SKENARIO 1

BENGKAK SELURUH TUBUH

Seorang anaka laki-laki berusia 6 tahun, dibawa ibunya ke dokter karena bengkak di
seluruh tubuh, kelahan juga disertai dengan BAK menjadi jarang dan tampak keruh. Sebelum
sakit, nafsu makan pasien baik. Pasien mengalami radang tenggorokan 2 minggu yang lalu,
sudah berobat ke dokter dan dinyatakan sembuh. Riwayat sakit kuning sebelumnya
disangkal.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan KU : komposmentis,tekanan darah 110/70 mmHg, denyut
nadi 100x/menit, suhu 37C, frekuensi nafas 24x/menit. Didapatkan bengkak pada kelopak
mata, tungkai dan kemaluan. Pada abdomen didapatkan ascites. Jantung dan paru dalam batas
normal. Pemeriksaam urinalisis didapatkan proteinuria dan hematuria.

KATA SULIT
1. Proteinuria
2. Hematuria
3. Urinalisis
tertentu.

: Adanya protein dalam urin.

: Adanya sel darah merah dalam urin.
: Pemeriksaan urin untuk diagnosis dan deteksi kondisi kesehatan

PERTANYAAN
1. Apa penyebab bengkak seluruh tubuh ?
o Karena retensi cairan pada ginjal karena banyak makan makanan yang mengandung
garam tinggi.
2. Apa diagnosis dari kasus tersebut?
o Sindroma Nefrotik.
3. Apa penyebab hematuria dan proteinuria ?
o Karena ada kerusakan pada glomerulus sehingga darah dan protein tidak difiltrasi
kembali.
4. Apa hubungan radang tenggorokan dengan bengkak seluruh tubuh ?
o Masih terdapat kompleks antigen antibodi pada sirkulasi darah.
5. Mengapa BAKnya jarang ?
o Karena terdapat penimbunan cairan diseluruh tubuh.
6. Mengapa urinnya keruh ?
o Karena dalam urin terdapat eritrosit dan protein.
7. Apa pemeriksaan penunjang selain urinalisis ?
o Pemeriksaan darah (ureokreatinin), pemeriksaan urin khusus (CCT/LFG), USG ginjal,
BNOIVP.
8. Apa tatalaksana untuk pasien tersebut ?
o Farmakologi : deuretik.
Non farmakologi : makan makanan rendah garam, kateter, observasi cairan.
9. Mengapa pada pasien tidak ditemukan kelainan pada paru dan jantung ?
o Karena retensi cairan pada ginjal.

HIPOTESIS
Retensi cairan pada gingal dan kompleks imun pada sirkulasi darah adalah
penyebab dari Sindroma Nefrotik dan mempunyai faktor resiko seperti pernah terjadi
radang tenggorokan yang sudah sembuh. patofisiologinya terdapat kerusakan pada
glomerulus sehingga darah dan protein tidak difiltrasi kembali, retensi cairan pada
ginjal karena banyak makan makanan yang mengandung garam tinggi. terdapat
manifestasi klinik seperti bengkak seluruh tubuh terutama pada kelopak mata, tungkai
dan kemaluan, BAK jarang dan menjadi keruh. Sehingga dilakukan pemeriksaan
urinalisis selain itu juga terdapat pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan darah,
pemeriksaan urin khusus (CCT), USG ginjal dan BNOIVP. Diperoleh diagnosis
sindroma nefrotik terdapat juga diagnosis bandingnya seperti kelainan pada paru dan
jantung, kompleks imun. Dilakukan Tatalaksana secara farmakologi diberi deuretik
dan non farmakologi seperti makan makanan yang rendah garam, pemasangan kateter
dan observasi cairan yang masuk dan keluar tubuh.

SASARAN BELAJAR
1. Memahami dan menjelaskan anatomi ginjal dan saluran kemih
1.1 Anatomi Makro
1.2 Anatomi Mikro
2. Memahami dan menjelaskan Faal Ginjal, Pemebentukan Urin, dan Aspek Biokim
3. Memahami dan mejelaskan Sindroma Nefrotik
3.1 Definisi
3.2 Etiologi
3.3 Epidemiologi
3.4 Patofisisologi
3.5 Manifestasi klinik
3.6 Diagnosis dan Diagnosis banding
3.7 Pemeriksaan Penunjang
3.8 Tatalaksana
3.9 Komplikasi
3.10
Prognosis
3.11
Pencegahan
4. Memahami dan menjelaskan Kenajisan Urin dan Darah menurut Fiqih Islam

SASARAN BELAJAR
1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI GINJAL DAN
SALURAN KEMIH.
1.1 ANATOMI MAKRO
Ginjal terletak retroperitonium di depan dua costae terakhir (11 dan 12) dan tiga
otot besar (m. Transversus abdominalis, m. Quadratus lumborum, dan m. Psoas major)
dengan berat sekitar 120-150 gr. Ginjal berbentuk seperti kacang tanah yang dari luar
mempunyai :
1. Ekstrimitas superior/ cranialis/ polus cranialis
2. Ekstrimitas inferior/ caudalis/ polus caudalis
3. Margo lateralis lebih kedepan
4. Margo Medialis lebih kebelakang, dimana terdapat hilum renalis. Alat-alat yang
masuk dan keluar hilum renalis, diantaranya :
a. Arteri dan Vena Renalis
b. Nervus vasomotor simpatis
c. Pembuluh getah bening
d. Ureter.

Ginjal kiri lebih tinggi dibanding dengan ginjal kanan sekitar setengah
vertebrae, terletak mulai tepi atas VT 12 sampai VL 3, atau sekitar empat ruas
vertebrae. Karena ginjal kiri lebih tinggi maka ginjal kiri terdapat dua costae yaitu,
costae 11 dan 12, ginjal kanan hanya punya 1 costae yaitu, costae 12. Ginjal tidak
sejajar dengan linea medialis posterior. Axisnya miring, yaitu cranio media ke cranio
lateral.
Ginjal diliputi oleh kapsula cribrosa tipis mengkilat, yang berkaitan longgar
dengan jaringan dibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan
ginjal, disebut Fascia Renalis. Ginjang juga mempunyai selubung yang langsung
membungkus ginjal disebut Capsula Fibrosa, sedangkan yang membungkus lemak
disebut capsula adiposa.

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

a. Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus
renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan
tubulus kontortus distalis.
b. Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus,
lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).
c. Columna renalis bertini, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
d. Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks
e. Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau
duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
f. Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan
calix minor.
g. Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
h. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
i. Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara
calix major dan ureter.
j. Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Vaskularisasi ginjal terbagi dua, yaitu :

1. Medulla : Dari Aorta Abdominalis bercabang menjadi a.Renalis dextra dan sinistra,
masuk melalui hilum renalis menjadi a.Segmentalis (a.lobaris) a.interlobaris lalu
menjadi a.arcuata lanjut menjadi a.interlobularis lalu a.afferen dan selanjutnya
masuk ke bagian cortex renalis ke dalam glomerulus, dan terjadi filtrasi.
2. Cortex : a.afferen berhubungan dengan v.interlobularis, bermuara ke v.Arcuata
bermuara ke v.Interlobaris bermuara ke v.Lobaris (v.Segmentalis) bermuara ke
v.Renalis Dextra dan Sinistra selanjutnya ke Vena Cava Inferior.
Ciri Khusus vaskularisasi ginjal :
1. Unit dalam vas afferens, mempunyai myoepitel (pada capsula bowman) yang
berfungsi sebagai otot untuk berkontraksi
2. Ada hubungan langsung antara arteri dengan vena disebut arterio venosa
anastomosis.
3. Adanya END ARTERY yaitu, pembuluh nadi yang buntu yang tidak mempunyai
sambungan dengan kapiler, sehingga kalau terjadi penutupan yang lama akan
terjadi arteri degenerasi.
Inervasi :
- Plexus sympaticus renalis
- Serabut afferen melalui plexus renalis menuju medulla spinalis n.thoracalis X, XI,
dan XII.
Pembuluh Lymphe :
Mengikuti v.Renalis melalui nl.aorta lateral, sekitar pangkal a.renalis.

URETER
Ureter merupakan struktur tubular yang memiliki panjang 25 - 30 cm dan berdiameter 1,25
cm pada orang dewas. Dinding ureter dibentuk dari tiga lapisan jaringan. Lapisan bagian
dalam merupakan membran mukosa yang berlanjut sampai lapisan pelvis renalis dan
kandung kemih. Lapisan tengah terdiri dari serabut otot polos yang menstranpor urin melalui
ureter dengan gerakan peristaltis yang distimulasi oleh distensi urin di kandung kemih.
Lapisan luar ureter adalah jaringan penyambung fibrosa yang menyongkong ureter.

Pars abdominalis ureter

Yaitu yang berada dari pelvis renalis sampai menyilang vasa iliaka. Vasa spermatika dan
ovarika interna menyilang ureter secara oblique. Ureter akan mencapai kavum pelvis dan
menyilang arteri iliaka eksterna.

Pars pelvis ureter

Yaitu mulai dari persilangan dengan vasa iliaka sampai masuk ke buli-buli. Pars pelvis ureter
berjalan pada bagian dinding lateral dari kavumpelvis sepanjang tepi enterior dari insisura
iskiadika mayor dan tertutup oleh peritoneum. Ureter dapat ditemukan di depan arteri
hipogastrika bagian dalam nervus obturatoris arteri fasialis anterior dan arteri hemoroidalis
media. Pada bagian bawah insisura askhiadika mayor urewter agak miring ke bagian medial
untuk mencapai sudut lateral dari kandung kemih.
Di samping itu ureter secara radiologis dibagi 3 bagian yaitu :
Ureter 1/3 Proksimal mulai dari pelvis renalis sampai batas atas sacrum.
Ureter 1/3 medial mulai dari batas sacrum sampai pada batas atas bawah sacrum
sampai masuk ke buli-buli.
Lapisan Ureter ;
Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
Lapisan tengah (otot polos)
Lapisan sebelah dalam (lapisan mukosa)
Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca communis,
a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui segmen
T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior
dan
inferior.
(Sofwan, Achmad.2015.Anatomi Systema Urogenitale.Jakarta: Bagian Anatomi Universitas
Yarsi).

