anusului). HPV par s joace rol i n apariia carcinoamelor spinocelulare
cutanate la pacienii care au suferit grefe de organ (peste 50% din pacieni). La pacienii
imunocompeteni HPV au rol numai n apariia carcinoamelor spinocelulare ale mucoaselor,
nu i a celor cutanate.
d) O serie de genodermatoze rare precum xeroderma pigmentosum i
epidermodisplazia veruciform conduc la apariia carcinomului spinocelular.
e) Ali factori cancerigeni cu rol n apariia carcinomului spinocelular sunt: radiaiile
ionizante, arsenicul, hidrocarburile halogene i tutunul (n particular n carcinomul
spinocelular al buzei inferioare).
Aspecte clinice
Debutul carcinomului spinocelular se poate face printr-o mic plac keratozic
verucoas, printr-o mic formaiune papilomatoas sau verucoas asimilat papilomului
verucos sau cornos, printr-o ulceraie cu baza i marginile indurate, printr-o fisur sau o
papul roz-roietic sau printr-un nodul pseudoinflamator cu evoluie relativ rapid i
tendin la ulcerare.
241
n stadiul de stare carcinomul spinocelular se prezint sub form de:

a) nodul rou, crnos, frecvent cu suprafaa erodat, uor neregulat, secretnd sau
ulcernd;
b) leziune ulcerat central avnd baza infiltrat i suprafaa acoperit de cruste i
secreii glbui, fetide, iar periferia este marcat de un burelet semidur, adesea ulcerat.
Compresiunea ntre dou degete permite exteriorizarea unor mici mase albicioase,
cazeiforme (viermiorii descrii de Virchow);
c) leziune vegetant sau burjonat care se prezint ca o mas tumoral, proeminent,
ulcerat, cu contur i relief neregulat, secretnd i fetid;
d) leziune keratozic uscat, verucoas, de culoare cenuie sau glbuie care acoper
total sau parcelar o formaiune tumoral.
Oricare ar fi aspectul clinic aceast leziune cronic ulcerat sau nodular impune
efectuarea biopsiei care va confirma diagnosticul.
Diagnosticul diferenial este uneori dificil pe plan clinic i uneori i histologic cu
keratoacantomul, tumor cutanat cel mai adesea benign cu evoluie rapid. Diagnosticul
diferenial se face i cu carcinomul bazocelular i celelalte cancere cutanate.
Anatomie patologic
Carcinomul spinocelular se caracterizeaz histologic printr-o proliferare de celule de
talie mare, organizate n lobuli sau travee mai mult sau mai puin anastomozate, adesea slab
delimitate, avnd o dispoziie anarhic. Celulele din aceste proliferri neoplazice sufer o
difereniere epidermoid care se desfoar centripet, celulele cele mai evoluate
keratinizndu-se n zona central a proliferrilor. Cnd celulele keratinizate sunt numeroase
formeaz globi (perle) cornoi. Aceste structuri sferoide caracteristice sunt formate din
celule spinoase aplatizate, din ce n ce mai keratinizate, dispuse n lamele concentrice. De
asemenea sunt prezente i numeroase mitoze i atipii nucleo-citoplasmatice. Tumora
invadeaz mai mult sau mai puin profund dermul i chiar hipodermul, cu prezena unui
infiltrat inflamator. Caracterul puin difereniat i un anumit grad de neurotropism sunt
factorii de prognostic defavorabil. n funcie de gradul de trecere al membranei bazale i de
infiltrare a dermului se vorbete de carcinom in situ, carcinom microinvaziv sau carcinom
invaziv. Carcinomul intraepitelial (in situ) este asimilat bolii Bowen.
Toate carcinoamele spinocelulare trebuie considerate ca avnd un potenial agresiv.
Sunt citai o serie de factori cu prognostic nefavorabil:
- localizarea la nivelul extremitii cefalice, n particular nasul i zonele periorificiale,
mai ales mucoasele;
- formele slab delimitate pe plan clinic i histologic;
- talia superioar de 1 cm n zonele cu risc crescut;
- terenul (imunosupresia);
- caracterul recidivant: riscul unei prime recidive este n jur de 7%.
242
Evoluia local a carcinomului spinocelular este agresiv prin infiltraie, fie de-a
lungul vaselor i nervilor ajungnd la primul grup ganglionar, sau pe cale hematogen la
organele interne (plmn, ficat, creier, etc). La examenul clinic se caut sistematic existena
adenopatiei pe teritoriul de drenaj. n cazul cancerului de buz pot aprea false adenopatii
metastatice fiind vorba de adenopatii submandibulare solitare, cronice i neinflamatorii, care
nu depesc 1-1,5 cm diametru. Cauza acestor adenopatii nespecifice ar constitui-o resorbia
cronic cu efect reactiv la nivelul ganglionilor satelii a diferitelor substane de degradare
alimentar i toxine microbiene de la nivelul cavitii bucale.
Evoluia adenopatiilor tumorale netratate chirurgical n timp util sau radiorezistente
se face lent spre crearea de blocuri ganglionare, procesul continund cu prinderea prilor
moi din jur i fixarea de planurile profunde i osoase. n evoluie ganglionii se necrozeaz
cu prinderea tegumentelor supraiacente i deschiderea la piele.
Riscul metastazelor viscerale al carcinomului spinocelular nu este neglijabil. n
general ele sunt precedate de o metastaz ganglionar regional. Efectuarea radiografiei
toracice i ecografiei abdominale nu sunt cerute dect n cazul afectrii ganglionare
dovedite.
Metastazele ganglionare apar n 2% dintre carcinoamele spinocelulare cutanate i
20% dintre cele mucoaselor.
Tratament
a) Chirurgia rmne metoda de elecie permind examenul histologic i asigurnd
excizia complet a leziunii. Marginile de siguran sunt mai largi dect la carcinomul
bazocelular fiind de aproape 1 cm. Operaia chirurgical poate consta doar dintr-o simpl
exerez-sutur efectuat n ambulator sau ntr-o excizie n doi timpi cu reconstrucie plastic
sub anestezie general.
b) Radioterapia (electron sau curiterapia) este utilizat doar pentru cazurile
inoperabile sau pentru anumite localizri.
c) Chimioterapia este utilizat n formele de dimensiuni mari pentru a reduce masa
tumoral sau pentru formele metastatice sau inoperabile.
d) Tratamentul afectrii ganglionare - toate adenopatiile suspecte vor fi prelevate
pentru examenul histologic. Dac afectarea lor este confirmat histologic se va efectua un
chiuretaj ganglionar al regiunii. Acesta este completat de iradierea ariei ganglionare n cazul
ruperii capsulei ganglionare sau dac mai muli ganglioni sunt afectai.
Dup tratamentul efectuat pentru carcinomul spinocelular este necesar o urmrire
regulat, cel puin o dat pe an timp de 5 ani i ideal pe tot restul vieii, pentru depistarea
recidivei leziunii, dar de asemenea i de a depista apariia unui nou cancer cutanat.
Tratamentul preventiv se bazeaz pe ndeprtarea leziunilor precanceroase.
243
26.2. Limfoame cutanate

