Skripta InFeKtiVNe BOLESTI (Markovic) PDF

Slobodan Markovi
Infektivne
bolesti
Skripta za studente Medicinskog fakulteta

po ispitnim pitanjima
Novi Sad
2013.
Slobodan Markovi
Infektivne
bolesti
Skripta za studente Medicinskog fakulteta
Novi Sad
2013.
Sadraj
Kapljicne infekcije i nejasna febrilna stanja
1. Uvod u infektivne bolesti ........................................................................................................................................................................ 1

2. Sindrom angine i Difterija ................................................................................................ ..................................................................... 4
3. Opte karakteristike streptokoknih infekcija i Erizipel ................................................................................................................. 9
4. arlah (Scharlach, Scarlatina) .......................................................................................................................................................... 12
5. Sindrom gripe (Influenza) i Teki akutni respiratorni sindrom (SARS) .................................................................................. 14
6. Atipicne pneumonije ........................................................................................................................ ...................................................... 17
7. Veliki (magareci) kaalj (Pertussis) ................................................................................................................................................ 20
8. Mumps infekcija (Zauke, Parotitis epidemica) ............................................................................... ............................................. 22
9. Antropozoonoze (Antrax, Bruceloza, Sakagija, Tularemija, Kuga) ........................................................................................... 24
10. Toksoplazmoza (Toxoplasmosis) ...................................................................................................................................................... 28
11. Hemoragijske groznice (Hanta virusne infekcije, Krimska Kongo HG, Marburg, Ebola, Lassa) ........................................ 31
12. Rikecioze, Pegavi tifus i Brill-Zinsserova bolest ......................................................................................................................... 37
13. Nejasna febrilna stanja .................................................................................................................................. ................................... 39
14. Malarija ................................................................................................................................................................................................ ... 44
15. Ospa u infektivinim bolestima ......................................................................................... ................................................................. 47
16. Morbilli, Rubella ..................................................................................................... .............................................................................. 48
17. Varicella, Variola, Megalerythema epidemicum, Roseola infantum ........................................................ ................................. 51
18. Herpes virusne infekcije (Herpes simplex, Citomegalovirisna infekcija, HHV 7, HHV 8) .................................................. 55
19. Infektivna mononukleoza (Pfeiferova bolest) ........................................................................... ................................................... 58
20. Infektivne bolesti u trudnoci ............................................................................................... ............................................................ 60
21. HIV infekcija i AIDS ............................................................................................................................................................................. 62
22. Sepsa, septicni ok, SIRS, MODS, DIK ........................................................................... ................................................................. 69
23. Racionalna upotreba antimikrobih lekova u infektivnim bolestima ....................................................... ................................ 72
Infekcije centralnog nervnog sistema (CNS)
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
Opte karakteristike meningitisa i meningealni sindrom ..................................................................................................... ... 75

Bakterijski meningitisi ........................................................................................................................................... ........................... 79
Meningokokna bolest ......................................................................................................................................................................... 85
Meningitisi sa bistrim likvorom ....................................................................................... ............................................................... 87
Encefalitisi i oboljenja CNS-a izazvana prionima ......................................................................................................... ............... 91
Odlike pojedinih encefalitisa .................................................................................................................................. ......................... 96
Decja paraliza (Poliomijelitis, Heine-Medinova bolest) i Besnilo (Rabies) .......................................................................... 98
Tetanus .............................................................................................................. .................................................................................. 102
Botulizam ............................................................................................................. ............................................................................... 106
Lajmska bolest (Lyme borreliosis) ..................................................................................................... ......................................... 108
Infekcije gastrointestinalnog trakta (crevne infekcije)
34.
35.
36.
37.
38.
39.
Opte karakteristike crevnih infekcija ....................................................................................................................... .................. 112

Trovanja hranom i Kolera ............................................................................. ................................................................................... 115
Bacilarna i amebna dizenterija ........................................................................................ .............................................................. 119
Salmoneloze ivotinjskog porekla ......................................................................................................... ........................................ 122
Typhus abdominalis (Trbuni tifus) ............................................................................................................ .................................. 125
Trihineloza (Trichinellosis) ............................................................................ ................................................................................. 127
Hepatitisi
40. Uvod u virusne hepatitise ............................................................................................. .................................................................. 130

41. Fulminantni virusni hepatitis ........................................................................................ ................................................................. 133
42. Hepatitisi A, E, G ................................................................................................................... ............................................................. 134
43.a i 44.a Hepatitis B virusna infekcija (akutna i hronicna) ....................................................................................................... 136
43.b i 44.b Hepatitis C virusna infekcija (akutna i hronicna) ............................................................. ........................................... 141
43. c Hepatitis D virusna infekcija (Delta hepatitis) ..................................................................... .................................................. 144
45. Leptospiroza ......................................................................................................................................................... .............................. 145
1.
Uvod u
INFEKTIVNE BOLESTI
Vodee infektivne bolesti prema

globalnom mortalitetu,
po uzrastima, 1998.
(u milionima
smrtnih sluajeva)
Infektivne bolesti su svuda u svetu, pa i kod nas,

jedne od najzastupljenijih bolesti u optem morbiditetu (sa bitnom razlikom zastupljenosti pojedinih bolesti).
- Po globalnom mortalitetu su odmah iza kardiovaskularnih i malignih bolesti.
- U svetu je 1995. godine umrlo 50 miliona ljudi
a od te cifre, 17 miliona od infektivnih bolesti
INFEKTIVNE BOLESTI SU INILE 26% UKUPNOG
MORTALITETA U SVETU 2002. GODINE
5 glavnih razloga zbog ega infektivne bolesti

i dalje prete su:
Stalno postojanje i buktanje endemskih
arita (nerazvijene zemlje)
Sve vea pojava hroninih infekcija
Pojava rezistentnih mikroorganizama
Nove bolesti
Pretnja bioterorizmom
Veza maligniteta i infektivnih bolesti
Papiloma virus- karcinom cerviksa
Hepatitis C i B- primarni HCC
Epstein-Barr virus (EBV)- M. Hodgkin
Helicobacter pylori- karcinom eluca
Chlamidia pneumoniae- ateroskleroza
Bitka protiv infektivnih bolesti: jedan korak ispred?
Vreme je da zatvorimo knjigu infektivnih bolesti,
proglaavajui pobedu u bici nad njima i nacionalne resurse
usmerimo ka veim problemima kao to su maligna
i kardiovaskularna oboljenja
General William H Stewart, hirurg 1967.
10 NAJVEIH INFEKTIVNIH UBICA

1. INFEKCIJE RESPIRATORNOG TRAKTA
-PNEUMONIJE 4,4 miliona (deca)
2. DIJAREALNE BOLESTI 3,1 (deca)
3. TBC 3,1 milion(odrasli)
4. MALARIJA 2,1 milion
5. HEPATITIS B 1,1 milion
6. HIV INFEKCIJA AIDS 1 milion
7. MALE BOGINJE 1 milion
8. NEONATALNI TETANUS 460 000
9. PERTUSSIS 350 000
10. INTESTINALNA PARAZITARNA
OBOLJENJA 150 000
Globalni mortalitet od
infektivnih bolesti,
po regionima, 2004.
(u milionima smrtnih sluajeva)
Nove infektivne bolesti:

1973: Rotavirus
1976: Cryptosporidium parvum
1977: Legionella pneumophila
1977: Ebola virus, smrtnost preko 80%
1977: Hantaan virus, HGBS
1977: Campylobacter jejuni
1980: Human T-lymphotropic virus I (HTLV-1)
1982: Escherichia coli O157:H krvavi prolivi
1982: HTLV-2 virus
1983: Helicobacter pylori
1983: Human immunodeficiency virus (HIV),
which causes AIDS
1988: Hepatitis E virus
1988: Human herpesvirus 6
1989: Hepatitis C virus
1991: Guanarito virus- Venezuelan haemorrhagic fever
1992: Vibrio cholerae O139
1994: Sabia virus- Brazilian haemorrhagic fever.
1995: Human herpesvirus 8, povezan sa Kapoijevim
sarkomom (kod obolelih od AIDS-a)
1996: vCJD prion Variant CJD- Creutzfeld-Jacob disease
1997: Avian influenza (H5N1) - Influenza
1999: Nipah virus Encephalitis
1999: West Nile virus Encephalitis
2001: BT Bacillus anthracis- Anthrax
2003: Monkeypox- Pox
2003: SARS-CoV (SARS korona virus)- SARS
Emerging infections
Nove infektivne bolesti
To su NOVE BOLESTI, ONE KOJE SE PONOVO

POJAVLJUJU ILI INFEKCIJE REZISTENTNE NA
POSTOJEE LEKOVE koje su u poslednje 2 decenije u
stalnom porastu i i dalje imaju trend porasta.
10 najeih infektivnih bolesti

u svetu
- Dijarealne bolesti - 4 milijarde epizoda godinje
- Tuberkuloza- 1.9 milijardi kliconoa,
8.9 milliona novih sluajeva godinje
- Intestinalne parazitoze
1.4 milijarde inficiranih u svakom trenutku
- Malarija - preko 500 miliona novih sluajeva godinje
- Hepatitis - 350 miliona hepatitis B hroninih nosilaca i 100 milliona hepatitis C hroninih infekcija
- Pneumonije oko 400 miliona epizoda godinje

- Seksualno prenosive bolesti (Sexually transmitted
diseases STD)- najmanje 330 miliona novih sluajeva godinje
- Male boginje - 40 miliona sluajeva godinje

- Veliki kasalj - 40 miliona sluajeva godinje
- Meningokokni meningitis
oko 350 000 novih sluaja svake godine
Potpuno nova zbivanja:

SARS
PTIJI GRIP (AVIAN INFLUENZA)
Uslovi za nastanak infektivnih bolesti
DISPOZICIJA ILI SKLONOST,

PRIJEMIVOST ZA ZARAZNU BOLEST
REZISTENCIJA PREMA ZARAZNIM BOLESTIMA
OPTI INFEKTIVNI SINDROM
- Danas, infektivne bolesti ne potuju granice

drava (veliki broj putnika, za manje od 24h se
moe stii na drugi kraj planete).
-Informacije i uputstva putnicima neophodna su
zbog frekventnosti putovanja.
-Epidemije infektivnih bolesti pojavljuju se i
unutar zdravstvenih struktura
- RADI NJIHOVOG ZAUSTAVLJANJA
POTREBNA JE USKA MEDJUNARODNA
SARADNJA I JAANJE DRAVA PONAOSOB
POVIENA TEMPERATURASUBFEBRILNOST, FEBRILNOST

Malaksalost, lomnost, pretuenost
GLAVOBOLJA
JEZA GROZNICA DRHTAVICA
MIALGIJE ARTRALGIJE
Gubitak apetita
Poetak temperature: nagao, postepen

Visina temperature
Osciliranje temperature preko dana:
a) febris remittens 1 stepen
b) Febris intermittens pada na normalu
c) Febris continua 40 stepeni bez oscilacija
d) Bifazina ili monofazina
e) Febris intermittens (quartana, tertiana)
- PAD TEMPERATURE: KRITIAN ili LITIAN
- ZIMICA GROZNICA I VISOKA TEMPERATURA
UPUUJU NA BAKTERIJSKU INFEKCIJU
PRISUSTVO IZVORA ZARAZEINFEKCIJE

EKSPOZICIJA OVEKA, MOGUNOST
PRENOSA
Nema pravila oko DD virusnih i

bakterijskih infekcija
Ipak, kod virusnih, temperature su nie ili
nisu praene drhtavicom
Kod bakterijskih vie naglije i drhtavica
(groznica)
Stadijumi infektivnih bolesti

INKUBACIJA
PRODROMALNI STADIJUM
STADIJUM RAZVIJENE BOLESTI
STADIJUM REKONVALESCENCIJE
REKRUDESCENCIJE
RECIDIVI
KOMPLIKACIJE
RAZLIITI KLINIKI OBLICI
LABORATORIJSKA DG
POMONA DIJAGNOSTIKA
LEENJE
Znaaj infektivnih bolesti danas

- 50 000 ljudi dnevno umire od potpuno izleivih
infektivnih bolesti
- Za poslednjih 20 godina otkriveno najmanje 30
novih infektivnih bolesti za koje nema prevencije (vakcine) ni leka
- Vraaju se kolera, malarija i TBC
- Pandemija AIDS-a (procene iz 2012-e su da ima
oko 40 miliona ljudi inficiranih HIV-om)
- Ebola
- Opasnost od hidrinog irenja prionskih oboljenja
- Zloupotreba antibiotika dovodi do razvitka
REZISTENCIJE
10 najeih infektivnih bolesti

u Vojvodini (sa godinjim brojem obolelih, ne
raunajui obolele od influence)*
1.
Tonsillitis/Pharyngitis streptococcica
54 521
2. Varicella
10 943
3. Pneumonia bacterialis et viralis
5987
4. Diarrhoea, gastroenteritis cause infectionis
suspecta/ Infectio intestinalis bacterialis non
specificata
3122
5. Scabies
2047
6. Scarlatina
693
7. Infectiones sexuales chlamydiales modo alia
transmissae
626
8. Mononucleosis infectiva, non specificata
570
9. Salmonellosis
511
10. Tuberculosis
317
* prema izvetaju IZJZV iz 2010.

* obolelih od influence i gripu
slinih oboljenja bilo 98 330
Angine predstavljaju kliniki sindrom koji podrazumeva razliite patoloke promene na sluzokoi drela koje zahvataju i limfatini Waldeyer-ov
prsten. Glavni simptom je bol.
Angine se mogu ispoljiti kao:
- samostalna oboljenja (streptokokna, difterina)
- prvi znak generalizovane infekcije (virusne
osipne bolesti) .
Najee oboljevaju deca, adolescenti i mlade
odrasle osobe. Angine su blaga oboljenja sa
povoljnim tokom i ishodom.
Praktini medicinski znaaj:
- mogunost estih recidiva
- pojava komplikacija
- mogunost teih oteenja drugih organa i
nastanak sekvela.
ju se tokom cele godine, pojedinano ili

epidemijski. Obolevaju uglavnom ljudi do 35-e
godine ivota.
Patogeneza
Primarne angine
drelo sa limfnim aparatom predstavlja zatitnu
barijeru respiratornog trakta (streptokok, b.
difterije, f. tularensis, virusne angine).
Sekundarne angine
Uzronici u organizam ulaze drugim putevima a
u drelo dospevaju putem krvi (angina u II i III
stadijumu sifilisa, Dugetova angina u toku
trbunog tifusa).
Angine u toku drugih infektivnih bolesti
(virusni respiratorni infekti, morbili, mononukleoza)
Angine kod oboljenja hematopoeznih organa

(agranulocitozna, akutna leukemija)
Etiologija
Angine u toku nekritine primene antibiotika
BAKTERIJE: -piogeni streptokok

-stafilokok
-Bacilus fuziformis
-Francisela tularensis
-pneumokok
-difterini bacil
-Borellia vincenti
-Treponema pallidum
Na sluznici drela redovno se nalaze saprofiti a

esto i patogene klice koje u zdravom organizmu
stoje u biolokoj ravnotei.
GLJIVICE:
-Candida albicans
-Sporotrichum
VIRUSI:
-Adenovirusi
-Virusi influenzae i parainfluenzae
-Rinovirusi
-Enterovirusi (Coxsackie A i ECHO)
-Herpes simplex
Epidemiologija
Rezervoar infekcije je ovek ili ivotinja a izvor
nazofaringealni sekret.Put prenoenja je kapljini,
preko kontaminiranih predmeta ili vektora (insekata). Ulazna vrata predstavlja sluzokoa nazofarinksa, ostale sluzokoe i koa. Infekcije su
karakteristine za umereni klimatski pojas, javlja-
Klinika slika
Opti simptomi
Uvek su izraz infekcije, zavise od etiologije i
masovnosti infekcije.
Lokalni (specijalni) simptomi
-Subjektivni- guobolja, oteano gutanje
-Objektivni- zavise od etiologijerazliiti morfoloki oblici angina:
1. KATARALNA ANGINA
Hiperemija sluzokoe drela i tonzila
2. LAKUNARNA ANGINA
Hiperemija, edem, sekrecija u lakunama
3. KONFLUENTNA ANGINA
irenje i spajanje gnojnih kolekcija iz folikula
4. PSEUDOMEMBRANOZNA ANGINA
Sivo-ute naslage koje se teko skidaju zbog
fibrinozno-nekrotine upale.
Na slici: Angina ulcero-membranacea
2. Sindrom angine
i difterija
5. ULCEROZNA ANGINA
Laka hiperemija, ulceracije
Herpangina
6. NEKROTINA ANGINA
Jae izraen zapaljensko-nekrotini proces
7. VEZIKULOZNA ANGINA
Blaga hiperemija, vezikule
(Coxsackie A)
Prisutni znaci opte infekcije, algini sindrom,

intenzivna guobolja.
Morfoloki, postoji laka hiperemija sluzokoe
drela i sitne vezikule na povrini tonzila i
nepanih lukova.
Najee obolevaju deca uzrasta 2-7 godina.
Angina herpetica
8. MIKOTINA ANGINA
Sluznica drela jarko hiperemina, suva
(Herpes simplex tip1)
Morfoloka slika angina nije i etioloki jedinstvena!
Znaci opte infekcije. Na sluzokoi usana,gingiva,

jezika, nepanih lukova se nalaze vezikule i plitke
ulceracije. Traje 4-7 dana.
Streptokokna angina
Angina u toku agranulocitoze
Moe imati sve morfoloke slike angina.

Temperatura je poviena, izraeni su opti
simptomi. drelo je hiperemino, jezik malinast,
papile jezika prominiraju.
KOMPLIKACIJE
Septine:
- lokalne (peritonzilitis, peritonzilarni apsces, otitis)
- opte (limfangitina i tromboflebitina sepsa i
Zbog odsutnosti neutrofilnih leukocita nema

zapaljenske reakcije u toku infekcije te se infekcija
ispoljava edemom sluzokoe. Vrlo brzo dolazi do
nekroze, nastaje sepsa i obino letalni ishod.
metastaze u udaljenim organima)
Toksoalergijske - reumatska groznica

- glomerulonefritis
Streptokokna (konfluentna) angina
Angina Plaut-Vincenti
(Angina ulcero-membranacea)
Uzronik je Bacillus fusiformis sa spirohetom

Borelliom vincenti. Lokalno promene na jednoj
tonzili- duboki ulkusi sa zeleno-sivim naslagama
i neznatnim regionalnim limfadenitisom.
Herpangina (vezikule)
Stafilokokna angina
- Stafilokok se moe nai na sluzokoi nazofarinksa zdravih osoba (kliconoe).
- Intaktna sluzokoa respiratornog trakta je dobra
odbrambena barijera stafilokoknoj invaziji.
- Mehanike povrede i virusne infekcije mogu
oslabiti barijeru.
-Uzrok moe biti i dugotrajna primena antibiotika
-Kliniki je to membranozna angina.
Angina Plaut-Vincenti
OSTALE BAKTERIJSKE ANGINE uglavnom ne

prave tako karakteristine klinike slike.
Izuzetak su difterina angina, pseudomembranozna tularemina angina, ulcerozna angina sa
ogromnim regionalnim limfadenitisom.
Mikotina angina
Najcesce sekundarne angine koje se javljaju u
toku primene antibiotika irokog spektra.
Morfoloki, sluznica je jako hiperemina, esto sa

mnotvom sitnih, beliastih, takastih naslaga.
Virusne angine
Imaju blag tok. Morfoloki mogu biti kataralne,
lakunarne (fibrinske naslage) i vezikulozne.
Dijagnoza angina
Postavlja se na osnovu anamneze, epidemioloke
ankete, klinike slike i toka bolesti.
Kod bakterijskih angina se radi kompletna krvna
Kataralna angina
Terapija
Moe biti kauzalna i simptomatska.
Kod streptokokne i Plaut-Vincentove se daje
penicillin a u sluaju mikotine nystatin.
Simptomatska terapija je jednaka kod svih
angina, nezavisno od etiologije.
Angina punctata
Nekrotina angina
Angina lacunaris
Konfluentna angina
Vezikulozna angina
Pseudomembranozna angina
Ulcerozna angina
slika (KKS). Prisutna je leukocitoza sa polinukleozom. Dijagnoza se potvrdjuje uzimanjem brisa

gue i izolacijom uzronika.
Kod virusnih angina se moe raditi seroloka
dijagnostika.
Mikotina angina
Difterija
Difterija je podmukla i opasna zarazna bolest
koju uzrokuje Corynebacterium diphteriae.
Bacil na mestu ulaska u organizam produkuje
toksin nakon ije resorpcije i diseminacije nastaju
znaci bolesti.
Etiologija
Corynebacterium diphtheriae (gravis, intermedius i mitis) je Gram pozitivna nepokretna aerobna bakterija. Izuzetno je otporna. Lui toksin.
Epidemiologija
- Difterija je kosmopolitsko oboljenje, javlja se u
svim geografskim podrujima. ovek je jedini
rezervoar Corynebacterium diphteriae.
- Difterija ne spada u visoko kontagiozne bolesti.
- Ima sezonski karakter javljanja.
- Rezervoar infekcije je bolesnik (ve pred kraj
inkubacije) i kliconoa (vie sedmica).
- Put irenja je kapljini. Moe biti direktan (preko
poljupca) ili indirektan, preko kontaminiranih
predmeta.
- Ulazna vrata infekcije su:
- gornji respiratorni putevi
- opekotine, rane
- genitalije, oko (konjunktive)
1.A TONZILARNA DIFTERIJA

- "OBINA DIFTERINA ANGINA
- SUBMALIGNA DIFTERINA ANGINA
- MALIGNA DIFTERIJA
"OBINA DIFTERINA ANGINA
- Inkubacija 2 do 5 dana
- Bolest poinje postepeno
- Treeg dana skrame postaju
sedefasto-porcelanskog izgleda
SUBMALIGNA DIFTERINA ANGINA

- Moe nastati primarno ili sekundarno
- Opti znaci su izraeniji
- Skrame se ire preko granice tonzila
- Zadah neprijatan, sladunjav
- Puls filiforman, hipotenzija
Patogeneza
Bakterije se na mestu ulaska razmnoavaju i lue
toksin koji se resorbuje i dovodi do nekroze tkiva.
Lokalno se javljaju inflamacija i eksudacija i
dolazi do stvaranja pseudomembrana.
TOKSIN KRVOTOK vezuje se za:
MIOKARD
NERVNO TKIVO
NADBUBRENE LEZDE
JETRU, BUBREG, RES
-Ireverzibilan spoj
Klinika slika
1. RESPIRATORNA DIFTERIJA
a) TONZILARNA DIFTERIJA
b) LARINGEALNA DIFTERIJA
c) DIFTERIJA NOSA
2. EKSTRARESPIRATORNA DIFTERIJA
a) DIFTERIJA OKA
b) DIFTERIJA KOE I RANA
c) DIFTERIJA GENITALNIH ORGANA
MALIGNA DIFTERIJA
- Takodje primarno ili sekundarno
- Inkubacija 2 do 3 dana
- Znaci intoksikacije veoma izraeni, malaksalost
do prostracije, nezainteresovanost, pospanost
- Obilne epistakse, krvni podlivi
- Vrat voluminozniji Collum Caesareum
Dijagnoza difterije
- Klinika:
- Anamneza, epidemioloka anketa
- Klinika slika
- Bakterioloka potvrda
- Rutinski laboratorijski nalazi nemaju primenu u
postavljanju dijagnoze
Leenje
Antidifterini serum, to pre, u dovoljnoj koliini.
Collum Caesareum
KOMPLIKACIJE
KOMPLIKACIJE OD STRANE
KARDIOVASKULARNOG SISTEMA
- Rane- prva nedelja

- Kasne- od 3. do 6. nedelje
- Pad arterijske tenzije
- Tahikardija, bradikardija, aritmije, galop
- Tmuli tonovi, na vrhu srca sistolni sum
- Udvojenost sranih tonova
- EKG-nespecifine promene ST i T ali i blok leve grane
- Promene su reverzibilne
OBINA DIFTERINA ANGINA 40 60 000 JED.
SUBMALIGNA
MALIGNA
od ukupne doze 1/3 i.v.
DIFTERIJA NOSA
KRUP
- Antibiotici
- Kortikosteroidi
60 100 000 JED.

100 300 000 JED.
40 000 JED.
60 80 000 JED.
NERVNE KOMPLIKACIJE
- Rane- teke, pre 20. dana bolesti

- Kasne- benigne
- Javljaju se odredjenim redom
- Prethodi im latentni period
- Izmedju pojave pojedinih paraliza postoji
vremenski interval
- Uvek su simetrine, motorne
- Javljaju se u afebrilnoj fazi (bezbolne su)
- Promene su reverzibilne
1.b LARINGEALNA DIFTERIJA

CROUP (tip mitis)
a) Disfoniki stadijum
b) Dispnoiki stadijum
c) Asfiktini stadijum
1.c DIFTERIJA NOSA
- PRIMARNA
- SEKUNDARNA
2.a DIFTERIJA OKA
- SEKUNDARNO
2.b DIFTERIJA KOE
Pseudomembranozni tonzilofaringitis; Na slici gore se vide i

otoci iznad levog angulusa mandibule i diskretniji ispred desnog
tragusa koji odgovaraju uveanim limfonodusima
3. Opte karakteristike
streptokoknih bolesti i
Erizipel (crveni vetar)
Streptokoke
Streptokoke su Gram pozitivne koke. Prema Schottmuleru,
dele se na:
hemolitike streptokoke
hemolitike streptokoke
streptokoke
Prema Lancefieldu postoji podela na osnovu specifinih
polisaharida u zidu elije na grupe: A-T
Grupa A: Streptococcus pyogenes (80% obolenja)
Grupa B i D: - patogene
Grupa A Streptokoka (Streptococcus pyogenes)
Strukturalne komponente:
- Kapsula (hijaluronina kiselina) uloga u virulenciji i
fagocitozi
- Povrinski antigeni:
*M Protein (>80 serotipova)
- Glavni faktor virulencije; antifagocitni faktor
- Dobar antigen tipski specifini imunitet
- Uloga u adherenciji na epitelne elije
*T Protein (tipizacija,epidemioloki znaaj)
*R Protein
Egzotoksini su dobri antigeni (tipski specifian imunitet).
Hemolizini:
- Streptolizin O termolabilan; dobar antigen ASTO
moe da transformie limfocite, utie na
celularni imuni odgovor
- Streptolizin S odgovoran za hemolizu, nije antigen
Enzimi:
- Hijaluronidaza poveava invazivnu sposobnost
streptokoka
-Streptokinaza (SK-A i SK-B) aktivator plazminogenplazmin sistema (fibrinolitiki agens)
- Lipoproteinaza
- Nikotin amid dinukleotidaza (spreava fagocitozu
sekvele)
Epidemiologija
Rezervoar infekcije je ovek (oboleli i kliconoa).
Izvor infekcije mogu biti nazofaringealni sekret ili
kone lezije. Ulazna vrata su sluzokoa nazofarinksa, koa (inokulacija), sluzokoa GIT-a.
Spadaju u izuzetno esta oboljenja.
Streptokokoze su retke u prvoj godini ivota.
Patogeneza
1. Fenomen inflamacije
(nesupurativan ili supurativan)
2. Toksini fenomen
3. Toksoalergijski fenomen
*Serumski opacity reaktivni protein
Patogenezu i oblik streptokokne infekcije odredjuju:

*Grupni specifini karbohidrati,
mukopeptidi, lipoteiholina kiselina, peptidaze i dr.
Kros reakcija streptokoknih antigena i tkivnih antigena
oveka ima ulogu u patogenezi reumatske groznice, horeje,
akutnog glomerulonefritisa i dr:
- Hijaluronidazna kapsula i sinovijalno tkivo zgloba
- M Protein i sarkolema miokardnog tkiva
- Streptokokna protoplazma i sarkolema srca
- Streptokokna protoplazma i modano tkivo
- elijski zid i valvularni glikoprotein
Ekstracelularni produkti:
-Dezoksiribonukleaza (Dnase): grupe A,B,C i G
-Egzotoksini (eritrogeni toksini) proteinski kompleksi sa
hijaluronskom kiselinom:
-eritrogena aktivnost
-pirogena svojstva
-oteenje sranog i jetrenog tkiva
-blokada RES-a
-blokada ranog sekundarnog imunog odgovora
-pospeuje transformiuu ulogu T limfocita
-poveavaju propustljivost elijske membrane
-poveana prijemivost u toku letalnog oka na endotoksin
-nain prodiranja streptokoka u organizam

-posebne osobine streptokoka
-masivnost infekcije
-imunitet inficirane osobe
Moe nastati lokalno i opte oboljenje. U sluaju
lokalnog, moe da se iri per continuitatem,
limfogeno ili
hematogeno. Kod sojeva koji
produkuju egzotoksin se javlja toksemija.
Klinike karakteristike
streptokoknih infekcija
I Infekcije grupe A (str. pyogenes)
a) Gnojna oboljenja:
- Oboljenja respiratornog trakta:
* rhinitis-pharyngitis-tonsillitis irenje per
continuitatem peritonzilarni absces; otitis
media; mastoiditis; sinusitis CNS
* tracheobronchitis pneumoniae empyema

pulmonum
-Oboljenja kardiovaskularnog sistema: pericarditis
-Oboljenja koe:
* piodermije karbunkuli - furunkuli
* abscesi flegmone
* paronihije impetigo celulitis
-Oboljenja kotanog sistema:
* osteomijelitis artritisi
-Oboljenja abdomena:
* apendicitis holecistitis peritonitis
-Oboljenja genitalnog trakta:
* adnexitis parametritis pelveoperitonitis
* vulvovaginits
* puerperalna sepsa
b) Negnojna oboljenja:
* kataralne streptokokne angine
* arlah
* erizipel
* alimentarne toksoinfekcije
c) Negnojne sekvele:
* akutna reumatska groznica
* glomerulonefritis
II Infekcije grupe B: (streptococcus agalactiae)
Infekcije su najee u neonatalnom periodu i kod
male dece. Rezervoar infekcije su kliconoe (analne, urogenitalne, nazofaringealne).Izvor infekcije:
mleko; urin; stolica; vaginalni sekret majke.
- Oboljenje u neonatalnom periodu:
septikemija sa ili bez meningitisa
- Kod starije dece: septini artritis osteomijelitis;
konjuktivitis; sinusitis; otitis; endokarditis;
peritonitis
-Kod osoba sa izmenjenim imunitetom: infekcije
meninga, srednjeg uha, plua, srca, zglobova,
kostiju, gnojenja na koi
-U ginekologiji: endometritis, postparatalna sepsa i
endokaraditis
IV Infekcije grupe G
Tonzilitis; piodermije; postpartalna sepsa sa
endokarditisom.
V Infekcije grupe D (enterococcus i
non enterococcus bakterije)
Uzronici infekcija urinarnog i bilijarnog trakta,
abdominalnih obolenja, peritonitisa, endokarditisa,
sepse.
Provokativni
momenti:
hirurke
intervencije,
kateterizacije
Streptoccocus viridans
Dijagnoza streptokoknih infekcija:
* izolacija i kultura uzronika iz nazofarinksa
(oprez kliconotvo) i seroloka klasifikacija.
- brzi direktni antigen test (60-95% sigurnosti)
- kultura na krvnom agaru
- Briljiv kliniki pregled je nezamenljiv!!!
- ASTO titar >400 ij
- Dezoksiribonukleaza B test
Prognoza:
- Sa adekvatnom terapijom je dobra.
- Toksini ok sindrom mortalitet je 20-50%.
- Nesupurativne sekvele: kod infekcija sa nefrogenim i reumatogenim sojevima u zavisnosti od
imunih snaga organizma.
-Adekvatna terapija smanjuje rizik od ovih komplikacija.
Terapija:
Lek izbora: Penicillin G (parenteralno ili per os)
Eritromicin
Cefalosporini
Clindamycin (colitisi!)
Anglosaksonski autori: benzatin penicillin i.m. u
jednoj dozi ili kalijum penicillin V per os 10 dana.
- Ampicillin kod infekcija izazvanih grupom D.
- Sulfonamide i tetracikline ne treba davati.
10
III Infekcije grupe C
Oboljenja kao grupa A (bolesti respiratornih
puteva,rana, erizipel),glomerulonefritis, oboljenja
u ginekologiji i u postpartalnom periodu
Dr Alexander Fleming
His penicillin will
save more lives than
war can spend
(Time magazine, 1944)
Erysipelas Crveni vetar

Oboljenje koe izazvano strep. pyogenes-om. Rezervoar infekcije je obolela osoba od neke streptokokne infekcije ili kliconoa.Prenosi si se direktno
ili indirektno. Predisponirajui faktori su: starost,
loe uhranjena koa, diabetes, hronine bolesti
jetre, bubrega i krvnih sudova.
Kliniki oblici erizipela:

A) Teke forme: lokalne promene zahvataju
velike povrine.
Po izgledu promena: Erysipelas vesicullosum
Erysipelas bullosum
Erysipelas haemorhagicum
Erysipelas novorodjenceta
B) Po lokalizaciji:Erysipelas faciei
Erysipelas capiliti
Erysipelas auriculae
Erysipelas cruris
Erysipelas antebrachii et brachi
Erizipel kod imunokompromitovanih osoba:
izraziti znaci intoksikacije- blage lokalne promene
Komplikacije Erysipelas-a
U sluaju infekcije sa izrazito invazivnim sojevima.
-irenje procesa na okolne strukture

-retrobulbarna flegmona
-tromboze, flebitisi i tromboflebitisi
-elefantijaza (kasna komplikacija)
11
Diferencijalna dijagnoza
Furunkuli, flegmone, abscesi, erythema solare,
vakcinalni eritem, alergijske promene, ujed
insekta, dermatitisi, furunkul nosa, dacriocystitis,
herpes zoster ophtalmicus, tromboflebitisi.
Terapija
Kauzalna: Penicillin
Simptomatska: analgetici, elevacija noge, oblozi.
Prevencija
Nega koe, utopljavanje, leenje ulcus crurisa.
cruris, auriculae)
Klinika slika Erizipela:

Inkubacija traje 3-5 dana. Poetak bolesti je nagao,
ispoljava se opta infektivna simptomatologija.
Lokalni znaci se javljaju posle par sati (do 24h):
crvenilo (brzo se iri, jasno ogranieno), edem
elastine konzistencije. Koa je sjajna, topla,
zbrisanog crtea, bolna (punctum maximum na
periferiji). Kod raslojavanja derma (zbog edema)
javljaju se vezikule i bule. Posle povlaenja promena koa je suva i perutava.
Razliite lokalizacije
erizipela (Erysipelas
faciei, antebrachii,
Patogeneza
Ulazna vrata su mikro i makro povrede koe i
vidljivih sluzokoa. Bakterija dospeva u limfne
kapilare derma gde se razmnoava. Limfnim
sudovima stie u regionalni limfni vor gde se
takodje razmnoava. Nastaje limfadenitis.
Promene koje se javljaju u dermu su: edem, hiperemija, eksudacija, elijska infiltracija.Erizipel ne
ostavlja imunitet, vec naprotiv- predispoziciju za
ponovno obolevanje.
4.
arlah
(Scharlach, Scarlatina)
Etiologija
arlah izazivaju lizogeni sojevi streptokoka grupe
A, koji imaju sposobnost produkcije egzotoksina.
Postoji tri antigenski razliita egzotoksina a imunitet je tipski specifian.
Epidemiologija
Rezervoar infekcije je ovek. Izvor infekcije je
nazofaringealni sekret bolesnika sa arlahom
ili streptokoknom anginom, rekovalescenta ili
kliconoe.
irenje infekcije:
-kapljinim putem, aerogeno
-kroz povrede na koi (rane, opekotine)
-sluzokoa genitalnog trakta ene (puerperijum)
Patogeneza:
Lokalna zapaljenska reakcija se pojavljuje na
mestu ulaska. Bakterija lui eritrogeni toksin koji
se krvotokom raznosi po itavom organizmu.
Nastaje toksemija sa znacima oboljenja. Javlja se
imunoloka reakcija proizvode se neutraliua
antitela.
B
A
D
C
a.
b.
c.
d.
Jagodast (malinast) jezik

Jagodast jezik + Filatovljev z.
Pastijev znak
Filatovljev znak (rumenilo
obraza + perioralno bledilo)
E
e. Angina kod arlaha
Klinika slika arlaha

Inkubacija traje od 6 sati do 2-4 dana (bolesnik je
za to vreme zarazan).
Oboljenje ima tri stadijuma:
I inicijalni ili invazivni
II osipni
12
III rekonvalescencija
I Invazivni stadijum: (24-36h)
Odlikuje se naglim poetkom, povienom temperaturom, guoboljom, povraanjem, optim
alginim sindromom, bolom u trbuhu.
Objektivno, prisutni:
- umereni znaci intoksikacije i adinamije
-kataralna streptokokna angina
-jezik u vidu slova V
-regionalni limfadenitis
-tahikardija
f,g,h,i,j,k- Makulo-papulozna ospa, zrnasti egzantem

k. Lamelarno perutanje dlanova
II Osipni stadijum (5-7 dana)

Dolazi do porasta temperature i pojaavanja
simptomatologije prethodnog stadijuma. Prestaje
povraanje. Ospa se razvija za 24h.
Predilekciono mesto ospe su vrat i pazune jame
a nastavlja da se iri prema donjim ekstremitetima. Ospa je makulo-papuloznog izgleda, zrnasti
egzantem na eritematoznoj povrini.Koa je suva,
hrapava, najeena. Ospa tedi lice, dlanove,
tabane; najgua je na pregibima velikih zglobova Pastijev znak; prisutan oseaj blagog svraba.
Ospa se povlai istim redosledom kako je izbijala.
Posle iezavanja ospe nastaje perutanje.
Objektivno:
postoje
znaci
intoksikacije;
Filatovljev znak. Gua plameno crvena, esto sa
gnojnim naslagama.Zrnast ili petehijalni enantem
na mekom nepcu. Jezik obloen sa poetnom
deskvamacijom poetni jagodast jezik. Bolesnik
je tahikardan i hipotenzivan. Javlja se osetljivost
apendikularne regije.
III Stadijum rekonvalescencije (perutanja)
Temperatura se sniava, poboljanje opteg
stanja. Poinje perutanje itave koe (toksini
efekat), posebno na dlanovima i tabanima
(lamelarno ljutenje). Jezik jagodast.
Retrogradna dijagnoza:
Perutanje + jagodast jezik
Kliniki oblici arlaha
Po lokalizaciji: faringealni i ekstrafaringealni
Po toku i ishodu oboljenja: laki i teki oblici
Laki oblici:
- scarlatinetta (nema znakova intoksikacije)
- arlah sa atipinim osipnim stadijumom
(rubeoliformni, vezikulozni, scarlatina variegata)
Teki oblici arlaha:
- fulminantni arlah
- maligni arlah (rani
i kasni oblik)
- septini oblik
Ekstrafaringealni oblici:
- puerperalni arlah
- hirurki arlah
Komplikacije arlaha:
I Bakterijske
- gnojne angine (gnojno-folikularne;
konfluentne; membranozne; nekrotine)

- otitis media
- lymphadenitis colli
- Sepsa
13
II Toksine
- rani arlahni nefritis
- rani arlahni miokarditis
- rani arlahni reumatoid
III Toksoalergijske
- akutni glomerulonefritis (hemoragini,
hipertono-edematozni, azotemini,
oligurino-anurini
- pozni arlahni reumatoid (artralgini,
oligoartraligini, pseudoflegmonozni)
Dijagnoza arlaha
- Anamneza
- Epidemioloki podaci
- Klinika slika
- Objektivni pregled
- Laboratorijski nalazi:
Leukocitoza sa polinukleozom; ubrzana SE;
povien fibrinogen; ASTO; blaga anemija;
indirektna bilirubinemija
Bris gue - negativan nalaz ne iskljuuje
dijagnozu!
Diferencijalna dijagnoza arlaha
Inicijalni stadijum:
Apendicitis; meningitis; alimentarne intoksikacije; angine razne etiologije
Osipni stadijum:
Preegzantem kod raznih infektivnih bolesti
Ospa kod virusnih oboljenja (infektivna
mononukleoza, enterovirusne infekcije, grip)
Toskoalergijski egzantemi
Solarni eritem
Terapija arlaha
Kauzalna terapija:
Penicillin 800 000-1.200 000 ij 10 dana
Kod teih formi penicillin G 2-5 miliona ij iv
Simptomatska terapija:
- antipiretici
- analgetici
- rehidracija i korekcija acido-baznog statusa
- odmor u postelji
- Th malignog arlaha: Kortikosteroidi i HIGG
5. Influenza i SARS
Sindrom Gripe (Influenca)
Grip je akutno infektivno oboljenje izazvano
virusima influence. Prisutni su simptomi i znaci
oboljenja gornjih i/ili donjih disajnih puteva i
sistemskim manifestacijama: t, malaksalost,
bolovi u miiima.
Etiologija
Virusi influence spadaju u Ortomiksoviruse.
Postoje virusi influenzae tip A, B i C na osnovu
Ag karakteristika nukleoproteina i M proteina.
Na povrini lipidnog omotaa virusa nalaze se
dva glavna glikoproteina HEMAGLUTININ (H
Ag) i NEURAMINIDAZA (N-Ag). Ovi virusi su
podloni mutacijama- javljaju se novi subtipovi.
Virus humane influence A, subtip H5N1 je
mutant virusa Avian influence tip A i humanog
influenca virusa tip A.
Epidemiologija
Virus se prenosi kapljinim putem. Epidemije se
javljaju u intervalu od 1 do 3 godine, A influenca
najee (tip B - lake oboljenje). Epidemija se
javlja pri pojavi novih Ag sojeva, nastaju
mutacijom virusnih Ag. Nastanak novih subtipova na koje nema imuniteta irom sveta-pandemija
14
Pandemije gripe u svetu:
1918- Spanska groznica
1957- Azijski grip H2N2
1968- Hong Kong H3N2
1977- Ruski grip H1N1
Virus influence
Patogeneza
Inficirane su elije respiratornog trakta, prvo
trepljasti epitel. Replikacija virusa traje od 4-6h. Iz
inicijalnih fokusa iri se na veliki broj elija (za
par asova). Posledica sistemskih manifestacija
bolesti sekrecija citokina ( TNK i IL-6). Imunski
odgovor podrazumeva produkciju humoralnih
At, lokalnih sekretornih At, elijski imunoodgovor, proizvodnju interferona. At protiv hemaglu-
nina najvaniji su medijator imuniteta. Citotoksini T ly, proliferisani T ly i elije ubice su deo
ranog imunog odgovora.
Mehanizmi odbrane za prestanak izluivanja
virusa nisu definitivno utvreni. Izluivanje
virusa prestaje za 2-5 dana.
Klinika slika
Izvor infekcije je nazofaringealni sekret a put
irenja kapljini. Mesto ulaska je nazofaringealna
sluzokoa. Virus se intracelularno razmnoava,
dovodi do unitenja cilijarne aktivnosti, nekroze
sluzokoe i nakupljanja sekreta (sluz, leukociti,
deskvamirane elije) sto spreava prodiranje u
nove elije ali opstruira sluzokou, iritira i izaziva
kaalj. Inkubacija traje 18-72h.
Sistemski simptomi:
- visoka temperatura
- malaksalost
- bolovi u miiima
i zglobovima
- grebanje u gui
- suv nadraajni kaalj
- glavobolja
- bolovi u onim jabuicama
Influenza virusne partikule
vidjene pod
- sekrecija iz nosa i suzenje oiju
elektronskim mikroskopom
Klinike manifestacije:
Od common colddo tekih oboljenja sa prostracijom i malo respiratornih sindroma. Kod starijih
moe da se ispolji samo povienom T,
malaksalou i konfuznim stanjem. Nakon 3-4
dana nestaje T, ali respiratorni simptomi izraeniji i mogu se odravati nedelju dana i vie. Kod
nekomplikovanih sluajeva oporavak za 7 do 10
dana. Kod malog broja pacijenata, malaksalost
moe da traje jo nedeljama (postgripozna
astenija) zbog poremeaja plune funkcije.
Komplikacije
- Najee su pulmonalne: primarne- gripozna
virusna pneumonija i sekundarne- bakterijske
(S. pneumonije, S. aureus, H. Influence) i udruene:
- ORL: sinusitis, otitis media, pansinusitis,
traheitis, bronhitis
- Neuroloke i CNS: encefalitis, meningitis,
polineuritis Guillain Barre ...
Prevencija
- Vakcinacija
- Kod nas se koristi inaktivirana mrtva vakcina,
iz sojeva prethodne epidemije.
- Atenuirana iva vakcina- intranazalna, stimulie lokalnu produkciju At,efikasnije nego mrtva.
- Kod dece do 13 godina primenjuje se split vakcina.
- Antivirusni lekovi- moe profilaksa 6 nedelja
Dijagnoza
- Etioloka: izolacija virusa iz gue,
nazofaringealnog sekreta ili sputuma
- Metodom PCR - virusni nukleoprotein ili
neuraminidaza
- ELISA IgM
- Retrogradna dg- porast titra At 4x metodom
hemaglutinacije, imunoflorescencije
- At se odreuju u parnim uzorcima seruma u
razmaku od 10-14 dana
Teak akutni respiratorni

sindrom (TARS)
(Severe acute respiratory syndrome-SARS)
SARS je akutna respiratorna bolest koju izazviva SARS
virus. Glavna karakteristika je brza progresivna
respiratorna insuficijencija.
Istorijat
Klinika dijagnoza gripa van epidemije je teka
zbog slinosti sa drugim respiratornim oboljenjima: streptokoknim faringitisom, ranom fazom
bakterijske pneumonije. U fazi febrilnosti, dd
dolaze u obzir razna febrilna stanja (infektivne i
neinfektivne etiologije).
Prvi sluajevi zabeleeni u novembru 2002. godine u

Kini (provincija Guangong).Proirila se po jugoistonoj
Aziji i ostalim delovima sveta.
PRVA NOVA INFEKTIVNA BOLEST 21. VEKA
U Hanoju, 28. februara 2003. prepoznat nov kliniki
entitet: SARS. Bolest je otkrivena kod amerikog
biznismena kineskog porekla koji je boravio u Hong
Kongu poetkom februara, razboleo se 23. februara,
hospitalizovan 26. februara u Hanoju a umire 13.
marta 2003. u Hong Kongu.
Terapija
-Nekomplikovani sluajevi-simptomatska terapija
(antipiretici, analgetici, vitamini).
-Izbegavati salicilate kod dece mlae od 18 godina, zbog Rejovog sindroma.
- Specifina antivirusna terapija sprovodi se kod
rizinih grupa: imunokompromitovanih i
kardiopulmonalnih pacijenata i starih osoba
Epidemiologija
Rezervoari
Prirodni rezervoari virusa su divlje ivotinje
(palm civetke, rakuni) i domae ivotinje (make,
psi). Rezervoar SARS-CoV (korona virusa) u epidemiji je ovek (bolesnik). Bolest se brzo iri
meu stanovnitvom i zdravstvenim radnicima
jer je visoko kontagiozna.
- Amantadin i rimantadin (inhibitori M proteina)protiv virusa influence A

- Zanamivir i oseltamivir (inhibitori neuraminidaze)- protiv svih serotipova influence B
- Ribavirin (analog nukleozida)- protiv virusa
influence A i B , primena u obliku aeroslola
Ishod
- Kod nekomplikovanih sluajeva je povoljan
ishod, rekonvalescencija produena.
- Kod pacijenata rizinih grupa morbiditet i
Rezervoari SARS-CoV:
mortalitet se poveavaju u toku epidemije!
Rakun i razliite
vrste palm civetki
15
SARS je svrstan u karantinske bolesti!

- Prenosi se respiratornim putem, direktnim i
indirektnim kontaktom
Etiologija
Uzronik je virus iz grupe respiratornih virusa
korona virus, povezan sa SARS-om (SARS- CoV).
Virus se nalazi u respiratornim sekretima, krvi,
stolici, razliitim tkivima.
Dijagnoza:
- Klinika slika, epidemioloki podaci i lab. nalazi
1. izolacija virusa iz krvi, stolice, respiratornih
sekreta ili dokazivanje SARS- CoV PCR
metodom
2. dokazivanje specifinih (SARS-CoV) At
metodom IFA ili ELISA (posle 21 dan)
Klinika slika
Nekarakteristina je i varira u teini- od sluajeva
sa blagim respiratornim simptomima do tekih
sluajeva sa progresivnom
respiratornom
insuficijencijom i smrtnim ishodom.
Inkubacija bolesti iznosi 2-10 dana.
-Prvi simptomi su: -poviena T (preko 38C)
-drhtavica
-glavobolja, vrtoglavica
-malaksalost
-mialgije
- ree: produktivan kaalj,guobolja, kijavica,
muka, povraanje i proliv
- Na RTG snimku plua vide se male mrljaste
senke- kao kod atipinih pneumonija.
- Posle 7-10 dana, kod 20% bolesnika nastaje
kliniko pogoranje, pojave dispneje i brz razvoj
progresivne respiratorne insuficijencije i smrt.
- Tada na RTG snimku plua teka pneumonija i
akutni respiratorni distres sindrom (ARDS).
- Smrtnost je oko 15% u optoj populaciji, a u
starijem ivotnim dobu i do 50%
Laboratorijski nalazi:
- Leukopenija, limfopenija, trombocitopenija, uz
poviene vrednosti LDH, ALT, CK
16
RTG snimak grudnog koa pacijenta obolelog od SARS-a:

poveana zasenenost oba pluna krila
Druge atipine pneumonije (Legionella pneumofila,
influenca i parainfluenca, Mycoplasma pneumoniae...)
Leenje
-Za sada nije poznat najefikasniji lek.
-Ribavirin 8 mg/kg/8h i kortikosteroidi 7-14 dana
- Antibiotska th ima zadatak da sprei bakterijsku
superinfekciju levofloksacin i makrolidi
Prevencija
- Izolacija bolesnika je obavezna
- Osoblje koje je u kontaktu sa bolesnikom da
koristi masku (hirurku ili N 95) uz zatitino
odelo, rukavice i naoare
- Za sada ne postoji vakcina
Transport bolesnika
obolelog od SARS-a
6.
Atipine
PNEUMONIJE
Atipine pneumonije su upale plua koje su izazvane drugaijim patogenima i ispoljavaju se

drugaijom klinikom slikom nego tipine
pneumonije. Ukoliko se razvijaju nezavisno od
druge bolesti, nazivaju se primarne atipine
pneumonije (PAP).
U uzronike tipinih pneumonija spadaju
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae i
Moraxella catarrhalis. Atipine pneumonije se tako
nazivaju jer su prouzrokovane atipinim organizmima (razliite bakterije, virusi, protozoe, gljivice).
Tipine pneumonije se uglavnom prezentuju
tipinom respiratornom simptomatologijom i kao
lobarne pneumonije dok su za atipine karakteristiniji opti simptomi (poput groznice, glavobolje, mijalgije) i to su bronhopneumonije.
Etiologija
Najei uzrocnici atipinih pneumonija su:
1. INTRACELULARNE BAKTERIJE
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamidia pneumoniae
- Chlamidia psittaci
- Coxiella burneti
- Legionella pneumophila
2. VIRUSI
- Influenza A i B
- Parainfluenza
- Adenovirusi
- Respiratorni sincicijalni virus (RSV)
- Coxsackie virus
- ECHO virus (Enteric Cytopathic Human Orphan)
- Citomegalovirus (CMV)
- Epstein-Barr virus (EBV)
Epidemiologija
Interhumani prenos je kod pneumonija izazvanih:
- Mycoplasmom pneumoniae
- Chlamidiom pneumoniae
- svim virusima
Zoonoze su pneumonije prouzrokovane:
- Chlamidiom psittaci
- Coxiellom burneti
Inhalacijom aerosola koji potie iz kontaminiranih

izvora vode i vlage (klima uredjaji, tuevi, jezera):
Legionella pneumophila
Karakteristike atipinih pneumonija
- Nema odgovora na terapiju beta-laktamima
(poput penicilina) ili sulfonamidima
-Nema simptoma i znakova lobarne konsolidacije
(to znai da je infekcija ograniena na male
zone a ne na ceo lobus; kako bolest napreduje,
moe prei u lobarnu pneumoniju)
- Odsustvo leukocitoze
- Ekstrapulmonalni simptomi (u zavisnosti od uzronika)
- Umerena koliina ili potpuno odsustvo sputuma
(tj. neproduktivan kaalj)
- Bez alveolarnog eksudata
- Oskudan nalaz pri fizikalnom pregledu
Klinika slika
- Atipine pneumonije najee poinju glavoboljom, povienom temperaturom, malaksalou,
bolovima u vratnoj, ledjnoj muskulaturi i zglobovima. Respiratorni simptomi podrazumevaju suv
kaalj (koji moe prei u produktivan) i dispneju.
Auskultatorni nalaz je najee uredan.
- Ekstrapulmonalne manifestacije, u zavisnosti od
uzronika, mogu da se ispolje na gornjim
respiratornim putevima, koi, krvnim sudovima,
srcu, gastrointestinalnom sistemu, jetri i slezini,
bubrezima, CNS-u.
Dijagnoza
-RTG snimci grudnog koa mogu pokazati znake
pulmonalne infekcije pre nego to fizikalni znaci
postanu uoljivi. To se zove okultna pneumonija.
-Infiltracija poinje uglavnom u perihilarnom
regionu (gde poinju bronhije) i ire se klinasto ili
lepezasto ka periferiji plunog polja.
-Na RTG-u: vataste, metliaste senke, mreoliki
crte, mikronodularne senke...
Terapija
- Tetraciklini
- Makrolidi
- Hinoloni
17
Mikoplazma pneumonija
Etiologija i epidemiologija
Mycoplasma pneumoniae izaziva infekciju najee kod kolske
dece i mladjih odraslih osoba.Veoma retko oboljevaju deca ispod 5
godina. Epidemije se mogu javiti u kolama i u vojnim kolektivima.
Udeo M. pneumoniae u akutnim pneumopatijama u Evropi se krece
od 8-48%, zavisno od zemlje. Preteno se javlja u zimskim mesecima. Kontagioznost nije velika.
Klinika slika
Inkubacija traje mnogo due nego kod virusnih pneumonija i iznosi
oko 3 sedmice. Veoma su sline ostalim atipinim pneumonijama.
Poinju postepeno- glavoboljom, temperaturom, jezom i optom
slabou. T je stalno visoka, oko 39 oC. Kaalj je u poetku suv,
kasnije sa ekspektoracijom. Ponekad je praen torakalnim bolom.
Mogu se javiti i kataralni znaci na gornjim respiratornim putevima
(rinitis, eritematozna angina praena cervikalnom limfadenopatijom,
kataralni otitis i dr). Na pluima se uju bronhitini unjevi, difuzni
ili lokalizovani. Na RTG snimcima grudnog koa se vide nehomogene senke na bazama (najee jednostrano) i perihilarna zasenenja.
Mogu se javiti makulo-papulozne erupcije po koi trupa. Akutna
faza bolesti obino traje 3-10 dana, a radioloke promene mogu
trajati i due. Od laboratorijskih nalaza imamo: normalan broj
leukocita ili leukocitoza sa polinukleozom; SE normalna ili ubrzana.
Leenje: tetraciklini, makrolidi; penicilin nema nikakvo dejstvo.
Q groznica
Uzronik je rikecija Coxiella burneti, koja je veoma otporna u
spoljnoj sredini. Rezervoar u prirodi su divlje i domae ivotinje,
meu kojima se prenosi krpeljom. U organizam oveka se unosi na
vie naina: aerogeno, ako je sasuena u ekskretima, unosom
kontaminirane hrane (mleko i mleni proizvodi) i direktno preko
povreene koe ili ujedom krpelja.Infekcija ima sezonski karakter
zima-prolee kada je vreme jagnjenja jer su ovce i koze kod nas
najei rezervoar.
Klinika slika
Inkubacija traje 2-3 nedelje, a zatim naglo raste temperatura praena
jezom, groznicom, bolovima u miiima i zglobovima i jakom
glavoboljom. Bolesnik se ali na umor, preznojavanje i muninu. Tek
krajem prve nedelje se javljaju simptomi od strane respiratornog
trakta, u vidu suvog nadraajnog kalja, oskudnog iskaljavanja koje
moe biti i sukrviavo. Intersticijalna pneumonija (zapaljenje plua)
koja se javlja kod polovine obolelih moe biti praena oteenjem
jetre sa povienim vrednostima aminotransferaza.
Kod jednog broja inficiranih bolest moe da protekne sa slikom
oteenja srca, u vidu perikarditisa ili miokarditisa koji imaju
progresivan tok i lou prognozu; zatim sa slikom gripa, meningitisa,
encefalitisa, tromboflebitisa.
Leenje: Koristi se tetraciklini, hloramfenikol, eritromicin, hinoloni
u trajanju od 14 dana.
Mycoplasma pneumonija:
Levo gore: Otok lica i makularne promene kod 10
godina starog deaka; Levo dole: Makulo-papulozne
erupcije po koi trupa; Gore: RTG plua- Alveolarne
konsolidacije u levom i desnom donjem renju
Q- groznica: Multiple bilateralne

mikronodularne konsolidacije
Ovce su kod nas najei
rezervoar infekcije
Psitakoza (Papagajska groznica)

Uzronik psitakoze je bakterija Chlamydia psittaci. Rezervoar su
razne ptice (papagaji, golubovi, urke, patke, pernata ivina) u ijim
ekskretima i sekretima dugo preivljava.Najei put prenosa je
inhalatorni (udisanjem) mada moe i ugrizom ptice.
Klinika slika
Nakon inkubacije od jedne do dve nedelje bolest poinje naglo
visokom temperaturom, groznicom, malaksalou i bolnim
sindromom. Glavobolja je intezivna kao i bolovi u miiima lea,
zglobovima. Od strane respiratornog sistema prisutan je kaalj koji
je najpre nadraajan, suv, a pri kraju bolesti postaje produktivan,
nekada sukrviav. Manji broj bolesnika moe da ima encefalopatske
smetnje u vidu konfuzije, delirijuma, kome. Objektivnim pregledom
zapaa se bledilo, bradikardija (usporen rad srca), a ponekad po
koi egzantem. Prisutno je uveanje jetre i slezineu merenog
stepena. Radioloke promene na pluima su prisutne ali nisu
specifine i veoma su raznovrsne.
Leenje; Sprovodi se tetraciklinima, tokom 2-3 nedelje,
ali se mogu davati i hinoloni.
18
Psitakoza: Infiltrat u levom donjem

lobusu i nehomogeni infiltrat u desnom
plunom krilu
Najei rezervoari infekcije su golubovi
(bolest golubara) i papagaji
Legionarska bolest (Legioneloze)

