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ARTCULO DE REVISIN
Gastritis y Gastropatas
Mario Valdivia Roldn*

RESUMEN
Se hace una revisin de los diferentes tipos de gastritis, incluyendo cuadros en los que
el edema y eritema puede semejar el cuadro, pero sin la tpica reaccin inflamatoria
que denominamos gastropatas. Se hace una descripcin de diversos aspectos
epidemiolgicos, etiolgicos, etiopatognicos; se desarrolla diversas clasificaciones
propuestas y se describe los mtodos diagnsticos, tratamientos recomendados y el
pronstico de esta molestia tan comn.
PALABRAS CLAVE: Gastritis, Gastropata, Tratamiento
Rev. Gastroenterol. Per; 2011; 31-1: 38-48
ABSTRACT
A review of the different types of gastritis, including features in which the edema and
erythema can resemble the picture, but without the typical inflammatory reaction that is
called gastropathy. A description of various epidemiological, aetiological, pathogenetic,
are proposed. The review describes the diagnoses and treatment recommendations and
prognosis of this common disorder.
KEY WORDS: Gastritis, Gastropathy, Therapy.

DEFINICIN

astritis es una enfermedad inflamatoria

aguda o crnica de la mucosa gstrica producida por factores exgenos y endgenos
que produce sntomas disppticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se
sospecha clnicamente, se observa endoscpicamente y que requiere confirmacin histolgica.
Existen entidades cuyas caractersticas endoscpicas
corresponden a una gastritis por la presencia de eritema o
edema de la mucosa, en las que histolgicamente hay ausencia del componente inflamatorio pero si cuentan con dao
epitelial o endotelial, acundose para estas la denominacin de gastropatas (1).

En la prctica clnica, se utiliza el trmino de gastritis

tanto para las gastritis propiamente dichas como para las
gastropatas, por tener manifestaciones clnicas y hallazgos
endoscpicos muy parecidos...

EPIDEMIOLOGA
La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia vara en las diferentes regiones y pases.
En el Per, es una de las causas que con ms frecuencia
motivan la consulta gastroenterolgica.

Docente UPCH, Mdico del Servicio de Gastroenterologa Hospital Nacional

Arzobispo Loayza

VALDIVIA M.

ETIOLOGA

1.

La gastritis es etiolgicamente multifactorial, observndose

que en un solo paciente pueden intervenir mltiples factores
tanto exgenos como endgenos, de los que el ms comn
es la infeccin por Helicobacter pylori (2,3).

2.

Factores exgenos

Factores endgenos

1. Helicobacter pylori y otras infecciones

2. AINES
3. Irritantes gstricos
4. Drogas
5. Alcohol
6. Tabaco
7. Custicos
8. Radiacin

1. Acido gstrico y pepsina

2. Bilis
3. Jugo pancretico
4. Urea (Uremia)
5. Inmunes

PATOGENIA
El dao de la mucosa gstrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gstrica a travs
de la denominada barrera gstrica para resistir a estos factores o a los efectos deletreos de sus propias secreciones.
La barrera gstrica est constituida por componentes
pre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales (4).
En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los fosfolpidos, estos ltimos
aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular
e incrementan la viscosidad del moco.
En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitucin del epitelio por las clulas existentes a
nivel de la regin lesionada, la resistencia celular con una
gradiente elctrica que previene la acidificacin celular, los
transportadores acidobsicos que transportan el bicarbonato
hacia el moco y a los tejidos subepiteliales y extraen el cido
de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el xido ntrico.
En los componentes subepiteliales se encuentran, el
flujo sanguneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el
epitelio, y la adherencia y extravasacin de los leucocitos,
que inducen lesin hstica y quedan suprimidos por las prostaglandinas endgenas.
El trastorno de uno o ms de estos componentes defensivos por factores etiolgicos de la gastritis originan la lesin
de la mucosa permitiendo la accin del cido, proteasas y
cidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lmina propia, sitio en el que producen lesin
vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la
descarga de histamina y de otros mediadores.