Limfoamele cutanate primitive sunt definite ca i o proliferare limfocitar malign
avnd ca punct de plecare pielea fr a exista invadare ganglionar, medular sau visceral
iniial, altfel fiind vorba de limfoame hematologice cu localizare cutanat secundar.
Limfoamele cutanate primitive reprezint al treilea tip de limfoame dup limfoamele
hematologice i limfoamele digestive.
Clasificarea European Organisation for Reserch and Treatment of Cancer (EORTC)
aplicat la limfoamele cutanate vizeaz prognosticul bazndu-se pe criteriul clinic,
anatomopatologic i imunohistochimic. Ea separ de asemenea limfoamele cutanate T de
limfoamele B i n fiecare grup se deosebesc limfoamele mai puin agresive de cele agresive
i de entitile provizorii.
Clasificarea EORTC
1. Evoluie mai puin agresiv
- Micozis fongoid,
- Micozis fongoid cu mucinoz folicular,
- Limfom pagetoid,
- Limfom T cu celule mari CD30+,
- Papuloza limfomatoid.
2. Evoluie agresiv
- Sindrom Szary,
- Limfom T cu celule mari CD30-.
3. Evoluie nedeterminat
- Chalazodermie granulomatoas,
- Limfom T polimorf cu celule mici i medii,
- Limfom T subcutanat.
Limfoamele cutanate primitive sunt n marea lor majoritate de fenotip T (70-80%)
artnd afinitatea special a limfocitelor T pentru piele (skin-associated lymphoid tissue).
Dintre acestea limfoamele T epidermotrope sunt cele mai frecvente, reprezentnd mai mult
de jumtate dintre limfoamele cutanate (52%) i sunt reprezentate ndeosebi de micozis
fongoid, aprnd ndeosebi la omul n vrst de peste 56 ani.
Micozis fongoid
Micozis fongoid este cel mai frecvent limfom cutanat. El se caracterizeaz printr-o
evoluie cronic, lung timp strict cutanat, iniial sub forma unui simplu eritem, apoi a
plcilor eritematoase, mai mult sau mai puin scuamoase, cu contururi geografice, avnd
localizare ndeosebi la nivelul pliurilor axilare sau trunchiului (n zona chilotului). Iniial
diagnosticul poate fi greu de afirmat n cazul leziunilor cu evoluie pasager i cu aspect
eczematiform sau psoriaziform. Este necesar s se efectueze mai multe biopsii pentru
stabilirea diagnosticului.
Dup mai muli ani (chiar zeci) leziunile devin mai infiltrate cu formarea de arcuri de
cerc roii-brune, de consisten crescut. Fixitatea, delimitarea net i aspectul figurat al
244
plcilor, la fel ca i pruritul trebuie s evoce diagnosticul. Leziunile pot conflua dnd un
aspect eritrodermic pacientului. Tumorile pot s apar fie pe plcile existente, fie n pielea
aparent sntoas. Tumorile au tendin de ulcerare fiind localizate de obicei pe fa, pielea
proas a capului i marile pliuri. Stadiul tumoral corespunde n marea majoritate a
cazurilor transformrii histologice cu apariia de celule mari n snul infiltratului (micozis
fongoid transformat). Aceast transformare constituie un semnal evolutiv i prognostic grav
ndeosebi n cazul extinderii extra-cutanate, ganglionare sau viscerale.
Histologie
Histologic micozisul fongoid se caracterizeaz printr-o proliferare subepidermic n
band a limfocitelor atipice cu nucleu cerebriform (convolutat) i hipercrom de tip Szary.
Acestea se regrupeaz sub form de ir indian la jonciunea derm-epiderm avnd tendina de
migrare spre epiderm, iniial izolat (exocitoz), apoi grupate n teci intra-epidermice
denumite tecile Pautrier. Absena modificrilor epidermice (spongioz, necroz,
keratinizare) este un argument pentru diagnosticul de micozis fongoid n faa unui infiltrat
epidermotrop.
Celulele atipice sunt de fenotip CD3+, CD4+, CD8-, CD30- i CD45Ro+. Poate de
asemenea exista o pierdere a expresiei antigenelor limfocitelor mature (CD2, CD5, CD7)
mai ales n leziunile evoluate. Apariia tumorilor cutanate corespunde cel mai ades cu
transformrile citologice (micozis fongoid transformat), cu apariia n infiltrat a peste 25%
celule mari i pierderea epidermotropismului.
Evoluie
Prognosticul micozisului fungoid este favorabil n majoritatea cazurilor. Cel mai bun
factor prognostic l constituie stadiul de clasificare TNM. n particular pacientul cu micozis
fungoid n stadiul de plci localizate are o supravieuire identic cu a populaiei generale de
aceiai vrst i sex.
Tratament
n absena afectrii extracutanate tratamentul se bazeaz pe terapii locale:
- dermocorticoizii de clasele I i II pot da rspunsuri clinice uneori complete dar de

scurt durat urmate constant de recderi;
- chimioterapia local const n badijonri cu caryolizin (chlormthine) cu efecte
secundare dominate de iritaie local i de reacii de hipersensibilitate local, sau badijonri
cu carmustine avnd un risc de hipersensibilitate local mai mic dect pentru caryolizin;
- retinoizii pe cale topic sunt reprezentai de bexaroten n gel 1%;
- imiquimode este comercializat sub form de crem (Aldara);
- PUVA-terapia i fototerapia UVB cu spectru ngust. Asocierea retinoizilor diminu
numrul de edine necesare prnd s creasc i durata rspunsului. Mai recent asocierea
interferonului alfa (IFN) n doze mici a artat o eficacitate superioar asocierii PUVAretinoizi;
- Radioterapia const n eletronoterapie corporal total sau radioterapie
convenional.
245
Un tratament polichimioterapic nu este indicat dect tardiv n caz de afectare

extracutanat.
Sindromul Szary
Sindromul Szary este mult mai rar ntlnit, corespunznd formei eritrodermice i
leucemice a micozisului fongoid. Eritrodermia este foarte pruriginoas i se asociaz cu
keratodermie palmo-plantar, onicodistrofie i poliadenopatie. Faa este infiltrat cu
ectropion i afectarea pielii proase a capului tradus clinic printr-o alopecie eritematoscuamoas.
Diagnosticul de sindrom Szary se bazeaz pe cel puin unul dintre criteriile
urmtoare:
- celule Szary circulante peste 1000/mm3 pe frotiul sanguin;
- raport CD4/CD8 >10 cu creterea numrul de limfocite circulante i/sau pierderea
expresiei makerilor pentru T sau CD26;
- prezena unei clone T sanguine cu creterea numrului de limfocite circulante;
- prezena unei clone T sanguine cu anomalii citogenetice.
Pacienii care prezint un tablou clinic de sindrom Szary (eritrodermie pruriginoas)
fr criteriile sanguine ale diagnosticului sunt considerai ca avnd micozis fongoid
eritrodermic.
Limfoame pagetoide
Limfoamele pagetoide se prezint sub forma unei plci eritemato-scuamoase,
hiperkeratozice sau verucoase, cu contururi bine delimitate i margine arciform avnd
localizarea de obicei pe extremiti. Actualmente doar forma localizat (Woringer-Kolopp)
este recunoscut drept limfom pagetoid, pe cnd forma cu leziuni difuze (KetronGoodmann) este considerat ca o simpl variant a micozis fongoid. Evoluia formei
localizate are un excelent prognostic.
Biopsia evideniaz un infiltrat strict intraepidermic, format din celule de talie medie
cu nucleu hipercromatic i citoplasm abundent, putnd fi de fenotip CD4+ sau CD8+, care
disociaz epidermul. Exist i celule care pot s exprime antigenul CD30+.
Papuloza limfomatoid
Papuloza limfomatoid prezint pusee de leziuni papuloase sau nodulare diseminate,
cu evoluie necrotic, apoi autoregresiv aprnd la aduli n jurul vrstei de 40 ani i rar la
copil. n ciuda unui prognostic excelent papuloza limfomatoid poate fi asociat, precedat
sau urmat de o alt limfoproliferare (micozis fongoid, limfom ganglionar CD30+ sau boala
Hodgkin) la 10% dintre pacieni.
Biopsia arat prezena unui infiltrat dermic n form de triunghi cu baza la epiderm.
Infiltratul este polimorf cu prezena de celule mari CD30+, eozinofile, histiocite, neutrofile.
Au fost descrise mai multe subtipuri histologice: tipul A, cel mai frecvent, cu prezena de
celule Reed-Stenberg, tipul B cu aspect de micozis fongoid i tipul C cu aspect mixt, putnd
fi prezente concomitent la acelai pacient fr a influena n mod particular prognosticul.
246
26.3. Sarcoamele cutanate

