Mengenal Hipokalemia Periodik Paralisis dan Tatalaksananya

Timoty Mario
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.06, Jakarta Barat 11510
Email : timotymario@yahoo.co.id

Pendahuluan
Sebagian besar tubuh manusia mengandung cairan. Pada orang dewasa
umumnya, 50-60% berat badan tubuh berasal dari cairan. Cairan dalam tubuh manusia
dibagi menjadi 2 kompartemen yaitu cairan Intrasel sebesar 60% dan cairan Ekstrasel
40%. Di dalam 2 kompartemen ini pastinya akan terdapat solute elektrolit kation & anion
yang berfungsi mengatur keseimbangan cairan dan fungsi sel didalam tubuh. Selain ion
Natrium dan ion Kloride juga terdapat ion Kalium yang sama pentingnya dan dibutuhkan
di dalam sel untuk menjalankan fungsinya dengan baik dan secara sinergis. 1
Fungsi penting ion Kalium disini cukup vital sebagai penghantar aktifitas normal
bagi sel di otot, jantung dan saraf. Hal ini memainkan peran penting dalam mengontrol
aktivitas otot polos, otot rangka, serta otot jantung. Hal ini juga penting untuk transmisi
normal sinyal listrik seluruh sistem saraf dalam tubuh. Kadar normal kalium sangat
penting untuk menjaga irama listrik jantung normal. Kalium biasanya dapat dengan
mudah digantikan dengan mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung kalium
atau dengan mengkonsumsi garam kalium per oral.1
Salah satu kondisi gangguan keseimbangan konsentrasi K + kurang dari batas
normal adalah hipokalemia yang merupakan salah satu gangguan elektrolit yang sering
ditemukan

dimana

nilai

dewasa

K+

adalah

kurang

dari

3,5mEq/L. Apabila

keseimbangan ini terganggu maka tekanan osmolaritas akan terganggu seterusnya

menyebabkan fungsi sel terganggu. Gangguan keseimbangan ini boleh disebabkan
oleh karena diare, muntah dan gangguan pada sistem ekskresi ginjal. Walaupun kadar
K+ dalam serum hanya sebesar 2 % dari K + total tubuh, namun penurunan konsentrasi
Hipokalemia Periodik Paralisis

Page 1

kalium serum ini dapat menimbulkan berbagai keluhan, mulai dari keluhan ringan
berupa badan lemas atau mual-muntah, sakit otot, kaki lemah seperti hipokalemia
periodik paralisis hingga keluhan serius yang gawat darurat berupa gangguan jantung
dan bahkan kematian.1

Isi
SKENARIO 3
Seorang perempuan berusia 30 tahun, datang ke poliklinik dengan keluhan utama
kelemahan pada kedua tungkai bawah sejak 1 hari yang lalu. Keluhan disertai
dengan nyeri otot dan badan terasa lemas. Adanya diare disangkal.Pasien
mengaku ibunya sering mengalami keluhan seperti ini.
Sebagian gejala yang diderita oleh pasien dengan gangguan keseimbangan
cairan memiliki kesamaan yang cukup menyulitkan diagnosa penyakit. Maka dari itu
sangat berharga dan bermakna sekali setiap pernyataan yg di kemukakan
pasien(Autoanamnesis) atau orang yang mengantar pasien (Alloanamnesis) terhadap
riwayat penyakit yang dideritanya.
Anamnesis yang perlu dilakukan terhadap pasien adalah sebagai berikut :
1. Identitas pasien:
Menanyakan kepada pasien atau keluarga pasien: Nama lengkap pasien,
umur, tanggal lahir, jenis kelamin, agama, alamat, umur, pendidikan dan
pekerjaan (orang tua), suku bangsa.
2. Keluhan utama dan penyerta:
Kelemahan tungkai bawah.
Sejak kapan terjadi keluhan, terus-menerus atau ada waktu tertentu terjadi
keluhan.
Keduanya atau hanya sebelah atau disertai oleh ekstremitas lain.
Adakah disertai poliuria, diare, demam, lemas, serta lemah dan nyeri otot.
3. Riwayat penyakit dahulu
Penyakit jantung, ginjal, tiroid, hipertensi atau diabetes.
4. Riwayat obat-obatan dan pengobatan:
Adakah pernah berobat (jantung, tiroid, hipertensi, diabetes) atau
pengambilan obat diuretik?