CLASIFICACIN
Existen diversas clasificaciones de las gastritis y gastropatas,
basadas en criterios clnicos, factores etiolgicos, endoscpicos
o patolgicos, no existiendo una clasificacin totalmente aceptada. Entre las clasificaciones actuales de mayor uso estn:

3.

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Clasificacin Anatomopatolgica basada en su presentacin, prevalencia y etiologa (5).

Clasificacin actualizada de Sydney basada en hallazgos
endoscpicos, histolgicos, etiolgicos, topogrficos y
grado de dao (6).
Clasificacin basada en criterios etiolgicos, endoscpicos y patolgicos (7).

1. Clasificacin Anatomopatolgica basada en su

presentacin, prevalencia y etiologa ( Tabla 1)
Esta clasificacin de las gastritis, se basa en funcin de
la presentacin aguda o crnica, prevalencia de los distintos
tipos de gastritis y de su etiologa.
El uso universal de la endoscopa y biopsias ha incrementado la prevalencia de las gastritis, reconocindose que
las causas ms comunes de gastritis y gastropatas agudas
son el Helicobacter pylori, las lesiones mucosas por estrs y
los AINES (antiinflamatorios no esteroideos).
Tabla 1. Clasificacin Anatomopatolgica de Gastritis, Basada en su
Presentacin, Prevalencia y Etiologa

Gastritis y Gastropatas Agudas

Infeccin aguda por H. pylori
Lesiones agudas por estrs
Gastropata por AINES

Gastritis Crnica
Gastritis crnica asociada a H.
pylori
Gastritis crnica activa
Gastritis crnica atrfica multifocal
Otras gastritis/gastropatas agudas Gastritis atrfica corporal difusa
Gastritis aguda Vrica
CMV
Herpes virus
Bacteriana
Gastritis flemonosa
Gastritis aguda necrotizante
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium avium
Actinomicosis
Sfilis
Fngicas
Candida sp
Histoplasma capsulatum
Parasitaria
Anisakiasis
Strongyloides stercoralis
Cryptosporidium
Ascaris
Gastropatas
Acido acetilsaliclico
Alcohol
Cocana
Custicos
Radiacin
Reflujo biliar
Isquemia
Bezoar
Congestin vascular
Gastropata de la hipertensin
portal
Insuficiencia cardaca
Traumatismo local
Sonda nasogstrica
lceras de Cameron

Gastritis Crnicas Infrecuentes

Gastritis granulomatosas
Enfermedad de Crohn
Sarcoidosis
Linfoma
Enfermedad de Whipple
Histiocitosis de cel. de Langerhans
Vasculitis
Gastritis xantogranulomatosa
Gastritis eosinoflica
Gastritis colgena y gastritis
linfoctica
Gastritis Hipertrficas
Enfermedad de Menetrier
Gastritis hipertrfica hipersecretora
Sndrome de Zollinger Ellison