Fibrosarcomul
Reprezint forma cea mai frecvent dintre sarcoamele esutului conjunctiv moale,
fiind constituit din celule asemntoare fibroblastelor. Brbaii sunt mai frecvent afectai
dect femeile, tumora putnd s apar la orice vrst, chiar de la natere.
Etiologie
Factorii invocai n etiologia fibrosarcomului sunt: cicatrici vechi de lupus tuberculos
iradiate anterior cu raze X i ultraviolete, cicatrici de lues teriar i arsuri, xeroderma
pigmentosum.
Clinic
Nodul dermic dur, cu suprafaa neted, de culoare roie sau purpuric, relativ bine
circumscris. Crete lent, cu tendin la invazie n profunzime ctre esutul subcutanat, fascie,
muchi, tendoane. Evoluia tumorii este ndeosebi exofitic, devenind molatec i
ulcerndu-se. Localizarea este ndeosebi pe membre i mai rar pe trunchi.
Se deosebesc mai multe forme clinice de fibrosarcom: sarcomul epiteloid,
mixosarcomul, histiocitomul fibros malign.
Histologie
Histologic se evideniaz proliferarea celulelor de tip fibroblastic. Fibrosarcoamele
pot fi mprite din punct de vedere al diferenierii n difereniate cnd sunt constituite din
fascicule de celule fuziforme sau alungite, divers orientate i ntreesute, cu atipii celulare i
nucleare i mitoze rare, i nedifereniate cnd celulele sunt dispuse dezordonat, cu atipii i
mitoze numeroase.
Diagnosticul diferenial se face cu nodulul Kaposi solitar, tumori vasculare, melanom
acromic, dermatofibrosarcom.
La adult prognosticul este mai sever, cu risc de metastazare de 50% n urmtorii 5
ani. La copiii sub 5 ani prognosticul este relativ favorabil. Mortalitatea este ridicat, la 5 ani
supravieuirea fiind de 60%.
Tratament
Tratamentul const n excizie chirurgical. Radioterapia este puin eficient.
247
Sarcomul Kaposi
Este o neoplazie conjunctivo-vascular constituit dintr-o proliferare a vaselor
capilare i a celulelor esutului conjunctiv, avnd un caracter multifocal, sistemic i o
capacitate de metastazare.
Afecteaz ndeosebi adultul de vrst medie, cu un sex ratio brbai/femei de 3/110/1. Incidena sarcomului Kaposi este de 2-6 cazuri la 1 milion de locuitori.
Etiologie
n etiologia sarcomului Kaposi sunt incriminai factori genetici, factori virali (virusul
herpes simplex tip 8), diabetul zaharat, imunosupresia (tratament imunosupresor, asocierea
cu cancere interne, SIDA).
Clinic
Noduli dermici profunzi, hemisferici, de coloraie roie nchis sau violacee, albastr
sau brun nchis, de dimensiuni variabile de la 2-3 mm pn la 2-3 cm, ce apar concomitent
sau succesiv, insidios sau brusc. Nodulilor li se asociaz plci infiltrate, uor proeminente,
de coloraie roie-violacee sau brun nchis, circumscrise, cu contur neregulat. Leziunile se
localizeaz pe membrele inferioare ndeosebi cele inferioare, cu dispoziie simetric.
Ocazional apar i pe mini sau fa.
Forme clinice
Exist patru forme clinice de sarcom Kaposi:
a) forma clasic mediteranean sau sporadic;
b) forma endemic sau african;
c) forma epidemic din SIDA;
d) forma de la imunodeprimai (transplant de organ urmat de tratament cu citostatice).
Histologie
Histologic se descriu plaje celulare dense alctuite din celule fuziforme, divers
orientate i ntreesute, precum i prezena de fante vasculare pline cu hematii, vase
sanguine i limfatice.
Evoluie
Evoluia este cronic cu pusee extensive i regresive sau cu perioade de aparent
staionare. Ocazional leziunile se pot ulcera. n timp survine limfedemul cronic. n forma
african organele interne sunt invadate precoce.
Tratament
Tratamentul const n excizia chirurgical a leziunilor solitare sau radioterapie.
248
Tumori melanocitare
27. TUMORI MELANOCITARE

27.1. Nevii nevocelulari
Melanocitele, dispuse izolat ntre keratinocitele jonciunii dermo-epidermice, produc
melanina pigment cu rol n protejarea pielii de aciunea razelor ultraviolete. Toate
melanocitele conin proteina S100 care atest originea lor neuroectodermic. n cursul
dezvoltrii embrionare precursorii melanocitari, celulele pluripotente schwano-melanocitare
apoi melanocitare, ajung la epiderm dup migrarea i diferenierea lor.
Nevii nevocelulari, numii i nevi pigmentari sau nevi melanocitari, reprezint
tumorile benigne ale sistemului melanocitar. Ei pot fi dobndii sau congenitali.
Originea nevilor dobndii sau comuni care apar dup natere i care sunt cei mai
numeroi rmne discutabil. Ei ar putea rezulta dintr-o mutaie somatic tardiv i s se
constituie secundar avnd ca punct de plecare melanocitele mature normale ale epidermului
explicnd caracterul lor foarte localizat. n privina nevilor congenitali n cursul
embriogenezei diferenierea terminal a melanocitelor ar fi prea timpurie i/sau migrarea ar
fi blocat n derm i/sau hipoderm.
Nevii nevocelulari dobndii

Nevii nevocelulari dobndii sunt prezeni la toi indivizii. Ei apar de la vrsta de 4-5
ani, cresc ulterior n numr i talie, ajungnd la vrsta de 40 de ani la un numr mediu de
20-40 de nevi pe individ. Dup vrsta de 60 de ani nevii vor scdea n numr.
Nevii nevocelulari dobndii sunt de obicei leziuni rotunde sau uor ovale, cu
diametrul mediu n jur de 5 mm, avnd conturul regulat, marginile bine delimitate i
suprafaa n general neted. Coloraia unei leziuni nevice este n mod obinuit uniform dar
tenta ei poate varia de la roz la brun nchis sau negru. Localizarea nevilor este ubicuitar
afectnd i pielea capului, organele genitale, palmele i plantele.
Dup aspectul clinic se desprind dou tipuri:
- Nevii pigmentari de culoare brun i talie sub 10 mm care pot fi plani (maculoi)
avnd teci joncionale, proemineni (en dme), pediculai sau papilomatoi.
- Nevii tuberoi sunt n general deloc sau puin pigmentai, fiind localizai de obicei
pe obraz i avnd teci dermice.
Histologic
Celulele melanocitare care formeaz nevii sunt grupate n teci sau grmezi. Dup
localizarea tecilor se disting: nevi joncionali, dermici i compui.
a) nevul joncional prezint celule de form poliedric, rotunjit, cu citoplasma clar,
grupate n teci sau cuiburi, clcnd epidermul sau dispunndu-se pe faa profund a
acestuia.
b) nevul dermic prezint o proliferare melanocitar strict intradermic de la nivelul
dermului papilar pn n dermul profund. Celulele cele mai superficiale, celulele de tip A,
sunt situate n dermul superficial i i pstreaz forma cubic obinuit precum i
Tumori melanocitare
249
proprietatea de a produce melanina. Celulele de tip B sunt mai mici asemnndu-se cu

limfocitele, fiind localizate n dermul mijlociu i avnd un coninut sczut n melanin.
Celulele de tip C sunt localizate n dermul profund asemnndu-se cu fibroblastele, avnd
form de fus iar gruparea lor dnd natere la coloane.
c) nevul compus sau mixt este format din teci dispuse att n derm ct i la jonciunea
dermo-epidermic.
Dac la copil componenta joncional este foarte bine reprezentat, la adult aceasta
va avea tendina de dispariie. Aceast observaie subliniaz importana vrstei n
interpretarea histologic a leziunilor melanocitare.
Nevii nevocelulari atipici

Nevii nevocelulari clinic atipici prezint caracteristici clinice apropiate de cele ale
melanomului malign. Aceti nevi sunt leziuni cu diametrul de peste 5-6 mm putnd ajunge
la 1-1,5 cm, de form rotund sau uor eliptoid, dar i cu aspect asimetric; conturul este de
obicei neregulat, cu margini prost delimitate, care se pierd n pielea sntoas, iar culoarea
este pestri, policrom, cu nuane variind de la roz, rou angiomatos pn la brun deschis,
brun nchis sau negru antracit. Aspectul clinic al nevilor atipici poate fi de macul, papul
sau de papul central nconjurat de o component maculoas periferic. Localizarea este
ubicuitar dar mai ales pe zonele neexpuse la lumina solar (scalp, palme, plante, fese, etc).
Histologic aceti nevi au aspect joncional fiind descrii greit ca nevi displazici.
Subiecii care prezint nevi atipici n numr mare ar prezenta i un risc crescut de a
face melanom malign. Prezena nevilor atipici la membrii unei familii la care se asociaz
antecedente familiale de melanom malign crete riscul apariiei melanomului malign.
Nevul matricei unghiale
Nevul matricei unghiale este n marea majoritate a cazurilor congenital. El se prezint
ca o melanonichie n band avnd o pigmentare i localizare diferit. Modificarea clinic i
caracterul monodactilic trebuie s ne fac s ne gndim la melanom. n schimb
melanonichia multipl la pacienii cu piele pigmentat sau gsite la unghii supuse frecrii nu
corespunde unei proliferri melanice ci unei simple depozitri de pigment.
Nevul congenital
Nevii congenitali sunt nevi aprui de la natere cu toate c uneori tabloul lor clinic se
desvrete n primul an de via. Frecvena lor este de 1% dintre nou-nscui. De obicei
sunt hamartoame pigmentate. Dup dimensiuni pot fi nevi congenitali cu dimensiuni mai
mici de 1,5 cm i nevi congenitali cu dimensiuni mai mari de 1,5 cm.
Nevul congenital gigant se prezint sub form de placarde pigmentate, uor infiltrate
cu dimensiuni de peste 20 de cm, avnd suprafaa papilomatoas, acoperit n peste 95% din
cazuri de pr matur de culoare neagr. n privina localizrii s-a observat tendina spre o
dispoziie metameric dar cu posibilitatea afectrii unor regiuni distincte. n 50% din cazuri
este afectat regiunea dorso-lombar dar destul de frecvent i pielea capului i extremitile.
Marginile leziunii nevice sunt bine delimitate dar neregulate i n imediata vecintate pot
exista mici nevi pigmentari papilomatoi izolai. Histologic se ntlnete aspectul de
structur nevic intradermal sau de tip compus.
250
Tumori melanocitare
Halo nevus sau nevul Sutton