Hipokalemia Periodik Paralisis

Page 2

5. Riwayat penyakit dalam keluarga:

Adakah pernah ada ahli keluarga menderita penyakit jantung, ginjal, tiroid,
hipertensi atau diabetes atau mengalami keluhan yang sama?
6. Kebiasaan seharian dan sosio-ekonomi:
Ketidakmampuan secara ekonomi, minum alkohol dan diet seharian.

Pemeriksaan
Tanda-tanda Vital
Tanda-tanda vital adalah nadi, pernapasan, suhu dan tekanan darah. Periksa
keadaan umum dan tanda-tanda vital pada pasien. Semuanya harus diukur dalam
setiap pemeriksaan yang lengkap. Tekanan darah, temperatur tubuh, frekuensi nadi dan
frekuensi napas menentukan tingkat keparahan penyakit. Pada hasil pemeriksaan TTV
didapatkan TekDarah 120/90 mm/Hg , suhu afebris, Respiratory rate 20x/menit,
Nadi 80x/menit.
Fisik
Pemeriksaan reflex biasanya akan didapati penurunan kekuatan motorik,
penurunan sampai hilangnya refleks tendon dan sensibilitas, namun kesadaran tidak
terpengaruh. Kaji turgor kulit pada kulit tangan orang dewasa dan bagian abdomen
untuk melihat derajat dehidrasi dengan menggenggam dan menarik lipatan kulit dengan
perlahan, dan melepaskannya, observasi berapa cepat kulit kembali ke bentuk
normalnya. Jika lambat kembali ke bentuk normalnya mungkin telah terjadi dehidrasi.
Pada hasil pemeriksaan didapatkan keadaan aktifitas ekstremitas pasien yang sedikit
menurun.
Laboratorium
a) Kadar kalium serum.
Kalium serum merupakan pemeriksaan laboratorium yang sangat diperlukan.
Diantara serangan paralisis, kalium serum akan terdapat abnormal pada tipe
paralisis periodik sekunder, tetapi biasanya normal pada paralisis periodik primer.

Hipokalemia Periodik Paralisis

Page 3

Selama serangan kadar kalium serum dapat tinggi, rendah, atau di atas batas
normal dan boleh di bawah batas normal.1,2
Konsentrasi kalium serum pada 3,0-3,5 mEq/L akan berhubungan dengan suatu
gejala klinis seperti kelemahan otot ringan, fatigue, dan mialgia. Pada konsentrasi
serum kalium 2,5-3,0 mEq/L kelemahan otot menjadi lebih berat terutama pada
bagian proximal tungkai. Ketika serum kalium turun hingga dibawah dari 2,5 mEq/L
maka

dapat

terjadi

kerusakan

struktural

dari

otot

hingga

menyebabkan

miogobinuria.2
b) Fungsi Ginjal
Hipokalemia biasanya menyebabkan alkalosis dan begitu juga sebaliknya.
Alkalosis akan menyebabkan terjadinya penurunan kadar kalium tubuh karena
kalium bergerak dari rongga ekstraselular ke intraselular. Fungsi tubulus ginjal
menjadi sangat terganggu oleh berkurangnya kadar kalium. Pada sel nefron tubulus
distal ginjal, kenaikan kalium intraselular tersebut akan menstimulasi sekresi kalium
dan meningkatkan ekskresi kalium renal. Kadar glukosa darah pada pengambilan
glukosa darah ke dalam sel menyebabkan kalium berpindah dari luar sel (darah) ke
dalam sel-sel tubuh.1
c) pH darah
Pemeriksaan pH dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah.
Alkalosis biasa menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K + ke dalam
sel. Sedangkan asidosis menyebabkan kehilangan K+ langsung dalam urin.
d) Hormon Tiroid
Hormon T3, T4 dan TSH diperlukan untuk menyingkirkan penyebab sekunder
hipokalemia.1
e) Kadar CPK (creatinin phospokinase) dan mioglobin serum.
Kadar CPK tinggi pada paralisis periodik primer selama atau baru saja setelah
serangan. Kadar mioglobin serum juga mungkin tinggi.
Hipokalemia Periodik Paralisis

Page 4

Diagnosis Banding
Penyakit
Hipokalsemia:
(Kadar kalsium
darah yang rendah)
adalah suatu
keadaan ketika
konsentrasi kalsium
di dalam darah <8,8
mg/dL darah.