Uzronik legionarske bolesti je dobio naziv Legionella pneumophila.
Legionele su gram negativni aerobni bacili, a vrlo esto su izvor
infekcije kontaminirani vodeni ekosistemi u kojima cirkulie voda u
zatvorenom sistemu.
Klinika slika
Nakon inkubacuje od 2-10 dana zapoinju klinike manifestacije
bolesti. Poetak bolesti je nagao sa skokom temperature, jezom,
malaksalou. Ubrzo bolesnik poinje ubrzano da die, da kalje
najpre neproduktivno, ali sa moguim iskaljavanjem krvi. Osea
bolove u grudima, ali se na jaku glavobolju, bolove u zglobovima.
Vrlo esto se javlja mentalna konfuzija, a mogue su i halucinacije.
Kao posledica toksemije prisutni su relativna bradikardija (usporen
rad srca), munina ,povraanje, vodenasti prolivi.
Kod neleenih bolesnika bolest napreduje do vrlo ozbiljnih
komplikacija u vidu respiratorne insuficijencije, septikog oka,
bubrene insuficijencije.
Pontijak groznica-znatno blai oblik infekcije legionelom koji se
karakterie influenca-like sindromom (sindrom nalik gripu). Nakon
kratke inkubacije od par sati do dva dana bolest zapoinje
temperaturom, glavoboljom, bolovima u miiima i zglobovima,
kaljem, bolom u grudima. Prolazi za sedam dana sa ozdravljenjem.
Dijagnoza
U laboratorijskim analizama se zapaa povien broj belih krvnih
zrnaca, porast azotnih produkata, poveana aktivnost aminotransferaza, patoloki sediment urina. Rendgenografija plua
pokazuje nespecifine promene. Dijagnoza se utvruje izolacijom
uzronika iz sputuma (ispljuvka), bronhijalnog sekreta, pleuralnog
izliva, krvi, mokrae.
Leenje: Koristi se eritromicin, rifocin, penicilin G ili cefalosporini
tree generacije.
Virusne pneumonije
Virusne infekcije poveavaju mukoznu sekreciju u gornjim disajnim
putevima i tako omoguavaju aspiraciju klica u donji respiratorni
trakt. Virusi su uzronici 95% akutnih respiratornih infekcija.
Dospevanjem u donje delove respiratornih organa, oni direktno
oteuju kako disajne puteve, tako i pluno tkivo. Stvaraju nekroze i
oteuju cilijarne elije. Virusne infekcije se javljaju najee u vidu
epidemija ili pandemija, Fiziki nalaz nad pluima je esto oskudan
a laboratorijski nalazi ukazuju na limfocitozu i monocitozu u
perifernoj krvi. Radioloki nalazi obino pokazuju oblaaste infiltrativne promene lokalizovane parahilarno. Od virusnih infekcija
najee oboljevaju deca i mladi ljudi.
Virusne pneumonije najee poinju naglo, slabou, malaksalou,
glavoboljom, povienom telesnom temperaturom, groznicom,
bolovima u miiima, suvim nadraajnim kaljem. Zbog oteenja
cilijarnih elija, smanjen je klirens disajnih outeva. Virusi inhibiu
leukocitarnu fagocitozu bakterija, to je bitan inilac u nastanku
bakterijskih superinfekcija.
Gore: Teka pneumonija kod obolelog od legionarske bolesti;

Dole levo: Legionella pneumophila;
Dole desno: L. pneumophila na HE bojenom preparatu plua,
kongestija alveolarnih prostora leukocitnim infiltratom
Leenje: Iako je u poslednjih 20 godina postignut znaajan

napredak na ovom polju, postojea terapija jo uvek ne zadovoljava
sve potrebe koje namee savremena infektivna patologija. Koriste se:
- Acyclovir (deluje na viruse iz porodice Herpetivirida)
- Gancyclovir se daje samo kod teskih infekcija CMV (izbegava se
davati kod lakih zbog svoje toksinosti)
- Ribavirin je delotvoran u infekcijama izazvanim respiratornim
sincicijalnim virusom (RSV) i virusima influence
Razliite prezentacije virusnih pneumonija na RTG-u
19
7.
Veliki kaalj
(Pertussis, magarei kaalj)

Etiologija
Uzronik bolesti su bakterije genusa Bordetella
(Bordetella pertusis, B. parapertusis, B. avium, B.
bronchiseptica). To su Gram negativne anaerobne
bakterije.
Klinika slika
Faktori patogenosti bakterije

- FHA filamentozni hemaglutinin i aglutinogen
(pomae adherenciju za trepljasti epitel disajnih puteva)
- Adenilat ciklaza-oteenja elija

- Dermonekrotini toksin-kontrakcija glatkih miia
krvnih sudova, ishemija i nekroza
- PT, pertusis toksin- podstie limfocitozu, ostljivost na histamin
- Trahealni citotoksin i hemolizin
Epidemiologija
Rezervoar je bolesnik u celoj inkubaciji i sve
vreme trajanja bolesti. Izvor infekcije je
nazofaringealni sekret. Put transmisije je
kapljini, direktnim kontaktom. Bolest se javlja
endemo-epidemijski, sezonski, kod nas najee
leti. Predstavlja bolest dejeg uzrasta. Najtee
oboljevaju novorodjenad i odojad.
Oko 2040 miliona sluajeva se javlja godinje
irom sveta, 90% u zemljama u razvoju, Oko
200 000400 000 odojadi umire zbog njega.
Oboljenje je veoma kontagiozno- 90% nevakcinisanih kunih kontakata oboli .
20
Patogeneza
Bakterija ulazi u respiratorni trakt i adherira za
respiratorni epitel. Lui FHA, PT, aglutinogen.
Oni lokalno dovode do znakova zapaljenje
(edem, sekrecija, hiperemija). Dolazi do suenja
larinksa i disajnih puteva. Javlja se nekroza
epitela a nervni zavreci tusigenih zona bivaju
ogoljeni. Navedeni faktori patogenosti imaju i
centralno dejstvo (usled hematogene diseminacije):
dovode do paralize centara za disanje u CNS-u.
INKUBACIJA 7-14 DANA

KATARALNI STADIJUM
STADIJUM ZACENJIVANJA
KATARALNI STADIJUM
- Razvija se postepeno
- Katar gornjih disajnih puteva
- Diskretan rinitis blaga hiperemija drela
- Dete poinje da kalje nou
- Traje 7 dana
STADIJUM ZACENJIVANJA
- Suv kaalj postaje prodorniji, uporniji, traje due
i ponavlja se vie puta u jednom dahu
- ZACENJIVANJE napadi grevitog kalja koji
obuhvataju 2-3 respiratorne faze, zavrava se
povraanjem ili izbacivanjem male koliine
lepljive sluzi
- Inspirijum ujan kao rikanje stridorozan 4-8
puta i isto toliko produenih ekspirijuma...
- Apneje, komplikacije
- TRAJE 2 NEDELJE
Objektivno- serozna sekrecija iz nosa, podnadulo
lice. Jezik van usta, subkonjunktivalne sufuzije.
Stadijum rekonvalescencije
- Smirivanje simptoma
- Mogu da kalju jo 4-6 nedelja
B C
A
a. Gust respiratorni sekret

b. i d. Podnadulo lice, jezik prominira van usta
c. Bilateralne subkonjunktivalne sufuzije
Kliniki oblici
Atipini, abortivni
LAKI OBLICI 10-15 24h
SREDNJE TEAK 15-20 24h
TEKI OBLICI preko 20 25h
1.
2.
3.
4.
SIMPTOMATSKA TH
ADEKVATNO DRANJE DETETA
PROVETRENA PROSTORIJA
PRAVILNO HRANJENJE
SEDATIVI: luminalette 2-3x dnevno,
KORTIKO?
PERTUSIS ODOJETA ozbiljne prognoze

PLUNI OBLIK (alveolarni i arini)
NERVNI OBLIK (asfiktini i konvulzivni)
NEUROPULMONALNI OBLIK
- Sufokantni oblik (spazmodine apneje)
- Sinkopalni oblik (paralitine apneje)
KOMPLIKACIJE
BAKTERIJSKE:
1. PNEUMONIJA
2. OTITIS MEDIA
3. ENTERITIS
4. PERTUSIS ENCEFALOPATIJA
MEHANIKE:
1. INTRAKRANIJALNI PRITISAK:
konvulzije, subkonjuktivalne sufuzije,
epistakse, otoreja, petehijalna intrakranijalna krvarenja
2. INTRATORAKALNI PRITISAK:
atelektaze, pneumotoraks,
potkoni emfizem
3. INTRAABDOMINALNI PRITISAK:
prolaps rektuma, hernije
DIJAGNOZA
- KLINIKA SLIKA
- LABORATORIJA: LEUKOCITOZA SA
LIMFOCITOZOM (a bakterijska infekcija)
- Nazofaringealni bris
- IFT
Pertussis odojeta- komplikacije
PREVENCIJA
MRTVA
VAKCINA
OD
CELE
BAKTERIJE (whole cell Pertussis vaccine
wP) 1930-ih i 40-tih godina, preko 40
zemalja, preko 80% dece se vakcinie
OZBILJNI ALI RETKI NEDOSTACI su:
konvulzije, hipotonijski efekti, AKUTNA
ENCEFALOPATIJA 0-10 sluajeva na
milion datih doza
ACELULARNA PERTUSSIS VAKCINA
aP (sastoji se iz 1-5 komponentni bakterije)
skuplja, ista efikasnost, licencirana u
svega par zemalja....1991.
Daje se u kombinaciji Di Te Per
DIFERENCIJALNA DG
- SPASTINI BRONHITIS
- STRANO TELO U LARINKSU
- MEDIJASTINALNI TUMORI
- STRUME
TERAPIJA
KAUZALNA TH
erythromicin 2 nedelje
21
8. Mumps infekcija
(Zauke, Parotitis epidemica)
Zauke predstavljaju akutnu virusnu sistemsku
infekciju prouzrokovanu virusom mumpsa (RNK
virus, pripada porodici Paramyxovirusa).
Tipino se ispoljava bolnim otokom pljuvanih
lezda, najee parotidnih (tj. parotitisom), ali se
moe manifestovati i kao serozni meningitis,
encefalitis, orhitis i dr.
ovek je jedini prirodni domain (tj. rezervoar)
virusa. Pre uvodjenja vakcinacije je predstavljala
znatno eu bolest u dejem uzrastu. U nerazvijenim zemljama se i danas javlja u signifikantnom
broju dok se u razvijenim javlja sporadino i u
vidu manjih epidemija.
PATOGENEZA
Inkubacioni period traje najee 16-18 dana (moze 14-25).
Virus prodire u sluznicu
respiratornog trakta (nazalna i
oralna sluzokoa) gde se razmnoava u elijama
epitela (primarna replikacija). Preko parotidnog
kanala dospeva do parotidnih lezda, tamo se
takodje replikuje i izaziva inflamaciju. Preko
regionalnih limfnih vorova moe prei u krv pa
nastaje viremija i sistemska diseminacija virusa.
Virus pokazuje afinitet za egzokrine lezde
(pored parotidnih moe da napadne i ostale
pljuvane lezde, testise, ovarijume, pankreas),
titastu lezdu, mozak.
Klinike manifestacije
Parotitis
Najea klinika manifestacija. Bolest poinje
kraim prodromalnim periodom (poviena temperatura, malaksalost, glavobolja, gubitak apetita,
bol u uhu). Nakon ovog perioda se razvija otok
parotidne lezde (elastian, nejasno ogranien,
lako bolno osetljiv, lokalizovan ispred i malo
ispod nivoa aurikule). Otok se prvo javlja sa jedne
strane a 2-3 dana kasnije i sa druge strane.
Odrava se oko 3 dana a zatim dolazi do povlaenja simptoma. Posle 7 dana se spontano povlae
svi znaci bolesti.
22
Gore, na obe slike: Otok parotidne lezde, unilateralno levo
Dole: Bilateralni otok parotidnih + otok submandibularnih lezda
Epidemiologija
Infekcija se prenosi kapljinim putem. Pacijent je
zarazan vec 5-7 dana pre pojave simptoma pa
sve do 9-og dana nakon pojave simptoma.Epidemiologija je izmenjena uvodjenjem obavezne
vakcinacije. U nevakcinisanoj populaciji najee
oboljevaju deca uzrasta izmedju 5 i 9 godina.
Bolest ima sezonski karakter- pik incidencije se
javlja tokom zime i prolea (period januar-maj).
Orhitis
Epididimoorhitis se javlja najee kod tinejdera
i mladjih odraslih mukaraca (kod 20-40%
inficiranih nakon puberteta), kod deaka retko.
Nastaje zbog replikacije virusa u seminifernim
tubulima (limfocitna infiltracija i edem). Nastaje 7
dana posle parotitisa. Moe nastati i kasnije ili
kao jedina manifestacija infekcije virusom.
Mumps infekcija; Patohistoloki nalaz kod mumps orhitisa
Kliniki, javlja se otok testisa (unilateralno ili

bilateralno), crvenilo koe skrotuma, jaki bolovi,
poviena temperatura, muka, glavobolja- Febris
testicularis. Bol i otok se povlae posle 7 dana.
Kao posledica moe nastati sterilitet, mada retko,
ak i kod bilateralnih orhitisa.
Mumps orhitis: unilateralni levi
unilateralni desni
Serozni meningitis
Moe biti jedina manifestacija mumpsa (kod 15%
bolesnika) ili se moe javiti kod pacijenata sa
parotitisom (kod 50%). Poinje simptomima i
znacima meningitisa (vidi pitanje broj 24). Kod
pacijenata sa parotitisom, simptomi se javljaju 5og dana bolesti. Nalaz likvora je tipian za
serozne meningitise (bistar, oko 450 elijskih
elemenata u 1mm3 sa predominacijom mononuklearnih elija, proteini i UL: b.o. ili lako
snieni). Virus se moe dokazati u cerebrospinalnoj tenosti. Za 7-10 dana simptomi se
povlae, komplikacije su retke.
Encefalitis
Retka, ali teka manifestacija mumps infekcije.
Moe nastati u isto vreme kao i parotitis ili 1-2
nedelje kasnije (postinfektivni encefalitis).
Kliniki: poviena temperatura, glavobolja, povraanje, poremeaj svesti, generalizovane konvulzije, fokalni neuroloki ispadi i dr. Oporavak
je najee kompletan, ali su mogue i sekvele:
epilepsija, hidrocefalus i psihomotorna retardacija
Virus mumpsa se moe dokazati serolokim

metodama (ELISA test)- otkriva se prisustvo At
IgM klase, a posle 3-4 nedelje IgG At. Ovi testovi
mogu raditi i u CST (likvoru) i dokazati etiologiju
meningitisa i encefalitisa. Izolacija virusa je
mogua, ne koristi se rutinski. Amilaze su
poviene u krvi i urinu kod parotitisa i
pankreatitisa.
-Parotitis druge virusne etiologije: influenca A,
parainfluenca, koksaki, LCM meningitisa
-Bakterijske infekcije: Stapylococcus aureus kod
dijabetiara ili kod starijih sa slabijom higijenom
usne duplje
-Neinfektivni uzronici: Tu pljuvanih lezda,
opstrukcija
izvodnih
kanala
kamencima,
sarkoidoza, Sjegrenov sindrom i dr.
-Paljivim pregledom treba razlikovati parotitis
od limfadenitisa vrata
Leenje
-Terapija je simptomatska koja e olakati tegobe
bolesnika i omoguiti adekvatnu hidrataciju i ishranu
-Kod bolesnika sa orhitisom: leanje, hladni oblozi,
analgetici, a kod izraenog otoka testisa i
glikokortikoidi
-Kod infekcija CNS-a: hospitalizacija i simptomatska
terapija
Prevencija
Primenjuje se iva atenuirana vakcina, najee u
kombinaciji sa vakcinom protiv morbila i rubele
(MRM). Od 1981. je zapoeta vakcinacija u naoj
zemlji. Vri se u 2 godini ivota a revakcinacija u
7 godini.
Druge manifestacija mumpsa

Retke su: senzoneuralna gluvoa, pankreatitis,
tireoiditis, nefritis, artritis, mastitis, miokarditis,
hepatitis, trombocitopenija
Dijagnoza
Kliniki nalaz- kod parotitisa, druge manifestacije
bolesti ako nisu praene parotitisom zahtevaju
laboratorijsku potvrdu.
23
9. Antropozoonoze
(Antraks, Bruceloza,
Sakagija,Tularemija,Kuga)
(veoma, veoma skraeno)
Antraks (Crni prit)

Prouzrokova je Bacillus anthracis,
gram pozitivan, aeroban, nepokretan
tapi. Posebno je patogen za
ivotinje iz grupe biljojeda kao to su
konji, goveda, koze i ovce. Spore antraksa se mogu
nai u svim preraevinama bolesne stoke- mesu, koi,
krznu, vuni i rogovima. Od antraksa uglavnom
obolevaju ljudi koji su u direktnom kontaktu sa
obolelom ili uginulom ivotinjom kao i ljudi koji se
bave industrijskom preradom stonih proizvoda.
Infekcija moe nastati i ingestijom termiki nedovoljno
obraenog mleka ili mesa obolelih ivotinja.
Klinika slika
Javlja se u dva oblika:
1.Spoljanji ili koni antraks
Pustula maligna- najei kliniki oblik, uglavnom
lokalizovan na otkrivenim delovima tela a ulazno
mesto su povrede na koi. Na mestu infekcije se prvo
javlja makula (okrugla promena boje koe), u toku
jednog dana prelazi u papulu (promena iznad ravni
koe), a zatim u vezikulu (mehuri ispunjen tenou).
U sredini vezikule nastaje nekroza i stvara se crno
smea krusta a oko nje venac vezikula. Oko 3-5. dana
krusta se iri i obuhvata venac vezikula. Tako nastaje
antraksna krusta koja je crna, jasno ograniena,
uvuena, suva i bezbolna. Kada otpadne ostaje sve
oiljak a nekada i veliki defekt. Stadijum kruste traje i
do 20 dana. Promene su praene bolnim uveanjem
regionalnih limfnih lezdi. Opti simptomi su
uglavnom blagi- poviena temperatura, jeza, groznica,
bolovi u miiima i zglobovima.
24
oteano je disanje, puls je slab, ubrzan, snien je krvni

pritisak i nastupa kolapsno stanje.
Crevni antraks- nastaje nakon ingestije kontaminirane
termiki nedovoljno obraene hrane. Karakterie se
povraanjem krvavog sadraja, uestalim krvavim
stolicama kao i tekim optim stanjem. Bolest je
praena tekim kolapsnim stanjem i bez
odgovarajue terapije nastupa smrt za 2-3
dana.
Antraksna sepsa- najtei oblik sa znacima
teke infekcije, intoksikacije i kardiovaskularnog kolapsa sa formiranjem sekundarnih
metastatskih arita na mnogim organima.
Dijagnoza
Postavlja se na osnovu anamneze, epidemiolokih
podataka i klinike slike a utvruje se bakteriolokom
kulturom. Antraksni bacil treba traiti u direktnom
razmazu sadraja pustule kao i u kulturi sadraja
pustule.
Leenje
Uspeno se lei benzilpenicilinom. Simptomatska
terapija je izuzetno vana kod unutranjih oblika i
podrazumeva korekciju acidobaznog statusa, primenu
kardiotonika i odravanje prolaznosti vazdunih
puteva.
Maligni edem- ponekad kod lokalizacije infekcije na

licu odnosno onom kapku ili na sluzokoama ne
dolazi do stvaranja pustule, ve se karakterie
difuznim otokom koji je pihtijast, bled, bezbolan i brzo
se iri. Na sluzokoama se stvaraju mehurii koji pucaju
i na njihovom mestu nastaje nekroza. Kod lokalizacije
na sluzokoi usne duplje i jezika moe doi do
uguenja.
Gore: Pustula maligna,
razliite lokalizacije
2. Unutranji antraks
Sredina: Epidemiologija
Pluni antraks- nastaje inhalacijom spora, poetak je
antraksa
postepen i lii na gripozni sindrom. Bolesnik se ali na
Dole: Pluni antraks
umor, malaksalost, bol u grudima i suvi kaalj, ima
Na RTG snimku se
povienu temperaturu. Dalje se razvija hemoragini
parahilarno uoavaju
medijastinitis, temperatura se sputa ispod normale,
uveani medijastinalni
limfni vorovi
Bruceloza
(Maltska groznica)
Uzronik je bakterija iz roda Brucella. Rezeorvar su u
prirodi domae ivotinje. Najvie ih ima u mlenim
lezdama, gravidnoj materici i posteljici zaraenih
ivotinja. Do infekcije oveka moe doi direktnim
kontaktom sa zaraenim ivotinjama, alimentarnim
putem preko nekuvanog mleka i mlenih proizvoda i
ree aerogenim putem. Ulazna vrata infekcije su
sluzokoa respiratornog trakta, gastrointestinalnog
trakta, koa i konjunktive.
Klinika slika
Inkubacija u proseku iznosi 2-3 nedelje. Poetak moe
da bude nagao sa znacima intoksikacije. Prisutna je
izrazita malaksalost, jaka glavobolja, groznica i jeza
koje prethode porastu temperature. Profuzno znojenje
koje ne prati temperaturu je obavezan simptom.
Poetak bolesti moe biti i postepen sa neodreenim
simptomima kao to su umor, glavobolja, bol i slabost
u miiima i zglobovima, depresija, smanjena radna
sposobnost. Konstantan simptom bruceloze je velika
slabost koja se javlja ve kod neznatnog fizikog
napora. Narednih dana se javlja temperatura.
Temperatura postepeno raste i prethodi joj oseaj jeze i
groznice. Jutarnja temperatura je normalna ili lako
poviena, do porasta dolazi u popodnevnim satima a
pik od 39-40C dostie u toku noi. Ovakvo kretanje
temperature se ponavlja svakodnevno, a traje 20-30
dana. Profuzno nono znojenje je prisutno i kada nije
poviena temperatura i znoj ima zadah trule slame.
Karakteristini su bolovi u miiima i zglobovima sa
otokom i bol u vratnom i lumbosakralnom delu kime,
prisutna je limfadenopatija (uveane limfne lezde) i
uveana slezina.Od gastrointestinalnih simptoma su
prisutni anoreksija, zatvor i gubitak u telesnoj
teini.Od strane nervnog sistema javlja se depresija,
razdraljivost, nesanica, grubi tremor (podrhtavanje)
prstiju i jezika. Nakon faze generalizacije sledi faza
lokalizacije kada dolazi do hroninih promena
uglavnom od strane jednog organa ili organskog
sistema i pojave simptoma od strane zahvaenog
organa.
Dijagnoza
Posumnja se na osnovu anamneze i epidemiolokih
podataka. Definitivni dokaz je izolacija uzronika iz
krvi, kostne sri, limfnih lezdi ili granuloma i
seroloka identifikacija.
Leenje: Preporuuje se doksiciklin uz rifampicin u
toku 6 nedelja.
25
Sakagija
(Malleus)
Uzronik je Burkholderia mallei, aerobna, gram
negativna bakterija. Sakagija je primarno bolest
ivotinja, najee konja, mula i magaraca. Retko se
javlja kod ljudi. Ugroeni su veterinari, dreseri,
dzokeji, zaposleni u klanicama i laboratorijama. ovek
se inficira direktnim kontaktom sa inficiranom
ivotinjom, a bakterija ulazi kroz mikrotraume na koi
i sluzokoi ili kapljinim putem.
Ova bakterija je interesantna jer se smatra
potencijalnim biolokim orujem u biolokom
terorizmu.
Klinika slika
Lokalna infekcija: na mestu ulaska nastaje ulceracija,
papule i/ili pustule, a uz to moe doi do poveanja
regionalnih limfnih vorova i poviene telesne
temperature.
Pluni oblik: posle inkubacije od 10-14 dana moe se
razviti pluna infekcija, od pneumonije, plunog
apscesa do zahvatanja pleure u vidu pleuralnih izliva.
Septikemija: javlja se kod bolesnika sa oslabljenim
imunitetom (HIV, bolesti bubrega, dijabetes i sl.)
karakterie se respiratornim distresom, hepatosplenomegalijom (uveane jetra i slezina), tekim glavoboljama, groznicom, prolivom, gnojnim promenama
na koi, slabou miia, dezorjentacijom i esto
rezultira sepsom. esto je ovaj oblik fatalan.
Hronini oblik: podrazumeva multiple abscese koji
mogu da zahvate jetru, slezinu, kou i miie.
Dijagnoza
Postavlja se na osnovu anamneze,
klinike slike, izolovanja uzronika iz
krvi, urina, sputuma, konih lezija.
Leenje: Ordiniraju
se antibiotici, najee
cefalosporini III
generacije, penicilin,
hloramfenikol ili
trimetoprim-sulfametoksazol.
Tularemija (Glodarska kuga)

Uzronik je Francisella tularensis, gram negativni
kokobacil. Tularemija je primarno bolest divljih
ivotinja, prvenstveno zeeva, kunia i glodara
(veverice, mievi, pacovi). Od divljih ivotinja bolest se
moe preneti na domae ivotinje (ovce, goveda, konji,
psi, make, ivina). ovek se zarazi direktnim
kontaktom sa obolelom ivotinjom kao i indirektno
putem kontaminirane hrane, vode, inhalacijom praine
i transmisivnim putem. Prenos bolesti sa oveka na
oveka nije mogu.
Klinika slika
Posle inkubacionog perioda od 3-6 dana, F.tularensis
izaziva vei broj kliniki razliitih oblika, od kojih je
najvei broj praen jezom, groznicom, povienom
temperaturom, glavoboljom, bolovima u miiima i
zglobovima i malaksalou.
1.Spoljanji oblici
Ulceroglandularni oblik- nastaje posle inokulacije
koe prilikom kontakta sa obolelom ivotinjom ili
ubodom krpelja. Stvara se papula koja nije bolna, ne
svrbi, ne gnoji, brzo nekrotizira i evoluira u ulkus
(primarni afekt). Razvija se bolno uveanje regionalnih
limfnih cvorova koje vremenom razmekaju a moe
doi i do njihove perforacije kroz kou. Bolesnik je
malaksao, oslabljenog apetita, isrpljen.
Glandularni oblik- manifestuje se otokom- upalom
pojedinih limfnih vorova bez primarnog afekta.
Najee su zahvaene vratni, pazuni i preponski
limfni vorovi.
Okuloglandularni oblik- posle inokulacije oka preko
zaprljanih ruku nastaje gnojni konjunktivitis,
uglavnom jednog oka. Kapci su oteeni, slepljeni,
konjunktive krvave, istovremeno se razvija bolan otok
regionalnih limfnih vorova, koji zatim omekaju i
zagnoje se.
Tonziloglandularni (anginozni) oblik- nastaje
ingestijom zaraene hrane, pa je primarni afekt na
tonzilama (krajnicima). Protie pod slikom jedno- ili
obostrane angine sa izraenim, bolnim otokom vratnih
limfnih vorova.
26
2.Unutranji oblici
Pluni oblik- moe da nastane inhalacijom zagaenog
vazduha ili irenjem infekcije iz limfnih lezdi putem
krvi. Protie pod slikom atipnog zapaljenja plua,
koje moe biti praeno komplikacijama u vidu
gangrene, apscesa i stvaranja kaverni. Poinje sa
povienom temperaturom, optim simptomima infekcije i karakterie se neproduktivnim kaljem.
Tifoidni (septini) oblik- podsea na trbuni tifus ili
sepsu, nema primarnog afekta niti zahvatanja limfnih
cvorova. Karakterie se visokom temperaturom koja
traje oko tri nedelje, simptomima infektivnog
sindroma teeg stepena, ospom, uveanjem jetre i
slezine, poremeajem svesti.
Gore levo: primarni afekt

(ulkus) na nadlanici kod
ulceroglandularnog oblika;
Gore desno: oteen
retroaurikularni limfni vor
kod glandularnog oblika
(zalepljen flaster nakon
izvrene biopsije)
Sredina: Putevi prenoenja
infekcije
Dole: Divlji zeevi su najei
rezervoar infekcije
(zato je tularemija esto bolest
lovaca i njihovih supruga; zaraze
se prilikom obrade mesa- npr.
direktnim kontaktom infektivnog
materijala sa povredama na koi)
Dijagnoza
Postavlja se na osnovu epidemilokih podataka,
anamneze, klinike slike i serolokih aglutinacionih
testova.
Leenje
Lek izbora je streptomicin 7-10 dana, ali dobro reaguje
i na hloramfenikol, tetracikline i hinolone.
Kuga (Pestis)
Yersinia pestis je gram pozitivan bacil, rezervoar su
glodari i to najee pacovi. Bolest je transmisionog
karaktera, jer se pacovska buva prenosi sa obolelih na
zdrave ivotinje i oveka. ovek se najee zarazi od
divljih glodara, ujedom buve ili direktnim kontaktom,
a takoe je mogue i od domaih ivotinja
ogrebotinom, ugrizom ili kapljinim putem.
Interhumani prenos je mogu kapljinim putem od
bolesnika sa plunim oblikom kuge.
Klinika slika
Inkubacija traje 3-5 dana. Poetak bolesti je nagao sa
simptomima opte infekcije, povienom temperaturom, jezom, groznicom, glavoboljom, povraanjem,
malaksalou. Bolesnik je zaarenog lica, uplaen,
poremeenog stanja svesti i krvavim konjunktivamafacies pestica. Po klinikom toku moe da protie u tri
oblika:
Bubonska kuga - najei oblik, na mestu ujeda buve
ili ogrebotine moe se javiti vezikula (mehuri
ispunjen tenou), pustula (sa gnojavim sadrajem), a
zatim krusta. Ve narednog dana limfne lezde su jako
uveane i bolne (buboni). Formiraju se paketi lezdi,
koje esto zagnoje i perforiraju kroz kou. Proces na
limfnim lezdama praen je burnim simptomima opte
infekcije. Ovaj oblik moe da se komplikuje plunim i
septinim oblikom i esto se smrtno zavrava.
Primarna pluna kuga - manifestuje se pored tekih
optih simptoma i kaljem, oteanim i ubrzanim
disanjem, krvavim ispljuvkom i cijanozom (modra
prebojenost). Tok bolesti je teak a smrtnost visoka.
Septini oblik kuge - javljaju se vrlo teki simptomi
generalizovane sepse uz difuzna krvarenja po koi i
sluzokoi- crna smrt. Uvek je veoma teko oboljenje
koje se zavrava smru.
Dijagnoza
Postavlja se na osnovu epidemiolokih podataka,
klinike slike i izolacije Yersiniae pestis iz zagnojenih
bubona, krvi i ispljuvka direktnim mikroskopskim
pregledom i kulturom.
Leenje: Neophodna je najstroija izolacija bolesnika.
Lekovi izbora su tetraciklin i streptomicin. Terapija
mora biti energina u visokim dnevnim dozama u
Na slikama:
trajanju 7-8 dana.
Gore: Septini oblik kuge
Sredina: Buboni na desnoj butini
Dole: Sablasan izgled lekara
koji su leili kugu u Centralnoj
Evropi, 17. vek; U kljun maske su
stavljali razliita mirisna bilja jer je
postojalo verovanje da se bolest
prenosi runim mirisima
27
10. Toksoplazmoza
(Toxoplasmosis)
Etiologija
Bolest izaziva protozoa Toxoplasma gondii.
Toxoplasma se javlja u 3 oblika:
-TROFOZOIT (tahizoit) akutna infekcija
-TKIVNA CISTA (s bradizoitima) latentna
infekcija
- OOCISTA (nastaje spajanjem mikro i makro-
28
gametocita u tankom crevu make, izbacuje se

fecesom u spoljanju sredinu gde sporulie u 2
sporociste od kojih svaka sadri 4 trofozoita)
Make su rezervoar infekcije.

U cilju prevencije bolesti,
trudnicama se preporuuje
izbegavanje kontakta sa
makama ali i izbegavanje
konzumacije termiki
nedovoljno obradjenog
mesa (npr. tatar biftek)
KLINIKA SLIKA
KLINIKI OBLICI
Epidemiologija
Parazit je rasprostranjen irom sveta, posebno u
uslovima vlane tople klime. Visoka opta
prevalenca u humanoj populaciji: Francuska i
Nemaka 80%, SAD 40%.
Rezervoar infekcije su make. Izvor je stolica
make. Put prenoenja moe biti: preko hrane
(mleko, nedovoljno termiki obradjeno meso,
povre, voe), transfuzijom krvi, transplacentarno, akcidentalno (rad u laboratoriji).
Osetljivost je opta, nema razlike u oboljevanju u
odnosu na pol i uzrast.
IMUNITET
- imunokompetentni: ravnotea imunog sistema i
parazita uz odravanje infekcije
- imunokompromitovani: infekcija nadvladava
oslabljen imuni odgovor i pojava kliniki manifestne toksoplazmoze
Patogeneza
Toxoplasma ulazi preko sluzokoe GIT-a (gde se
razmnoava), preko limfnih sudova dospeva u krv
a zatim ulazi u limfocite i makrofage. Stie u
tkiva i organe za koje ima afinitet: RES, CNS, oko,
embrionalna tkiva.
Toksoplazmoza
imunokompetentnih
Reaktivirana
toksoplazmoza
imunodeficitarnih
Kongenitalna
toksoplazmoza
Okularna
toksoplazmoza
Steena toksoplazmoza
imunokompetentnih
ASIMPTOMATSKA U 80%
SIMPTOMATSKA:
-limfadenitis, najee cervikalni, LGL pojedinacne, bezbolne, ne podleu supuraciji.
- febrilnost, malaksalost, nono znojenje,
guobolja, mijalgije
- ponekad znaci miokarditisa, pneumonije, hepatitisa, meningoencefalitisa, splenomegalija, makulopapulozna ospa
- mogua limfocitoza sa atipinim limfocitima,
nekad eozinofilija
- prognoza obino povoljna
- retko - smrtni ishod ( u sluaju
miokarditisa,pneumonije, meningoencefalitisa)
Steena ili reaktivirana
toksoplazmoza imunodeficitarnih
TEAK KLINIKI TOK
1) GENERALIZOVANA ili
2) LOKALIZOVANA infekcija
- Generalizovana febrilnost, ospa, miokarditis,
pneumonija, miozitis, encefalitis
- Lokalizovana najee kao INFEKCIJA CNS
(encefalitis, meningoencefalitis difuznog tipa,
multifokalna arina infekcija)
Kongenitalna toksoplazmoza
I TRIMESTAR
-smrt ploda
-spontani abortus
II TRIMESTAR
III TRIMESTAR
-slepilo
-gluvoa
-hidrocefalus
-Radja se zdravo
-Kasnije: znaci
kongenitalne
toksoplazmoze
Generalizovani oblik
IKTERUS
HEPATOSPLENOMEGALIJA
PURPURA
ZNACI OTEENJA CNS
1. DIREKTNA DETEKCIJA
-kod imunokompromitovanih
-PCR DNA u tkivima i telesnim tenostima: kongenitalna, okularna, cerebralna, diseminovana toksoplazmoza
-PH pregled tkiva dobijenog biopsijom l. vora,
embrionalnog tkiva ili placente
-citoloki pregled likvora, bronholavata, amnionske
tenosti, kosne sri (prisustvo tahizoita u tkivima ili
telesnim tenostima - akutna infekcija ili reaktivacija
-izolacija uzronika iz krvi i dr. telesnih tenosti na
kulturi elija ili mievima (akutna infekcija)
-imunoperoksidaza tehnika dokazivanje uzronika u
CNS-u u sklopu AIDS-a
Neuroloki oblik
ENCEFALOMIJELITIS
INTRACEREBRALNE KALCIFIKACIJE
HIDROCEFALUS
HORIORETINITIS
2. INDIREKTNA DETEKCIJA
Okularna toksoplazmoza
-najee u sklopu kongenitalne t. (obostrana)
-retka u toku steene t. (jednostrana)
-osnovno obeleje: progresivni nekrotizirajui
horioretinitis
-zapaljenjem mogu biti zahvaeni: horioidea,
sklera, optiki nerv (papilitis, optiki neuritis),
staklasto telo
-horioretinitis kliniki: slabljenje vida, do slepila
BOLESTI!
Okularna toksoplazmoza- progresivni
DIJAGNOZA
nekrotizirajui horioretinitis
-EPIDEMIOLOKA ANKETA konzumacija
termiki neobraenog mesa (biftek), kontakt s
makom...
-KLINIKA SLIKA nespecifina (lii na inf.
mononukleozu kod imunokompetentnih, a na
druge oportunistike infekcije kod imunodeficitarnih (tuberkuloza, P. carinii)
-MIKROBIOLOKA POTVRDA:
1. direktno dokazivanje
2. indirektno dokazivanje
(seroloke metode)
iroka primena kod imunokompetentnih

- SEROLOKE ANALIZE: IgM i IgG, nekad IgA i IgE
- ELISA, IIFT, Western blot
-TITROVI ANTITELA NE KORELIRAJU S TEINOM
IgM pojava 5. 7. dana infekcije

PANJA: ESTO PRISUTNA MESECIMA, PA I DUE OD 1
GODINE posle infekcije kada nisu marker akutne infekcije
test aviditeta IgG antitela (IgG antitela visokog aviditeta

iskljuuju akutnu infekciju, a IgG niskog aviditeta nisu
siguran marker akutne infekcije jer nizak aviditet moe
trajati mesecima
kombinacija testova npr. TSP (toxoplasma serological profile):

Sabin-Feldman dye test
double sandwich IgM ELISA
IgG ELISA
29
IgE ELISA
test diferencijalne aglutinacije
IgG pojava u 2. nedelji od infekcije, vrh titra posle 1-2
meseca, pa pad, odravaju se u niskom titru doivotno.
IgA markeri akutne infekcije kao i IgM, ali se ponekad kod
inficiranog fetusa dokau IgA i IgG, a IgM su negativna.
IgE markeri akutne infekcije, krae se odravaju od IgM i
IgA, pa njihovo prisustvo govori za vrlo skoro nastalu
infekciju.
IMUNI ODGOVOR U TOKSOPLAZMOZI
Algoritam seroloke dijagnostike

IgM
IgG
Tumaenje
negativno
negativno
NEMA INFEKCIJE
granino
negativno
pozitivno
negativno
-Mogua rana akutna

infekcija ili lano + nalaz
-Ponovi IgM i IgG:
Isti nalaz nema infekcije
-Mogua rana akutna
infekcija ili lano + nalaz
-Ponovi IgM i IgG:
Isti nalaz lano + nalaz
Neodredjeno!
Ponovi IgM i IgG
granino
granino
pozitivno
granino
negativno
pozitivno
STARA INFEKCIJA
granino
pozitivno
-Ponovi IgM i IgG:

Isti nalaz infekcija starija od
godinu dana
pozitivno
pozitivno
Nedavna infekcija u
poslednjih 12 meseci
-Mogua akutna infekcija

-Ponovi IgM i IgG:
-Isti nalaz oba uzorka slati u
referentnu laboratoriju
-Ako si i IgM i IgG pozitivni:
akutna infekcija
-limfadenopatija: mononukleozni sindrom druge
etiologije (adenovirusi,CMV)
-bolest majeg ogreba (Bartonella henseli)
-tuberkuloza
-sarkoidoza
-reaktivni limfadenitis u sklopu piogenih infekcija
-limfomi
Terapija
-Asimptomatski oblik imunokompetentniNIHIL
-limfadenitis/imunokompetentni odrasli i deca
NIHIL (ako nije teak i dugotrajan)
-izrazen limfadenitis - MAKROLIDI 2-3 nedelje
(roksitromicin, spiramicin)
-Tee klinike manifestacije kod odraslih imunokompetentnih: -PIRIMETAMIN (prvo 100mg
dnevno, potom 25 mg dnevno per os)
(KLINDAMICIN) + SULFADIAZIN (4-6 g
dnevno) 4-5 nedelja + FOLNA KISELINA 5mg
dnevno per os
-Imunokompromitovani (AIDS), primaoci transplantata i oboleli posle infekcije transfuzijom krvi
LEENJE OBAVEZNO!
OBOLELI OD AIDS-a :
INICIJALNA TERAPIJA:
PIRIMETAMIN 100 mg dnevno per os, potom 5075 mg/ dnevno + SULFADIAZIN 4-8 g/dnevno
+ FOLNA KIS. 10 mg dnevno 6 nedelja, potom
DOIVOTNO: SUPRESIVNA TERAPIJA:
PIRIMETAMIN 50 mg dnevno + SULFADIAZIN
1,5 g dnevno + FOLNA KISELINA 10 mg/dn
TOKSOPLAZMOZA TRUDNICE
- SPIRAMICIN do 30 g dnevno do poroaja
KONGENITALNA TOKSOPLAZMOZA
prvih mesec dana ivota PIRIMETAMIN/SULFADIAZIN/FOLNA KISELINA, potom 30-40
dana SPIRAMICIN, pa spiramicin intermitentno,
ukupno 2-3 kure u 1. godini ivota.
Dalje leenje zavisi od stanja deteta.
- KORTIKOSTEROIDI kada su ispoljeni znaci
akutne infekcije kod deteta s kongenitalnom
toksoplazmozom
- 1-2 mg/kg dnevno do povlaenja znakova
Prevencija
- Redovno pranje ruku, posebno posle rada sa
sirovim mesom
- Detaljno pranje sveeg voa i povra
- Dobra termika obrada mesa i drugih sirovih
namirnica
TRUDNICE: izbegavanje kontakta sa zemljom
(npr. rad u bati), makama i njihovim fekalijama
-Radi se na razvoju vakcine namenjene neimunim
enama generativne dobi i makama.
30
11.
Hemoragijske
groznice
Nepoznat nain prenoenja

- HG izazvana Marburg virusom
- HG izazvana Ebola virusom
Patogeneza
zajednike karakteristike
-Kliniki sindrom
-Akutne infektivne bolesti virusne etiologije
Kliniki bolest se ispoljava sledeim simptomima:
- Glavobolja, algini sindrom (bol u lumb. regiji,
generalizovane mijalgije)
- Prostracija, konjunktivitis
- Hemoragijske manifestacije (oko 3. dana):
epistaksa, hemoptizije, melena, petehije, ekhimoze,
hemoragije u visceralnim organima
- Oteenje hematopoeznog sistema:
trombocitopenija, leukopenija-leukocitoza
Epidemiologija
-Zoonoze
-Rezervoar infekcije:
mievi, pacovi, majmuni ili nepoznat
-Nain prenoenja infekcije:
-direktno (Lassa, Ebola)
-indirektno (hrana, voda, tlo, vektori)
-Ulazna vrata infekcije: koa i sluznice
-Patoanatomski supstrat:
kapilari i mali krvni sudovi
ETIOLOGIJA
1. ARENAVIRIDAE: Argentinska HG, Bolivijska HG,
Lassa HG
2. TOGAVIRIDAE: uta groznica, Denga HG, Bolest
Kyasanur ume, Centralnoazijska HG, Omska HG,
Kongo- Krimska HG
3. BUNYAMWERA: Korejska HG, Nefrozonefritis sa
renalnim sindromom, Epidemijska nefropatija
Skandinavije
4. BUNIYAVIRIDAE: Rift Valley HG
5. NEODREENA GRUPA VIRUSA SLINA
RABDOVIRUSIMA : Marburg HG, Ebola HG
Prema nainu prenoenja

Komarci
-Febris flava
-Chikungunya HG
-Rift Valley
Krpelji
-Krimska HG
-Bolivijska
-Lassa HG
-HG sa nefrotskim sindromom
- vaskularne lezije
- imunoloki procesi
- pokretanje DIK-a
31
DEJSTVO VIRUSA NA KRVNE SUDOVE

virus
a) DIREKTNO DEJSTVO oteenje kapilara
b) INDIREKTNO DEJSTVO preko VNS
- hipotonija kapilara
- oteenje endotela kapilara
- TR
- pokretanje DIK-a
c) POKRETANJE IMUNOLOKIH REAKCIJA:
antigen+ antitelo+ komplement
imuni kompleksi+ viak antigena ili antitela
celularni imunitet (senzibilisani Ly)
autoimune reakcije
Kliniki entiteti HG
1. KOREJSKA HG
-hemoragijska groznica sa renalnim sindromom
-hemoragijski nefrozonefritis
-skandinavska hemoragijska nefropatija
2. KRIMSKA HEMORAGIJSKA GROZNICA
-uzbekistanska hemoragijska groznica
-akutna infektivna kapilarotoksikoza
-kongoanska hemoragijska groznica
3. DENGA
Marburg HG, Lassa HG, Ebola, HG Rift Valley
4. OMSKA HEMORAGIJSKA GROZNICA
-Kyasanur forest disease
1. HANTA VIRUSNE
INFEKCIJE
Hanta virusi imaju lipidni omota i jednostruku
segmentiranu RNK . Tu spadaju Hantaan virus, Seoul
virus, Pumala virus- familija Bunyavirida.
-Virusi raireni u Jugoistonoj Aziji, Istonoj Evropi,
Skandinaviji
-DVA KLINIKA SINDROMA (ponekad se preklapaju)
1. Hemoragijska groznica sa bubrenim sindromom
(HGBS):
Etiologija:Hantaan virusi, Seoul, Dobrava (Beograd), Pumala
2. Pulmonalni hanta virus sindrom (PHS)

Etiologija : Sin-Nombre, Muerto Canyon, New York
-Kada su ova dva sindroma udruena smrtnost 50-75%

-INFEKCIJE IZAZVANE OVIM VIRUSIMA MOGU
BITI RAZLIITE TEINE
-Teak tok imaju infekcije izazvane Hantaan virusima
(Istona Azija) i Dobrava (Balkan)
-Rekonvalescencija 3-6 meseci
-Smrtnost 6-15%
-Teak tok ima i infekcija izazvana subtipom Sin- Nombre,
Muerto Canyon (Juna Severna Amerika, retko Evropa)
1. 1. HEMORAGIJSKA
GROZNICA SA RENALNIM
SINDROMOM (HGBS)
- Febrilnost
-konjunktivitis,
-Podbulo - zaareno lice, lak edem kapaka
- Koa grudnog koa hiperemina - V slovo
-Izraen dermografizam
-TA normalna, relativna bradikardija
- Ospa (skarlatiniformna, varicelozna, morbiliformna)
u odredjenog broja bolesnika
-Hemoragijske manifestacije ( 3-5 dana)
-Najpre na tvrdom nepcu (12-24 h), zatim konjunktivama, aksilarnim jamama, bonim stranama grudnog
koa, bedra, butine
-Intenzitet rumenila koe, visina T, konjunktivitis, broj
petehija- imaju prognostiki znaaj
-Korejska HG, Dalekoistona HG, Mandurijska HG,
Kongo HG, Kurilovljeva bolest
-Rasprostranjenost: irom sveta
-Sporadina i endemina infekcija:
Fruka Gora, Plitvice, Bosna
-Silvatina zoonoza
-Prirodni rezervoar: poljski mi (Azija), pacov
(gradovi) voluharica (Evropa)
-Etiologija: Hantaan virus (familija Arenaviridae)
-Nain prenoenja: KONTAKTNIM PUTEM:
- direktno: bliski kontakt (urin glodara,
inhalacija zaraene praine,
laboratorijski radnici)
- indirektno (kontaminirana hrana, voda)
-Patogeneza: oteenje kapilara
KLINIKA SLIKA
-Inkubacija: min 7dana- (10-25 dana)-max 36 dana
1. FEBRILNA FAZA
2. HIPOTENZIVNA FAZA
3. OLIGURINA FAZA (HEMORAGINA,
TOKSINA)
32
4. POLIURINA FAZA
5. FAZA REKONVALESCENCIJE
1. FEBRILNA FAZA
Poetak bolesti
- postepen /ili nagao
- T (37-410 C, jeza, zatim litiki pad T
- Glavobolja (frontalna, umerena), bol u onoj duplji
pri pokretanju oiju
- Guobolja
- Oseaj ei
- Munina, povraanje
- Bol u abdomenu
- Algini Sy: izraen bol u leima, interkostalni bol !
- Mijalgije
Fizikalni nalaz
Laboratorijski nalazi:
1. Pregled krvi
ER, HTC normalne vrednosti, Le 3,0-6,0 x 10 9
2.Urin: albuminurija, sediment: Er, hijalini cil.,
specificna teina normalna ili poviena
3. EKG: relativna sinusna bradikardija, nizak inverzan Ttalas
4 LP b.o. ili prisustvo krvi u likvoru
2. HIPOTENZIVNA FAZA
SIMPTOMI
-Nastaje 24-48h pre pada T
-Tranzitorna hipotenzija- bolesnici sa srednje tekom
kl. slikom ili Hipotenzija sa oknim stanjem (1-3 dana)
Simptomi:
-Glavobolja slabijeg intenziteta
-e perzistira, munina
-Algini sindrom
-Bol u abdomenu
OBJEKTIVNI NALAZ
Na poetku ove faze: koa suva, ekstremiteti topli, sa
padom TA: koa hladna
-relativna bradikardija, ili tahikardija
3. OLIGURINA (HEMORAGINA ILI

TOKSINA FAZA)
Oko 8. dana bolesti
-Simptomi: oseaj slabosti, e, munina, tucanje, bol
u leima intenzivniji
Objektivni nalaz:
-oligurija (vodei simptom, moe se pojaviti u toku
prethodne faze)
-TA se normalizuje, ili se poveava
-dominiraju hemoragijske manifestacije( petehije,
hematemeza, hemoragije u CNS)
-Komplikacije (plua, neuroloke)

-Laboratorijski nalazi:
- KKS- Er, HCT, TR normalni
- Elektrolitski status- Hiperkaliemija, hiperfosfatemija,
hipokalcemija
- Azotne materije - Hiperazotemija
- Acidobazni status Umerena acidoza
- Oligurija do anurije
4. DIURETINA (POLIURINA FAZA)

-Uspostavljanje diureze i pojava poliurije
-Laboratorijski nalazi
Hipostenurija, posle 2 meseca stiu sposobnost
koncentracije urina
specifina teina 1023 ili vie posle
testa 12h optereenja vodom
5. REKONVALESCENCIJA
-Vraanje apetita
-3-6 nedelja, dugotrajna slabost miia
-Nedostatak snage, zamorljivost
-Laboratorijski nalazi:
-URIN- Hipostenuria,
posle 2 meseca stiu sposobnost
koncentrisanja urina (spec te 1023 ili vie),
posle testa 12h optereenja vodom
- mere za uspostavljanje diureze- teki oblici

zahtevaju peritonealnu dijalizu
Prevencija
-Izbegavanje kontakata sa miolikim glodarima i
njihovo istrebljenje
-Specifina profilaksa
Vakcinacija u prirodnim aritima Hantan Vax
vakcina.(postignuti dobri rezultati u Koreji i Kini).
1. 2. Pulmonalni Hanta virus

sindrom (PHS)
-Teko akutno oboljenje respiratornog sistema
-Nagao poetak, groznica, bolovi u miiima
glavobolja, povraanje i prolivi
-U pluima se brzo ravijaju infiltrati obostrano,
-Ponekad pleuralni izlivi.
-Posle nekoliko dana moe se razviti nekardiogeni
pluni edem sa hipotonijom.
-U perifernoj krvnoj slici leukocitoza, trombocitopenija
i hemokoncentracija
33
DIJAGNOZA
Anamneza
- Klinika slika
- Epidemioloka anketa
Potvrdjivanje dijagnoze indirektno:
SEROLOKI TESTOVI
- ELISA (IgM, i IgG)
Hemaglutinacija (parni uzorci seruma)
Terapija
I Hospitalizacija
II Etioloka terapija:
Mogua primena antivirusne terapije
(isljuivo u akutnoj fazi):
Ribavirin 4x 1gr/24h , zatim 1-2 gr /24h jo 6 dana
III Suportivna terapia
Kortikosteoirdi, ANTIHISTAMINICI serum
rekonvalescenata, INTERFERON ALFA promenljivi
rezultati
IV Simptomatska:
- Terapija hemoragijskog sindroma
- nadokanada tenosti i regulacija elektrolitskog
disbalansa
- regulacija acidobaznog statusa
2. KRIMSKA KONGO
HEMORAGIJSKA GROZNICA
(KKGH)
-Etiologija: NAIROVIRUS, (ARBO virusi), familija
Bunyaviridae
Krpelj - rezervoar
- vektor
- izvor infekcije: odrasli iksoidni krpelji
Prirodno arina zoonoza, letnji meseci
- Sporadina bolest, mogunost epidemijskog javljanja
-Rezervoar infekcije u prirodi: Divlji i domai sisari
(govee), ptice,
-Oboleo ovek- mogunost interhumanog prenoenja
infekcije
-Bifazan tok, slabije ispoljene hemoragijske
manifestacije
-Nain prenoenja: ubodom kreplja, kontakt sa
obolelom osobom, krvlju ekskretima
-Izvor infekcije: odrasli iksodidni krpelji, oboleli ljudi i
organi umrlih, domae ivotinje
-Inkubacija 5-7 dana (min 1- max 14)
Klinika slika i tok bolesti
Terapija
BIFAZAN TOK BOLESTI

I FAZA
-Izolacija- primena mera prevencije irenja infekcije u

bolnikim uslovima ( Kliniko - hospitalne,
nozokomijalne infekcije).
-Strogo mirovanje
1. Antivirusna TH : GANCIKLOVIR-VIRAZOL
2. Suportivna : Kortikosteroidi, Specifini
imunoglobulini- serum vakcinisanih ili
rekonvalescenata- promenljiv uspeh
3. Simptomatska TH: rehidratacija, korekcija
elektrolitskog
disbalansa,
4. Antibiotici- sekundarne bakterijske komplikacije
5. Kalorina proteinska ishrana animalnog porekla
6. vitamini K, C
-Nagao poetak, visoka T, jeza, drhtavica teko opte

stanje, malaksalost, glavobolja, razdraljivost
-suvoa usta, gadljivost, bol u trbuhu
-T 5-10 dana,
-Hemoragijska ospa (2.-6. dana- trbuh, gornji delovi
grudnog koa, ramena, ledja (ponekad);
-Krvarenja: u sluznici usne duplje eluca,i creva (krvarenja iz GIT-a lo prognostiki znak), iz nosa i uterusa.
-Hematomi (na mestu davanja injekcija)
LATENTAN PERIOD 3 DANA,
II FAZA BOLESTI
-Ponovni skok T (4-8 dana traje)
-Znaci hemoragijskog sindroma
-Bradikardija/ tahikardija se smenjuju
-Somnolencija
-Napetost trbuha, bolna osetljivost
-Rekonvalescencija posle 2-4 nedelje u obinom toku
bolesti; Smrtnost 10-50%
Prevencija
1. Vakcinacija (rizine grupe)- 3 doze u razmaku od l4
dana, revakcinacija posle 8 - 11 meseci
2. Hiperimuni konjski serum (osoblje) - kontakti sa

krvlju bolesnikaUnitavanje krpelja u spoljanjoj sredini
Primena akaricida(sredstva za unitavanje krpelja na domainu)
34
FIZIKALNI NALAZ
-Upadljiva hiperemija lica, vrata i grudnog koa
-hiperemija sluzokoe usta i injekcija konjunktiva
-Pad TA /prati relativna bradikardija i uveanje jetre
-Pojava ospe (trbuh, gornji delovi grudnog koa,
ramena, ponekad ledja)
-esti hematomi
LABORATORIJSKI NALAZI
-Leukopenija sa skretanjem u levo trombocitopenija i
prtrombinemije
-SE, broj ER, Hgb- povieni

Potvrda dijagnoze
1. IZOLACIJA VIRUSA IZ KRVI prvih 7 dana
2. SEROLOKA POTVRDA INFEKCIJE u parnim
uzorcima seruma (porast/pad titra antitela
-PRVI SERUM 10. DANA POSLE POJAVE SIMPTOMA
3. 1. DENGA
-Etiologija: ARBO (4 seroloka tipa), porodica
Flavivirus, familija Togaviridae, RNK virus
-Bolest rairena u svetu naroito u tropskim krajevima
i oblastima umerenog klimatskog pojasa ( jugoistona
Azija, Indija, tropski predeli Amerike)
-Kod nas importovani sluajevi (iz Kube, Venecuele,
Brazila, Indije, Kine itd.)
-Sporadino, ali i velike epidemije
-Rezervoar i izvor infekcije: ovek, afriki i azijski primati
-Vektor komarac (Aedes aegypti, A. Aldobictus, A.
Polynesiensis)ovek
-Inkubacija: 5-8 dana

-Mogua dva oblika infekcije:
a) Asimptomna infekcija(veina infekcija)
b) Klinika manifestna infekcija:
I. Klasina denga groznica

II. Hemoragijska denga groznica
I. Klasina Denga groznica

I faza
Nagao poetak porast T do 40 C, bol u miiima,
kostima (duge), zglobovima
Galvobolja - (retroorbitalni bol), iscrpljenost
T , febrilnost tipa continue traje 2-7 dana
Egzantem (morbiliformna ospa, bledoruiasta)
Hepatosplenomegalija, limfadenopatija
Relativna bradikardija i hipotonija
T pada litiki, latentni period 1-2 dana
II. faza
- Ponovo porast T (Sedlasta temperaturna krivulja)
-Pojava egzantema (skarlatiniformni, morbiliformni)
-Rekonvalescencija- produena, traje nedeljama,
prognoza dobra.
3.2. MARBURG HG i EBOLA HG

-Afrika: Uganda, Zimbabve, Filipini
-Beograd, Frankfurt na Majni (ukupno 26
laboratorijskih radnika obolelo)
-Etiologija: Marburg virus (Rabdoviridae)
-Rezervoar infekcije: nepoznat
-Izvor infekcije: sekreti, ekskreti i organi umrlih i
obolelih
-Prenoenje infekcije: pretpostavka preko aerosola
slepih mieva
-Mogunost interhumanog prenosa infekcije
Interhumano prenoenje infekcije

-Prva generacija inficiranih
Sa obolele osobe na drugu osobu -preko aerosola i
kapljinim putem
-od druge generacije inficiranih (osobe koje se brinu
o bolesnicima)- retko
-od tree generacije iskljuen mogunost ovakvog
naina prenoenja infekcije
Dijagnoza
- Laboratorijski nalazi
- Leukopenija (2,o x 4,oxlo9/l, sa skretanjem u levo)
-Trombocitopenija
(< looooomm 3/l), produeno protrombinsko vreme, ALT
i AST umereno poviene.
-Etioloka potvrda dijagnoze
a)Direktno: Izolacija virusa
na elijama komarca ili majmuna
b) Indirektno: Seroloki testovi
- RVK
- Test neutralizacije
- IFT
- Imunobloot tehnika
(spec IgM i IgG se mogu
dokazati i posle 3 meseca)
-Prenoenje infekcije kontaktom:

-Krvlju preko nedovoljno sterilisanih medicinskih
instrumenata (igle, brizgalice)- nozokomijalne infekcije
-Prva infekcija u Beogradu 1967, -direktni kontakt sa
zelenim majmunima.
Terapija
-Nema specifine antivirusne
terapije
-Kontrola vitalnih funkcija
-Parentralna rehidratacija
-Strogo mirovanje
-Supstituciona th prema potrebi:
transfuzija krvi, supstitucija Tr
i nekih inilaca koagulacije
Pacijentkinja obolela od denge
Salicilati i i hepatotoksini
lekovi kontraindikovani !
Prevencija
-Vakcina u ispitivanju
-Zatita pacijenata od uboda komaraca
-Borba protiv komaraca
-Obavezna prijava bolesti
Klinika slika
Virus ebole
- Inkubacija: 3-6 dana, max 18 dana

- Nagao poetak, visoka T, glavobolja, groznica i
bolovi u ekstremitetima
- Posle nekoliko dana prolivi- esto krvavi, povraanje
i znaci hemoragijske dijateze (koa, sluznice).
- Oteenje parenhimatoznih organa
35
(jetra nekrotini hepatitis)
-nefritis, encefalitis (poremeaj svesti u akutnoj fazi bolesti)
- Funkcionalni poremeaji jetre, slezine, bubrega,

miokarda (zbog hemoragijskih nekroza u ovim
organima).
- Smrtni ishod 25-90% (krvarenje, hipovolemijski ok,

multioorganska oteenja)
MARBURG HG
Fizikalni nalaz
- Ospa -vaan znak, od petehija do ekhimoza:
- na gluteusu
- na podlakticama lividno- crvene boje
- na mekom nepcu: enantem
- Laboratorijski nalazi: porast transaminaza, amilaza i
pad vrednosti protrombina
- Potvrda dijagnoze - virusolokim analizama, i
serolokim pregledom
-Terapija kompleksna, leenje u bolnikim uslovima
3.3 LASSA GROZNICALASSA FEVER

TEKA KONTAGIOZNA BOLEST
ETIOLOGIJA: Virus iz familije ARENAVIRIDAE
REZERVOAR INFEKCIJE: afriki glodar Mastomyus
natalensis
IZVOR INFEKCIJE: zaraeni urin i feces
NAIN PRENOENJA INFEKCIJE:
*direktno- kontakt sa glodarima
* indirektno- kontaminirana hrana voda
-MOGU INTERHUMANI PRENOS INFEKCIJE
direktnim kontaktom ili indirektno !
POTVRDA DIJAGNOZE
A) Direktna potvrda dijagnoze
IZOLACIJA VIRUSA ( LABORATORIJE SA VISOKIM
STEPENOM BIOLOKE SIGURNOSTI)
(krv, drelo, pljuvaka, pleuralni izliv, peritonealni i
trbuni eksudat,urin organi umrlih)
B) Indirektna potvrda dijanoze PARNI UZORCI SERUMA
1. ELISA test ( detekcija IgM antitela )
2. IFT - etvorostruki porast antitela na virus Lassa u
parnim uzorcima seruma (akutna faza / faza
rekonvalescencije)
Dijagnoza nije sigurna ako se IgM antitela ne mogu
dokazati u prvih 14 dana
TERAPIJA
-Obavezna izolacija i hospitalizacija
-Sprovodjenje supstitucione i simptomatske terapije
-kontrola koagulacionog statusa
-Transfuzije svee krvi i plazme i inilaca koagulacije
- Plazma rekonvalescenata ima povoljne efekte
- RIBAVIRIN i INTERFERON pokazali povoljne
efekte (porast procenta preivelih)
Prevencija
-Prevencija respiratornog puta irenja infekcije u
bolnikim uslovima (higijensko-tehnike mere
prevencije, naroito u periodu pojave angine i
faringitisa kod bolesnika
-Dezinfekcija zaraznog materijala pre otklanjanja sa
odeljenja( Krv, pljuvaka, pleuralni izliv, peritonealni
i trbuni eksudat, urin, organi umrlih).
KLINIKA SLIKA I TOK BOLESTI

-Nagao poetak, poviena T, glavobolja, bolovi u
miiima, guobolja, munina i povraanje
-8-10 posle poetka bolesti dolazi do pogoranja:
-Pojava hemoraginog sindroma koji prate: anemija,
leukopenija i trombocitopenija
- ikterus, serozni izlivi
- razvoj oknog stanja i bubrene insuficijencije
36
Pacijent sa lasa groznicom
Endemska podrucja za Lassa groznicu:

Zapadna i neke zemlje Centralne Afrike
12. Rikecioze, pegavi tifus

i Brill-Zinsserova bolest
Rikecioze predstavljaju skup akutnih infektivnih
bolesti izazvanih razliitim vrstama Rikecija:
Red: Rickettsiales
Porodica: Rickettsiaceae
Rod: Rickettsia, Coxiella, Rochalimea
Zajednike karakteristike
- Bakterije
- Obojene su mikroskopski vidljive
- Boje se po Giemsi, ne po Gramu
- Razmnoavanje direktnom deobom
- Osetljive na antibiotike
- Obligatni su intracelularni paraziti
- Imaju DNK, RNK i sopstvene enzime
- Kultiviu se samo na ivim podlogama
- Najbolji rast imaju na elijama sa smanjenim
metabolizmom
- Neotporne su na toplotu, suenje, baktericide
- Patogeneza: vaskulitis
- Spadaju u antropozoonoze (izuzev R. prowazeki)
- Rezervoar su mali glodari, psi i stoka
(izuzetak R. prowazeki- ovek)
-Put prenoenja: - vektori (insekti-buve, vasi, krpelji)
- respiratorni
- mikrolezije koe
- Sezonsko javljanje- leto/jesen (zbog vektora)
Dijagnoza
- Klinika slika
- Mikrobioloka potvrda:
- direktno dokazivanje u bolesnikom
materijalu (izolacija uzronika)
- seroloke metode
(Weil-Felixova reakcija, RVK, IIF, ELISA,
aglutinacija, latex-aglutinacija)
Podela rikecioza
1. GRUPA PEGAVOG TIFUSA:
- Rickettsia prowazeki
- Rickettsia typhi
- Rickettsia canada
- Rickettsia tsutsugamushi
2. GRUPA SARENIH GROZNICA:

- Rickettsia rickettsii
- Rickettsia conori
- Rickettsia acari
- Rickettsia australis
37
3. Q- GROZNICA
- Coxiella burneti
Pegavi tifus, pegavac

(Typhus exanthematicus)
Istorijat
- Tukididova kuga u Atici 430 god. p.n.e.
- Prvi detaljan opis- Fracastorius 1546.
- Napoleonov pohod na Rusiju 1812.
- Balkanski ratovi, Prvi svetski rat
- 30 miliona obolelih i 3 miliona umrlih
u SSSR-u posle Oktobarske revolucije
- Drugi svetski rat- Lika, Banija, Kordun
- 1910. Ricketts i Prowazek otkrili uzronika
- 1914. Weil i Felix otkrili reakciju danas
poznatu kao Weil-Felixova
- 1928. Weigl- vakcina protiv pegavca
- 1939. Cox pojednostavio tehniku primene vakcine
- 1947. DDT
Pediculus
corporis humanus
Etiologija
-Uzronik bolesti je Rickettsia prowazeki
-To je obligatna intracelularna bakterija-kokobacil
Mnoi se binarnom deobom
- Otporna je na niske temperature
(ivi mesecima u sasuenom izmetu vai)
- Unitava je temperatura od 56oC posle pola sata
Epidemiologija
-Rezervoar je ovek oboleo od pegavog tifusa ili
Brill-Zinsserove bolesti, a moe biti i letea veverica (SAD).
- Put prenoenja je preko vektora, vai- Pediculus
corporis humanus (nakon ujeda va defecira a
ovek eanjem unese uzronik u organizam)
- Bolest ostavlja solidan, esto doivotan imunitet
Patogeneza
Infekcija endotela malih arterija, vena i kapilara
dovodi do bubrenja endotela i suavanja lumena
(endarteritis obliterans). Cirkulacija se usporava,
javlja se tromboza. Nastaje perivaskularna infiltracija limfocitima, polimorfonuklearnim granulocitima, plazma elijama (periarteritis nodosa).
Dolazi do ekstravazacije krvi i ishemije u razliitim organima to prouzrokuje polimorfnu

simptomatologiju.
Klinika slika
- Inkubacioni period iznosi 10-14 dana (pacijent je
poslednja 2-3 dana zarazan)
1. INVAZIVNI STADIJUM (3-5 dana)
Bolest poinje naglo sa jezom, drhtavicom,
glavoboljom, pojavom munine i povraanjem.
Javlja se bol u svim miiima i zglobovima,
temperatura dostie 39-40 stepeni, bolesnik je
upadljivo crvenog lica i oiju, neraspoloen,
utljiv, koa je topla, suva, crvena, jezik je suv,
ispucao. Stanje svesti je ouvano, ali mogue su
promene u vidu uznemirenosti, pomuenja
senzorijuma ili pojava delirantnog stanja.
2. TIFOZNO-EGZANTEMATINI STADIJUM
- traje 7-10 dana
- javlja se febrilnost tipa kontinue
- tifozno stanje
- Bolesnik bunca, uznemiren je, neposluan,
razdraljiv, agresivan prema okolini i prema sebi,
mogui su suicidi. Iz stanja agresivnosti i razdraljivosti ponovo ulazi u stanje najtee depresije.
- Javlja se ospa, koja se gubi na pritisak, a nema je
na licu, dlanovima i tabanima. Eflorescencije po
koi su neujednaene po veliini i izgledu od
makule i petehije, to zavisi od teine klinike
slike. Petehijalna ospa se odrava desetak dana a
za to vreme menja boju, od crvene, preko ute,
zelene i postaje mrka. Zbog ovako izmenjene boje
dobija se utisak prljave koe koja je dobila naziv
koa beskunika Cutis vagantium
- hepatosplenomegalija
3. STADIJUM REKONVALESCENCIJE
Oporavak koji sledi traje 20-30 dana.
Terapija
Sastoji se od kauzalne, simptomatske i higijenskodijetetskog reima. Kauzalna terapija se sastoji u
primeni antibiotika i to pre svega tetraciklina i
hloramfenikola. U simptomatskoj terapiji pored
nadoknade tenosti i primene vitamina mogua je
aplikacija kortikoida kod teih klinikih oblika.
Brill-Zinsserova bolest
- Predstavlja kasni recidiv pegavog tifusa
- Uzronik je takodje Rickettsia prowazeki
- Epidemiologija: - pojedinano, stariji uzrast
- nema sezonski karakter
- nema aktuelne valjivosti
- mogui rezervoar infekcije
Patogeneza
- Rikecije ostaju skrivene intracelularno posle
preleanog pegavca
- U sluaju poremeene ravnotee makro i
mikroorganizama ulaze u krvotok i izazivaju
tipinu kliniku sliku
Klinika slika
- Bolest ima nagao pocetak (visoka temperatura,
mijalgije, artralgije, jaka glavobolja)
- Javlja se diskretna makulozna ospa u aksilama,
na grudima i ledjima
- Svest je potpuno ouvana
- Auskultatorno uoljivi znaci bronhitisa
- Hepatosplenomegalija
- Trajanje febrilne faze- 7-10 dana
Komplikacije- obino ih nema
Dijagnoza
- podatak o preleanom pegavcu
- stariji uzrast
- klinika slika
- negativna Weil-Felixova reakcija
- RVK: - povien titar od 4. dana bolesti
- max. titar 10. dana bolesti
- odsustvo IgM antitela
Terapija- identina onoj kod pegavca
38
Ospa kod pegavog tifusa
13. Nejasna febrilna

stanja (NFS)
Fever of Unknown Origin (FUO)
Termoregulacija
- Telesna toplota je rezultat neefikasnosti biohemijskih procesa koji vre konverziju hrane u
adenozin-trifosfat
- Vie od 50% toplote tela je rezultat unutranjeg
rada (peristaltika, srane kontrakcije, cirkulacija
krvi) i biohemijskih reakcija odgovornih za
odravanje strukturnog i funkcionalnog integriteta sistema organa
- Dodatna toplota stvara se spoljnim radom
(kontrakcijama skeletnih miia)
Klinika termometrija
stara je vie od jednog veka.
Telesna temperatura zavisi od:
-mesta merenja (aksilarno,sublingvalno, rektalno)
- poloaja termometra na mestu merenja
(sublingvalno +/- 0,95oC)
- trajanja merenja (optimum za aksilarno merenje
2-12 minuta, rektalno 1-9 minuta)
- starosti termometra
- doba dana:
- cirkadijalni ritam zavisan od reima san-budno stanje
- osoba budna danju/spava nou: - max T kasno popodne
ili rano vee
- min T rano ujutro
- fiziolokog stanja- kod ovulacije za 0,5oC via

- faktora kao varenje, fizika aktivnost, temperatura vazduha (uticaj klimatskog pojasa i godinjeg doba)
Febrilni odgovor
Febris nastaje zbog podeavanja termoregulacijskih centara u hipotalamusu na vii nivo to
dovodi do pojaanog stvaranja i smanjenog
odavanja toplote. Mogu je izazvati egzogeni i
endogeni pirogeni. Egzogeni su najee raspadni
produkti bakterija. Oni deluju na fagocitne elije
koje oslobadjaju endogene pirogene (TNF-, IL-1,
IL-6). Endogeni pirogeni podstiu sintezu
prostaglandina E2 (PGE2) koji deluje na hipotalamus.
NFS- definicija
Prema Petersdorfu i Beesonu (1961), NFS je stanje
koje se odlikuje sledeim karakteristikama:
- trajanje bolesti due od 3 nedelje
- telesna temperatura 38,3oC ili via,
izmerena u nekoliko navrata
- izostanak dijagnoze posle jednonedeljnog
ispitivanja u bolnici
Podela NFS
-Prema poreklu:
- KLASINO
- NOZOKOMIJALNO
- NFS u sklopu
imunodeficita
- NFS vezano za
HIV infekciju
-Prema uzrastu:
- NFS odojadi i dece
- NFS odraslih
- NFS starijih
- Nema statistiki znaajnih razlika telesne

temperature u odnosu na: pol, rasu, uzrast
- Telesna temperatura nije jedinstvena za sve
delove tela- postoji podela na: - shell (ljusku)
- core (jezgro)
Razliit odnos shell

i core pri razliitim
sobnim temperaturama
Klasino nejasno febrilno stanje

- Najea podgrupa NFS
- Odravanje febrilnosti preko 38,3oC due od 3
nedelje koja je ispitivana najmanje 3 dana u
bolnikim uslovima ili tokom najmanje 3 ambulantna pregleda.
39
- 5 grupa uzroka: - INFEKCIJE
- MALIGNE BOLESTI
- BOLESTI VEZIVNOG TKIVA
- OSTALE BOLESTI
- NEPOZNAT UZROK
- Uee ovih grupa u etiologiji NFS zavisi od:

geografskog regiona, uzrasta, tipa bolnice...
1. INFEKCIJE: 25-50% klasicnih NFS
- najee: apscesi, endokarditis, TBC i
urinarne infekcije
2. MALIGNE BOLESTI- febrilnost nastaje:
- direktno, luenjem pirogenih citokina (kod limfoma)
- indirektno, izazivanjem nekroze tkiva
-posredno, stvaranjem uslova za sekundarnu infekciju
(karcinom bronha- stenozantni pneumonitis)
3. BOLESTI VEZIVNOG TKIVA

- kod mladih najee: juvenilni RA (JRA), SLE
- kod starijih: druge varijante RA, temporalni
arteritis, reumatska polimijalgija
Specifinosti klasicnih NFS u odnosu na uzrast
U odnosu na odrasle, kod odojadi i dece je vea
uestalost infekcija zbog manje uestalosti maligniteta i kolagenoza.
- Kawasakijeva- uglavnom kod dece mladje od 5 godina
- Stillova bolest (JRA)- vodei uzrok NFS kod starije dece

i mladjih odraslih
- Afekcija zglobova kod dece treba da pobudi sumnju na
ozbiljna oboljenja (kolagenoza, endokarditis, leukoza)
U starijoj populaciji, u razvijenim regionima,

kolagenoze svojom uestalou ak premauju
infekcije. Medju kolagenozama, vodei temporalni arteritis i reumatska polimijalgija. Medju
infekcijama, najee intraabdominalni apscesi,
komplikovane urinarne infekcije, endokarditis i
TBC. Prognoza kod starih je loija zbog vie
incidence maligniteta.
Nozokomijalno NFS
U pitanju je febrilno stanje koje nastaje u
bolnikim uslovima, najmanje 3 dana posle
prijema u bolnicu.
- Faktori predispozicije: operativne procedure,
intravaskularni kateteri, endoskopija urinarnog,
respiratornog i digestivnog trakta, imobilizacija.
- Misliti na: septiki tromboflebitis, plunu
tromboemboliju, pseudomembranozni (Clostridium difficile) kolitis, medikamentoznu terapiju
(drug fever)
1. Postoperativna febrilnost- ee posledica
inflamatornog odgovora na operativnu traumu
40
tkiva nego infekcije
2. NFS u jedinicama intenzivne nege:

- rano nastale, obino nisu posledica infekcije
- nozokomijalni sinuzitis- kod osoba na mehanikoj ventilaciji zbog prisustva endotrahealnog
tubusa i nazogastrine sonde
3. Cerebrovaskularni inzult:
- Febrilnost obino rezultat infekcije
(npr. zbog urinarnog katetera)
- Febrilnost neinfektivnog porekla- zbog intrakranijalnog mass efekta; tada se febrilnost
javlja vremenski ranije posle inzulta nego
kada nastaje zbog infekcije
NFS u sklopu imunodeficita
Oteavajua okolnost za utvrdjivanje uzroka NFS
zbog izmenjene klinike slike usled odsustva ili
umanjenja ostalih znakova inflamacije, izuzev
febrilnosti.
- Podgrupa bolesnika sa neutropenijom izazvanom hematolokim malignitetom ili citostatskom
terapijom posebno sklona bakterijskim infekcijama i sepsi
- Neutropenino NFS: febrilnost preko 38,3oC koja
nije razjanjena tokom najmanje 3 dana ispitivanja, a praena je neutropenijom (ispod 500
neutrofila/mm3)
- Febrilnost izazvana oportunistikim bakterijskim infekcijama, herpes virusnim infekcijama,
aspergilozom i kandidijazom
- 35% febrilnih epizoda kod neutropenije ne
reaguje na irokospektralne antibiotike
NFS u sklopu HIV infekcije
- Intermitentna febrilnost preko 38,3oC u trajanju
duem od 4 nedelje kod vanbolnikih pacijenata,
odnosno duzem od 3 dana za bolnike pacijente
sa potvrdjenom HIV infekcijom
- 0,6% HIV-inficiranih leenih HAART i 3% neleenih
1. INFEKCIJE: Mycobacterium avium complex,
Pneumocystis carinii pneumonija, CMV,
histoplazmoza, dok su M. tuberculosis i dr.
bakterije redji uzronici
2. NEOPLAZME: Kapoi sarkom, limfomi
3. RAZNO: drug fever, Casstlemanova bolest,
ostali virusi (osim CMV)- HBV, HCV, HSV
ezofagitis, VZV encefalitis...
Koraci u dijagnostici
nejasnog febrilnog stanja
1. Anamneza
2. Potvrda postojanja febrilnog stanja i utvrdjivanje tipa temperaturne krivulje
3. Ponavljani fizikalni pregled
4. Laboratorijski nalazi
5. Radioloke (imaging) metode
6. Invazivne metode dijagnostike
7. Konsultacija specijalista razliitih grana medicine
1. Anamneza
Posebnu panju obratiti na:
- kontakt sa slino obolelima, sa ivotinjama
- putovanja u inostranstvo
-ranije bolesti- limfomi, intraabdominalni procesi,
reumatska groznica(reaktivacije! komplikacije!)
- porodina anamneza (porodina mediteranska groznica)
- korienu terapiju (lekovi)
a. Febris continua
b. Febris remittens
2. Potvrda postojanja febrilnog

stanja i utvrdjivanje tipa
temperaturne krivulje
Nacionalni institut za zdravlje SAD:

od 347 hospitalizovanih sluajeva NFS, 35% imalo
nesignifikantnu ili izmiljenu temperaturu
- Tip temperaturne krivulje retko je dijagnostiki
(antipiretici, antibiotici)
- Specifiniji:
- Pel-Ebstein tip temp. (kod Morbus Hodgkin)
- febrilnost udruena sa bradikardijom
(kod trbunog tifusa)
- temperaturne krivulje kod pojedinih tipova
malarije (tercijane, kvartane)
-Pad temperature kao odgovor na specifinu
terapiju moe biti pouzdan vodi u postavljanju
dijagnoze!
d. Febris hectica
e. Febris recurrens
f. Febris undulans
c. Febris intermittens
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
41
g. Febrilnost bez pravila
h.
i.
Naglo snienje temperature
Postepeno snienje temperature
Telesna temperatura je konstantno poviena, obino oko 39oC, traje danima ili nedeljama, sa fluktuacijama ne veim od 1 oC;
Vidja se kod pegavog tifusa, lobarne pneumonije...
Prisutna je signifikantna dnevna fluktuacija temperature (do 2 oC i vie). Sree se kod gnojnih infekcija.
Karakterie se naglim skokom temperature do 39 oC, 40oC i vie, i brzim padom do normalne ili ak subnormalne temperature. Posle 1,2 ili
3 dana nagli skok i pad se ponavljaju; Karakteristina je za malariju.
Odlikuje se ogromnim dnevnim fluktuacijama telesne temperature (vise od 3 oC) i naglim padom do normalnih ili subnormalnih vrednosti.
Vidja se u septinim stanjima i tekim formama tuberkuloze. Zove se i iznurujua temperatura
Povratna groznica. Visoka temperatura se odrava nekoliko dana. Zatim se vraa u normalu. Posle nekoliko dana dolazi do ponav nog
porasta i ponovne remisije. Febrilnih napada bude nekoliko (4-5). Specifina je za jedan vid spirohetoze- Povratnu groznicu
Talasasta groznica- postoji dnevno kolebanje temperature, ali i tendencija porasta od nekoliko dana, zatim smanjivanja. Kod Bruceloze.
Nepravilna variranja temperature se javljaju najee. Kod influence, pneumonija, dizenterije, reumatske groznice...
Nagli pad temperature se zove krizis (malarija, pneumonije, pegavi tifus)
Postepeni pad temperature se zove lizis (kod trbunog tifusa npr)
3. Fizikalni pregled
Znaaj ponavljanja!
4. Laboratorijski nalazi
DEO TELA
FIZIKALNI NALAZ
DIJAGNOZA
Glava
Osetljivost sinusa
Sinuzitis
Temporalna arterija
Noduli,smanjene pulzacije
Temporalni arteritis
Orofarinks
Ulceracije
Sy. Bechet, Dis. histoplasmoza
Osetljivost zuba
Periapikalni apsces
Konjunktive
Petehije, Rotove mrlje
Endokarditis
titasta lezda
Uveanje, osetljivost
Tireoiditis
Srce
um
Endokarditis
Abdomen
Limfadenopatija
Limfom, endokarditis, granulomatoze- TBC, sarkoidoza, sifilis,

histoplazmoza
Splenomegalija
Rektum
Osetljivost
Fluktuacija prostate
Apsces prostate,
perirektalni apsces
Genitalije
Noduli testisa
Periarteritis nodosa
Donji ekstremiteti
Osetljivost du vena
Tromboflebitis, flebotromboza
Koa, nokti
Petehije, subkutani noduli
Vaskulitis, endokarditis
5. Radioloke (Imaging) metode

- Ultrasonografija gornjeg abdomena
- RTG snimak plua i srca
- CT abdomena- kod patolokih jetrenih testova,
sumnje na intraabdominalni proces
- IV pijelografija- osetljivija od CT kada su donji delovi

urinarnog trakta mesto patolokog procesa
- Magnetna rezonanca- specifina u dijagnostici

promena na skeletu i CNS-u
- Ehokardiografija (transtorakalna, a posebno
transezofagealna)- endokarditis
- PET (pozitron emisiona tomografija)- okultne
neoplazme, limfomi, vaskulitisi
- Radionuklidne metode s upotrebom galijuma ili
granulocita obeleenih indijumom In111- okultni
apscesi, neoplazme, limfomi mekih tkiva
- Scintigrafija skeleta sa upotrebom rad. tehnecijuma
- Scintigrafija plua
- Duplex scan vena donjih ekstremiteta- dragocen
u Dg dubokih venskih tromboza
42
1.
2.
3.
4.
KKS, SE, CRP

Rutinske biohemijske analize krvi
Biohemizam jetre
Bar 3 uzorka krvi za
hemokulturu u odredjenim
vremenskim razmacima
5. Antinuklearna antitela (ANA) i
Reumatoidni faktor (RhF)
6. IgM-antiCMV ili direktna
detekcija u krvi
7. antiHIV ili direktna detekcija
virusa
8. Tuberkulinska proba
9. Druge potrebne analize (pregled
razmaza periferne krvi, LP, itd)
6. Invazivne metode dijagnostike

- Biopsija sumnjivog tkiva s histopatolokim
pregledom u sluaju lako pristupanog tkiva
(uvean limfni vor, drugo tkivo na periferiji,
kotana sr)
- Eksplorativna laparotomija sa biopsijom-u sluaju sumnje na intraabdominalni proces, ako su
nalazi radiolokih metoda negativni
7. Konsultacija specijalista
ralicitih grana medicine
- Infektolog
- Radiolog
- Onkolog
- Neurolog
- Hematolog
- Hirurg
- Kardiolog
- Urolog
- Pneumoftiziolog
- Dermatovenerolog
- Kliniki imunolog
- Patolog
- Gastroenterolog
- Stomatolog
- Reumatolog
Terapija febrilnog stanja

3 grupe antipiretika:
1. KORTIKOSTEROIDI (blokada sinteze
pirogenih citokina, blokada sinteze PGE2)
2. ASPIRIN I DRUGI NESTEROIDNI ANTIINFLAMATORNI LEKOVI (NSAIDs)
3. ACETAMINOFEN
2. i 3. deluju blokadom sinteze PGE2
-Eksperimentalno, zdravi dobrovoljci podnose
core temperaturu 42oC u trajanju do 4 sata bez
tetnih efekata.
- Neke kategorije osoba ne podnose ni znatno
manji porast core temperature (deca od 3
meseca do 5 godina starosti, osobe sa KVS i
plunim oboljenjima)- porast metabolizma dovodi do pogoranja osnovne bolesti.
Antipiretici- korisni efekti

- Analgezija- olakanje tegoba kod febrilnih
- Spreavanje porasta metabolikih potreba kod
kardiovaskularnih i plunih bolesnika sa
febrilnou
- Prevencija febrilnou izazvane mentalne
disfunkcije (konfuznog stanja) kod starijih
Antipiretici- oprez kod primene
- Aspirin- povezanost sa Reye-ovim sindromom

- Aspirin i acetaminofen- poveanje izluivanja virusa i
pogoranje klinike slike infekcija rinovirusima kod odraslih
jer suprimiraju humoralni imuni odgovor
- Antipiretici produavaju tok infekcija virusom Influence A
- COX-2 selektivni NSAIDs poveavaju sklonost
ka trombozi koronarnih arterija
- Nejednaki intervali ordiniranja mogu da podstaknu
paradoksalni porast febrilnosti
- Antipiretici nemaju efekat u prevenciji febrilnih konvulzija
Terapija nejasnog febrilnog stanja

Klasino NFS: Pravilo- prvo utvrditi uzrok,
potom leiti specifinom terapijom
- Izbegavati pokuaje leenja antipireticima (zbog
maskiranja klinike slike i odlaganja postavljanja
stvarne dijagnoze, a time i primene specifine th)
- U strogo selektovanim sluajevima razmotriti
ukljuenje antibiotika ogranienog spektra
delovanja (npr. antituberkulotika)
- Klinika sumnja na temporalni arteritis: opravdano zapoeti empirijsku terapiju kortikosteroidima (opasnost od inzulta ili slepila)
Neutropenino i nozokomijalno NFS:
- Imperativ zapoeti th irokospektralnim antibioticima odmah po uzorkovanju materijala za
laboratorijske analize
- Po potrebi- promena th po prispeu rezultata
43
14.
Malarija
Istorijat
- Bolest stara preko 4000 godina
- Prvi opisi u Kini, 2700 godina p.n.e.
- Prvi simptomi opisani u Staroj Grkoj (Hipokrat)
- Rimljani joj daju ime koje u prevodu znai lo vazduh zbog
verovanja da bolest nastaje zbog loeg vazduha u movarnim
sredinama
- Poetkom 17. veka konkvistadori osvajaju Peru; po kraljici Perua
koja je izleena korom drveta i drvo je nazvano kinin
- Uzronik malarije, plasmodium, u krvi otkriva francuski hirurg u
Aliru, Alphonse Lavren 1880. godine (dobija Nobelovu nagradu
1907); Razliite tipove uzronika otkriva Camillo Golgi (1886)
- Ronald Ross je otkrio da komarci prenose malariju (1898)
- Prilikom izgradnje Panamskog kanala 1905-1906, procene su da je
bilo izmedju 20 i 50 hiljada obolelih
Na slici levo:
Alphonse Lavren
Desno:
Ronald Ross
Epidemiologija
- Bolest se javlja u krajevima gde klimatski uslovi
pogoduju Plasmodiumu (vlana i topla klima)
- Izvor infekcije je zaraen ovek
- Vektori (prenosioci) su enke komaraca iz roda
Anopheles
Vektor malarije:
enka komarca iz
roda Anopheles
Etiologija
Malariju izaziva protozoa Plasmodium:
- Plasmodium vivax (Malaria tertiana)
- Plasmodium malariae (Malaria quartana)
- Plasmodium ovale (Ovalna malarija)
- Plasmodium falciparum (Malaria tropica)
Patogeneza bolesti
Plazmodijumi imaju 3 ivotna ciklusa:
1. Polni ciklus, u komarcu (sporogonija)
2. Bespolni ciklus, u oveku (izogonija):
a) egzoeritrocitni ciklus (u jetri)
b) eritrocitni ciklus
- Razaranje eritrocita- hemozin iz hemoglobina
- Toksino oteenje tkiva parazitima
- Mehaniko zaepljenje krvnih sudova slepljenim
eritrocitima- ishemija tkiva
- Imunoloke reakcije
- Javljaju se hemolitiki ikterus (zbog indirektne
hiperbilirubinemije), normocitna normohromna
anemija sa anizocitozom, leukopenija, monocitoza.
Patologija- Patohistologija
- Makroskopski: kongestija jetre i slezine, krvarenja u organima i serozama, u mozgu.
- Mikroskopski: degenerativne, ishemijske promene, nekroze i sitne hemoragije, hiperpigmentisane seroze i makrofagi, hiperplazija pulpe
slezine.
Klinika slika
- Inkubacija najee iznosi 10-12 dana (moe i 8-23);
ponekad, mada redje i do 5 nedelja
- Stadijum primarnih malarinih napada
- Period latencije
- Stadijum recidiva
44
- 41% svetske poulacije danas zivi u malaricnim

podrucjima (Afrika, Azija, Srednji Istok,Centralna i Juzna Amerika)
- 700 000- 2,7 miliona ljudi godisnje umire od
malarije, 75% od te cifre su africka deca
- Od 1964. nema autohtone malarije na nasim
prostorima
- Danas se malarija kod nas javlja samo sporadicno (importovani slucajevi), najcesce kod nasih
ljudi- turista ili radnika u malaricnim podrucjima.
Stadijum primarnih
malarinih napada
- Bolest poinje invazivnim inicijalnim stadijumom,
temperatura naglo skae, ostaje kontinua par
dana, potom remitentna praena optim infektivnim sindromom.
- Malarini napadi se javljaju periodino, u fazi
destrukcije eritrocita i praeni su:
- groznicom, drhtavicom
- naglim skokom temperature
- optim infektivnim sindromom
- Po zavretku napada dolazi do profuznog
znojenja i potom naglog pada temperature.
- Kod malarije izazvane sa P. vivaxom, P.
malariae i P. ovale, napadi traju 9-11 sati
- Intervali u kojima se tegobe javljaju su 48 sati
kod P. vivax i P. ovale, a 72 sata kod P. malariae.
- Primarni malarini napadi mogu biti praeni
slabim bolom u predelu jetre (pleokolija), povraanjem ui, bolom u elucu, febrilnim herpes
labialisom.
Oblici malarije
1. CEREBRALNI, KOMATOZNI oblik:
-jaa glavobolja, delirijum, sopor, grevi, paralize,
neuroloki ispadi, hiperpireksija, centralne
temperature ili meningealna simptomatologija,
koma
2. ALGIDNI OBLIK:
-teki ok, kolaps perifernog krvotoka, filiforman
puls, lepljiva koa, hladan znoj, tahikardija,
tahipnea
3. KARDIJALNI OBLIK
-kardijalna insuficijencija
4. GASTROINTESTINALNI OBLIK
-zavisno od lokalizacije: akutne gastrine tegobe,
enteritis sa dijarejom
5. ABDOMINALNI OBLIK
- imitacija akutnog abdomena ili bilijarnih kolika
6. HEMORAGINI OBLIK
-sve vrste krvarenja
45
7. RENALNI OBLIK
-albuminurija, cilindrurija, eritrociturija
-BILIOZNA REMITENTNA GROZNICA:

Remitentne temperature sa povraanjem ui,
bolovima pod desnim rebarnim lukom, ikterus,
hiperholina stolica, taman urin, hepatosplenomegalija (Malaria tropica)
MALARIA TROPICA
- Teak kliniki oblik

- Dugotrajni napadi- temperatura i po 20h ne
spada ispod 40oC, povraanje
- naruena pravilnost u intervalima izmedju napada
- izraena toksemija
-Akutna perniciozna malarija- sporulacija parazita u unutrasnjim organima- zaepljenje kapilara
slepljenim eritrocitima i parazitima
Period latencije
- Kod leenih se javlja zbog upotrebe antimalarika, kod neleenih usled deliminog imuniteta.
- Objektivan nalaz uredan izuzev splenomegalije,
nema drugih tegoba
- Ovaj period traje razliito dugo, najkrae kod
Malariae tropicae
Stadijum recidiva
- Tipini malarini napadi koji vremenom postaju
sve blai, redji i javljaju se u veim razmacima
- Nema inicijalnog stadijuma
- M. tropica: 1-6 nedelja nakon primarnog ataka
- M. quartana: doivotno
- M. Tertiana: latencija mesec do dva,
ukupno traje 2-3 godine
- Objektivno: malarina kaheksija, teka anemija,
izraena tvrda uveana slezina, prljavosiva boja
koe,hipeproteinurija,edemi, psihiko propadanje
Komplikacije
- Teka anemija
- Malarini hepatitis
- Nefritis
- Prevremeni porodjaj, pobaaj
- Slepilo
- Ruptura slezine
Dijagnoza
- Potrebno je dokazati parazite u krvi
- Pomiljati na malariju kod svakog nejasnog
febrilnog stanja
1. Periferni razmaz krvi po Gimzi
-paraziti se lake vide
2. Gusta kap po Gimzi
-prednost: mogunost da se uhvati vei broj parazita
- Svi putnici u malarina podruja, ukljuujui

odojad, decu i ranije stanovnike ovih podruja,
mogu da se zatite uzimajui antimalarine
lekove i prevenirajui ujede komaraca
- Uprkos riziku, redovno uzimanje adekvatnih
lekova moe u potpunosti spreiti malariju
- 4-6 nedelja pred put posetiti lekara (vakcinacije)
- Izabrati antimalarini lek
- Lekove uzimati redovno jer proputena doza
poveava rizik od nastanka malarije
- Lekovi se piju od 7 dana do 4 nedelje po
povratku sa puta
- Prekomerno uzimanje moe biti fatalno
-atovakvon/progvanil 1x1 tableta 7 dana po povratku
-meflokin- 1x2 tablete, 1-2 dana pre polaska i 7 dana
po povratku
Terapija
- Kinin je najstarije sredstvo (rezistencija???)
- p.o. 6x250mg dnevno, 5 dana, i u recidivu
- teki oblici malarije: i.v. soli kinina 3x500mg sporo
-hlorokin fosfat
Nespecifina prevencija
- eradikacija malarinih arita
- repelenti za okolinu i ljude
A
A. Sporozoit, forma plazmodijuma u kojoj
ulazi u ljudski organizam (iz salive komarca)
B,C,D,E- Aseksualni stadijumi
B. Plasmodium falciparum
C. Plasmodium vivax
D. Plasmodium ovale
E. Plasmodium malariae
46
15. Ospa u infektivnim

bolestima
Ospa je est kliniki znak.
Grupa bolesti kod kojih je ospa pravilo ukljuuje
sledee bolesti:
Morbilli, Rubella, Varicella, Variola, Exanthema
subitum, Megalerythema epidemicum i Scarlatina.
Sve nabojane bolesti su virusne etiologije osim
Scarlatine koja je izazvana piogenim streptokokom
Zajednike karakteristike virusnih
osipnih bolesti
Uzronici su virusi neotporni u spoljanjoj sredini.
Rezervoar je ovek a izvor infekcije nazofaringealni sekret u poslednjoj treini inkubacionog
stadijuma i tokom osipnog stadijuma. Prenose se
Klinike karakteristike
Ciklian tok T i ospa

Inkubacioni period koji je asimptoman
Kataralni stadijum
Osipni stadijum
OSIPNI STADIJUM
PREDILEKCIONO MESTO
IRENJE OSPE
U odnosu na delove tela
Vremenski
Da li tedi pojedine delove tela
Morfologija ospe
Evolucija eflorescencija
Monomorfna polimorfna
Distribucija ospe
Koa u momentu izbijanja ospe
Subjektivne smetnje
Povlaenje ospe
Promene na koi posle povlaenja
ENANTEM
47
Ospa kao patognomonian znak:

- rozeola kod trbusnog tifusa
- petehije kod meningokokne sepse
- U ovoj grupi bolesti ospa ima i prognostiki znaaj
Bolesti za koje treba znati da mogu imati ospu:
Mumps infekcija, EBV infekcija, Leptospiroza,
Enterovirusne infekcije
Bolesti kod kojih se ospa nikada ne javlja
difterija, tetanus, pertussis
kapljinim putem. Sezona je jesen zima prolee.

Bolest se javlja endemo epidemijski
Patogeneza
Generalizovano oboljenje
Primarna i sekundarna viremija
Virusi su dermotropni izazivaju egzantem
i enantem
Neurotropni
Imaju teratogeno dejstvo na plod oveka
Imunitet je doivotan osim kod Rubelle
Prenosi se transplacentarno i prvih 6
meseci novorodjenad zatiena pasivnim
antitelima.
Eflorescencije:
Eritem
Punktum
Makula
Papula
Vezikula
Pustula
Bula
Petehije
Ekhimoze
Krusta
Promene
na koi
Oiljak
Depigmentacija
Hiperpigmentacija
Deskvamacija
(perutanje)
Predilekciona mesta javljanja ospe kod

A. Variole B. Varicelle
16.
Morbilli,
Rubella
Morbilli (Measles)
Etiologija
- Morbilli virus-grupa paramiksovirusa
- Neotporan je u spoljanjoj sredini.
- Ima teratogeno dejstvo na plod oveka.
- Ostavlja doivotan imunitet.
Epidemiologija
- Rezervoar infekcije je ovek
- Izvor infekcije nazofaringealni sekret
- Put prenoenja je kapljini

- Mesto ulaska: sluzokoa nazofarinksa
- Epidemijski (jesen-zima-prolee)
- Obavezna vakcinacija od 1971. godine
- Posle toga jo dve velike epidemije
(1980. i 1993 .godine).
PATOGENEZA
- Prilagodjava se i razmnoava na sluzokoi respiratornog trakta.iri se sa elije na eliju i dolazi
do regionalnih limfnih lezda. Limfotokom dospeva u krvotok primarna viremija(nalazi se na
malim limfocitima i makrofazima). Krvotokom
stie u tkiva i organe bogate RES-om, razmnoava se i ponovo prodire u krvotok- sekundarna
viremija. Dolazi do susreta T senzibilisanih limfocita sa T limfocitima nosiocima virusa,virus se
oslobadja i stimulie B limfocite na stvaranje neutraliuih antitela.
Objektivni nalaz u kataralnom stadijumu:

- bled u licu sa konjunktivitisom, rinitisom
- drelo i tonzile hiperemini jezik obloen
- na pluima bronhitini nalaz
- srana akcija prati temperaturu
- na kraju stadijuma patognomonian znak za
morbille: Koplikove mrlje na sluzokoi obraza
OSIPNI STADIJUM
- pogoranje svih znakova
prethodnog stadijuma
- temperatura 40
- epistaksa, povraanje, proliv
- plana maska
EGZANTEM
- predilekciono mesto: iza uiju

- iri se od glave prema donjim ekstremitetima
tokom 2-3 dana
- ne tedi nijedan deo koe tela
- nije praena subjektivnim smetnjama
- ospa je makulopapulozna
- monomorfna
- vide se zdravi delovi koe
- koa je meka, topla, barunasta
- povlai se istim redom kao to se i javljala
- posle povlaenja ospe ostaje hiperpigmentacija
A
C
Klinika slika
48
INKUBACIONI STADIJUM 9-11 dana

KATARALNI STADIJUM
OSIPNI STADIJUM
KATARALNI STADIJUM
- traje i do 7 dana
- postepen poetak
- temperatura postepeno raste
- oi suze, sekrecija iz nosa, suv naporan kaalj
- gubitak apetita
- umor, malaksalost do prostracije
A. Koplikove mrlje
B. Plana maska
C,D,E i F. Makulo-papulozna
ospa kod morbila
ENANTEM
- ospa na sluzokoama se naziva enantem

- enantem je mrljast i vidi se na mekom nepcu
- zahvata sve sluzokoe i ako je obilan pogorava
bolest
- izrazito ispoljen enantem predstavlja virusne
komplikacije bolesti.
REKONVALESCENCIJA
-Rekonvalescencija kod morbilla je duga
-Bolesnik je sklon bakterijskim superinfekcijama
-Celularni imunitet je suprimiran
-BCG proba se ne radi 6 nedelja jer je negativna
Kliniki oblici
Laki oblici:
-Morbilli sine catarrhe
-Morbilli sine exanthemate
TERAPIJA I ZATITA
- simptomatska
- u bakterijskih komplikacija kauzalna
- vakcinacija ivom atenuiranom vakcinom
(MMR) posle 12 m. i revakcinacija u 14-15 godini.
Rubella
Akutna rubella- steena

Druga Rubella reinfekcija
Kongenitalna rubella
Etiologija
- Rubella virus iz familije Togavirida
- Neotporan u spoljanjoj sredini
- Teratogeno dejstvo na plod oveka
Teski oblici:
-Hemoragini Morbilli
-Asfiktini Morbilli
-Atakso-adinamini morbilli
-Munjeviti ili hiperpiretini
-Morbilli vakcinisanih
Komplikacije
-PREMA ETIOLOGIJI: virusne i bakterijske
-PREMA LOKALIZACIJI: na respiratornom
traktu na digestivnom traktu i CNS-u (otitis
media, sinuzitis, pneumonija, morbilozni
meningoencefalitis)
-PREMA VREMENU NASTAJANJA: rane i kasne
- Potvrda serolokim analizama RVK IH ELISA

- Diferencijalna dijagnoza se odnosi na svaki
stadijum pojedinano.
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

- Anamneza, epidemioloka anketa, klinika slika
i tok hronologija nastajanja simptoma
- Leukopenija sa limfocitozom
Epidemiologija
49
- Kosmopolitska bolest
- Rezervoar infekcije je ovek
- Izvor infekcije nazofaringealni sekret obolele
osobe u poslednjoj treini inkubacije i do petog
dana od izbijanja ospe
- Prenosi se kapljino
- Mesto ulaska je sluzokoa nazofarinksa
- Kontagioznost je manja nego kod Morbilla
- Imunitet solidan i dugotrajan
- U prevakcinalnoj eri svakih 6-9 godina
Patogeneza
Virus se vezuje za epitelne elije respiratornog
trakta. Razmnoava se i iri na lokalno limfno
tkivo. Posle nekoliko dana nastaje viremija. Virus
se zadrava se u organima RES-a i razmnoava.
Nastaje sekundarna viremija.
-Kongenitalna Rubella nastaje infekcijom ploda.
Dolazi do: poremeaja metabolizma, odloene
apoptoze, zaostajanja u diferencijaciji tkiva. U
zavisnosti od starosti trudnoe kao i tkiva koja su
zahvaena zavisi i ishod:
- smrt ploda
- spontani pobaaj
- prevremeni porodjaj
- rodjenje deteta sa kongenitalnim malformacijama
- rodjenje naizgled zdravog deteta koje lui virus
urinom nazofaringealnim sekretom ili stolicom
Klinika slika
-Infekcija virusom najee prolazi asimptomatski
- INKUBACIJA:2 nedelje (12-19 dana)
- KATARALNI STADIJUM : najee izostaje; ako
se javi patognomonina je cervikalna
limfadenomegalija (subokcipitalna)
- OSIPNI STADIJUM : traje 2-3 dana blagog toka
- REKONVALESCENCIJA: kratka
OSIPNI STADIJUM
- nastaje postepeno
- porast temperature i intenziviranje tegoba od
strane gornjih respiratornih puteva
- ospa je morbiliformna ili scarlatiniformna
- predilekciono mesto: lice
- irenje: od glave prema dole
- vremenski: 12- 24 sata
- monomorfna
- makulopapulozna sa elementima zdrave koe
- na difuznom eritemu sitno zrnasta
- ne tedi ni jedan deo tela
- povlai se istim redom kako se javljala
- posle povlaenja koa je nepromenjena
- generalizovana limfadenomegalija
- splenomegalija
- ovaj stadijum traje 2-3 dana
REKONVALESCENCIJA
- Kod Rubelle je kratka
- lezde i splenomegalija se
odravaju jo nekoliko nedelja
Kliniki oblici
Inaparentna Rubella
Rubella sine catarrhae
Rubella sine exanthemate
Rubella haemorrhagica
50
Komplikacije
- artritis ili poliartritis
- artralgije ili poliartralgije
- trombocitopenina purpura kod dece
- para- ili postinfektivni encefalitisi
- Progresivni rubella panencefalitis (PRP)
(6-12 godina posle)
Dijagnoza
- Na osnovu anamneze, epidemioloke
ankete, klinike slike i toka
- U krvnoj slici leukopenija sa limfocitozom i

pojavom plazma elija
- Reakcija IH u irokoj primeni u drugoj nedelji
- Sada najee elisa metoda dokazivanja specifinih antitela; naroito znaajna u trudnoi
-U kataralnom stadijumu najee virusne infekcije
gornjih respiratornih puteva
-Osipni stadijum :
blagi atipini morbilli, scarlatina, infektivna
mononukleoza, ECHO, Coxackiae A i B,
Adenovirusi tip 2,3, 7, Parainfluenca, alergijska
reakcija, leukoze
Terapija i prevencija
Terapija najee nije potrebna ili je simptomatska
-Aktivna imunizacija MMR vakcina
-DRUGA RUBELLA
-KONGENITALNA RUBELLA
17.Varicella, variola,
Megalerythema epidemicum,
Roseola infantum
Varicella (Chickenpox)
Varicelu (vodene boginje, ovije boginje, pljuskavice) izaziva Varicella-zoster virus (VZV) iz
grupe Herpes virusa, subfamilija Alfaherpesvirinae. Postoji samo jedan soj VZV.
Epidemiologija
Varicela predstavlja visoko kontagiozno oboljenje. Rezervoar je ovek a izvor infekcije nazofaringealni sekret u poslednjoj treini inkubacije i
sve do krustoznog stadijuma. Izvor infekcije
moe biti i sadraj vezikule. Put prenoenja je
kapljini. Javlja se endemo-epidemijski.
Patogeneza
Virus prodire kroz sluzokou nazofarinksa i
preko limfnih lezda dospeva u krvotok- nastaje
primarna viremija. U elijama retikuloendotelnog
sistema (RES) se razmnoava i potom ponovo
ulazi u krvotok- sekundarna viremija. Viremija
nestaje sa poslednjim naletom ospe. Virus ostaje
latentan u senzornim ganglionima zadnjih rogova
kimene modine ili kranijalnih nerava
Klinika slika
Inkubacija traje 10-21 dan i asimptomna je.
Kataralni stadijum
blag, kod odraslih- slabost,malaksalost,pospanost
Osipni stadijum
Ospa nema predilekciono mesto i izbija u
naletima ( razmak 10-30 sati ). Pojavljuju se promene na koi, sledeim redosledom- makula,
papula, vezikula, krusta.Ospa je polimorfna.Vide
se zdravi delovi koe.Ne tedi ni jedan deo tela.
Praena je svrabom. Najgua na pokrivenim
delovima tela. Moe se videti i enantem.
Ospa u krustoznom stadijumu a potom depigmentacija.
Kliniki oblici: lake forme i teke forme
Varicella bullosa
Varicella gangrenosa
Varicella haemorrhagica
Varicella u osoba sa rizikom
Komplikacije izazvane VZV
Varicelozni laringitis
Varicelozni enantem
Varicelozni keratitis
Varicelozna pneumonija
51
Varicelozni encefalitis
Akutna cerebelarna ataksija
Varicelozni myelitis
trombocitopenija
Bakterijske komplikacije
Koe: impetigo, furunkuli, apscesi i flegmone
Respiratornog trakta
Urinarnog trakta
Enterovirusne infekcije, rikecijska oboljenja,
herpes simplex generalisata, impetigo kontagiosa, pemphigus neonatorum, VARIOLA
Terapija
- Simptomatska mirovanje, ishrana, higijena,
puderi
- Kauzalno antibiotici u sluaju superinfekcije
- Aciklovir - 10 dana
Razliite
lokalizacije
herpes zostera;
U donjem
levom uglu:
retka
lokalizacijaherpes zoster
lingualis
Ospa kod Varicelle je polimorfna (istovremeno su prisutni razliiti

stadijumi eflorescencija- makule, papule, vezikule, kruste)
Herpes zoster (Shingles)rekurentna VZV infekcija

Nakon primarne varicele i perioda latencije a u
sluaju pada titra neutraliuih At i oslabljenog
celularnog imuniteta mogua je reaktivacija
virusa i nastajanje herpes zostera (HZ). Javlja se
herpetini i postherpetini bol.
- Herpes zoster intercostalis- du dermatoma
- Herpes zoster cervicalis
- Herpes zoster nervi trigemini: - ophtalmicus
- maxilaris
- mandibularis
- Herpes zoster generalisata
Terapija
- Aciklovir 800 mg x 5 7-10 dana
- Aciklovir 10 mg na kg tt X 3 10 dana
52
Megalerythema epidemicum
(Erythema infectiosum,
Fifth disease)
Oboljenje izaziva humani parvovirus B19, DNK
virus iz grupe Parvovirida. Ima teratogeno
dejstvo. Ostavlja doivotan imunitet.
Osipni stadijum moe biti praen znacima opte

infekcije uz gastrointestinalnu simptomatologiju,
limfadenopatiju i artralgije kod starijih, uz
malaksalost i umor u rekonvalescentnom stadijumu koji traju nekoliko nedelja.
Patogeneza
Prva faza sedmog dana od infekcije. Prisutna je
viremija- virus se razmnoava u prekursorima Er
i unitava ih. Na poetku bolesti dolazi do pada
hemoglobina i broja retikulocita uz znake opte
infekcije.
Druga faza je 14-18 dana od infekcije.
U serumu su specifina IgM antitela, virus se ne
nalazi u krvotoku, hematoloke vrednosti su
uredne. Javlja se ospa kod dece a kod odraslih
artralgije.
Kod dece se razvija infektivni eritem. Kod odraslih nastaju artropatije. Kod imunodeficijentnih se
javlja hronina anemija a kod ve aneminihaplastina kriza. Intrauterina infekcija dovodi do
dugotrajne anemije.
Inkubacija traje 4-21 dan. Ospa se javlja u tri faze:
PRVA FAZA: ospa ima izgled leptira rairenih
krila (na obrazima); opisuje se da izgleda i kao da
je dete iamarano.
DRUGA FAZA posle 1-4 dana- ospa zahvata
ekstenzorne strane ekstremiteta, glutealni predeo,
trup i ima izgled brojnih jezeraca na geografskoj
karti (ili ipke). Veoma ivopisnog izgleda. Osip
tedi dlanove i tabane, najgui je na laktovima i
kolenima, praen je svrabom
TREA FAZA: ospa bledi i gubi se oko 7 dana od
poetka bolesti. Bilo kakav psihiki nadraaj,
fiziki napor ili promena temperature dovode do
vraanja ivopisne ospe kao na poetku. Ova faza
traje nekoliko nedelja.
Predilekciona mesta i
karakteristican izgled ospe kod
Megalerythema epidemicum
Epidemiologija
Rezervoar infekcije je ovek. Izvor je nazofaringealni sekret obolelog. Virus se moe nai u
serumu ali nije dokazan postransfuzioni prenos
bolesti. Put prenoenja je kapljini. Najee
oboljevaju deca uzrasta 5- 14 godina. Bolest ima
epidemijski karakter.
53
Dijagnoza retikulocitopenija, hemoglobina,

ELISA metodom se utvruje IgM i IgG, PCR za
dokaz genoma PV B19
Diferencijalna dijagnoza arlah, laki
morbili, enterovirusi
TERAPIJA - simptomatska
Roseola infantum
(Exanthema subitum,
Sixth disease)
Uzronik bolesti je humani herpes virus 6
(HHV6), grupa Herpetivirida, subfamilija
Betaherpesvirina. Imunitet je doivotan. Nije
dokazano teratogeno dejstvo virusa.
Mesto latencije su sekretorne lezde i RES.
Epidemiologija
Izvor infekcije je pljuvaka i krv seropozitivne
osobe. Kapljini put prenoenja. Javlja se najee
od jeseni do prolea u uzrastu od 6 meseci do 3
godine. U dve treine sluajeva je subklinika
forma bolesti.
KARAKTERISTIKE OSPE:
Predilekciono mesto: trup
iri se na vrat, lice i ekstremitete
Makulozna ili makulopapulozna
Vide se zdravi delovi koe
Ne tedi ni jedan deo tela
Nije praena subjektivnim tegobama
Posle povlaenja ospe nema promena
Komplikacije
Konvulzije, encefalopatija, trombocitopenija
Dijagnoza leukopenija, etvorostruki porast
titra IgG antitela IFT, ELISA- IgM i IgG At
Diferencijalna
dijagnoza
rubela,
morbili, arlah, milijarija, urtikarija
TERAPIJA - simptomatska
Patogeneza
Tokom primoinfekcije virus se razmnoava na
CD4 i T Ly, makrofazima, histiocitima, epitelnim
elijama, endotelnim elijama. Tokom 5-7 dana
javljaju se neutraliua antitela IgM klase i
viremija prestaje. Specifini celularni imunitet
kontrolie latentnu infekciju na mestu latencije.
Klinika slika
Inkubacija traje 10-15 dana ako je kapljini put, a
9 ako je postransfuziono. Prodromalni stadijum je
redak. Bolest se javlja naglo. Temperatura skae
na oko 40oC, mogu se ispoljiti konvulzije.
Temperatura je 3 dana po tipu continue, etvrti
dan kritiki pada na normalu. Izbija ospa.
54
Diskretna ospa po trupu (licu i ekstremitetima) kod R. infantum
18.
Herpes virusne
infekcije
Porodicu Herpesviridae ini preko 100 herpes

virusa od kojih je 8 patogeno za oveka:
1. Herpes simplex virus tip 1 (HSV TIP 1)
2. Herpes simplex virus tip 2 (HSV TIP 2)
3. Varicella-zoster virus (VZV)
4. Epstein-Barr virus (EBV)
5. Citomegalovirus (CMV)
6. Humani herpes virus 6 (HHV 6)
SUBFAMILIJE HERPES VIRUSA

Alfaherpesvirinae
- Ovde spadaju virusi HSV 1, 2 i VZV
- Kultiviu se na razliitim kulturama, ire se sa
elije na eliju i liziraju ih
- Mesto latencije su senzorni ganglioni
- Neurotropni su
- Imaju kratak reproduktivni ciklus
Betaherpesvirinae
- Pripadaju im CMV, HHV6 i HHV7
- Razmnoavaju se na razliitim elijskim
kulturama
- Imaju dug reproduktivni ciklus pa dovode do
uveanja elija
- Mesto latencije su sekretorne lezde i RES
Gammaherpesvirinae
- Ovde se ubrajaju EBV i HHV 8
- In vitro inficiraju limfoblastoidne elije
- Retko dovode do litine reakcije
- Latentni su na B i T limfocitima
Herpes simplex virus

Morfologija HSV1 i 2
-Virion 150 -200 nm
etiri dela :
-Lipidni omota:glikoproteinski izrataji i trilaminarni prsten
-Tegument: prostor izmedju omotaa i kapsida, sadri
amorfnu masu proteina
-Kapsid: pentoni na uglovima i heksoni na stranicama
(ikozaedarna simetrija)
-Jezgro: unutar kapsida virusna DNA
Epidemiologija
Rezervoar je iskljuivo ovek. Izvor infekcije
moe biti oralni ili genitalni sekret. Prenose se
direktnim kontaktom, transplacentarno ili perinatalno. Mesto ulaska moe biti orolabijalna ili
genitalna sluzokoa.
Patogeneza
U epitelnim elijama virus vri replikaciju
asimptomatska primoinfekcija najee. U 10%
sluajeva nastaje liza elija i pojava simptoma.
Virus se iri per continuitatem a viremiju
spreavaju makrofazi, NK elije, T ly, antitela i
interferon.
U slucaju imunodeficijencije, infekcija se generalizuje u sve visceralne organe i CNS.
Klinike manifestacije infekcija

Herpes simplex virusima tip 1 i 2
55
Posle primoinfekcije, virus putuje du aksona do

senzornih gangliona zadnjih korenova kimene
modine i trigeminalnog nerva.
Reaktivacija je ili po tipu replikacije genetske
ifre HSV bez lize nervnih elija (DNK se iri
centrifugalno preko perifernih senzornih ivaca i
replikuje u epitelnoj eliji koju lizira) ili se
kompletno replikuje na mestu latencije u niskom
titru i iri neuroaksonima. Replikacija se uveava
pod uticajem predisponirajuih faktora i tako
dolazi do reaktivacije.
HEPATITIS
DISEMINOVANA HSV INFEKCIJA
HERPES PANARICIJUM
ECZEMA HERPETICUM
ERYTHEMA MULTIFORME
Terapija- ACIKLOVIR
- Gingivostomatitis deca 15 mg na kg x5 7d.
- Herpes labialis u prodromu 400mg x 5
5d.
- Genitalni primarna epizoda 200mg x 5 10d.
- Recidiv 400mg x3 5d. ili 800mg x 3
2d.
- Hronina supresija 400mg x 2
Klinika slika
Inkubacija je od 2 do 12 dana
PRIMARNA INFEKCIJA
ASIMPTOMNA
KLINIKI MANIFESTNA
REKURENTNA
LATENCIJA
LATENCIJA
REAKTIVACIJA
Klinike manifestacije:
HSV1
Primoinfekcija:
Akutni herpetini gingivostomatitis
Keratoconjunctivitis
Encefalitis
Asimptomna infekcija
Rekurentna infekcija:
Herpes labialis
HSV2
Primoinfekcija :
Herpes genitalis
Aseptini meningitis
Perianalne infekcije
Proctitis
Neonatalni herpes
perinatalna infekcija
Rekurentna infekcija
OSTALE HSV INFEKCIJE

HERPES ENCEFALITIS
HERPETINI PNEUMONITIS
56
A. i D. Herpetini gingivostomatitis
B. Keratokonjunktivitis
C. Herpes labialis
E. Eczema herpeticum
F,G i H. Herpes genitalis
Citomegalovirusna
infekcija
KONGENITALNA
KONATALNA
STEENA
LATENTNA
MANIFESTNA
- 50-100% adulta je seropozitivno
Epidemiologija
Rezervoar je ovek. Izvor infekcije su pljuvaka,
urin, cervikalni sekret, sperma, krv i derivati krvi.
Put prenoenja moe biti:
1. sa majke na dete
Intrauterina infekcija
Intrapartalna infekcija
Postpartalna infekcija
2. respiratorni put
3. transfuzije
4. seksualni put
5. transfuzije tkiva i organa
Patogeneza
Virus se zadrava u acinusima pljuvanih lezda
ili tubulima bubrega, sa mogunou recidiva
infekcije usled oteenja imuniteta.
Postojanje bazofilnih telaaca sa eozinofilnim
inkluzijama u jedru govori u prilog virusa
citomegalijske inkluzione bolesti.
Kliniki sindromi CMV

inkubacija 4-8 dana
Kongenitalna infekcija - nekad preveremen
poroaj, smrt ploda, a ako preive,deca su zaostala u rastu, sa uticom, hepatosplenomegalijom,
mikrocefalijom, encefalitisom, horioretinitisom,
trombocitopenijom i hemolitikom anemijom
Steene infekcije slino mononukleozi,
febrilnost sa limfadenopatijom i atipinom
limfocitozom, hemolitika anemija, trombocitopenija, pneumonitis. Mogue je zaraziti se transfuzijama inficirane krvi - ikterus .
CMV imunokompromitovanih:
pneumonitis
retinitis
colitis, esophagitis
encephalitis
Lecenje i prevencija
- Ganciklovir, Foskarnet i Cidofovir
- Terapija tekih CMV infekcija imunokompromitovanih
- Striktno sprovodjenje higijenskih mera
- Primalac i davalac seronegativni ili pozitivni
- CMV imunoglobulini i profilaktika antivirusna
terapija u sluaju da se primalac i davalac ne
podudaraju.
HHV 7
- Roseolovirus subfamilija betaherpes virine
- Rezervoar je ovek, izvor pljuvaka, majino mleko i
stolica a prenosi se bliskim kontaktom.
- Primoinfekcija je najee asimptomna ili se javlja u
vidu Roseole infantum . Neurotropan je i moe izazvati pojavu konvulzija, hemiplegije sa sekvelama
encefalitisa i drugih neurolokih poremeaja.
- Virus je i hepatotropan.
HHV 8
57
-Pripada genusu Rhadinovirusa.