 VESIKA URINARIA
Disebut juga bladder/kandung kemih, retroperitoneal karena hanya dilapisi peritoneum pada
bagian superiornya. Terletak pada region hypogastrica (supra pubis).

Vesica Urinaria mempunyai 4 bagian, yaitu :

a. Apex vesicale, dihubungkan ke cranial oleh urachus sampai ke umbilicus membentuk
ligamentum vesico umbilicale mediale.
b. Corpus vesicae, antara apex dan fundus.
c. Fundus (basis) vesicae, sesuai dengan basis.
d. Cervix vesicae, sudut caudal mulai uretra dengan ostium uretra internum.
Lapisan dalam vesica urinaria pada muara masuknya ureter terdapat plica ureterica yang
menonjol. Ketika VU ini kosong maka plica ini terbuka sehingga urin dapat masuk dari ginjal
melalui ureter, sedangkan ketika VU penuh maka plica ini akan tertutup karena terdorong
oleh urin sehingga urin tidak akan naik ke atas ureter.
Membran mukosa VU pada waktu kosong membentuk lipatan yang sebagian
menghubungkan kedua ureter membentuk plica interureterica. Bila dihubungkan dengan
ostium uretra internum maka akan membentuk segitiga yang disebut trigonum vesicae
(litaudi). Lapisan otot VU terdiri dari 3 otot polos membentuk trabekula yang disebut
m.Destrusor vesicae yang akan menebal di leher VU membentuk sfingter vesicae.

Perdarahan Vesica Urinaria

Berasal dari Aa.Vesicalis superior dan A.vesicalis inferior cabang dari A.iliaca interna,
sedangkan pembuluh baliknya melalui V.vesicalis menyatu disekeliling VU membentuk
plexus dan akan bermuara ke V.iliaca interna
Persarafan Vesica Urinaria
VU dipersarafi oleh cabang-cabang plexus hypogastricus inferior yaitu :
a. Serabut-serabut post ganglioner simpatis glandula para vertebralis L1-2
b. Serabut-serabut preganglioner parasimpatis N.S2,3,4 melalui N.splancnicus dan
plexus hypogastricus inferior mencapai dinding vesica urinaria.
URETRA
Merupakan saluran keluar dari urin yang dieksresikan oleh tubuh melalui ginjalm ureter,
vesica urinary, mulai dari ujung bawah VU sampai ostium uretra eksternum. Uretra pria lebih
panjang daripada wanita karena pada perjalanannya tidak sama dan beda alat-alat di panggul.
Uretra pria panjangnya sekitar 15-25 cm sedangkan wanita kurang lebih 4-5 cm.
Uretra pria dibagi atas :
a. Pars prostatica, uretra melalui prostat. Panjangnya sekitar 3cm.
b. Pars membranaceae, melalui trigonum urogenitalis. Panjangnya sekitar 2 cm.
c. Pars spongiosa, berjalan di dalam corpus cavernosum uretra, dimulai dari fossa
intratubularis sampai dengan pelebaran uretra yang disebut fossa terminalis (fossa
naviculare uretra).

10

1.2 ANATOMI MIKRO

GINJAL
- Korteks: Glomerulus (banyak), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus
distal
- Medula: Duktus Coligens, Ductus Papillaris (bellini) dan Ansa Henle
Unit fungsional ginjal
1. Nephron
Corpus Malpighi / Renal Corpuscle
Capsula Bowman
o Pars parietalis: epitel selapis gepeng. Berlanjut menjadi dinding
tubulus proximal
o Pars visceralis terdiri dari podocyte, melapisi endotel
o Urinary space diantara kedua lapisan
Glomerulus
o Gulungan kapiler, berasal dari percabangan arteriol afferen
o dibungkus oleh capsula Bowman
o keluar sebagai vas efferent
Sel-sel di glomerulus yang berperan dalam Glomelurar filtration barrier
a) Endothel
Type fenestrata
Sitoplasma melebar, tipis dan mempunyai fenestra
b) Membrana Basalis
Fusi antara membrana basalis podocyte dan endothel
Lamina rara interna
Lamina densa
Lamina rara externa
c) Podocyte
Sel epiteloid besar, tonjolan sitoplasma (foot processes) bercabang
Cabang sekunder (pedicle) menempel pada membrana basalis
Bersama sel endothel menyaring darah
d) Sel Mesangial intra glomerularis
Berasal dari sel jaringan mesenchyme
Pada matrix mesangial di antara kapiler glomerulus
11

Fagositosis benda asing, immune complex yang terjebak pada sel

endothel / glomerular filtration barrier
Cabang sitoplasma sel mesangial dapat mencapai lumen kapiler, melalui
sela sel endothel
Sel-sel yang berperan dalam sekresi renin
a) Macula densa
Bagian dari tubulus distal di cortex berjalan diantara vas afferen dan vas
efferen dan menempel ke renal corpusclemenjadi lebih tinggi dan tersusun
lebih rapat, disebut macula densa
b) Sel juxta glomerularis
Merupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding arteriole afferen
Sel otot polos berubah menjadi sel sekretorik besar bergranula yang
mengandung renin
c) Sel Polkisen (sel mesangial extra glomerularis)
Sel polkisen (bantal), lacis cells
Mengisi ruang antara vas afferen, makula densa dan vas efferen
Berasal dari mesenchyme, mempunyai kemampuan fagositosis
Berhubungan dengan sel mesangial intraglomerular
Tertanam didalam matrix mesangial

Tubulus
Tubulus contortus proximalis

o
o
o
o
o
o

epitel selapis kubis

batas sel sukar dilihat
Inti bulat, letak berjauhan
Sitoplasma asidofil (merah)
Mempunyai brush border
Fungsi: reabsorbsi glukosa, ion Na, Cl dan H2O
Tubulus Kontortus Distal

12

Tubulus kontortus distal berjalan berkelok-kelok. Dindingnya disusun oleh selapis

sel kuboid dengan batas antar sel yang lebih jelas dibandingkan tubulus kontortus
proksimal. Inti sel bundar dan bewarna biru. Jarak antar inti sel berdekatan.
Sitoplasma sel bewarna basofil (kebiruan) dan permukaan sel yang mengahadap
lumen tidak mempunyai paras sikat. Bagian ini terletak di korteks ginjal. Fungsi
bagian ini juga berperan dalam pemekatan urin.

Ansa Henle

Ansa Henle Segmen Tipis

o Mirip pembuluh kapiler darah, tetapi epitelnya lebih tebal, sehingga
sitoplasma lebih jelas terlihat
o Dalam lumennya tidak terdapat sel-sel darah
Ansa Henle Segmen Tebal Pars Desendens
o Mirip tubulus kontortus proximal tetap diameternya lebih kecil dan
dindingnya lebih tipis
o selalu terpotong dalam berbagai potongan
Ansa Henle Segmen Tebal Pars Asenden
o Mirip tubulus kontortus distal, tetapi diameternya lebih kecil dan
dindingnya lebih tipis
o selalu terpotong dalam berbagai potongan
o epitel selapis kubis
o batas-batas sel lebih jelas
o Inti bulat, letak agak berdekatan
o Sitoplasma basofil (biru)
o Tidak mempunyai brush border
o Absorbsi ion Na dalam pengaruh aldosteron. Sekresi ion K
2. Ductus Coligens
Saluran pengumpul, menampung beberapa tubulus distal, bermuara sebagai
ductus papillaris Bellini di papilla renis
Mirip tub.kont.distal
Batas2 sel epitel jelas
Sel lebih tinggi dan lbh pucat
13

URETER
Dinding saluran urinarius berstruktur sama yaitu terdapat tunika mukosa, tunika
muscular dan tunika adventitia. Tunika mukosa terdiri dari epitel transisional dan
tunika muscularis terdiri dari dua lapis oto yang berslingan.
Tunika mukosa pada ureter terlipat kedalam. Pada tunika muscularisnya terdapat 2
lapisan otot yaitu bagian luar otot polos tersusun sirkuler dan bagian dalam otot polos
tersusun longitudinal. Dan lapisan terakhir terdapat tunika adventitia.

VESIKA URINARIA
Tunika mukosa VU dilapisi oleh epitel transisional dengan ketebalan 5-6 lapisan, namun pada
saat sel meregang menjadi 2-3 lapisan. Pada permukaan sel dapat ditemukan sel payung.
Tunika muskularisnya terdiri dari 3 lapisan otot yaitu bagian luar terdapat otot polos tersusun
secara longitudinal, bagian tengan terdapat otot polos tersusun secara sirkular dan bagian
dalam tersusun otot polos tersusun secara longitudinal.

14

URETRA
Uretra Wanita
Dilapisi oleh epiter berlapis gepeng dan terkadang ada yang dilapisi oleh epitel bertingkat
toraks. Ditengah-tengah uretra terdapat sfingter eksterna / muscular bercorak.

Uretra Pria
Pada pars prostatica dilapisi oleh epitel transisional. Pada pars membranaceae dilapisi oleh
epitel bertingkat toraks. Pada pars spongiosa umumnya dilapisi oleh epitel bertingkat torak
namun diberbagai tempat terdapat epitel berlapis gepeng.