Bartter
syndromes:
Kelainan herediter
yang disebabkan
oleh gangguan
reabsorpsi natrium
klorida di dalam
saluran asenden
loop of Henle dan
tubulus distal.

Sign & Symptoms

Timbul rasa kesemutan pada
jari dan region sirkumoral,
refleks hiperaktif, kram otot
dan seizure. Pada keadaan
Hipokalsemia kronis dapat
terjadi fraktur tulang karena
berkurangnya kadar kalsium
hingga menyebabkan
osteoporosis tulang.

Differential Diagnosis
Kadar Kalsium Serum Total: kurang
dari 8,5 mg/dl.
Kalsium Serum: Kurang dari 4,5
mg/dl
Hormon Paratiroid: Meningkat lebih
dari angka normal 150-350 pg/ml
Kadar Magnesium dan Fosfor: Untuk
mengidentifikasi penyebab
potensial hipokalsemia.
EKG: Torsades de pointes (Takikardi
karena ketidak seimbangan Ca-KMg) - Interval QT memanjang dan
elongasi segmen ST.
Gangguan keterbelakangan
Alkalosis metabolik hipokalemia,
mental, pertumbuhan lamban,
poliuria, salt wasting, hiperkaliuria,
mual muntah kronis, otot
dan hiperaldosteronisme.
melemah, sering merasa haus Terjadi resistensi terhadap efek
dan poliuria.
konstriksi oleh angiotensin,
hiperplasia aparatus
jukstaglomerula, dan meningkatnya
produksi renin ginjal. Sebagian
pasien mengalami hiperkalsiuria
dan nefrokalsinosis
Defisiensi magnesium, kalium dan
Kalsium: Pasien ini juga akan
memiliki serum rendah serta terjadi
ekskresi berlebihan magnesium,
kalium dan kalsium dalam urin.
Pasien mungkin juga mengalami
peningkatan renin dan aldosteron.
Muntah kronis: Pasien akan memiliki
kadar klorida urin rendah (alkalosis).
(Bartter syndromes memiliki tingkat
urin klorida yang relatif lebih tinggi).

Tabel 1. Diagnosis Banding pada Penyakit Hipokalemia

Hipokalemia Periodik Paralisis

Page 5

Diagnosis Kerja
Hipokalemia periodik paralisis adalah kelainan yang ditandai dengan kadar
potassium (kalium) yang rendah (kurang dari 3.5 mmol/L) pada saat serangan, disertai
riwayat episode kelemahan sampai kelumpuhan otot skeletal. Periodik paralisis
merupakan kelainan pada membran yang sekarang ini dikenal sebagai salah satu
kelompok

kelainan

penyakit chanellopathies pada

otot

skeletal.

Kelainan

ini

dikarakteristikkan dengan terjadinya suatu episodik kelemahan tiba-tiba yang disertai

gangguan pada kadar kalium serum. Periodik paralisa ini dapat terjadi pada suatu
keadaan hiperkalemia atau hipokalemia.1
Hipokalemia periodic paralisis (HypoPP) merupakan sindrom klinis yang jarang
terjadi tetapi berpotensial mengancam jiwa. Insidensinya yaitu 1 dari 100.000.
HypoPP banyak terjadi pada pria daripada wanita dengan rasio 3-4. Dengan onset
pada dekade pertama, biasanya sebelum 16 tahun, dan jarang sesudah usia 25 tahun.
Sindrom paralisis hipokalemi ini disebabkan oleh penyebab yang heterogen dimana
karakteristik dari sindroma ini ditandai dengan hipokalemi dan kelemahan sistemik yang
akut. Kebanyakan kasus terjadi secara familiar atau disebut juga hipokalemi periodik
paralisis primer.2
Epidemiologi
Angka kejadian adalah sekitar 1 diantara 100.000 orang, pria lebih sering dari
wanita dan biasanya lebih berat. Usia terjadinya serangan pertama bervariasi dari 1-20
tahun, frekuensi serangan terbanyak di usia 15-35 tahun dan kemudian menurun
dengan peningkatan usia.1
Etiologi
Hipokalemia periodik paralisis biasanya disebabkan oleh kelainan genetik
autosomal dominan. Hal lain yang dapat menyebabakan terjadinya hipokalemia
periodic paralise adalah tirotoksikosis. 1

Hipokalemia Periodik Paralisis

Page 6

Penyebab lain hipokalemia meliputi:

1.

