KELOMPOK A-1

PERAN

NAMA

NIM

KETUA :

BAYU SEGARA HOKI

1102012041

SEKETARIS :

DIAN ATILLAH
IKWHWANI

1102014

ANGGOTA :

ANINDYA ANJAS
PUTRIAVI

1102014027

ANNISA APRILIA ATHIRA

1102014029

AFIFAH HARIS

1102014003

CHRYSZA AYU AGUSTINE 1102014062

CITRA DINANTI AMANDA

1102014063

GALUH INTANIA

1102014113

NYERI SENDI SIKU

Seorang laki-laki 50 tahun, datang ke rumah sakit

dengan keluhan sendi siku yang dirasakan nyeri dan
berdenyut serta mengganggu rentang gerak (range
of movement/ROM) sejak 2 bulan ini.

Riwayat pernah bengkak kemerahan pada

metatrsophalangeal I dialami 5 bulan lalu dan
berkurang setelah minum obat anti nyer. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan bengkak kemerahan
pada sekitar olecranon, hasil pemeriksaan lab
hyperurisemia. Dokter memberikan NSAID dan obat
uricosuric pada pasien.

SASBEL
LI. 1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI SENDI TUBUH DAN FUNGSI ALAT GERAK

1.1 Makroskopis
1.2 Mikroskopis

LI. 2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN METABOLISME DAN SEKRESI ASAM URAT

LI.3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN GOUT ARTHRITIS

3.1 Definisi
3.2 Etiologi
3.3 Patofisiologi
3.4 Manifestasi Klinik
3.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding
3.6 Pemeriksaaan
3.7 Penatalaksanaan
3.8 Komplikasi
3.9 Pencegahan
3.10 Prognosis

LI.4. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN GOLONGAN OBAT NSAID DAN URICOSURIC

LI. 1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN

ANATOMI SENDI TUBUH DAN FUNGSI
ALAT GERAK

1.1 Makroskopis
- EKSTREMITAS SUPERIOR
-EKSTREMITAS INFERIOR

EKSTREMITAS SUPERIOR

Articulatio Glenohumeralis
Tulang: Caput humeri dengan gleinoidalis serta labrum gleinoidale
Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, Rotasi, Medialis, Rotasi Lateralis

B. Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humeroradialis)

Tulang: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri dan antara fovea caput articularis radii dan capitulum humeri
Gerak Sendi: Fleksi dan ekstensi

Otot- otot Shunt: Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi dan insertio jauh dari sendi
(contoh: M.
Brachioradialis).
Otot- otot Spurt: Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertion dekat dengan sendi (contoh: M. Biceps
brachii).
Otot-otot shunt lebih berfungsi sebagai stabilitator daripada rotator, sedangkan otot- otot spurt lebih berfungsi
sebagai rotator dari pada stabilisator.
C. Articulatio Radio ulnaris Proximalis
Tulang: Incissura radialis ulna dan caput radii
Gerak sendi: throchoidea atau pivot

D. Articulatio Radio Ulnaris distalis

Tulang: Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae
Jenis sendi: trochoidea
Gerak sendi: pronasi dan supinasi

E. Articulatio Radiocarpalis
Tulang: Bagian distal Os. Radius dan ossa carpales proximalis kecuali os piriforme
Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, Abduksi ulnaris

F. Articulatio carpometacarpales
Articulatio carpometacarpales I
Tulang: Antara Metacarpales dan trapesium
Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan reposisi
Articulatio carpometacarpales II
Tulang: Antara Metacarpale IIV dengan Os. Carpi deretan distalis
Gerak sendi: Geser
G. Articulatio Metacarpophalangealis
Art. Metacarpophalangealis I

Tulang: Antara Os metacarpal I dan phalanx I

Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi
Art. Metacarpophalangealis II-V

Tulang: Antara OS metacarpal II dan V dengan PhalanxII dan V

Gerak sendi: Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi.

H. Articulationes interphalangealis
Tulang: Antar phalanges
Gerak sendi: Fleksi dan ekstensi

EKTREMITAS INFERIOR

Articulatio Inferioris liberi ( art coxae)

Tulang : Acetabulum dan caput femuris
Gerak : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi, eksorotasi
Articulatio Genus
Tulang : Condylus medialis femoris dan condylus medialis tibiae
Gerak : fleksi, ekstensi, rotasi medialis, fleksi lateralis
Articulatio Tibio fibularis
Tulang : facies articularis fibularis dengan facies articularis capitis
fibulae
Gerak : gesekan ke atas dan ke bawah
Articulatio Talocrulalis
Tulang : Antara trochleatali dan lengkung yang dibentuk oleh maleoli
ossa cruris
Gerak : Plantar fleksi, Dorso Fleksi, Inversio dan eversio

Articulatio Pedis
Articulatio Talocalcanea
Tulang : Os talus, Os calcaneus
Gerak : Gliding
Articulatio Talocalcaneonavicularis
Tulang : Os talus, Os calcaneus, dan os coboideum
Gerak : geser dan rotasi
Articulatio Calcaneocuboidea
Tulang : Os calcaneus dan Os cuboideum
Gerak : geser dan sedikit rotasi
Articulatio Tarsometatarsales
Tulang : os Tarsi dan Os metatarsi
Gerak : plana
Articulatio Metatarsophalangeales
Tulang : Os metatarsi dan Os phalangeales
Gerak : fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi
Articulationes Interphalangeales Pedis
Tulang : Interphalangeales
Gerak : fleksi dan ekstensi