Acest nev este caracterizat prin apariia unui halou acromic, circular, aprut n jurul
unuia sau mai multor nevi melanocitari. Haloul va conduce la dispariia nevului n decurs de
luni sau ani. Culoarea nevului se modific treptat devenind roie-roz, disprnd i lsnd n
loc o zon leucodermic rezidual care poate persista mai muli ani. Perii care exist pe
suprafaa haloului pot deveni albi. Halo nevusul se observ mai ales n al doilea deceniu de
via i este localizat pe trunchi.
Histologic se observ asocierea la proliferarea melanocitar (care este de tip dermal
sau compus) a unui infiltrat inflamator bogat n limfocite coninnd ns i plasmocite,
mastocite i melanofage. Diagnosticul de halo nevus impune abstinen, cu linitirea
pacientului, exceptnd apariia depigmentrii la persoanele peste 40 de ani i aspectul
neregulat al acestuia.
Nevii traumatizai
Microtraumatismele repetate nu ar induce transformarea nevilor. Nevii situai n zone
de frecare sau nevii de pe fa supui brbieritului n fiecare zi nu prezint un risc de
malignizare.
Exereza leziunilor permanent traumatizate poate fi discutat cu scop de confort. n
schimb o leziune pigmentat care sngereaz spontan trebuie suspectat de a fi un melanom
i trebuie ndeprtat. Nevii localizai pe trunchi sau pe fa expui permanent la soare nu
prezint un potenial mai crescut de transformare malign dect leziunile localizate pe zone
tegumentare de obicei acoperite.
Foliculita subnevic sau intranevic

Prezena la unii nevi a foliculilor piloi largi dau posibilitatea apariiei unor reacii
inflamatorii dermice consecutive unor traumatisme sau unor supuraii pilosebacee. Nevul
este temporar (tranzitor) inflamator sau sensibil iar histologic se caracterizeaz printr-o
imagine de rezorbie macrofagic.
Nevul albastru
Nevul albastru (nev Tieche-Jadassohn) apare mai ales la indivizii cu tegumentul
pigmentat rasial, putnd s apar att la natere dar i n decursul vieii. Clinic se prezint ca
o leziune unic, foarte rar multipl, de obicei plan i mai rar nodular, cu diametrul de 0,51 cm, cu tent albastr, localizat preferenial pe dosul minilor i picioarelor dar i la
nivelul feselor i feei.
Histopatologic nevul albastru este format din melanocite cu aspect fuziform puin
numeroase, dispuse n grmezi sau fascicule situate n dermul mijlociu i profund. Este o
leziune benign.
Nevul Ota
Nevul Ota (naevus fusco-caeruleus ophtalmo-maxilaris) se prezint clinic sub forme
unei pigmentaii cutanate plane, unilaterale, de culoare albastr, localizat la nivelul feei n
zona oftalmo-maxilar inervat de primele dou ramuri ale trigemenului. Sclerotica i
Tumori melanocitare
251
conjunctiva homolateral pot fi i ele pigmentate. Histopatologic este format din melanocite
cu aspect fuziform mprtiate printre fibrele de colagen ale dermului mijlociu.
Pata mongolic
Pata mongolic este prezent aproape constant la nou-nscuii orientali i negri.
Clinic se prezint ca o pat albstruie sau brun, cu diametrul de aproximativ 10 cm, cu
suprafaa neted, lipsit de pr, localizat patognomonic pe regiunea lombo-sacrat. n
evoluie dispare spontan ntre vrstele de 3 i 7 ani. Histopatologic este format din
melanocite fuziforme localizate n dermul mijlociu i profund fr modificarea arhitecturii
tegumentului.
Factori favorizani ai apariiei nevilor

Nevii nevocelulari, la fel ca i melanomul, sunt mai frecvent ntlnii la persoanele cu
pielea de culoare deschis, prul blond sau rou, ochii albatri sau verzi, cu incapacitate
relativ de bronzare, tendina crescut la arsuri solare i prezena a numeroase efelide.
Expunerile solare favorizeaz apariia nevilor. Imunodepresia indiferent de cauz
(chimioterapie, gref de organ, infecie HIV) favorizeaz de asemenea apariia nevilor.
Riscul de transformare malign

Nevii comuni se pot transforma n melanom putnd s se surprind aspecte
histologice caracteristice nevilor n contiguitate cu aspecte de melanom. Aceast posibilitate
este rar aprnd la 1 din 100.000 de nevi. Marea majoritate a melanoamelor apar pe pielea
aparent indemn (melanom de novo).
n privina nevilor congenitali cei de dimensiuni mici au un risc de transformare
sczut, comparabil cu cel al nevilor comuni. n schimb nevii congenitali gigani sunt
considerai ca precursori poteniali ai melanomului. Riscul lor de transformare malign ar fi
de 6,3% (cu variaii ntre 1,8% i 30,9%). Aproximativ 60% din melanoamele dezvoltate pe
nevii congenitali gigani apar n primii 10 ani de via. Natura exact a tumorii dezvoltate pe
aceti nevi este uneori dificil de stabilit putnd fi i rabdomioblastic sau lipoblastic.
Sindromul nevilor atipici

Nevii nevocelulari atipici constituie un factor de risc important de transformare n
melanom atunci cnd sunt numeroi i sunt asociai cu antecedente familiale de melanom la
cel puin doi membrii ai aceleiai familii (sindromul nevilor atipici familial).
Diagnosticul diferenial al nevilor nevocelulari se face cu:
a) Lentigo de talie mic sunt mici macule pigmentate, cu dimensiuni de civa
milimetri (1-2 mm), de culoare nchis, uniform, n numr de cteva zeci, diseminate pe
ntreg tegumentul. La examenul histologic lentigoul prezint melanocite n numr crescut
dar localizate strict la nivelul stratului bazal i nu grupate sub form de teci, precum i o
cantitate crescut de melanin, att n melanocite, ct i n keratinocitele bazale. Din punct
de vedere evolutiv lentigourile sunt leziuni stabile, disparia lor spontan fiind foarte rar.
252
Tumori melanocitare
b) Efelidele sunt mici macule de culoare brun deschis rspndite pe pielea expus
radiaiilor solare. Pigmentarea lor crete n lunile de var i devin mai puine, mai mici i
mai deschise n lunile de iarn. Sunt mai frecvente la indivizii cu pr rocat sau blond i
ochi albatri. Apar n jurul vrstei de 5 ani. Histologic se constat o hiperpigmentare a
stratului bazal i uneori a straturilor malpighiene supraiacente avnd la baz o simpl
hiperactivitate a melanocitelor normale.
c) Histiocitofibromul este o formaiune de consisten dur la palpare prin infiltrarea
dermului, de culoare brun, localizat ndeosebi pe gambe.
d) Veruca seboreic este o tumor epitelial benign care este leziunea pigmentat
cea mai frecvent de pe tegument. Apare dup 40 de ani.
e) Carcinomul bazocelular nodular este o leziune mai ferm, acoperit de
telangiectazii fine, cu cretere lent i localizat ndeosebi pe zonele expuse la soare.
f) Angiomul este o tumor vascular benign.
Dermatoscopia permite recunoaterea acestor leziuni i diferenierea lor de un nev
nevocelular.
Diagnosticul diferenial este mai dificil cu:
- lentigoul de talie mare;
- melanomul cu extindere superficial sau un melanom nodular la debut la care
criteriile morfologice (regula ABCD) pentru diagnosticul precoce al melanomului nu pot fi
aplicate. n caz de dubiu se impune exereza chirurgical cu efectuarea examenului
anatomopatologic pentru stabilirea diagnosticului.
Excizia chirurgical
Excizia unui nev nu provoac transformarea acestuia. Se impune excizia unei leziuni
pigmentate suspecte pentru c numai examenul histologic permite stabilirea diagnosticului
de certitudine.
Excizia poate fi efectuat i n cazul:
- unui nev disgraios, inestetic (exemplu: nevi tuberoi sau piloi ai feei),
- unui nev traumatizat permanent pentru confortul pacientului.
n cazul exciziei unui nev trebuie avut n vedere i cicatrizarea. Excizia nevilor se
face sub anestezie local cu un bisturiu, cu pstrarea unei margini de siguran de 2 mm.
Examenul histologic al piesei excizate trebuie fcut sistematic.
Nevii congenitali mari sunt de multe ori inestetici iar urmrirea lor este uneori
dificil. n aceste cazuri este recomandat exereza preventiv, precoce, n primele luni de
via acolo unde este posibil.
n schimb n cazul nevilor comuni exereza sistematic preventiv nu este necesar.
La pacienii care prezint nevi comuni n numr mare, sindromul nevilor atipici solitar i
mai ales familial se recomand autosupravegherea i fotografierea leziunilor pentru a putea
fi urmrit evoluia lor.
Apariia unei leziuni suspecte: pat pigmentat aprut recent, cu evoluie rapid
i/sau care prezint semne suspecte: asimetrie, contur neregulat, policromie, creterea
dimensiunilor i mai ales evoluie continu, necesit prezentarea rapid a pacientului la
medic. De asemenea trebuie atras atenia acestor persoane asupra expunerii la soare i
necesitatea fotoproteciei mai ales n copilrie i la persoanele cu fototip clar.
Tumori melanocitare
253
27.2. Melanomul malign