-Rezervoar infekcije je ovek, izvor su pljuvaka, semena tenost, krv i derivati krvi. Prenosi se pljuvakom
ili seksualno.
- Primoinfekcija moe biti asimptomna ili sa povienom temperaturom koja traje 10 dana, katarom respiratornih puteva, limfadenomegalijom i makulopapuloznom ospom. U starijem uzrastu je sa makulopapuloznom ospom.
DRUGE KLINIKE MANIFESTACIJE HHV 8
Kaposi sarkom
Primarni efuzioni limfom
Multicentrino Castlemanovo oboljenje
19.
Infektivna
mononukleoza
(Fajferova bolest)
Etiologija
U pitanju je virusna infekcija izazvana Epstein
Barr virusom (EBV). To je DNK virus koji spada u
herpes viridae. Slabo je otporan u spoljanjoj sredini. Sadrzi kapsidni Ag- EBV-VCA na koji se
stvaraju antitela IgM i IgG klase.
Epidemiologija
Rezervoar je ovek. Izvor infekcije moe biti: saliva,
krv ili cervikalni sekret. Prenosi se bliskim kontaktom:
pljuvakom (bolest poljupca), seksualnim putem ili
produktima krvi. Javlja se epidemijski u jesen i prolee. U zemljama sa niim ekonomskim standardom oko
90% populacije je seropozitivno do 4. godine ivota. U
Srbiji i SAD oko 50% je seropozitivno do pete godine,
ostalih 50% postane u uzrastu izmedju 14 i 25 godina.
INFEKTIVNA MONONUKLEOZA
LAKI OBLIK (7-10 DANA)
Postepen poetak
(umor, malaksalost
gubitak apetita)
- Retrobulbarna glavobolja, guobolja,
subfebrilne temperature
OBJEKTIVNO: edem lica i kapaka
Limfadenomegalija
Angina catarhalis
Hepatosplenomegalija
TEI OBLIK INFEKTIVNE MONONUKLEOZE
Traje 2-3 nedelje
T po tipu continue ili intermitentna
Angina membranacea seu confluens
Govor na puna usta
Generalizovana limfadenomegalija
Hepatosplenomegalija
AKUTNA FAZA (mogue klinike manifestacije )
ENANTEM (petehijalan na prelazu
mekog i tvrdog nepca)
EGZANTEM (makulopapulozan ili petehijalan)

IKTERUS
PATOGENEZA
EPITELNE ELIJE OROFARINKSA
1. REPLIKACIJA VIRUSA(EBV DNA +)
2. INFEKCIJA B ly preko svojih receptora
3. PRENOSE VIRUS NA EL. RES-a
(stadijum inkubacije 30- 60 dana)
4a) LITIKA REAKCIJA- smrt B Ly
4b) LATENTNA INFEKCIJA
Formiranje plazmida
Povremena replikacija virusa
Poliklonalna proliferacija B ly
5. STIMULACIJA T Ly
SUPRESORI-inhibiu proliferaciju B ly
Kod inf. mononukleoze je prisutna limfocitoza sa
monocitozom; Na slici se vide atipini limfociti
CITOTOKSINI-liziraju B Ly u kojima
se vri replikacija virusa
6.U PERIFERNOJ KRVI SE JAVLJAJU VIROCITI
(povean broj T Ly)
HETEROFILNA ANTITELA
Klinike manifestacije EBV infekcije
1.PRIMARNA INFEKCIJA
Asimptomatska serokonverzija
Infektivna mononukleoza
Primarna atipina EBV infekcija
Hronina infektivna mononukleoza
58
X vezani limfoproliferativni sindrom.
Emil Fajfer, nemaki pedijatar,

prvi je opisao bolest 1889.
KLINIKI OBLICI
TIFOIDNI
ANGINOZNI
GLANDULARNI
KOMPLIKACIJE
CNS: meningitis, encefalitis,
mijelitis, poliradikuloneuritis.
INTERSTICIJALNA PNEUMONIJA
RUPTURA SLEZINE
MEHANIKA OPSTRUKCIJA
DISAJNIH PUTEVA
HEMATOLOKE: (autoimune
trombocitopenije i neutropenije ),
DIJAGNOZA
HEMATOLOKI NALAZI
Leukocitoza sa limfomonocitozom
Virociti ( T ly )
Neutropenija
Trombocitopenija
FUNKCIONE PROBE JETRE
A. Vratna limfadenomegalija + ospa

B. Angina membranacea seu. confluens
SEROLOKA DIJAGNOZA
Paul-Bunel Davidsonova reakcija
Negativna kod dece do 4 godine
Moe biti lano pozitivna
Anti VCA (virus capsid ag) IgM antitela
REAKTIVACIJA EBV INFEKCIJE
BURKITTOV LIMFOM
NAZOFARINGEALNI KARCINOM
REKURENTNI PAROTITIS
LIMFOPROLIFERATIVNI POREMEAJI
VLASASTA LEUKOPLAKIJA
CHRONIC FATIGUE SY
Angine - Difterija, streptokokna angina,
anginozna tularemija
Adenopatije - Toksoplamoza,
CMV infekcija, Hodgkin
Oboljenja jetre - Virusni hepatitisi
Terapija
- Anginozni oblik penicilin ako se sumnja na
superinfekciju streptokokom
- Kontraindikovano je davati ampicilin stvaranje
heterofilnih antitela i pojava egzantema
-Kod faringotrahealne opstrukcijekortikosteroidi
-Simptomatska terapija i prevencija
59
20. Infektivne bolesti

u TRUDNOI
Infekcija moe nastati:
1. U toku trudnoe
(prenatalna, intrauterina, kongenitalna)
2. Za vreme porodjaja (perinatalna)
3. Posle porodjaja (postnatalna)
Prenatalne i perinatalne infekcije su uzrok oko
10% kongenitalnih malformacija.
VIRUSI
BAKTERIJE
Rubella*
Listeria monocitogenes
Cytomegalovirus*
Streptococcus B
Herpes simplex virus*
Chlamidia
Varicella zoster virus*
Treponema pallidum
Hepatitis B
PROTOZOE
Hepatitis C
Toxoplasma gondii*
Parvo B 19
Plasmodium
HIV*
Papilloma virusi
Coxackiae B, Echo
Putevi infekcije
- HEMATOGENO- preko krvi kroz placentu
(rubella, toxoplasma, Treponema pallidum)
- ASCEDENTNO- ushodno iz vagine
(bakterijske infekcije, Chlamidia)
- PER CONTINUITATEM- chorioamnionitis
(bakterije)
- DOJENJEM (HIV)
Delovanje infekcije na fetus
DIREKTNO
INDIREKTNO- hiperpireksija, hemijski,
metaboliki poremeaji, hipokalijemija
PREDISPONIRAJUI INIOCI: vrsta
uzronika, gestacijska starost, zrelost
60
placente, prematuritet
Dijagnostika
- POSTNATALNA-postojee
kogenitalne malformacije
- PRENATALNI SKRINING
najvaniji
1. SEROLOKA DG
ELISA METODE- detekcija IgM
antitela iz krvi majke, novorodjeneta ili ploda (kordoamniocentezom),
plodove vode (amniocentezom)
Prisustvo IgM antitela bilo gde
oznaava akutnu infekciju
majke ili ploda
-IgG antitela kod majke oznaavaju staru infekciju, kod
ploda ili novorodjeneta se
pasivno prenose i gube se za
6 meseci.
-Ukoliko im titar raste posle
porodjaja znae ili infekciju krajem
trudnoe ili perinatalnu infekciju.
Testovi aviditeta- ili afiniteta. Odredjivanjem
aviditeta IgG antitela moe se najpriblinije
utvrditi starost infekcije. to je aviditet vii (izraava se u %) to znai da je infekcija starija.
2. IZOLACIJA VIRUSA ILI BAKTERIJA
3. PCR TEHNIKE
Skupe, nisu rutinske ali se rade i kod nas.
Virusne
infekcije
u trudnoi
RUBELLA:
-spontani pobaaj
Kongenitalni rubela sindrom.Karakteristian
-mrtvorodjenje
osip nazvan blueberry muffin spots
-radjanje deteta sa kongenitalnim anomalijama
-Najopasniji, prva rubela u periodu organogeneze
prvih 12-16 gestacijskih nedelja:
GREGOV TRIJAS: ductus botali, gluvoa, slepilo,
mogui hepatitisi,mentalna retardacija, mikrocefalija.
Ukoliko se utvrdi akutna rubela u prvom

trimestru trudnoe indikovan je prekid trudnoe.
CITOMEGALOVIRUS (CMV):
-prenatalno rana trudnoa-kongenitalna oteenja
- prenatalno kasnije u gestaciji- radjanje naizgled
zdravog deteta koje e kasnije razviti oteenja,
najee oka i sluha, mentalni deficit
- perinatalno- najee blaga pneumonia ili
asimptomatska
-Prva infekcija u organogenezi-indikovan pobaaj
(radjanje deteta sa citomegalijskom inkluzionom
boleu-hepatosplenomegalija, trombocitopenija,
horioretinitis, petehije, mikrocefalija).
-Deca sa kongenitalnom ili perinatalnom infekcijom izluuju virus urinom i pljuvakom do godinu dana i treba da se izoluju.
HERPES SIMPLEX VIRUS (HSV):

Prva HSV1 infekcija u organogenezi je ekstremno
retka, ipak dovodi do tekih oteenja ploda.
Najee se infekcija novorodjenadi dogadja sa
HSV2 u toku porodjaja majke koja ima aktuelni
genitalni herpes. Mogui ishod:
1. GENERALIZOVANI OBLIK, SEM disease
2. MENINGOENCEPHALITIS
3. koni oblik
TEKE SEKVELE (izuzev kone forme?)
VARICELLA ZOSTER VIRUS (VZV):

-Retko, ali u prvih 16 nedelja moe dovesti do
hipolazije udova, oteenja CNS-a, oteenja oka
-Posle 16. nedelje ne dovodi do kong. oteenja,
deca rano postnatalno mogu dobiti zoster
SINDROM PERINATALNE VARICELLEnajopasniji period je kad majka dobije varicelu 5
dana pre i 2 dana posle porodjaja- teka varicella
novorodjeneta
Prevencija: Aciklovir majci, detetu VZVHIG plus
aciklovir
Parvo B19 dovodi do pobaaja ali ne i do
kongenitalnih oteenja
HBV, HCV u sklopu predavanja, dovode do
infekcije deteta ali ne i do malformacija
HPV- infekcija u toku porodjaja, kasnije u
ivotu respiratorne juvenilni laryngitis,
bradavice
Enterovirusi: retko dovode do kongenitalnog
oteenja, ali ipak mogu; mogu nastati u bilo
kojem periodu trudnoe i posle porodjaja.
Bakterijske infekcije
u trudnoi
LISTERIOZA dovodi do spontanog
pobaaja, mrtvorodjenja ili prevremenog
porodjaja. Nastaje u bilo koje vreme
gestacije.
24-48h posle porodjaja GRANULOMATOSIS
INFANTISEPTICA- mikroapscesi u svim
organima, smrtnost 50%. Posle ovog perioda,
postnatalno meningitis, sepsa
Streptococcus pyogenes- ascendentno,
sepsa meningitis
Chlamidia- chorioamnionitis koji nastaje
ascendentno, dovodi do prevremenih
porodjaja, najee u toku samog
porodjaja
Treponema
pallidumhematogeno,
kongenitalni sifilis, rani ili kasni
Protozoalne infekcije
u trudnoi
Toxoplasma gondii majke, ingestija cista,
esto asimptomatski ili gl. forma
- RANA GESTACIJA pobaaj, kongenitalne
malformacije, mrtvorodjenje
- Drugi trimestar KLASINA KONGENITALNA
TOKSOPLAZMOZA: 15-25 nedelje, hepatosplenomegalija, ikterus, chorioretinitis, encefalitis,
kalcifikacije u mozgu, ospa
-Trei trimestar UGLAVNOM BEZOPASAN
-Th majke do 16. nedelje spiramicin; posle 16.
nedelje, ako je inficirana samo majka- i dalje
spiramicin do poroda, ako je i fetus- od 16.
nedelje pirimetamin i sulfadiazin uz leukovorin
Plasmodium- malarija, pobaaj,
mrtvorodjenje, spontani pobaaj.
UVEK KADA SUMNJATE NA
TALNU INFEKCIJU URADITE
TORCH!
KONGENI-
61
21. HIV infekcija i AIDS

HIV infekcija predstavlja bolest imunog sistema
prouzrokovanu virusom humane imunodeficijencije (HIV). Virus napada i vremenom unitava
elije imunog sistema (pre svega CD4 limfocite)
to dovodi do slabljenja imunolokog odgovora
na infekcije i tumore. Sindrom steene
imunodeficijencije (Acquired ImmunoDeficiency
Syndrome- AIDS, Syndrom dImmunoDeficience
Acquise- SIDA) predstavlja poslednji stadijum
HIV infekcije.
Istorijat
62
Postoji vie teorija o poreklu HIV-a. Danas je najprihvaenija

lovaka teorija po kojoj je HIV virus nastao ukrtanjem dva tipa
SIV virusa (simian immunodeficiecy virus) od koga oboljevaju
impanze (Pan troglodytes troglodytes). Prema ovoj teoriji, virus je
nastao kod impanze koja je bila inficirana sa oba tipa SIV virusa a
transmisija na oveka se odigrala tokom obreda inicijacije koji
postoje u nekim afrikim plemenima a koji podrazumevaju
konzumaciju ivog, termiki neobradjenog srca impanze (na taj
nain mladi lovci dokazuju pred ostalim lanovima plemena da su
postali odrasli muskarci).
Prisustvo HIV virusa, dokazano u uzorcima plazme i limfnog
vora uzetih 1959. i 1960. u DR Kongu, kao i uzorcima tkiva
tinejdera koji je umro 1969. u Sent Luisu, SAD i norvekog mornara
koji je umro 1976, sve u vreme kada nije bio razvijen genetski
inenjering, opovrglo je sve teorije zavere da je virus vetaki
kreiran u laboratoriji.
Bolest je prepoznata kao poseban kliniki entitet 1981. u SAD
medju grupom mladih homoseksualaca i grupom intravenskih
narkomana obolelih od retke oportunistike infekcije- Pneumocystis
carinii pneumonije (PCP). 1983, dva naunika, Robert Gallo i Luc
Montagnier, nezavisno su jedan od drugog otkrili novi infektivni
agens, prisutan u krvi obolelih. Gallo je novootkriveni virus nazvao
HTLV-III (humani T-limfotropni virus 3), a Montagnier LAV
(lymphadenopathy-associated virus). Kasnije se ispostavilo da je re
o istom virusu pa je preimenovan u HIV 1. 1985. je otkriven HIV2.
Gatan Dugas, stjuard kanadske avio-kompanije smatra se indeks
sluajem (patient zero) HIV-a u Severnoj Americi (transmisija virusa
iz Afrike).
Nije poznato da je ijedna infektivna bolest do sada za tako kratko
vreme izazvala tako veliki strah i interesovanje u celom svetu kao
to je to sluaj sa sidom. Procenjuje se da je danas oko 40 miliona
ljudi u svetu inficirano virusom HIV-a. Konzervativci sidu koriste
kao injenicu da seksualna revolucija jede svoju decu a kler je
smatra kaznom bojom za homoseksualce i narkomane.
I pored ogromnog broja naunika angaovanih na reavanju
problematike HIV-a jo uvek nije pronadjen nain da se inficirane
osobe izlee niti je pronadjena vakcina da se zdravi ljudi zatite.
Otkriven je, medjutim, veliki broj antiretroviralnih lekova koji su
doveli do produenja ivotnog veka obolelih. Vest o izleenju prvog
pacijenta od HIV-a pojavila se u medijima 2008. ali samo izleenje
nije jo zvanino nauno potvrdjeno. U pitanju je pacijent Timothy
Ray Brown koji je pored toga sto je bio inficiran HIV-om bolovao i
od akutne mijeloidne leukemije. Gero Htter, nemaki hematolog,
doao je na ideju da pacijentu presadi kotanu sr od donora koji je
rezistentan na HIV (poznato je da postoje ljudi koji ne poseduju
CCR5 receptore na povrsini limfocita odgovorne za ulazak virusa u

eliju; najvie ih je u populaciji skandinavskih zemalja, a na drugom
mestu su balkanske zemlje). Na taj nain, Htter je navodno uspeo
da izlei pacijenta i od HIV-a i od leukemije. Vreme e pokazati da li
je ovo stvarno i bio prvi sluaj uspenog izleenja.
Etiologija
Virus humane imunodeficijencije (HIV) pripada
porodici Retrovirida, rodu Lentivirusa (RNK
virus).Zahvaljujui glikolipoproteinskom omotau
virus je osetljiv na najobinije dezinficijense i
deterdente. Ova njegova osobina ima veliki znaaj u epidemiologiji side. Na temperaturi od 56oC
ugine ve za 30 minuta a u kiseloj ili baznoj
sredini za 10. Relativno je otporan na UV i
jonizujue zrake.
Epidemiologija
Rezervoar infekcije je iskljuivo ovek a izvor
mogu biti sve telesne tenosti. Naini transmisije
(prenosa infekcije) su:
1. seksualni put
2. krv, krvni derivati (nesterilne igle, pricevi)
3. vertikalna transmisija (sa majke na dete,
najee u toku porodjaja)
AIDS nije vie bolest homoseksualaca, prostitutki,

hemofiliara i narkomana. Svako ko se na bilo
koji nain rizino ponaa moe dobiti infekciju
(nije dakle akcenat na rizinim grupama ve na
rizinom ponasanju).
TELESNE TENOSTI KAO IZVOR INFEKCIJE
Infektivnost zavisi od vrste telesne tenosti i

stadijuma HIV infekcije. Uvek su infektivni krv,
semena i presemena tenost, vaginalni sekret i
majino mleko. HIV se ne moe preneti
pljuvakom, plodovom vodom, likvorom,
sinovijalnom tenou niti preko suza i znoja.
SEKSUALNI PUT PRENOENJA INFEKCIJE
Dominantan nain prenosenja u Africi. Postoji

globalni trend porasta ovog naina prenoenja.
Makar i jedan jedini, bilo koji oblik seksualnog
optenja, ako je nezatien- rizian je.
KRV, KRVNI DERIVATI, INTRAVENSKA APLIKACIJA DROGA
Korienje zajednikog prica ili igle (kod iv

narkomana) ili zajednike slamice za kokain je
rizino. Drugi naini aplikacije nisu per se rizini.
Od 1985. (kada je uvedeno obavezno testiranje
jedinica krvi na HIV) mogunost da neko primi
transfuzijom inficiranu krv je samo teoretska
(1:650 000, zbog perioda prozora- videti u daljem tekstu).
Broj osoba u svetu koje ive sa HIV-om/AIDS-om, po dravama 2010.
63
Prevalencija HIV infekcije u populaciji odraslih (u procentima) 2010.
2000
1 20
2 40
400
250
200
100
20
13
10
Rizik za transmisiju
HIV-a u zavisnosti
od vrste seksualnog
akta, uloge
=u istom
i upotrebe kondoma
sa kondomom
oralni
vaginalni
receptivni
insertivni
receptivni
insertivni
receptivni
bez kondoma
insertivni
2000
1800
1600
1400
1200
1000
800
600
400
200
0
Prosean rizik od inficiranja HIV-om, pod

pretpostavkom izlaganja odgovarajuem
infektivnom izvoru, pri razliitim nainima
(putevima) ekspozicije:
Transfuzija HIV+ krvi: 90%

Porodjaj (za dete HIV+ majke): 20-25%
I.V. upotreba droga, deljenje igle: 0, 67%
Receptivni analni odnos: 1-3%
Insertivni analni odnos: 0,1%
Receptivni vaginalni odnos: 0,1%
Insertivni vaginalni odnos: 0,01%
Receptivni oralni odnos sa ejak.: 0,1%
Receptivni oralni odnos bez ejak.: ?
Insertivni oralni odnos: ?
analni
2%
MSM
Uee zena- 8%
Heteroseksualci
Intravenski narkomani
Vertikalna transmisija
7%
14%
Incidencija HIV infekcije u AP Vojvodini u periodu od 1985. do 2010.
77%
Zastupljenost pojedinih populacija (naina prenoenja)

medju inficiranima HIV-om u AP Vojvodini , 2000-2010.
(isprekidana tamno
crvena linija)
HIV se NE MOE DOBITI uobiajenim kunim

kontaktom sa HIV inficiranom osobom: rukovanjem, poljupcem u obraz, boravkom u istoj prostoriji, spavanjem u istom krevetu, korienjem
zajednikog kupatila i wc-a (odvojiti pribor za
linu higijenu- brija, etkica za zube).
Mehanizam nastanka HIV infekcije
Da bi dolo do infekcije i razvoja bolesti, virus
mora prvo da dospe u krv. Delovima svog
omotaa (gp 120 i gp 41) se prikai za receptore
na povrini CD4+ T-limfocita (koreceptor CCR5).
Nakon vezivanja, virus ulazi unutar elije,
ugradjuje svoj genetski materijal u genetski
materijal elije (uz pomo enzima reverzne
transkriptaze) i na taj nain poinje da se
razmnoava (koristei mehanizme replikacije i
transkripcije domaina). Ishod je najee smrt
inficiranih elija. Tokom vremena dolazi do
postepenog opadanja broja Th limfocita (oko
1200/mm3 ima ih kod zdrave osobe; kada broj
padne ispod 200/mm3 nastupa sida).
Imunski odgovor na HIV je humoralni (B
limfociti lue Anti-HIV antitela) i celularni (CD4=
T helper= Th limfociti- orkestratori imunskog
odgovora i CD8= T citotoksini= Tc limfociti).
U roku od 5 do 7 dana virus dospeva u krv (iz
izvora infekcije; za to vreme prolazi kroz mukozu
ili epidermis i dermis, regionalne limfne vorove
a preko njih u krv).
Koliina virusa
(crna puna linija)
200
Prirodan tok HIV infekcije
* OI-oportunistike infekcije
Stadijumi HIV infekcije

- Akutni retroviralni sindrom [Antitela]
- Asimptomatski period [CD4 <1000]
- Rana simptomatska HIV infekcija [CD4 <500]
- Oportunistike Infekcije AIDS [CD4 <200]
- Uznapredovali AIDS [CD4 <50]
Akutni retroviralni sindrom
Oko 50-80% osoba ima neke simptome dok

ostatak prodje ovaj period asimptomatski.
Simptomi se obicno jave 1-6 nedelja nakon HIV
infekcije. U pitanju se blagi simptomi koji prolaze
bez specifinog leenja. Ova faza se naziva i bolest
serokonverzije. Akutni retroviralni sindrom se
moe ispoljiti kao:
- sindrom mononukleoze- febrilnost, faringitis,
limfadenopatija, ospa-ra
- meningealni sindrom
- gripozni sindrom.
Kliniki asimptomatska faza
Ovaj stadijum u proseku traje oko 10 godina, ali

moe trajati i znatno krae ili neto due, to je
sve individualno. Prolazi bez ikakvih simptoma
(eventualno mogu biti uveani limfni vorovi).
Koliina virusa u perifernoj krvi pada ali se i dalje
mogu detektovati Anti-HIV antitela.
Rana simptomatska HIV infekcija
64
Replikacija HIVvirusa
Kako vreme odmie, imunski sistem nije vie u

stanju da se izbori sa virusom:
-funkcija limfnih vorova slabi usled dugogodinje intenzivne aktivnosti;
-virus mutira i postaje vie patogen za Th-ly;
- organizam nije vie u stanju da odrava tempo
zamene T-elija koje su unitene i njihov broj poinje da pada.
AIDS
Sida je poslednja faza napada HIV virusa i ujedno
najtea faza infekcije. Praktino svi organi i sistemi mogu biti zahvaeni HIV infekcijom kada
dodje do AIDS-a. Infekcije su neobine ili po
svom uzroniku ili po lokalizaciji zbog toga to
kod zdravih ljudi nikada ne izazivaju promene
(ili jako retko). Nazivaju se oportunistike
infekcije. Javljaju se i specifine vrste tumora.
Ove infekcije i tumori jednim imenom se nazivaju
AIDS indikativne bolesti.
Plune manifestacije AIDS-a

Kaalj je jedan od najeih simptoma.
- Sinusitis (uporni, rezistentni na terapiju)
- Pneumocystis carinii pneumonia (PCP):
suv kaalj, dispnea
- Tuberkuloza: znojenje, hemoptizije
- Bakterijska pneumonija (bakterioloki pregled sputuma)
- Kapoi sarkom (prisustvo i konog KS, bronhoskopija)
- Rak plua (prisustvo rizikofaktora)
- ostali: Criptococcus
Pneumocystis carinii pneumonija
Oralne manifestacije AIDS-a

Sublingvalna, palatalna i lingvalna pseudomembranozna kandidijaza:
palatalna eritematozna
kandidijaza sa angularnim
heilitisom:
Vlasasta leukoplakija
(Oral hairy leukoplakia-OHL), javlja se kao
posledica reaktivacije Epstein-Barr virusa:
Tumori u usnoj duplji- Kapoi sarkom:
Tumor u usnoj duplji- Non-Hodgkin limfom:

-paradontopatije
65
Gastrointestinalne manifestacije AIDS-a

Kandida ezofagitis
(endoskopski snimak) :
Ano-rektalna oboljenja:
perianalni herpes simplex
Perianalni condyloma
accuminatum (HPV)
Neuroloke manifestacije
-Periferna neuropatija
-Post-herpetika neuralgia
-Syphilis
-Glavobolje
-Ekspanzivne lezije
CD4<200
-Meningitis
EKSPANZIVNE LEZIJE CNS-a:
-Toksoplazmoza mozga
-Primarni limfom mozga
-Progresivna multifokalna
leukoencefalopatija(PML)
-HIV demencija- HIV encefalopatija
ne spada u ekspanzivne lezije
Dermatoloke manifestacije AIDS-a

Tinea corporis
Herpes zoster na razliitim dermatomima
Tinea cruris
Kapoijev sarkom
Tinea pedis
PML
Tuberkulom na mozgu
Toksoplazmoza mozga
66
CMV retinitis
Onihomikoza:
iskljuciti HIV!
Dijagnostika HIV infekcije

METODE ZA UTVRIVANJE:
1. Prisustva virusa ili delova virusa
(izolacija virusa, ELISA p24, PCR)
2. Prisustva antitela na virus ili njegove
delove (ELISA, Western blot)
Postojei antiretroviralni lekovi
Rutinski screening test- ELISA antiHIV test

- Potvrdni tzv. konfirmacioni test je WESTERN BLOT
- Jo preciznije i bolji je PCR Polimerase chain
reaction (Polimerazna lanana reakcija)
- P24 ELISA je ranije pozitivan ali ne tako osetljiv
-Test se radi najranije 4-6 nedelja posle rizinog kontakta (proseno 2 meseca), ponavlja se na 3 i 6 meseci.
-Mogunost da je neko ostao negativan na testu a sutinski je inficiran posle godinu dana je TEORETSKA
-ELISA nije 100% sigurna-lano pozitivan ili negativan

- Period prozora (Window time):
period od 6 nedelja do 6 meseci (prosecno 1,2-2,1
mesec) kada su rutinski ELISA testovi negativni
a ovek je sustinski inficiran
Kombinovana terapija
2 NIRT + 1 NNIRT ili 1 PI !!!
Prevencija HIV infekcije i AIDS-a
-Specifina prevencija- vakcina ne postoji
-Problemi konstrukcije vakcine:
Mutagenost virusa
Bezbednost vakcine
Nedovoljno efikasna mrtva
Podjedinine vakcine
Leenje HIV infekcije

-ANTIRETROVIRALNI
LEKOVI
(HAARTHighly Antiretroviral Therapy)
-Ostali LEKOVI- ANTIMIKROBNI LEKOVI
(antibiotici, antigljivini, antiparazitarni lekovi),
CITOSTATICI, zrana terapija
ANTIRETROVIRALNI LEKOVI
-NIRT- Nukleozidni Inhibitori
Reverzne Transkriptaze
-NNIRT- NeNukleozidni Inhibitori
Reverzne Transkriptaze
-PI- Proteaza Inhibitori
Inhibitori fuzije 2003.

Inhibitori integraze 2008.
Inhibitori koreceptora 2008.
MERE NESPECIFINE PREVENCIJE

1. Prevencija seksualne transmisije
2. Prevencija prenoenja preko krvi
3. Prevencija prenoenja sa majke na dete
1. PREVENCIJA SEKSUALNOG PRENOENJA INFEKCIJE
-Izbegavanje seksualnog odnosa sa HIV+ osobom
- Redukcija broja partnera
- Upotreba prezervativa (kondoma)
Zato ba prezervativ?
- Predstavlja mehaniku barijeru
- Spreava trudnou i druge polne bolesti
- Jeftin je i lako dostupan
67
2. PREVENCIJA UPOTREBE NESTERILNIH IGALA

-Prevencija intravenske narkomanije
- Ako ve ne mogu prei na metadonski ili neki
drugi program leenja: OBUKA- jednokratni pric
i jednokratna igla, nikada ne upotrebljavati
zajedniki pribor, dezinfekcija mesta za ubod.
3.PREVENCIJA PRENOENJA INFEKCIJE SA MAJKE NA DETE
- Savetovanje HIV+ ena
- Savetovanje HIV+ trudnica
- Medicinski prekid trudnoe
- Lecenje HIV+ trudnica
- Zabrana dojenja
- O ishodu trudnoe odluuju ena i lekar zajedno...
-Ako se na vreme dijagnostikuje HIV infekcija i
primeni odgovarajua profilaksa (terapija), a
porodjaj adekvatno zavri, rizik vertikalne
transmisije je manji od 2 % . Bez profilakse, rizik
da beba bude inficirana u slucaju HIV+ majke je
oko 40%.
Postekspoziciona profilaksa- PEP
RIZIK
- Rizik izlaganja krvi i patogenima iz krvi je blago vii za
zdravstvene radnike nego za osobe koje ne rade sa krvlju.
- Perkutana povreda (ubod iglom ili posekotina ostrim predmetom )
- Kontakt sluzokoe ili ne-intaktne koe (koa koja je razderana ili
zahvaena dermatitisom ).RIZIK ZNATNO NII
Rizik infekcije posle perkutane povrede:
- Za hepatitis B virus ( HBV), ako je krv: 23-37-62%
- Za hepatitis C virus ( HCV ), rizik prenoenja HCV infekcije je oko
1.8% ( 0-7% )
- Za HIV, rizik prenoenja je oko 0.3%
Rizik infekcije je vii u sluaju:
-izlaganja vecoj kolicini krvi ili druge infektivne tenosti
-izlaganja krvi pacijenta u uznapredovaloj fazi bolesti
-duboke perkutane povrede
-povrede upljom iglom napunjenom krvlju
Osnovne mere predostronosti
-Pranje ruku
-Koristiti zastitnu opremu : rukavice, zatitne naocari i maske
-Rukavice se obavezno nose pri svakom pristupu venskoj i
arterijskoj krvi
-Koristiti igle uz oprez:
- koristiti igle u sigurnom okruenju
- kontejner za odlaganje igli u blizini
- ne vriti rekap igli
P E P 2. korak: PRIJAVA I DOKUMENTACIJA
PRIJAVITI
68
PEP PROTOKOL
ZDRAVSTVENI DOSIJE MEDICINSKOG RADNIKA
Potrebno je zabeleiti:
datum i vreme izlaganja
detalji dogadjaja: gde i kako je dolo do izlaganja, mesto

izlaganja na telu, ako je izlaganje povezano sa iglom treba
zabeleiti tip igle
detalji izlaganja: tip i koliina tenosti ili materijala, teina
izlaganja
PEP 3. korak: ISPITIVANJE IZLAGANJA

RIZIK POSTOJI
Krv Ejakulat likvor
Sinovijalna tenost Pleuralna tenost
Peritonealna tenost Perikardijalna tenost
Vaginalni sekret
Amnionska tenost
RIZIK NE POSTOJI
osim ako ne sadre vidljivu krv:
Urin
Sputum Saliva
Stolica Emesis Nosni sekret
Suze
Znoj
PEP
4.
korak:
ISPITIVANJE
IZVORA
IZLAGANJA
kada je pacijent koji predstavlja izvor poznat
-Testirati pacijenta na HbsAg, HCV At i HIV At
- NE preporucuje se PCR HIV RNK
- Razmotriti korienje brzog HIV At testa
- Ako osoba koja predstavlja izvor NIJE HIV pozitivna dalje
praenje zdravstvenog radnika nije potrebno
-Za pacijente koji ne mogu da se testiraju, razmotriti medicinsku
dijagnozu, klinike simptome, i anamnezu rizinih ponaanja
Kada pacijent koji predstavlja izvor NIJE poznat:
-Ispitati verovatnou visoko rizinog izlaganja:
-Razmotriti verovatnou infekcije medju pacijentima u okruenju
izlaganja: npr.koliki je nivo prenoenja infekcije u tom drutvu? Da li
se klinika / bolnica brine o veem broju HIV bolesnika?
- Ne ispitivati upotrebljivane igle na patogene, jer je pouzdanost
ovakvih nalaza nepoznata
-HIV PEP treba da se zapone ODMAH, NAJDALJE DO 36h, posle
toga zatraiti savet strunjaka
-TRAJANJE 4 NEDELJE
Izlaganja HIV-u
- osnovni reim 2 leka, adekvatan za veinu izlaganja
- proireni reim 3 leka, za izlaganja koja predstavljaju povien rizik
- Ako je posle incidenta nepoznat nivo rizika, bolje je zapoeti
osnovnu PEP sa 2 leka , nego odloiti PEP.
- Ako su informacije o izvoru nepoznate, i doneta je odluka da se
zapone PEP, onda ne treba odlagati PEP, jer Th moe da se menja
ako je potrebno i ako je zapoeta PEP. Ako se pokae da je pacijent
koji predstavlja izvor HIV negativan, treba prekinuti PEP.
22. Sepsa, septini ok,

SIRS, MODS, DIK
Nomenklatura
generalizovanih infekcija
- Bakterijemija- prisustvo ivih bakterija u krvi
(pozitivna hemokultura): eventualno poviena
temperatura, tranzitorna ili rekurentna
- Septikemija- sistemska bolest izazvana irenjem
mikroorganizama i njihovih toksina krvlju
- Sepsa- iri pojam, oznaava pojavu sistemskog
inflamatornog odgovora (SIRS) izazvanog
mikroorganizmima (hematogeno irenje ili
lokalna infekcija)
- Sistemski inflamatorni odgovor (SIRS)
(Systemic Inflamatory Response Syndrome)
predstavlja imunoloko-metaboliku reakciju
organizma na bilo koji bioloki agens, a koji ima
najmanje 2 od sledeih klinikih znakova:
1. Oralna temperatura >38 ili <36oC
2. Tahipnea >20 respiracija/min
3. Tahikardija >90/min
4. Broj leukocita >12 000/l ili <4000/l,
tj. >10% mladih oblika u perifernoj krvi
- Teka sepsa-SIRS+ poputanje jednog ili vie
organa (metabolika acidoza, oligurija, ARDS)
- Septika hipotenzija- smanjenje TA ispod
90mmHg ili za 40mmHg u odnosu na poetnu
vrednost (u sklopu teke sepse sa SIRS-om)
- Septini ok- sepsa sa hipotenzijom (prethodno
opisanom) koja se ne popravlja na nadoknadu
volumena, sa konsekutivnom hipoperfuzijom
organa- nastaje MODS
- Refrakterni septini ok traje vie od 1h i ne popravlja se na
nadoknadu tenosti i davanje vazoaktivnih amina
- Multiorganska disfunkcija- MODS

(Multiple Organ Disfunction Syndrome):
poremeaj rada 2 ili vie organa koji zahteva
potporne terapijske mere za odravanje njihove
funkcije, odnosno homeostaze. Poputanje 4 ili vie
sistema organa dovodi u 100% sluajeva do smrti.
Epidemiologija sepse i septinog oka

- 13. vodei uzrok smrti u SAD
- 500 000 epizoda godinje i vie
- Mortalitet 35-80%
- U 30-50% sluajeva hemokulture su pozitivne
Etiologija
- Od ishodita, izvora infekcije zavisi i uzronik
- Sepsu najee izazivaju bakterije
- Sepsa poreklom iz:
- urogenitalnog i gastrointestinalnog sistema:
crevni, Gram-negativni bacili
(eerihija, proteus, klebsiela)
- koe i rana: Gram-pozitivne bakterije
(Staphylococcus aureus)
- porodjajnih puteva:
Streptococcus - haemoliticus
69
(u preantibiotskoj eri)
- mokranih i unih puteva:
Enterococcus fecalis
- venskih katetera: Staphylococcus epidermidis
- Sepsu nastalu van bolnike sredine izazivaju
uglavnom bakterije velike invazivnosti ali
osetljive na antibiotike
- Sepsu nastalu u bolnikim uslovima izazivaju
uglavnom oportunistike bakterije male
invazivnosti ali vee rezistencije na antibiotike
Faktori rizika udrueni

sa veim mortalitetom
- respiratorne infekcije > abdominalne > urinarne
- Nozokomijalne infekcije
- Hipotenzija, anurija
- Enterococci ili gljivine infekcije
- Gram negativna sepsa, polimikrobna etiologija
- Temperatura manja od 38oC
- Starost iznad 40 godina
- Komorbiditei: ciroza jetre ili malignitet
Predisponirajue
bolesti i stanja za sepsu
- Bolesti srca- kongenitalne ili reumatska groznica
- Splenektomija
- Intraabdominalna sepsa
- Septini abortus ili pelvina sepsa
- intravenska narkomanija
- imunokompromitovani
Patogeneza
Endotoksin LPS, Peptidoglikani,
Lipoteiholina kiselina
LPS, LPB
CD14
Makrofagi
Endotelne elije
PMN
Plazma:
-Sistem komplementa
- Sistem vazoaktivnih peptida
- Sistem koagulacije
Endogeni medijatori
Proinflamatorni citokini
TNF, IL 1, 2, 6, 8
PAF
Endorfini
Medijatori oksidativnog stresa
SRCE
-Dilatacija
-Depresija
- Aktivacija komplementa C5a

- Vazoaktivni peptidi iz
arahidonske kiseline
- prostaglandini, leukotrijeni,
tromboksan
- Sistem koagulacije:
-aktiviranje spoljanjeg puta
- aktiviranje unutranjeg puta
-Miokard depresivne materije
KRVNI SUDOVI
-vazodilatacija
-vazokonstrikcija
-agregacija Tr
- disfunkcija epitela
OSTALI ORGANI
-plua
-bubrezi
-nadbubreg
-mozak, jetra, CNS
- bol u trbuhu (abscesi, adneksitis, apendicitis)

- lumbalni bol (kod bolesti bubrega)
- gnojne promene na koi
- febrilnost, jeza, groznica (medjutim, oko 30%
ima snienu temperaturu ili je afebrilno
- tahipnea, hiperventilacija- ponekad i patoloki
nalaz na pluima u smislu pneumonije ili
edema plua (znaci poputanja srca)
- tahikardija, aritmija, umovi
- hepatosplenomegalija (meka septika slezina)
- znaci intoksikacije, bledilo
- ikterus, hemoragijske promene na koi
- septiki artritis (crvenilo, otok, bol, ograniena pokretljivost)
- mentalna alteracija (od konfuznosti do gubitka
svesti), neuroloki ispadi i/ili meningealni znaci
- Nema uvek svih znakova!
- Misliti na sepsu ukoliko se
kod lokalne infekcije
jave znaci SIRS-a!
Akralna gangrena kao kasna

manifestacija diseminovane
intravaskularne koagulacije
Klinika slika sepse i septinog oka
Laboratorijski nalazi
- Leukocitoza, leukopenija, trombocitopenija,
anemija (Fe, transferin)
- Kompletna hemostaza: produeno PTT, APTT
- Reaktanti akutne faze: ubrzana sedimentacija,
povieni fibrinogen, alfa 2 globulini, CRP
- Poremeaji bubrega: kreatinin, urea, K, Na, Cl
- Acidobazni status: respiratorna alkaloza (na
poetku, usled hiperventilacije), kasnije
metabolika acidoza
- Hepatogram: povieni AST, ALT
- Hiperglikemija; hipoglikemija retka
perakutni, subakutni ili ak hronian tok).

- Anamnezom treba ustanoviti poetak bolesti, da
li je u pitanju bolnika ili vanbolnika infekcija,da
li je bilo uzimanja drugih lekova, prisustvo ranijih
i drugih bolesti, hirurke intervencije, putovanja.
- Fizikalnim pregledom se mogu nai znaci afekcije svih organa i sitema. Mogu biti prisutni:
-znaci oboljenja ishodinog arita sepse (fokusa):
Dijagnoza
- Vano je nai fokus infekcije (pregled ORL,
ginekologa, imiding metode)
- Uzimanje uzoraka za hemokulture:
u fazi drhtavice, u razmaku od pola sata, sa dva
razliita mesta, 10-20ml krvi
- Uzorke treba zasejati na podloge za aerobno i
anaerobno kultivisanje
OPORAVAK
SHOCK
MODS
SMRT
Difuzna intravaskularna koagulopatija (DIK),

intavaskularne depozicije fibrina i tromboze
rezultat su stimulacije koagulacije u toku sepse.
- TNF- i IL-6 oslobadjanje tkivnog faktora iz monocita
- tkivni faktor+ VIIa faktor koagulacije pokretanje spoljanjeg puta
- aktivacija XII faktora- pokretanje unutranjeg puta koagulacije
70 -Sepsa najee ima akutni tok (ali moe imati i
- Pankreatitis
- Opekotine
- Ishemijske nekroze, embolije
- Anafilaksa
- Infektivne bolesti: leptospiroza, trbuni i pegavi
tifus, bruceloza, malarija, kala-azar
Terapija septinog oka
- Saniranje septinog izvora
(hirurki, uklanjanje centralnog katetera)
- Primena adekvatne antibiotske terapije
- Korekcija homeostaznih poremeaja
- Odravanje vitalnih funkcija
- Primena lekova koji deluju na imunske procese
- Specifini terapijski postupci za teke sepse
Izbor antibiotika u sepsi se vri prema:
1. pretpostavljenom izvoru sepse
i oekivanom uzroniku
2. stanju i ivotnom dobu obolelog, drugim
bolestima i stanjima (alergije, trudnoa)
3. mestu nastanka infekcije (vanbolnike i
bolnike), dijagnostiko-terapijskim
procedurama koje su prethodile
Antibiotici se uvek daju:
1. u maksimalnim dozama
2. intravenski
3. kao kombinovana, redje monoterapija
4. dovoljno dugo
Adekvatna nadoknada tenosti:

- prvih sati brzo
- obavezna kontrola arterijskog pritiska,
centralnog venskog pritiska i satne diureze
(pritisak punjenja leve komore)
- kristaloidni rastvori (0,9% NaCl, 5% glukoze,
Ringer), 4-6 litara, kontrola elektrolita
- koloidni rastvori (krvna plazma, albumini), 2l
- transfuzija dekantiranih Erc (hemoglobin<80)
- simpatikomimetici: dopamin, noradrenalin, dobutamin
Odravanje ostalih funkcija:
- oksigenoterapija, vestaka ventilacija, ARDS
- korekcija acidoze
- korekcija hipokalcemije
- korekcija adrenalne insuficijencije
- korekcija hiper i hipoglikemije
Imunoterapija septikog oka:
- kortikosteroidi?
- Antiendotoxin monoclonal antibodies E-5, HA-1A
- Anti-TNF antibodies
- IL-1 receptor antagonists
- Protein C (inaktivira faktore V i VIII, stimulise fibrinolizu, inhibira
PMNG, smanjuje produkciju IL i adheziju celija na endotel krvnih
sudova
Ostale terapijske mogunosti u tekoj sepsi:

- Recombinant colony-stimulating factors
- Diuretici
- Pentoxifylline, ibuprofen, naloxone
- Dijaliza: ultrafiltracija?
- Stabilizacija mitohondrijalne disfunkcije
71
Empirijska antibiotska terapija kod sepse
VANBOLNIKE SEPSE:
- urinarnog porekla: cefalosporin 3. generacije,
piperacilin, hinolon aminoglikozid
- neurinarni izvor: cefalosporin 3. generacije +
metronidazol, -laktam/inhibitor -laktamaze
aminoglikozid
BOLNIKE SEPSE:
- Nonneutropenini: cefalosporin 3. generacije +
metronidazol, -laktam/inhibitor -laktamaze,
meropenem-karbapenemi + aminoglikozid
- Neutropenini: piperacilin-tazobaktam +
aminoglikozid, meropenem aminoglikozid,
ceftazidim + metronidazol + aminoglikozid
- Opekotine: cefalosporin 3. generacije +
aminoglikozid + vankomicin
Pacijentkinja sa septinim okom u jedinici intenzivne nege; Pored

antibiotske terapije od izuzetne vanosti je i hemodinamska stabilizacija.
23. Racionalna upotreba

antimikrobnih lekova
u infektivnim bolestima
Osnovni principi
- Pre upotrebe bilo kog antibiotika potrebno je
prvo postaviti dijagnozu, uzeti odgovarajue
uzorke (krv, urin, sputum, likvor, feces i dr.) i
pokuati izolovati bakterije
- Najidealnije je leenje prema antibiogramu
(ali se kod tekih bakterijskih infekcija poput
sepse, meningitisa, endokarditisa mora odmah
nakon uzimanja uzoraka zapoeti terapija na
osnovu klinikog iskustva a nakon utvrdjivanja
uzronika se eventualno koriguje empirijski
zapoeta terapija)
- Na izbor antibiotika utiu: uzrast bolesnika,
teina bolesti, epidemioloki podaci, sposobnost
penetracije antibiotika u inficirano podruje, pH
- Znaajna osobina antibiotika je prolaznost kroz
hematoencefalnu barijeru: hloramfenikol npr.
lako prolazi dok neki antibiotici (npr. aminoglikozidi, cefalosporini prve i druge generacije) ne
prolaze kroz HE barijeru, iako zapaljenski proces
poveava njenu propustljivost
- Znaaj pH vrednosti na mestu infekcije: kisela
sredina gnoja i sputuma sniava antimikrobno
dejstvo aminoglikozida
-Da li emo koristiti baktericidne ili bakteriostatske antibiotike zavisi od teine infekcije i stanja
imunog sistema. Baktericidni se obavezno koriste
u leenju teskih infekcija i kod osoba sa
imunodeficijencijom.
- Kombinovanu antibiotsku terapiju treba
primenjivati u leenju meovitih infekcija, kod
febrilnih bolesnika sa neutropenijom ili kada nam
je cilj postizanje sinergizma (npr. penicilin i
gentamicin kod endokarditisa) ili spreavanje
rezistencije (primer: kod leenja tuberkuloze- 3 do
4 antituberkulozna leka).
- Mane kombinovane terapije: povean rizik od
nastajanja alergija ili toksinih efekata, povean
rizik od kolonizacije rezistentnim bakterijama,
antagonizam, vea cena leenja...
72
-U empirijskoj terapiji infekcija, kad nisu poznati

bakterioloki nalazi,esto se primenjuju antibiotici
irokog spektra delovanja
- Za uspenu antibiotsku terapiju potrebno je
odrediti odgovarajuu dozu (najmanja doza leka
koja dovodi do eljenog efekta)
- Pri doziranju se mora voditi rauna o uzrastu i
funkciji bubrega obolelog
- Vei broj antibiotika se izluuje iz organizma
putem bubrega pa je neophodno utvrditi da li
pacijent ima ouvanu funkciju istih
- Kod starih osoba se smanjuje izluivanje
sledeih antibiotika putem bubrega: ceftriakson,
cefradin, penicilin, aminoglikozidi, tetraciklini ...
(zato se kod njih ispituju koncentracije u krvi 1 sat
nakon i.v. ili i.m. aplikacije)
- U sluaju insuficijencije jetre, potrebno je

pravilno dozirati antibiotike koji se prevashodno
izluuju putem jetre (hloramfenikol, metronidazol,
eritromicin, doksiciklin,
sulfametoksazol)
klindamicin,
rifampicin,
- Antibiotici se moraju oprezno koristiti u periodu

trudnoe i laktacije zbog opasnosti od razvoja
neeljenih efekata kod fetusa/novorodjeneta. Svi
antiinfektivni lekovi su podeljeni u 5 kategorija
rizika: A, B, C, D i X. Najbezbedniji su lekovi iz
grupe A (nema nikakve opasnosti po fetus).
Bezbedni su i lekovi iz grupe B (samo su kod
ivotinja dokazani tetni efekti po fetus). Ovde
spadaju penicilini. Oni su najmanje toksini
antibiotici koji se mogu koristiti u trudnoi i
laktaciji te spadaju u antibiotike prvog izbora.
- Antibiotici se mogu primenjivati:
- parenteralno (obavezno kod tekih infekcija
poput sepse i meningitisa)
- oralno (kod lakih infekcija)
- Trajanje terapije antibioticima zavisi od vrste
infekcije i odgovora bolesnika na zapoeto leenje
- Trajanje terapije je kod nekih bolesti egzaktno
(npr. meningokokonog meningitisa je 10 dana)
- Antibiotska terapija se ne sme prekidati dok ne
ieznu svi znaci akutne bakterijske infekcije i
dok se i odgovarajuim laboratorijskim testovima
ne utvrdi da je infekcija sanirana
- Ukoliko se terapija sprovodi due nego to je

potrebno, postoji opasnost od superinfekcije ili
promene izazivaa infekcije.
- Najvei problem u klinikoj praksi kod primene
antibiotika predstavlja sve vei razvoj rezistencije
bakterija na antibiotike, a posebno pojava
multirezistentnih bakterija kao to su Staphylococcus aureus i Enterococcus.
- Sve je vei broj bakterija rezistentnih na skoro
sve postojee antibiotike (primer je Klebsiella, Gbakterija, rezistentna na cefalosporine)
- Jedan od najeih mehanizama rezistencije
bakterija na antibiotike je produkcija betalaktamaza. Ovaj enzim je dovodi do razvoja
otpornosti bakterije na peniciline, cefalosporine,
karbapeneme. Od G+ bakterija, najznaajniji
proizvodja beta-laktamaza je stafilokok.
-RAZVOJ NOVIH LEKOVA 50-TIH I 60-TIH
GODINA XX VEKA
-MODIFIKOVANJE POSTOJEIH MOLEKULA
70-TIH I 80-TIH GODINA
Mislilo se da je rat protiv mikroorganizama
dobijen. Medjutim, pojavljuje se rezistencija na
neke nove lekove i pojavljuju se multiplorezistentni sojevi, rezistentni na antimikrobne lekove
iz tri ili vie razliitih grupa. Za 30 godina
otkrivena samo 2 nova antimikrobna leka.
TRKA BEZ POBEDNIKA?
Uzronici zaraznih bolesti - patogene bakterije su u
stalnom sukobu sa ovekom u borbi za dominaciju na
planeti Zemlji. Rat izmeu oveka i mikroba odvija se
vekovima, sa promenljivom sreom. U toj neprestanoj
borbi bez pobednika stoji sa jedne strane ovek sa
svim svojim intelektualnim i materijalnim potencijalima, a sa druge strane siuni mikroorganizam sa
neiscrpnim entuzijazmom da se menja. Mehanizmi
genske rekombinacije kod bakterija su zapravo
promiskuitetni.
Joshua Ledenberg
ANTIMIKROBNA TERAPIJA MOE BITI:
-ADEKVATNA
-NEADEKVATNA
-RACIONALNA
-NERACIONALNA
POETNA ADEKVATNA
ANTIMIKROBNA TERAPIJA
- Empirijska terapija koja pokriva najverovatnije
uzronike infekta zbog koga je ordinirana
- odgovarajuca doza
- pravilan izbor doznih intervala
- dovoljno dugo
73
NEADEKVATNA
ANTIMIKROBNA TERAPIJA
- Mikrobioloki dokumentovana infekcija
- Nije efikasno tretirana u vreme izolacije patogena
- Primena leka koji nije efikasan protiv
izolovanog patogena
-Primena leka na koji je mikroorganizam rezistentan
- Lek primenjen u neodgovarajuoj dozi ili
reimu doziranja
- serumske koncentracije leka, penetrantnost,
neeljena dejstva
RACIONALNA ANTIMIKROBNA TERAPIJA
- Izbor lek najueg spektra koji pokriva
oekivanog uzronika
- Farmakoekonomski opravdana
odnos cene leka i efikasnosti leenja
- Dobre komplijanse
KOMPLIJANSA
veoma vana komponenta uspene terapije
kod nas esto nedovoljno cenjena
PRIMENA 1 X DNEVNO > 90%

PRIMENA 2 X DNEVNO 70%
Komplijansa kod primene oralnog penicilina

9. dana 10-dnevne terapije streptokoknog
tonzilofaringitisa iznosi 8% !!!
Mogunosti modeliranja antimikrobne terapije:

ESKALACIONA
DEESKALACIONA
(prvo lek ueg, po potrebi

prelazak na lek ireg spektra
delovanja)
(prvo lek ireg, potom

prelazak na lek ueg spektra
delovanja)
-ambulantno
laki bolesnici
- bolniki
srednje teki
-teki bolesnici
-odeljenja intenzivne
terapije
-vetaka ventilacija
-invazivni monitoring
ESKALACIONA ANTIMIKROBNA TERAPIJA

- Uvek je monoterapija (1 antimikrobni lek)
- Peroralna ili parenteralna
-Antimikrobni lek najueg spektra koji pokriva

oekivanog uzronika infekcije
-Mogunost eskaliranja- prelaska na lek ireg
spektra dejstva
- Nakon poetne trodnevne terapije ukoliko nema
pozitivnog klinikog odgovora
- Nakon dobijanja rezultata (izolacije, identifikacije i
ispitivanja osetljivosti na antimikrobne lekove)
PACIJENTI KOD KOJIH TREBA ZAPOETI
AGRESIVNU ANTIMIKROBNU TERAPIJU
- KRITINO OBOLELI SA TEKIM INFEKCIJAMA
- INTRAHOSPITALNE PNEUMONIJE
- VENTILATOR-ASSOCIATED PNEUMONIA
- BAKTERIEMIJA
- SEPSA
-MENINGITIS I MENINGOENCEFALITIS
KADA DE-ESKALIRATI ANTIMIKROBNU TERAPIJU
-IZOLACIJA I IDENTIFIKACIJA UZRONIKA
-OSETLJIVOST NA ANTIMIKROBNE LEKOVE
-ODGOVOR BOLESNIKA NA INICIJALNU
ANTIMIKROBNU TERAPIJU
-STANJE BOLESNIKA I FAKTORI KOJI UTIU NA TOK
BOLESTI
PREDNOSTI DE-ESKALACIONE
ANTIMIKROBNE TERAPIJE
- Maksimalno iroko pokrivanje kritino obolelih
u jedinicama intenzivne nege
- Terapija efikasna od samog poetka ordiniranja
- Mogunost izmene terapije nakon izolacije i
identifikacije uzronika i dobijanja antibiograma
- smanjen mortalitet
- kraa hospitalizacija
74
SWITCH TERAPIJA
SWITCH
FOLLOW ON
SEKVENCIJALNA
TRANZICIONA
KONVERZIONA
TERAPIJA
Sinonimi za standardni postupak u ordiniranju

antimikrobne terapije kod hospitalizovanih
bolesnika sa infekcijama razliitih lokalizacija.
SWITCH TERAPIJA
Predstavlja kliniku praksu prelaska sa
parenteralne na peroralnu terapiju sa ciljem:
- smanjenja broja bolnikih dana
- smanjenja trokova cene leka i primene leka
- smanjenja moguih komplikacija
- poveanja zadovoljstva i komfora bolesnika uz
neumanjenu efikasnost lecenja
KADA?
- Stabilizacija opteg stanja i povlaenje vodeih
klinikih simptoma
- Afebrilno razdoblje od 8 do 12 sati
- Tendencija normalizacije broja leukocita
- Ukoliko nema oteenja digestivnog trakta

meningitisa i
meningealni sindrom
Svaki nadraaj meningi izazvan razliitim
agensima, kliniki se manifestuje meningealnim
sindromom. Meningealni sindrom je skup
simptoma i znakova koji nastaju kao posledica
povienog intrakranijalnog pritiska (IKP).
Normalne vrednosti IKP:
- kod odraslih 70-100cm H2O
- kod dece 45-90cm H2O.
Volumen intrakranijalne i intraspinalne upljine
je stalan i iznosi 1650ml. U fiziolokim uslovima,
konstantne vrednosti IKP obezbedjuju:
- zapremina mozga- oko 1400ml
Pacchioniovim granulama u subarahnoidalnom

prostoru.
Funkcija likvora je viestruka: zatita od potresa i
toplote, regulisanje IKP, hidratacija mozga, uloga
u metabolizmu mozga, uticaj elektrolita likvora
na podraljivost nervne elije, hormonski uticaj
hipofize preko likvora, imunobioloka reakcija.
Likvor je bistra tenost, kao izvorska voda, po
sastavu najblia ultrafiltratu krvne plazme.
Normalni nalazi likvora:
- broj elija 3-5 ly
- UL 2-4 mmol/l (50-60% vrednosti UK-a)
- proteini 0,2-0,4 g/l
- hloridi 115-118 mmol/l
Koliina likvora kod odraslih je 140-160ccm, kod dece
40-60ccm. Za 24 sata stvori se 400-500ccm likvora.
Uzorak likvora za analize se dobija lumbalnom
punkcijom (LP), najee izmedju L3 i L4. Uzima se do
5ml kod odraslih, odnosno do 2ml kod dece.
- zapremina cerebrospinalne tenosti (CST)- oko 150ml
- IK krvni volumen- oko 75ml.