LI. 1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI SENDI TUBUH DAN FUNGSI ALAT
GERAK
1.1Mikroskopik
Klasifikasi Persendian:
Sendi Fibrosa
Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. Bila penyatuan ini sangat
kuat sendi ini disebut sutura. Sutura hanya terdapat pada tengkorak dan tidak
bersifat permanen karena jaringan fibrosa pengikat itu dapat diganti oleh tulang
dikemudian hari. Penyatuan tulang yang dihasilkan itu dikenal sebagai
sinostosis. Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh jaringan ikat fibrosa yang
jauh lebih banyak daripada yang terdapat pada sutura disebut sindesmosis.
Sendi Tulang Rawan
Sendi ini sering dikatakan sebagai sendi kartilaginosa sekunder untuk
membedakannya dari sendi primer, paling jelas ditunjukan sebagai contoh oleh
sendi diantara badan-badan vertebra yang berdekatan. Permukaan tulang yang
berhadapan dilapisi lembar-lembar tulang rawan hialin, yang secara erat
dipersatukan oleh lempeng fibrokartilago. Simfisis, seperti sendi pubis dan
manubriosternal, merupakan contoh sendi kartilaginosa sekunder.

Sendi Sinovial
Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang
bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin. Pada sendi ini,
tulang-tulang ditahan menjadi satu simpai sendi. Simpai sendi menyatukan
tulang.

Komponen komponen tulang rawan:

Matriks
Komponen penting dari matriks kartilago adalah
kondronektin,sebuah makromolekul yang membantu
perlekatan kondrosit pada kolagen matriks. Matriks kartilago
yang tepat ,mengelilingi setiap kondrosit banyak
mengandung glikosaminoglikan dan sedikit kolagen.
Perikondrium
perikondrium adalah pembungkus tulang sendi. Terdapat
pada tulang rawan hialin dan elastis kecuali pada tulang
rawan fibrokartilago. Terdiri dari dua lapisan: lapisan fibrosa
dan lapisan khondrogenik
Kondrosit
Pada tepian kartilago hyalin, kondrosit muda berbentuk
lonjong, dengan sumbu panjang paralel dengan permukaan.
Lebih ke dalam bentuknya bulat, dan dapat berkelompok
hingga 8 sel, kesemuanya adalah hasil dari pembelahan
mitosis dari kondrosit. Kelompok demikian disebut dengan
kelompok isogen

LI.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN METABOLISME DAN SEKRESI ASAM

URAT

Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh. Tubuh menyediakan 85% senyawa purin
untuk kebutuhan setiap hari.Artinya kebutuhan purin dari makanan hanya 15%.
Konsumsi alkohol, telur, ikan sarden, dan jeroan-hati, jantung, babat, limpa dapat
meningkatkan kadar asam urat. Itu akibat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah
purin semakin berat. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darah, berbentuk
butiran, dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan nyeri.
Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk kristal natrium urat.
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat
diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat
antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim
yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan
balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan.
Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zatzat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam
urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Katabolisme purin
Pemecahan GMP
Guanosin monofosfat dipecah menjadi guanosin dengan mengeluarkan fosfat oleh 5-nukleotidase.
Guanosin dipecah menjadi guanin dan ribosa 1-fosfat oleh purin nukleosida fosforilase (PNP).
Gunanin diubah menjadi xantin
Xantin dioksidasi menjadi asam urat oleh xantin oksidase.
Pemecahan AMP
Adenosin monofosfat dipecah menjadi adenosin melalui pengeluran fosfat oleh 5-nukleotidase.
Adenosin diubah ke inosin oleh enzim adenosin deaminase (ADA).
Inosin dipecah oleh purin nukleosida fosforilase (PNP) untuk memproduksi hipoxantin dan ribosa 1-fosfat.
Hipoxantin dioksidasi menjadi xantin oleh xantin oksidase.
Xantin dioksidasi menjadi asam urat oleh xantin oksidase
Xantin oksidase adalah enzim yang merubah santin asam urat, enzim tersebut banyak terdapat di hati,
ginjal, usus halus.

Ekskresi Asam Urat

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secarabebas oleh glomerulus dan
diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di
nefron distal dandikeluarkan melalui urin.Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400600 mg/24jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari (Rodwell, 1995).
Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh
enzim bakteri dalam intestinal denganmengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan
mengekskresikansisanya (Wyngaarden, 1982)

Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam makanan. Diet rendah purin
dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya purin
akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, uratyg
mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981)

GANGGUAN KATABOLISME PURIN

1.Asam Urat
Manusia mengubah adenosine dan guanosin menjadi asam urat. Adenosin mula-mula diubah menjadi inosin
oleh adenosine deaminase. Selain pada primate tingkat tinggi, uratase mengubah asam urat menjadi alatoin,
suatu produk yang larut air pada mamalia. Namun, karena manusia tidak memiliki uratase, produksi akhir
metabolisme purin adalah asam urat. Produksi asam urat yang berlebihan ini terjadi karena konsumsi makanan
yang tinggi purin. Berikut beberapa makanan yang mengandung kadar purin tinggi:
a.
Ikan teri asin/tawar
b.
Ikan sarden atau makanan yang diawetkan
c.
Ginjal dan otak sapi
d.
Daging dan jeroan (usus, hati, jantung, paru, limfa)
e.
Jenis kerang-kerangan
f.
Daging Puyuh
g.
Mayonaise
h.
Burung, bebek, sea food, ikan, sayuran kol, buncis dan jenis kacang-kacangan yang kering seperti kacang
tanah.