Peningkatan ekskresi (atau kerugian) dari kalium dari tubuh Anda.

2.
Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan kalium yang dapat
menyebabkan hipokalemia. Obat yang umum termasuk diuretik loop (seperti
Furosemide). Obat lain termasuk steroid, licorice, kadang-kadang aspirin, dan antibiotik
tertentu.
3.
Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu
kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA). Ginjal akan mengeluarkan terlalu
banyak kalium. Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B.
4.
Kehilangan cairan tubuh karena muntah yang berlebihan, diare, atau
berkeringat.
5.
Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron meningkat) aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium. Penyakit tertentu dari sistem
endokrin, seperti aldosteronisme, atau sindrom Cushing, dapat menyebabkan
kehilangan kalium.
6.

Miskin diet asupan kalium

Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia : muntah berulang-ulang,

diare kronik, hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik).
Gejala Klinik
a. Tanda-tanda klinis jarang terlihat sebelum dilakukan pemeriksaan kadar kalium
serum turun dibawah 3 mEq/L

kecuali pada tingkat kehilangan cepat dan

mendadak.
b. Fatique, anoreksia, mual, muntah, kelemahan otot, kram kaki, penurunan
motilitas usus, parestisia, disritmia dan peningkatan sensitifitas terhadap digitalis.
c. Jika berkelanjutan hipokalemia dapat menyebabkan ketidakmampuan ginjal untuk
memekatkan urin, menyebabkan urin yang encer (urin berlebihan/poliurin,
nokturia) dan rasa haus berlebihan.
d. Hipokalemia berat dapat berakibat kematian melalui berhentinya aktifitas jantung
atau nafas.

Patofisiologi
Hipokalemia Periodik Paralisis

Page 7

Kalium adalah kation utama cairan intrasel. Kenyataannya 98 % dari simpanan

tubuh (3000-4000 mEq) berada didalam sel dan 2 % sisanya (kira-kira 70 mEq)
terutama dalam pada kompetemen cairan ekstrasel. Kadar kalium serum normal adalah
3,5-5,5 mEq/L dan sangat berlawanan dengan kadar di dalam sel yang sekitar 160
mEq/L. Kalium merupakan bagian terbesar dari zat terlarut intrasel, sehingga berperan
penting dalam menahan cairan di dalam sel dan mempertahankan volume sel. Kalium
ekstrasel meskipun hanya merupakan bagian kecil dari kalium total, tetapi sangat
berpengaruh

dalam

fungsi

neuromuskular.

Perbedaan

kadar

kalium

dalam

kompartemen cairan intra dan ekstrasel dipertahankan oleh suatu pompa Na-K aktif
yang terdapat dimembran sel.2
Rasio kadar kalium intrasel terhadap ekstrasel adalah penentuan utama
potensial membran sel pada jaringan yang dapat tereksitasi, seperti otot jantung dan
otot rangka. Potensial membran istirahat mempersiapkan pembentukan potensial aksi
yang penting untuk fungsi saraf dan otot yang normal. Kadar kalium ekstrasel jauh lebih
rendah dibandingkan kadar di dalam sel, sehingga sedikit perubahan pada
kompartemen ekstra sel akan mengubah rasio kalium secara bermakna. Sebaliknya,
hanya perubahan kalium intra sel dalam jumlah besar yang dapat mengubah rasio ini
secara bermakna. Salah satu akibat dari hal ini adalah efek toksik dari hiperkalemia
berat yang dapat dikurangi kegawatannya dengan mengin duksi pemindahan kalium
dari cairan ekstra ke intra sel. Selain berperan penting dalam mempertahankan fungsi
nueromuskular yang normal, kalium adalah suatu co-faktor yang penting dalam
sejumlah proses metabolik.2
Homeostasis kalium tubuh dipengaruhi oleh distribusi kalium antara cairan intra
dan ekstra sel, juga keseimbangan antara asupan dan pengeluaran. Beberapa faktor
hormonal dan nonhormonal juga berperan penting dalam pengaturan ini, termasuk
aldostreon, katekolamin, insulin, dan variabel asam-basa. 2