15

http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/Bb4-Ginjal.pdf
2. MEMAHAMI
DAN
MENJELASKAN
FAAL
GINJAL,
PEMBENTUKAN URIN DAN ASPEK BIOKIM
Fungsi homeostatik :
Ekskresi produk sisa metabolik, bahan kimia asing, obat dan metabolit
hormon
Pengaturan keseimbangan air dan elektrolit
Pengaturan tekanan arteri
Pengaturan keseimbangan asam basa
Pengaturan pembentukan eritrosit
Pengaturan pembentukan 1,25-dihidroksivitamin
Sintesis glukosa. (Guyton)
Pembentukan urin
Empat proses utama pembentukan urin:
1. Filtrasi glomerulus
Proses penyaringan besar-besaran plasma (hampir bebas protein) dari kapiler glomerulus ke
dalam kapsula bowman. Filtrasi darah terjadi di glomerulus, dimana jaringan kapiler dengan
struktur spesifik dibuat untuk menahan komonen selular dan medium-molekular-protein besar
kedalam vascular system, menekan cairan yang identik dengan plasma di elektrolitnya dan
komposisi air. Cairan ini disebut filtrate glomerular. Tumpukan glomerulus tersusun dari
jaringan kapiler. Di mamalia, arteri renal terkirim dari arteriol afferent dan melanjut sebagai
arteriol eferen yang meninggalkan glomrerulus. Tumpukan glomerulus dibungkus didalam
lapisan sel epithelium yang disebut kapsula bowman. Area antara glomerulus dan kapsula
bowman disebut bowman space dan merupakan bagian yang mengumpulkan filtrate
glomerular, yang menyalurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal. Struktur kapiler
glomerular terdiri atas 3 lapisan yaitu : endothelium capiler, membrane dasar, epiutelium
visceral. Endothelium kapiler terdiri satu lapisan sel yang perpanjangan sitoplasmik yang
ditembus oleh jendela atau fenestrate (Guyton.2008).
Dinding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air dan solute menyebrangi
kapiler glomerular. Tekanan hidrostatik darah didalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan
di dalam bowman space merupakan kekuatn untuk proses filtrasi. Normalnya tekanan onkotik
di bowman space tidak ada karena molekul protein yang medium-besar tidak tersaring.
Rintangan untuk filtrasi ( filtration barrier ) bersifat selektif permeable. Normalnya
komponen seluler dan protein plasmatetap didalam darah, sedangkan air dan larutan akan
bebas tersaring (Guyton.2008).
Pada umunya molekul dengan raidus 4nm atau lebih tidak tersaring, sebaliknya molekul 2 nm
atau kurang akan tersaring tanpa batasan. Bagaimanapun karakteristik juga mempengaruhi
kemampuan dari komponen darah untuk menyebrangi filtrasi. Selain itu beban listirk (electric
charged ) dari sretiap molekul juga mempengaruhi filtrasi. Kation ( positive ) lebih mudah
tersaring dari pada anionBahan-bahan kecil yang dapat terlarut dalam plasma, seperti
glukosa, asam amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat, garam lain, dan urea melewati
saringan dan menjadi bagian dari endapan.Hasil penyaringan di glomerulus berupa filtrat
glomerulus (urin primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak mengandung
16

protein (Guyton.2008).
Laju filtrasi glomerulus (GFR= Glomerulus Filtration Rate) dapat diukur dengan
menggunakan zat-zat yang dapat difiltrasi glomerulus, akan tetapi tidak disekresi maupu
direabsorpsi oleh tubulus. Kemudian jumlah zat yang terdapat dalam urin diukur persatuan
waktu dan dibandingkan dengan jumlah zat yang terdapat dalam cairan plasma.
Faktor yang mempengaruhi LFG :
LFG = Kf x (PKG + KpB) (PKpB + KG)
Kf = koefisien filtrasi = permeabilitas x luas permukaan filtrasi
PKG = tekanan hidrostatik kapiler glomerulus
PKpB = tekanan hidrostatik kapsula Bowman
KpB = tekanan onkotik di kapsula Bowman = 0
KG = tekanan onkotik kapiler glomerulus
a.

Keadaan normal Kf jarang berubah berubah dalam keadaan patologis. Dapat

berubah karena kontraksi atau relaksasi sel mesangial yang terdapat antara ansa-ansa
kapiler glomerulus.

b.

Kontraksi mengurangi permukaan kapiler dan dilatasi menambah luas

permukaan glomerulus.

c.

Radang glomerulus dapat merusak glomerulus tidak berfungsi

mengurangi luas permukaan filtrasi.

(PKG - PKpB - KG) = tekanan filtrasi bersih

Pengaturan GFR (Glomerulus Filtration Rate)
Rata-rata GFR normal pada laki-laki sekitar 125 ml/menit. GFR pada wnita lebih rendah
dibandingkan pada pria. Factor-faktor yang mempengaruhi besarnya GFR antara lain ukuran
anyaman kapiler, permiabilitas kapiler, tekanan hidrostatik, dan tekanan osmotik yang
terdapat di dalam atau diluar lumen kapiler. Proses terjadinya filtrasi tersebut dipengaruhi
oleh adanya berbagai tekanan sebagai berikut:
a. Tekanan kapiler pada glomerulus 50 mmHg
b. Tekanan pada capsula bowman 10 mmHg
c. Tekanan osmotic koloid plasma 25 mmHG
Ketiga faktor diatas berperan penting dalam laju peningkatan filtrasi. Semakin tinggi tekanan
kapiler pada glomerulus semakin meningkat filtrasi dan sebaliknya semakin tinggi tekanan
17

pada capsula bowman. serta tekanan osmotic koloid plasma akan menyebabkan semakin
rendahnya filtrasi yang terjadi pada glomerulus.
Komposisi Filtrat Glomerulus
Dalam cairan filtrate tidak ditemukan erytrocit, sedikit mengandung protein (1/200 protein
plasma). Jumlah elektrolit dan zat-zat terlarut lainya sama dengan yang terdapat dalam cairan
interstitisl pada umunya. Dengan demikian komposisi cairan filtrate glomerulus hampir sama
dengan plasma kecuali jumlah protein yang terlarut. Sekitar 99% cairan filtrate tersebut
direabsorpsi kembali ke dalam tubulus ginjal.
Faktor-faktor yang mempengaruhi laju filtrasi glomerulus sebagai berikut:
a. Tekanan glomerulus: semakin tinggi tekanan glomerulus semakin tinggi laju filtrasi, semakin
tinggi tekanan osmotic koloid plasmasemakin menurun laju filtrasi, dan semakin tinggi
tekanan capsula bowman semakin menurun laju filtrasi.
b. Aliran dara ginjal: semakin cepat aliran daran ke glomerulus semakin meningkat laju filtrasi.
c. Perubahan arteriol aferen: apabial terjadi vasokontriksi arteriol aferen akan menyebabakan
aliran darah ke glomerulus menurun. Keadaan ini akan menyebabakan laju filtrasi glomerulus
menurun begitupun sebaliknya.
d. Perubahan arteriol efferent: pada kedaan vasokontriksi arteriol eferen akan terjadi
peningkatan laju filtrasi glomerulus begitupun sebaliknya
e. Pengaruh perangsangan simpatis, rangsangan simpatis ringan dan sedang akan menyebabkan
vasokontriksi arteriol aferen sehingga menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus.
f. Perubahan tekanan arteri, peningkatan tekanan arteri melalui autoregulasi akan menyebabkan
vasokontriksi pembuluh darah arteriol aferen sehinnga menyebabkan penurunan laju filtrasi
glomerulus.
2. Reabsorpsi tubulus

Perpindahan zat dari lumen tubulus menuju plasma kapiler peritubulus. Tubulus proksimal
bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian terbesar dari filtered solute. Kecepatan dan
kemampuan reabsorbsi dan sekresi dari tubulus renal tiak sama. Pada umumnya pada
18

tubulus proksimal bertanggung jawab untuk mereabsorbsi ultrafiltrate lebih luas dari
tubulus yang lain. Paling tidak 60% kandungan yang tersaring di reabsorbsi sebelum cairan
meninggalkan tubulus proksimal. Tubulus proksimal tersusun dan mempunyai hubungan
dengan kapiler peritubular yang memfasilitasi pergherakan dari komponen cairan tubulus
melalui 2 jalur : jalur transeluler dan jalur paraseluler. Jalur transeluler, kandungan
( substance ) dibawa oleh sel dari cairn tubulus melewati epical membrane plasma dan
dilepaskan ke cairan interstisial dibagian darah darisel, melewati basolateral membrane
plasma.
Jalur paraseluler, kandungan yang tereabsorbsi melewati jalur paraseluler bergerakdari
vcairan tubulus menuju zonula ocludens yang merupakan struktur permeable yang
mendempet sel tubulus proksimal satu daln lainnya. Paraselluler transport terjadi dari difusi
pasif. Di tubulus proksimal terjadi transport Na melalui Na, K pump. Di kondisi optimal,
Na, K, ATPase pump manekan tiga ion Na kedalam cairan interstisial dan mengeluarkan 2
ion K ke sel, sehingga konsentrasi Na di sel berkurang dan konsentrasi K di sel bertambah.
Selanjutnya disebelah luar difusi K melalui canal K membuat sel polar. Jadi interior sel
bersifat negative . pergerakan Na melewati sel apical difasilitasi spesifik transporters yang
berada di membrane. Pergerakan Na melewati transporter ini berpasangan dengan larutan
lainnya dalam satu pimpinan sebagai Na ( contransport ) atau berlawanan pimpinan
( countertransport ) (sherwood, 2006).
Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini ( secondary active
transport ) termasuk gluukosa, asam amino, fosfat, sulfat, dan organic anion. Pengambilan
active substansi ini menambah konsentrasi intraseluler dan membuat substansi melewati
membrane plasma basolateral dan kedarah melalui pasif atau difusi terfasilitasi. Reabsorbsi
dari bikarbonat oleh tubulus proksimal juga di pengaruhi gradient Na (Sherwood, 2006)
Hampir 99% dari cairan filtrate direabsorpsi kembali bersama zat-zat yang terlarut didalam
cairan filtrate tersebut. Akan tetapi tidak semua zat-zat yang terlarut dapat direabsorpsi
dengan sempurna, antara lain glukosa dan asam amino. Mekanisme terjadinya reabsorpsi
pada tubulus melalui dua cara yaitu:
a. Transfort aktif
Zat-zat yang mengalami transfort aktif pada tubulus proksimal yaitu ion Na+, K+, PO4-,
NO3-, glukosa dan asam amino. Terjadinya difusi ion-ion khususnya ion Na+, melalui
sel tubulus kedalam pembuluh kapiler peritubuler disebabkan perbedaan ptensial listrik
didalam ep-itel tubulus (-70mvolt) dan diluar sel (-3m volt). Perbedaan electrochemical
gradient ini membentu terjadinya proses difusi. Selain itu perbedaan konsentrasi ion Na+
didalam dan diluar sel tubulus membantu meningkatkan proses difusi tersebut.
Meningkatnya difusi natrium diesbabkan permiabilitas sel tubuler terhadap ion natrium
relative tinggi. Keadaan ini dimungkinkan karena terdapat banyak mikrovilli yang
memperluas permukaan tubulus. Proses ini memerlukan energi dan dapat berlangsung
terus-menerus.
b. Transfor pasif
Terjadinya transport pasif ditentukan oleh jumlah konsentrasi air yang ada pada lumen
tubulus, permiabilitas membrane tubulus terhadap zat yang terlarut dalam cairan filtrate
dan perbedaan muatan listrikpada dinding sel tubulus. Zat yang mengalami transfor
pasif, misalnya ureum, sedangkan air keluar dari lumen tubulusmelalui prosese osmosis.
Perbedan potensial listrik didalam lumen tubulus dibandingkan diluar lumen tubulus
menyebabkan terjadinya proses dipusi ion Na+ dari lumen tubulus kedalam sel epitel
19