Melanoamele sunt tumori maligne care se dezvolt din melanocite, celulele
productoare de melanin.
Epidemiologie
Melanoamele afecteaz toate vrstele, fiind ns ntlnit excepional la copil nainte
de pubertate. Diferene ale incidenei melanomului sunt observate n funcie de latitudine
(expunere la soare) i caracteristicile etnice ale populaiei. Aceast inciden este de 40 de
cazuri noi la 100.000 de locuitori pe an la albii din Australia, fiind ns foarte sczut n
rile n care subiecii sunt negri sau galbeni. n majoritatea rilor din Europa incidena
melanomului malign este estimat ntre 5 la 10 cazuri noi la 100.000 locuitori pe an. Se pare
c incidena melanomului se dubleaz la fiecare 10 ani n rile cu populaie alb.
Mortalitatea, cu toate c este n cretere, este mai puin rapid dect incidena, lucru atribuit
stabilirii precoce a diagnosticului.
Soarele este factorul de mediu cel mai implicat n apariia melanomului. Expunerile
intermitente la soare de scurt durat i intense, urmate de arsuri, joac un rol major n
apariia melanomului extensiv superficial. n schimb n melanomul aprut pe melanoza
Dubreuihl localizat pe zonele expuse permanent la soare este implicat efectul cronic,
cumulativ, al radiaiilor solare. O serie de autori susin c n apariia melanomului este
important expunerea la soare n timpul copilriei i tinereii. n schimb melanoamele
localizate palmo-plantar nu sunt direct legate de expunerea la soare.
Traumatismele nevilor nevocelulari sunt admise de majoritatea autorilor ca factori de
risc n apariia melanoamelor. Sunt incriminate mai ales traumatismele unice i puternice
precum arsurile, atingerile cu substane caustice, legarea cu fir de pr, storsul, tierea cu
lama. Timpul de laten care se scurge ntre traumatismul acut i malignizare este de obicei
scurt de 1-2 luni. n schimb traumatismele cronice, mici, dar repetate (pieptnat, brbierit,
frecturi de pantof, ticurile) par a fi mai puin incriminate n procesul de transformare
malign.
Factorii genetici
n jur de 10% dintre melanoame apar n contextul melanomului familial definit
prin coexistena a cel puin dou persoane cu melanom ntr-o familie (mai ales dac sunt de
gradul I). Aceste persoane au adesea n cursul vieii mai multe melanoame primitive diferite.
Mai multe gene par s fie implicate n transmiterea familial a melanomului n principal
gena supresoare a tumorii CDKN2A. Un rol important n apariia melanomului familial l
are sindromul nevilor atipici definit prin prezena de nevi cu diametrul peste 6 mm, cu
contururi de obicei neregulate, margini prost delimitate care se pierd n pielea sntoas, de
coloraie pestri, policrom, de la roz la negru antracit, n numr de peste 50, cu localizare
ubicuitar (i pe zonele neexpuse la soare: pielea proas a capului, fese, sni la femei).
Fototipul este de asemenea incriminat n apariia melanomului. Acesta este asociat cu
pielea de culoare deschis, prul blond sau rou, ochii albatrii sau verzi, originea celtic a
populaiei din Australia, SUA i Anglia. De asemenea sunt incriminate i incapacitatea
254
Tumori melanocitare
relativ de bronzare, tendina crescut la arsuri solare, eritemele solare severe i repetate,
prezena i densitatea efelidelor.
Markeri de risc n apariia melanomului

Acetia sunt repezentai de:
- antecedentele familiale de melanom;
- antecedentele personale de melanom: riscul unui individ care a avut melanom de a
face un al doilea melanom primitiv n decursul vieii este de 5-8%;
- fototipul clar i ndeosebi persoanele cu efelide, pr rocat sau blonzi;
- nevii nevocelulari comuni atunci cnd sunt n numr mare, prezint o talie de peste
2 mm, sunt sub form de nevi palpabili, numeroi, la nivelul braelor;
- sindromul nevilor atipici;
- antecedentele de expunere solar intens cu arsuri solare.
Precursori ai melanomului malign

Actualmente se consider c majoritatea melanoamelor apar de novo n pielea aparent
indemn. n privina apariiei pe leziuni preexistente acestea sunt reprezentate de: nevii
nevocelulari comuni, nevii nevocelulari atipici, nevii nevocelulari congenitali i lentigo
malign. Riscul de transformare al nevilor comuni este mic, iar dintre nevii congenitali doar
cei gigani prezint un risc crescut de malignizare.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul de melanom suspectat clinic prin inspecie, eventual i dermatoscopic,
trebuie confirmat prin examen anatomo-patologic care va hotr i conduita terapeutic i
evaluarea prognostic.
Semne de transformare malign a unui nev nevocelular

1. Minore
a) creterea brusc sau ntr-un ritm perceptibil n nlime sau suprafa a nevului,
nesesizat pn atunci;
b) virajul mai mult sau mai puin rapid al culorii nevului spre brun nchis sau
negru. Intensificarea culorii se poate face pe toat suprafaa nevului sau
neomogen.
c) infiltrarea bazei nevului;
d) apariia unei descuamaii pe suprafaa nevului;
e) modificarea suprafeei nevului care din aspr sau neregulat devine neted i
lucioas;
f) apariia n jurul nevului a unui halou inflamator mai mult sau mai puin
perceptibil;
g) apariia unui halou pigmentat fr relief care trebuie deosebit de zona de
extensie uor reliefat a nevului joncional i care apare tardiv;
h) perceperea unor semne subiective variabil definite de bolnavi: prurit, furnicturi,
arsuri discrete, senzaia de tensiune sau constricie;
Tumori melanocitare
255
i) rareori apariia unui halou leucodermic n continuarea celui pigmentar analog

celui care apare la nevul Sutton.
2. Majore
a) creterea rapid i important a nevului n suprafa i nlime, cu suprafaa
mamelonat, cu intensificare inegal a coloraiei i apariia de zone roze
acromice;
b) ulcerarea spontan a nevului cu sau fr sngerare;
c) sngerarea spontan sau la traumatisme uoare;
Sngerarea i ulcerarea spontan sunt considerate ca semne de certitudine absolut
pentru malignizare.
d) ptarea n brun-negru cu pigment melanic a unui tifon aplicat pe tumora
melanic erodat;
e) apariia de pete lentigoide sau de mici noduli pigmentai sau acromici n
imediata vecintate a tumorii.
Toate leziunile suspectate de a fi melanom trebuie excizate pentru efectuarea
examenului histopatologic. Exereza trebuie efectuat chirurgical i complet cuprinznd
tumora n totalitatea ei. n cazul tumorilor pigmentate biopsia parial nu este acceptat
dect n cazul leziunilor de talie mare n care exereza total nu ar fi justificat oncologic.
Forme clinice de melanom