U toku zapaljenskih bolesti CNS-a,
uzroci povienja IK pritiska su:
- edem mozga
- poremeaj hidrodinamike CST
- poremeaj autoregulacije cerebralne cirkulacije,
cerebralna vazodilatacija, poveanje IK
krvnog volumena i poveanje cerebralnog
krvnog protoka.
Posledice povienja intrakranijalnog pritiska su:
- smanjenje modanog perfuzionog pritiska
(MPP= razlika izmedju arterijskog i IK pritiska, 70-100mmHg)
-hipooksigenacija
-neuronsko oteenje.
ANATOMIJA I FIZIOLOGIJA MENINGI I CST
Mozak i kimena modina su obavijeni sa 3 opne:
- spoljna opna- dura mater
- srednja opna- arahnoidea
- unutranja opna- pia mater
Arahnoidea i pia mater predstavljaju leptomeninge. Izmedju njih je upljina ispunjena
likvorom. Prostor u kome cirkulie likvor deli se
na spoljni sistem (cerebralni, subarahnoidalni i
perivaskularni prostor) i unutranji sistem (lateralne,
III i IV mozdana komora, cisterne cerebelomedularis i
pontis). Likvor se stvara u plexusu chorioideusu
bonih komora koje komuniciraju sa III, ova sa IV

modanom komorom a ova sa canalis centralis
medulae spinalis. Resorbuje se u tzv.
ETIOLOGIJA
MENINGEALNOG SINDROMA
- meningitisi
- modana krvarenja
- tumori mozga (benigni i maligni)
- apscesi mozga i ciste
- kongestija mozga
- traume glave (frakture lobanje, kontuzije)
75
MENINGITISI
To su zapaljenja modanica izazvana infektivnim
agensima, alergijskim, toksinim, fizikim i
hemijskim noksama.
Kliniki je to skup simptoma i znakova iz
meningealnog sindroma praen patolokim
nalazom u likvoru i optim infektivnim
sindromom.
Meningizam je skup simptoma i znakova iz meningealnog
sindroma sa normalnim nalazom u likvoru.
ETIOLOGIJA MENINGITISA
1. BAKTERIJSKI MENINGITISI
- Neisseria meningitidis
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophylus influenzae
- Staphyloccus aureus
- Streptococcus pyogenes
- Klebsiella pneumoniae
- Proteus mirabilis
- E.coli
-Mycobacterium tuberculosae- TBC meningitis je
jedini bakterijski meningitis sa bistrim likvorom
2. VIRUSNI MENINGITISI
Enterovirusi (ECHO, Polio, Coxsackie), Influenza,
Mumps, HSV 1, HSV 2, Adeno, E.Barr, LCMV
3. SPIROHETOZNI I RIKECIJALNI
Borrelia burgdorferi, Leptospira,
pallidum, Ricketsiae
Treponema
4. GLJIVINI MENIGNITISI
Candida albicans, Cryptococcus neoformans
5. PARAZITARNI MENINGITISI
Askaride, Trichinella spiralis, Taenia solium,
Taenia saginata, Toxoplasma gondii
6. MENINGITISI IZAZVANI FIZIKO-HEMIJSKIM
AGENSIMA: endogena uremija, diabetes mellitus,
udisanje otrovnih gasova, insolacija
7. TOKSOALERGIJSKI MENINGITISI
76
Svi navedeni meningitisi od 2. do 7. spadaju u grupu

meningitisa sa bistrim likvorom- meningitis serosa s.
lymphocytaria
PATOGENEZA
Meningitisi prema nainu nastanka mogu biti
primarni i sekundarni.
PRIMARNI
Ulazna vrata- sluzokoa nazofarinksa, ree
digestivni trakt, placenta i koa
Put prenoenja- kapljini, ree fekooralni i
transplacentarno
Do CNS uzronik prodire na 3 naina:
a) iz krvi u likvor prodorom kroz horioidni pleksus
b) iz krvi u likvor kroz zidove kapilara mozga
c) direktno iz nazofaringsa u subarahnoidalni
prostor na bazi mozga limfnim putem
SEKUNDARNI
-poznato ili nepoznato arite
- per continuitatem (otitis)
- metastatski (pneumonija)
- u toku sepse (salmoneloza)
PATOANATOMIJA
Prema patoanatomskim promenama razlikujemo
tri stepena zapaljenske reakcije leptomeninga:
- I - kongestija meninga
- II - serozno zapaljenje meninga
- III - gnojno zapaljenje meninga
I KONGESTIJA
- hiperemija meninga sa hipersekrecijom likvora,
bez migracije elemenata iz krvi u likvor
- klinika slika meningizma (povien ICP, nalaz u
likvoru uredan)
II SEROZNI MENINGITIS
- hiperemija modanica, hipersekrecija likvora,
edem i zapaljenje modanica uz migraciju ly i
eksudaciju proteina
LIKVOR - bistar, pritisak povien
- pleocitoza 300-1000 el.(ly)
- hiperproteinorahija (Pandy +)
- glikorahija normalna
TBC M.- jedini serozni men.sa hipoglikorahijom
III PURULENTNI MENINGITIS

- pored eksudacije i degeneracije i nekrotine
promene, sa migracijom polimorfonukleara koji
obrazuju gnojna telaca, eksudacija proteina
velika (fibrinogena)
LIKVOR- mutan (polimorfonukl.+ bakterije)
- pleocitoza500-10 000 el/mm(gran.)
- proteinorahija visoka
- hipoglikorahija
Klinika slika MENINGITISA

Meningitis se manifestuje kroz tri sindroma:
infektivni
meningealni
likvorni
77
I- INFEKTIVNI SINDROMfebrilnost, opta slabost, anoreksija
II- MENINGEALNI SINDROM
skup simptoma i znakova koji nastaju kao
posledica povienog IKP:
1. glavobolja
2. povraanje
3. opstipacija
4. objektivni
MENINGEALNI
ZNACI
(odbrambeni refleksi koji ukazuju na
povean tonus vratne i lumbalne
muskulature):
a) ukoen vrat
b) Kernigov znak*
c) gornji i donji Brudinski
d) Vujiev znak**
e) meningealni poloaj (opisthotonus)
Meningealni poloaj (opisthotonus)
Kod beba- napeta fontanela- vrednost kao svi

mening. znaci zajedno, apsolutna indikacija za LP
*Kerningov znak- pozitivan ukoliko ispitiva nije u mogunosti
da uspravi trup pacijenta (koji je na poetku u leeem poloaju)
tako da zaklapa sa nogama prav ugao (ve zaklapa tup ugao)
** Vujiev znak- Bolesnik lei u postelji, noge mu se postave u
poloaj blage spoljanje rotacije a ruke u poloaj supinacije; znak
je pozitivan ukoliko pri pasivnom podizanju glave bolesnika
dodje do blage unutranje rotacije nogu i pronacije ruku
Meningealni znaci:
Na slici gore: pregled ukoenosti vrata
(ispitiva ima utisak kao da pokuava da savije dasku)
Dole: Gornji Bruinski (+ ukoliko dodje do savijanja nogu u kolenima)
NESTALNI ZNACI:
-znaci pojaanog senzibiliteta:
fotofobija, hiperakuzija, hiperestezija
- neurovegetativni poremeaji:
bradikardija,opstipacija,dermografizam, apnea...
- eflorescencije na koi: petehije, makule...
- herpes simplex na koi i sluzokoama
- poremeaji svesti: somnolencija, sopor, koma
Ispitivanje donjeg znaka

Bruinskog: pozitivan
ukoliko dodje do odizanja
druge noge u kolenu
III- LIKVORNI SINDROM

- poveana brzina isticanja likvora
- izgled: bistar, mutan, hemoragian
- promene boje
- broj elemenata
- nivo belanevina
- nivo eera
- nivo hlorida
Meningitisi se prema izgledu likvora dele na:
-meningitis sa mutnim likvorom (bakterijski)
- meningitis sa bistrim likvorom
(virusni, TBC, leptospirozni, mikotini, nedovoljno
leen bakterijski)
- meningitis sa hemoraginim likvorom (maligni
meningokokni, teki TBC, anthrax)
DIJAGNOZA MENINGITISA
Svaki meningealni sindrom praen febrilnim
stanjem suspektan je na meningitis.
-Lumbalna punkcija obavezna u sluaju:
glavobolje
povraanja
ukoenosti vrata.
Lumbalna punkcija je:
- dijagnostika (nalaz likvora, etiologija)
- terapijska (otputanjem likvora smanjuje se IKP i
ublaavaju simptomi)
- kontrolna procedura
Etioloka dijagnoza postavlja se
uzronika i serolokim reakcijama.
Lumbalna punkcija
izolacijom
DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA MENINGITISA

Tumori, krvarenja, edem mozga, meningizam
TERAPIJA
I- KAUZALNA
- antibiotici, antivirusni (aciklovir)

- tuberkulostatici
II- SIMPTOMATSKA
III- NEGA
Najei poloaji pacijenta pri LP
78
25.
Bakterijski
meningitisi
To su razliite bolesti koje predstavljaju jedan

kliniki sindrom.
- Zajednike karakteristike su im:
- to su bakterijske infekcije mekih modanica
(gnojav likvor, purulentan)
- Imaju slinu kliniku sliku
- Razlikuju se po:
- Etiologiji
- Specifinosti patogeneze
- Specifinostima u klinikom ispoljavanju
- Toku i ishodu bolesti
- U pitanju su infektivni gnojni, najee akutni
meningitisi.
-Prema uzrastu mogu biti:
- MENINGITISI DEIJEG UZRASTA
- MENINGITISI ODRASLIH
- MENINGITISI STARIH OSOBA
-PO TOKU:
1. Akutne infekcije
2. Subakutne - hronine (traumatski BM)
3. Rekurentni: - rinolikvoreja
- otolikvoreja (otogeni, traume)
- PREMA NAINU NASTAJANJA:
1.Primarna infekcija (primarni meningitisi)
NEISSERIA MENINGITIDIS
HAEMOPHILLUS INFLUENZAE
2. Sekundarna infekcija (unoenjem ili irenjem
infekcije iz drugog fokusa na meke modanice)
(sekundarni meningitisi)
SEKUNDARNI MENINGITISI
1. Unoenje infekcije u subarahnoidalni prostor:
- traume glave i kime,
- medicinski dijagnostiki postupci
2.Uroene i steene komunikacije
- meningokela, frakture baze lobanje, operacije
na etmoidalnim i sfenoidalnim sinusima
3. Nesteriln lumbaln punkcij
Proteus sp, Pseudomonas eruginosa,
Klebsiella pneumoniae
4. irenje zapaljenja sa mekih tkiva glave, lica

i kostiju: furunkul, absces, otitis, mastoiditis
5. Metastatskim putem
- plune infekcije - pneumonije, bronhiektazije, absces;
- endokard - endokarditis;
- kosti osteomijelitis
6. Hematogenim irenjem - u toku sepse
PUTEVI IRENJA BAKTERIJSKE INFEKCIJE
NA MEKE MODANICE/ MENINGEE
1.HEMATOGENI
2.NEUROGENI
3.PER-KONTINUITATEM
- Najee meningitisi nastaju hematogenim
irenjem infekcije na meke modanice
- Orofarinks - najee ishodite infekcije
- Oko 90% svih meningitisa (nezavisno od
etiologije) javlja se u prvih 5 godina ivota
ETIOLOGIJA PREMA UZRASTU
NOVOROENE:
<4 DANA IVOTA: ESCHERICHIA COLI
STREPTOCOCCUS GRUPE B
LYSTERIA MONOCYTOGENES
>4 DANA IVOTA: ESCHERICHIA COLI
PROTEUS SP
KLEBSIELLA SP
SALMONELLA SP
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
REE: STAPHILLOCOCCUS SP, STREPTOCOCCUS
GRUPE B,
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE, LYSTERIA

MONOCYTOGENES, SERATIA MARSCECNES
ODOJE I DECA DO 5 GODINA IVOTA:

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
DECA STARIJA OD 5 GODINA, KOLSKA
DECA, ADOLESCENTI (DO 29 GODINA ):
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
KOD OSOBA STARIJIH OD 30 GODINA
NAJEE:
1. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
79
OSOBE U VIIM GODINAMA IVOTA I

STARE OSOBE
1. GRAM NEGATIVNE BAKTERIJE
2. ANAEROBNE BAKTERIJE
3. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
REI UZRONICI: HAEMOPHILLUS INFLUENZAE,
NEISSERIA MENINGITIDIS.
STREPTOKOKE, STAFILOKOKE
PATOGENEZA
1. BAKTERIJE (egoztoksini, endotoksini, produkti
elijskog zida, produkti kapsule)
2. GRANULOCTI (pokretai proinflamatornog

odgovora)
ZAJEDNIKE KARAKTERISTIKE
KLINIKE SLIKE B.M.
1. OPTI INFEKTIVNI SINDROM
POSLEDICA POKRETANJA ZAPALJENSKOG
PROCESA:
Poviena T, jeza, groznica, malaksalost,

algini sindrom, gubitak apetita
2. LIKVORNI SINDROM (u BM)
Povien intrakranijalni pritisak
3. MENINGEALNI SINDROM
Subjektivne smetnje,objektivni meningealni znaci
FAGOCITOZA
LUENJE PROINFLAMATORNIH
MEDIJATORA ZAPALJENJA
3. MAKROFAZI CNS-a: prva linija odbrane od

infekcije (astrociti, mikroglija, endotel k. sudova)
IL- 1 Beta (POVIENJE T)

TNF-a i PAF.
*PATOANATOMSKI SUPSTRAT U CNS-u:
I. MEKE MODANCE (krvni sudovi)

II. PLEXSUS HORIOIDEUS
III. NERVNE STRUKTURE CNS
-POSLEDICA:
FUNKCIONALNA OTEENJA NEURONA
i/ili STRUKTURNA OTEENJA
1. MEKE MODANCE krvni sudovi:

a) hiperemija
b) poveana permeabilnost
c) zapaljenske promene
2. PLEXSUS HORIOIDEUS
a) HIPERSEKRECIJA LIKVORA
b) REDUKOVANA RESORPCIJA LIKVORA
POREMEAJ CIRKULACIJE LIKVORA
Porast intrakranijalnog pritiska
-PATOFIZIOLOSKI:
Ispoljavaju se kao:
- POREMEAJ FUNKCIJE- DEPRESIJA ili IRITACIJA
- EDEM MOZGA (hipoksija, akumulacija metabolita)
Likvor:
80
U sluaju zahvatanja modanog tkiva

zapaljenskim procesom dolazi do:
4. OTEENJA MODANOG TKIVA
nastaju zbog dejstva
* bakterijskih komponenti uzronika, delovanja medijatora inflamatornog odgovora
* akumulacije metabolita zapaljenskog procesa
* anaerobne glikolize
* povienja intrakranijalnog pritiska
* Pojava LE, proteina, bakterija,

komponeti bakterijskog zida, endotoksina
-hemijske supstance- parametri
zapaljenskog procesa u likvoru
- STRUKTURNA OTEENJA NERVNIH STRUKTURA
SIMPTOMI OTEENJA MODANIH

STRUKTURA U BM
I.SENZORNI :
FOTOFOBIJA, HIPERAKUZIJA,
HIPERSENZITIVNOST. GLAVOBOLJA
II. MENTALNI:
PROMENE STANJA SVESTI

OD POSPANOSTI DO KOME
III: MOTORNI :
KONVULZIJE, EPY
VEGETATIVNI SIMPTOMI:
BRADIKARDIJA, POVRAANJE
OBSTIPACIJA, DERMOGRAFIZAM
RESPIRATORNI
POREMEAJI:
SMETNJE SA DISANJEM/
RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA
SIMPTOMI BOLESTI
- Poviena T, slabost, malaksalost, bolovi u
miiima, gubitak apetita, promena raspoloenja
- jaka glavobolja (centralna glavobolja)
- povraanje bez nauzeje
- fotofobija (preosetljivost na svetlost)
- poremeaj svesti (od sopora do kome)
- esta pojava konvulzija
-hiperalgezija (preosetljivost na spoljanje drai (smeta
svaki um, reaguje bolno na dodir), hiperakuzija
- fizikalni znaci POZITIVNI MENINGEALNI
ZNACI, kod dece mlae od 18 meseci napeta
fontanela
- esta bradikardija
- opstipacija
FAKTORI KOJI UTIU NA KLINIKU SLIKU
BAKTERIJSKIH MENINGITISA
ETIOLOGIJA
NAIN NASTAJANJA BOLESTI
IVOTNO DOBA
IMUNOLOKI STATUS
FIZIKA KONDICIJA
PREDISPONIRAJUA STANJA
DIJAGNOZA
Klinika slika i tok bolesti
Analiza likvora:
- makroskopski
- citobiohemijski
- direktoskopski
- seroloki testovi
(Latex aglutinacija, ELISA, CIE, CRP)
Bakterioloka kultura likvora

Pregled krvi, urina, fokusi (zubi, usta, nos,
ui, plua, srce, mokrani putevi, hepatobil.s, kosti
LIKVORNI SINDROM U BM
a) ZAMUEN
b) POVIEN PRITISAK POD KOJIM ISTIE
c) GRANULOCITI/DOMINIRAJU NEUTROFILI
d) * POVIENA KONCENTRACIJA PROTEINA
* SNIENE VREDNOSTI UL / UK,
(norm. UL < 2/3 UK)
* NORMALNE VREDNOSTI HLORIDA
BIOHEMIJSKE KARAKTERISTIKE
POVIENE VREDNOSTI:
- CRP, LDH,
- METABOLITI ARAHIDONSKE KISELINE
- KONCENTRACIJA PROTEINA MAKROFAGA
- IL-1 Beta, TNF- Alfa, PAF, Komponente komplementa
bolje opremljene laboratorije
LABORATORIJSKE ANALIZE
- SE , KKS (leukocitoza sa skretanjem u levo),
TR (snieni u tekim infekcijama)
- FIBRINOGEN , CRP (vie nego kod virusnih infekcija)
- ELEKTROFOREZA SERUMSKIH
81
PROTEINA(alfa 2 globulini )
- URIN, UREA I KREATININ (mogu biti ),
- HEPATOGRAM , UK (moe biti )
- HEMOKULTURA, URINOKULTURA, BRIS
GRLA I NOSA
DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
A) OBOLJENJA KOJA SU SLINA NA OSNOVU
NEUROLOKOG NALAZA
parameningealne infekcije (apsces mozga
subduralni empijem, epiduralni apsces)
NEUROHIRURKA I NEUROLOKA
OBOLJENJA
Tumori zadnje lobanjske jame,

subarahnoidalna hemoragije
TEKE INFEKCIJE
Bakterijski endokarditis,, tifus, pneumonija
INTOKSIKACIJE
Trovanja lekovima i hemijskim sredstvima
SISTEMSKE BOLESTI VEZIVOG TKIVA

SEL
PARAMENINGEALNE INFEKCIJE
Otitis media i sinuzitis
B) OBOLJENJA KOJA SU SLINA NA

OSNOVU NALAZA U LIKVORU
VIrusni meningitisi( ECHO 9, HIV, HSV2)
TBC mengitis
LU meningitis
Neuroborelioza
Leptospiroza
Gljivini meningitis (kriptokokni , kandida
albicans)
Amebni meningitis (rod Naegleria)
Hemijski meningitisi (sulfonamidi, nesteroidni
antiinflamatorni lekovi kontrastna sredstva u
neuroradiologiji).
TOK BOLESTI
BEZ KOMPLIKACIJA
SA KOMPLIKACIJAMA
- u svim stadijumima bolesti
- kod svih oblika bolesti
- ee neuroloke
* subdrualne: efuzije, higromi, sufuzije,
hemoragije,
* hemipareze, pareze intrakranijalnih nerava,
oteenja f-ije 8. kranijalnog ivca, ataksija
* cerebritis, konvulzije,absces,intrakranijalne
hemoragije
ISHOD BOLESTI
POVOLJAN
- BEZ SEKVELA
- SA SEKVELAMA
a) PRIVREMENE
82
glavobolja, zamorljivost,
poremeaj sna, promene raspoloenja
smetnje u koncentraciji, pamenju,
govoru, pareze nerava, ataksija
BEZ NEUROLOKIH DEFICITA

- uvesti terapiju
- u roku od 30 min uraditi LP
- kod dece kulture likvora postaju negativne u roku od
2h (meningokok ) do 4 h ( pneumokok) od prve doze
antibiotika
SA NEUROLOKIM DEFICITOM
- uvesti terapiju
- uraditi CT endokranijuma
- uraditi LP
TERAPIJA BAKTERIJSKIH MENINGITISA
IMUNOKOMPETENTNI BOLESNICI
uzrasta od 1 meseca do 50 godina
PRETPOSTAVLJENI UZRONICI:
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophylus influenzae
1. Etioloka
FAKTORI KOJI UTIU NA TOK I ISHOD BOLESTI:
I RED TERAPIJE:
cefotaksim 2gr ( 200mg/kg) na 6 h
ili ceftriakson 2gr ( 100mg/kg) na 12h
+
vankomicin 1gr (15 mg/kg) na 12h
ALTERNATIVNA:
meropenem 2gr ( 40mg/kg) na 8h
+
vankomicin 1gr ( 15mg/kg) na 12h
etiologija, uzrast, imunoloki sistem,

predisponirajue bolesti, kondicija.
2. Simptomatska
b) TRAJNE : oteenja sluha, nagluvost,

oteenje vida, slepilo, hidrocefalus,
hemiplegije, mentalna retardacija
* SMRTNI ISHOD 5-44 %
1. ANTIEDEMATOZNA TERAPIJA
TERAPIJA BAKTERIJSKIH MENINGITISA

1.ETIOLOKA:
ANTIBIOTSKA (INICIJALNA KOMBINACIJA
ANTIBIOTIKA, PREMA UTVRDJENIM PROTOKOLIMA)
2.SIMPTOMATSKA: - ANTIPIRETSKA
- ANALGETSKA
- ANTIKONVULZIVNA
- ANTIEDEMATOZNA
- KOREKCIJA METABOLIKOG
I ELEKTROLITSKOG DISBALANSA
3. SUPORTIVNA:
- KORTIKOSTEROIDNA
(deca na poetku bolesti)
- IMUNOMODULATORNA
- VETAKA VENTILACIJA
a) PODIZANJE UZGLAVLJA KREVETA DO 30o

b) HIPERVENTILACIJA DO POSTIZANJA PA
CO2 IZMEU 27 i 30 mmHg
c) OKSIGENACIJA
d) MANITOL: deca - 0,5-2 g/kg u toku 30 min,
ponoviti po potrebi
odrasli - 1 gr/kg na 8 h tokom 4 dana
e) DEXAMETHASONE: deca - 0,6-0,8 mg/kg na
8h 2 do 4 dana, odrasli - 1mg/kg na 8h 4 dana
prvu dozu dati 15-20 min pre antibiotika radi
blokiranja produkcije TNF
e) BARBITUTATI - retko
2.LEENJE KONVULZIJA
-ANTIKONVULZIVNA TERAPIJA
brzo prekidanje konvulzija lekovi kratkog dejstva
diazepam, lorazepam
a) APLIKACIJA LEKOVA
Lorazepam odrasli 1-74 mg iv, deca 0,05 mg/kg
Dejstvo due 3-4 puta od diazepama
Diazepam 0,25 mg/kg (max 10 mg, brzinom od 1-2 mg/7min)
Doza se moe ponoviti 3x u toku 10-20min
Nastavlja se antkonvulzivom dueg dejstva
Fenitoin 18-20mg/kg brzinom od 50mg/ min
b) ENDOTRAHEALNA INTUBACIJA,
MEHANIKA VENTILACIJA, fenobarbiton
100mg/min
c) OPTA ANESTEZIJA pentobarbital 3-4mg/kg
uz dozu odravanja 1-2mg/kg/h
SIMPTOMATSKA TERPIJA I KONTROLA
VITALNIH FUNKCIJA
1.
LEENJE TEMPERATURE, GLAVOBOLJE
2. PROTEKTIVNA, ANTIULKUSNA
3. KOREKCIJA: ELEKTROLITSKOG
DISBALANSA
4. ACIDOBAZNOG STATUSA,
5. ENERGETSKO NUTRITIVNI BILANS
6. DRUGA SIMPTOMATSKA TERAPIJA
7. PRIMENA FIZIKALNE TERAPIJE
8. NADOKNADA TENOSTI (oprez: edem
mozga, hiponatremija naroito kod dece)
9. KONTROLA VITALNIH FUNKCIJAKOD TEKIH, BESVESNIH BOLESNIKA
SA KONVULZIJAMA I PRETEOM
RESP. INSUFICIJENCIJOM- JEDINICE
INTENZIVNE NEGE
hemioprofilaksa
rifampicin 20mg/ kg dnevno, 4 dana
svi kontakti ukljuujui i odrasle u domainstvu u
kome se nalazi barem jedno dete mladje od 4 godine
MENINGITIS
PNEUMOCOCCICA
Sekundarni najee
-metastatski:
sepsa, pneumonija, endokarditis, bronhiektazije
- hematogeno: otitis, sinuzitis, mastoiditis
- perkontinuitatem: ginekoloke intervencije
- inokulacija: traume glave
Kolonizacije respiratornih puteva u 5 - 70%
Meu recidivirajuim najei (likvorske fistule)
ee oboljevaju starije osobe i mala deca
Prijemivi svi uzrasti
Poetak nagao, este konvulzije
Gubitak svesti, est herpes 15%
Likvor zelenkast, smrtnost 30 - 70%
Sekvele este (hidrocefalus, gluvoa, Epy) 25%
Vakcinacija ugroenih kategorija PNEUMOVAX
profilaksa
imunoprofilaksa
-Vakcinacija ugroenih
kategorija PNEUMOVAX
odrasli 23-valentna vakcina
deca do 2 godina 5-9-valentna
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
MENINGITIS
-Odojad i deca do 5 godina, nosilatvo u porastu
-Poinje postepeno: otitis, epiglotitis (50%),
cellulitis orbitae
-Moe poeti i naglo (redje)
-Respiratorna sipmptomatologija ili infekcija uha
-Poviena temperatura, meningealni simptomi
mogue promene na koi, konvulzije
-Komplikacije (subduralni izlivi esti, oteenje
sluha )
profilaksa
Izolacija
imunoprofilaksa
vakcinacija dece uzrasta do 5 godina
hemioprofilaksa
nije utvrdjeno koliki je rizik posle
kontakata sa obolelom osobom- u
obdanitima sa moe dati preventivno:
rifampicin 10 mg/ kg 2x dnevno, 2 dana
83
Pneumokokni meningitis,
edem bazalnih ganglija
Pneumokokni meningitis,
uto prebojene meninge kao
posledica inflamacije
GRAM NEGATIVNI
MENINGITISI
84
INFEKCIJE UROGENITALNOG TRAKTA

SEPSA POSLE INTERVENCIJE
POSTTRAUMATSKE INFEKCIJE ILI
NEUROHIRUKIH INTERVENCIJA
STARIJE OSOBE > 65 godina
OSOBE KOJE U BOLNICAMA
PROFILAKTIKI DOBIJAJU ANTIBIOTIKE
PRE HIRURKE INTERVENCIJE
PREMATURUSI, NOVOROENADvisok rizik za pojavu spontanog meningitisa
IMUNOKOMPROMITOVANE OSOBE
alkoholiari, dijabetiari, sistemske infekcije,
bolesnici na dijalizi, oboleli od AIDS-a,
bolesnici na kortikosteroidnoj th, oboleli od
malignih bolesti
MENINGITIS
STREPTOCOCCICA
Streptococcus viridans
Streptococcus grupe B
Streptococcus piogenes
Rei
MENINGITIS
STAPHYLOCOCCICA
Rei; U toku sepse, jatrogenih infekcija (LP, hirurke
procedure, ant infekcije
Traume, maligna stafilokokcemija - prethodee stanje
Osteomijelitis
BAKTERIJSKI MENINGITISI
DEJEG UZRASTA
75-80% svih bakterijskih meningitisa ine
meningitisi dejeg doba
Kliniki tok tei, komplikacije ee,
sekvele ee i tee
Gubitak svesti, mogu se razviti konvulzije,

apnoine krize, hemipareze
Napeta fontanela
Komplikacije
ventrikulitis, hemipareze, hidrocefalus
Sekvele
oteenje sluha, amauroza, hidrocefalus,
mentalna retardacija, zastoj u razvoju, epilepsija,
konvulzivni spazmi
Smrtnost oko 1 - 2%. Moe biti i vea, zavisi od
uzrasta, etiologije
BAKTERIJSKI MENINGITISI
STARAKOG DOBA
Fizika obeleja ivotnog doba
Kondicija
Pratee bolesti - plua, gastrointestinalnog trakta,
urogenitalnog trakta, dijabetes
Tea klinika slika, tok bolesti, komplikacije,
smrtni ishod, sekvele ee
1.
2.
Uobiajen poetak
BM moe poeti nejasnim febrilnim stanjem
koje traje nekoliko dana
2. Naglo jeza drhtavica, rano poremeaj svesti

loa prognoza
3. Psihotino stanje, iznenadna razdraljivost,
depresija, besciljan odlazak od kue
4. Iznenadna hemiplegija koju prati poviena
temperatura
PREVENCIJA
VAKCINACIJA
> 2 godine ivota
Haemophillus influenzae < 5 godina ivota
Streptococcus pneumoniae - ugroene kategorije
IZOLACIJA obolelih od meningokoknog meningitisa
1.KLINIKA SLIKA BM ODOJETA

Poetak nekarakteristian sa umerenim
povienjem temperature.
Odbijanje hrane, bezrazloan pla .
Razdraljivost,povraanje,proliv.
Posle 24-48 h :
HEMIOTERAPIJA
Haemophillus influenzae
Streptococccus penumoniae u deijim kolektivima
moe
26.
Meningokokna
bolest
Epidemijski (meningokokni) meningitis je

akutno, jedino kontagiozno oboljenje iz grupe
purulentnih meningitisa, koje izaziva Neisseria
meningitidis (meningoccoc). Pripada grupi
primarnih meningitisa. Javlja se najee u
dojenakom priodu i adolescenciji, mada se moe
javiti i u svim ostalim uzrastima.
kijanjem, kaljanjem, govorom. Javlja se u svim

uzrastima, a najee kod dece do 5 godina.
Izuzetno retko obolevaju odojad do 3 meseca.
Ima sezonski karakter (zima, prolee). Mortalitet
je 2 : 100 000 a morbiditet je oko 10%.
PATOGENEZA
Meningokok se pripaja preko svojih pila na
domainove receptore koji se nalaze na povrini
elija nazofarinksa. Preko limfotoka dolazi u
krvotok. U krvi meningokok vodi borbu sa
odbrambenim mehanizmom domaina.
Izgled Neisseriae
meningitidis pod
elektronskim
mikroskopom
85
Subsaharska
Afrika je
endemsko
podruje za
meningokokni
meningitis
ETIOLOGIJA:
Neisseria meningitidis je Gram negativan nepokretan
diplokok (rasporedjen u parove intracelularno). Vrlo je
osetljiv. Ima polisaharidnu kapsulu koja predstavlja
osnov za tip serogrupe. Svi sojevi meningokoka
svrstavaju se u 13 serogrupa i to: A, B, C, D, X, Y, Z,
W-135, 29E, E, H, I, K, L. Iskljuiv je parazit oveka i
perzistira u nazofarinksu, kod obolelih retko, a
najee kod kliconoa. Poseduje endotoksin koji je
sastavljen od polisaharida, lipida i proteina i ima
letalno i pirogeno dejstvo . Deluje na vaskularni
sistem. Izaziva metabolike, hematoloke i hemodinamske poremeaje
Najverovatnije preko pleksusa horioideusa

lateralnih komora dospeva u likvor. Patogeneza
meningokokne Gram negativne bakterijemije je
kompleksna a najveu ulogu igra endotoksin.
Njegov bioloki efekt ogleda se u najmanje etiri
patofizioloka procesa: aktivacija komplementa,
koagulacija (Hagemanov faktor), fibrinoliza i
aktivacija bradikinina.
EPIDEMIOLOGIJA
Meningokokna bolest proirena je u svim
delovima sveta. Subsaharski predeo Afrike je
endemski kraj za meningokokni meningitis. Javlja
se sporadino ili u vidu epidemija u endemskim
krajevima. Rezervoar
je
ovek. Prenos je
direktnim kontaktom (kapljicama) ili indirektnim
nainom (praktino nemogu). Put irenja
a) Epidemijski meningitis deteta i adolescenata
KLINIKA SLIKA
Inkubacija 2 5, maksimalno 7 dana.
b) Epidemijski meningitis kod odojadi i male

dece do 2 godine
c) Akutna meningokokna sepsa
- najee u uzrastu do 2 godine
- perakutan tok
- znaci endotoksinog oka

- kardiovaskularni kolaps
- hemoragijski sindrom
faktori koagulacije (I, II, V, VIII, XII, XIII) i

trombocitopenija
- kod sepse HEMOKULTURA je POZITIVNA
86
Maligni oblici osipnih bolesti, promene uzrokovane lekovima, Henoch Schonlein-ov sindrom,
subarahnoidalno krvarenje, pneumonija, gastroenteritisi kod male dece .
Na slikama:
Potpuno
ispoljen,
gotovo
patognomonian
hemoragini
osip kod
meningokokne sepse
d) Subakutna hronina meningokokna sepsa:

- intermitentne temperature
- prolazne artralgije
- hemoragija u koi ali ne i u unutranjim
organima
e) Pneumonije
f) Cistitis
DIJAGNOZA
- ANAMNEZA (nagli poetak, subjektivni i
objektivni meningealni znaci)
-Na razvoj sepse ukazuju hemoragija i
kardiovaskularni kolaps
-U laboratorijskim nalazima leukocitoza sa
polinukleozom
- Na DIK ukazuju patoloki produeno
trombinsko i protrombinsko vreme, smanjeni
faktori koagulacije (!, II, V, VIII, XII, XIII) i
trombocitopenija
- Na DIK ukazuju patoloki produeno
trombinsko i protrombinsko vreme, smanjeni
KOMPLIKACIJE
Danas su komplikacije retke.
- hidrocefalus
- paralize ivaca
- hemiplegija
- epilepsija
- gluvoa
- slepilo
- psihike smetnje
- subduralne efuzije Akutna hemoragina nekroza nadbubrenih
lezda (Waterhouse-Friderichsen-ov sindrom)

kod pacijenta sa meningokoknom
septikemijom
TERAPIJA
RANIJE-antimeningokokni serum (1905. g.
Flexner)
- sulfonamidi
DANAS- kristalni penicilin 500 000 do 1 mil/kg tt
- Ampicilin: 200 do 400 mg / kg tt odojad
6- 12 g dnevno
odrasli
- Chlopramphenicol: 50 - 200 mg / kg tt deca
2 - 4 g dnevno
odrasli
- Cephtriaxon: 50 80 mg / kg tt dnevno
PREVENCIJA
HEMIOPROFILAKSA
- Kotrimoksazol: 2 x 480 mg deca (2 x 960 mg odrasli)
- Rifadin dva dana: 10 mg / kg tt deca (600 mg/12h odrasli)
VAKCINOPROFILAKSA
- Kapsularni polisaharidi grupe A i C
- Kvadrivalentna A, C, Y, W 135
27. Meningitisi
sa bistrim likvorom
Prema toku meningitisi mogu biti:
- akutni
- subakutni (produeni tok bolesti)
- hronini (due od 4 nedelje odrava se patoloki
neuroloki i likvorski ili samo likvorski nalaz)
- recidivirajui-bakterije, virusi (Coxsackie 2,5,
ECHO 7, LCMV, AIDS), paraziti, leukoze
UZRONICI SEROZNIH MENINGITISA
INFEKTIVNI
-bakterije
-virusi
-rikecije
-spirohete
-protozoe
-gljivice
NEINFEKTIVNI
-parameningealni
zapaljenski procesi
-toksino-alergijski
-hemijski
-fiziki
Infektivni uzrocnici
I-BAKTERIJE:
1. uzronici razliitih bakterijskih septikeminih
bolesti- salmonelae, brucellae i dr.
2. uzronici gnojnih meningitisa, ako je bolest ve
u leenju- tzv. dekapitirani
3. Mycobacterium tuberculosis
II VIRUSI
1. obligatno neurotropni virusi: LCMV, polio i
drugi enterovirusi (ECHO, Coxsackie), virusi
razl. meningoencephalitisa (ARBO)
2. virusi koji izazivaju druge bolesti, a serozni
meningitis se javlja kao komplikacija tih bolesti
(virus mumpsa, morbilla, VZV, vakcinije, HSV, EBV)
III- RIKECIJE: Ricketsia prowazeki;

Coxiella burnetti
IV- SPIROHETE: Borrelia burgdorferi,
Treponema pallida, Leptospirae
V- PROTOZOE: Toxoplasma gondii,
Trichinella spiralis
VI- GLJIVICE: Cryptococcus neoformans,
Candida albicans
Neinfektivni uzronici
1. PARAMENINGEALNI ZAPALJENSKI PROCESI
- u okolini CNS-a:
- sinuzitis
- mastoiditis
- kolateralni simpatiki
otitis
- u CNS-u: abscesi, tumori, vaskularni procesi
2. TOKSINO-ALERGIJSKE NOKSE
a) leukoze
b) uremija
hipertireoza
dijabetes
c) serumska bolest
anafilaksija
helmintijaza
dermoidne ciste
3. HEMIJSKE NOKSE
mijelografija
ventrikulografija
4. FIZIKI FAKTORI
trauma
sunanica
87
Akutni virusni
meningitisi
AVM je kliniki sindrom izazvan razliitim virusima iji patoanatomski supstrat ini serozno zapaljenje mekih modanica, ponekad uz oteenje
nervnog tkiva
-PO TOKU su:
blage- srednje teke
PROGNOZA i ISHOD:
dobri
VIRUSNI MENINGITIS SEROZNI MENINGITIS
Etiologija
oko 30-50% nepoznata
zavisi od
godinjeg doba
geografskog podruja
uzrasta
zanimanja
Veliki broj virusa moe imati

MENINGOTROPNO dejstvo:
88
Enterovirusi
ECHO
Coxsackie
Polio 1-3
MUMPS
ARBO:Alpha, Flavi i Banya
LCMV (virus limfocitarnog
horiomeningitisa)
DRUGI VIRUSI
(Sistemska infekcija)
Ebstein-Barr- ov virus
HSV (herpes simpleks virus)
Adenovirusi
CMV (citomegalovirusi)
HIV (virus humane
imunodeficijencije)
Influenza A i B
Rota virusi
Epidemiologija
Enterovirusi
50-70% svih sluajeva
fekalno-oralni put
deca 7-14 godina
ovek- jedini prirodni domain
u svim geografskim podrujima
sezonski karakter u umerenim klimatskim
podrujima
endemski u tropima
Mumps (epidemini parotitis)

kapljini put infekcije
ovek prirodni domain
deca do 15 godina
zimi i u rano prolee
ARBO (arthhropod born)

prenose ga artropode (krpelji, komarci,
muve)
rezervoar obolele ivotinje (govee, ptice,
ovca, koze)
bolest prenose na oveka
ANTROPOZOONOZE
u svetu iroko rasprostranjeni (istona
Evropa, Rusija, kotska, Austrija, eka,
Maarska, Slovenija, Hrvatska)
u Srbiji- oko Zajeara, Uica, Peter
LCMV
put infekcije: hranom zagaenom
ekskretima glodara
ihhalacijom praine
ujedom glodara
konjuktivom
rezervoar glodari u ov. domainstvu
zimi i u rano prolee
sporadino
CMV
kod imunokompromitovanih
Adeno i HSV-2
blagi kod zdravih
teki kod imunokompromitovanih
U TOKU OSIPNIH
GROZNICA KAO
KOMPLIKACIJE
(SEKUNDARNI)
Morbilli
Rubella
Varicella
Patogeneza
ULAZNA VRATA
- koa: ARBO, LCMV
- drelo : HSV, adeno, entero, LCM...
- transplacentarno: entero, ARBO, HSV, HIV
- digestivni trakt: entero, LCM
PRIMARNA REPLIKACIJA VIRUSA:
epitelne elije, fiksni i mobilni makrofagi,
vaskularni endotel, mononuklearne elije krvi,
limfne lezde
1. Primarna viremija- hematogena infekcija
target organa (CNS, jetra, plua, srce,
parotidne lezde, mezenhimni organi)
2. Sekundarna viremija- kroz hematoencefalnu
barijeru (plexus chorioideus) i endotel kapilarau CNS- u likvor i nervno tkivo
- fagociti + istovremena pojava cirkuliueg
endogenog interferona i kasnije specifinih
virusnih antitela
Patoanatomski: hiperemija leptomeninga sa
limfoplazmocitnom infiltracijom perivaskularno.
Dolazi do:
- povienja intrakranijalnog pritiska
- manifestacija meningealnog sindroma
- difuzije leukocita kroz hematoencefalnu
barijeru- pleocitoza (povean broj elija)
- Neki virusi stiu nervnim vlaknima do meninga
(obligatno neurotropni):
endoneuralno sirenje
perineuralno sirenje
Schwanovom ovojnicom
(v. rabiesa, VZV, neki ARBO)
- Olfaktornim putem- preko zavretka

olfaktornog nerva- transetmoidalnim, limfnim
perineuralnim putem (npr. HSV, EBV)
SEROZNO ZAPALJENJE
pleocitoza (limfociti i monociti)
proteinorahija lako povieni
normalna glikorahija (UL)
hloridi- normalni
Klinika slika
Slina kod svih virusnih meningitisa

Poetak je obino nagao sa:
povienom temperaturom
glavoboljom
povraanjem
ukoenou vrata
TOK:
monofazan ili
bifazan
INKUBACIJA
PREMENINGEALNA FAZA
LATENTNI PERIOD
MENINGEALNA FAZA
REKONVALESCENCIJA
ENTEROVIRUSNI AVM
inkubacija: 3-5 dana
nagao poetak
prodromalna ili premeningealna faza
(nekoliko dana): glavobolja, poviena T,
povraanje, guobolja, proliv
latentni period: 0-24 h
meningealna faza (traje 3-5 dana): T,
glavobolja, povraanje, fotofobija,
ukoenost vrata, obj. men. znaci, ospa
(makulopapulouna ili vezikulozna)
rekonvalescencija: kratka, retke
neurovegetativne smetnje
ARBO VIRUSNI AVM
Inkubacija: 7- 14 dana
nagao poetak
Prodromalna ili premeningealna faza
(nekoliko dana): glavobolja, poviena T,
povraanje, kataralne promene na
sluznicama, rozeolimorfni osip
Latentni period: 10-12 dana
Meningealna faza: ispoljeni kliniki znaci
meningitisa, ponekad meningoencefalitis
sa radikulomijelitisnim znacima
Rekonvalescencija: 2- 3 nedelje, glavobolja
moe i vie nedelja
LCMV AVM
Inkubacija: 6-13 dana
postepen poetak
Prodromalna ili premeningealna faza (1012 dana): poviena T, glavobolja, slabost,
katar sluzokoa, konjuktivitis
Latentni period: 0- nekoliko dana
Meningealna faza (14-21 dan): visoka T,
intenzivna glavobolja, ostali znaci
meningitisa, mogu da se jave znaci
encefalitisa, mijelitisa, orhitisa,
perikarditisa, bazilarni znaci (dif.dg. TBC)
Rekonvalescencija: dua, oko mesec dana i
vie
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Klinika slika
Anamneza
Tok bolesti
Epidemioloka anketa
Pregled likvora:
broj elija: 50-500 (kod LCMV
preko 1000)/mm3 (preteno
limfociti + u poetku neutrofili)
proteinorahija- umereno poviena,
kod LCMV jako visoka, do 10 g/l
glikorahija- normalna ili lako
sniena (kod LCMV, HSV,
mumps)
Seroloke analize antitela u likvoru i serumu:
-Enterovirusni: RVK krajem I nedelje
ELISA IgM (6-12 nedelja)
-ARBO:
- RVK
- test neutralizacije
- ELISA IgM
-LCMV: - RVK- 3 nedelje, brzo iezne
- test neutralizacije, kasnije, odravaju se At
- Izolacija virusa: iz drela, stolice, likvora, krvi
- PCR (polymerase chain reaction)
Terapija
- SIMPTOMATSKA
antipiretici
analgetici
nadoknada tenosti
antiedematozna
kortiko?
- ETIOLOKA- za HSV (aciklovir)
89
Leptomeningitis
tuberculosa basiliaris
Sinonimi: TBC meningitis
bazilarni meningitis
Kohov meningitis
SEKUNDARNI (primarno arite-pluna ili
ekstrapulmonalna TBC)
LOKALIZACIJA PROCESA- na bazi mozgameke modanice
likvora (predominacija
ly) pobuuju sumnju na
TBC meningitis
- izolacija Kohovog
bacila iz likvora
KLINIKA SLIKA
TBC meningitis je sekundarni meningitis,
PRODROMALNI STADIJUM: 2-3 nedelje
najee nastao diseminacijom uzronika iz plua
lako poviena temperatura
opti simptomi- gubitak apetita,
gubitak TT, promena raspoloenja,
malaksalost
PRVI STADIJUM: oko 7 dana
lako poviena T, glavobolja,
povraanje, opstipacija
bledilo, sjajne venjae, upale oi,
90
zarene jabuice
bronhitini nalaz, bradikardija,
ograniena pokretljivost vrata
Pri kraju ovog stadijuma T postaje kontinuirana,
diskretna pojava mening. znakova
Pacijentkinja uzrasta 11 godina obolela od
tuberkuloznog meningitisa
DRUGI STADIJUM: oko 7 dana

proces sa baze mozgaodgovarajui kranijalni nervi
bazilarni znaci (ptoza kapaka,
anizokorija, strabizam, diplopija,
pareza n. facialisa
TREI STADIJUM: oko 7 dana
dominiraju znaci encefalitisa
ETVRTI STADIJUM: 2-3 dana
ejn-toksovo disanje, vegetativni poremeaji
Kazeozna nekroza; Perivaskularni

limfocitni infiltrat u korteksu
Na slici su jasno uoljive zone mozga

zahvaene TBC meningitisom
KOMPLIKACIJE
hidrocefalus
amaurosis
surditas
hemiplegija
DIJAGNOZA
PREGLED LIKVORA: izrazito sniene vrednosti
glukoze u likvoru koji je bistar, uz poviene
vrednosti proteina i broj elija do 500 x 106 /l
bakterijski meningitis
LCM meningitis
tumori
TERAPIJA
TUBERKULOSTATSKA
- najvanije je zapoeti je u I
ili najkasnije II stadijumu
- u trajanju od 18-24 meseca
Dr Robert Koch,
zasluan za otkrivanje
Mycobacterium-a
tuberculosae ali i
uzronika kolere
28.
Encefalitisi
oboljenja CNS-a
izazvana prionima
Klinika klasifikacija
1.
Akutni virusni encefalitisi

Encefalitis predstavlja zapaljensku bolest mozga,
nepredvidivog nastanka, naglog poetka, progresivnog toka, difuznog ili multifokalnog tipa lezija
mozga, sa estim vitalnim komplikacijama, neizvesnog ishoda, sa moguim posledicama.
-To je zapaljenje modanog parenhima uzrokovano dejstvom virusa ili mehanizmima koje oni
podstiu.
-Funkciona specijalizacija razliitih elijskih
grupa i neuroanatomskih regiona CNS-a
omoguuje infekciju specifinih tipova elija ili
regiona, proizvodei karakteristine neuroloke
sindrome.
-Klinika slika u toku infekcija CNS-a ne zavisi
toliko od karakteristika infektivnog agensa koliko
od lokalizacije oteenja.
-Pored mozga, mogu biti zahvaene i:
modanice (meningoencefalitis)
kimena modina (encefalomijelitis)
celokupan CNS (meningoencefalomijelitis)
Znaaj AVE
-Bolest ima visok stepen morbiditeta i mortaliteta.
-Mogunost nastanka brojnih sekvela npr. u vidu
pareza, paraliza, psihikih smetnji i drugih trajnih
oteenja
-Predstavljaju ne samo medicinski ve i socijalni
problem
Podela ENCEFALITISA
Prema rasporedu oteenja u modanom parenhimu:
difuzni (najei)
hematogeno
multifokalni
fokalni ukoliko se virus iri du nerva (HSV)
-U razvoju AVE dominira direktan citopatogeni

efekat pokrenut virusima, uz minimalan imunski
odgovor (siva masa).
-AVE se razvija u toku ve ispoljene sistemske
virusne infekcije uz naglaen imunski odgovor
(bela masa).
2.
3.
SPORADINI
mumps
herpes simpleks 1 i 2
(HSV-1 i HSV-2) i VZV
EBV
adenovirusni
arbovirusni
LCMV
rabies
Influenza B
EPIDEMINI
influenca encefalitis
arbovirusni encefalitis
enterovirusni (ECHO, Coxsackie)
PARANFEKCIJSKI (SEKUNDARNI)
akutni diseminirani (ADEM)
akutni hemoragijski
u toku virusnih osipnih groznica
u toku vakcinacije virusnim vakcinama
4.
5.
SY REYE
HRONINI
-subakutni sklerozirajui panencefalitis (SSPE)
-progresivni rubella panencefalitis (PRP)
-TSP-HAM, HTLV-1
-PRIONI: - kuru encefalitis
- Creutzfeldt-Jacob (CJD)
- Gerstmann-Strussler-Scheinker (GSS)
- fatalna familijarna insomnija
6. ENCEFALITISI U IMUNOSUPRIMIRANIH
HSV-1 i HSV-2
CMV
VZV
HIV
ECHO
adeno
morbilli
91
MOGUI UZRONICI
I UZROCI ENCEFALITISA
-virusi, hlamidije, bakterije, protozoe, metazoe,
gljivice, udrueni infektivni uzronici
-toksini, alergeni, oteena tkiva, maligne elije
Enterovirusi 40%
Mumps 15%
LCMV 5%
drugi 10%
nepoznati 30%
Epidemiologija
SPORADINO ili
EPIDEMIJSKI
-HSV sporadini bilo da je primarna infekcija ili
reaktivacija latentne infekcije
-parainfektivni ili postinfektivni uglavnom
pojedinano
Patogeneza
ULAZNA VRATA:
- koa, sluzokoa, nerv
(arbo, LCMV, rabies, HSV-1 i HSV-2)
- disajni putevi
(HSV-1 i HSV-2, mumps, LCM, adeno, morbilli,
rubella, VZV, influenca A i B)
- digestivi put (entero, adeno, LCM)
- transplacentarno (entero, HSV-1 i HSV-1, arbo)
- Primarno mesto replikacije virusa
(epitelne elije, makrofagi, mononuklearne el.)
- Primarna tranzitorna viremija
- Sekundarna replikacija sa viremijom
(endotel kapilara, RES, miii)
-Lokalizacija na ciljnim organima (prolaz kroz
hematoencefalnu barijeru):
MOZAK- encephalitis
92
MODANE OPNE- meningitis
KIMENA MODINA- myelitis
ISHOD
- perzistencija
- eliminacija virusa
- latencija
Neki virusi imaju afinitet za pojedine grupe
nervnih elija ili nekih regiona mozga ili kimene
modine (HSV-1 ima afinitet za neurone
temporalnih i orbitofrontalnih regiona, rabies za
elije talamusa, modanog stabla i kimene
modine).
OSNOVNI MEHANIZMI
NEURONSKOG OTEENJA:
(poinju invazijom i kolonizacijom nerv. el.)
-oteenje elijske membrane preko specifinih
receptora na membrani
- poremeaj Na/K pumpe
- ulaz vode i soli u eliju
sve ovo dovodi do
CITOTOKSINOG EDEMA
- acidoza
-hipoksija
nastaje
VAZOGENI I INTERSTICIJELNI EDEM
CITOTOKSINI, VAZOGENI I INTERSTICIJELNI EDEM
prouzrokuju
PORAST INTRAKRANIJALNOG PRITISKA

glavobolja
konvulzije
poremeaj svesti
povraanje
U toku AVE odvijaju se sledei procesi:
destrukcija elijske membrane
destrukcija organela (mitohondrija)
aksonska degeneracija
demijelinacija
destrukcija sinapsi
poremeaj depolarizacije
POREMEAJ NEURONSKE KOMUNIKACIJE
PSIHIKI I NEUROLOKI POREMEAJI
PRIMARNI ENCEFALITISI
-mahom je zahvaena siva masa
-dominiraju direktna citotoksina oteenja
SEKUNDARNI ENCEFALITISI
-veinom je zahvaena bela masa
-dominiraju indirektna imunoloka oteenja
MEHANIZMI IMUNOLOKIH
OTEENJA MOZGA:
-posredno oteenje antitela (T ly- kill.)
-neposredni tip preosetljivosti
-oteenje imunim kompleksima
-direktna limfocitotoksinost
Prema zahvaenosti upalom, razlikujemo:
- polyoencephalitis (u sivoj masi)
- leucoencephalitis (u beloj masi)
PATOANATOMSKE PROMENE
-mozak u celini edematozan
-esto vidljiva takasta krvarenja
-kod HSVE vidljive zone nekroze i krvarenja
-neki virusi formiraju karakteristina inkluziona

telaca i to: u citoplazmi nervnih elija tzv.
Negrijeva telaca (rabies) ili u jedru nervne elije
(HSV-1)
Patohistoloki nalaz
U MODANICAMA
- perivaskularni infiltrat limfocita, plazmocita i
mononuklearnih elija
U MODANOM PARENHIMU
- kongestija krvnih sudova, krvarenje, elijska
infiltracija, degeneracija neurona, nekroza
KOD POSTINFEKTIVNIH
- perivaskularna infiltracija, iezavanje mijelina
iz ovojnica, nervne elije manje pogoene
Nesklad izmedju
EKSCITACIJE
i
INHIBICIJE
dovodi do
IRITACIJE
ili
DEPRESIJE
koje se ogledaju u funkcijama CNS-a:
- mentalnim
- miinim
- senzornim
POREMEAJI MENTALNIH FUNKCIJA
IRITACIJA
-uznemirenost
-razdraljivost
-nesanica
-buno ponaanje
-delirijum
DEPRESIJA
-apatija
-pospanost
-letargija
-sopor
-koma
POREMEAJI MIINIH FUNKCIJA

IRITACIJA
-spazam
-rigiditet
-grevi
-konvulzije
-podrhtavanje
DEPRESIJA
-pareze
-miltavost
-paralize
(kranijalne:ptoza, strabizam, anizokorija, diplopije, skretanje jezika, smetnje gutanja)
POREMEAJI SENZORNIH FUNKCIJA

IRITACIJA
-hiperestezija
DEPRESIJA
-anestezija
-hipoestezija
KLINIKA SLIKA
INKUBACIJA - razliita
-kod virusnih osipnih groznica 7-10 dana
I - PRODROMALNA FAZA
smetnje koncentracije
poremeaj raspoloenja
preosetljivost na drai
brzo zamaranje
poremeaj spavanja
uznemirenost i strah
II FAZA (AKUTNA NEUROLOKA BOLEST)
glavobolja
poviena temperatura
povraanje
poremeaj svesti
poremeaj tonusa
konvulzije
disfazija
paralize kranijalnih nerava
poremeaj svesti- od somnolencije
do kome
konvulzije
poremeaj disanja i sranog ritma
poremeaj cirkulacije
mlitavost ili spazam miia
otean hod
zastoj disajnog sekreta
paraliza sfinktera
digestivna krvarenja
hipertermija / hipotermija
KOMPLIKACIJE
este su i mogu ugroziti ivot bolesnika
-konvulzije
-ARI
-pneumonije
-hiper i hipotermija
-aritmije
-hipotenzija i ok
-erozivni gastritis
- sekundarne infekcije
- bakterijemija
- venske tromboze
-poremeaj sekrecije ADH
- psihomotorni nemir
- hipokaliemija
- dekubitusi
- kontrakture
93
94
ISHOD AVE
potpuno izleenje (10-30%)
sa posledicama (3-30%)
smrtni ishod (3-30%)
PERIOD STRUKTURNE I FUNKCIONALNE
OBNOVE grupe neoteenih neurona ili regiona
mogu preuzeti funkcije oteenih. Odnosno,
postoji mogunost obnove na strukturnom i
funkcionalnom nivou (neuroplastinost i
ekvipotencijalnost mozga)
Dijagnoza
-klinika slika
-epidemioloki podaci
-pregled CST bistar, umerena limfocitna
pleocitoza (9-100/mm3, proteini povieni
iznad 0,5 g/l a UL normalan)
(pre LP potrebno je nainiti pregled onog dna ili CT
glave radi iskljuenja ekspanzivnog intrakranijalnog
procesa i rizika od ukljetenja modanog stabla)
-virusoloka ispitivanja dokazivanje virusa u