tubulus dan selanjutnya menuju kedalam sel peritubulus. Bersamaan dengan perpindahan
ion Na+ diikuti pula terbawanya ion Cl-, HCO3- kedalam kapiler peritubuler. Kecepatan
reabsorsi ini ditentukan pula oleh perbedaan potensial listrik yang terdapat didalam dan
diluar lumen tubulus. Untuk menjelaskan proses diatas dapat dilihat pada gambar 1.3
dibawah ini:
Sedangkan sekresi tubulus melalui proses: sekresi aktif dan sekresi pasif. Sekresi aktif
merupakan kebalikan dari transpor aktif. Dalam proses ini terjadi sekresi dari kapiler
peritubuler kelumen tubulus. Sedangkan sekresi pasif melalui proses difusi. Ion NH3yang disintesa dalam sel tubulus selanjutnya masuk kedalam lumen tubulus melalui
proses difusi. Dengan masuknya ion NH3- kedalam lumen tubulus akan membantu
mengatur tingkat keasaman cairan tubulus. Kemampuan reabsorpsi dan sekresi zat-zat
dalam berbagai segmen tubulus berbeda-beda.
3. Sekresi tubulus
Perpindahan zat dari plasma kapiler menuju lumen. Volume urin manusia hanya 1% dari
filtrat glomerulus. Oleh karena itu, 99% filtrat glomerulus akan direabsorbsi secara aktif
pada tubulus kontortus proksimal dan terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea pada
tubulus kontortus distal. Substansi yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino
dikembalikan ke darah. Sisa sampah kelebihan garam, dan bahan lain pada filtrate
dikeluarkan dalam urin. Tiap hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g
garam, dan 150 g glukosa. Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali
(Sherwood.2001).
Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder yang
komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. Pada urin sekunder, zat-zat yang masih
diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisa metabolisme
yang bersifat racun bertambah, misalnya ureum dari 0,03`, dalam urin primer dapat
mencapai 2% dalam urin sekunder. Meresapnya zat pada tubulus ini melalui dua cara. Gula
dan asam mino meresap melalui peristiwa difusi, sedangkan air melalui peristiwa osn osis.
Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal (Sherwood.2001).
4. Augmentasi
Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus
kontortus distal. Komposisi urin yang dikeluarkan lewat ureter adalah 96% air, 1,5% garam,
2,5% urea, dan sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warm
dan bau pada urin. Zat sisa metabolisme adalah hasil pembongkaran zat makanan yang
bermolekul kompleks. Zat sisa ini sudah tidak berguna lagi bagi tubuh. Sisa metabolisme
antara lain, CO2, H20, NHS, zat warna empedu, dan asam urat. Karbon dioksida dan air
merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran zat makanan yang berasal dari karbohidrat,
lemak dan protein. Kedua senyawa tersebut tidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan.
Walaupun CO2 berupa zat sisa namun sebagian masih dapat dipakai sebagai dapar (penjaga
kestabilan PH) dalam darah. Demikian juga H2O dapat digunakan untuk berbagai
kebutuhan, misalnya sebagai pelarut (Sherwood.2006). Amonia (NH3), hasil
pembongkaran/pemecahan protein, merupakan zat yang beracun bagi sel. Oleh karena itu,
zat ini harus dikeluarkan dari tubuh. Namun demikian, jika untuk sementara disimpan
dalam tubuh zat tersebut akan dirombak menjadi zat yang kurang beracun, yaitu dalam
bentuk urea. Zat warna empedu adalah sisa hasil perombakan sel darah merah yang
20

dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada kantong empedu. Zat inilah yang akan dioksidasi
jadi urobilinogen yang berguna memberi warna pada tinja dan urin.Asam urat merupakan
sisa metabolisme yang mengandung nitrogen (sama dengan amonia) dan mempunyai daya
racun lebih rendah dibandingkan amonia, karena daya larutnya di dalam air rendah
(Sherwood.2006).

Komposisi. Urin terdiri dari 95% air dan mengandung zat terlarut sebagai berikut:
1. Zat buangan nitrogen meliputi urea dari deaminasi protein, asam urat dari
katabolisme asam nukleat, dan kreatinin dari proses penguraian kreatin fosfat dalam
jaringan otot.
2. Asam hipurat adalah produk sampingan pencernaan sayuran dan buah.
3. Badan keton yang dihasilkan dalam metabolisme lemak adalah konstituen normal
dalam jumlah kecil.
4. Elektrolit meliputi ion natrium, klor, kalium, amonium, sulfat, fosfat, kalsium, dan
magnesium.
5. Hormon atau metabolit hormon ada secara normal dalam urin.
6. Berbagai jenis toksin atau zat kimia asing, pigmen, vitamin, atau enzim secara
normal ditemukan dalam jumlah yang kecil.
7. Konstituen abnormal meliputi albumin, glukosa, sel darah merah, sejumlah besar
badan keton, zat kapur (terbentuk saat zat mengeras dalam tubulus dan dikeluarkan),
dan batu ginjal atau kalkuli.
Zat normal dalam urine:
a

Urea, hasil akhir utama dari katabolisme protein. Sehari diekskresikan 25 gr,
tergantung intake proteinnya. Ekskresi naik pada saat demam, penyakit kencing manis,
21

aktivitas hormon adrenokortikoid yang berlebihan. Di hepar, urea dibentuk dari siklus
urea (ornitin dari CO2 dan NH3. Pembentukan urea menurun pada penyakit hepar dan
asidosis.
b

Ammonia, dikeluarkan dari sel tubulus ginjal, pada asidosis pembentukan amonia
akan naik.

Kreatinin, hasil katabolisme kreatin. Koefisien kreatinin adalah jumlah mg kreatinin

yang diekskresikan dalam 24 jam/kg BB. Nilai normal pada laki-laki adl 20-26 mg/kg
BB. Sedang pada wanita adl 14-22 mg/kg BB. Ekskresi kreatinin meningkat pada
penyakit otot.

Asam urat, hasil oksidasi purin di dalam tubuh. Kelarutannya dalam air kecil tetapi
larut dalam garam alkali. Ekskresinya meningkat pada leukimia, penyakit hepar dan
gout. Dengan arsenofosfotungstat dan natrium sianida, memberi warna biru. Ini
merupakan dasar penetapan asam urat secara kolometri oleh Folin. Dengan enzim
urikase akan menjadi allantoin.

Asam amino, pada dewasa kira2 diekskresikan 150-200 mg N per hari

Allantoin, hasil oksidasi asam urat

Cl, dikeluarkan dlm bentuk NaCl, tergantung intakenya. Ekskresi 9-16 g/hari

Sulfat, hasil metabolisme protein yang mengandung AA dg atom S, ex: sistein, sistin,
metionin. Sulfat ada 3 bentuk: seulfat anorganik, sulfat ester (konjugasi) dan sulfat
netral

Fosfat, di urin berikatan dg Na, K, Mg, Ca. Garam Mg dan Ca fosfat mengendap pada
urin alkalis. Ekskresinya dipengaruhi pemasukan protein, kerusakan sel, kerusakan
tulang pada osteomalasia dan hiperparatiroidisme ekskresinya naik dan menurun
pada penyakit infeksi dan hipoparatiroidisme.

Oksalat, pd metab herediter ttt, ekskresinya naik.

Mineral, Kationnya (Na, K, Ca, Mg). Ekskresi K naik pada kerusakan sel, pemasukan
yang berlebih dan alkalosis. Ekskresi ion K dan Na dikontrol korteks adrenal

Vitamin, hormon dan enzim: pada pankreatitis amilase dan disakaridase meningkat.
Hormon Choriogonadotropin (HCG) terdpt pd urine wanita hamil.
Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II. Jakarta:
EGC
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta :
EGC.