A. Melanomul fr extindere orizontal
Melanomul nodular ar reprezenta 10-20% din totalul melanoamelor. La debut se
prezint ca un nodul n cupol sau uor boselat, aprut de novo sau pe o leziune
preexistent. Constituit se prezint ca o tumor proeminent, cu suprafaa neregulat i
boselat, avnd diametrul cuprins ntre 0,5 cm i civa centimetri. Ulcerarea spontan
anun un prognostic defavorabil.
B. Melanomul cu extindere orizontal
a) Melanomul cu extindere superficial reprezint 60-70% din totalul melanoamelor.
El poate aprea pe un nev nevocelular sau de novo, debutnd ca o pat pigmentar cu discret
corp, avnd diametrul de 0,5-1 cm. n evoluie se poate dezvolta lent prin extensie radial,
lund forme i contururi neregulate, uneori policiclice, cu margini foarte bine delimitate.
Suprafaa este neted sau cadrilat, iar culoarea poate fi omogen sau neuniform, cu
diferite nuane de la brun la negru.
ntr-o a doua faz leziunea se va dezvolta pe vertical n nlime i n profunzime,
invaziv, asemntor melanomului nodular.
b) Melanomul lentiginos acral este localizat palmo-plantar, pe marginile laterale ale
degetelor, la care se asociaz i melanomul subunghial. Reprezint 2% din totalul
melanoamelor. Este mai frecvent la rasa neagr.
Clinic debuteaz ca o macul pigmentat, lentigoid, cu coloraie neomogen i
margini fr relief, pierdute n pielea vecin. n evoluie se formeaz un placard de
dimensiuni mari, de form geografic, cu zone pigmentate n periferie i resorbie cu
256
Tumori melanocitare
depigmentare n centru. Dezvoltarea se va continua pe vertical cu apariia hiperkeratozei i

burjonrii.
Prognosticul este rezervat fiind favorabil numai fazei de extindere radial.
c) Melanomul malign aprut pe lentigo malign (melanoza Dubreuilh) reprezint 10%
din totalul melanoamelor avnd ca i localizare zonele fotoexpuse: faa i urechile i mai rar
extrafacial. Apare dup vrsta de 60 de ani. Are o dezvoltare bifazic, evoluia pe orizontal
durnd luni sau ani i reprezentnd lentigoul malign. Dezvoltarea pe vertical reprezint
apariia melanomului.
Diagnosticul histologic al melanomului

Histogeneza melanomului se desfoar bifazic. ntr-o prim faz extinderea este
orizontal intraepidermic i joncional, pentru ca ntr-o faz secund extinderea s fie
vertical cu invadarea dermului superficial (faza microinvaziv), apoi a dermului profund
i hipodermului (faza invaziv).
Melanomul prezint:
a) O activitate joncional intens cu caracter precipitat i dezordonat. Melanocitele
sunt dispuse sub form de teci inegale, plaje ntinse, travee i structuri alveolare ntre care
apar fante nguste i fisuri. Melanocitele au aspect variat de celule poligonale (cuboide sau
poliedrice) de talie medie cu nuclei mari, hipercromi, ovoizi sau neregulai, cu nucleolul
proeminent. Apar i celule alungite sau fuziforme grupate n fascicule, celule balonizate i
celule monstruoase. ncrcarea melanic este diferit. Diviziunile celulare sunt relativ rare
dar identificarea lor este important (n nevii nevocelulari sunt excepionale).
Melanocitele se desprind individual de epiderm migrnd fie izolat spre suprafaa
epidermului, fie invadnd n ploaie dermul superficial. Aceast activitate joncional
intens i dezordonat dezorganizeaz i subiaz treptat epidermul cu apariia de ulceraii
spontane.
b) n derm se evideniaz melanocite izolate sau grupate n teci mici, turtite sau
neregulate. Stroma intratumoral este srac iar vasele intra- i peritumorale numeroase.
Este prezent i un infiltrat inflamator format din limfocite, histiocite, melanofage i cteva
plasmocite.
Examenul histologic permite i:
- afirmarea naturii melanocitare a tumorii prin punerea n eviden a pigmentului
melanic i utilizarea marcajului fenotipic (proteina S100, anticorpul monoclonal
HMB45);
- evaluarea nivelului de invazie a tumorii n profunzime n derm. n clasificarea
Clark exist cinci niveluri de invazie:
nivelul I
proliferare strict intraepidermic a melanocitelor atipice;
nivelul II
nceputul invaziei dermului papilar;
nivelul III
dermul papilar este invadat n ntregime mpingnd n jos
dermul reticular;
nivelul IV
invazia dermului reticular;
nivelul V
invadarea esutului adipos hipodermic.
Tumori melanocitare
257
- aprecierea grosimii tumorii (indicele Breslow) reprezint principalul factor de

prognostic care clasific melanoamele n:
a. tumori cu grosime sub 0,76 mm;
b. tumori cu grosimea ntre 0,76 mm i 1,5 mm;
c. tumori cu grosimea ntre 1,6 mm i 4 mm;
d. tumori cu grosimea peste 4 mm.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut ndeosebi cu alte tumori pigmentate mult mai
frecvent ntlnite dect melanomul:
- nevii clinic atipici au aspecte uneori asemntoare melanomului la debut;
- verucile seboreice cu suprafaa mat, avnd margini bine delimitate i mici gruni
albicioi;
- carcinoamele bazocelulare pigmentate sunt recunoscute datorit aspectului perlat
translucid;
- histiocitofibromul pigmentat apare la palpare ca o pastil;
- angiomul trombozat poate simula un mic melanom nodular.
Metastaze
Pacientul cu melanom este expus riscului de metastaze cu excepia stadiului de
melanom in situ (intraepidermic). Diseminarea se poate face pe cale limfatic, sanguin sau
prin contiguitate.
n faza invaziv boala poate evolua pe cale limfatic spre metastaze ganglionare
regionale, iniial infraclinice, apoi decelabile clinic cu adenomegalie tumoral palpabil. n
cursul migrrii lor ascendente de-a lungul vaselor limfatice celulele tumorale pot suferi
devieri spre vasele mai mici ale plexului subdermic i dermic constituind metastazele
cutanate sau subcutanate n tranzit. Metastazele cutanate satelite sunt acele diseminri
care nu depesc un perimetru de civa centimetri n jurul tumorii primare prezentndu-se
ca mici noduli pigmentai sau depigmentai.
Metastazele viscerale survin cel mai des dup apariia tumorilor ganglionare
regionale putnd afecta orice organ. De obicei apariia metastazelor viscerale conduce la
deces.
Recidivele postoperatorii ale tumorii primare se pot prezenta sub form de noduli
duri, dezvoltai n dermul profund sau hipodermul para- sau subcicatricial, sau foarte rar ca
mici macule pigmentate de aspect lentigoid situate n periferia cicatricii.
n toate stadiile pacientul este expus riscului de apariie a unui al doilea melanom.
Criterii prognostice
Diagnosticul precoce i excizia corect reprezint cheia prognosticului. n
prognosticul i riscul de metastazare ale melanomului sunt implicai factori multiplii:
a. Sexul femeile prezint un nivel de supravieuire superior brbailor. Aceasta s-ar
explica prin faptul c brbaii au de cele mai multe ori melanoame localizate la nivelul
258
Tumori melanocitare
trunchiului, cu grosime mai mare i adesea ulcerate, pe cnd femeile prezint cel mai des
melanoame ale membrelor care sunt mai subiri.
b. Vrsta avansat, corelat cu o scdere a aprrii imunitare, ar favoriza evoluia mai
rapid a bolii.
c. Localizarea. Kopf a artat c exist o corelaie ntre sediul melanomului i
grosimea acestuia. Melanoamele localizate la nivelul membrelor superioare i inferioare au
o grosime mai mic dect cele localizate la nivelul capului, trunchiului i gtului.
Localizrile cu prognostic nefavorabil de supravieuire ale melanomului sunt: trunchiul,
capul, gtul, palmele, plantele i subunghial.
d. Grosimea tumorii (indicele Breslow) se msoar de la partea superioar a stratului
granulos al epidermului pn la celulele tumorale cele mai profunde. Grosimea este invers
proporional cu supravieuirea fiind principalul factor ca importan n aprecierea
procentajului de recidiv i decese, precum i al vindecrii. Exist o corelare aproape liniar
ntre grosime i mortalitate. Supravieuirea dup 5 ani a pacienilor cu melanom avnd
grosimea mai mic de 0,76 mm este estimat la 96%, pe cnd cea a pacienilor cu grosimea
melanomului de 4 mm sau mai mult este de 76%.
e. Nivelul de invazie (indicele Clark) indic invazia dermului fiind invers
proporional cu supravieuirea. Riscul de metastazare este nul n faza intraepidermic.
f. Ulceraia tumorii este dat de distrugerea epidermului de ctre celulele tumorale
fiind un factor de prognostic nefavorabil.
g. Regresia tumoral histologic corespunde unor criterii histologice bine definite:
depigmentarea membranei bazale epidermice, angiogenez dermic, infiltrat inflamator
dermic limfocitar i macrofagic, uneori cu rare melanocite, pigment melanic n derm i n
citoplasma macrofagelor, fibroz. Prezena semnelor de regresie histologic este considerat
ca un semn de prognostic nefavorabil.
h. Infiltraia limfocitar intratumoral ar influena favorabil prognosticul
melanomului.
i. Neurotropismul melanomului este corelat cu riscul mai mare de recidiv.
j. Invazia angiolimfatic a celulelor tumorale ar crete capacitatea i potenialul de
metastazare a melanomului.
k. Rata mitozelor s-ar corela cu un prognostic negativ, mai ales cnd mitozele sunt
mai frecvente de 6/mm.
l. Tipul citologic nu reprezint un factor independent n aprecierea supravieuirii.
m.
Tipul histologic trei subtipuri histologice de melanom malign sunt asociate
unui prognostic nefavorabil.
n. Prezena depozitelor microscopice satelite (microsatelitoz) nrutete
prognosticul melanomului. Un depozit microsatelit este definit prin prezena unuia sau a mai
multor cuiburi de celule tumorale mai mari de 0,05 mm diametru, net delimitate i situate la
o distan de cel mult 2 cm de formaiunea tumoral principal.
o. n cazul melanomului cu afectare regional ganglionar factorii prognostici sunt
histologici. Numrul crescut de ganglioni afectai i ruperea capsulei sunt factori de
gravitate.
Tumori melanocitare
259
p. n melanomul cu afectare metastatic la distan prognosticul este defavorabil.