2.Hiperurisemia
Hiperurisemia adalah peningkatan terjadinya kadar asam urat di darah, bisa terjadi karena peningkatan
metabolisme, atau penurunan pengeluaran asam urat melalui urin. Hiperurisemia yang berkepanjangan akan
menyebabkan gout/pirai, namun tidak semua hiperurisemia akan menimbulkan kelainan patologi gout.

3.Gout
Peningkatan afinitas terhadap ribose 5-fosfat, atau resistensi terhadap inhibisi umpan balik menyebabkan
produksi dan ekskresi berlebihan berbagai katabolit purin. Ketika kadar asam urat serum melebihi batas
kelarutannya, terjadilah kristalisasi natrium urat di jaringan lunak dan sendi sehingga menimbulakn reaksi
inflamasi. Sebagian besar kasus gout mencerminkan gangguan pengaturan asam urat di ginjal.

4.Sindrom Lesch-Nyhan
Sindrom ini suatu hiperuriasemia akibat produksi berlebihan ditandai
dengan serangan-serangan litiasis asam urat berulang dan suatu sindrom
aneh yang mencerminkan defek pada hipoxantin-guanin fofsforibosil
transferase, suatu enzim dalam jalur penyelamatan purin. Hal ini disertai
dengan peningkatan PRPP intrasel dan menyebabkan pruduksi purin
secara berlebihan. Mutasi yang menurunkan atau melenyapkan aktivitas
hipoxantin-guanin fosforibosil transferase mencakup delesi, mutasi
frameshift, substitusi basa dan penyimpangan penggabungan mRNA.

5.Penyakit Von Gierke

Produksi berlebihan purin dan hiperurisemia pada penyakit von Gierke
terjadi sekunder akibat peningkatan pembentukan prekursor PRPP ribosa
5-fosfat. Juga terjadi asidosis laktat yang akan meningkatkan ambang
asam urat di ginjal sehingga meningkatkan kadar asam total dalam
tubuh.

6.Hipourisemia
Hipourisemia dan meningkatnya ekskresi hipoxantin dan xantin
disebabkan oleh defisiensi xantin oksidase, akibat defek genetik atau
kerusakan hepar yang parah. Pasien dengan defisiensi enzim berat
mengalami xantinura dan litiasis xantin.

LI.3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN GOUT ARTHRITIS

3.1 DEFINISI

Gout arthritis merupakan penimbunan

kristal asam urat pada persendian yang
menyebabkan respon inflamasi akut,
ataupun penimbunan kristal asam urat
pada jaringan lunak (kartilago) yang
tidak menimbulkan peradangan.

3.2 ETIOLOGI

Primer: Pembentukan asam urat tubuh berlebihan atau akibat penurunan

ekskresi asamurat.
Sekunder: Pembentukan asam urat berlebihan atau ekskresi asam urat
berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan

a. Gout primer metabolik disebabkan oleh
sintesislangsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik disebabkan oleh
pembentukan asam urat yang berlebihan karena
penyakit lain. Ex: leukimia.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
a. Gout primer renal, karena gannguan eksresi asam
urat ditubuli ginjal (distal) yang sehat.
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan
ginjal.
3.Perombakan dalam usus yang berkurang

FAKTOR RISIKO
yang berhubungan dengan hyperuricemia dan asam urat:
Genetika: 20% orang dengan gout mempunyai riwayat
keluarga penyakit
Jenis kelamin dan usia: hal ini lebih sering terjadi pada
pria dibandingkan pada wanita dan lebih umum pada
orang dewasa dibandingkan anak-anak
Berat badan: kelebihan berat badan meningkatakan risiko
hiperurisemia dan gout berkembang karena ada jaringan
yang tersedia untuk omset atau kerusakan, yang
menyebabkan kelebihan asam urat.
Konsumsi alkohol: minum terlalu banyak alkohol dapat
menyebabkan hiperurisemia, karena alkohol
menghambat pengeluaran asam urat
Diet tinggi purin.
Obat, diuretik seperti furosemid, salisilat seperti aspirin,
niasin, siklosporin,levodopa

3.3 PATOFISIOLOGI

3.4MANIFESTASI KLINIK

a. Stadium gout arthritis akut

Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa.
Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat
monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala
sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang
biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu
pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma
lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik dan lainlain. (Sudoyo, 2009)

b. Stadium interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik.
Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi
ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut,
walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat
sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik, keadaan interkritik
akan berlanjt menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi. (Sudoyo, 2009)

c. Stadium Gout arthritis menahun

Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati dirinya sendiri (self
medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat secara teratur pada dokter. Artritis
gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit
sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering
pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan
nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada
sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran

3.5 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

DIAGNOSIS BANDING
1. Rheumatoid Arthritis
Rheumatoid arthritis (RA) adalah jenis arthritis kronis. Gejala awal RA meliputi kelelahan, nyeri sendi, dan kekakuan.
Gejala lain rheumatoid arthritis mungkin merasa seperti flu, dengan perasaan sakit, nyeri otot, dan kehilangan nafsu
makan. Penyebab rheumatoid arthritis tidak diketahui, walaupun mungkin ada komponen genetik. Pengobatan awal
arthritis, dapat efektif meningkatkan prognosis dan dapat membantu mencegah kerusakan tulang sendi yang terkait
dengan RA.
Diagnosa rheumatoid arthritis (RA), pada tahap awal, bisa sulit. Tidak ada tes tunggal yang dapat dengan jelas
mengidentifikasi rheumatoid arthritis. Sebaliknya, dokter mendiagnosis rheumatoid arthritis berdasarkan faktor-faktor
yang sangat terkait dengan penyakit ini. American College of Rheumatology menggunakan daftar kriteria:
Kekakuan pagi hari di dalam dan sekitar sendi minimal satu jam.
Pembengkakan atau cairan di sekitar tiga atau lebih sendi secara bersamaan.
Setidaknya satu bengkak di daerah pergelangan tangan, tangan, atau sendi jari.
Arthritis melibatkan sendi yang sama di kedua sisi tubuh (arthritis simetris).
Rheumatoid nodul, benjolan pada kulit penderita rheumatoid arthritis. Nodul ini biasanyadi titik-titik tekanan dari tubuh,
paling sering siku.
Jumlah faktor rematoid dalam darah abnormal.
X-ray tampak perubahan di tangan dan pergelangan tangan khas dari rheumatoid arthritis, dengan kerusakan tulang di
sekitar sendi yang terlibat.

2. Pseudogout
Pseudogout adalah suatu bentuk radang sendi yang ditandai dengan pembengkakan mendadak pada satu atau beberapa
sendi yang diakibatkan oleh penggumpalan Kristal calcium pyrophosphate dehydrogenase crystal (CPPD). Kejadian ini
dapat berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Pseudogout biasanya terjadi pada orang dewasa yang
lebih tua, lebih sering mengenai perempuan dan paling sering mempengaruhi lutut.
Gejala-gejalanya mirip dengan gout, penyebab pseudogout tiba-tiba, sakit parah dalam bersama, dipicu oleh kristal di
lapisan sendi. Tidak seperti gout yang biasanya mempengaruhi sendi jempol kaki, biasanya pseudogout mempengaruhi
sendi besar ekstremitas (lutut, pergelangan kaki dan tangan, siki dan bahu). Gejala pseudogout juga mirip dengan

3. Septic arthritis
Septic arthritis adalah infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi. Bakteri atau jamur dapat menyebar dari daerah lain
dalam tubuh ke dalam sendi. Kadang-kadang bakteri hanya menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu daerah tubuh lain.
Pada septic arthritis, kuman menyusup ke dalam sendi dan menyebabkan nyeri yang parah disertai pembengkakan. Biasanya
kuman hanya menyerang satu sendi.
Bakteri paling sering menyerang lutut, meskipun sendi lain juga dapat terkena, termasuk pinggul, pergelangan kaki, siku,
pergelangan tangan, dan bahu. Anak-anak dan orang dewasa paling mungkin terserang septic arthritis. Jika diobati dalam
seminggu setelah gejala pertama muncul, kebanyakan penderitanya dapat benar-benar pulih. Septic arthritis biasanya
menyebabkan ketidaknyamanan dan kesulitan menggerakkan sendi yang terkena. Tanda dan gejalanya antara lain:
Demam
Nyeri parah pada sendi yang terkena, terutama ketika menggerakkan sendi
Pembengkakan sendi yang terkena
Hangat di daerah sendi yang terkena
Pada anak-anak, gejala tambahannya dapat berupa:
a.Hilang nafsu makan
b. Detak jantung cepat (takikardia)
c. Lekas marah
Pada orang dewasa, septic arthritis paling sering menyerang sendi pada lengan dan kaki, terutama lutut. Pada anak-anak,
pinggul adalah sendi yang paling mungkin terkena. Anak-anak dengan Septic arthritis pinggul sering memegang pinggulnya
dalam posisi yang samadan mencoba menghindari perputaran sendi.
Septic arthritis terjadi ketika ada infeksi di tempat lain di tubuh, kemudian menyebar melalui aliran darah ke sendi. Luka
tusuk, suntikan obat atau pembedahan yang dilakukan di dekat sendi juga memungkinkan bakteri masuk ke dalam ruang
sendi. Lapisan sendi (sinovium) memiliki sedikit perlindungan dari infeksi. Setelah mencapai sinovium, bakteri masuk dengan
mudah dan dapat mulai menghancurkan tulang rawan. Peradangan, tekanan sendi meningkat, dan berkurangnya aliran darah
dalam sendi merupakan reaksi tubuh terhadap bakteri, dan itu semua berkontribusi pada kerusakan sendi.
4. Osteoarthritis
Osteoarthritis adalah suatu penyakit sendi ditandai dengan kerusakan dan hilangnya kartilago artikular yang berakibat pada
pembentukan osteofit, rasa sakit, pergerakan yang terbatas, deformitas. Inflamasi dapat terjadi atau tidak pada sendi karena
gesekan ujung-ujung tulang penyusun sendi. Beberapa faktor resiko terjadinya osteoartritis adalah sebagai berikut:
Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur
Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih seringterkena OA paha, pergelangan tangan dan
leher
Suku bangsa dan genetik
Berat badan yang berlebihan juga mempengaruhi resiko timbulnya OA karena tulangnya lebih padat dan keras sehingga tak
membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi.