22

3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN SINDROM NEFROTIK

3.1 DEFINISI
Keadaan klinis yang ditandai dengan proteinuria masif (terutama albumin)(>40
mg/m2/jam), hipoproteinemia (albumin serum <3,0 g/dL), hiperkolesterolimia (>250 mg/dL),
dan udem. (Nelson)
Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak,
merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif,
hipoalbuminemia, hiperkolesteronemia serta edema. Yang dimaksud proteinuria masif adalah
apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat badan/hari atau lebih. Albumin
dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari 2,5 gram/dl. Selain gejala-gejala klinis di
atas, kadang-kadang dijumpai pula hipertensi, hematuri, bahkan kadang-kadang azotemia.
3.2 ETIOLOGI
Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :
Sindrom nefrotik primer, faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom
nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat
kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling
sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah
sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan
sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.
Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan
menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in
Children). Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan
mikroskop cahaya, dan apabila diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan
mikroskop elektron dan imunofluoresensi. Tabel di bawah ini menggambarkan
klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan istilah dan
terminologi menurut rekomendasi ISKDC (International Study of Kidney Diseases
in Children, 1970) serta Habib dan Kleinknecht (1971).1,5
Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer
1. Kelainan minimal (KM)
2. Glomerulopati membranosa (GM)
3. Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)
4. Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)1,4,5,6
Di Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak berbeda
dengan data-data di luar negeri. Wila Wirya menemukan hanya 44.2% tipe kelainan
minimal dari 364 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi, sedangkan
Noer di Surabaya mendapatkan 39.7% tipe kelainan minimal dari 401 anak dengan
sindrom nefrotik primer yang dibiopsi.3,5

23

 Sindrom nefrotik sekunder, timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau
sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat.
Penyebab yang sering dijumpai adalah :
1. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom
Alport, miksedema.
2. Infeksi : hepatitis B, malaria, Schistosomiasis mansoni, Lues, Subacute
Bacterial Endocarditis, Cytomegalic Inclusion Disease, lepra, sifilis,
streptokokus, AIDS.
3. Toksin dan alergen: logam berat (Hg), Trimethadion, paramethadion,
probenecid, penisillamin, vaksin polio, tepung sari, racun serangga, bisa ular.
4. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: Lupus Eritematosus Sistemik,
purpura Henoch-Schonlein, sarkoidosis.
5. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, Leukemia, tumor gastrointestinal.
Penyakit perdarahan : Hemolytic Uremic Syndrome
3.3 EPIDEMIOLOGI
Secara keseluruhan prevalensi nefrotik syndrome pada anak berkisar 2-5 kasusper 100.000
anak. Prevalensi rata-rata secara komulatif berkisar15,5/100.000.
Sindromnefrotik primer merupakan 90% dari sindrom nefrotik pada anak sisanya
merupakansindrom nefrotik sekunder. Prevalensi sindrom nefrotik primer berkisar 16 per
100.000anak. Prevalensi di indonesia sekitar 6 per 100.000 anak dibawah 14 tahun. Rasio
antaralaki-laki dan perempuan berkisar 2:1. dan dua pertiga kasus terjadi pada anak dibawah
5tahun.
Di amerika insidens nefrotik sindrom dilaporkan 2-7 kasus pada anak per 100.000anak per
tahun. Pada dewasa biasanya menderita glomerulopaty yang bersifat sekunder dari penyakit
sistemik yang dideritanya, dan jarang merupakan sindrom nefrotik primer atau idiopatik.
Pada pasien sindrom nefrotik angka mortalitas berhubungan langsungdengan proses penyakit
primernya, tapi bagaimanapun sekali menderita sindrom nefrotik,prognosisnya kurang baik
karena:
1.sindrom nefrotik meningkatkan insiden terjadinya gagal ginjal dan komplikasisekunder
(trombosis, hiperlipidemia, hypoalbuminemia).
2.pengobatan berkaitan dengan kondisi; peningkatan insidens infeksi karenapemakaian
steroid, dan dyscaria darah karena obat imunosupresif lain.Sindrom nefrotik 15 kali lebih
sering pada anak dibanding dewasa, dankebanyakan kasus nefrotik sindrom primer pada anak
merupakan penyakit lesiminimal.Prevalensi penyakit lesi minimal berkurang secara
proprosional sesuai denganumur onset terjadinya penyakit. Fokal segmental glomerosclerosis
(FSGS) merupakansub kategori nefrotik sindrom kedua tersering pada anak dan frekuensi
kejadiannyacenderung meningkat. Membrano proloferatif glomerulonephritis (MPGN)
merupakansub kategori sindrom nefrotik yang biasanya terjadi pada anak yang lebih besar
danadolescent. Kurang lebih 1 % dari sindrom nefrotik pada anak dan adolescent dankelainan
ini dihubungkan dengan hepatitis dan penyakit virus lain.
3.4 PATOFISIOLOGI

Soluble Antigen Antibody Complex (SAAC)

24

Antigen yang masuk ke sirkulasi menimbulkan antibody sehingga

terjadi reaksi antigen dan antibody yang larut (soluble) dalam darah.
SAAC ini kemudian menyebabkan system komplemen dalam tubuh
bereaksi sehingga komplemen C3 akan bersatu dengan SAAC
membentuk deposit yang kemudian terperangkap di bawah epitel
kapsula Bowman yang secara imunofloresensi terlihat berupa benjolan
yang disebut HUMPS sepanjang membrane basalis glomerulus (mbg)
berbentuk granuler atau noduler. Komplemen C3 yang ada dalam
HUMPS ini lah yang menyebabkan permeabilitas mbg terganggu
sehingga eritrosit, protein dan lain-lain dapat melewati mbg sehingga
dapat dijumpai dalam urine.

Perubahan Elektrokemis
Selain perubahan struktur mbg, maka perubahan elektrokemis
dapat juga mneimbulkan proteinuria. Dari beberapa percobaan terbukti
bahwa kelainan terpenting pada glomerulus berupa gangguan fungsi
elektrostatik ( sebagai sawar glomerulus terhadap filtrasi protein ) yaitu
hilangnya fixed negative ion yang terdapat pada lapisan sialo-protein
glomeruli. Akibat hilangnya muatan listrik ini maka permeabilitas mbg
terhadap protein berat molekul rendah seperti albumin meningkat
sehingga albumin dapat keluar bersama urine.3

PROTEINURIA
Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya
sindrom nefrotik, namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui
benar. Salah satu teori yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan
negatif yang biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan
membran basal. Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin
yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus.
Hipoalbuminemia merupakan akibat utama dari proteinuria yang hebat.
Edema muncul akibat rendahnya kadar albumin serum yang menyebabkan
turunnya tekanan onkotik plasma dengan konsekuensi terjadi ekstravasasi
cairan plasma ke ruang interstitial.1,3,5
Pada SN, proteinuria umumnya bersifat masif yang berarti eksresi protein
> 50 mg/kgBB/hari atau >40 mg/m2/jam atau secara kualitatif proteinuria ++
+ sampai ++++. Oleh karena proteinuria paralel dengan kerusakan mbg ,
maka proteinuria dapat dipakai sebagai petunjuk sederhana untuk
menentukan derajat kerusakan glomerulus. Jadi yang diukur adalah Index
Selectivity of Proteinuria (ISP). ISP dapat ditentukan dengan cara mengukur
ratio antara Clearance IgG dan Clearence Transferin.
25

ISP = Clearance IgG

Clearance Transferin

Bila ISP < 0,2 berarti ISP meninggi (Highly Selective Proteinuria) yang
secara klinik menunjukkan kerusakan glomerulus ringan dan respons
terhadap kortikosteroid baik. Bila ISP > 0,2 berarti ISP menurun (Poorly
Selective Proteinuria) yang secara klinik menunjukkan kerusakan glomerulus
berat dan tidak adanya respons terhadap kortikosteroid. 3,5

HIPERLIPIDEMIA
Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik, disertai pula
oleh penurunan aktivitas degradasi lemak karena hilangnya a-glikoprotein
sebagai perangsang lipase. Apabila kadar albumin serum kembali normal,
baik secara spontan ataupun dengan pemberian infus albumin, maka
umumnya kadar lipid kembali normal. Dikatakan hiperlipidemia karena bukan
hanya kolesterol saja yang meninggi ( kolesterol > 250 mg/100 ml ) tetapi
juga beberapa konstituen lemak meninggi dalam darah. Konstituen lemak itu
adalah kolesterol, Low Density Lipoprotein(LDL), Very Low Density
Lipoprotein(VLDL), dan trigliserida (baru meningkat bila plasma albumin <
1gr/100 mL. Akibat hipoalbuminemia, sel-sel hepar terpacu untuk membuat
albumin sebanyak-banyaknya. Bersamaan dengan sintesis albumin ini, sel sel
hepar juga akan membuat VLDL. Dalam keadaan normal VLDL diubah
menjadi LDL pleh lipoprotein lipase. Tetapi, pada SN aktivitas enzim ini
terhambat oleh adanya hipoalbuminemia dan tingginya kadar asam lemak
bebas. Disamping itu menurunnya aktivitas lipoprotein lipase ini disebabkan
pula oleh rendahnya kadar apolipoprotein plasma sebagai akibat keluarnya
protein ke dalam urine. Jadi, hiperkolesteronemia ini tidak hanya disebabkan
oleh produksi yang berlebihan , tetapi juga akibat gangguan katabolisme
fosfolipid.1,3,5

HIPOALBUMINEMIA
Hipoalbuminemia terjadi apabila kadar albumin dalam darah < 2,5 gr/100 ml.
Hipoalbuminemia pada SN dapat disebabkan oleh proteinuria, katabolisme protein yang
berlebihan dan nutrional deficiency. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan
onkotik koloid plasma intravaskuler. Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan
menembus dinding kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial yang
menyebabkan edema. Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan
26

stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal. Retensi natrium dan air ini timbul
sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dan tekanan intravaskuler
tetap normal. Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan
demikian menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada akhirnya mempercepat
ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.1,3,5
Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu rentetan
aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron dengan akibat retensi natrium dan air,
sehingga produksi urine menjadi berkurang, pekat dan kadar natrium rendah. Hipotesis
ini dikenal dengan teori underfill. Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar
renin plasma dan aldosteron adalah sekunder karena hipovolemia. Tetapi ternyata tidak
semua penderita sindrom nefrotik menunjukkan fenomena tersebut. Beberapa penderita
sindrom nefrotik justru memperlihatkan peningkatan volume plasma dan penurunan
aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron, sehingga timbullah konsep baru yang disebut
teori overfill. Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme
intrarenal primer dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Retensi natrium
renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler.
Pembentukan edema terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen
interstitial. Teori overfill ini dapat menerangkan volume plasma yang meningkat dengan
kadar renin plasma dan aldosteron rendah sebagai akibat hipervolemia.5
EDEMA
Pembentukan edema pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang dinamik
dan mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung bersamaan atau pada
waktu berlainan pada individu yang sama, karena patogenesis penyakit glomerulus
mungkin merupakan suatu kombinasi rangsangan yang lebih dari satu.3Edema mula-mula
nampak pada kelopak mata terutama waktu bangun tidur. Edema yang hebat / anasarca
sering disertai edema genitalia eksterna. Edema anasarca terjadi bila kadar albumin darah
< 2 gr/ 100 ml. Selain itu, edema anasarca ini dapat menimbulkan diare dan hilangnya
nafsu makan karena edema mukosa usus. Akibat anoreksia dan proteinuria masif, anak
dapat menderita PEM. Hernia umbilikalis, dilatasi vena, prolaps rekstum dan sesak nafas
dapat pula terjadi akibat edema anasarca ini. 1,3,4,5
Pada umumnya tipe SNKM mempunyai gejala-gejala klinik yang
disebut diatas tanpa gejala-gejala lain. Oleh karena itu, secara klinik SNKM
ini dapat dibedakan dari SN dengan kelainan histologis tipe lain yaitu pada
SNKM dijumpai hal-hal sebagai berikut pada umunya :
Anak berumur 1-6 tahun
Tidak ada hipertensi
Tidak ada hematuria makroskopis atau mikroskopis
Fungsi ginjal normal
Titer komplemen C3 normal

27

 Respons terhadap kortikosteroid baik sekali.