Pacienii care prezint n timp scurt apariia de multiple metastaze viscerale au o durat de
supravieuire foarte scurt indiferent de tratament (n medie 6-8 luni).
Tratament
Tratamentul este adaptat datelor examenului histopatologic al tumorii primitive,
constnd n excizia chirurgical complet a leziunii cu o margine de siguran pn la
nivelul pielii aparent normale, iar n profunzime pn la fascia muscular profund. n
stadiul de tumor primitiv radioterapia i chimioterapia nu i gsesc indicaie.
Grosimea tumorii este utilizat de obicei ca i ghid al extinderii exciziei chirurgicale.
Astfel melanoamele au fost clasificate n subiri (<1 mm), intermediare (ntre 1,1 mm i 4
mm) sau groase (>4 mm). Bazndu-se pe aceast clasificare marginile de siguran ale
exciziei chirurgicale a melanomului sunt de 1 cm pentru melanoamele subiri, de 1-2 cm
pentru cele cu grosime de la 1 pn la 2 mm, de 2 cm pentru melanoamele intermediare cu
grosimea ntre 2 i 4 mm i de 3 cm pentru melanoamele groase. Aceste indicaii nu
reprezint ns o regul general. Se pot efectua excizii cu margini mai nguste n cazul n
care s-ar pierde o structur vital sau cnd riscul i complexitatea procedurii ar crete mult
n cazul unei excizii largi. Este esenial s fie obinute margini histologic negative (fr
invazie neoplazic), n caz contrar este obligatorie reexcizia chirurgical. Anestezia local
trebuie evitat deoarece distensia hidraulic a tumorii poate constitui un factor de
diseminare.
n privina atitudinii fa de ganglionii limfatici regionali, excizia chirurgical a
acestora ar trebui efectuat n momentul obinerii confirmrii histologice a afectrii lor. n
acest scop exist dou tehnici de identificare a ganglionului santinel (primul ganglion
situat n teritoriul de drenare al tumorii iniiale): limfoscintigrafia preoperatorie i metoda
intraoperatorie cu colorani. Dac ganglionul santinel este negativ, ceilali ganglioni
limfatici din acel grup sunt aproape ntotdeauna negativi, nefiind necesar evidarea lor.
Determinarea statusului ganglionilor limfatici regionali este important i pentru efectuarea
tratamentului adjuvant cu interferon.
n privina utilizrii interferonului n cazurile de melanom n stadiul de tumor
primar cu grosimea superioar a 1,5 mm se utilizeaz interferonul 2a n doze slabe de 3
MU de 3 ori/sptmn timp de 18 luni. n stadiile cu afectare ganglionar i visceral se
utilizeaz interferonul 2b iniial intravenos n doz de 20 MU/m2 de 5 ori pe sptmn,
apoi 10 MU/m2 de 3 ori pe sptmn subcutanat.
Chimioterapia este utilizat n melanomul cu metastaze ganglionare i viscerale. Cel
mai frecvent citostatic utilizat n monochimioterapie rmne dacarbazina. Se mai pot utiliza
nitrozureele (BCNU, CCNU), alcaloizii de Vinca sau cisplatina. Chimioterapia
policitostatic asociaz 2-3 sau 4 medicamente cunoscute ca fiind eficiente n
monochimioterapie, dar care nu s-a dovedit superioar dacarbazinei n ceea ce privete
supravieuirea global.
Depistarea i prevenirea melanomului malign

n vederea prevenirii apariiei melanomului este necesar informarea populaiei cu
privire la riscul expunerii la soare i reducerea acestei expuneri (expunere nainte de orele
260
Tumori melanocitare
10 i dup orele 15, protecie vestimentar i utilizarea repetat a fotoprotectoarelor