CST, krvi ili modanom tkivu dobijenom
biopsijom ili nekropsijom, dokazivanje inkluzionih telaaca na neke viruse, najpouzdanija PCR
ali najee koriteni ELISA test kojim se
dokazuju At IgM i IgG klase u krvi i CST
-EEG - difuzno nespecifino usporenje ili arino
usporenje
-neuroradioloke metode- CT i MR mozga
1. INFEKCIJSKA STANJA
- konfuzno stanje u toku infekcije
- prethodno modano oteenje + infekcija
- vanmodane infekcije + temperatura
2. NEVIRUSNI ENCEFALITISI
bakterijski
rikecijski
protozoalni
metazoalni
gljivini
3. VASKULARNA OBOLJENJA MOZGA
(tromb, krvarenja)
4. EPILEPTIKA STANJA
5. TUMORI MOZGA
primarni
sekundarni
6. SISTEMSKE BOLESTI VEZIVNOG TKIVA
(lupus, vaskulitis)
7. DUEVNE BOLESTI
8. TOKSI-METABOLIKE ENCEFALOPATIJE
(dijabetes, uremija, tireotoksikoza, alkohol,
lekovi, hemikalije, gljive)
9. LEUKOZE
10.UDRUENA I NEPOZNATA OTEENJA
PRINCIPI LEENJA
-obavezno u jedinicama intenzivne nege !!!
1. DELOVANJE NA NEPOVOLJNE
PATOGENETSKE MEHANIZME
a. ANTIEDEMATOZNA TERAPIJA
- furosemid 0,25-0,5 mg/kg tt i.m. na 4-6 h
- dextran- niskomolekularni rastvor
- 10-20% manitol 1,5-4,5 g/kg na 4-6 h
- dexamethason 0,5-1,0 mg/kg
b. ANTIPIRETIKA TERAPIJA
c. ANTIKONVULZIVNA TERAPIJA
- diazepam 0,2-0,3 mg/kg
d. TRETMAN HIPOKSIJE I ANOKSIJE
e. TRETMAN PSIHOMOTORNE EKSCITACIJE
2. DELOVANJE NA ETIOLOKI AGENS
(antivirusna terapija kod HSV i VZV)
3. DELOVANJE NA
IMUNOLOKE MEHANIZME
- imunosupresivna terapija- kortikosteroidi
- imunomodulatorna terapija
(encefalomijelitis kod osipnih groznica)
4. KONTROLA I TRETMAN
DIREKTNIH KOMPLIKACIJA
- odravanje prolaznosti disajnih puteva
- odravanje efikasne cirkulacije
- odravanje eliminacije (diureza)
- kontrola rada srca (frekvencija)
5. PREVENCIJA
SEKUNDARNIH KOMPLIKACIJA
- digestivna krvarenja
- sekundarne infekcije
- prevencija dekubitusa i kontraktura
- prevencija venskih tromboza
6. EVALUACIJA REZIDUA
I NJIHOV TRETMAN
Prionske bolesti
To su neurodegenerativna oboljenja ljudi i
ivotinja izazvana transmisivnim agensima. Nisu
izazvana virusima ve proteinskim infektivnim
partikulama (proteinaceous infectious particles).
Otkrio ih je Prusiner, 1982. godine. Normalni
prion protein (PrP) se transformie u nenormalni
(PrPsc) i formiraju amiloidni plakovi u mozgu.
Kod ovih bolesti nastaju spongiformne promene
u mozgu. Nazivaju se i subakutne transmisivne
spongiformne encefalopatije ili prionske proteinopatije.
Veoma su retka ova oboljenja.
Gerstmann-Strussler-Sheinker-ov
sindrom (GSS)
fatalna familijarna insomnija (FFI)
familijarna Alzheimerova bolest
Alpers diseases (AD)
screpie - ovce, koze
Bovina spongiformna encefalopatija
(BSE) - goveda
Ove bolesti imaju veoma dugu inkubaciju
15 godina i vie.
Osnovne karakteristike
KURU- cerebelarna ataksija, horeiformni i
mioklonini pokreti, demencija
CJD- rapidna progresivna demencija,
mioklonus, ataksija
GSS - cerebelarni znaci:
ataksija, dizartrija, nistagmus
FFI- tvrdokorna nesanica, hiperaktivnost,
endokrini poremeaji
Dijagnoza
biopsijom mozga ili na autopsiji
EEG, CT, MR
kliniki tok
Ishod
prognoza loa - ishod uvek letalan
terapija - bez uspeha, simptomatska
Prioni su otporni na uobiajene fizike i hemijske

metode inaktivacije
ovek se najee zarazi:
-posle terapije hormonima rasta (humanog porekla)
-posle upotrebe kontaminiranih intracerebralnih
elektroda
-posle implantacije durae mater ili ronae
-kanibalizmom - konzumiranjem mozga umrlih
roaka u sklopu rituala alosti (plemena)
-konzumiranjem neobradjenog goveeg mesa
U ovu grupu bolesti spadaju:
Kuru
Creutzfeldt-Jacob-ova bolest (CJD)
95
29.
Odlike pojedinih
encefalitisa
- EEG patoloki - arino usporenje ili epileptina

aktivnost
- CT i MR mozga - zone lokalne ishemije, lokalni
edem ili zone nekroze
Herpes simplex
encephalitis (HSVE)
96
najei sporadini oblik encefalitisa

uzronik je HSV-1, HSV-2 ee izaziva
mijelitis i to kod novoroenadi i odojadi
protie kao arini oblik bolesti
patoloki - zone degeneracije, nekroze i
krvarenja u slepoonim ili frontalnim
regionima, ponekad u modanom stablu
- bioloke osobine virusa u vezi su sa 8 razliitih

glikoproteina od kojih zavise njihove patogene
osobine i sposobnost stvaranja At
- moe nastati ve u toku primarne infekcije, ee
kao posledica reaktivacije virusa iz nekog
senzitivnog gangliona, gde je zaostao nakon
primarne infekcije
HSV encefalitis. Perivaskularne

mononuklearne elije
i nekroza mozga.
- virus se iri u CNS du aksona ili putem perineuralnog prostora, najee du olfaktornog
nerva
- imunski odgovor na ovaj virus se sporo razvija,
At u klasi IgM tek u 2. ili 3. nedelji bolesti
HSV encefalitis; Hiperintenzne zone u temporalnom renju

(ukljuujui hipokampalnu formaciju i parahipokampalne
giruse, insulu, ali i desni donji frontalni girus)
Encefalitisi zadnje
lobanjske jame
(Rombencefalitisi)
VZV cerebelitis i
rombencefalitis
(nespecifian nalaz)Zone pojaanog
signala u ponsu,
cerebelumu i
Nakom primarne infekcije,
cerebelarnim
virus perzistira i replikuje se
pedunkulima
i u ganglionu n. trigemini
Klinika slika - infektivni sy, konfuzije,

psihomotorni nemir, arini neuroloki nalaz lezija kranijalnih nerava, konvulzije, afazija,
hemipareza i razni stepeni poremeaja svesti
etiol. dg. - nalaz specifinih At klase IgM a

potom i IgG u likvoru, PCR
dif. dg. - druge arine infekcije (bakt.
cerebritis), tumori, metastaze, vask. bolesti
mozga
th. - ista kao kod svih virusnih encefalitisa
+ Aciklovir 10 mg/kgtt/24h : 3 doze iv,
kod odojadi 30 mg/kg/24h : 2 doze - 1014 dana ili due
ishod - oporavak u 75% sluajeva, sekvele
u vidu lezija kran. nerava, slabosti ili
paralize, epilepsija, smetnje u psih. sferi
u zadnjoj lobanjskoj jami nalaze se mali

mozak, produena modina, pons,
mezencefalon i jedra kranijalnih nerava
tropizam za ovu regiju imaju VZV,
mumps, HSV-1, influenca i dr.
Klinika slika:(statiko-kinetiki sy)

- glavobolja, povraanje, ataksija, paraliza
bulbomotora, edem papile n. optici
- paraliza centra za disanje, rad srca i cirkulaciju
- ei u dece
najei u toku varicelle i arbo

virusnih infekcija
DIJAGNOZA: klinika + CT
(iskljuuje tumor)
TERAPIJA : simptomatska i
aciklovir kod VZV
ARBO virusni encefalitisi
zoonoze
prenosioci su komarci i krpelji (vektori)
(Arthropod born)
KLINIKE MANIFESTACIJE:
- variraju - od blagog aseptikog meningitisa do
rapidnog fatalnog nekrotizirajueg encefalitisa
KOD DECE:
- poinje naglo groznicom ili konvulzijama,
kod starijih glavoboljom, mlitavou,
mukom, pospanou, konfuzijom,
tremorom, kasnije stupor
Flaviviridae
Japanese encephalitis
St. Louis encephalitis
West Nile
Togaviridae
Eastern equine encephalitis
Western equine encephalitis
Bunyaviridae
La Crosse encephalitis
Spore virusne infekcije

(Slow viral infections)
hronina oboljenja CNS-a sa dugom inkubacijom, dugim

klinikim tokom i smrtnim ishodom
uzronici - konvencionalni (virusi) i nekonvencionalni
agensi (infektivne proteinske estice)
virusi - direktno ili imunoloki posredovanim reakcijama
dovode do oteenja CNS-a
MODALITETI:
perzistentna virusna infekcija
latentna virusna infekcija
spora virusna infekcija

PERZISTENTNA INFEKCIJA
nakon primarne virusne replikacije, virus ostaje stalno

prisutan u elijama u obliku integrisanog genoma ili u
obliku replikatorne forme sa sporim razmnoavanjem
virus se stalno izluuje iz organizma a znaci bolesti ne

moraju biti izraeni
oteenja organa nastaju pod dejstvom imunopatolokih
reakcija ili transformacije elija pod dejstvom samog
virusa (kong. rubela i CMV infekcija, kod mieva hronina
LCMV infekcija)
LATENTNA VIRUSNA INFEKCIJA
u ovom tipu infekcije virus perzistira u formi u kojoj se ne

moe identifikovati uobiajenim virusolokim metodama
latentni virus je u eliji u obliku integrisanog genoma pri

emu nema replikacije osim u stanjima reaktivacije kada
su ispoljeni i simptomi oboljenja (HSV, VZV i retrovirusi)
Spore virusne infekcije (SVI)
duga inkubacija kao i sam tok bolesti (mesecima i

godinama )
koristi se ovaj naziv esto za bolesti izazvane

nekonvencionalnim agensima
nastanak perzistentnih i sporih infekcija uslovljen je s

jedne strane prirodom samog virusa a s druge
imunolokim stanjem domaina
VIRUSI
necitocidni ili umereno citocidni koji imaju smanjen litiki

potencijal i ne dovode do brze smrti elije, izbegavaju
imuni nadzor to im omoguava dalje perzistiranje
mogu biti normalne strukture (rubella PRP) ili defektan
kao u sluaju morbila jer mu nedostaje matriks protein
vane su i mutacije virusa koji su i sami izazivai
perzistentnih infekcija
simultane virusne inf. takoe poveavaju rizik za
nastanak perzistentne infekcije
Subakutni sklerozirajui panencefalitis (SSPE)
retka komplikacija morbila
javlja se kod osoba koje su rano preleale morbile, nekad

posle vakcine
bolest praena demencijom
ovde se radi o defektnom virusu morbila i razlikuje se od

ak. morbiloznog ME i subak. postmorbiloznog E, gde se
radi o para i postinfektivnom encefalitisu gde je virus
pokreta autoimunih procesa
mentalno i emocionalno propadanje, epi napadi
piramidni i ekstrapiramidni znaci, znaci povienog IKP,

poremeaji vida, kasnije periodini, spazmodilni mikloni
trzaji i akinetiki pokreti
paralize ekstremiteta, dekortikacija decerebracija
97
Progresivni rubela panencefalitis (PRP)
hronina forma encefalitisa sa perzistentnom inf. virusom

rubele
kod osoba koje su imale kongenitalno steenu rubelu sa

stigmatima, mada moe i nakon preleane rubele
u poetku lii na SSPE, kasnije globalna demencija,

ataksija, mioklonusi, kvadriplegija, oftalmoplegija i smrt
Progresivna multifokalna leukoencefalopatija (PML)

- prva demijelinirajua bolest kod koje je dokazana virusna etiologija
- pojavljuje se kod osoba inficiranih HIV-om
- polovina bolesnika ima neku limforetikularnu bolest
- poinje mentalnim poremeajima, kasnije hemipareza, epi napadi,
vizuelni poremeaji, demencija, slepilo, kvadriplegija, smrt
30. Poliomijelitis i
Rabies
Deja paraliza
(Poliomijelitis,
Heine-Medinova bolest)
Deja paraliza je akutno kontagiozno infektivno
oboljenje iz grupe enteroviroza koje najee
protie kao laka crevna ili gripozna infekcija a
ree kao paralitiki oblik sa mlitavom oduzetou
Istorijat
98
Bolest poznata pre nae ere

Heine 1840. i Medine 1891. dali prvi kliniki opis bolesti
Enders 1949. kultivisao virus
Salk 1953. izradio mrtvu, a Sabin 1962. ivu vakcinu
Etiologija
Poliovirus hominis- pripada grupi enterovirusa(Picorna virusi).
-Tri tipa poliovirusa: I- Brunhilde
II- Lansing
III-Leon
-Vrlo otporan u spoljnoj sredini- acidostabilan,
vakcinalni soj mogua mutacija u digestivnom
traktu u divlji soj
Epidemiologija
-Rezervoar - bolesnik, lui viruse preko stolice 3-7
nedelja- fekalno-oralna infekcija.
-iri se indirektno preko vode i namirnica
-Sezonska bolest- leto i jesen
-1956. i 1960. epidemije u naoj zemlji
-1996 poslednja, na Kosovu- 13 sluajeva
-Postvakcinalni poliomijelitis: izuzetno redak
1 na 2,6 miliona vakcinisanih
Patogeneza
Virus ulazi preko orofarinksa- vezuje se za specifine receptore u orofarinksu i distalnim partijama creva. Razmnoava se u limfnim folikulima
tonzila i Pajerovih ploa regionalni limfni
vorovi krv (mala viremija)- u 90-95%
zaustavlja se infekcija na ovom nivou.
U malom procentu- nastavlja se dalja replikacija
virusa u retikuloendotelnom tkivu ponovni
prodor virusa u krv (velika viremija) - kliniki

se manifestuje kao abortivni poliomijelitis ili
diseminacija virusa u CNS.
- Neurotropizam virusa- vezuje se za specifine
receptore na membrani nervnih elija.
-Ima afinitet za motorna jedra kimenih korenova
i produene modine, ali su zahvaene i druge
regije CNS-a: hipotalamus, cerebelum, pons
-irenju virusa u CNS pogoduju sledei faktori:
fiziki napor, stres, periferne traume (tonzilektomija, vaenje zuba, injekcije, vakcine)
Zavisi: - humoralni imuni odgovor
- B elijska imunodeficijencija
Patoanatomija
- Promene su najee u prednjim korenovima
kimene modine na nivou lumbalne i vratne
intumescencije
-Degenerativne promene u neuronima (reverzibilne) destrukcija neurona praena inflamatornim eksudatomdegenerativne promene aksona
mrtvih neurona, u miiima denervaciona atrofijaintenzivna nekroza neurona i fagocitoza.
Hiperplazija limfnih vorova.
Klinika slika i oblici

1. ASIMPTOMATSKA INFEKCIJA 80-95%
2. ABORTIVNI OBLIK - poviena temperatura,
glavobolja, guobolja, povraanje (enterina i
viremina faza) samostalna ili prva faza u
bifazinoj slici
3. NEPARALITINI OBLIK - serozni meningitis
- samostalan ili kao uvod u paralitiki
4. PARALITIKI - 0,1-1% inficiranih
Inkubacija 8 - 10 dana
-Kod dece esto bifazian tok
Prva faza (mala bolest)- odgovara enterinoj i
vireminoj fazi - febrilnost, opti infektivni
sindrom - traje 1-3 dana, sledi latencija 2-5 dana
Meningealna faza (velika bolest)- prodor virusa
u CNS, odn. preparalitiki stadijum- malaksalost,
glavobolja, bolnost miia vrata, lea, ruku i
nogu, hiperestezije, parestezije, spazmi miia,
fascikulacije.
KLINIKI OBLICI:
- spinalni
- bulbarni
- encefalitini
- meani
Terapija
-Simptomatska (mirovanje, nadoknada tenosti i
elektrolita, analgetici, vitamini, sedativi, fizikalna
terapija- spreavanje deformiteta i kontraktura),
toaleta disajnih puteva, vetaka ventilacija.
Spinalni - najei, 50-80%, paralize su mlitave,

sa arefleksijom i hipotonijom. Asimetrine su,
razbacane, najee zahvata ekstremitete, nekad
samo jednu grupu ili mii. Proksimalni miii
ekstremiteta ee su zahvaeni nego distalni,
noge ee od ruku. Postepeno nastaju, u toku 2-3
dana.Respiratorna insuficijencija zbog paralize
dijafragme i interkostalnih miia. Senzibilitet je
ouvan.Temperatura pada, nove paralize prestaju.
ZATITA=Vakcinacija
- Salkova mrtva vakcina , stvara serumska ali ne i
sekretorna IgA antitela u digestivnom traktu
-Sabinova iva vakcina - virus oslabljen pasaom, stimulacija gastrointestinalnog imuniteta,
peroralna, tritipna.
- Postvakcinalni poliomijelitis - inkubacija 3-120
dana, protrahovan tok, hronini meningitis, lezija
gornjeg i donjeg motornog neurona, hronino
izluivanje virusa stolicom
Bulbarni - najtei oblik, oteenje motornih ganglijskih elija u jedrima IX i X kranijalnog ivca.
-Paralize miia drela, mekog nepca i larinksa
disfagija, nazalni govor i dispnea
- Oteenja gornje grupe kranijalnih nerava (III,
V, VII i VIII) nisu od vitalnog znaaja.
Encefalitini - redak oblik, uglavnom kod dece:
konvulzije, poremeaj svesti,paralize su spastine.
Meani - kombinacija prethodnih oblika
Tok bolesti i prognoza
-Povlaenje paraliza rano, 10-15 dana nakon pojave,
do 2 godine se povlae
- Poslednje nastale- prve se povlae
- Najee posledice-pareze ili paralize sa skraenjem miia- visee stopalo, atrofija donjih ekstremiteta, kontrakture, deformiteti grudnog koa
-Mortalitet 5-10%, najvei kod bulbarnih i
spinobulbarnih formi
99
Poliomyelitis anterior acuta- paraliza i atrofija leve noge:
miii potkolenice su vie zahvaeni od miia kuka i
natkolenice
Dijagnoza
- Na osnovu klinike slike, epidemioloke ankete
i serolokih pretraga
- Izolacijom virusa iz orofarinksa (prve nedelje) i
iz stolice (vie nedelja)
Sva febrilna oboljenja, neuroloka oboljenja sa
mlitavim paralizama, poliradikuloneuritis (sindrom Guillain-Barr), transverzalni mijelitis, ostale enteroviroze (ECHO, Coxsackie), tetanus i sl.
Teka deja paralizapotpuna oduzetost

donjih ekstremiteta
Paraliza i atrofija leve ruke: miii ramenog

pojasa i nadlaktice su vie atrofirali od
miia podlaktice i ake
Besnilo
(Rabies, Lyssa)
Besnilo je najtee akutno virusno oboljenje CNS-a
iz grupe zoonoza koje se manifestuje psihomotornim nemirom, hidrofobijom i progresivnom
miinom slabou, a javlja se posle ugriza
inficirane ivotinje.
-Smrtonosni encefalitis ili encefalomijelitis
ISTORIJAT
- Na mozainim zapisima u Mesopotamiji 2300 g.p.n.e.
- Italijanski lekar Fracastoro u XVI v. dao prvi kliniki opis
- Paster 1886.g. - dokazao uzronika u CNS-u - virus i izradio
prvi ivu vakcinu
-Negri 1903. g. otkrio prisustvo inkluzionih telaaca u mozgu
osoba i pasa uginulih od besnila
- Kraj XX v. - HDCV i HRIG
Etiologija
-Virus iz familije Rhabdoviridae, veliine 100 -150 m
- RNK virus nukleokapsid i enzim RNK transkriptaza
- Neurotropan je i razmnoava se u protoplazmi
nervne elije
-Virusni genom kontrolie sintezu najmanje 5
proteina, a za patogenezu bolesti najvaniji je
matrix protein (M) i membranski glikoprotein (G)
-Ulini virus izaziva oboljenje kod pasa
- Paster- poveao virulenciju pasaom virusa na
zecu, dobio virus fiks- prvu vakcinu
- Virus se nalazi u pljuvaki bolesnika i ivotinje,
mozgu, krvi i mokrai
- Indukuje stvaranje interferona
- Moe biti inaktivisan dejstvom sunevih i UV
zraka, etrom, alkoholom, formalinom i raznim
100 deterdentima
Epidemiologija
- Rezervoar besnila u prirodi su obolele ili zaraene divlje ivotinje- vuk, lisica, jazavac, zec, slepi
mi (silvatino besnilo), domae ivotinje- pas,
maka, ree goveda. Ujedom prenose besnilo na
oveka- urbano besnilo.
-Mogu se zaraziti laboranti ili pacijenti kojima je
transplantirana ronjaa.
-1974. je bilo cak 13 sluajeva- Kosovo, Centralna
Srbija, Bosna, Makedonija
-Pljuvaka ivotinje je zarazna u inkubaciji
1-65 dana
-Bolest psa i make, ispoljena je slikom furioznog
Pas se zarazi virusom

besnila ujedom zaraene
divlje ivotinje (uglavnom
lisice ili rakuna) ili
kontaktom sa ve
zaraenim psima.
ili paralitimog besnila- inkubacija 12-60 dana

-ivotinja ugine posle 10-12 dana
Patogeneza
-Diseminirani encefalomijelitis
- Virus dospeva u ranu- poetna replikacija virusa
u elijama popreno-prugaste muskulature 36-40
sati nakon inokulacije, zadrava se do 18 dana
-Zatim se preko neuromuskularne ploe virus iri
centripetalno kroz aksoplazmu perifernih ivaca
do CNS-a i replicira unutar sive supstance, iri
direktno iz elije u eliju
-Dalje se virus centrifugalno iri do pljuvanih
lezda (transmisija), plua, jetre, srca itd.
-Viremija je bez znaaja
Patoanatomija
PATOANATOMSKE PROMENE- sline su
drugim virusnim bolestima CNS-a, najvea
oteenja: korteks, mezencefalon, jedra, produena i kimena modina.
-Patognomonian znak:
Negrijeva telaca
inkluzije u elijama
Amonovog roga- 80%,
modanoj kori i modanom stablu.
Negrijevo telace
Luj Paster
Klinika slika
- Inkubacija- 21-60 dana, moe i preko 7 meseci,
do 2 godine.
- Prodromalni stadijum - 2-4 dana- promena
raspoloenja, razdraljivost ili utuenost,
nesanica, parestezije
- Akutna neuroloka bolest - dva klinika oblika:
- furiozno
- paralitino
1. FURIOZNO BESNILO
- 89% bolesnika
- Inkubacija- 21-60 dana do 2 godine
- Nastaje naglo sa znacima diseminovanog
encefalitisa
- Prvi simptomi: grevi faringealne muskulature,
pojaana salivacija, nemogunost gutanja,
spazmi larinksa pri pogledu ili pomisli na vodu
(hidrofobija), znojenje, samrtni strah
- Mnogo govori, gestikulira, aerofobija
- Posle 2-3 dana nastaju paralize kranijalnih
nerava, zatim disajne muskulature- koma
- Smrt za 4-5 dana- do 26 dana
2. PARALITIKO (MIRNO) BESNILO
-Inkubacija dua, razvija se sporije
-Depresija, grevi
-Odsustvo psihomotornog nemiramirno besnilo
-Hidrofobija - u 50% bolesnika
-Hipersalivacija, usporenost
-Pareze i paralize- Guillain-Barr-ov sindromkod 20% bolesnika
-Paraliza disanja- smrt postepeno za 5-8 dana
-Koma- uz konvulzije, sa penom na ustima
Dijagnoza
- Klinika slika
- Laboratorijske analize- detekcija virusa i
Negrijevih telaaca, TFA, seroloke reakcije,
bioloki ogled
- Sve pretrage se vre i
kod obolelih ivotinja
- IF antitela - mozak,
periferni ivci- biopsija
1. Cefaliki tetanus
2. Akutni encefalitis
3. Postvakcinalni mijelitis
4. Lisofobija
5. Guilllain- Barr ov sindrom
6. Poliomijelitis
7. Delirium tremens
8. Trovanje atropinom, alkoholom, strihninom
Pacijent oboleo od furioznog besnila
101
Prognoza
Letalan ishod-najdue preivljavanje i do 26 dana
Terapija
-Simptomatska- sedativi i vetaka ventilacija
mogu donekle produiti ivot
-Antiedematozna th (manitol, furosemid)
-Leukocitni interferon smanjuje produkciju
neutraliuih At koja su delimino odgovorna za
destrukciju neurona
-Kortikosteroidi NE (jer ubrzavaju kolonizaciju
nervnih elija virusima)
PROFILAKSA
Opte veterinarske mere: vakcinacija pasa i maaka , borba protiv pasa lutalica
Imunizacija
-preekspoziciona
-postekspoziciona + serum (rabibulin)
20 jed./kg TT (HRIG) (1/2 + 1/2)
- Vakcina HDC (sa humanih diploidnih elija)
0-2, 7-1, 21-1
-Hempt-Nikolieva vakcina- danas se retko primenjuje zbog velikih mogunosti komplikacija
- Due ispiranje rane sapunom !
- AT zatita
31.
Tetanus
Tetanus je akutna infektivna, nekontagiozna

bolest. Predstavlja teku neurointoksikaciju koju
karakteriu toniki i paroksizmalni grevi
popreno-prugaste muskulature.
Etiologija
Uzronik bolesti je Clostridium tetani, anaeroban,
Gram+ bacil. Pokretan je i sporogen (postoji
vegetativna i sporogena forma).
Vegetativni oblik bacila tetanusa produkuje
egzotoksin (tetanospazmin, tetanolizin). Egzotoksin
je nosilac svih patofiziolokih procesa u tetanusu.
Ima afinitet za nervno tkivo i jaka antigena
svojstva.
Epidemiologija
Tetanus je iroko rasprostranjena bolest u svetu.
Rezervoar infekcije je digestivni trakt ivotinje
(konj, govee, vuk, lisica). Spore tetanusa su
otporan oblik bakterije. Nalaze se uglavnom u
zemlji, travi, senu, fecesu oveka i predmetima iz
njegove okoline.
Sklonost ka oboljevanju imaju svi uzrasti, oba
pola, ee je bolest mukaraca (zbog zanimanja).
To je sporadina bolest, a vei broj obolelih javlja
se u ratnim uslovima i elementarnim nepogodama. ee se javlja leti i u jesen. Incidenca u svetu
18/ l00 000 stanovnika. Incidencija tetanusa zavisi
od sprovodjenja vakcinalnog programa.
Neophodni uslovi za nastajanje bolesti:
- prisustvo spore, odnosno vegetativnog oblika
(koji proizvodi egzotoksin)
- ulazna vrata infekcije- povreda (tetanogena
rana), anaerobni uslovi.
Tetanogene rane
To su najee duboke ubodne ubodne rane, posekotine zagadjenim predmetima, lacerokontuzne
povrede, povrede sa stranim telom u rani, povrede sa meovitim infekcijama ili kra sindrom.
Veliina povrede ne igra ulogu u nastajanju
tetanusa!
102
Stanja koja pogoduju razvoju tetanusa

Hronina oteenja koe na mestu slabije
ishranjenog i oteenog tkiva:
- kod dijabetiara
- trofike promene /oteenja koe vaskularnog
porekla: ulkusi, abscesi, gangrene
- opekotine, smrzotine
- abuzus lekovima (sklonost ka infekcijama)
-nehigijenski uslovi porodjaja ili prekida trudnoe
kod nevakcinisanih trudnica (nesterilni instrumenti, ili upotreba prirunih sredstava)
- novorodjenad neiumunizovanih majki posle
presecanja pupane vrpce kontaminiranim
instrumentima u nesterilnim uslovima
Ulazna vrata infekcije mogu ostati nepoznata!
Patogeneza
Nastaje kontaminacija povrede (rane) sporama. U
anaerobnim uslovima, one prelaze u vegetativni
oblik. U ovom obliku lue egzotoksin koji se
transportuje do CNS-a neurogenim i krvnim
putem. Egzotoksin se vezuje se za periferne
zavretke alfa motornih neurona na neuromiinoj spojici, ulazi u akson, putuje retrogradnim
interneuralnim
transportom
ka
aksonima
motornih nerava i motornim jedrima mozga i
kimene modine. Toksin migrira kroz sinapse.

Dejstvo egzotoksina se ispoljava na presinaptikim zavrecima neuromiinih spojnica alfa
motornih neurona (blokira oslobaanje inhibitornih neurotransmitera (glicin i GABA). Prestanak inhibicije transmisije drai iz spoljanje
sredine u alfa motornim neuronima izaziva povienje razdraljivosti.
Poremeaji neurotransmisije kliniki se ispoljavaju
pojavom tonickih i klonikih greva (posledica
gubitka ili snienja miine inhibicije odnosno
preovladjivanja hiperekscitacije i hiperaktivnosti).
Poremeaji autonomnog nervnog sistema u tetanusu
posledica su preterane stimulacije simpatikusahiperaktivnost simpatikusa. Kliniki se ispoljavaju kao: -preznojavanje
-aretrijska nestabilnost- oscilacije TA
-hipertenzija, tahikardija, obilno znojenje,
hiperpireksija (teki oblici)
Parasimpatikus je retko zahvaen. U tom sluaju
javljaju se opstipacija, bradikardija.
Kliniki oblici tetanusa
1. GENERALIZOVANI (95-98%)
2. CEFALINI
3. GINEKOLOKI
4. TETANUS NOVOROENETA (80%)
5. HIRURKI TETANUS
6. LOKALNI
Kliniki oblik tetanusa odredjuju:
- Ulazno mesto infekcije
- Prethodni vakcinalni status /teina neurointoksikacije
GENERALIZOVANI TETANUS
- Grevi popreno-prugaste muskulature
- toniki
- paroksizmalni
- Ispoljena hiperaktivnost simpatikusa
- preznojavanje
- oscilacije TA
- tahikardija
-toniki grevi popreno-prugaste muskulature
su karakterisitian i stalni znak bolesti
- paroksizmalni grevi se javljaju u hipertoksinim oblicima
Klinika slika
- Inkubacija 2-5; 6-14; 14-30 dana
1.1. Generalizovani tetanus - bez paroksizama
- Trizmus (toniki gr masetera) 24-48 h od pojave
prvih simptoma
- Oteano otvaranje usta, gutanje, govor
(hipertonus miia- mastikatornih, miia orofarinksa
i larinksa)
- Facies tetanica (risus sardonicus)
- Opistotonus cervicalis, toracolumbalis, totalis
- Oteano disanje (gr laringealnih miia, miia
dijafragme, miia grudnog koa ostalih resp. m./
napetost miia g. koa pri palpaciji
- Oteano kretanje (bolnost miia/ hipertonus m.)
- Abdomen tvrd (hipertonus m. )
- Obilno znojenje
103
- Ubrzan puls, oscilacije TA
- Oteano mokrenje
- RF mogu biti snieni
- Hipertonus popreno-prugastih miia poinje
da poputa posle 10. dana.
- Grevi ne poputaju spontano
- Hipertonus muskulature se odrava nedeljama
Facies tetanica (risus sardonicus)
1.2.Generalizovani tetanus- sa paroksizmima

- Iznenadni reflektorni spazmi (uestalost,
intenzitet, duina trajanja, inkubacija/vreme do
pojave prvog gra)
- Vie puta u toku 24h
- Zbog gra miia larinksa:
- oteano disanje ili
- zastoj disanja u inspirijumu
- cijanoza/mogu smrtni ishod
- prisutan strah
- Svest je ouvana itavim tokom bolesti!
- tahikardija, tahipnea, hiperpireksija, oteano
mokrenje (simpatika aktivnost poviena)
-Opstipacija (hiperaktivnost parasimpatikusa)

- Metabolika i respiratorna acidoza
- Elektrolitski disbalans (obilno znojenje)
- Veliki gubitak na telesnoj teini (hiperakivnost
popreno-prugastih miia / izraeni kataboliki
procesi / hipoproteinemija)
-Simptomi najizraeniji u II nedelji - mogua smrt
- Oporavak poinje u III nedelji
- Rekonvalescencija: oko 45 dana
2. CEFALINI TETANUS
- Oblik lokalnog tetanusa posle povreda na glavinajee lica
- Hipertonus zahvata miie lica i vrata
- Pareza facijalisa na strani povrede
- Ptoza kapka
- Zenica iroka na istoj strani
- Disfonija i disfagija
- Laringospazam (mogu)
- Mogua generalizacija tetanusa uz pojavu
paroksizmalnih greva,respiratorne insuficijencije
i disfunkcije autonomnog nervnog sistema
104 - Smrtnost zavisi od teine bolesti i komplikacija
Cefalini tetanus. Na slici levo je pacijent sa bilateralnom paralizom

trohlearnog nerva i donjim nistagmusom. Desno je pacijent sa paralizom
levog facijalisa. Kod istog pacijenta se vidi i nedavno nastala povreda koja
je i prouzrokovala javljanje bolesti (tetanogena rana).
3. GINEKOLOKI TETANUS
- Nevakcinisane ene posle porodjaja ili pobaaja
- Nehigijenski uslovi
- Kontaminirani predmeti
- Kratka inkubacija
- Generalizovani tetanus
- Brojne komplikacije
- est smrtni ishod
4. TETANUS NOVORODJENETA
- Infekcija pupanika u neadekvatnim uslovima
porodjaja i obrade pupane vrpce
- Oboljevaju novorodjena deca nevakcinisanih majki
- Inkubacija kratka
- Generalizovani tetanus sa izrazitim hipertonusom (ukoenost novorodjeneta- kao lutka od kauuka)
- esti paroksizmi, praeni cijanozom i respiratornom insuficijencijom- smrtnost 80-100%
5. HIRURKI TETANUS
- redak oblik
- posle hirurkih intervencija u nesterilnim
uslovima- naroito rat, elementarne nepogode
- Ulazno mesto infekcije- hirurka rana
- Perakutni tok, visoka smrtnost
6. LOKALNI TETANUS
- najlaki oblik tetanusa
- redak oblik
- nepotpuno imunizovane osobe
- dua inkubacija
- postepen razvoj bolesti
- ukoenost povredjene ruke
- hipertonus umereno ispoljen
- retko paroksizmalni grevi
- prolazi za nekoliko nedelja
Komplikacije
1. PLUNE atelektaze, upale plua
(Oteano disanje, gutanje, otean kaalj i iskaljavanje, nakupljanje sekreta u disajnim putevima,
hipoventilacija)
- upale plua od traheotomisanih bolesnika
est uzrok smrtnog ishoda
2. KARDIOVASKULARNE
Ishemija miokarda, poremeaji ritma, nestabilnost TA, sklonost ka oknim stanjima (hipoksija
miokarda, hiperaktivnost simpatikusa)
3. URINARNE upale mokranih puteva,
bubrena insuficijencija/ teki oblici bolesti
4. MEHANIKE rupture miia, prelom kostiju/
prljenova, ugriz za jezik
- TRIZMUS (angine, promene u vilinom zglobu,
alveolarni procesi)
- TROVANJE STRIHNINOM
- BESNILO
- TETANIJA
- MENINGOENCEFALITIS
Dijagnoza tetanusa: K L I N I K A !
Prognoza:
- dobra kod lokalnog tetanusa
- prosean letalitet oko 50%
-80-90 % kod ginekolokog i neontalnog tetanusa
- Na prognozu utiu: duina inkubacije, vakcinalni status, kliniki oblik tetanusa, uzrast bolesnika, prethodno zdravstveno stanje
4. Leenje autoimunih poremeaja

- Hiperaktivnost simpatikusa: alfa i beta
adrenergiki blokatori (propranolol 0,5 mg/kg)
-Parasimpatika aktivnost (retko):atropin 1mg i.v.
-Hipotenzija i ok: dopamin-hlorid (dopamin)
200 mg u 5% glukozi (20-50 kapi u min), kiseonik,
bikarbonati, korekcija elektrolita i acidobaznog
statusa.
TETANUS NE OSTAVLJA IMUNITET !

Terapija
1. Spreavanje dalje intoksikacije:
a) ZBRINJAVANJE RANE
(ispiranje/dezinfekcija, hiruka obrada rane)
b) IMUNOTERAPIJA
ANTITETANUSNI HIPERIMUNI GLOBULIN
humani ( 25o do 5oo IJ)
konjski (Tetabulin) 1500 - 6000 IJ i.m.
Neutralizacija slobodnocirkuliueg toksina
2. VAKCINACIJA
TE-AL vakcina o,5 ml: O. Dan, l mesec l godina
2. Leenje greva:
MIINI
RELAKSANSI
SA
KRATKIM
DEJSTVOM
-benzodiazepini smanjuju tonike i prekidaju
paroksizamalne greve (agonisti GABA,ponitavaju
dejstvo eurotoksina) u dozi 5-15 mg/kg tt (max.do
160 mg), u toku 3 nedelje.
-midazolam u kontinuiranoj infuziji 0,2mg/kg/h
(jedinice intenzivne nege/centralno depresivno dejstvo)
-Lorazepam (protrahovano dejstvo)

-Leenje benzodiazepinima 2-3 nedelje, a zatim se
postepeno smanjuju doze narednih 7-14 dana.
-BLOKADA NEUROMIINE SPOJNICE
- miini relaksansi sa duim dejstvom
-kontinuirana neuromiina blokada
- teki oblici tetanusa, nezadovoljavajua kontrola
greva miia
- pancuronium-bromid 4mg i.v. (pavulon)
- Kod traheotomisanih, na mehanikoj ventilaciji
u jedinicama intenzivne nege.
3. Antibiotici
- benzopenicilin 10-15 miliona IJ i.v.
(u 3 ili 4 pojedinane doze)
- metronidazol, cefalosporini, makrolidi,
tetraciklini, hloramfenikol i aminoglikozidi.
5. Ostale mere leenja:

- Spreavanje sekundarnih bakterijskih infekcija
(disajni ograni)
- Prevencija dekubitusa
- Ishrana: unos belanevina, ugljenih hidrata i
vitamina putem nazogastrine sonde ili
parenetalno (3000 do 3500 kalorija dnevno)
PREVENCIJA
-Aktivna imunizacija: Di-Te-Per-Al vakcina
(sa navrena tri meseca) u tri doze.
- I revakcinacija u drugoj godini ivota, II
revakcinacija u sedmoj a III revakcinacija jednom
dozom Di-Te-Al pro adultus u 14. godini ivota.
- 10 godina po zavrenoj kompletnoj vakcinaciji,
bilo bi znaajno dati jednu (booster) dozu
vakcine.
ZATITA POVREENIH OSOBA
KOD VAKCINISANIH:
- Do godinu dana po kompletno zavrenoj
imunizaciji, dovoljna je samo obrada rane.
- U periodu od 1-10 godina od prethodne
vakcinacije potrebno je dati 1 dozu Te-Al
- 10 godina od prethodne vakcinacije potrebno je
sprovesti aktivnu i pasivnu zatitu.
KOD NEVAKCINISANIH:
-Pasivna imunizacija:
Antitetanusni imunoglobulin (tetabilin) 250-500
IJ.(ili ivotinjski antitetanusni serum 5000-10000 IJ, uz
probu i desenzibilizaciju unutar 24 sata od povrede).
-Vakcina: I doza odmah, II doza nakon mesec
dana i III nakon godinu dana.
105
32.
Botulizam
(Botulismus)
Botulizam je teka alimentarna neurointoksikacija

izazvana egzotoksinom Clostridium botulinuma
koja se karakterie parezama i paralizama uz
suvou sluzokoa.
(unka, suvo meso, kobasica) i konzervirana

hrana. Kontaminirano mleko u prahu i med su
glavni izvor infekcije novorodjenadi. Botulizam
novorodjenadi se povezuje sa sindromom iznenadne smrti.
Postoji i botulizam rane koji
predstavlja izolovano oboljenje, javlja se uglavnom kod narkomana (smrtnost 40%).
Istorijat
- 1793. g epidemija u Nemakoj
- 1895. g u Belgiji epidemija
- 1896. Van Ermegrem otkrio
Bacillus botulinum
- 1913. Leusch i Burke - otkrili
postojanje tipova A i B toksina
- Bengston 1922. izolovan tip C toksina
Clostridium botulinum
Etiologija
Clostridium botulinum je sporogen, anaeroban
gram pozitivan bacil koji lui najjai poznat
toksin. Lui vie tipova toksina (A,B,C,D,E,F,G).
Najslabiji toksin je
tip B a najjai tip E.
Svaki tip egzotoksina
(neurotoksina) ima
svoje gangliozidne
receptore. Toksini su
termolabilni na temKolonija C. botulinuma
peraturama preko 80oC.
Epidemiologija
Botulizam je uglavnom sporadino oboljenje. Mogue su manje epidemije. Smrtnost iznosi 5-60%.
Prirodni rezervoar je digestivni trakt ivotinja i
riba (gde se nalazi u obliku spora). Spore se mogu
nai i u zemlji i na povru. Ubikvitarne suza
njihovu germinaciju su potrebni anaerobni uslovi.
Glavni izvor infekcije su domai proizvodi
106
Izvori infekcije:
konzervirana hrana,
unka i med (kod beba)
Botulizam. Pacijent sa ptozom kapaka i midrijazom.
Patogeneza
Prilikom lize mikroorganizma oslobadja se botulinski toksin (citoplazmatski protein). On iz
tankog creva dospeva u ductus thoracicus a
preko njega u krvotok. Sledee odredite toksina
su sinapse eferentnih parasimpatikih ivaca i
motornih ploa gde spreava sprovodjenje impulsa i oslobadjanje acetilholina. Ovo se odraava na
funkciju holinergikih vlakana- nastaje mlitava
oduzetost, arefleksija, hipotonija.
Klinika slika
Postoji 4 oblika bolesti prema nainu nastanka:
- klasini botulizam (izazvan hranom)
- botulizam rane (wound botulism)
- botulizam odojeta (infant botulism)
- botulizam odraslih
KLASINI BOTULIZAM
Inkubacija traje najee 3-36 sati (moze i 3-4
dana). Kod oko 30% obolelih se javljaju gastrointestinalne smetnje. Osnovna odlika bolesti su
neuroloki poremeaji. Prvi znaci su smetnje sa
vidom- diplopija (91%), mutan vid, midrijaza,
ptoza kapaka, strabizam, nistagmus. Gotovo kod

svih se javljaju disfagija (96%), dizartrija (84%) i
umor
(77%).
Sledi
nastajanje
paraliza,
descendentno. Pareza mekog nepca dovodi do
poremeaja fonacije, pareza disajnih miia do
akutne respiratorne insuficijencije. Paraliza
gutanja se javlja kod teeg oblika. Povlaenje
paraliza se odigrava obrnutim redosledom.
Usled lezije parasimpatikusa nastaju sekrecijske
smetnje (prestanak luenja pljuvake, suza i
znoja). Sluzokoa usta postaje jako suva. Javlja se
promuklost i afonija. Ostali simptomi ukljuuju
meteorizam, opstipaciju, smetnje pri mokrenju,
promene na EKG-u. Bitna odlika botulizma je da
je svest pacijenta ouvana.
Oporavak traje dugo- 3 do 4 meseca. Paralize se
sporo povlae (ascendentnim redosledom).
BOTULIZAM RANE
Nastaje u sluaju penetrantnih rana, fraktura,
rana od igle kod narkomana, postoperativnih
intestinalnih rana, carskog reza. Clostridium
botulinum produkuje toksin in vivo u inficiranoj
rani (toksin A ili B). Simptomi slini kao kod
klasinog oblika + poviena temperatura.
Terapija podrazumeva
obradu rane, drenau,
davanje penicillina G,
metronidazola i antitoksina.
Rana inficirana C. botulinumom
BOTULIZAM ODOJETA
Najvei broj obolelih uzrasta 4-7 nedelja. Moe se
javiti do 24. nedelje. Izazvan toksinima A ili B.
Vie od 20% obolele novorodjenadi jelo med
(dokazano je da se spore mogu nai u medu).
Bakterija vri kolonizaciju intestinalnog trakta sa
intraenteralnom produkcijom i apsorpcijom toksina (dugo, i posle 3 meseca). Prvo se javlja
opstipacija a zatim neuroloki znaci kranijalnih
nerava, progresivne, simetrine descendentne
paralize i respiratorna insuficijencija (kod 50%).
U ovom uzrastu botulizam esto biva
neprepoznat i smatra se da je odgovoran za oko
5% sluajeva iznenadne smrti odojadi.
Terapija- daju se aminoglikozidi i tetraciklini jer
poboljavaju ulaz Ca u neurone (kod dece samo).
Botulizam odojeta
BOTULIZAM ODRASLIH
Nastaje zbog intestinalne kolonizacije bakterija.
Neutvrdjene etiologije. Toksin (tipa A ili B) se lui
in vivo u gastrointestinalni trakt. Dokaz za to je
produena ekskrecija i nalaz Clostridiuma
botulinuma u fecesu kao i spora u sumnjivoj
hrani. Bolesti esto prethode operacije ili druge
nenormalnosti GIT-a. Nema dokaza za uspeh
antimikrobne terapije.
Dijagnoza
Postavlja se na osnovu klinike slike, epidemiolokih podataka. Moe se vriti bioloki ogled,
dokazivanje toksina u serumu obolelog i pregled
hrane na toksin.
Dolaze u obzir trovanja atropinom, metil-alkoholom i gljivama, miastenija gravis, encefalitis,
poliomijelitis, neuritis kranijalnih nerava i
eventualno difterija.
107
Terapija
Specifinu terapiju predstavlja polivalentni serum
(A,B,E tipa). Nespecifina ukljuuje antibiotike
(kristalni penicilin, metronidazol), laksative
(duboke klizme), inhibitore acetilholinesteraze
(prostigmin), intenzivnu negu, reanimaciju,
traheotomiju, vetaku ventilaciju.
Imunitet nije utvrdjen ni posle teke bolesti.
Prevencija je termika obrada namirnica.
33.
Lajmska bolest
(Lyme Borreliosis)
Lajmska bolest je multisistemsko infektivno oboljenje iji se uzronik Borrelia burgdorferi prenosi
na oveka ubodom zaraenog krpelja (to je
transmisivna bolest i zoonoza). Inflamatorne
promene primarno zahvataju kou, a potom
nervni sistem, zglobove i srce. Lajm borelioza je
nekontagiozna infektivna bolest koja moe proi
kao akutna infekcija ili prei u subakutno-hronini oblik.
Etiologija
Borrelia burgdorferi je mikroaerofilna bakterija i
spada u spirohete. Borrelia burgdorferi sensu
stricto najee izaziva artritis, Borrelia afzelii
kone lezije a B. garinii neuroloke simptome.
Tri glavna proteina spoljanjeg omotaa bakterije
su OspA, OspB i OspC (outer surface protein A, B
i C). Oni imaju ulogu u serolokim reakcijama.
Epidemiologija
Bolest prenose krpelji (genus
Ixodes, familia Ixodidae)
- Ixodes Ricinus (Evropa),
Ixodes Duminni (SAD),
Ixodes Pacificus (zapadni
deo SAD). Oni su hematofazi i imaju tri sezone hranjenja.Hrane se jednokratno, 3-5 dana. Prolaze kroz
stadijume larve i nimfe pre
nego to poprime odrasli oblik.
Krpelji su, dakle, vektor infekcije a
izvor su saliva i feces krpelja.Rezervoar krpelja su mioliki glodari, krupna divlja,
psi, make, konji, ptice, veverice. Procenat inficiranih krpelja varira od 25-45% i vie, zavisno od
podruja (endemske, hiperendemske regije).
108 Sklonost ka oboljevanju je opta. Bolest ima
sezonski karakter- ea u letnjim mesecima.
POVEAN RIZIK OD OBOLJEVANJA postoji:
- u endemskim/hiperendemskim podrujima
- na povrinama obraslim niskom travom
(parkovi, bate, ume, groblja)
- letnja sezona
- boravak krpelja na koi due od 24-48 sati
- nepravilan nain ekstrakcije krpelja
LOKALIZACIJA UBODA
Svi delovi tela su izloeni ubodu. Medjutim, kod
dece se ubod najee nalazi na glavi i vratu a
kod odraslih na trupu, aksili, bedrima, ingvinalnoj regiji i na donjim ekstremitetima. Oko 30%
obolelih se ne sea uboda (veliina nimfe,
anestetiko dejstvo salive, lokalizacija uboda).
Patogeneza
Nakon uboda zaraenog krpelja spirohete bivaju
ubaene u krvotok (pljuvakom-ee ili fekalnim
sadrajem- redje, utrljavanjem deponovanog
fecesa). Hematogenim i lifogenim putem stiu u
udaljena tkiva i organe za koje imaju afinitet
(koa, zglobovi, CNS, PNS, srce).
I. Nespecifini antiinflamatorni procesi:
- Lokalni:
a) nespecifina zapaljenska reakcija na mestu
uboda insekta
b) Erythema migrans
- Sistemski:
a) znaci opte infekcije
b) znaci afekcije zahvaenih
organa i sistema
II .Specifini imunoloki
odgovor IgM, IgG, IgA)
III. Autoimuni procesi
antigeni: MBP, periferni mijelin,
galaktocerebrozidi, kardiolipin
- Slinost Ag uzronik/domain
- Humoralni i celularni odgovor
- Stres proteini toplotnog oka
ivotni ciklus Ixodes scapularis-a
Klinika slika i tok

RANA FAZA:
I stadijum
Rana lokalizovana infekcijaErythema migrans- (EM)
II stadijum
Rana diseminovana infekcija
KASNA FAZA:
III stadijum
Kasna diseminovana infekcija
STADIJUM I
Rani
lokalizovani
STADIJUM II
Rani
diseminovani
STADIJUM III
Kasni
perzistentni
KOA
ERITEMA
MIGRANS
Sekundarne
anularne lezije
KONSTITUCIONALNI
Flu like
sindrom
Umor
Hronini
atrofini
akrodermatitis
Umor
LIMFATINI
Regionalna
limfadenopatija
Generalizovana
limfadenopatija
Artralgije
ZGLOBNI
Kratkotrajni ataci
artritisa
KARDIOVASKULARNI
-AV blok
-Miokarditis
NERVNI
-Meningitis
-Kranijalni
neuritis
-Radikuloneuritis
SISTEM
Prolongirani
ataci ili
hronini artiritis
-Polineuropatija
-Encefalopatija
-Encefalomijelitis
II stadijum
(rana diseminovana infekcija)
Vie dana do 10 meseci
-Miino-skeletni simptomi (60%):
artralgije, fibromijalgije, artritisi (mono i
poliartritisi),
periartritisi,
tenditisi,
burzitis, miozitis
-Promene na nervnom sistemu (10-12%):
meningitis,
encefalitis,
neuropatije,
neuritisi kranijalnih i perifernih nerava,
radikulopatije trupa i ekstremiteta
-Promene na kardiovaskularnom sistemu (8%):
poremeaji sprovoenja, miokarditis,
perikarditis
D
A
Kone manifestacije lajmske bolesti. A, B, C- Erythema migrans D. Borelijski limfocitom
I stadijum
RANA FAZA (rana lokalizovana lajmska bolest)
Inkubacija 1-3-30 dana
Javlja se erythema migrans (E.M) na mestu uboda
(eritematozna promena,makula/papula, anularna
lezija). Centar bledi (ponekad postaje intenzivno
crven i induriran). Spoljanja ivica najee
intenzivnije bledo crvena.
Lokalizacija: glava, vrat, aksila, dojke, ingvinalna
regija, ekstremiteti
Znaci opte infekcije:
- groznica, slabost, malaksalost, umor, letargija,
glavobolja, mijalgija, artralgija, limfadenopatija
- katar gornjih respiratornih puteva uz neproduktivan kaalj; konjuktivitis;
Sindrom viremije
Nakon 7-10 dana spontana regresija.
Promena se moe odravati nekoliko nedelja/meseci. Progresija bolesti se javlja kod neleenih i manjeg broja leenih bolesnika
E. Izdignuta promena sa induriranim centrom
-Promene na drugim sistemima

generalizovana limfadenopatija, hepatosplenomegalija, plua (RDS), oko (iritis, panoftalmitis),
bubrezi, mokrana beika, testisi
III stadijum
KASNA
FAZA
(perzistentna
infekcija)
Vie meseci do 10 godina
Javlja se kod neleenih i malog broja leenih
-Neuroloke manifestacije
hronini profresivni encefalitis, encefalopatija,
polineuropatija sa parestezijama u ekstremitetima; ree radikularni bolovi.
-Promene na miino-zglobnom sistemu (10%)
mono ili poliartritis (koleno, rame, lakat,
temporomandibularni, zglob ruja, skoni zglob)
(zglobovi su topli, oteeni i bolni), fibromijalgije
Larva, nimfa, odrasli mujak i odrasla enka krpelja.