Hipokalemia Periodik Paralisis

Page 8

Umumnya asupan kalium harian normal orang dewasa adalah sekitar 50-100
mEq. Sehabis makan, semua kalium di absorpsi akan masuk kedalam sel dalam
beberapa menit, setelah itu ekskresi kalium yang terutama terjadi melalui ginjal akan
berlangsung beberapa jam. Sebagian kecil (<20%) akan diekskresikan melalui keringat
dan feses. Dari saat perpindahan kalium kedalam sel setelah makan sampai terjadinya
ekskresi kalium melalui ginjal merupakan rangkaian mekanisme yang penting untuk
mencegah hiperkalemia yang berbahaya. Ekskresi kalium melalui ginjal dipengaruhi
oleh aldosteron, natrium tubulus distal dan laju pengeluaran urine.
Sekresi aldosteron dirangsang oleh jumlah natrium yang mencapai tubulus distal
dan peningkatan kalium serum diatas normal, dan tertekan bila kadarnya menurun.
Sebagian besar kalium yang di filtrasikan oleh gromerulus akan di reabsorpsi pada
tubulus proksimal. Aldosteron yang meningkat menyebabkan lebih banyak kalium yang
terekskresi kedalam tubulus distal sebagai penukaran bagi reabsorpsi natrium atau H+.
Kalium yang terekskresi akan diekskresikan dalam urine. Sekresi kalium dalam tubulus
distal juga bergantung pada arus pengaliran, sehingga peningkatan jumlah cairan yang
terbentuk pada tubulus distal (poliuria) juga akan meningkatkan sekresi kalium. 2
Keseimbangan asam basa dan pengaruh hormon mempengaruhi distribusi
kalium antara cairan ekstra & intra sel. Asidosis cenderung untuk memindahkan kalium
keluar dari sel, sedangkan alkalosis cenderung memindahkan dari ekstra sel ke intra
sel. Tingkat pemindahan ini akan meingkat jika terjadi gangguan metabolisme asambasa, dan lebih berat pada alkalosis dibandingkan dengan asidosis. Beberapa hormon
juga berpengaruh terhadap pemindahan kalium antara intra sel dan ekstra sel. Insulin
dan Epinefrin merangsang perpindahan kalium ke dalam sel. Sebaliknya, agonis alfaadrenergik menghambat masuknya kalium kedalam sel. Hal ini berperan penting dalam
klinik untuk menangani ketoasidosis diabetik.2

Hipokalemia Periodik Paralisis

Page 9

Klasifikasi Periodik Paralisis untuk kepentingan klinis, ditunjukkan pada tabel 2,

termasuk tipe hipokalemik, hiperkalemik dan paramyotonia. 2
Sodium

Hiperkalemi PP

channel

Paramyotonia kongenital
Potassium-aggravated

Calcium

myotonia
Hipokalemik PP

channel
Chloride

Becker myotonia kongenital

channel

Thomson myotonia
kongenital

Tabel 2. Periodik paralisis primer 3

Dasar fisiologis kelemahan otot flaccid adalah tidak adanya eksitabilitas
membran otot (cth: sarkolema). Perubahan kadar kalium serum bukan defek utama
pada PP primer; perubahan metabolism kalium akibat PP. Pada primer dan
tirotoksikosis PP, paralisis flaccid terjadi dengan relatif sedikit perubahan dalam kadar
kalium serum, sementara pada PP sekunder, ditandai kadar kalium serum tidak
normal.3
Tidak ada mekanisme tunggal yang bertanggung jawab untuk kelainan pada
kelompok penyakit ini. Mekanisme itu heterogen tetapi punya bagian yang common
traits. Kelemahan biasanya secara umum tetapi bisa lokal. Otot otot kranial dan
pernapsan biasanya tidak terkena. Reflek regang tidak ada atau berkurang selama
serangan. Serat otot secara elektrik tidak ada hantaran selama serangan. Kekuatan
otot normal diantara serangan tetapi, setelah beberapa tahun, tingkat kelemahan yang
menetap semakin berkembang pada beberapa tipe PP (khususnya PP primer). Semua
bentuk PP primer kecuali Becker myotonia kongenital (MC) juga terkait autosomal
dominan atau sporadik (paling sering muncul dari point mutation).3
Ion channel yang sensitif tegangan secara tertutup meregulasi pergantian
potensial aksi (perubahan singkat dan reversibel tegangan mebran sel). Disana
Hipokalemia Periodik Paralisis