externe).
Prevenirea secundar sau depistarea trebuie s fie precoce pentru a ameliora
prognosticul. Cu ct un melanom este depistat mai tardiv, cu att riscul de a fi invaziv i de
a metastaza este mai crescut. Subiecii cu risc trebuie informai, iar cei cu risc foarte crescut
(adic cei care au avut un melanom sau cei cu sindromul nevilor atipici familial) trebuie
urmrii prin fotografiere i dermatoscopie.
261
Curs de dermatologie
Bibliografie
1. Bucur G, Opri DA. Boli dermatologice enciclopedie, ediia a II-a. Editura Medical
Naional, Bucureti, 2002.
2. Cojocaru I. Elemente de dermatomicologie. Editura Medical, Bucureti, 1979.
3. Coloiu A. Tratat de dermatovenerologie. Editura Medical, Bucureti, 1986.
4. Diaconu JD, Coman OA, Benea V. Tratat de terapeutic dermato-venerologic. Editura
Viaa Medical Romneasc, Bucureti, 2002.
5. Dimitrescu A, Trifu P. Precancerele i cancerele cutanate. Editura Medical, Bucureti,
1993.
6. Dimitrescu A. Dermatologie. Editura Medical Naional, Bucureti, 2002.
7. Dimitrescu A. Dermatologie. Editura Naional, Bucureti, 1997.
8. Forsea D, Popescu R, Popescu CM. Compendiu de dermatologie i venerologie. Editura
Tehnic, Bucureti, 1997.
9. Lever WF, Lever-Schaumburg G. Histopathology of the skin. JB Lippincott Co, 1990.
10. Oan A. Dermatologia n cazuri clinice, Editura Universitatea Transilvania Braov,
2004.
11. Oan A. Nevii nevocelulari i potenialul lor de transformare n melanom malign,
Editura Universitatea Transilvania Braov, 2004.
12. Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJ. Textbook of dermatology, Blackwell Scientific
Publications, 1998.
13. olea I. Dermatovenerologie clinic. Editura Scrisul Romnesc, Craiova, 2002.
262
CUPRINS
1. Anatomia i histologia pielii ..................................................................................................... 1
2. Funciile pielii ......................................................................................................................... 15
3. Leziuni elementare cutanate ....................................................................................................19
4. Noiuni de imunologie cutanat .............................................................................................. 28
5. Metode de diagnostic n dermatologie 34
6. Noiuni generale de terapie ................ .....................................................................................38
7. Infecii virale cutanate ............................................................................................................. 48
7.1. Virozele cu papilomavirusuri .......................... .................................................................48
7.2. Infecia cu virusul herpes simplex ...................... .............................................................53
7.3. Herpesul zoster ........................................................................................... ......................59
7.4. Acrodermatita papuloas infantil (sindromul Gianotti-Crosti) ........... ...........................62
7.5. Exantemul subit (rozeola infantum) ......... ........................................................................63
7.6. Megaloeritemul epidemic (erythema infectiosum) ................. .........................................63
7.7. Sindromul papulo-purpuric (n mnui i osete) .................................................... ........64
7.8. Molluscum contagiosum .................................. ................................................................64
7.9. Nodulii mulgtorilor ................ ........................................................................................65
7.10. Ectima contagiosum (orful) ............................. ..............................................................65
8. Infecii bacteriene ale pielii ..................................................................................................... 67
8.1. Stafilocociile cutanate .................................. ....................................................................67
8.2. Streptocociile cutanate ............................. ........................................................................71
8.3. Erizipeloidul Baker-Rosenbach .................................. .....................................................76
8.4. Antraxul cutanat ............... ................................................................................................76
9. Tuberculoza cutanat, lepra, sarcoidoza ............................................................................... ..77
9.1. Tuberculoza cutanat ...................................... .................................................................77
9.2. Lepra ................................................................... .............................................................85
9.3. Sarcoidoza ............................................... .........................................................................87
10. Micozele cutaneo-mucoase .................................................................................................... 91
10.1. Dermatofitozele pliurilor ................................................................................................92
10.2. Dermatofitozele pielii glabre ..........................................................................................93
10.3. Dermatofitozele unghiale (onicomicozele) .......................... ..........................................93
10.4. Pilomicozele ........................... .......................................................................................94
10.5. Candidozele cutaneo-mucoase ...................................................... .................................98
10.6. Eritrasma ..................................................................................... .................................102
10.7. Pitiriazisul versicolor .......................................................................... .........................102
11. Parazitoze cutanate ............................................................................................................... 104
11.1. Scabia .......................................... .................................................................................104
11.2. Pediculoza ................................. ...................................................................................107
12. Boli cu transmitere sexual ................................................................................................. 112
12.1. Sifilisul ............................................................. ............................................................112
12.2. ancrul moale ............................. ..................................................................................124
12.3. Limfogranulomatoza venerian ............................................... ....................................125
263
12.4. Infecia gonococic sau blenoragia .......................................................... ....................126
12.5. Infecia urogenital cu Chlamydia trachomatis .................................................. .........128
12.6. Trichomoniaza urogenital ............................ ..............................................................129
12.7. Manifestri cutanate n infecia cu HIV ................................................. ......................130
13. Dermatoze eritemato-scuamoase ......................................................................................... 135
13.1. Psoriazisul ................................ ....................................................................................135
13.2. Pityriazisul lichenoid.....................................................................................................143
13.3. Pitiriazisul rozat Gibert ................................................................................. ...............144
14. Dermatoze papuloase ............................................................................................................ 145
14.1. Lichenul plan ................................................................................................................145
14.2. Prurigo ..........................................................................................................................148
15. Sindromul seboreic, acneea i rozaceea ................................................................................ 150
15.1. Dermatita seboreic ......................................................................................................150
15.2. Acneea ..........................................................................................................................152
15.3. Rozaceea ............................................ ..........................................................................157
16. Dermatoze buloase ................................................................................................................ 161
16.1. Pemfigusul .................................. .................................................................................163
16.2. Dermatita herpetiform Duhring-Brocq .......................................................................165
16.3. Pemfigoidul bulos .............................................. ..........................................................166
16.5. Porfiria cutanat tardiv .............................. .................................................................168
17. Manifestri cutanate n colagenoze ....................................................................................... 170
17.1. Lupusul eritematos sistemic ......................................... ...............................................170
17.2. Lupusul eritematos cronic ............................................. ...............................................174
17.3. Sclerodermia sistemic .................................................................................................176
17.4. Sclerodermia circumscris (morfeea) ............................................. .............................178
17.5. Dermatomiozita ............................................... .............................................................180
17.6. Periarterita nodoas .................................. ....................................................................182
18. Dermatoze alergice ................................................................................................................183
18.1. Urticaria ........................................................................................................................183
18.2. Eczema de contact ........................................................................................................190
18.3. Dermatita atopic ................................................................ .........................................194
19. Dermatoze eritematoase ........................................................................................................ 198
19.1. Eritemul polimorf .................................................................... .....................................198
19.2. Sindromul Stevens-Johnson .................................................................................... .....199
19.3. Sindromul Lyell ........................................................................................................... 199
19.4. Eritemul nodos ............................................... ..............................................................200
20. Vascularite .............................................................................................................................202
20.1. Purpura ........................................................................................................ .................202
20.2. Vascularita Gougerot-Ruiter . 205
20.3. Vascularita nodular .205
21. Ulcerul de gamb .................................................................................................................. 207
22. Afeciuni ale prului ..............................................................................................................211
22.1. Hiperpilozitatea ................................................................................ ............................211
22.2. Alopeciile .................................................................... .................................................211
264
23. Tulburri de pigmentaie ....................................................................................................... 213
23.1. Melanoza Riehl .............................................................. ..............................................213
23.2. Melasma ........................................................................................... ............................213
23.3. Vitiligo ...................................................................... ...................................................214
24. Tumori benigne cutanate .......................................................................................................217
24.1. Chistele i pseudochistele cutanate ....................................................... .......................217
24.2. Veruca seboreic .................... ......................................................................................221
24.3. Dermatofibromul .......................................................................................... ................221
24.4. Leiomiomul .............................. ....................................................................................222
24.5. Lipomul .................................. .....................................................................................222
24.6. Nevromul ................................................ .....................................................................222
24.7. Osteomul cutanat ..........................................................................................................223
24.8. Condromul ........................................................................................................... ........223
24.9. Cheloidul ............................................................................................. .........................223
24.10. Xantoamele ........................................................................................................ ........224
24.11. Angioamele .............................................................................. ..................................224
25. Dermatoze precanceroase ......................................................................................................227
25.1. Nevul bazocelular .........................................................................................................227
25.2. Boala Bowen .............................................................................. ..................................227
25.3. Eritroplazia Queyrat .................................................................... .................................228
25.4. Papuloza bowenoid ...................................................................... ..............................228
25.5. Boala Paget ....................................................... ...........................................................229
25.6. Keratoacantomul .............................................. ............................................................229
25.7. Keratoza solar ............................................................................. ................................230
25.8. Cheilitele ................................................... ...................................................................230
25.9. Papilomul verucos ....................................................................... .................................231
25.10. Cicatricele ........................................ ..........................................................................231
25.11. Radiodermita cronic ........................................................................ .........................231
25.12. Leucoplazia ...................................................... ..........................................................232
26. Tumori maligne cutanate .......................................................................................................233
26.1. Carcinoamele cutanate ................................................................................................ 233
26.1.1. Carcinomul bazocelular .......................................................................................233
26.1.2. Carcinomul spinocelular ......................................................................................240
26.2. Limfoame cutanate ...................................................................................................... 243
26.3. Sarcoame cutanate .......................................................................................................246
27. Tumori melanocitare ............................................................................................................. 248
27.1. Nevii nevocelulari ....................................................................................................... 248
27.2. Melanomul malign ...................................................................................................... 253
Bibliografie ................................................................................................................................ .261
Cuprins ................................................................................................................. .......................262

Dermatologie

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Dermatologie

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

UNIVERSITATEA "TRANSILVANIA" BRAOV

Prof. univ. dr. Alexandru Oan

UNIVERSITATEA "TRANSILVANIA" BRAOV

Cursul de Dermatologie se adreseaz studenilor de medicin general i

Tehnoredactare computerizat: Marius Irimie

Anatomia i histologia pielii

1. ANATOMIA I HISTOLOGIA PIELII

1.2. Anatomia pielii

Anatomia i histologia pielii

1.3. Histologia pielii

Anatomia i histologia pielii

granulaii de keratohialin produc substana interfibrilar (matricea) care sudeaz

Anatomia i histologia pielii

Grunii de keratohialin i keratinozomii sunt caracteristici i specifici

Anatomia i histologia pielii

plcii sunt desmoplakinele DP1 i DP2, plakoglobulina, envoplakina, periplakina i

Anatomia i histologia pielii

- anticorpul HMB45 este specific dar puin sensibil,

n microscopia electronic melanocitele prezint filamente intermediare de

Anatomia i histologia pielii

1.3.2. Jonciunea dermo-epidermic

Anatomia i histologia pielii

Lamina lucida are o grosime de 20-40 nm i este traversat de filamentele de

Anatomia i histologia pielii

Anatomia i histologia pielii

1.3.5. Anexele cutanate

Anatomia i histologia pielii

- teaca fibroas la periferie.

Anatomia i histologia pielii

- poriunea secretorie a glandelor sudoripare apocrine este localizat n hipoderm,

Anatomia i histologia pielii

n spate, rdcina unghiei se nfund profund n derm atingnd articulaia

1.4. Vascularizaia pielii

Anatomia i histologia pielii

1.5. Inervaia pielii

32C la o valoare intermediar ntre temperatura intern i mediu. Metabolismul celular

8. Funcia de cicatrizare a pielii

Leziunile elementare cutanate

3. LEZIUNILE ELEMENTARE CUTANATE

I. Maculele sau petele

Leziunile elementare cutanate

- eritemul care dispare la vitropresiune,

Leziunile elementare cutanate

II. Leziunile elementare cutanate infiltrate

Leziunile elementare cutanate

- papula dermic se caracterizeaz histologic prin modificri la nivelul dermului

Leziunile elementare cutanate

III. Leziuni elementare cutanate cu coninut lichid

Leziunile elementare cutanate

IV. Deeuri cutanate

Leziunile elementare cutanate

d) scuamele n lambouri, omogene i subiri, sunt ntlnite n scarlatin, anumite

V. Leziuni elementare cutanate prin soluii de continuitate

VI. Sechele cutanate

Leziunile elementare cutanate

fascicule conjunctive condensate dispuse orizontal cu dispariia esutului elastic, glandelor i

Dispunerea leziunilor elementare

Leziunile elementare cutanate

Noiuni de imunologie cutanat

4. NOIUNI DE IMUNOLOGIE CUTANAT

polipeptide cu greutate molecular mic (GM<80 kD), deseori glicozilate;

Noiuni de imunologie cutanat

activat, eliminnd astfel posibilitatea stimulrii prelungite i conducnd la un fenomen

Noiuni de imunologie cutanat