3.6 PEMERIKSAAN
Pemeriksaan

Fisik
Inspeksi: Deformitas dan eritema
Palpasi:
Pembengkakan karena peradangan
Perubahan suhu kulit
Perubahan anatomi tulang / jaringan lunak
Nyeri tekan dan krepitus
Perubahan range of movement
Pemeriksaan
Serum

laboratorium
asam urat

Kadar normal asam urat wanita: 2,6-6 mg/dl

Kadar normal asam urat pria: 3,5-7 mg/dl
Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka
leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000-10.000/mm3.

Eusinofil Sedimen rate (ESR) Urin spesimen 24 jam

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat
deposit asam urat di persendian.

Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang
mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin
meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum
asam urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu
diindikasikan.

Analisis cairan aspirasi

Dari sendi yang mengalami inflamasi akut ataumaterialaspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang
tajam,memberikan diagnosis definitif gout. Merupakan gold standard untuk diagnosegout.

Pemeriksaan kadar urea darah dan kreatinin

Kadar kreatinin darah normal pria: 0,6-1,3 mg/dl
Kadar kreatinin darah normal wanita: 0,5-1 mg/dl

3.7 PENATALAKSANAAN

Farmakologi
Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan
diet, istirahat sendi, dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak
terjadi kerusakan sendi ataupun kpomplikasi lain seperti pada ginjal.
Pengobatan artritis gout akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan
peradangan dengan obat-obat, antara lain kolkisin, OAINS, kortikosteroid, atau
hormon ACTH.
Obat penurun asam urat seperti allopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan
pada stadium akut. Namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun
asam urat, sebaiknya tetap diberikan
Pemberian kolkisin dosis standart untuk gout artritis akut secara oral 3-4 kali 0,5
0,6 mg/ haridengan dosis maksimal 6 mg. Pemberian OAINS dapat juga
diberikandosis tergantung dari jenis OAINS yang dipakai. Disamping efek anti
inflamasi, obat ini juga mempunyai efek analgetik. Jenis OAINS yang banyak dipakai
pada artritis gout akut adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari
selam 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya atau
sampai nyeri berkurang.
Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau
merupakan kontraindikasi. Pemakaian kortikosteroid pada gout dapat diberikan oral
atau parenteral. Indikasi pemberian adalah pada artritis gout akut yang mengenai
banyak sendi (poliartikular).
Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan
kadar asam urat sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan.
Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan obat
allopurinol bersama obat urikosurik lain.

Non Farmakologi
Penatalaksanaan artritis gout:
Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi yang terkena).
Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obat-obatan).
Tujuan utama pengobatan artritis gout adalah:
Mengobati serangan akut secara baik dan benar
Mencegah serangan ulangan artritis gout akut
Mencegah kelainan sendi yang berakibat penimbunan Kristal urat
Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat pada jantung, ginjaldan
pembuluh darah.
Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.
Selain itu juga terdapat cara-cara penatalaksanaan arthritis yang lain, seperti:
Psikologis
Penderita harus istirahat secara teratur dan melakukan olahraga.
Alat bantu orthopaedi
Menggunakan bidai untuk mencegah deformitas, selain tentunya memakai tongkat.
Terapi fisik
Gerakan secara aktif, pemanasan dengan heating pads, lampu infrared.
Operasi

Prolikatik: Koreksi terhadap deformitas yang secara sekunder menimbulkan penyakit degeneratif (subluksasi
panggul, genu valgun, dan genu varum).
Terapeutik: Bukan sebagai jalan terakhir. Memerlukan pengalaman Chirurgis untuk memutuskan dan
menentukan waktu yang tepat. Jenis operasi:

Osteotomi: Mengembalikan kesegarisan sendi

Arthroplasty: Rekonstruksi sendi
Arthrodesis: Membuat sendi kaku, nyeri hilang tapi gerakan terbatas
Operasi jaringan lunak, melakukan release dari otot-otot yang tegang (Neurektomi) tetapi hilangnya rasa sakit hanya untuk
sementara.
Transplantasi sendi: Masih dalam percobaan, tetapi dapat berguna jika masalah reject imunologik telah teratasi.

3.8KOMPLIKASI

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout).
Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung
berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun
hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan
secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum
jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat
serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak
mendapat serangan atritis gout.
2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal
akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien
dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH
urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat
akan mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan
bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari
penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor.
Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada
duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.
Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan
gangguan ginjal kronik.

3.9 PENCEGAHAN

Pengaturan diet
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal
walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh,
terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor
vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman
empendu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan
berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya
membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi
makanan
Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui dapat
menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan kadar asam
urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut :
Kalori sesuai kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan berdasarkan pada
tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan,
berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori.
Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena
adanya badan keton yang akan mengurangi yang akan mengurangi pengeluaran asam
urat melalui urine.
Tinggi Karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh
penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat
melalui urine.
Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari.
Karbohidrat sederhana fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirup
sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat didalam darah.

Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam
darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi,
misalnya hati, ginjal, otak, paru, dan limpa.
Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 5070 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg bb/hari.
Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan
telur.

Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat dalam urine. Makanan yang digoreng,
bersantan, serta margarine, dan mentega sebaiknya dihindari . Konsumsi lemak
sebaiknya sebanyak 15% dari total kalori.

Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urine.
Karena itu, disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter tau 10
gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari
minuman, cairan bisa diperoleh dari buah-buahan segar yang mengandung banyak air.
Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing
manis, jambu air. Selain buah-buahan tersebut, yang lain juga boleh dikonsumsi karena
buah-buahan sangat sedikit mengandung purin.

Tanpa alkohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi
alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah

3.10 PROGNOSIS

Lebih dari 50% orang-orang yang telah memiliki satu

serangan gout arthritis akan memiliki serangan kedua,
biasanya dalam waktu enam bulan sampai dua tahun.
Untuk orang dengan penyakit yang lebih parah,
pengobatan pencegahan jangka panjang sangat efektif
menurunkan asam urat, yang dapat mencegah serangan
selama bulan ke tahun.
Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri
yang parah, gerakan sendi berkurang, dan terjadi
kekakuan. Berlanjut menjadi Low back pain lebih sering
terjadi pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada
obesitas, komplikasi meliputi hipertensi, infark miokard,
diabetes melitus, resiko paskapembedahan, hernia, batu
empedu, hernia hiatus, varises vena, dan osteoarthritis.
Pada wanita terjadi peningkatan insidensi hirsutisme dan
kanker payudara serta endometrium.

LI.4. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN GOLONGAN NSAID DAN OBAT

URICOSURIC

Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan
sebutan NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan
obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas),
dan antiinflamasi (anti radang). Istilah "non steroid" digunakan untuk
membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid, yang juga memiliki khasiat
serupa. NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika.
Klasifikasi NSAID adalah berdasarkan selektivitasnya terhadap siklooksigenase
(COX). Efek terapi dan efek sampingnya berdasarkan atas penghambatan
biosintesis prostaglandin (PG).
Mekanisme Kerja
Mekanisme NSAID berhubungan dengan sistem biosintesis PG yang telah
memperlihatkan secara in vitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin
menghambat produksi enzimatik PG. Produksi PG akan meningkat bilamana sel
mengalami kerusakan. Obat NSAID secara umum tidak menghambat biosintesis
leukotrien. Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga
konversi asam arakidonat menjadi PGG 2 terganggu.
Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2. COX-1
merupakan esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi normal di
berbagai jaringan khususnya ginjal, saluran cerna, dan trombosit. Di mukosa
lambung, aktivasi COX-1 menghasilkan prostasiklin yang bersifat sitoprotektif.
COX-2 mempunyai fungsi fisiologis yaitu di ginjal, jarngan vascular dan pada
proses perbaikan jaringan. Tromboksan A2, yang di sintesis trombosit oleh COX-1,
menyebabkan agregasi trombosit, vasokonstriksi, dan proliferasi oto polos.
Sebaliknya prostasiklin (PGI2) yang disintesis oleh COX-2 di endotel makrovaskular
melawan efek tersebut dan menyebabkan penghambatan agregasi trombosit,
vasodilatasi dan efek anti-proliferatif.

Farmakodinamik
NSAID lebih dimanfaatkan sebagai antiinflamasi pada pengobatan kelainan
musculoskeletal. Obat ini hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi
yang berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak
menghentikan, memperbaiki, atau mencegah kerusakan jaringan pada
kelainan musculoskeletal.
Efek samping
Secara umum NSAID mempunyai efek samping pada 3 sistem organ yaitu
saluran cerna, ginjal, dan hati. NSAID dapat menyebabkan kerusakan hati
terutama pada pasien usia lanjut. Selain itu tukak lambung juga sering
terjadi yang kadang-kadang disertai dengan anemia sekunder akibat
perdarahan saluran cerna. Mekanisme terjadinya iritasi lambung ialah: 1.
Iritasi yang bersifat local yang menimbulkan difusi kembali asam lambung
ke mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan; 2. Iritasi atau perdarahan
lambung yang bersifat sistemik melalui hambatan biosintesis PGE 2 dan
PGI2. Pada dosis terapi naproksen, ibuprofen, dan diklofenak kurang
menimbulkan gangguan lambung daripada piroksikam dan indometasin.
Efek samping lainnya adalah gangguan fungsi trombosit akibat
penghambatan biosintesis tromboksan A 2 dengan akibat perpanjangan
waktu perdarahan. Pada pasien hipovolemia, sirosis hepatis yang disertai
asites dan pasien gagal jantung, aliran darah ginjal dan kecepatan filtrasi
glomeruli akan berkurang, bahkan dapat terjadi gagal ginjal akut.
Penggunaan NSAID berlebihan dapat terjadinya terjadinya nefropati
analgesic.