Page 10

terdapat permeabelitas ion channel yang selektif dan bervariasi. Energi-tergantung

voltase ion channel terutama gradien konsentrasi. Selama berlangsungnya potensial
aksi ion natrium bergerak melintasi membran melalui voltage-gated ion channel. Masa
istirahat

membran

serat

otot

dipolarisasi

terutama

oleh

pergerakan

klorida

melalui channel klorida dan dipolarisasi kembali oleh gerakan kalium.natrium, klorida
dan kalsium channelopati ebagai sebuah grup, dihubungkan dengan myotonia dan PP.
Subunit fungsional channel natrium, kalsium dan kalium adalah homolog. Natrium
channelopati lebih dipahami daripada kalsium atau klorida channelopati. 3
Penatalaksanaan
1. Menghitung jumlah kalium yang dibutuhkan.
Selama serangan, suplemen oral kalsium lebih baik dari suplemen IV. Yang
terakhir diberikan untuk pasien yang mual atau tidak bisa menelan. Garam kalium
oral pada dosis 0,25 mEq/kg seharusnya diberikan setiap 30 menit sampai
kelemahan menimbulkan peningkatan yang signifikan. Kalium Klorida IV 0,05-0,1
mEq/kgBBdalam manitol 5% bolus adalah lebih baik sebagai lanjutan infus. 4
Untuk profilaksis, asetazolamid diberikan pada dosis 125-1500 mg/hari dalam
dosis terbagi. Dichlorphenamide 50-150 mg/hari telah menunjukkan keefektifan yang
sama.

Potasium-sparing

diuretik

seperti

triamterene

(25-100

mg/hari)

dan

spironolakton (25-100 mg/hari) adalah obat lini kedua untuk digunakan pasien yang
mempunyai kelemahan buruk (worsens weakness) atau mereka yang tidak respon
dengan penghambat karbonik anhidrase. Karena diuretik ini potassium sparing,
suplemen kalium bisa tidak dibutuhkan.4,5
2. Pemberian Kalium Intravena
Kalium klorida, KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak boleh makan atau
mengalami hipokalemia berat. Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol
infus. Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat
(kurang dari 2 mmol/L), sebaiknya gunakan NaCl bukan dekstrosa. Pemberian

Hipokalemia Periodik Paralisis

Page 11

dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara K + serum sebesar 0,2-1,4

mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa. Infus yang mengandung
KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan K+ 40 mmol/L. Ini harus menjadi standar
dalam cairan pengganti K+. Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan
kelebihan beban cairan. Jika ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K + yang lebih
pekat diberikan melalui vena sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur
sangat penting. Pikirkan masak-masak sebelum memberikan lebih dari 20 mmol
K+/jam. Konsentrasi K+ lebih dari 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer,
karena cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena. 6
3. Kecepatan Pemberian Kalium Intravena.
Kecepatan pemberian tidak boleh disamakan dengan dosis. Jika kadar serum
lebih dari 2 mEq/L, maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan
maksimal 20 mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Pada anak, 0,5-1,0
mEq/kg/dosis dalam 1 jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum
dewasa.Pada kadar kurang dari 2 mEq/L, boleh diberikan kecepatan 40 mEq/jam
melalui vena sentral dan monitoring ketat di unit gawat darurat, ICU. Untuk koreksi
cepat ini, KCl tidak boleh dilarutkan dalam larutan dekstrosa karena justru
mencetuskan hipokalemia lebih berat.6,7
4. Diet Kalium.
Diet yang mengandung cukup kalium pada orang dewasa rata-rata 50-100
mEq/hari (contoh makanan yang tinggi kalium termasuk kismis, pisang, aprikot, jeruk,
advokat, kacang-kacangan, dan kentang).7
Komplikasi
Kemungkinan komplikasi yang dapat timbul selama pengeluaran kalium
berlebihan adalah sebagai berikut:8
a. Aritmia (ekstrasistol atrial atau ventrikel) dapat terjadi pada hipokalemia dengan
pemberian obat digitalis
b. Paralisis otot pernafasan
c. Kelemahan otot progresif
d. Batu ginjal akibat efek pemberian acetazolamide secara kronik
Hipokalemia Periodik Paralisis