Oleh karena itulah, bila dijumpai kasus SN dengan gejala-gejala diatas
dan mengingat bahwa SNKM terdapat pada 70-80% kasus, maka pada
beberapa penelitian tidak dilakukan biopsi ginjal.2,3

28

3.5 MANIFESTASI KLINIK

manifestasi klinik utama adalah edema, yang tampak pada sekitar 95% anak
dengan sindrom nefrotik. Seringkali edema timbul secara lambat sehingga
keluarga mengira sang anak bertambah gemuk. Pada fase awal edema sering
bersifat intermiten; biasanya awalnya tampak pada daerah-daerah yang
mempunyai resistensi jaringan yang rendah (misalnya daerah periorbita, skrotum
atau labia). Akhirnya edema menjadi menyeluruh dan masif (anasarka).
Edema berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak sebagai edema muka
pada pagi hari waktu bangun tidur, dan kemudian menjadi bengkak pada
ekstremitas bawah pada siang harinya. Bengkak bersifat lunak, meninggalkan
bekas bila ditekan (pitting edema). Pada penderita dengan edema hebat, kulit
menjadi lebih tipis dan mengalami oozing. Edema biasanya tampak lebih hebat
pada pasien SNKM dibandingkan pasien-pasien GSFS atau GNMP. Hal tersebut
disebabkan karena proteinuria dan hipoproteinemia lebih hebat pada pasien
SNKM.
Edema paling parah biasanya dijumpai pada sindrom nefrotik tipe kelainan
minimal (SNKM). Bila ringan, edema biasanya terbatas pada daerah yang
mempunyai resistensi jaringan yang rendah, misal daerah periorbita, skrotum,
labia. Edema bersifat menyeluruh, dependen dan pitting. Asites umum dijumpai,
dan sering menjadi anasarka. Anak-anak dengan asites akan mengalami restriksi
pernafasan, dengan kompensasi berupa tachypnea. Akibat edema kulit, anak
tampak lebih pucat.
Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom
nefrotik. Diare sering dialami pasien dengan edema masif yang disebabkan edema
mukosa usus. Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang meningkat, atau
edema atau keduanya. Pada beberapa pasien, nyeri perut yang kadang-kadang
berat, dapat terjadi pada sindrom nefrotik yang sedang kambuh karena edema
dinding perut atau pembengkakan hati.
Nafsu makan menurun karena edema. Anoreksia dan terbuangnya protein
mengakibatkan malnutrisi berat terutama pada pasien sindrom nefrotik resistensteroid.
Asites berat dapat menimbulkan hernia umbilikalis dan prolaps ani. Oleh karena
adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak, maka pernapasan
sering terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat. Keadaan ini dapat diatasi
dengan pemberian infus albumin dan diuretik.
Anak sering mengalami gangguan psikososial, seperti halnya pada penyakit berat
dan kronik umumnya yang merupakan stres nonspesifik terhadap anak yang
sedang berkembang dan keluarganya. Kecemasan dan merasa bersalah merupakan
respons emosional, tidak saja pada orang tua pasien, namun juga dialami oleh
anak sendiri. Kecemasan orang tua serta perawatan yang terlalu sering dan lama
menyebabkan perkembangan dunia sosial anak menjadi terganggu.
Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. Penelitian
International Study of Kidney Disease in Children (SKDC) menunjukkan 30%
pasien SNKM mempunyai tekanan sistolik dan diastolik lebih dari 90th persentil
umur

29

Tanda sindrom nefrotik yaitu :

Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 40
mg/m2/jam atau > 50 mg/kg/24 jam; biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari.
Pasien SNKM biasanya mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien
dengan tipe yang lain.
Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kadar albumin serum < 2.5
g/dL.
Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik, dan umumnya,
berkorelasi terbalik dengan kadar albumin serum. Kadar kolesterol.LDL dan
VLDL meningkat, sedangkan kadar kolesterol HDL menurun. Kadar lipid tetap
tinggi sampai 1-3 bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria.
Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik, namun
tidak dapat dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik.
Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat awal penyakit.
Penurunan fungsi ginjal yang tercermin dari peningkatan kreatinin serum biasanya
terjadi pada sindrom nefrotik dari tipe histologik yang bukan SNKM
Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien sindrom nefrotik. Pada
pemeriksaan foto toraks, tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura dan hal
tersebut berkorelasi secara langsung dengan derajat sembab dan secara tidak
langsung dengan kadar albumin serum. Sering pula terlihat gambaran asites. USG
ginjal sering terlihat normal meskipun kadang-kadang dijumpai pembesaran
ringan dari kedua ginjal dengan ekogenisitas yang normal.
3.6 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING
DIAGNOSIS
Anamnesis
Keluhan yang sering ditemukan adalah sembab di ke dua kelopak mata, perut,
tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang. Keluhan
lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna kemerahan
Pemeriksaan fisik:
Inspeksi :
A. Kulit; kemungkinan temuan jaringan parut, striae, vena, pitting dan non
pitting kulit.
B. Mata: Konjungtiva, udem pada kelopak mata dan sekitar mata
C. Tenggorokan: hiperemis atau tidak
D. Abdomen; kemungkinan temuan hernia, ascites.
E. Genitalia: udem atau tidak
Palpasi :
1. Kekakuan dinding abdomen, misalnya pada inflamasi peritoneum.
30

2. Lakukan dengan tekanan ringan untuk mengetahui adanya nyeri otot, nyeri
lepas, dan nyeri tekan.
3. Palpasi lebih dalam untuk mengetahui adanya massa atau nyeri tekan.
A) Hepar
Hepatomegali pada anak-anak jarang ditemukan, kalau ada biasanya disebabkan
karena malabsorpsi protein, parasit atau tumor. Bila hepatomegali disertai juga dengan
splenomegali, pikirkan kemungkinan adanya hipertensi portal, infeksi kronis dan
keganasan.
B) Spleen
Spleenomegali dapat disebabkan oleh beberapa penyakit, seperti infeksi, gangguan
hematogalis misalnya anemia hemolitik, gangguan infiltratif, inflamasi atau penyakit
autoimun dan juga bendungan akibat hipertensi.
C) Ginjal Palpasi ginjal kanan dan kiri.
D) Kandung kemih
Normalnya kandung kemih tidak dapat diperiksa kecuali jika terjdi distensi kandung
kemih hingga di atas simfisis pubis. Pada palpasi, kubah kandungan kemih yang
mengalami distensi akan teraba licin dan bulat. Periksa adanya nyeri tekan. Lakukan
perkusi untuk mengecek keredupan dan menentukan berapa tinggi kandung kemih
berada di atas simfisis pubis.
Perkusi :
Liver dan lien akan terdengar pekak pada perkusi. Pekak berpindah yang positif
menunjukkan adaya ascites.
Auskultasi :
A) Normal: suara peristaltik usus dengan intensitas rendah terdengar tiap 10
30 detik.
B) Nada tinggi (nyaring): obstruksi GIT (metalic sound).
C) Berkurang/ hilang: peritonitis/ ileus paralitik.
D) Suara abnormal lainnya : -Bising usus; kemungkinan temuan peningkatan
atau penurunan motilitas. -Bruit; kemungkinan temuan bruit stenosis arteri
renalis. -Friction rub; kemungkinan temuan tumor hati, infak limpa.
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan :
Pada pemeriksaan urinalisis ditemukan albumin secara kualitatif +2
sampai +4. Secara kuantitatif > 50 mg/kgBB/hari ( diperiksa memakai
reagen ESBACH ). Pada sedimen ditemukan oval fat bodies yakni epitel
sel yang mengandung butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai
eritrosit, leukosit, toraks hialin dan toraks eritrosit.2,3,4,5
Pada pemeriksaan darah didapatkan protein total menurun (N:6,2-8,1
gm/100ml), albumin menurun (N: 4-5,8 gm/100ml), 1 globulin normal
31

(N: 0,1-0,3 gm/100ml), 2 globulin meninggi (N:0,4-1 gm/100ml),

globulin normal (N: 0,5-09 gm/100ml), globulin normal (N:0,3-1
gm/100ml), rasio albumin/globulin <1 (N:3/2), komplemen C3
normal/rendah (N:80-120 mg/100ml), ureum, kreatinin dan klirens
kreatinin
normal
kecuali
ada
penurunan
fungsi
ginjal,
2,3,4
hiperkolesterolemia, dan laju endap darah yang meningkat.
Foto Thorax PA dan LDK dilakukan bila ada sindrom gangguan nafas
untuk mencari penyebabnya apakah pneumonia atau edema paru akut.2
Pemeriksaan histologik yaitu biopsy ginjal. Namun biopsy ginjal secara
perkutan atau pembedahan bersifat invasive, maka biopsy ginjal hanya
dilakukan atas indikasi tertentu dan bila orang tua dan anak setuju.
DIAGNOSIS BANDING
Proteinuria transien : dapat ditemukan setelah latihan berat, demam,
dehidrasi, kejang dan terapi agonis adrenergik.
Proteinuria postural (ortostatik) : terjadi saat berdiri, bila berbaring,
ekskresi protein berada dalam rentang normal. Proteinuria jenis ini
merupakan tipe glomerular, biasanya ditemukan pada remaja yang tinggi
kurus daan tidak berhubungan dengan kelainan ginjal yang progresif.
Proteinuria tubular : yang ditandai dengan pengeluaran protein dengan
berat molekul rendah dalam jumlah besar dan biasanya dihubungkan
dengan nekrosis tubular akut (NTA), pielonefritis, kelainan struktur
ginjal, penyakit ginjal polikistik, dan toksik tubular seperti antibiotik dan
obat kemoterpi tertentu.
Proteinuria glomerular : ditandai dengan proteinuria yang terdiri atas
protein dengan berat molekul besar dan kecil disertai bukti penyakit
glomerular (hematuria, hipertensi, dan infusiensi ginjal). (Nelson)
Edema non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi, edema
hepatal.
Glomerulonefritis akut
Lupus sistemik eritematosus.