GOLONGAN OBAT NSAID

Salisilat, Salisilamid & Diflunisal

1. Salisilat
Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetoasetal atau aspirin adalah analgesik antipiratik dan
anti-inflamasi yang luas digunakan dan digolongkan dalam obat bebas.
Farmakodinamik: Salisilar merupakan obat yang digunakan sebagai analgesik, antipiratik dan anti
inflamasi. Aspirin dosis terapi bekerja cepat dan efektif sebagai antipiretik. Dosis toksis obat ini justru
memperlihatkan efek piretik sehingga pada keracunan berat akan terjadi demam dan hiperdorsis
Farmakokinetik: pada pemberian oral, sebagian salisilat diabsorbsi dengan cepat dalam bentuk
utuh di lambung, tapi sebagian besar di usus halus bagian atas. Kadar teringgi kira-kira 2 jam setelah
pemberian.

Salisilamid
Salisilamid adalah amida asam salisilat yang memperlihatkan efek analgesik dan antipiretik mirip
asetosal, walaupun dalam badan salisilamid tidak diubah menjadi salisilat. Efek analgesik salisilasmid
lebih rendah daripada salisilat karena salisilat mengalami metabolisme lintas pertama

Diflusional
Obat ini merupakan obat derival difluorefenil dari asam salisilat, tetapi in vivo tidak diubah menjadi
asam salisilat. Bersifat analgesik dan anti-inflamasi ttp hampir tidak bersifat antipiretik. Kadar
puncak dicapai dalam 2-3 jam setelah pemberian oral.

2. Para Amino Fenol

Derivat para amino fenol yaitu fenasetin dan asetaminofen. Asetaminofen

(parasetamol) merupakan metabolit fenasetin dengan efek antipiretik . sedangan
fenasetin tidak digunakan lagi dalam pengobatan karena pengobatannya dikaitkan
dengan terjadinya nefropati, anemia hemolitik dan kanker kandung kemih

Farmakokinetik: efek analgesik parasetamol serupa dengan salisilat yaitu

menghilangkan atau mengurangi nyeri ringan sampai sedang. Keduanya
menurunkan suhu tubuh

Farmakokdinamik: parastemol diabsorbsi cepat dan sempurna melalui saluran

cerna. Selain itu obat ini juga dapat mengalami hidrolisasi. Ibat ini dieksresi melalui
ginjal , sebagian kecil sebagai parasetamol dan sebagian besar dalam bentuk
terkonjugasi

Indikasi: penggunaan parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik telah

menggantikan penggunaan salisilat. Parasetamoln sering dikombinasi dengan
NSAID untuk efek analgesik.

Efek samping: Reaksi alergi terhadap derivat para-aminofenol jarang terjadi.

Manifestasinya berupa eritemaatau urtikaria dengan gejala yg lebih berat berupa
demam dan lesi terhadap mukosa.

3.Pirazolon dan derivat

Dalam kelompok ini termasuk
dipiron,fenilbutazon,oksifenbutazon,antipi
rin dan aminopirin
Indikasi: saat ini dipiron hanya
digunakan untuk analgesik-antipiretik
karena efek anti inflamasinya lemah.
Sedangkan antipirin dan aminopirin tidak
dianjurkan digunakan lagi karena lebih
toksis daripada dipiron.
Efek samping: semua derivar pirazolon
dapat menyebabkan agrunolotisotis,
anemia aplstik dan trombostiopenia.

4.Analgesik anti inflamasi non steoroid lainnya

Asam mefenamat
Digunakan sebafau analgesik, anti inflamasi, asam
mefenamat kurang efektif dibandingkan aspirin. Efek
sampimg nya eritema kulit dan bronkokontriksi
Diklofenak
Absorbsi obat ini melalui saluran cerna berlangsung
cepat dan lengkap. Efek samping yang lazim adalah
mual,gastritis,eritema kulit dan sakit kepala. Pemakaian
selama kehamilan tidak dianjurkan
Ibuprofen
Ibuprofen merupakan derivat asam propionat yang
diperkenalkan pertama kali di banyak negara. Obat ini
bersifatb analgesik dengan daya anti inflamasi yang
tidak terlalu kuat. Efek samping nya adalah eritema
kulit sakit kepala trombositopenia,ambliopia toksis yang
reversible

GOLONGAN OBAT URICOSURIC

1.kolkisin

Adalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada penyakit pirai. Obat ini merupakan
alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli.
Farmakodinamik
Sifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa artritis, untuk radang umum obat ini
tidak efektif. Kolkisin tidak memiliki efek analgesic. Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi,
sintesis atau radang asam urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan
depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan
penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator antiinflamasi ditekan.
Kolkisin mencegah penglepasan glikoproteindari leukosit pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang
sendi.
Farmakokinetik
Absorbsi melalui saluran cerna baik. Obat ini didistribusikan secara luas dalam jaringan tubuh. Kadar tinggi
berada di dalam ginjal, hati, limpa, dan saluran cerna, tetapi tidak terdapat di dalam otot rangka, jantung, dan
otak. Sebagian besar diekskresikan dalam bentuk tinja, 10-20% melalui urin. Pada pasien penyakit hati lebih
banyak melalui urin. Kolkisin dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelah suatu
suntikan IV.
Indikasi
Kolkisin merupakan untuk obat pirai, oleh karena itu pemberian harus diberikan secepatnya pada awal serangan
dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul efek samping yang mengganggu. Bila obat terlalu terlambat,
efektivitasnya kurang. Kolkisin juga berguna untuk profilaktik serangan penyakit pirai atau mengurangi beratnya
serangan dan obat ini juga dapat mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik dan alopurinol.
Untuk profilaksis, cukup diberikan dosis kecil.
Dosis kolkisin 0,5-0,6 mg/jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg/2jam sampai gejala penyakit
hilang atau gejala saluran cerna timbul. Untuk profilaksis diberikan 0,5-1 mg sehari. Pemberian IV: 1-2 mg
dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12-24 jam. Dosis jangan melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Untuk
mencegah iritasi akibat ekstravasasi sebaiknya larutan 2 mL diencerkan menjadi 10 mL dengan larutan garam
faal.
Efek Samping
Efek samping yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare, dapat mengganggu terutama dengan dosis
maksimal. Bila efek terjadi, pengobatan harus dihentikan walaupun efek terapi belum tercapai. Depresi sumsum