Desno- odrasli jelenski krpelj
109
LYME NEUROBORELIOSIS
SIMPTOMI I ZNACI
Opti infektivni sindrom
Glavobolja
Neuralgije
Zamor
Artralgije
Mijalgije
37
25
20,8
16,7
12,5
%
%
%
%
%
Psihiki poremeaji
Demencija
Depresija
Manija
Halucinatorni sindrom
Poremedaji spavanja
Panini napadi
Poremedaji linosti
Anorexia nervosa
Centralni nervni sistem
Periferni nervni sistem
Glavobolja
42.1%
Meningitis
5,9%
Hronina glavobolja 5,3%
Encefalomijelitis
4,6%
Encefalitis
3,9%
Progresivni
encefalomijelitis
2,0%
Meningoencefalitis 2,0%
Cerebralni vaskulitis 2,0%
Rombencefalitis
1,3%
Ataksija sa
ekstrapiramidalnim
sindromom
Periferna neuropatija
Otedenje n. facialis-a
Polineuritis cranialis
Neuralgija n. ishiadici
Atrophia n. optici
9,2%
5,9%
3,3%
2,6%
1,3%
Neuritis plexus brachialis 1,3%
Mononeuritis multiplex 0,7%
Paresis n. recurentis
GBBS (bolni
meningoradikulitis i
radikulitis)
Ostale manifestacije
Otedenje sluha
Epilepsija
Bolest centralnog nervnog
sistema
Amiotrofini sindrom
Fokalni encefalitis
Leukoencefalitis
Hronini meningitis
Rekurentni meningitis
Rombencefalomijelopatija
Transverzalni mijelitis
Miozitis
Tumor mozga
Tu pontocerebelarnog ugla
Cerebrovaskularni inzult
LYME NEUROBORRELIOSIS (LNB)

OPERATIVNI KRITERIJUMI ZA
POSTAVLJANJE DIJAGNOZE
-Tipina klinika slika
-Podatak o ujedu krpelja ili EM
-Poviena specifina AT na Bor. burgdorferi u
110 likvoru / krvi
-Povoljno reagovanje na antibiotsku Th
(kliniki i/ili laboratorijski)
-Odsustvo drugih etiolokih faktora
Kod LNB moraju biti prisutna 2 od prva 4
navedena kriterijuma.
Promene na koi
Hronini atrofini dermatitis (ACA):
kasna kona promena: poinje kao crvenoljubiasta lezija, kasnije se razvijaju sklerotine
ili atrofine promene (obino u starijih ena)
Acrodermatitis chronicum atrophicans- tipine

inflamatorne plavkasto-crvenkaste lezije
LAJMSKA BOLEST KOD DECE

-Klinika slika slina kao kod odraslih
-EM najea manifestacija oboljenja
-artritis jedan/vie zglobova
-Vea deca: manja uestalost atralgija, veliki
zglobovi / najee zahvaeno koleno
- subakutni tok, eksudat u zglobu
- Pareza facijalisa (periferni tip, obostrano)
- meningitis, glavobolja ea dva puta nego u
odraslih
- karditis, febrilnost ea / odrasli
- terapija kao kod odraslih
LAJMSKA BOLEST I TRUDNOA

-Klinika slika identina kao kod ostale populacije
-Trudnoa se moe zavriti:
A) normalnim porodjajem (infekcija u I, II, III trimestru)
B) nepovoljnim ishodom: intrauterina smrt, prevremen porodjaj, kortikalno slepilo, sindaktlija,
srana mana hiperblirubinemija, ra.
Dijagnoza
Epidemioloki podatak (ujed krpelja)
Kliniki nalaz
Mikrobioloki nalaz
DIREKTNE METODE INDIREKTNE METODE
Mikrobioloki nalaz
IIFT, ELISA
Izolacija i kultivacija Bb
Imunoblot
PCR
1.E.M. : streptokokni celulitis
erythema multiforme
erythema marginatum
akutna reumatska groznica
2. CNS: akutni serozni encefalitisi i meningitis
hronine infekcije CNS-a
3. P. N. S.: mononeuritisi, polineuritisi
kranijalnih nerava,
herpes zoster radikulitis
dijabetina neuropatija
4. Degenerativna oboljenja kimenog stuba
5. Sarkoidoza, multipla skleroza, Bechet-ov
sindrom
6. Ulkusna bolest, infarkt miokarda, renalne
kolike, ARDS
7. Oboljenja oka : optiki neuritis, hronini iritis,
retinalni vaskulitis
8. Orhitis, otok testisa
TERAPIJA DRUGE FAZE LB

-Izbor oblika terapije (p.o./im/iv), zavisi od
klinikog oblika bolesti.
-Parenteralna Ceftriakson 3 nedelje najmanje
TERAPIJA TREE FAZE LB
-Parenteralna (ceftriakson itd.)
-Kortikosterodi (kratkotrajno)
TERAPIJA LB U TRUDNOI
Peroralni Amoxicilin- obino zadovoljavajui efekti
Parenteralna terapija- Ceftriaxon
Prevencija
-Unitavanje krpelja
-Odgovarajua odea pri boravku u prirodi
-Adekvatna ekstrakcija krpelja
-Medicinski nadzor
-Edukacija stanovnitva
Terapija
Dobra in vitro aktivnost:
penicilini
tetraciklini
makrolidi
neki cefalosporini
(cefotaksim, ceftriakson)
-Procena efikasnosti terapije u studijama vri se

prema klinikim kriterijumima.
TERAPIJA PRVE FAZE LB
Regresija EM moe nastati:
1. SPONTANO (nakon 4-6 nedelja)
Ne garantuje eliminaciju B. burgdorferi
2.ANTIBIOTSKOM TERAPIJOM
Izmena infektivnog procesa
Bra regresija EM
Spreavanje progresije bolesti

Terapija prve linije
DOKSICIKLIN
100 mg x 2/ 24 h 14-21 dan
AMOKSICILIN
500 mg x 3/ 24 h 14-21 dan
deca 50 mg/kg/24 h podeljeno u 3 doze
Terapija druge linije
AZITROMICIN
500 mg 1 x dn 7-10 dana
deca 10 mg /kg / 24 h jednom dnevno
111

crevnih infekcija
Sindrom dijareje (proliva)
- Gastroenteritis: sindrom dijareje i povraanja
- posledica inflamatornih i drugih procesa na
tankom i debelom crevu
- na drugom mestu po optoj smrtnosti
- najvaniji uzrok smrti u deijem uzrastu,
naroito u siromanim i nerazvijenim zemljama
(5-8 miliona godinje)
ABSORPCIJA I SEKRECIJA
INTESTINALNE TENOSTI
-Dnevni unos tenosti: 9 l:
- Ingestijom: 2 l
- Pljuvakom: 1 l
- eludanim sokom: 2 l
- Bilijarna,pankreatina i crevna sekrecija: 4 l
RESORPCIJA
- jejunum: 4-5 l
- ileum: 3-4 l
- kolon: 800 ml
- stolicom oko 200 ml/24h
- Normalna teina stolice je ispod 200 gr za 24h
PROLIV ILI DIJAREJA
Poremeaj u pranjenju crevnog sadraja u
pogledu njegove konzistencije, ukupne dnevne
koliine kao i u frekvenci pranjenja.
-Tene ili naznaeno kaaste stolice, u ukupnoj
dnevnoj koliini preko 250 g, uz vie od tri
dnevna pranjenja.
-Pseudodijareja ili hiperdefekacija: esta stolica
bez poveanja njene teine (iritabilno crevo,
hipertireoidizam)
-Fekalna inkontinencija (poremeaj funkcije
analnog sfinktera)
Po toku: - akutna ( 7-14 dana)
- hronina > 4 nedelje, dnevni volumen
stolice > 750 ml, dijareja je
sekretnog tipa i perzistira za
112
vreme gladovanja.
Etioloki faktori i uzroci

- INFEKCIJE:
Bakterije
Salmonellae, Shigelae, Proteus, Staphilococcus
aureus, Clostridium perfrigens, Cl. dificille,
Bacillus
cereus,
Vibrio
parahaemolyticus,
Campilobacter, Yersinia enterocolitica, E. coli
(ETEC, EPEC, EIEC, EHEC, EAEC), Bacillus antracis,
Clostridium boltulinum, Helicobacter pylori
Virusi
Rotavirusi, Calcivirusi (Norwalk v.),Corona vv.,
Astrovirusi Echo i dr. enterovirusi, Coxacki vv.
Adeno vv. Hepatitis A virus i dr.
Paraziti
Entamoeba hystolitica, Trichiuris trichiuria,
Giardia lamblia, Ascaris lumbricoides, Trichinella
spirallis, Leischmania, Toxoplasma gondii,
Plasmodium, Balantidium coli, Enterobius
vermicularis
Gljivice
Candida, Histoplazma
Alimentarni poremeaji
nutritivna alergija, preobilan obrok, trovanje
gljivama, hemikalijama i tekim
metalima (Hg, As)
Gastrogeni poremeaji:
hipoaciditet, gastrektomija
Hepatobilijarni poremeaji:
prandijalni prolivi kod litijaze
Akutna hirurka oboljenja
akutni apendicitis, perforacija i invaginacija creva,
ileus, akutna vaskularna
mezenterina okluzija,
akutni pankreatitis,
vanmaterina trudnoa.
Endokrina oboljenja:
dijabetes melitus, Adisonska

kriza, tireotoksikoza
Funkcionalni poremeaji
=neurovegetativni-stres, lekovi,
toksini, hemioterapija,post,
Epidemiologija
-Fekalno-oralne infekcije
-Rezervoar infekcije: - ovek- oboleo i kliconoa
- ivotinje
-Izvor infekcije : - ljudske i ivotinjske izluevine
(stolica, mokraa)
- produkti inficiranih ivotinja
(meso, jaja, mleko)
Putevi irenja:
- Prenoenje infekcije kontaktom,sa osobe na osobu
- Prenoenje infekcije vodom
- Putem kontaminirane hrane
- 3 F + W (food, finger, flies + water )
BOLEST PRLJAVIH RUKU
- Ulazna vrata: sluznica GIT i respiratornog sistema
- Koliina i virulencija unetih klica ima znaajnu
ulogu (razliita za razliite uzronike).
-Sezonski karakter : leto, jesen.
Patogeneza
1. uroeni imunitet
Novorodjene i odoje: pasivni imunitet
-prevencija od crevnih infekcija: dojenje
Kod starije dece i odraslih:
- I barijera: kiselost eludanog soka (normacidni
ili hiperacidni)
- II barijera: tanko crevo i debelo crevo, prisustvo
sekretornih antitela IgA, pankreasni
enzimi, u, crevna peristaltika
- lizozim, laktoferin i peroksidaza
-Normalan crevna bakterijska flora
-Imunoloka odbrana
(fagociti, NK elije,histiociti, PMN i komplement)
2. steeni imunitet
-specifian, celularni i humoralni
Mehanizmi od strane patogena
-Virulencija
-Koliina inokuluma; zavisi od uzronika
- Schigella,EHEC,Gardia lamblia, E.hystolitica
< 10-100 bakterija/cista
5
8
- V.cholerae 10 - 10 mikroorganizama
- Salmonele: broj zavisi od vrste, domaina i
naina prenoenja
-Adherencija na GI mukozu
-Specifini proteini na povrini elije; adhezioni
proteini, antigen faktora kolonizacije (E.coli),
enterotoksini
-Produkcija toxina
-Egzotoksini: enterotoxini- deluju na sekretorni
mehanizam
cytotoxini destrukcija . mukoze
(inflamacija)
neurotoxini deluju na CNS ili PNS
-Invazivnost:
-Invazija i destrukcija mukoznih elija (Schigellae,
EIEC): intraepitelna multiplikacija, destrukcija
elija
-Salm. typhi i Yersinia enterocolitica penetriraju
intaktnu intestinalnu mukozu, umnoavaju se
intracelularno u Payerovim ploama i intestinalnim limfnim vorovima, a zatim prodiru u
cirkulaciju.
113
Mesto infekcije:
Tanko crevo enteritis
Bol u trbuhu, meteorizam, 5-20/ 24h tenih
stolica; obilne, smrdljive
Debelo crevo colitis
Bol u trbuhu bez meteorizma, 5-20/24 h stolica;
koliinski male, sluzave, sluzavo-krvave
Podela proliva u odnosu na
mehanizam nastanka:
1. Invazivni ili inflamatorni tip proliva
(salmonelle, schigelle,EPEC)
-prodiru u elije mukoze u kojima se dalje
razmoavaju oslobaajui endotoksine
-putem direktnog toksinog dejstva oteuju
epitelne elije, dolazi do njihovog izumiranja i
deskvamacije ( u stolici se pored E, L i sluzi
nalaze i pojedini elijski elementi, sluz, gnoj, krv)
-bakterijemija, metastatska arita u raznim
tkivima i organima
2. Neinvazivni tip proliva
(vibrio colere, v.parachaemolyticus, ETEC )
-razmnoavaju se u crevnom lumenu i ne prodiru
u enterocite, nema zapaljenske reakcije
-stvara se enterotoksin koji se vezuje na specifine
receptore na membrani epitelnih elija
-c-AMP blokira ulazak jona Na i Cl u enterocite,
lui se ogromna koliina izotonine tenosti u
lumen creva
- stolice su obilne, vodenaste, bez elijskih elemenata, sluzi i krvi
3. Prolivi nerazjanjene patogeneze

(virusi, neki sojevi EPEC)
-Pretpostavka da se cilindrini epitel zamenjuje
kubinim
4. Intenzivna kolonizacija uzronika (lamblija ) i
direktna invazija i destrukcija crevnog epitela
(Entamoeba hystolitica, Balantidium coli)
FAKTORI KOJI UESTVUJU U NASTANKU
INFEKTIVNIH PROLIVA
A. Smanjenje apsorpcione povrine
- direktno oteenje enterocita invazijom bakterija
i u fazi oporavka
B. Osmotske izmene
- nedostatak enzima laktoza disaharidoze (nema
razgradnje laktoze). Laktoza vezuje tenost,
ubrzava se peristaltika dijareja
C. Pojaan motilitet creva
( dejstvo enterotoksina )
- Reaktivni artritis velikih zglobova genotip

HLA B 27
- Postinfektivni iritabilni kolon
(amebna dizenterija, lamlijaza)
- ir na elucu (infekcije sa HLO)
Dijagnoza
Anamneza
Epidemioloki podaci
Klinika slika
Izolacija uzronika iz stolice, urina, krvi
Seroloke reakcije
Toksikoloke analize
Pregled ostataka hrane
-Dijareja se javlja kod svih stanja praenih
poremeajima fiziolokih funkcija creva:
motorne, sekretorne, resorpcione, enzimske
Dif. Dg. Prema akutnim hirurkim obolenjima
Klinika slika
- Inkubacija: par sati do 72 h
- Poetak bolesti : naglo- bol u trbuhu,
muka, povraanje i proliv
-ZNACI DEHIDRATACIJE:
gubitak vode i elektrolita,
hemokoncentracija,
114
smanjenje zapremine cirkuliue krvi
kardiovaskularni kolaps,
snienje centralnog venskog pritiska,
hipotenzija i hipovolemijski ok
Ak.bubrena insuficijencija, uremija, acidoza
kardiovaskularni kolaps,
snienje centralnog venskog pritiska,
hipotenzija i hipovolemijski ok
-HIPOKALEMIJA: paralitiki ileus i cardiac arest
-Imunitet: kratkotrajan, tipski specifian lokalni
imunitet (sekretorna antitela)
KOMPLIKACIJE I SEKVELE
- Malapsorpcija ili pothranjenost javlja se kod
dece, starijih osoba i imunokompromitovanih
- Hemolitiko-uremiki sindrom (E.coli serotip O157)
- Septikemija- kod starih i imunokompromitovanih, kod infekcije sa velikom dozom
uzronika, kod ahlorhidrije
- ok, DIK, metastatski rasapi
- Paralitiki ileus i perforacija creva
Terapija
1. Opte mere
2. Simptomatska terapija:
borba protiv dehidratacije i kolapsa
( brza nadoknada vode i elektrolita)
antiemetici, oprez spazmolitici
3. Kauzalna terpija: antibiotici
4. Eubiotici
5. Dijetetski reim
35.
Trovanja
hranom i Kolera
Trovanje hranom
Skup razliitih sindroma s akutnom gastrointestinalnom, neurolokom ili simptomatologijom od
strane jetre ili bubrega nastalih kod dve ili vie
osoba ingestijom iste hrane kontaminirane:
- patogenim mikroorganizmima
(bakterije,virusi, araziti)
- toksinima mikroorganizama ili
- hemijskim agensima
(toksini gljiva, teki metali,
otrovne koljke, otrovne ribe itd.)
INVAZIVNA
TROVANJA
HRANOM
TOXIINFECTIO
ALIMENTARIS
NEINVAZIVNA
INTOXICATIO
ALIMENTARIS
mikroorganizam
invadira crevni zid
(leukociti, krv u
stolici)
hranom ili vodom

unose se enterotoksini
ili mikroorganizmi
koji u crevu
produkuju
enterotoksine
B) termolabilni enterotoksin posle ink. 8--16 h

dijarealni sindrom
(proliv, grevi u trbuhu, ree povraanje i
poviena temp.)
PATOGENI SOJEVI ESCHERICHIA COLI
A) enteropatogeni invazija lamine propriae
crevne mukoze (kao kod salmoneloza)
deji proliv
B) enterotoksini lue enterotoksin (kao kod
kolere) putniki proliv
Stafilokokno trovanje
hranom (Intoxicatio alimentaris)
Akutni gastroenteritis izazvan stafilokoknim
enterotoksinom
Etiologija : Egzotoksin (enterotoksin) koji lue
koagulaza+ sojevi Staphylococcus aureusa
- 5 imunoloki razliitih tipova (A,B,C,D,E)
- termostabilan
Epidemiologija:
Rezervoar ovek
ZDRAV KLICONOA
50% osoba (gua,nos)
OBOLEO
(staf.rinitis, angina,piodermija)
BAKTERIJSKI UZRONICI:
- Salmonellae
- Shigellae
Izvor infekcije -nazofaringealni sekret i gnoj iz

piogenih promena
- Staphylococcus aureus - Clostridium perfringens

- Bacillus cereus
- patogeni sojevi E.coli
- Enterococcus faecalis
- Yersinia enterocolitica
- Campylobacter jejuni
- Vibrio parahaemolyticus
- Vibrio cholerae
Put prenoenja - HRANA KONTAMINIRANA

STAFILOKOKNIM EGZOTOKSINOM mleveno
meso, sir, mleko, kremovi, sladoled, kuvana jela
uvana leti na sobnoj temperaturi.
Patogeneza
TOKSIN
Clostridium perfringens
-termolabilni enterotoksin, posle inkubacionog
perioda 8-16h proliv, grevi u trbuhu
-retko- muka, povraanje, poviena temperatura
Bacillus cereus
G+, aerobni sporogeni bacil
A) termostabilni toksin posle inkubacije 1-6h
emetiki sindrom (muka, povraanje, grevi u
trbuhu, ree proliv) ili
sluznica eluca
sl. creva
KVsistem
VNS
vrtoglavica
POVRAANJE PROLIV KOLAPS PREZNOJAVANJE
OK (hipovolemija, oligurija, azotemija,

acidobazni disbalans)
115
Klinika slika
Inkubacija : 1/2h 6 h. Brutalno, iz punog
zdravlja vrtoglavica, preznojavanje, malaksalost,
munina i profuzno povraanje. Mogui jaki
grevi u trbuhu i 1-2-vie obilnih, vodenastih stolica bez primesa.bolni grevi u listovima, trnjenje
aka, akuerska aka
- objektivnim pregledom afebrilan, bled, dehidriran, intoksiciran, oroen hladnim znojem, adinamian, upalih haloniranih oiju, glas jedva ujan
- KV kolaps: hipotenzija, tahikardija, mukli srani tonovi
- trajanje bolesti : 1-2 dana
- proliv i povraanje prestaju posle 24h
gubitak na TT 3-8 kg
Dijagnoza
- podatak o upornom povraanju uz afebrilnost
(dominacija povraanja nad prolivom)
- epidemioloka anketa (konzumacija sumnjive hrane,
slino oboleli meu konzumentima iste hrane)
- inkubacioni period
- fizikalni nalaz
- akutna hirurka oboljenja (perforacija, ileus,
tromboza mezenterijalnih sudova)
- trovanje gljivama
- trovanje tekim metalima
- akutni gastritis
- konverzivna neuroza
Terapija
usmerena protiv dehidratacije,
acidobaznog disbalansa, kolapsa.
1. URGENTNA SUPSTITUCIJA VODE I
ELEKTROLITA
fizioloki rastvor, 5% glukoza, bikarbonati,
Ringerov rastvor.
2. u najteim sluajevima
i.v. KORTIKOSTEROIDI do pojave pulsa i tenzije
Pacijentkinja obolela od kolere
116
Kolera (Cholera)
Akutno kontagiozno crevno oboljenje izazvano
vibrionom kolere koje se odlikuje estokim
povraanjem,
velikim brojem
bezbolnih
vodenastih
stolica,
brzom
dehidracijom i
hipovoleminim okom.
Istorijat:
- endemsko oboljenje u Indiji (delta Ganga i Bramaputre)
i Bangladeu
- 7 pandemija
- 1961 - 7. pandemija Sulawesi (Celebes), Indonezija,
zatim, Pakistan, Iran, Rusija, od 1970. Azija, Afrika, Evropa
(panija, Portugalija, Italija)
- 1989. Dimitrovgrad (2018 obolelih/ 16 + na koleru)
- na naim prostorima opisi epidemija u 18. veku
- 1913. godine (srpsko-bugarski rat)
- I svetski rat
- 1965. Finkelstein otkrio toksin kolere 1883. Robert Koch
otkrio uzronika
- 1885. Ferran prvi napravio vakcinu
VIBRIO CHOLERAE pokretan aerobni G - bacil

-na osnovu O-antigena:
01 serogrupa
non 01 serogrupa
KOLERA
LAK OBLIK DIJAREJE
2 biotipa
70 serotipova
1. KLASINI (3 serotipa)
2. EL-TOR
Epidemiologija
Rezervoar infekcije je ovek i to:
bolesnik s tipinom/atipinom klinikom slikom,
vibronoa (osoba s inaparentnom infekcijom)
manifest./inaparent. infekcija 1: 5-10 sl. (klas.
biotip), 1: 25-100 (El-Tor)
Izvor infekcije: stolica, povraeni sadraj.
Put prenoenja : najee voda, hrana, prljave
ruke, predmeti.
Imunitet nakon preleane bolesti traje oko 3
godine, prema serotipu.
Morbiditet: 2% izloene populacije
Mortalitet:
<1%
Patogeneza
- Adherencija vibriona za mukozu tankog creva
luenje egzotoksina (enterotoksina; podjedinica
A, podjedinica B)
EPITEL CREVA INTAKTAN!

-hipovolemija, metabolicka acidoza, KV kolaps,
ABI, SMRT
Klinika slika:
EE: -asimptomatska infekcija
-blagi oblik s prolivom
REE: -teka klasina slika
Inkubacija traje 2-3 dana.

Bolest ima 3 stadijuma:
1. STADIJUM EVAKUACIJE - 2-5 dana
- naglo pocinje, bezbolni proliv, povraanje
- stolice bezbojne, vodenaste, sa krpicama epitela:
pirinana voda
- grevi u miiima, iscrpljenost, nemir
- koa hladna-smeurana-cijanotina
- oi upale,nos iljast,promukao glas vox cholerica
- disanje ubrzano, puls jedva opipljiv
- afebrilan/hipotermian
- rektalna t-visoka, gub. TT 2-8%
2. STADIJUM KOLAPSA (st. algidum)
-40-50 pirinanih stolica dnevno
-Bolesnik nezadrivo povraa sve to popije,
tuca, strana e.
-Zatim, prolivi i povraanje prestaju.
-Bolesnik je slab, svestan, letargian.
-Facies Hypocratica (upale oi, iljast nos)
-ruke pralje, vox cholerica
-puls ubrzaniji, meki, TA , anurija, SMRT
3. STADIJUM REAKCIJE - 5-15 dana
-porast temperature, popravljanje cirkulacije i
TA, gubi se cijanoza
-diureza se popravlja, stolice fekulentne
NEPOVOLJNO: tifozno stanje s visokom t i
komom smrt
DECA: poremeaji svesti, visoka t, konvulzije
Dijagnoza:
- klinika slika u tipinim sluajevima i u toku
epidemije
- mikroskopski pregled stolice u tamnom polju
- TFA
- izolacija iz stolice
Diferencijalna dg:
-virusni i bakterijski gastroenteritisi
-trovanja (gljivama,metalima,insekticidima)
Terapija:
1. SUPSTITUCIJA TENOSTI I ELEKTROLITA
NA TERENU: 1 l vode+1 sup. k. eera+1 sup.k.
kuh. soli+1/2 kk soda-bikarbone
Alkalni i izotonini rastvori:
a. Ringer laktat
b. 0,9% NaCl + izotoni r. NaHCO3 (2:1)
c. 0,9% NaCl + Na laktat 1/6 mola (2:1)
d. DACCA rastvor (rastvor 5:4:1):
5g NaCl
4g NaHCO3
1g KCl
2. posle prestanka povraanja
TETRACIKLINI
500 mg/6h 5 dana
-skrauju izluivanje vibriona stolicom i trajanje
proliva
osobe u kunom kontaktu
3 dana odrasli 250 mg/6h , deca 50mg/kg /dn
Prevencija
-Kada kolere nema sanitacija okoline, podizanje
nivoa opte i line higijene.
-Kod pojave kolere karantinske mere (izolacija
obolelog, sumnjivih na koleru i osoba u kontaktu
s obolelima zadnjih 5 dana, zdravstveni nadzor 5
dana, antibiotici)
-mrtva vakcina - 2 doze u razmaku 7 dana,
- titi 50% od oboljevanja
Facies Hypocratica i ruke
pralje kod obolelog od kolere
- prodor kroz elijsku membranu mukoze creva

- aktivacija adenil ciklaze
- produkcije cAMP, sekrecije HCO3,
apsorpcije Na i Cl
- luenje ogromne kolicine izotonine tenosti
(voda, HCO3, K, Na, Cl, sluz, vibrioni)
117
Trovanje gljivama
Alimentarna intoksikacija izazvana mikotoksinima i
praena oteenjima CNS-a, jetre, bubrega i drugih
organa.
Epidemiologija
- Trovanja su zadesna
- Uticaj tradicije konzumiranja (brdsko-planinska podruja)
- Sporadino / porodine epidemije
- Nedovoljno poznavanje gljiva
- Nain pripreme i uvanja jela od gljiva
TERAPIJA FALOIDNOG SINDROMA

-provokacija povraanja, ispiranje eluca
-korekcija hidroelektrolitskog disbalansa i
acidobaznog statusa
-plazmaekspanderi, albumini, plazma, krv
-hepatoprotektivi levuloza, vitamini
-PENICILIN G 3 DANA 1.000.000 J /kg dnevno
-SILIBININ 3 DANA 20 mg/kg dnevno,
podeljeno u 4 doze
Inocybe geophylla
(zemljasta cepaa)
Klinika slika
MUSKARINSKI SINDROM
SINDROM
1. GASTROENTERITISA
2. FALOIDNI
3. MUSKARINSKI
4. PANTERINSKI
-Toirnjace, cepae
-toksin muskarin
-LATENCIJA: nekoliko min 2 sata
-KLINIKI: znaci stimulacije parasimpatikusa:
-pojaano luenje suza, hipersalivacija
- mioza, bradikardija, muka, gaenje,
povraanje, hipotenzija, vrtoglavica,
pomuenje svesti i koma
TERAPIJA parasimpatikolitika
(ATROPIN 1-2mg i.m. na svakih 30min,
do nestanka simptoma i znakova)
SINDROM GASTROENTERITISA
muka, gadjenje, povraanje, uestale stolice
Gljive otrovne i posle kuvanja
ludara (Boletus satanas)
puhara
brezova mleika
Gljive otrovne sirove
uvijaa
PANTERINSKI SINDROM
118
Boletus satanas
FALOIDNI SINDROM
- zelena pupavka (Amanita phalloides)
- alfa-amanitin
- faloidin
- falolizini
- proleni hrak (Gyromitra esculenta)
- giromitrin
SMRTNOST 50%
KLINIKA SLIKA FS
- LATENTNI PERIOD 8-22h
Amanita
- SINDROM GASTROENTERITISA (do 48h)
phalloides
(GASTROENTEROKOLITISA)
- FAZA KLINIKOG POBOLJANJA
- HEPATORENALNI SINDROM
(ikterus, hepatika koma, oligurija i anurija, mogui
znaci akutne srane insuficijencije i toksinog efekta
na CNS paraliza disanja, konvulzije)
muhara (Amanita muscaria)

panterovka (Amanita pantherina)
- toksini: ibotenska kiselina, muscimol
LATENCIJA: 2 h
Amanita muscaria
KLINIKA SLIKA PS:
hipersalivacija, gaenje, povraanje, znojenje, prolivi
psihotropni efekti: fenomeni derealizacije i
depersonalizacije, indiferentnost prema okolini,
psihomotorni nemir, delirijum, optike i akustike
halucinacije. Retko konvulzije, koma, smrt.
-Uobiajen ishod ozdravljenje nakon 12-16 h usled
eliminacije toksina bubrezima.
TERAPIJA PANTERINSKOG SINDROMA
Cilj: ubrzati eliminaciju toksina:
- gastrolavaom
- provokacijom stolice (gorka so)
- forsiranom diurezom (manitol i/ili furosemid)
- spreiti resorpciju toksina (medicinski ugalj)
- sedativi, antikonvulzivi
36. Bacilarna i amebna

dizenterija
Bacilarna dizenterija
Akutna infektivna dijarealna bolest uzrokovana
igelama. Karakterisu je krvavo-sluzavi prolivi i
tenezmi, lani pozivi. Izaziva je bakterija Shigella.
Etiologija
Shigellae su Gram negativni, nepokretni bacili.
Grupa A: Shigella dysenteriae tip 1

Grupa B: Shigella flexneri (tipovi 1-6;X,Y)
Grupa C: Shigella boydii
Grupa D: Shigella sonnei
Shigella dysenteriae tip 1 lui shiga-egzotoksin

koji je citotoksian, enterotoksian i neurotoksian.
Epidemiologija
Incidenca u SAD iznosi 5,3/100 000. Medjutim,
u populaciji dece do 5 godina, incidencija je
26/100 000 a u populaciji pacijenata psihijatrijskih
bolnica ak 35 000/100 000. U zemljama treeg
sveta se ee javlja zbog niskog higijenskog
standarda a u razvijenim zemljama najee
medju zatvorenicima, bolesnicima u psihijatrijskim ustanovama zatvorenog tipa, malom decom.
Letalitet je nizak a imunitet koji se razvija
kratkotrajan, monotipski.
To je fekalno-oralna infekcija (infektivna doza 10100 klica Sh. dysenteriae tip 1). Put irenja je
uglavnom indirektni (hrana, voda, predmeti
opte upotrebe, insekti). Tipini pacijenti su deca
uzrasta od 6 meseci do 5 godina. Infekcija ima
sezonski karakter- javlja se leti. Izvor infekcije je
ovek, bolesnik ili kliconoa a ulazno mesto su
usta (moe i konjuktivalna sluznica, vagina).
Patogeneza
igele prolaze eludanu barijeru i dospevaju u
tanko crevo gde se razmnoavaju i svojim
enterotoksinom prouzrokuju vodenast proliv u
ranoj fazi bolesti. igela plazmid izaziva upalu
povrnog dela sluznice debelog creva koja ima
hemoragian ili pseudomembranozni karakter.
Javlja se toksemija. Izraen je lokalni inflamatorni
odgovor (hiperemija, PMN, edem, mikroapscesi).
Zahvaeni su rektosigmoidni kolon, kolon
descendens 55%, desni kolon 25%. Prolivi imaju

primese krvi, sluzi i gnoja.
Klinika slika
Inkubacija traje od 1 do 7 dana, najee 3.
Simptomi se javljaju naglo. Od optih simptoma:
slabost, gubitak apetita, glavobolja, bolovi u
zglovima i miiima, visoka T, groznica, febrilne
konvulzije, povraanje. Simptomi GIT-a: proliv
(obilne kaasto-sluzave stolice; oskudne sluzavo
krvave stolice - dizentzerini ispljuvak ;
tenezmi; lani pozivi)
Objektivnim pregledom opaa se febrilnost,
umerena dehidracija, palpatorna osetljivost sigme.
Kliniki oblici
- Laka dizenterija (Sh. sonnei)
- Toksina dizenterija (Sh. dysenteriae tip I)
KS: hipertermija, teka adinamija do prostracije,
bolovi u trbuhu, povraanje, 20-40 stolica kao
ispirak od mesa, retko igela sepsa
- Dizenterija male dece: tene, fekulentne i
zelenkasate stolice, tenezmi su retki, paraliza
analnog
sfinktera,
brza
dehidratacija
i
sekundarna toksikoza
Komplikacije
-GIT: toksini megakolon, rektalni prolaps u male
dece, postdizentrini sindrom
- Respiratorni sistem: kaalj, kijavica, pneumonija
- Nervni sistem: meningizam, konvulzije
- Urinarni trakt: hemolitiko-uremini sy (hemolizna anemija, trombocitopenija, hipoprotrombinemija, razgradni produkti fibirna, renalna
insuficijencija)
- Lokomotorni sistem: reaktivni artritis velikih
zglobova DE (salmonele, jersinije, kampilobakter, hlamidije, mikoplazme, HLA B27 90%),
Reiterov sy,sakroileitis,ankilozirajui spondilitis.
DIJAGNOZA
Postavlja se na osnovu klinike slike akutnog
dizenterinog sindroma, epidemiolokih podataka i laboratorijskih nalaza: SE i L normalni,
neutrofilija, bakterioloki pregled stolice 3x,
antibiogram.
119
U sluaju vodenastog proliva, diferencijalno
dijagnostiki dolaze u obzir: toksina E.coli,
salmonele, Rota virusi.
U sluaju krvavog proliva: invazivna E. coli, E.
coli 0155, Campylobacter, Yersinia
Druga oboljenja creva: ulcerozni kolitis, Morbus
Crohn, Ca rectuma, invaginacija
Terapija
1. Simptomatska: rehidratacija, antipireza,
antikonvulzivni lekovi
2. Medicinska nutritivna terapija
3. Antimikrobna: (teka KS, prolivi > 7 dana,
starije i imunodeficijentne osobe):
Ampicillin 500 mg x4 per os; 50-100 mg/kgtt za
decu /1,0 g x4 IV/,
Trimetroprim-sulfamethoxazole 480 mg 2x2 tbl,
Ciprofloxacin 500 mg 2x1 tbl.
Duina terapije: 5 dana
Amebna dizenterija
Predstavlja subakutno/hronino zapaljenje debelog creva. Karakteristini su dugotrajni, recidivantni, krvavo-sluzavi prolivi.
Etiologija
Bolest izaziva Entamoeba histolityca (koja je
patogena za razliku od Entamoebae coli,
Endolimax nanae ili Jodameobae btschlii).
Vegetativni oblik ili trofozoit (forma magna)- se
nalaze u lumenu creva a cista, infektivni oblik u
spoljnoj sredini.
Epidemiologija
To je fekalno-oralna infekcija. Rezervoar moe
biti bolesnik, asimptomatski cistonoa, ree
domae i divlje ivotinje. Izvor infekcije je stolica.
Put infekcije: a) indirektno (voda, hrana, muve)
b) direktno (psihijatrijski bolesnici,
120
homoseksualci)
ak 10% svetske populacije je inficirano (nizak
higijenski nivo). U razvijenim zemljama
prevalencija je 4-5% (homoseksualci). Imunitet
koji se ravija nakon infekcije je izuzetno slab.
Patogeneza
Ciste se unose hranom, prolaze eludac i
dospevaju u tanko crevo, deobom iz cista nastaju
trofozoiti koji se peristaltikom prenose do

cekuma. Lektin na povrini trofozita omoguava
njihovu adherenciju na crevni epitel. Proteolitiki
enzimi (kolagenaza) dovode do lize enterocita. Liziranu eliju ameba fagocitira i razgradi
intracelularno. Dodatno oteenje tkiva nastaje
zbog toksinih produkata iz liziranih neutrofila.
Patoanatomske promene
Pojavljuju se ulceracije sluznice u cekumu i
rektosigmoidu. Manje ulceracije na povrini su
naizmenino sa normalnom sluznicom. Ulceracije
se ire u dubinu, u submukozi su vea nekrotina
arita (izgled boce). Kod tekih oblika je
potpuno razorena sluznica, prisutne i rupture
seroze. Nastaju i amebomi- pseudotumori, izgradjeni od granulacionog tkiva sa nekrozom,
ulcercijama i fibrozom.
Ulceracije na sluzokoi
kolona kod amebne
dizenterije
Kliniki oblici
1. Crevna amebijaza
a) Asimptomatsko cistonotvo
u 90-99%slucajeva. Ima epidemioloki znaaj.
b) Hronini amebni kolitis
Simptomi: grevi u donjem trbuhu, pretakanje,
nadutost, flatulencija, proliv/zatvor
Fizikalni preged: osetljivost du kolona
Rektosigmodoskopija: normalan nalaz
Koprokultura: neg. na amebe i okultno krvarenje
c) Amebna dizenterija
Epidemiologija: tropska i suptropska podruja
Inkubacija: 1-5 dana
Simptomi: postepen poetak, krvavo sluzavi
prolivi, stomani grevi, rektalni tenezmi
Fizikalni pregled: palpatorna osetljivost
cekuma i kolona, blaga hepatomegalija
Rektosigmoidoskopija: tipine ulceracije sa
normalnom sluznicom izmeu njih
d) Fulminatni amebni kolitis
Simptomi: nagao poetak, profuzni obilni prolivi, abdominalni bolovi, stalni rektalni tenezmi
Fizikalni preged: visoka febrilnost, dehidracija,
prostracija, hipotenzija, enteroragija, perforacija
creva sa peritonitisom.
e) Amebni apendicitis
ulceracije u cekumu, krvavi prolivi
2. Ekstraintestinalna amebijaza
a) Amebni apsces jetre (8,5%)
- 30 godina od primarne infekcije
- desni reanj jetre
Simptomi:
Naglo: visoka T, groznica, nono preznojavanje, bol
ispod DRL, podraajni kaalj
Postepeno: gubitak na tt, pothranjenost
- proliv <30%, utica, anemija
b) Pleuropulmonalna amebijaza
- komplikacija jetrenog apscesa, 15%
-pneumonija, pluni apsces, bronhohepatalna fistula
Simptomi: poviena T, dispnea, torakalna bol,
produktivan kaalj
c) Amebni perikaditis
- prodor apscesa iz levog renja jetre
Simptomi: jak prekordijalni bol, dispnea, tahikardija,
srana dekompenzcija, tamponada srca, ok, smrtni
ishod
d) Peritonitis
- ruptura creva, ruptura jetrenog apscesa
e) Amebni modani apsces

- nagli poremeaj svesti, neuroloka simptomatologija, smrtni ishod
Terapija
1. Kauzalna terapija
b. Tkivni amebicidi:
- trofozoiti EH u lumenu, mukozi debelog creva i
u udaljenim organima
Metronidazol (Orvagil, Flagyl)
Tinidazol (Triagil, Simplotan)
Ornidazol
Nimorazol
c. Alternativni amebicidi: dehidroemetine,
tetracyclin
2. Simptomatska terapija
3. Dijeta
Terapijski protokol
Intestinalna
kolonizacija
f) Kona i genitalna amebijaza

-ulceracije, kondilomi
Dijagnoza crevne amebijaze

-Epidemiolki podatak o boravku u zemljama
tropskog ili suptropskog pojasa
-nativni preparat svee prolivaste stolice:
trofozoiti
- mikroskopski pregled vrste stolice: ciste
- seroloki testovi: IHA, TIIF, testovi precipitacije u
gelu, ELISA, testovi sa monoklonskim antitelima
- rektosigmoidoskopija
- periferna leukocioza, neutrofilija
121
a. Kontaktni amebicidi
- lumen debelog creva
- obe morfoloke forme EH
Paromomycin (Humatin)
Iodoquinol (Yodoksin)
Diloxanide furoate (Furamid)
Iodoquinol
650 mg x 3 p.o. 7 d
ili
Paromomycin
500 mg x 3 p.o. 7 d
ili
Diloxanide furoate
500 mg x 3 p.o.
Invazivni
kolitis
Metronidazol
750 mg x 3 p.o.10 d
ili
Metronidazol
500 mg x3 IV 5-10 d
+kontaktni amebicid
Apsces jetre
Metronidazol
750 mg x 3 p.o. 10 d
+ Iodoquinole
650 mg x 3, 20 d
Drenaa apscesa?
5-nitroimidazoli
(tinidazol,
ornidazol i dr)
Dihidroemetin i
hlorokvin
ili
Tetracyclin p.o.
500 mg x4, 14 d
Dijagnoza jetrene amebijaze

- aspirat jetrenog apscesa: kultivacija
- seroloki testovi: +95%
- visoka SE, leukocitoza, normocitna i normohromna anemija, alkalna fosfataza,
aminotransferaze
- RTG: elevirana desna hemidijafragma, bazalne
plune atelektaze, pleuralni izliv
- UZ, CT, MR, scintigrafija
Prognoza
- Crevna amebijaza- uglavnom dobra
- Fulminatni amebni kolitis: visoka smrtnost
- Amebni jetreni apsces: 2-10%
- Pluna amebijaza, perikarditis, peritonitis,
- Modani apsces: visoka smtnost
37.
Salmoneloze
ivotinjskog porekla
- Salmoneloze u irem smislu obuhvataju sva
oboljenja izazvana bakterijama roda Salmonella,
ukljuujui i trbuni tifus.
- Pojam salmoneloza, u uem smislu, oznaava
akutna infektivna crevna oboljenja izazvana
mnogobrojnim tipovima salmonela animalnog
porekla.
Etiologija
Salmonele su Gram negativne aerobne bakterije.
Nemaju kapsulu i ne stvaraju spore. Pokretne su.
Uspevaju na jednostavnim hranilitima. Otporne
su u spoljanjoj sredini (led, smrznuta zemlja,
smrznute namirnice). Dobro izdravaju niske
temperature. Unitava ih izlaganje temperaturi
56oC tokom pola sata. Toplota od 65o C ih
momentalno ubija. Mogu da preive nekoliko sati
na predmetima za svakodnevnu upotrebu
Na osnovu antigenske grae (somatski ili O Ag i
flagelarni ili H Ag) vri se seroloka identifikacija
salmonela - 2463 serotipova).
Najei uzronici oboljenja (60-70%):
-S. typhimurium
-S. enteritidis
-S. heidelberg
-S. newport
-S. hadar
-S. agona
-S. infantis
Epidemiologija
U pitanju su zoonoze. To su kosmopolitska oboljenja koja imaju sezonski karakter (ee u toplim
mesecima). Javljaju se kao porodine ili epidemije
veih razmera, sporadino. Imaju visok morbiditet i u razvijenim zemljama zbog masovne drutvene ishrane, industrijske prerade namirnice.
Rezervoar infekcije su:
1. ivotinje: - domae (pernata ivina, psi,
make, svinje, ovce)
- divlje
2. ovek: - oboleli (kod S.typhi iskljuivo ovek)
122
- asimptomatske kliconoe
Izvor infekcije:
- Meso:-domae pernate ivotinje (pilii!)
-nedovoljna termika obrada zbog peenja
u velikim komadima
Najmasovnija epidemija salmoneloze kod nas bila je 1987. u Novom Sadu

kada je od teeg oblika bolesti obolelo 1700 ljudi a od lakeg skoro dvostruko
vie. Uzrok epidemije je bila kontaminacija majoneza korienog u pripremi
sendvia u centralnoj pekari salmonelom.
- Jaja i proizvodi od jaja (puliranje, rovita jaja)

- Nekuvano mleko
- Kontaminacija hrane
glodarima i insektima
- Farmaceutski proizvodi
od ivotinjskih produkata (pankreatin, pepsin, elatin, soli ucnih kiselina, vitamini, ekstrakti tireoidee, kore nadbubrega, pituitarne lezde, jetre, eluca)
-Voda
-Kuni ljubimci:pas, maka, kornjaa, pilii, paii
-Pacijenti u rekonvalescenciji oboljenja
-Kliconoe
-irenje kapljinim putem (inhalacija)
-Incidenca pojave oboljenja: juli-oktobar
Put prenoenja infekcije:

1. INDIREKTNI, najee -HRANA
- Namirnice ivotinjskog porekla primarno kontaminirane salmonelama ako su termiki neobraene/nedovoljno obraene ili
- Namirnice sekundarno kontaminirane ekskretima inficiranih ivotinja ili prljavim rukama u
toku prerade, uvanja ili distribucije
- Voda
- Predmeti za svakodnevnu upotrebu
- Inokulacija humanim krvnim derivatima
2. DIREKTNI - KONTAKT
-mentalno retardirani, psihijatrijski bolesnici
IMUNITET kratkotrajan, tipski specifian
Patogeneza
Patogenost salmonela vezuje se za :
a) ENDOTOKSIN
(gliko-lipido-polipeptidni kompleks)
b) ENTEROTOKSIN
c) CITOTOKSIN (neki sojevi)
- Invazivni tip infekcije

- Stvaranje adhezivnog proteina na povrini
salmonela
- Kontakt sa receptorima na elijskoj membrani
- elijsko nabiranje, izmene u citoskeletu i intracelularnom kretanju jona Ca.
- Aktiviranje sinteze proteina neophodnih za
penetraciju
- Prodiranje u citoplazmu
- Fagocitna uloga epitelnih elija
- Inflamatorne promene masivna infiltracija
polimorfonuklearima pod dejstvom IL-8
- Degranulacija neutrofila i oslobadjanje toksinih
materija
- Oteenje crevne mukoze i nastanak proliva
-Proboj lamine proprije limfotok reg.limfne
l. cirkulacija bakterijemija metastatske
infekcije abscesi
- Dehidratacija, gubitak elektrolita, kardiovask.
kolaps i acidoza
Ishod infekcije zavisi od:
- Broja ingestiranih bacila, njihove virulencije i
invanzivnosti
- Faktora otpornosti i odbrane domaina (starost,
prisustvo drugih neinfektivnih oboljenja)
Kliniki oblici
nontifusnih salmoneloza
1. Akutni gastroenteritis i trovanje hranom
(gastritis, gastroenteritis ili gastroenterokolitis)
2. Bakterijemija (sa ili bez gastroenteritisa)
3. Septini oblik sa metastatskim irenjem u razna
tkiva i organe
4. Tifoidni oblik- slian enterikoj groznici
5. Lokalizovane ekstraintestinalne infekcije
6. Hronino kliconotvo
1. Akutni gastroenteritis Toxiinfectio alimentaris
- Inkubacioni period: 6-72 h.
- Poetak bolesti je nagao
- Opti infektivni sindrom: visoka temperatura,
groznica,malaksalost
- Bol u abdomenu, muka, povraanje, proliv
- Stolice: uestale, obilne, kaaste ili vodenaste,
fekulentne, uto-zelene, 5-10/24h
- Meteorizam, bezbolna defekacija
Objektivni nalaz :
- Znaci infekcije i intoksikacije
- Znaci dehidratacije
- Kardiovaskularni kolaps u teim sluajevima
- Abdomen meteoristian, bolno osetljiv na palpaciju, ponekad se ak javi i defans
- Izrazito ivahna peristaltika, splenomegalija
- Tok bolesti samoograniavajui (3-7 dana)
- Nakon tog perioda- rekonvalescencija
Kod male dece:
- Uznemirenost, somnolencija, konvulzije
- Izraziti znaci dehidratacije
- Kardiovaskularni kolaps
123
- Azotemija
Kod starih osoba:
-Ako se ne izvri nadoknada tenosti i elektrolita:
oligurija, anurija, ekstrarenalna azotemija, hipotermija i koma
- Zbog gubitka K prolivom - hipokalijemija
- Zbog poveanog stvaranja H+ u hipoksinim
tkivima i njegovog smanjenog izluivanja
bubrezima kao i gubitka bikarbonata prolivom:
metabolicka acidoza
pH krvi stand.HCO3 BE
Gastroenterokolitis
-Zapaljenski proces zahvata i kolon (colitis)
(hiperemija i edem sluznice kolona, takasta
krvarenja, mikroapscesi, nekad ulceracije)
- Razlika u odnosu na gastroenteritis
dizenteriformni sindrom (syndroma dysenteriforme)- grevi najvie u predelu descendentnog
kolona, stolice se koliinski smanjuju, postaju
oskudne s primesom sluzi i krvi.
2. Bakterijemija u 8-15% slucajeva
- Uslovi: velika virulencija uzronika
- oslabljen imuni odgovor domaina
(novoroenad, AIDS)
- salmonela savladava lokalne odbrambene mehanizme u crevnom zidu, limfotokom stie preko
ductus thoracicusa u krvotokgeneralizovano oboljenje
-prethodi GE ili se javlja i bez GE
-najee S. choleresuis, S. virchov i S. typhimurium
-kliniki: protrahovane remitentne temperature,

protrahovana dijareja, hepatosplenomegalija,
rozeole po koi, hemokultura pozitivna
-najee je tranzitorna, prolazi bez komplikacija i
dokae se pozitivnom hemokulturom; ree
dovodi do endotoksinog oka i septikih
metastaza (AIDS, imunosupresivna th, hronini bolesnici)
Prevencija
- termika obrada namirnica
- sanitarna kontrola nad proizvodnjom i
prometom namirnica
- podizanje nivoa higijene porodine i drutvene
ishrane
- veterinarske mere
3. i 4. Tifoidni i septini oblik

su teki kliniki oblici sa bakterijemijom i
visokom temperaturom
-Po toku lie na trbuni tifus i sepsu
-Dominiraju znaci intoksikacije sa splenomegalijom
-Metastaze u udaljenim organima (plua, pleura,
endokard, miokard, meninge, bubrezi, zglobovi)
-Poseban afinitet prema krvnim sudovima i kostima
-Lokalne infekcije abscesi
-Reaktivni artritis (Reiterov sy) HLA B 27 genotip
Terapija
1. SUPSTITUCIONA
NE POVRAA/
5. Lokalizovane ekstraintestinalne infekcije

- u 10% bakterijemija
TIREOIDEA
BUBREZI
MODANE OPNE
JETRA
PLUA
PERIKARD
KOSTI
SRCE
6. Hronino kliconotvo- 1% svih salmoneloza
- S. enteritidis najee
- salmonele se zadravaju u ve ranije oboleloj
unoj kesi (holelitijaza) i intermitentno izluuju
stolicom due od 6 meseci
- kliconoa je kliniki asimptoman
- potvrda kliconotva iziskuje viekratno
uzimanje koprokultura
124
Dijagnoza
- klinika slika
- epidemioloka anketa
- koprokultura
- hemokultura, izolacija uzronika iz ekstraintestinalnih lokalnih arita
- druge bakterijske i virusne infekcije
sa dijarealnim sindromom
- infestacije parazitima
- akutna hirurka oboljenja
- hronina zapaljenska crevna oboljenja
- endokrine bolesti
BLAI STEPEN DEHIDRACIJE
POVRAA/
TEI STEPEN DEHIDRACIJE
rastvor: NaCl 3,5g

KCl 1,5g
NaHCO3 2,5g
glukoza 20 g
saharoza 40g
oralni preparat kalijuma
sol. Hartman
sol. Ringer
sol Glucosae 5%
sol 0,9% NaCl
metab.acidoza
8,4%
NaHCO3
(kgTT x 0,3 x BE)
(K=3,5-3,0 mmol/l - K-pulvis, K-tablete

K< 3,0 mmol/l - parenteralna nadoknada 7,4% KCl)
2. KAUZALNA
- kod sumnje na bakterijemiju (febrilnost>5 dana)
- kod male dece i starijih osoba
- kod hroninih crevnih oboljenja
- kod drugih imunodeficijentnih stanja
- kod dizenteriformnog sindroma
-Cefalosporini III generacije (ceftriakson,cefotaksim)
- Hinoloni (ciprofoksacin, ofloksacin, pefloksacin)
- Sulfametoksazol/trimetoprim
- Hloramfenikol samo izuzetno
(oprez! aplazija kosne sri!)
-Kliconotvo ne leiti antibioticima
3. SIMPTOMATSKA /
HIGIJENSKO-DIJETETSKI REIM
- analgoantipiretici
- antidijaroici
- dijeta 7-10 dana (oprez! Greske u dijeti)
- eubiotici (Liobif, Flonivin, Linex, Probiotic)
- u tekim sluajevima
kortikosteroidi parenteralno
- spazmolitike IZBEGAVATI!
(eventualno uz iskljuenje ak.hirurkog obolj.)
38. Typhus abdominalis

(Trbuni tifus)
Akutna infektivna bolest septino-toksinog
karaktera. Uzronik je Salmonella typhi.
Kliniki, ispoljava se: postepenim porastom
temperature, tifoznim stanjem, zatvorom ili
dijarejom, meteorizmom, uveanom slezinom,
bradikarijom.
Typhos- na grkom- omaglica, dim, zanos
1896. Widalova reakcija
1900. Wright- vakcina
Etiologija
Salmonella typhi je asporogen, fakultativno
anaeroban, Gram negativan bacil. Poseduje peritrihijalne flagele i fimbrije.
Otporan je u spoljanjoj sredini. Unitava ga
temperatura od 56oC. Na ledu moe da preivi i
3-6 meseci. Odgovara mu lako alkalna sredina.
O- somatski antigen termostabilan- endotoksin
H- flagelarni antigen termolabilan
Vi- povrsni pokriva O antigen
Epidemiologija
IXX vek endemsko-epidemijsko oboljenje- svuda
XX i XXI vek nerazvijene i siromane zemlje
- Rezervoar je ovek (oboleo ili kliconoa)
- Izvor: feces, urin
- Kliconoa hronina infekcija unih puteva i
bubrene karlice
- Javljanje: u endemskim aritima, pojedinano
ili manje epidemije
- Bolest ima sezonski karakter (ee u periodu
avgust-septembar)
- Osetljivost je opta, najee oboljevaju odrasli
(20-45 godina starosti) dok deca ispod 5 godina
vrlo retko oboljevaju.
Patogeneza
- Ingestija kontaminirane hrane ili vode
- eludani sok kao barijera
- Dolazak bakterije u tanko crevo, ulazak kroz
crevnu sluzokou
- Ulazak u limfne folikule i razmnoavanje u
mononuklearnim elijama
- Dospevanje u mezenterijalne limfne zlezde,
preko hilusa u ductus thoracicus
- Nastaje bakterijemija
- Jetra, slezina, kostana srz
- Bakterijemija- zuc
-Liziranje bakterija, oslobadjanje endotoksina
GEN
- Neurotropizam
-N. splanchnicus meteorizam, dijareja
-Centri simpatikusa u diencefalonu- tifozno stanje
Patoanatomske promene
-Zid creva- Pajerove ploe- tifusne grizlice
- Nekroza tifusne grizliceperforacija, enteroragija, ok
- U usnoj duplji- jezik suv i ispucao
- Nepani luci- Dugetove grizlice
- Zadnji zid drela- duboke Luisove ulceracije
- Hepatosplenomegalija
- Arterijska tromboza
- Meningitis, vaskulitis
125
Klinika slika
- Inkubacija: oko 2 nedelje, min 3-4 dana, max 45
- Asimptomatska, bolesnik nije zarazan
STADIJUM INCREMENTI
- Bolest poinje postepeno
- Zamor, malaksalost, neraspoloenje, nesanica,
gubitak apetita
- Temperatura postepeno raste za 0,5- 1oC dnevno
- Za 5-6 dana ustaljuje se na 39-40oC
- Hipotenzija, bradikardija, hepatosplenomegalija,
meteorizam
-Usne suve, jezik vlaan, govor hrapav, kaalj suv
- Bolesnik izmenjenog raspoloenja
STADIJUM AKMIS SEU TYPHOSUM
- Stadijum razvijene bolesti koji traje oko 7 dana
- Poviena temperatura oko 40oC tipa kontinue
- Tifozno stanje- apatini, buncaju, nemir, tihi
delirijum
- Relativna bradikardija
-edj,dijareja-ukasto-zelenkaste stolice,oligurija
- Jezik suv, koast, ispucao, drhtav
- Na koi trbuha i ledja 6-9 dana- rozeola
(aglutinini)
- Meteorizam, hepatosplenomegalija
- Mogue komplikacije: enteroragija, perforacija

creva, kardiovaskularni kolaps, smrt
STADIJUM DECREMENTI
- San koji okrepljuje bolesnika, raspoznaje okolinu
- Bolesnik trai hranu
-Dolazi do opadanja kose i noktiju, koa se peruta
- Temperatura pada litiki za 7 dana
- Litiki pad moze biti prekinut novim skokompogoranje
- Kritiki pad temperature crux mortis komplikacije
- Amfibolni pad temperature strme krivulje- alergija
- Hepatosplenomegalija se smanjuje:
odravanje- recidiv
- Znaci bolesti slabe i nestaju
- Bolesnik je izgubio 10-15 kg
- Ovaj stadijum traje 7-10 dana
- Potpuni pad temperature
- Dobar san, dobar apetit
- Lak zamor posle fizikog i umnog naprezanja
- Mogu se javiti recidivi bolesti
- Kliniki oblici: LAKI I TEKI
- Trbuni tifus prema uzrastu:
odoje, stari, trudnice
126
Na slikama: Rozeola kod trbunog tifusa
DIJAGNOZA
- Anamneza i klinika slika
- Leukopenija sa limfocitozom i aneozinofilijom
- Hemokultura, urinokultura, koprokultura,
bilikultura
- Widalova reakcija aglutinacije
Pneumonija, grip, leptospiroza, paratifus, salmonelozni gastroeneteritis, sepsa, pegavi tifus,
malteka groznica, kala azar, tularemija
KOMPLIKACIJE
- perforacija creva- 3. nedelja, zavrni deo ileuma
- enteroragija
- kardiovaskularni kolaps
- miokarditis
- tromboflebitis
- meningitis
- pijelonefritis
- hepatitis
- apscesi
TERAPIJA
- Antimikrobna terapija u trajanju od minimalno
14 dana
- Leenje se zapoinje malim dozama
- Hloramfenikol
- Aminopenicilini
- Trimetoprim sulfametoksazol
- Cefalosporini
- Fluorohinoloni
- Simptomatska terapija
39.
Trihineloza
(Trichinellosis)
Trihineloza je kosmopolitska zoonoza koju

izaziva nematoda Trichinella spiralis a koja se
najee ispoljava klinikom slikom akutnog
generalizovanog miozitisa.
Etiologija
Uzronik je nematoda iz roda Trichinella.
Karnivore i omnivore su najei domaini mada
se parazit moe razvijati u svim toplokrvnim
ivotinjama. Do danas je poznato osam vrsta
Trichinella (T. spiralis, T. murelli, T. nativa, T. britovi, T.
nelsoni,T. papuae, T. pseudospiralis, T. zimbabwensis). Sve
navedene vrste Trichinella patogene su za oveka
a razlike meu njima su zoogeografske, zatim u
simptomima i klinikom toku infekcije.
Polno zrele trihinele spadaju meu najmanje
parazite ljudi (enka -3 mm x 36 m, mujak - 1,5 mm x 36 m).
Parazitu za njegov razvoj nije potreban prelazni
domain u istom postoje i larve i adultni oblici.
Bolest je rasprostranjena u itavom svetu . Oko 30
miliona ljudi je infestirano ovim parazitom, a u
poslednjih 10 godina uoen je porast broja
obolelih.
Izgled odrasle
enke (levo) i
mujaka trihinele
(desno)
EPIDEMIOLOGIJA
Oboljenje je raireno u zemljama u kojima postoji
obiaj upotrebe svinjskog mesa koje nije termiki
obraeno (dimljeno, sueno, usoljeno)- suhomesnati proizvodi. Uglavnom se javljaju manje ili
vee porodine ili epidemije nakon potronje
neispravno proizvedenih kobasica ili drugih
proizvoda. Nekad i manje epidemije kod lovaca
nakon upotrebe mesa zaraene divlje svinje. Od
ivotinja najee oboljevaju domae i divlje
svinje, pacovi, psi, lisice, medvedi, jazavci, kune a
u polarnim predelima foke, polarne lisice i
medvedi. Svinja se zarazi hranei se inficiranim
pacovima ili termiki neobraenim otpacima
zaraenog svinjskog mesa. Bolest je retka u
zemljama u kojima se svinje hrane korenastim

povrem (Francuska). ovek se najee zarazi
upotrebom mesa domae i divlje svinje, ree
konja, medveda i jazavaca.
Najvei broj infekcija protie asimptomatski a
veliki
broj
kliniki
manifestnih
ostane
nedijagnostikovan. Kod nas se bolest javlja
najee zimi, nakon klanja svinja.
PATOGENEZA I PATOANATOMIJA
Patogeneza bolesti u tesnoj vezi je sa biolokim
ciklusom trihinele i masovnou infestacije.
ivotni ciklus parazita podeljen je u dve faze:
gastrointestinalnu (enteralnu) i
miinu
(parenetaralnu
ili
sistemsku) fazu
127
GASTROINTESTINALNA FAZA
U oveji organizam paraziti dospevaju konzumacijom infestiranog mesa u kome se nalaze ive
uaurene larve. Pod dejstvom digestivnih sokova
(gastrinih i duodenalnih) larve se oslobaaju
kapsula, penetriraju u mukozu tankog creva gde
brzo sazrevaju i ve posle 40 h sposobni su za
oploenje. Nakon oploenja mujaci uginu a
enke prodiru u submukozu tankog creva i kao
vivipare polau ive larve tokom 4-8 nedelja.
Svaka enka poloi 1000-2000 larvi. Larve
limfotokom dospevaju u krvotok,
prolaze kroz desno srce i plua a
zatim,putem arterijskog krvotoka,
preplavljuju itav organizam.
Preivljavaju samo one larve koje
dospeju u skeletnu muskulaturu
MIINA FAZA
Larve aktivno prodiru u vlakna popreno-prugaste muskulature, gde brzo narastu do
duine 1 mm, spiralno se sklupavaju i bivaju
inkapsulirane omotaem od vezivnog tkiva. U
zapaljenskoj auri koja se stvara oko larvi, mogu
da ostanu ive do godinu dana, nekad do 30
godina, zatim uginu a njihova kapsula se
kalcifikuje. Larve T. spiralis pokazuju afinitet
prema dobro prokrvljenoj, stalno aktivnoj
muskulaturi (dijafragme, jezika, interkostalnih
miia, bulbomotora, mastikatornih miia i
miia ekstremiteta), koja je relativno siromana u
rezervama glikogena. Larve koje dospeju u
miokard i druge neskeletne miie izazivaju

reaktivnu zapaljensku reakciju organizma i
raspadaju se bez stvaranja cista izazivajui
granulomatozno zapaljenje. Inkapsulirane larve u
miiima ivotinja predstavljaju infektivni izvor
za novog karnivornog domaina. ivotni ciklus
parazita moe se dalje odvijati samo onda ako
novi domain unese per os ciste koje sadre larve.
prisutstvo larvi uzrokuje vaskulitis, perivaskulitis

koji su uzrok nastanka difuznih ili fokalnih lezija).
KLINIKA SLIKA
Kliniki tok bolesti je razliit od
asimptomatskih, blagih do veoma tekih formi
oboljenja. Teina klinike slike zavisi od broja
larvi (infektivne doze), uestalosti konzumiranja
infestiranog mesa, konzumacije alkohola, zahvaenog tkiva i stanja bolesnika. Prisustvo 50-100
larvi na gram miinog tkiva daje teku kliniku
sliku oboljenja, dok su sa manje od 10 larvi
asimptomatski oblici.
INKUBACIJA 1-30 dana
3 FAZE BOLESTI:
INTESTINALNA FAZA
INVAZIVNA FAZA
FAZA REKONVALESCENCIJE
128
Popreno-prugasti mii- inkapsulirane larve Trichinellae
Osnova veine klinikih manifestacija trihineloze

lei u snanom imunskom odgovoru obolelog
organizma na antigensku stimulaciju parazita,
kao i u toksinom dejstvu metabolikih ili
raspadnih produkata neuaurenih larvi.
Imunska reakcija organizma sastoji se od
produkcije inflamatornih elija (mastocita,
eozinofila, monocita, T i B limfocita) citokina i
antitela koji su znaajni okidai elijskog i
humoralnog imunskog odgovora na infekciju.
Penetracija i prisustvo larvi u elijama skeletne
muskulature uzrokuje tri velike elijske modifikacije: nestanak sarkomere miofibrila, inkapsulaciju larve i razvijanje kapilarne mree oko
inficirane elije. Kad se larva inkapsulie u
popreno-prugastoj muskulaturi, tu je ona
zatiena od daljih imunskih napada organizma
domaina. Zapaljenske promene na sluznici
eluca i tankog creva su nespecifine. Najupadljivije patoanatomske promene su u skeletnoj
muskulaturi u vidu miozitisa sa bazofilno granuliranim, edematoznim i degenerisanim miinim
vlaknima, zapaljenska ognjita infiltrovana su
neutrofilnim i eozinofilnim leukocitima, pojedinim limfocitima i mononuklearnim makrofazima
(na miokardu - eozinofilna infiltracija,na CNS-u
INTESTINALNA FAZA (moe da izostane)

Posle kratke inkubacije od 2-3 dana, munina,
gaenje, oseaj nadutosti, abdominalni bolovi,
povraanje, uestale kaaste ili tene stolice.
Ponekad poviena T i malaksalost. Ova faza je
kratka, esto neprimeena a posledica je prisustva
odraslih parazita u sluznici tankog creva.
INVAZIVNA FAZA
Najtei i tipini stadijum bolesti. Karakteriu ga
znaci opte intoksikacije i alergije (tokso-alergijski
sy). Nastaje nakon 7-15 dana latencije i traje 2-5
nedelja. Postoje oseaj zategnutosti i bolovi u
miiima. Poviena T do 40 C traje danima i
nedeljama. Bolovi u onim jabuicama, bolovi pri
vakanju,
gutanju,
disanju,
pokretima
ekstremiteta. Otok lica, naroito kapaka, praen
izrazitim konjuktivitisom ili konjuktivalnim
krvarenjima. Tvrd i bolan otok muskulature
ekstremiteta ograniava njihovu pokretljivost.
Ostale manifestacije ukljuuju makulopapulozni
egzantem, krvarenja ispod noktiju, znojenje,
drhtavica, opta slabost, ponekad dispnea.
U 3-6. nedelji bolesti, zbog razaranja larvi van
skeletnih miia, kao posledica zapaljenske
reakcije, mogu se razviti manifestacije na drugim
organima i sistemima pluima, srcu i CNS-u
(koje mogu dovesti do letalnog ishoda).
C
trihineloze:
A, D, E i F. Otok lica i
kapaka, konjunktivitis i
konjuktivalna krvarenja
B. Makulopapulozni
egzantem
C. Takasta krvarenja
ispod nokta
A
B
F
D
ZAHVATANJE
CNS-a (3-46%)
- meningitis
- encefalitis
- polineuritis
- poliomijelitis
- miastenini sy
- tranzitorna hemipareza ili
hemiplegija
- tinitus
- anizokorija
- afazija
- cerebelarni sy
- epileptini napadi
- delirijum
- psihoze
-poremeaji svesti od
somnolencije do kome
- encefalopatija
E
- CST obino urednog nalaza
TERAPIJA
- CT i MRI male hipodenzne

zone
- neuroloke manifestaciije se
povlae nakon 2-4 nedelje
- CT i MRI nalaz normalizuje se
posle 4-8 nedelja
-Antihelmintici delotvorni samo u intestinalnoj fazi
PULMONALNE
KOMPLIKACIJE
- dispnea
- kaalj
- hemoptoe
- opstruktivni bronhitis
- pneumonija
- pleuritis
- infarkt plua
Gastroenteritisi druge etiologije, grip, akutna reumatska groznica, dermatomiozitis, nodozni periartritis,
druge tkivne parazitoze (toksokarijaza, istozomijaza),
glomerulonefritis, polimiozitis, akutni artritis, sepsa,
limfoproliferativne bolesti (M. Hodgkin), alergijske
reakcije, meningitisi, encefalopatije, trbuni tifus, eozinofilni milagija sy (eozinofilni fasciitis)...
-ne daju se deci ispod 2 godine (trudnice?)

