Patofosiologi

perubahan spesifik termasuk (i) peningkatan koefisien permeabilitas

mikrovaskuler (k) terutama disebabkan oleh pelepasan mediator
inflamasi lokal dan sistemik seperti bradikinin, histamin, pengaktifan
faktor platelet, dan leukotrien. Peningkatan permeabilitas pembuluh
darah tidak hanya melibatkan cairan dan elektrolit tetapi juga koloid
plasma. Dalam jaringan langsung dibakar, permeabilitas vaskuler
meningkat

juga

karena

langsung

mencederai

vaskular

yang

mengakibatkan gangguan endotel, (ii) peningkatan tekanan hidrostatik

intravaskular (Pc) karena mikrovaskuler dilatasi. Hal ini disebabkan
produksi

oksida

nitrat

dan

vasodilator

prostaglandin

yang

menyebabkan peningkatan aliran darah di lokasi luka bakar serta

daerah yang tidak terbakar terkena mediator inflamasi; (Iii) penurunan
tekanan hidrostatik interstitial (Pi). Meskipun proses yang tepat
menyebabkan tekanan interstitial negatif dalam jaringan terbakar tidak
dipahami dengan baik, fenomena ini telah didokumentasikan dalam
beberapa penyelidikan. Lund et al telah mengusulkan bahwa tekanan
interstitial negatif disebabkan oleh degradasi kolagen di kulit terbakar,
(iv) penurunan tekanan intravaskular akibat kebocoran protein dari
ruang intravaskular, dan (v) peningkatan relatif dalam tekanan onkotik
interstitial karena gerakan cairan kaya protein dari ruang intravaskular
ke interstitium. Kebocoran protein dan cairan ke dalam ruang
interstitial

sering

menyebabkan

washout

dari

interstitium

dan

meningkatnya aliran limfe. Efek bersih dari perubahan ini adalah

pengembangan edema yang masif selama 12 jam pertama sampai 24
jam

setelah

intravaskular.

cedera

termal

Perkembangan

dengan
edema

kerugian
interstitial

seiring
sebagian

volume
besar

tergantung pada kecukupan volume resusitasi karena cairan diberikan

tentu berkontribusi pada perkembangan pembentukan edema.
hipotensi terkait dengan luka bakar juga disebabkan, adanya, depresi
miokard. Respon inflamasi hasil cedera termal dalam pelepasan
sejumlah besar tumor necrosis factor @ (TNF @), interleukin (IL-1), dan
prostaglandin. TNF-2 dan IL-1 yang dikenal memiliki efek depresan
miokard. Ini mediator proinflamasi, dan faktor-faktor yang mungkin
tidak diakui lainnya, yang meskipun untuk bertanggung jawab untuk
depresi pada fungsi miokard akibat luka bakar. hipotensi yang
disebabkan oleh penurunan volume intravaskular dan depresi miokard
menginduksi peningkatan refleks resistensi vaskuler sistemik. Semua
faktor ini menyebabkan penurunan curah jantung dan penurunan
perfusi jaringan jika resusitasi volume pasien tidak adekuat.
Jika pasien bertahan pada syok luka bakar dan adanya diresusitasi,
keadaan sirkulasi hiperdinamik berkembang dengan sekitar tiga
sampai empat hari sesudah terbakar . Respon hiperdinamik didorong
oleh peradangan sistemik dalam menanggapi cedera jaringan pada
skala besar yang disebabkan oleh luka bakar. Keadaan peradangan
masif telah disebut sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) dan
ditandai oleh takikardia, penurunan tajam dalam resistensi pembuluh
darah sistemik, dan meningkatkan curah jantung. SIRS memiliki
kontinum keparahan mulai dari kehadiran takikardia, takipnea, dan
demam hipotensi refrakter dan, dalam bentuk parah, shock dan
disfungsi sistem organ multiple. Pada pasien cedera termal, penyebab
paling umum dari SIRS adalah luka bakar itu sendiri, namun sepsis,
SIRS dengan adanya infeksi, juga umum terjadi. Tertunda atau
resusitasi tidak memadai dalam faktor risiko independen untuk
pengembangan SIRS.