2.Alopurinol

Alopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai karena menurunkan kadar

asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan,
menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya
tofi. Mobilisasi asam urat dapat ditingkatkan dengan memberikan urikosurik.
Kegunaan obat ini terutama untuk mengobati pirai kronik dengan insufisiensi ginjal
dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi. Obat ini juga berguna
untuk pengobatan pirai sekunder akibat olisitemia vera, metaplasia myeloid,
leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat, dan radiasi.
Obat ini bekerja dengan menghambat xantin oksidase, enzim uang mengubah
hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Alopurinol
menghambat sintesis purin yang merupakan precursor xantin. Alopurinol
mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang
masa paruhnya lebih panjang daripada allopurinol, oleh karena itu allopurinol
cukup diberikan satu kali sehari karena masa paruhnya pendek.
Efek samping yang sering terjadi ialah reaksi kulit. Bila kemerahan kulit timbul,
obat harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Allopurinol
dapat meningkatkan frekuensi serangan sehingga sebaiknya pada awal terapi
diberika kolkisin. Serangan menghilang setelah beberapa bulan pengobatan.
Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg/hari, 400-600 mg untuk penyakit
yang lebih berat. Untuk pasien yang gangguan ginjal dosisnya cukup 100-200
mg/hari. Untuk anak 6-10 tahun 300 mg/hari dan 150 mg/hari untuk anak di bawah
6 tahun.

3.Probenesit

Obat ini berefek mencegah dan mengurangi kerusakan

sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidak
efektif untuk mengatasi serangan akut. Obat ini juga
berguna untuk pengobatan hipeuresemia sekunder.
Efek samping yang paling sering adalah gangguang
saluran cerna, nyeri kepala, dan reaksi alergi. Gangguan
saluran cerna lebih ringan dibandingkan sulfipirazon,
tetapi hati-hati pemberian pada pasien yang dengan
riwayat ulkus peptic. Salisilat mengurangi efek
probenesid.
Probenesid menghambat ekskresi renal dari
sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfonamide,
dan juga berbagai asam organic, sehingga dosis obat
harus disesuaikan bila diberikan bersamaan. Dosis
probenesid 2 kali 250 mg/hari selama seminggu diikuti
dengan 2 kali 500 mg/hari.

4.Sulfinpirazon
Obat ini mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada
penyakit pirai jronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam
urat. Kurang efektif menurunkan kadar asam urat dibandingkan
dengan allopurinol dan tidak efektif mengatasi serangan pirai akut.
Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat ulkus
peptic. Anemia, leukopenia, agranulositosis dapat terjadi.
Sulfinpirazon dapat meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik
oral sehingga harus diberikan bersama dengan obat-obatan seperti
fenilbutazon dan oksifenobutazon.
Dosis sulfinpirazon 2 kali 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal.
5.Ketorolak
Merupakan obat analgesic poten dengan efek anti-inflamasi sedang.
Absorbsi oral dan IM berlangsung cepat mencapai puncak dalam 3050 menit.
Dosis IM 30-60 mg, IV 15-30 mg, dan oral 5-30 mg.
Efek samping berupa nyeri di tempat suntikan, gangguan saluran
cerna, kantuk, pusing, dan sakit kepala yang dilaporkan terjadi kirakira 2 kali placebo. Obat ini sangat selektif menghambat COX-1, maka
obat ini hanya dianjurkan dipakai tidak lebih dari 5 hari karena
kemungkinan tukak lambung dan iritasi lambung besar sekali.

6.Etodolak
Merupakan NSAID kelompok asam
piranokarboksilat dan obat ini merupakan
lebih selektif terhadap COX-2
dibandingkan dengan NSAID umumnya.
Etodolak menghambat bradikin yang
diketahui merupakan salah satu mediator
perangsang nyeri.
Masa kerja pendek sehingga harus
diberikan 3-4 kali sehari. Berguna untuk
analgesic, pasca bedah. Dosis 200-400,
3-4 kali sehari

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan S.G., Setiabudy R., Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi edisi 5. Jakarta:
FKUI

Paulsen, F., Waschke, J. (2012). Sobotta: Atlas Anatomi Manusia edisi 23. Jakarta: EGC

Price, S.A., Wilson, L.M. (2005). Patofisiologi edisi 6. Jakarta: EGC

Sudoyo A.W.,dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III. Jakarta:
Interna Publishing

Syamsir, H.M. (2015). Kinesiologi. Jakarta: FKUY

Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27 th ed. Jakarta: EGC; p. 317.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31060/5/Chapter%20I.pdf diakses
pada 9 September 2015

TERIMA KASIH