3.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan
penunjang berikut:

Urinalisis
Urinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk nefrotik.Proteinuria berkisar 3+
atau 4+ pada pembacaan dipstik, atau melalui tes semikuantitatif dengan asam
sulfosalisilat.3+ menandakan kandungan protein urin sebesar 300 mg/dL atau
lebih, yang artinya 3g/dL atau lebih yang masuk dalam nephrotic range.2

Pemeriksaan sedimen urin

Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat bodies: epitel sel
yang mengandung butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit,
leukosit, torak hialin dan torak eritrosit.2

Pengukuran protein urin

Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot
collection. Timed collection dilakukan melalui pengumpulan urin 24 jam,
mulai dari jam 7 pagi hingga waktu yang sama keesokan harinya. Pada
individu sehat, total protein urin 150 mg. Adanya proteinuria masif
merupakan kriteria diagnosis.2, 8
32

Single spot collection lebih mudah dilakukan. Saat rasio protein urin dan
kreatinin > 2g/g, ini mengarahkan pada kadar protein urin per hari sebanyak
3g.2,8.
Albumin serum
- kualitatif : ++ sampai ++++
- kuantitatif :> 50 mg/kgBB/hari (diperiksa dengan memakai reagen
ESBACH)

Pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan imunologis

USG renal
Terdapat tanda-tanda glomerulonefritis kronik.2

Biopsi ginjal
Biopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan SN congenital, onset usia> 8
tahun, resisten steroid, dependen steroid atau frequent relaps, serta terdapat
manifestasi nefritik signifikan.Pada SN dewasa yang tidak diketahui asalnya,
biopsy mungkin diperlukan untuk diagnosis.Penegakan diagnosis patologi
penting dilakukan karena masing-masing tipe memiliki pengobatan dan
prognosis yang berbeda. Penting untuk membedakan minimal-change disease
pada dewasa dengan glomerulosklerosisfokal, karena minimal-change disease
memiliki respon yang lebih baik terhadap steroid.2

Darah:
Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai:2
- Protein total menurun (N: 6,2-8,1 gm/100ml)
- Albumin menurun (N:4-5,8 gm/100ml)
- 1 globulin normal (N: 0,1-0,3 gm/100ml)
- 2 globulin meninggi (N: 0,4-1 gm/100ml)
- globulin normal (N: 0,5-0,9 gm/100ml)
- globulin normal (N: 0,3-1 gm/100ml)
- rasio albumin/globulin <1 (N:3/2)
- komplemen C3 normal/rendah (N: 80-120 mg/100ml)
- ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal.
3.8 TATALAKSANA
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di
glomerulus.
Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama
6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4
minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap
perjalanan penyakitnya.
Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak
mempengaruhi
beratnya
glomerulonefritis,
melainkan
mengurangi
menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian
penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis
yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak
dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang
anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan
ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan
amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap
33

golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3

dosis.
Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari)
dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan
suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria
atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada
penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan,
sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan
oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian
sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat.
Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin.
Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular.
Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan
peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral
tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis,
bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila
prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka
pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhirakhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali)
dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi
glomerulus.
Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.

Bila sudah terjadi komplikasi, merupakan keadaan gawat darurat

Diuretik : furesemid (40 80 mg) / 6 jam
Antihipertensi
Morfin utk edema paru akut
Dialisis bila terjadi asidosis metabolik
Terapi suportif :
Keseimbangan
cairan
cairan masuk = 500 cc + cairan keluar
Diet : 40 kal/kg bb/hari, rendah garam (< 5 gr / hari), protein 0,8 gr / kg bb / hari)
Pengontrol tekanan dan proteinuria dengan penghambat enzim konversi angiotensin
(angiotensin converting inhibitor, ACE-i) atau antagonis reseptor angiotensin II
(angiotensin II receptor antagonists, AIIRA).
Tata Laksana secara umum dapat dibagi menjadi dua, yaitu
1

Sindrom nefrotik serangan pertama

a Perbaiki keadaan umum penderita :
- Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. Rujukan ke
bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan
penurunan fungsi ginjal.
34

Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma atau
albumin konsentrat.
- Berantas infeksi.
- Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi.
- Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka.
Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu aktivitas. Jika ada
hipertensi, dapat ditambahkan obat antihipertensi.
b Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah
diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita
mengalami remisi spontan atau tidak. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi
spontan, prednison tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam waktu 14 hari atau
kurang terjadi pemburukan keadaan, segera berikan prednison tanpa menunggu
waktu 14 hari.
2

Sindrom nefrotik kambuh (relapse)

a Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse
ditegakkan.
b Perbaiki keadaan umum penderita.
- Sindrom nefrotik kambuh tidak sering
Sindrom nefrotik kambuh tidak sering adalah sindrom nefrotik yang kambuh <
2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4 kali dalam masa 12 bulan.
Induksi
Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80
mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.
Rumatan
Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m2/48 jam, diberikan
selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4
minggu, prednison dihentikan.
- Sindrom nefrotik kambuh sering
Sindrom nefrotik kambuh sering adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2
kali dalam masa 6 bulan atau > 4 kali dalam masa 12 bulan.

Induksi
Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80
mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.

Rumatan
Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m2/48 jam, diberikan
selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4
minggu, dosis prednison diturunkan menjadi 40 mg/m 2/48 jam diberikan
selama 1 minggu, kemudian 30 mg/m2/48 jam selama 1 minggu,
kemudian 20 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, akhirnya 10 mg/m 2/48 jam
selama 6 minggu, kemudian prednison dihentikan.
3.9 KOMPLIKASI
Infeksi sekunder : mungkin karena kadar immunoglobulin yang rendah akibat
hipoalbuminemia

Syok : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (<1 gm/100 ml)

yang menyebabkan hipovolemi berat sehingga terjadi syok.

Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan system koagulasi

sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma atau factor V,VII,VIII dan X.
35

Trombus lebih sering terjadi di system vena apalagi bila disertai pengobatan
kortikosteroid.

Komplikasi lain yang bisa timbul ialah malnutrisi atau kegagalan

ginjal.
3.10 PROGNOSIS
Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :
1. Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6
tahun.
2. Disertai oleh hipertensi.
3. Disertai hematuria.
4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
5.Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal. Misalnya pada focal
glomerulosklerosis, membranoproliferative glomerulonephritis mempunyai
prognosis yang kurang baik karena sering mengalami kegagalan ginjal.1,3,4,5
Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi
respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira
50% di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% tidak memberi
respons lagi dengan pengobatan steroid.

3.11 PENCEGAHAN
Pengaturan minum
Hal ini dilakukan untuk pengobatan penyakit dasar dan pengobatan cairan dan
elektrolit, yaitu pemberian cairan intravena sampai diuresis cukup maksimal.
Pengendalian hipertensi
Tekanan darah harus dikendalikan dengan obat-obatan golongan tertentu, tekanan
darah data diturunkan tanpa diturunkan fungsi ginjal, misalnya dengan betabloker,
methyldopa, vasodilator, juga mengatur pemasukan garam.
Pengendalian darah
Peningkatan kalium darah dapat mengakibatkan kemaitan mendadak, ini dapat
dihindari dengan hati-hati dalam pemberian obat-obatan dan diit buah-buahan,
hiperkalemia dapat diagnosis dengan pemeriksaan EEG dan EKG, bila hiperkalemia
sudah terjadi maka dilakukan pengurangan intake kalium, pemberian natrium
bicarbonate secara intra vena, pemberian cairan parental (glukosa), dan pemberian
insulin.
Penanggulangan anemia
Anemia merupakan keadaan yang sulit ditanggulangi pada gagal ginjal kronis,
usaha pertama dengan mengatasi faktor defisiensi, untuk anemia normakrom
trikositik dapat diberikan supplemen zat besi oral, tranfusi darah hanya diberikan
pada keadaan mendesak misalnya insufisiensi karena anemia dan payah jantung.
Penanggulangan Asidosis
Pada umumnya asidosis baru timbul pada tahap lanjut dari nefrotik sindrom.
Sebelum memberikan pengobatan khusus, faktor lain yang harus diatasi dulu
misalnya rehidrasi. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus
dihindari. Pengobatan natrium bikarbonat dapat diberikan melalui peroral dan
parenteral, pada permulaan diberi 100 mg natrium bicarbonate, diberikan melalui
intravena secara perlahan-lahan. Tetapi lain dengan dilakukan dengan cara
hemodialisis dan dialysis peritoneal.