Page 12

Prognosis
Baik apabila penderita mengurangi faktor pencetus seperti mengurangi asupan
karbohidrat, hindari alkohol dll. Akan baik pula jika mendapat pengobatan yang teratur.
Pasien yang tidak diobati bisa mengalami kelemahan proksimal menetap, yang bisa
mengganggu

aktivitas.

Beberapa

kematian

sudah

dilaporkan,

paling

banyak

dihubungkan dengan aspirasi pneumonia atau ketidakmampuan membersihkan

sekresi.7
Pencegahan
Untuk mencegah pengeluaran kalium berlebihan dapat dilakukan dengan:
1. Makan makanan yang seimbang dan berkhasiat serta kaya dengan
kalium.
2. Pengambilan suplemen kalium (bila perlu).
3. Jika ada penggunaan obat diuretik diganti dengan diuretik hemat kalium
dengan preskripsi dan nasihat dokter.

Kesimpulan
Hipokalemia periodik paralisis merupakan sindroma klinis yang dapat menyebabkan
kelemahan yang akut pada anak-anak maupun dewasa muda. Pasien akan mengalami
kelemahan progresif dari anggota gerak baik tungkai maupun lengan tanpa adanya
gangguan sensoris yang diikuti oleh suatu keadaan hipokalemia. Keadaan hipokalemia
yang berat dapat mengganggu fungsi organ lain seperti jantung hingga terjadi
gangguan irama jantung yang bila tidak ditangani akan memperburuk keadaan pasien
hingga mengancam nyawa. Mengenal dan menegakkan suatu keadaan HypoPP
menjadi sangat penting dalam hal ini, dan terapi yang diberikan sangatlah mudah dan
murah.

Hipokalemia Periodik Paralisis

Page 13

DAFTAR PUSAKA
1. Browmn RH, Mendell JR., Braundwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,
Longob DL, Jameson JR. 2011. Muscular dystrophies and other muscle
diseases. Harrisons 9.-Principles of internal medicine. 15 th Eds. USA: McGrawHill. pp.2538.
2. Kalita J, Nair PP, Kumar G. 2010. Renal tubular acidosis presenting as
respiratory paralysis: Report of a case and review of literature. Neurol India.
58:106108.
3. Lin SH, Lin YF, Halperin ML.2004. Hypokalemia and paralysis. Q J Med. 94:133
139.
4. Maurya PK, Kalita J, Misra UK. 2010. Spectrum of hypokalaemic periodic
paralysis in a tertiary care centre in India. Postgrad Med J. 86:692695
5. Mujais SK and Katz AI. 2009. Kalium deficiency. In: Seldin DW, Giebsich G, 3 th
eds. The KIDNEY Physiology & patophysiology. Philadelphia: Lippincott Williams
& wilkins. pp. 1615 1646.
6. Robinson JE, Morin VI, Douglas MJ, Wilson RD. 2010. Familial hypokalemic
periodic paralysis and Wolff parkinson-white syndrome in pregnancy. Canada
Journal Anaesth. 47:160164.
7. Saban I and Canonica A. 2010. Hypokalaemic periodic paralysis associated with
controlled thyrotoxicosis. Schweiz MedWochenchhr. 130: 16891691 Scott MG,
Heusel JW, Leig VA, Anderson OS. 2008. Electrolytes and blood gases. In Burtis
CA, Ashwood ER. 5 th eds. Tietz fundamentals of clinical chemistry. Philadelphia:
WB Saunders. pp. 494517.

Hipokalemia Periodik Paralisis

Page 14