- MEBENDAZOL 3X200 mg p.o., potom
3x400-500 mg jo 10 dana
- TIABENDAZOL 2x25 mg/kg tt p.o. tokom
5-10 dana
- ALBENDAZOL u tkivnoj fazi
-Kortikosteroidi prednison 20-60 mg/d 3-4
dana, potom se smanjuje do 10 dana (kod teih
oblika bolesti antiinflamatorno, antialergijsko i
imunosupresivno dejstvo)
- mirovanje
- analgoantipiretici (salicilati)
- odravanje elektrolitskog balansa
PREVENCIJA
-trihineloskopski pregled mesa.
-termika obrada namirnica
60 C 2 minuta
55 C 6 minuta
29 C 6 dana
-23 C 10 dana
- 15 C 20 dana
129
- unitavanje glodara u blizini uzgajalita svinja

- dimljenje,suenje i salamurenje ne unitava larve
- zdravstveno vaspitanje stanovnitva
40. Uvod u
VIRUSNE HEPATITISE
Virusni hepatitisi su infektivna oboljenja koja se
odlikuju difuznom nekrozom i inflamacijom jetre.
- kutni hepatitisi su najee samoograniavajua inflamacija
-Hronini hepatitis je zapaljenje jetre koje traje
najmanje 6 meseci od poetka infekcije, odlikuje
se stalnom nekrozom i inflamacijom to esto
vodi razvoju ciroze i hepatocelularnog karcinoma
(HCC)
Etiologija VH
Primarno hepatotropni virusi
- Hepatitis A virus (HAV)
- Hepatitis B virus (HBV)
- Hepatitis C virus (HCV)
- Hepatitis D virus (HDV)
- Hepatitis E virus (HEV)
- Hepatitis F virus (HFV)
- Hepatitis G virus (HGV)
Sekundarno hepatotropni virusi
- Ebstein-Barr virus (EBV)
- Citomegalovirus (CMV)
- Adenovirusi
- Ree: herpes simplex, varicella-zoster, coxackie B,
rubella, morbilli i mumps virusne infekcije
Epidemiologija VH
Put prenoenja infekcije:
feko-oralni (A, E, F)
parenteralni (B, C, D, G)
Izvor infekcije je uvek ovek sa akutnom ili
hroninom infekcijom!
Patogeneza VH
- direktno citopatogeno dejstvo virusa
- elijski imuni odgovor domaina na virusne
antigene prisutne na membrani i citoplazmi
hepatocita
- humoralni imuni odgovor (antitela IgM klase)
na virusne antigene
- pokretanje autoimunog odgovora domaina
130
Patohistoloke
promene u AVH
- Difuzna nekroza i
sledstvena regeneracija
hepatocita, i zapaljenska
reakcija mezenhima
Patohistoloki tipovi
akutnog virusnog
hepatitisa:
1. akutni virusni
hepatitis
sa fokalnom
spotty nekrozom
2. akutni virusni hepatitis sa konfluentnom
(submasivnom, ili bridging) nekrozom
3. AVH sa panacinusnom nekrozom
4. AVH sa periportnom nekrozom
Elektronska mikroskopija
- Promene na sinusnom polu hepatocita: gubitak
mikroresica i pojava vezikulica.
- Bilijarni pol je obino nepromenjen, ili se vide
promene karakteristine za holestazu.
- Jedra mogu biti uveana i sadre inkluzije
glikogena ili su to pseudoinkluzije citoplazme.
Makroskopske promene na jetri
- Jetra je uveana, kapsula je napeta i vlana
- U fulminantnom i subakutnom obliku bolesti
jetra se smanjuje, kapsula postaje naborana i ima
tamnocrvenu boju, ili je pak iarana sa irokim
podrujima ukastozelene boje.
Promene na drugim organima:
- uveanje regionalnih limfnih vorova
- 30% obolelih ima splenomegaliju
- kosna sr je umereno hipoplastina, maturacija
je ouvana
- CNS - akutne, nespecifine, degenerativne promene ganglija
- pankreatitis
- miokarditis
- krvarenja u mnogim organima
Klinika slika AVH

1. Ikterini oblik
I. Preikterina (prodromalna) faza:
- malaksalost, gubitak apetita, munina, gaenje
na masnu hranu i miris duvana, povraanje,
nelagodnost i oseaj tupog bola u predelu eluca i
ispod desnog rebarnog luka
- opti infektivni sindrom
- stolica kaasta - nekoliko u toku dana, ili zatvor
- artralgije/artritisi ili urtikarija
- Duina ove faze bolesti je najee 3-5 dana,
mada moe biti i nekoliko nedelja.
II Ikterina faza:
- ikterus sklera i koe
- tamna boja urina, svetlija stolica
- Razvojem ikterusa dolazi do povlaenja
subjektivnih tegoba prodromalnog perioda
- svrab koe
- jetra je uveana, vra, elastina, glatke povrine, zaobljenih ivica i lako bolno osetljiva
- umereno uveana slezina
- duina trajanja 1-4 nedelje
III Faza rekonvalescencije:
- Kod dece utica se povlai veoma brzo i
oporavak je bri
- Odrasli -poliurina kriza
- U toku 1-3 meseca dolazi do potpunog klinikog
i biohemijskog oporavka.
Veoma izraen ikterus sklera i koe
Promene u urinu:
preikterina faza: - umnoen urobilinogen
- pojava bilirubina
ikterina faza: - bilirubin pozitivan
- urobilinogen negativan
faza rekonvalescencije - iezavanje bilirubina
- ponovna pojava urobilinogena
Kompletna krvna slika se bitno ne menja u

akutnom virusnom hepatitisu:
- Preikterina faza: blaga leukopenija, limfopenija
i neutropenija sa tendencijom normalizacije pri
pojavi ikterusa
- Kod 5-28% bolesnika se javlja limfocitoza uz
pojavu atipinih limfocita (virociti)
- Fulminantni hepatitis: leukocitoza sa
neutrofilijom
- Sedimetacija eritrocita je umereno ubrzana na
poetku bolesti, normalizuje se sa pojavom ikterusa i ponovo neznatno raste u rekonvalescentnom periodu
- Fulminantni hepatitis: SE je znaajnije ubrzana.
Testovi iz biohemijskog sindroma jetre:
- Aktivnost aminotransferaza (ALT i AST)
>10x poveana.
Patoloka aktivnost se javlja pred kraj inkubacionog perioda, maksimalna aktivnost se registruje jedan do dva dana pre ili posle pojave ikterusa i
postepeno se normalizuje u toku 4-6 nedelja
- Koncentracija ukupnog bilirubina raste na raun
konjugovanog i nekonjugovanog, ali uvek je
ranije i vie izraen porast konjugovanog
- Koncentracija serumskog gvodja i bakra raste
-Alkalna fosfataza je 2-3 puta poveane aktivnosti
- Faktori protrombinskog kompleksa
aktivnost opada
- Serumski albumini su najee nepromenjene
koncentracije. Posle tree nedelje bolesti u
fulminantnom i subakutnom hepatitisu smanjuje
se koncentracija albumina u serumu.
- Serumski imunoglobulini M i G rastu kod jedne
treine obolelih.
- Autoantitela na glatku muskulaturu se javljaju u
svim oblicima akutnog virusnog hepatitisa, ali
obino u niskom titru, nikada se ne javljaju ANA i AMA.
- Amonijak raste u fulminantnom hepatitisu
- eer u krvi pada u fulminantnom hepatitisu
131
2. Anikterini oblik
- est, ali se redje dijagnostikuje
- posle uobiajenog prodromalnog stadijuma ne
sledi ikterus
- aktivnost aminotransferaza je patoloka
- uobiajen za hepatitis A
3. Inaparentni
6. Subakutni hepatitis
- asimptomatski
- otkriva se: - u toku praenja epidemija hepatitisa
ili - viemesenim praenjem bolesnika
posle transfuzija
- teka klinika slika: izrazita malaksalost,

munina, potpuni gubitak apetita i posle pojave
ikterusa
- povremeno imaju povienu temperaturu, utica
je maksimalno izraena, po koi se javljaju znaci
hemoragijskog sindroma, "spider nevusi, jetra
je uveana, bolno osetljiva
- encefalopatija razliitog stepena,
- ako bolest traje due od tri nedelje javlja se
ascites
- traje nekoliko nedelja do nekoliko meseci i retko
se zavrava ozdravljenjem
- ei je smrtni ishod bolesti 1-3 meseca od
poetka prvih tegoba, ili progresija u hronini
aktivni hepatitis i cirozu jetre
- 1- 3% obolelih od hepatitisa B i D .
4. Holostazni oblik
- Protrahovano odravanje ikterusa 8-28 nedelja
- Svrab koe bez drugih tegoba
- Aktivnost aminotransferaza se normalizuje
- javljaju se znaci holostaze, (hiperbilirubinemija,
porast serumskih lipida i holesterola uz poveanu
aktivnost alkalne fosfataze)
- prognoza uvek dobra!
5. Relaps hepatitis
- u 1,8-15% akutnog virusnog hepatitisa
- Posle potpunog klinikog i biohemijskog
oporavka (3 nedelje do vie meseci) bolest se
ponavlja, ali obino u blaem obliku
- najee dolazi samo do ponovnog porasta
aktivnosti aminotransferaza
- moe biti izazvan preranom fizikom
aktivnou ili alkoholom
- prognoza relapsa je obino dobra, sem u
hepatitisu C- progresija u hronini hepatitis
132
Spajder nevus
Pacijent sa ascitesom
41.
Fulminantni
virusni hepatitis
akutna jetrena insuficijencija
Kliniki sindrom koji nastaje usled masivne

nekroze hepatocita i ozbiljno naruava jetrenu
funkciju. Ne prethodi mu ranija bolest jetre i
nastaje 10 dana do 8 nedelja od pojave prvih
simptoma. Za razliku od hronine jetrene
insuficijencije preivljavanje je znatno gore, ali
lezija hepatocoita je potencijalno reverzibilna i
ozdravljenje kod preivelih je kompletno.
Klinika slika
Bolesnici se posle uobiajenog prodromalnog perioda ne oporavljaju, subjektivne tegobe postaju
jae izraene (temperatura, povraanje, bolovi u
trbuhu) uz pojavu znakova encefalopatije
Prodromalni ili I stadijum
hepatine encefalopatije
- Promena linosti: razdraljivost, konfuznost i
promenjen ritam sna - inverzija
- Bolesnik je intoksiciran, ikterus je u porastu,
jetra je uveana i obino bolno osetljiva pri
palpaciji
133
Etiologija
- primarno hepatotropni virusi: HBV, HDV, HEV,
HAV, HCV, NonAnonC
- sekundarno hepatotropni virus: HSV, CMV,
adenovirusi, EBV i varicella-zoster (samo kod
imunokompromitovanih)
- lekovi: anestetici, nesteroidni antireumatici,
antidepresivi, isoniazid+rifampicyn, paracetamol
- toksini: tetrahloretilen, gljive
- alkohol (samo u kombinaciji sa paracetamolom)
- graviditet: terminalna trudnoa u toku
eklampsije ili masne metamorfoze jetre
- masivna infiltracija jetre blastnim elijama:
maligna histiocitoza
- akutna Wilsonova bolest
Patohistologija
- Masivna nekroza hepatocita: kolaps retikuluma;
acinusi bez hepatocita a ispunjeni su limfocitima,
eritrocitima, pigmentom i umnoenim unim
kanaliima.
- Regeneracija hepatocita izostaje!!!
Patogeneza
- Jetra gubi metabolike funkcije
- Hepatina encefalopatija (toksini metaboliti
direktno dospevaju do CNS-a prouzrokujui
koenje enzimskih sistema, tj. remetei funkcije
CNS-a + amonijak iz portnog sistema)
-Cerebralni edem
Stadijum pretee kome ili II stadijum

- Jae izraena pospanost, labilitet afekta
(delirijum, manija) i nekontrola sfinktera
- Rukopis postaje lo
- "Flapping" tremor (asterixis) koji je obino
tranzitoran
- EEG promene
- Znaci intoksikacije bolesnika se produbljuju,
fetor hepaticus, ikterus je jo jae izraen, jetra se
palpira, ali manja u odnosu na prethodni
stadijum.
Stupor ili III stadijum
-Bolesnik postaje soporozan, budi se samo na jae
drai, dezorjentisan
- Tahikardija, hipertenzija, hiperventilacija i
temperatura
Koma ili IV stadijum
- Spastini rigiditet, extenzija i hiperpronacija
ruku, extenzija nogu, strabini pokreti oiju uz
dugo ouvane reflekse zenica
- konvulzije
- facies oleoza
Ponekad se akutna jetrena insuficijencija

javlja brzo, pre pojave ikterusa.
Subjektivne tegobe prodromalnog stadijuma
se pojaavaju uz pojavu konfuznosti,
psihomotornog
nemira
i
znakova
meningoencefalitisa.
KLINIKI PREGLED RADITI SVAKA 2 SATA!
42.
Hepatitisi A,E,G
Hepatitis A
Etiologija
Picorna virus, 27 nm
RNA+capsomer (VP1-4)
Kultivacija in vitro / fibroblasti
Inaktivacija virusa:
-voda 1000C 1min
-formaldehyd
-hlor
134
-ultravioletno zraenje
Klinika slika
Epidemiologija
Rezervoar i izvor infekcije: oboleo OVEK
Marmozete, impanze i primati
Kosmopolitsko oboljenje- higijenski uslovi
ivljenja
Putevi irenja: 1. feko-oralni - direktno kontaktom
- indirektno voda, hrana
2. parenteralni
Uzrast oboljevanja, najee deca od 5- 15 god.
Sezonski karakter javljanja: kasna jesen - poetak
zime
Inkubacioni period 15-50 dana

Anikterini : ikterini = 13 : 1
Deca: blago oboljenje gastroenteritis
Odrasli:- ikterini (ee) + pankreatitis ili
- protrahovani i relaps hepatitis
(samo porast transaminaza; teza bolest
pracena ikterusom; ponovna pojava HAAg;
vaskulitis i krioglogulinemija)
fulminantni hepatitis
Prevalencija hepatitisa A u svetu 2012.
VH
VL
Patogeneza
Replikacija u enterocitima
Sekretorna anti HAV IgA
Trajno izluivanje HAV nije zabeleeno
IMUNOPATOGENEZA
1.ODSUSTVO CITOLIZE U KULTURI
2.INFLAMATORNI LIMFOCITNI INFILTRAT
3.Tc Ly
4.Neutralizirajua anti-HAV IgM
5.Zatitna anti-HAV IgG
L
H
H
VH
H
L
H
Holostazni oblik
Odrasli, hematoloki bolesnici
- Protrahovano odravanje ikterusa 8-28
nedelja
- svrab koe bez drugih tegoba
Aktivnost aminotransferaza se
normalizuje
javljaju se znaci holostaze,
(hiperbilirubinemija, porast serumskih lipida i
holesterola uz poveanu aktivnost alkalne
fosfataze)
- prognoza uvek dobra!!!!
Replikacija Hepatitis A virusa
Dijagnoza
1. Anti HAV igM
2. Anti HAV IgG dupli uzorak seruma 4 nedelje
3. HAAg u stolici
4. RNA HAV u serumu (PCR tehnikom)
Terapija
Ogranienje fizike aktivnosti
Dijeta bogata ugljenim hidratima
Ogranienje unosa masti (ikterina faza)
Niskoproteinska ishrana
Infuzije 10% levuloze
Cholestyramine - pruritus
K-vitamin
*i.v./i.m.u ikterinoj fazi bolesti
*per-os u anikterinoj
Kortikosteroidi u protrahovanoj holostazi
30mg/postepena redukcija doze u toku 3
nedelje
Prognoza
Ozdravljenje Nikada hronini hepatitis
Autoimuni hepatitis
Prevencija
Pasivna profilaksa IG 0,02ml/kg
Aktivna profilaksa- Hepatitis A vakcina
Praenje
bilirubin konjugovani i nekonjugovani, ALT, AST,
protrombinsko vreme, virusni markeri:
*jednom nedeljno do normalizacije nalaza
*jednom meseno 3-6 meseci
Ogranienje fizikih aktivnosti 3-6 meseci
Ogranienje alkohola
Hepatitis E
Etiologija
- HEV RNA +, 27-34nm; calcivirus
Epidemiologija
- Slino hepatitisu A /loi higijenski uslovi
- Put transmisije feko-oralan
- HEV ekskrecija stolicom u kasnom inkubacionom periodu i u prvim nedeljama bolesti
-Velike epidemije u zemljama: Pakistan, Indija,
Kina, Egipat, Kasmir
- Oboljevaju mladi odrasli, ree deca
- Inkubacioni period: 40 dana
- Klinika slika kao Hepatitis A
- Samo akutna bolest, holostazni hepatitis
- Fulminantni hepatitis:
* trudnice u treem trimestru trudnoe
* endemini krajevi
* hemoragini syndrom sa encefalopatijom i
renalnom insuficijencijom
-Imuni odgovor veoma rano: IgM i IgG
Dijagnoza
- anti-HEV IgM and anti-HEV IgG
Prognoza
- Samoograniavajua bolest
- Nikada hronicitet
Hepatitis G
What ?!
135
43.a i 44.a
Hepatitis B
virusna infekcija
(akutna i hronina)
- HBV spada u familiju Hepadnaviridae (DNA
virusi). VIRION 42 nm (Daneova sferina partikula):
- lipoproteinski omota (HBs Ag)
- nukleokapsidno jezgro
(HBc Ag, HBe Ag,
DNA polimeraza)
-Genom HBV sadri:

-HBV DNA (3,2kb)
-DNA polimeraza
-HBc Ag
-Hbe Ag
-8 genotipova HBV: od A do H
-mutacije gena precor mutanti
GENETSKA STRUKTURA HBV
1.
2.
P-ORF
S-ORF
DNA POLIMERAZA
HBs Ag /anti-HBs
- grupno specifina detereminanta a
- subdeterminante: d,y,w,r
3.
pre-S2
pre-S1
C-ORF
pre-S2 Ag / anti-pre-S2
pre-S1 Ag / anti-pre-S1
4.
- translacija drugog inicijalnog kodona

HBc Ag / anti-HBc IgM i IgG
- translacija prvog inicijalnog kodona
HBe Ag / anti-HBe
anti-HBc *
X-ORF
HBx Ag
MARKERI HBV U SERUMU

1. HBs Ag grupno specifina determinanta
domaina a subdeterminante koje
usmerava virus (d,y,w,r)
2. Anti-HBs neutraliua Ab
imunitet
3. Pre-S1 Ag / anti-pre-S1
4. Pre-S2 Ag / anti-pre-S2
5. Anti-HBc (IgM i IgG) nisu zatitna
-Visoki titrovi anti-HBc IgM:
akutna virusna infekcija
- Perzistiranje anti-HBcIgM posle akutne
faze : razvoj hroninog hepatitisa B
-Niski titrovi anti-HBcIgG uz antiHBs:
HBVI u prolosti
136
6.
7.
8.
9.
- Visoki titrovi anti-HBcIgG bez antiHBsperzistencija virusne infekcije

- HBc Ag se ne nalazi u serumu.
HBe Ag korelira sa virusnom replikacijom
i infektivnou perzistiranje HBe Ag
due od 10 nedelja: razvoj hroniciteta
Anti-HBe: marker koji kolerira sa
relativno niskom infektivnou
HBV-DNA najosetljiviji index virusne
replikacije hbv-dna polimeraza
HBx Ag pojaava transaktivaciju HBV
MARKERI HBV U HEPATOCITU

- HBc Ag (n HBcAg i c HBc Ag)
- HBs Ag (u citoplazmi)
- HBe Ag
Epidemiologija HBVI
-Vie od 400 miliona ljudi u svetu su nocioci HBV
- Azija hiperendemino podruje: vie od 70%
populacije iznad 40 godina ima znake ranije
infekcije sa HBV
- Afrika i june regije Italije:
procenat nosilatva oko 10%
- SAD i zemlje Zapadne Evrope 0,5-3%
-Rezervoar infekcije: hronini nosioci virusa
-Izvor infekcije: bolesnik i zdravi nosioci virusa
-HBs Ag je dokazan u svim telesnim tenostima:
krv, pljuvaka, suze, semena tenost, vaginalni
sekret, cerebrospinalna tenost, ascites, majino
mleko, sinovijalna tenost, eludani sok,
pleuralna tenost, znoj, urin.
-Infekcija se prenosi parenteralno
-Profesionalno oboljenje zdravstvenih radnika
naroito onih koji rade sa krvlju bolesnika kao i
osoblja u zavodima za mentalno retardiranu decu
TRANSMISIJA HBV:
1. VERTIKALNA TRANSMISIJA
SA MAJKE NA NOVOROENO DETE
- esta je u hiperendeminim podrujima, najee
se dogaa tokom perinatalne ekspozicije
- transplacentarno prenoenje je mogue ali retko
- perinatalna transmisija se javlja kod dece roene
od strane majke nosioca
- HBs Ag ili od majke sa akutnim hepatitisom B u
toku treeg trimestra graviditeta
- korelacija sa HBe Ag pozitivnou:
90% HBe Ag + majki
a 10-15% anti-HBe e preneti HBVI na dete
-infekcija u neonatalnom periodu je udruena sa
nesposobnou deteta da stvara antitela na HBs
Ag te stoga i hroninim nosilatvom, razvojem
hroninog hepatitisa i primarnog karcinoma jetre.
3. EKSPOZICIJA PUTEM KRVI I KRVNIH

DERIVATA (hemofiliari, narkomani putem
zajednike igle i priceva, povrede iglom kod
medicinskih radnika)
4. PUTEM TRANSPLANTACIJE
ORGANA I TKIVA
5. TRANSMISIJA NA NEPOZNAT NAIN
HBV primarno interferira sa funkcijom jetre jer ima

afinitet (tropizam) za hepatocite u kojima se replikuje.
Funkcionalni receptor je NTCP. Virioni se vezuju za
hepatocit preko preS domena povrinskog virusnog
antigena i ulaze u eliju procesom endocitoze.
HBV-preS specifini receptori se primarno nalaze na
hepatocitima. Medjutim, elijski receptori za HBV
postoje i na nekim ekstrahepatikim elijama.
Virus hepatitisa B nije primarno citocidan.
Imuni odgovor domaina prouzrokuje hepatocelularno oteenje i uklanjanje virusa. Iako i nespecifini
imuni odgovor igra ulogu u ovom procesima, ipak je
najznaajniji specifini imuni odgovor- pre svega Tc
limfociti koji dovode do najveeg oteenja jetre pri
HBV infekciji. Tc elije eliminiu HBVI tako to ubijaju
inficirane hepatocite ali i produkcijom citokina koji
imaju ulogu da oiste ouvane hepatocite od HBV.
Iako je oteenje jetre inicirano i posredovano Tc limfocitima, antigen-nespecifine elije mogu da pogoraju
Tc-indukovanu imunopatologiju.
Trombociti, koji se aktiviraju na mestu infekcije, mogu
da olakaju akumulaciju Tc elija u jetri.
Replikacija Hepatitis B virusa
2. SEKSUALNI KONTAKTI najvaniji nain

prenoenja u razvijenim zemljama
Patogeneza HBVI
RIZINE GRUPE
deca roena od strane HBs Ag i HBe Ag
pozitivnih majki
deca ispod tri godine starosti u
hiperendeminom podruju
i.v. narkomani
suprunici akutno obolelih osoba
seksualno promiskuitetne osobe
medicinski radnici izloeni krvi bolesnika
osobe kojima su potrebne viekratne
transfuzije, pogotovo krvni derivati
lanovi i osoblje u zavodima za mentalno
retardirane osobe
lanovi porodice u kojima se nalazi
hronini nosilac HBs Ag
Kliniki tok hepatitisa B
137
-INKUBACIJA: 30-180 dana

-POETAK BOLESTI:
PREIKTERINI STADIJUM
- kao hepatitis A
(samo dui preikterini stadijum, oko 15 dana)
- dug preikterini stadijum sa simptomima oboljenja imunih kompleksa slika serumske bolesti
(urtikaria, poviena temperatura, artropatija)
uslovljenja cirkuliuim imunim kompleksima
od HBs Ag / anti-HBs i komplement
-sa ikterinim stadijumom
- IKTERINI STADIJUM
- REKONVALESCENCIJA
Prevencija hepatitisa B
-Podizanje opte kulture i informacije o nainu
prenoenja infekcije
-Ne koristiti tudj pribor za linu higijenu
(makazice, ileti, etkice za zube, noevi)
-Seksualno vaspitanje i mere zatite
-Koristiti pribor za jednokratnu upotrebu za th
(im, iv), tetovau,pirsing
-Ne koristiti zajednike priceve i igle- iv narkomani
- Kontrola trudnica u graviditetu
- Pravilno rukovanje sa inficiranim materijalom i
adekvatna sterilizacija instrumenata
- Prijava oboljenja
- Kontrola i zatita osoblja koje radi sa
bolesnicima (rukavice, mantil, naoare)
- Kontrola krvi dobrovoljnih davalaca.
138
Ekstrahepatine manifestacije
Posledica su stvaranja imunskih kompleksa
(HBs Ag + anti HBs IgG + komplement)
-Poliarteritis (esto udruen sa mononeuritisima)
-u vaskularnim lezijama su imuni kompleksi
- Glomerulonefritis
(membranski ili membrano-proliferativni)
-Polimialgia reumatika
- Esencijalna meana krioglobulinemija
- Guillan-Barre sy.
- Miokarditis
Prognoza
Hepatitis B virusna infekcija moe proi kao
akutna (samoograniavajua) infekcija ili prei u
hroninu infekciju. Kod osobe sa samoograniavajuom infekcijom, ona prolazi spontano u roku
od nekoliko nedelja ili meseci.
Vie od 95% ljudi koji se inficiraju kao odrasli ili u
starijem dejem uzrastu doivi potpuni oporavak
i razvije protektivni imunitet prema virusu.
Medjutim, kod osoba inficiranih u mladjem dejem uzrastu taj procenat iznosi oko 30% a u
novorodjenakom uzrastu svega 5%. Kod ove
populacije, rizik da e umreti od ciroze jetre ili
HCC nekad u ivotu iznosi 40%.
Iako retka, reaktivacija infekcije je mogua i to najee
kod osoba koje su alkoholni ili zavisnici od droga, kao
i kod osoba sa oslabljenim imunitetom.
SPECIFINE MERE ZATITE

Pasivna: primena hiperimunih gama
globulina (HBGG) (prvih par sati-24h)
Aktivna: vakcinacija (HB,HD)
VAKCINE
- Hepatitis B v.
- Rekombinantna vakcina (Engerix B i Rekombivax HB)
- Dobijena putem kloniranja u E.coli i putem r-DNA
tehnike u gljivicama kvasca
-Sadri preiene partikule HBsAg i pre-S1 i pre-S2Ag
- Sadri 20/10 ug HBsAg u l /0.5 ml
Akutni hepatitis B
Ikterini
oblik
Fulminantni
kod 1%
Izleenje
Anikterini
oblik
zdravi
nosioci
Hronini
hepatitis
HBe Ag +
HBe Ag -
superinfekcija
ciroza
HCC
pogoranje HH
HEPATITIS B VAKCINA
RIZINE GRUPE
-Deca rodjena od strane HBsAg+ i HBeAg+ majki
- Deca < 3g starosti u hiperendeminom podruju
- Suprunici akutno obolelih osoba
- Medicinski radnici izloeni krvi bolesnika
- Bolesnici na dijalizi
- Osobe kojima su potrebne viekratne transfuzije
i krvni derivati
- Seksualno promiskuitetne osobe
- Osoblje i tienici zavoda za mentalno
retardiranu decu
-lanovi porodice u kojima je hronini nosilac HBsAg
Vakcinacija se sprovodi i kod:

- Adolescenata da bi se prevenirala kasnija mogua
seksualna transmisija HBV
- IV narkomana
- osoba koje putuju u krajeve visoke endeminosti
HBsAg+
- Bolesnika sa HHCVI, kao i obolelih od HIV infekcije
- Vakcinacija je obavezna kod novorodjencadi i
zdravstvenih radnika
Ordiniranje vakcine:
Kod novorodjenadi: I.M. u anterolateralnu
stranu butine
Kod odraslih i dece: I.M. u deltoidni mii
Kod hemofiliara i trombocitopenije- S.C.
Perinatalna i postekspoziciona zatita:
0,1,2,12 mes.+HIBGG? (na posebno mesto i
posebnim pricem)
Redovan vakcinalni reim: 0,1,6 Doza 10 ug do
15 god i 20 ug >15
Bolesnici na dijalizi: 0,1,2,6,+12? Doza je 40 ug!!
Simptomi hronine bolesti jetre
Hronina HBVI
Progresija u hronini hepatitis je u zavisnosti od:
- kontinuirane virusne replikacije u jetri
- imunolokog statusa bolesnika
- HBV nije citotoksian
- perzistencija virusa je najverovatnije posledica
slabog elijskog imunog odgovora na virus:
nesposobnost specifinih Tc Ly da prepoznaju
HBV antigene
- kod izuzetno slabog imunog odgovora na virus
ili nema jetrenog oteenja ili je minimalno, a
virus se razmnoava uz normlanu jetrenu
funkciju-ZDRAVO NOSILATVO
- kod neto boljeg elijskog imunog odgovora
javlja se kontinuirana hepatocelularna nekroza,
odgovor nije dovoljan da eliminie virusHRONINI HEPATITIS
Neadekvatna, nedovoljna liza virusom inficiranih
hepatocita najee je posledica
- defekta na nivou T citotoksinih elija
- poveane supresorske aktivnosti T Ly
- defekta na nivou blokirajuih antitela Ti - B Ly
- neadekvatne produkcije interferona i ostalih
citokina (interleukin-1, TNF- ).
Klinika slika hronine HBVI
- Oboljenje moe da nastane posle neizleenog
AVHB (5% bolesnika; 80-90% novoroenadi)
kad je akutni HB obino lak, anikteran tok
- Hronini hepatitis B je predominantno kod
mukaraca
- Ukoliko se HH nastavlja posle akutne bolesti
uoava se povremena aktivnost aminotransferaza uz intemitentnu uticu
- Bolesnici mogu biti bez tegoba, a da se na osnovu biohemijskih testova uoi aktivnost procesa;
ponekad se ale na malaksalost i umor.
- Ponekad se dijagnoza postavlja pri rutinskim
pregledima i kontrolama
Simptomi ne koreliraju sa teinom oteenja jetre
- HH je obino tiho oboljenje

- U 50% sluajeva se manifestuje
- ikterusom
- ascitesom
- portnom hipertenzijom
139
- Pacijenti obino nemaju anamnezu o ranijem

akutnom hepatitisu
- Pojava hepatocelularnog karcinoma (HCC)
140
Leenje hronine HBVI

Ciljevi
1. eradikacija virusne infekcije
2. biohemijsko poboljanje
3. histoloko poboljanje
4. spreavanje razvoja HCC
- Odmor u postelji?
- Dijeta?
- Izbegavanje alkohola i hepatotoksinih materija
- Kod tekog oblika HH sa cirozom jetre leenje
jetrene insuficijencije
Terapija HBeAg +/- i HBV-DNA + bolesnika

Ciljevi:
kontrola infektivnosti
eventualna eradikacija virusa
prevencija razvoja ciroze i HCC
Th:
interferon (INF-,pegilovani INF):
poveava ekspresiju HLAAg klase I
analozi nukleotida:
Ascites kod pacijenta sa HHBVI i cirozom Izgled hepatocelularnog karcinoma na CT-u
- ARA-AMP
- Lamivudin
LABORATORIJSKI TESTOVI
- adefovir dipivoxil
Bilirubin
- Famcyclovir
ALT, AST
- Kortikosteroidi poveavaju virusnu replikaciju
Gama globulini
HBs Ag +
IgM anti-HBc +
HBe Ag i HBV-DNA
mogu a ne moraju biti pozitivni
BIOPSIJA JETRE
Uloga i znaaj:
- Potvrda klinike dijagnoze
- Odreivanje stepena fibroze i nekroinflamacije
- Evaluacija moguih dodatnih oboljenja jetre
- Pristup odgovarajuoj terapiji
Hronini hepatitis: ground glass hepatociti
Ciroza jetre- fibrozne pregrade
HCC, trihromno bojenje
43.b i 44.b
Hepatitis C
virusna infekcija
(akutna i hronina)
Etologija- Hepatitis C virus
- Virus je otkriven 1989.godine.
- To je RNK virus iz porodice Flavivirida
- otporan na niske temperature, opstaje na sobnoj
temperaturi 2-3 dana
- Dnevna produkcija: 1012 viriona
- Kratak poluivot u serumu, u hepatocitu do 400 dana
- Replikacije virusa u mononuklearnim elijama
- Genetska heterogenost: 6 tipova, 74 podtipa,
kvazispecijesi 1b i 4- perzistentna infekcija,
rezistentna na terapiju, teka bolest
Epidemiologija
Procene su da ima oko 170 miliona inficiranih ljudi u
svetu. Manje od 2 miliona je dijagnostikovano a svega
500 000 je leeno. Nema zvaninih podataka za
prevalenciju HCV infekcije u Srbiji. Dijagnostikovano
je oko 2800 inficiranih ali su nezvanine pretpostavke
da ih ima oko 200 000, od toga 140 000 sa hroninom
HCV infekcijom.
Transmisija HCV
transfuzijom krvi i krvnih derivata
- 1% HCVI
-rizik od transmisije HCV 1:103 000 jedinica krvi
-period prozora <12 nedelja / anti-HCV
<3 nedelje / RT-PCR
Transmisija HCV
transplantacijom tkiva i organa
Rizik za prenos infekcije do 90% kada je donor
HCV+, bez obzira na organ ili tkivo
Transmisija HCV kod i.v. Narkomana
- 43% HHCVI
- 60-90% i.v. Narkomana anti HCV+:
- 65% u 1. godini
- 90% narednih 5 godina
- Transmisija bez kontaminirane igle:
kokainski zavisnici- 14% anti-HCV+
Tetovaa i drugi naini ukraavanja tela
-1% HCVI
Transmisija HCV kod i.v. narkomana
Udruena infekcija HCV/HBV/HIV
60-90% HIV+ su i anti-HCV+
Vertikalna transmisija HCV
- Rizik od prenosa HCV 5% (0-25%)
Nain prenoenja
HCV infekcije
Zbog mogue
transmisije HCV-a
procesima tetoviranja
i pravljenja pirsinga,
osobe koje se odlue
na ove oblike
modifikacije
tela bi trebalo
savetovati
da to rade
iskljuivo
na mestima
(u radnjama)
gde se
koriste igle
za jednokratnu
upotrebu
ili aparati
koji se
uredno
steriliu posle svake
upotrebe.
141
Zavisi od:
- nivoa virusnih partikula u serumu majke
- kvazispecijesa HCV
- tipa i nivoa antitela majke
- koinfekcija HIV
- Vrsta poroaja nema znaaja u transmisiji
- HCV se ne prenosi dojenjem
obligatno intracelularan.
-Th limfociti proizvode citokine koji podstiu B ly
na produkciju Anti HCV antitela. Th ly utiu i na
senzibilizaciju Tc ly (u zavisnosti od HLA I klase)
-kontrola antigenske ekspresije na membrani
hepatocita.
-Ciljni antigeni su E1, E2 i Cor.
ANTI HCV ANTITELA
Seksualna transmisija HCV

-Rizik od transmisije
- u monogamskim vezama 0-2,9%
- promiskuitetne osobe 4,4%
Nozokomijalna transmisija HCV
- Anti HCV+ bolesnici na hemodijalizi 0-50%
- Razvojem savremenih sredstava za
dezinfekciju rizik minimalan
- hematoloki bolesnici
- dijabetiari
142
- odeljenja za endoskopije...
Transmisija HCV kod zdravstvenih radnika
Transmisija sa bolesnika
Rizik od infekcije 0,28-3%. Zavisi od
-veliine inokuluma i dubine povrede
-eksponiranosti povredama i
-duine radnog staa
opta prevalenca 0,28%
-hirurzi 1,4%
-opta praksa >30g. staa- 1%
-mere prevencije kod eksponiranih !!!
Transmisija na bolesnika
Rizik od infekcije 0,48%
-Na strukturalne antigene:

- anti Cor IgM
- anti C22/33
-Na nestrukturalne antigene
- anti NS3
- anti NS4
- anti NS5
Posle 15
nedelja
(uloga u patogenezi nejasna)
Prirodni tok HCV infekcije

70-80% akutni hepatitis C:
subkliniki tok
Faktori od kojih zavisi prelazak u hronicitet:
- put prenosa
- veliina i tip inokuluma
- uzrast
- pol
- imunokompetentnost
- alkoholizam
- metaboliki poremeaji
- HBV/HIV infekcija
Oko 1/3 bolesnika sa HHC ima simptome bolesti
Akutna HCV infekcija
Oporavak
15-20%
Hronina HCV infekcija

80-85%
Nepoznati put transmisije HCV

-Dobro uzeta epidemioloka anketa otkriva
puteve transmisije u 98% sluajeva
Hronini hepatitis C
Blag
Patogeneza akutne HCV infekcije

1. Direktno citopatogeno dejstvo:
a) visoka viremija kod PTH i vea nekroza
hepatocita
b) tea klinika slika PTH od i.v. narkomana
2. Imunopatogeneza:
- nespecifian imuni odgovor:
viremija nekoliko dana
- specifian imuni odgovor:
osma nedelja
(korelacija sa virusnom aktivnou)
Umeren
n
Tezak
Ciroza
Bolest jetre u
zavrnom stadijumu
Transplantacija
HCC
Smrt
Klinika slika akutnog

hepatitisa C
Inkubacioni period 5- 12 nedelja
Manifestna bolest 25%
-blag ikterus
- fluktuacija ALT 7-8 nedelja
Komplikacije:
- aplastina anemija
- agranulocitoza
- periferna neuropatija
Dijagnoza: - RNA HCV 1-2 nedelje od infekcije
pre porasta ALT
- anti HCV perzistira vie godina
Prevencija: hiperimuni serum / vakcine nema
Ekstrahepatine manifestacije i
udruene bolesti
Hematoloke
meovita krioglobulinemija
aplastina anemija
trombocitopenija
Non-Hodgkin limfom
Dermatoloke
porphyria cutanea tarda
lichen planus
koni nekrotizujui vaskulitis

Bubrene
glomerulonefritis
nefrotski sindrom
Endokrine
anti-tireoidna antitela
dijabetes
Pljuvane
sialoadenitis
Hronini hepatitis C
Patogeneza:
1. Virus izbegava imuni odgpvor promenom
ekspresije klase I i II MHC molekula
neophodnih za prepoznavanje antigena
od strane T elijskih receptora (TCR)
2. Vea ekspresija virusnih antigena
uslovljena MHC molekulima moe
inhibirati virus specifini TCR
3. Specifina antitela mogu obaviti virusne
antigene na povrini hepatocita i time
spreiti interakciju TCR i kompleksa AgMHC molekula.
4. Virus moe nastaniti i replikovati se u
mononuklearnim inflamatornim elijama i
time direktno menja njihovu funkciju.
Monocitima virus dospeva do
dugoiveih elija odakle se uvek moe
ponovo pojaviti u krvi.
5. Virus moe menjati produkciju citokina i
time smanjiti imuni odgovor.
6. Pojava Quasi-species oblika virusa
genetske varijacije pojedinih sekvenci
virusa u istom domainu - izbegavanje
specifinog imunog odgovora.
Klinika slika HHC:

Umor, fluktuacija aminotransferaza 3-6x
Znaci jetrene insuficijencije tek posle 10 godina.
One
ulkus ronjae
uveitis
Vaskularne
nekrotizujui vaskulitis
poliarteritis nodosa
Neuromuskularne
mijalgija
periferna neuropatija
artritis
Autoimuni fenomeni
- Autoimuni hepatitis LKM1
- Esencijalna mixed
cryoglobulinemija
- Sistemski vasculitis
Dijagnoza HCV infekcije

SEROLOGIJA: - anti HCV (anti NS3, HS4, NS5,
anti Cor IgM, anti C22/33) (ELISA II i III),
potvrdni test (Immunoblot),
-Anti HCV ne znae bolest
-HCV-RNK (PCR) kvalitativni i kvantitativni test
GENOTIPIZACIJA
BIOPSIJA JETRE: neophodna za procenu
a) zapaljenjske aktivnosti (staging)
b) stepena fibroze (grading)
c) iskljuiti druge bolesti jetre
Neinvazivne metode procene fibroze:
Fibro test, fibro scen, ELF index,AST:ALT,
hyaluronan, procollagen III,...
143
TERAPIJA HCV INFEKCIJE
Akutni hepatitis C
-monoterapija IFN-alfa 5 MU (miliona
jedinica) dnevno etiri nedelje, a zatim 5MU
tri puta nedeljno 20 nedelja,
ili
- pegilovani IFN jednom nedeljno 24 nedelja
Hronini hepatitis C:
- genotip 1 i 4:
Pegilovani interferon 1x1 nedeljno uz Ribavirin
1000-1200mg/die 48 nedelja
- genotip 2 i 3 (non-1):
Pegilovani interferon 1x1 nedeljno uz Ribavirin
800mg/die 24 nedelje
43.c
Hepatitis D
virusna infekcija
(Delta hepatitis)
HEPATITIS DELTA VIRUS (HDV)

- Defektni RNA virus - genus Deltavirus.
- Koristi HBsAg HBV za celovitost i propagaciju
- HDV-RNA najmanji poznati animalni genom
- Specifinost u replikaciji
- Genotipovi I, II i III
- Genetska heterogenost
Epidemiologija
- HDVI rasprostranjena u itavom svetu
- Inficirano oko 5% svih HBsAg pozitivnih osoba:
18-23 miliona
- Prevalencija HDVI ne korelira sa procentom
HBsAg seropozitivnosti
- Podruja vee endeminosti: Juna Evropa,
Balkan, Srednji Istok, Tajvan, Afrika
- Nova arita: Rusija, Albanija, Japan
TRANSMISIJA
Parenteralni put
- iv narkomani
- transfuzija krvi i krvnih derivata (F VIII)
- inaparentni parenteralni nain
- seksualno prenoenje
- akupunktura
Infekcija HDV Nemogua bez prisustva HBV
KOINFEKCIJA
(istovremena infekcija sa HBV i HDV)
- Akutni samoograniavajui hepatitis (98%)
- Bifazini tok AHB
- Fulminantni hepatitis (genotip I i III)
- Razvoj hroniciteta (2%)
144
SUPERINFEKCIJA- od ranije HBsAg+ osoba
-Stanje viremije HBV odredjuje tok HDVI
1. teki akutni hepatitis / fulminantni
-egzarcerbacija postojee hronine HBVI
-nov hepatitis asimptomnih nosilaca HBsAg
-asimptomno (retko)
2. Razvoj progresivnog hroninog hepatitisa

(vie od 90%)
- u vie od 70% razvoj ciroze
-hepatocelularni karcinom (HCC)
Patogeneza
-Nedovoljno razjanjena:
- Direktan citopatogeni efekat
- Uloga imunog sistema CD4+ i CD8+ T ly
- Prisustvo autoimunih fenomena (LKM-3)
- Uloga genotipova
U hroninoj HDVI oteenje jetre je uslovljeno
HDV (nema korelacije sa HBV-DNA u serumu)
- HDV suprimira replikaciju HBV: HBeAg - ,
anti-HBe+ , anti-HBc IgM , HBV-DNA
Dijagnostika
-HDV-RNA (PCR)
-HDAg (radioimunoesej, Western-blot)
-anti-HD IgM i IgG (ELISA)
CILJ:
- Biohemijski odgovor (BR): ALT
- Virusoloki odgovor (VR): HDV-RNA
- Histoloki odgovor (HR): HAI i fibroza
- Poetni odgovor (IR) 6 meseci od zapoinjanja
terapije
- Odgovor na kraju terapije (ETR)
- Stabilan odgovor nakon zavretka terapije (SR):
6-12 meseci, 2god, 3god ...
Terapija
- Interferon alfa 9 MU 3x nedeljno sc. ili 5 MU

svakodnevno NAJMANJE GODINU DANA
-Nastavak terapije kod pozitivnog odgovora to je
mogue due (pad nivoa anti-HD IgM, HDV-RNA)
- ISHOD TERAPIJE ZAVISI OD DOZE I DUINE
DAVANJA IFN
- Acyclovir, ribavirin, famciclovir, lamivudin:
Nemaju efekta
- IFN+Lamivudin ?
- Transplantacija jetre
Prevencija: Vakcina za HBV

PREPORUKE
-Kontrola transmisije (iv narkomanija)
-Vakcinacija protiv HBV
-Kontrola na HDVI (anti-HD IgM i IgG) svih
hroninih HBsAg + bolesnika sa pogoranjem
aktivnosti obolenja
-Ozbiljan terapijski pristup HHD (brz razvoj
ciroze jetre)
45.
Leptospiroza
(Leptospirosis)
Etiologija
Uzronici bolesti su spirohete- Leptospire. Leptospira interrogans je patogena za oveka. Ima
preko 250 serotipova od kojih su najznaajnjiji :
L. ichterohaemorrhagica, L. hardjo, L. pomona, L.
bovis, L.canis.
Epidemiologija
Prirodni rezervoar infekcije su glodari (pacovi,
mievi, voluharice), domae ivotinje (pas,
govee, svinja, konj), divlje ivotinje (akali, lisice,
slepi mievi). Inficirane ivotinje izluuju
leptospire mokraom u spoljnu sredinu odakle se
ovek inficira preko povreda na koi a ree preko
sluzokoe respiratornog trakta, konjunktiva ili
digestivnog trakta. Iz tih razloga su leptospiroze
esto profesionalna oboljenja ribolovaca, mesara,
farmera, ljudi koji rade na pirinanim poljima.
Interhumani prenos je izuzetno redak (urin
oveka nije zarazan).Leptospire mogu da preive
u vodi nekoliko nedelja. Retko se prenose per os
jer su osetljive na pH u elucu.
Patogeneza
Leptospire ulaze kroz lediranu kou (bez primarnog afekta) ili sluznice, samo u izuzetnim
sluajevima preko GIT-a.
U I fazi bolesti (akutna faza, faza septikemije),
dolazi do direktnog oteenja endotela kapilara
direktnim dejstvom endotoksina leptospira.
Nastaje vaskulitis a neki sojevi dovode i do hemolize. Nastaje krvarenje.
U II fazi (imunska faza) dolazi do taloenja
imunskih kompleksa. Moe se javiti aseptini
meningitis sa glavoboljama.
Patohistoloki nalaz
-Hemoragijska dijateza u koi, konjunktivama,
faringealnoj sluzokoi, sluzokoi GIT-a.
-U miiima se javlja krvarenje, nekroza
miofibrila, infiltracija neutrofilnim granulocitima
(u drugoj fazi bolesti).
-U bubrezima nastaje tubulonekroza (usled
direktnog delovanja endotoksina ali i indi-
rektnog delovanja, jer isti izaziva hipotenziju koja

dovodi do hipoksemije). Usled taloenja imunskih kompleksa dolazi do glomerulonefritisa.
Javlja se i uremija, renalna i ekstrarenalna (zbog
poveane razgradnje proteina i smanjene glomerulofiltracije).
-Patohistoloki, u jetri se uoavaju minimalna
fokalna nekroza, uni trombi i periportna
leukocitna infiltracija.
Ikterus se javlja zbog:
1. poveanog stvaranja bilirubina (krvarenje i
hemoliza)
2. intracelulrnog stopa ekskrecije bilirubina
3. osmotskih promena zbog poremeaja
cirkulacije u jetri (uni trombi)
145
4. smanjene glomerulofiltracije
-Miokard je dilatiran, i u svim njegovim slojevima
se uoavaju hemoragija i nekroza. Javlja se
perikarditis. Miokarditis se ispoljava paroksizmalnom tahikardijom i produenjem PQ i QT
intervala.
-Na oku se javljaju iritis, iridociklitis, uveitis,
zamuenje staklastog tela, neuritis n. optici.
- U pluima su prisutna krvarenja i infiltracije.
- U CNS-u se mogu javiti subarahnoidalna krvarenja, aseptini meningitis i encefalitis, mono i
poliradikulitis.
Leptospiroza- difuzna
alveolarna hemoragija
Karakteristina klinika
slika i epidemioloki
podatak o bavljenju
aktivnostima kao to
su pecanje ili kupanje (najee u
stajaim vodama) treba da pobude
sumnju kod kliniara na leptospirozu.
Klinika slika
Inkubacioni period traje najee od 6 do 15 dana
(moe od 2 do 26).
-ANIKTERINI OBLICI (85-90%)
-IKTERINI OBLICI- Weilov sindrom- 10-15%
1. ANIKTERINI OBLIK
Bolest prolazi kroz dve faze- fazu septikemije i
imunsku fazu.
a) Faza septikemije traje 3-7 dana.
Mijalgije se javljaju kod 90% obolelih, a
odlike ove faze su i glavobolja,
konjunktivalne sufuzije, abdominalni bol,
povraanje. Leptospire se prvo na-laze u
krvi, od sredine I faze i u likvoru, a pred
kraj faze septikemije i u urinu.
b) Imunska faza traje 10-30 dana.
Bolest se kliniki manifestuje meningitisom, raom, pneumonijom, nefritisom, uveitisom, anemijom i gastroenteritisom. Leptospire su prisutne u
urinu tokom cele ove faze, a u krvi i
likvoru se nalaze samo na poetku ove
faze bolesti.
1. IKTERINI OBLIK- WEIL-OV SINDROM
Bolest prolazi kroz iste faze koje priblino
jednako i traju. Prisustvo leptospira u krvi,
likvoru i urinu je gotovo identino u svim fazama.
Temperatura dostie 39-40oC.
Pored opteg infektivnog sindroma, javljaju se i
hipotenzija, utica, renalna insuficijencija,
hemoragije. Kasnije manifestacije su meningoencefalitis i miokarditis.
LEUKOCITOZA 10 30 x 10 9
146
neutrofilija > 70 %
TROMBOCITOPENIJA !!!
SE > 50
URIN: proteinurija i hematurija
ANEMIJA esta
CPK - povien
urea, kreatinin povieni
K, Na, Cl, Ca, P
Bilirubin, ukupni i direktini - povieni,
ALT < 5x
HEMOSTAZNI MEHANIZAM OUVAN
Na slici gore- konjunktivalne sufuzije i ikterus

Dole- Hemoragine manifestacije leptospiroze na koi
Dijagnoza se postavlja:
- mikro i makro aglutinacijom lize
- detekcijom specifinih IgM antitela ELISA metodom
- detekcijom spiroheta PCR metodom
Terapija
-KAUZALNA
Penicilin G 6 mil. i.j. podeljeno u 4 dnevne doze
Vibramicin 100 mg 2x1 Jarisch Herxheimerova reakcija
-SIMPTOMATSKA
Terapija Weilovog sindroma= terapija septinog oka
-simptomatska terapija
-hemodijaliza
Prevencija
- Vibramicin 100mg
- Vakcinacija
Prognoza
Smrtnost se kree u rasponu od 2,5 do 16% u
zavisnosti od godina starosti obolelog i virulencije uzronika (soja Leptospire).
Sreno na testu, praktinom i usmenom delu ispita !

Sva pitanja, primedbe i sugestije vezane za skriptu moete slati na vsdm@neobee.net

Skripta InFeKtiVNe BOLESTI (Markovic) PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Skripta InFeKtiVNe BOLESTI (Markovic) PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Slobodan Markovi

Skripta za studente Medicinskog fakulteta

Skripta za studente Medicinskog fakulteta

Kapljicne infekcije i nejasna febrilna stanja

1. Uvod u infektivne bolesti ........................................................................................................................................................................ 1

Infekcije centralnog nervnog sistema (CNS)

Opte karakteristike meningitisa i meningealni sindrom ..................................................................................................... ... 75

Infekcije gastrointestinalnog trakta (crevne infekcije)

Opte karakteristike crevnih infekcija ....................................................................................................................... .................. 112

40. Uvod u virusne hepatitise ............................................................................................. .................................................................. 130

Vodee infektivne bolesti prema

Infektivne bolesti su svuda u svetu, pa i kod nas,

5 glavnih razloga zbog ega infektivne bolesti

10 NAJVEIH INFEKTIVNIH UBICA

Nove infektivne bolesti:

To su NOVE BOLESTI, ONE KOJE SE PONOVO

10 najeih infektivnih bolesti

- Pneumonije oko 400 miliona epizoda godinje

- Male boginje - 40 miliona sluajeva godinje

Potpuno nova zbivanja:

Uslovi za nastanak infektivnih bolesti

DISPOZICIJA ILI SKLONOST,

REZISTENCIJA PREMA ZARAZNIM BOLESTIMA

OPTI INFEKTIVNI SINDROM

- Danas, infektivne bolesti ne potuju granice

POVIENA TEMPERATURASUBFEBRILNOST, FEBRILNOST

Poetak temperature: nagao, postepen

PRISUSTVO IZVORA ZARAZEINFEKCIJE

Nema pravila oko DD virusnih i

Stadijumi infektivnih bolesti

Znaaj infektivnih bolesti danas

10 najeih infektivnih bolesti

* prema izvetaju IZJZV iz 2010.

ju se tokom cele godine, pojedinano ili

Angine kod oboljenja hematopoeznih organa

Angine u toku nekritine primene antibiotika

BAKTERIJE: -piogeni streptokok

Na sluznici drela redovno se nalaze saprofiti a

Na slici: Angina ulcero-membranacea

Prisutni znaci opte infekcije, algini sindrom,

(Herpes simplex tip1)

Morfoloka slika angina nije i etioloki jedinstvena!

Znaci opte infekcije. Na sluzokoi usana,gingiva,

Angina u toku agranulocitoze

Moe imati sve morfoloke slike angina.

Zbog odsutnosti neutrofilnih leukocita nema

metastaze u udaljenim organima)

Toksoalergijske - reumatska groznica

Streptokokna (konfluentna) angina

Uzronik je Bacillus fusiformis sa spirohetom

OSTALE BAKTERIJSKE ANGINE uglavnom ne

Morfoloki, sluznica je jako hiperemina, esto sa

slika (KKS). Prisutna je leukocitoza sa polinukleozom. Dijagnoza se potvrdjuje uzimanjem brisa

1.A TONZILARNA DIFTERIJA

SUBMALIGNA DIFTERINA ANGINA

- Rane- prva nedelja

OBINA DIFTERINA ANGINA 40 60 000 JED.

60 100 000 JED.

- Rane- teke, pre 20. dana bolesti

1.b LARINGEALNA DIFTERIJA

Pseudomembranozni tonzilofaringitis; Na slici gore se vide i

Egzotoksini su dobri antigeni (tipski specifian imunitet).

*Serumski opacity reaktivni protein