36

http://www.pediatrik.com/isi03.php?
page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-ebtq258.htm
http://emedicine.medscape.com/article/244631-overview

4. MEMAHAMI DAN MENJELASKANKENAJISAN URIN DAN DARAH

MENURUTFIQIH ISLAM
Thaharah atau bersuci adalah membersihkan diri dari hadats, kotoran, dan najis dengan cara
yang telah ditentukan, Firman Allah swt. Dalam surat Al-Baqarah:222

Sesungguhnya Allah menyukai orang-orang yang taubat dan menyukai orang-orang yang
mensucikan diri.
Macam-macam Thaharah
Thaharah terbagi dalam 2 bagian :
a. Suci dari hadats ialah bersuci dari hadats kecil yang dilakukan dengan wudhu atau
tayamum, dan bersuci dari hadats besar yang dilakukan dengan mandi.
Macam macam Hadats dibagi 2 :
- Hadats besar ialah keadaan seseorang tidak suci dan supaya ia menjadi suci, maka ia
harus mandi atau jika tidak ada air dengan tayamum. Hal hal yang menyebabkan
seseorang berhadats besar ialah :
- Bersetubuh baik keluar mani ataupun tidak.
- Keluar mani, baik karena bermimpi atu sebab lain.
- Meninggal dunia
- Haid, nifas, dan wiladah
- Hadats kecil adalah keadaan seseorang tidak suci dan supaya ia menjadi suci maka ia
harus wudhu atau jika tidak ada air dengan tayamum. Hal hal yang menyebabkan
seseorang berhadats kecil ialah :
- Karena keluar sesuatu dari dua lubang yaitu qubul dan dubur
- Karena hilang akalnya disebabkan mabuk, gila atau sebab lain seperti tidur
- Karena persentuhan antara kulit laki laki dan perempuan yang bukan mahramnya
tanpa batas yang menghalanginya. Karena menyentuh kemaluan.
b. Suci dari najis ialah membersihkan badan, pakaian dan tempat dengan menghilangkan
najis dengan air.
Najis terbagi menjadi 3, yaitu :
a. Najis mughallazhah (berat/besar), yaitu najis yang disebabkan sentuhan atau jilatan
anjing dan babi. Cara menyucikannya ialah dibasuh 7x dengan air dan salah satunya
dengan tanah.
b. Najis mukhaffafah (ringan), yaitu najis air seni anak laki laki yang belum makan atau
minum apa apa selain ASI. Cara menyucikannya dipercikkan air sedangkan air seni

37

anak perempuan harus dibasuh dengan air yang mengalir hingga hilang zat atau
sifatnya.
C. Najis mutawassithah (pertengahan), yaitu najis yang ditimbulkan dari air kencing,
kotoran manusia, darah,dan nanah. Cara menyucikkannya dibasuh dengan air di tempat
yang terkena najis sampai hilang warna, rasa, dan baunya.

Darah
Darah manusia itu najis hukumnya, yaitu darah yang mengalir keluar dalam jumlah yang
besar dari dalam tubuh. Dan dasarnya adalah firman Allah Subhanahu Wa Taala:
Sesungguhnya Allah hanya mengharamkan atasmu bangkai dan darah. (QS An-Nahl:
115).
Selain itu juga ada hadits Nabi yang menyebutkan bahwa pakaian yang terkena darah dan
benda-benda najis lainnya harus dicuci.
Dari Ammar bin Yasir radhiyallahuanhu berkata bahwa Rasulullah Shalallahu Alaihi wa
Sallam bersabda,Sesungguhnya pakaian itu harus dicuci bila terkena mani, air kencing
dan darah. (HR. Ad Daruquthny)
Dari Asma binti Abu Bakar berkata bahwa ada seorang wanita mendatangi Nabi
Shalallahu Alaihi wa Sallam dan bertanya,Aku mendapati pakaian salah seorang kami
terkena darah haidh, apa yang harus dia lakukan?. Rasulullah Shalallahu Alaihi wa
Sallam menjawab, ia kupas dan lepaskan darah itu lalu ia kerok dengan ujung jari dan
kuku sambil dibilas air kemudian ia cuci kemudian ia shalat dengannya. (HR. Bukhari)
a. Bukan Najis: Darah Dalam Tubuh
Darah yang mengalir di dalam tubuh hukumnya tidak najis, yang najis adalah darah
yang mengalir keluar dari tubuh, sebagaimana firman Allah Subhanahu Wa Taala:
atau darah yang mengalir. (QS Al Anam: 145)
Termasuk yang menjadi pengecualian adalah organorgan yang terbentuk atau menjadi
pusat berkumpulnya darah seperti hati, jantung dan limpa dan lainnya. Semua organ itu
tidak termasuk najis, karena bukan berbentuk darah yang mengalir.
Maka orang yang menerima sumbangan donor darah dari luar, ketika darah itu masih
berada di dalam kantung, hukumnya najis dan tidak boleh shalat sambil membawa
kantung berisi darah. Tetapi bila darah itu sudah disuntikkan ke dalam tubuh seseorang,
maka darah yang sudah masuk ke dalam tubuh itu tidak terhitung sebagai benda najis.

38

Kalau masih tetap dianggap najis, maka seluruh manusia pun pasti mengandung darah
juga. Apakah tubuh manusia itu najis karena di dalamnya ada darahnya?
Jawabannya tentu saja tidak najis, karena darah yang najis hanyalah darah yang keluar
dari tubuh seseorang.
b. Bukan Najis: Darah Syuhada
Darah yang juga hukumnya bukan darah najis adalah darah yang mengalir dari tubuh
muslim yang mati syahid (syuhada). Umumnya para ulama sepakat mengatakan bahwa
darah orang yang mati syahid itu hukumnya tidak termasuk najis.
Dasar dari kesucian darah para syuhada adalah sabda Rasulullah Shalallahu Alaihi wa
Sallam:
Bungkuslah jasad mereka (syuhada) sekalian dengan darahdarahnya juga.
Sesungguhnya mereka akan datang di hari kiamat dengan berdarah-darah, warnanya
warna darah namun aromanya seharum kesturi. (HR. An-Nasai dan Ahmad)
Namun para ulama mengatakan darah syuhada yang suci itu hanya bila darah itu masih
menempel di tubuh mereka. Sedangkan bila darah itu terlepas atau tercecer dari tubuh,
hukumnya tetap hukum darah seperti umumnya, yaitu najis.
c. Bukan Najis: Darah Yang Dimaafkan
Para ulama juga mengenal istilah kenajisan darah yang dimaafkan. Artinya meski pun
wujudnya memang darah, namun karena jumlahnya sedikit sekali, kenajisannya
dianggap tidak berlaku. Namun mereka berbeda pendapat tentang batasan dari
sedikitnya darah yang dimaafkan kenajisannya itu.
-Al Hanafiyah
Al-Hanafiyah mengatakan bahwa batasannya adalah darah itu tidak terlalu besar
mengalir ke luar tubuh melebihi lebarnay lubang tempat keluarnya darah itu. Mazhab
ini juga memaafkan najis darah dari kecoak dan kutu busuk, karena dianggap sulit
seseorang untuk bisa terhindar dari keduanya.
Terkait dengan darah, hewan air atau hewan yang hidup di laut yang keluar darah dari
tubuhnya secara banyak tidak najis. Hal itu disebabkan karena ikan itu hukumnya tidak
najis meski sudah mati.
- Al Malikiyah
Dalam pandangan mazhab Al Malikiyah, darah yang kenajisannya dimaafkan adalah
darah yang keluar dari tubuh, tapi ukurannya tidak melebihi ukuran uang dirham,
39

bila terlepas dari tubuh.

- Asy-Syafiiyah
Mazhab Asy-Syafiiyah mengatakan bahwa darah yang kenajisannya dimaafkan adalah
darah yang jumlahnya sangat sedikit sekali. Namun mazhab ini tidak menyebutkan
ukurannya secara tepat. Ukurannya menurut urf masingmasing saja.
Selain itu yang juga termasuk dimaafkan adalah darah yang keluar dari tubuh seseorang
karena lecet atau sisa pengeluaran darah dalam donor darah. Demikian juga darah
kecoak dan kutu busuk, termasuk yang dimaafkan. Juga darah yang tidak nampak oleh
mata kita, bila terjadi pendarahan pada bagian tubuh tertentu, termasuk yang
dimaafkan.

Kotoran dan Kencing

Kotoran manusia dan air kencing (urine) adalah benda yang najis menurut jumhur
ulama. Abu Hanifah mengatakan kotoran manusia termasuk najis ghalizhah (najis berat).
Sementara Abu Yusuf dan Muhammad mengatakan najis ringan (khafifah).
Dasarnya kenajisan kotoran (tinja) adalah sabda Rasulullah Shalallahu Alaihi wa Sallam:
Nabi Shalallahu Alaihi wa Sallam meminta kepada Ibnu Masud sebuah batu untuk istinja,
namun diberikan dua batu dan sebuah lagi yang terbuat dari kotoran (tahi). Maka beliau
mengambil kedua batu itu dan membuang tahi dan berkata,Yang ini najis. (HR. Bukhari)
Selain itu juga ada dalil dari hadits yang lain dimana disebutkan bahwa kotoran manusia
harus dicuci dari baju.
Baju itu dicuci dari kotoran, kencing, muntah, darah, dan mani. (HR. Al Baihaqi dan AdDaruquthny)

40

DAFTAR PUSTAKA

Eroschenko, p victor. 2010. Atlas Histologi Difiore, Ed. 11. Jakarta : EGC.
Guyton, AC. 2008. Fisologi Kedokteran edisi 9. Jakarta : EGC.
http://emedicine.medscape.com/article/244631-overview
http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/Bb4-Ginjal.pdf
http://www.pediatrik.com/isi03.php?
page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-ebtq258.htm
Paulsen F and Waschke J, 2012. Atlas anatomi manusia, Ed. 23. Jakarta : EGC.
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC.

41

Sofwan, Achmad.2015.Anatomi Systema Urogenitale.Jakarta: Bagian Anatomi Universitas

Yarsi
Sudoyo AW, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi II, Jilid I. FKUI : Jakarta.
www.hasanalbanna.com/najis-tubuh-manusia

42