40

GASTRITIS Y GASTROPATAS

Las Gastritis Agudas se caracteriza por un infiltrado

inflamatorio que es predominantemente neutroflico y es
usualmente transitorio en su naturaleza, puede acompaarse
de hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones son
muy severas asociarse a sangrado.
La infeccin o infestacin aguda por virus, bacterias o
parsitos, sin considerar al Helicobacter pylori, son causas
infrecuentes de gastritis, pudiendo ir asociado a cuadros de
inmunodeficiencia como es el caso del SIDA.
Dentro de las causas de gastropatas existen mltiples
frmacos, agentes qumicos, fsicos, la isquemia, presencia
de un bezoar, congestin vascular (gastropata de la hipertensin portal, insuficiencia cardiaca, etc.), traumas locales
como por sondas nasogstricas y las lceras de Cameron
relacionadas a erosiones o ulceraciones longitudinales en
el dorso de los pliegues gstricos localizados dentro de una
hernia diafragmtica, como consecuencia del trauma de los
pliegues al deslizarse a travs del hiato diafragmtico. Durante las respiraciones, deglucin o maniobras de Valsalva.
Las Gastritis Crnicas se caracteriza por un infiltrado
con linfocitos, clulas plasmticas o ambas, s adems presentan polimorfonucleares toma la denominacin de gastritis crnica activa.
En las gastritis crnicas cuando el infiltrado compromete la zona superficial de la lmina propia entre las criptas de
las fovolas hasta los cuellos glandulares, sin compromiso de
las glndulas gstricas, se denomina como gastritis crnica
superficial y s el infiltrado compromete la lmina propia en
toda su extensin se les denomina como gastritis crnica conocida tambin por autores peruanos como gastritis crnica
profunda(8).
Estas gastritis crnicas en el curso de su evolucin presentan alteraciones degenerativas de las clulas epiteliales
con reduccin de la cantidad de glndulas acompaada de
reas variables de atrofia glandular tomando el nombre de
gastritis crnica atrfica, en las que pueden aparecer zonas
de metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fndica
como en la pilrica. Asimismo, en la mucosa fndica puede
producirse un reemplazo de las glndulas de dicha zona por
glndulas de tipo pilrico denominada metaplasia pilrica o
seudopilrica.
En la metaplasia intestinal el epitelio de las glndulas
gstricas atrficas es reemplazado por clulas columnares
absortivas y clulas caliciformes semejantes al del intestino,
que si recuerdan el patrn de intestino delgado se les conoce
como metaplasia completa, mientras que las de patrn colnico se les denomina metaplasia incompleta, siendo esta
ltima considerada lesin premaligna.
La metaplasia intestinal, del epitelio gstrico, no siempre es un proceso inofensivo, aunque se presuma que esta
respuesta es adaptativa a la persistencia de la noxa, en
este epitelio metaplsico puede ocurrir una transformacin
neoplsica. Es improbable que el epitelio metaplsico mismo
sea responsable de la cancerizacin; en cambio, es ms probable que los estmulos nocivos que originan la metaplasia

tambin sean cancergenos para las clulas metaplsicas. La

metaplasia es reversible por completo si cesa el estmulo (9).
Entre las gastritis crnicas se describen otras infrecuentes y gastritis hipertrficas que se describen posteriormente.

2.

Clasificacin actualizada de Sydney basada

en hallazgos endoscpicos, histolgicos,
etiolgicos, topogrficos y grado de dao
(Figura 1, Tabla 2)

La clasificacin de Sydney, correlaciona el aspecto endoscpico topogrfico del estomago, catalogado en gastritis
del antro, pangastritis y gastritis del cuerpo, con una divisin
histolgica de tipo topolgico que cataloga la gastritis en aguda, crnica y formas especiales, aunando a esta la etiologa y el
grado de dao morfolgico basado en la presencia o ausencia
de variables histolgicas graduables en una escala de 0 a 4+.
Dentro de las variables histolgicas graduables, se encuentran: la densidad de Helicobacter pylori, la infiltracin
de neutrfilos, infiltracin de clulas mononucleares, atrofia
y la atrofia intestinal.
En las variables histolgicas no graduables, catalogados de presentes o ausentes, se encuentran: la presencia de
folculos linfoides, dao epitelial de la superficie, hiperplasia
foveolar, granulomas y otros.
Este sistema requiere, para su correlacin, tomar por
lo menos 5 biopsias del estmago: de la curvatura mayor y
menor del antro, de la curvatura mayor y menor del cuerpo
y de la incisura.
Aunque el sistema Sydney es til para propsitos de investigacin, su aplicabilidad en la prctica clnica es limitada
por la cantidad de biopsias requeridas de varias regiones del
estmago y por la complejidad de su escala de graduacin
del dao histolgico. En la clasificacin de las gastritis crnicas, en este sistema, se reconocen:

Gastritis antral no atrfica, que es asociada con H.

pylori, suele ser una gastritis superficial, sin atrofia, conocida tambin como gastritis tipo B.
Gastritis atrfica multifocal antral y corporal, asociada
principalmente a factores externos dentro de los que
el ms importante en su iniciacin es el H. pylori, postulndose que las clulas foveolares tienen receptores
para estas bacterias, las cuales tienen una proteasa que
destruye las glicoprotenas del moco, exponiendo de
esta manera a las clulas a la accin destructiva del jugo
gstrico.
Gastritis atrfica corporal difusa, denominada tambin
como gastritis autoinmune o gastritis tipo A; se asocia
con anemia perniciosa, asociada a anticuerpos anticlulas parietales u oxnticas, factor intrnseco y la bomba
productora de protones con aclorhidria o hipoclorhidria
de acuerdo al grado de atrofia, deficiencia de vitamina
B12, y en casos avanzados aparicin de anemia perniciosa, incrementndose el riesgo de cncer gstrico y
de tumores carcinoides.

VALDIVIA M.

41

Figura 1. Representacin esquemtica de la clasificacin de Sydney

Tabla 2. Clasificacin actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscpicos, histolgicos, etiolgicos, topogrficos y
grado de dao

Tipo de gastritis
Agudas
Crnicas
Gastritis no atrfica

Gastritis atrfica
Gastritis atrfica multifocal
Gastritis autoinmune

Formas especiales de Gastritis

Gastropatas qumicas

Radiacin
Linfoctica

Gastritis granulomatosas
no infecciosas
Sarcoidosis aisladas
Gastritis eosinoflica Sensibilidad
Gastritis infecciosas

Etiologa

Trminos sinnimos

H. pylori
Otros factores?

Gastritis crnica superficial

Gastritis antral difusa
Gastritis antral crnica
Gastritis tipo B

H. pylori
Factores ambientales
Autoinmunidad
H. pylori?

Pangastritis atrfica
Gastritis tipo B o tipo AB
Gastritis corporal difusa
Gastritis asociada a
Anemia perniciosa
Gastritis tipo A

AINES
Reflujo biliar
Otras sustancias
Injuria por radiacin
Gluten?
Mecanismos Varioliforme autoinmunes?
Drogas
H. pylori?
Idiopticas?

Gastropata reactiva
Gastropata de reflujo

Enf. De Crohn
Sustancias extraas
Gastritis alrgica
Bacterias
(No H. pylori)
Virus
Hongos

Gastritis granulomatosas
Idioptica?
alimentaria
Gastritis flemonosa
Gastritis enfisematosa
Cytomegalovirus
Parsitos Anisakiasis

Asociada a Enf. Celiaca

GASTRITIS Y GASTROPATAS

42

3.

Clasificacin basada en criterios etiolgicos,

endoscpicos y patolgicos (Tabla 3)

De acuerdo a evaluaciones etiolgicas, endoscpicas

y patolgicas referidas se est progresivamente llegando a
estudiar, definir y evaluar cada vez mejor el espectro de los
cuadros de gastritis, clasificndose, de acuerdo a estos factores, en tres categoras:
a. Gastropatas, en las que no existe componente inflamatorio pero si dao epitelial o endotelial denominndolas endoscpicamente como gastritis erosivas o hemorrgicas,

trodifusin de hidrogeniones, cariolisis, necrosis, erosiones

y hemorragias. La accin sistmica se debe a la disminucin de sntesis de prostaglandinas secundaria a la inhibicin por los AINES de las enzimas ciclooxigenasas ( COX
1 y 2), que se expresan endoscpicamente por mltiples
erosiones pequeas y/o lceras.
Las gastropatas relacionadas al estrs, se presentan en
situaciones clnicas mdicas o quirrgicas de pacientes severamente enfermos, en las primeras 72 horas de su estado
crtico, con erosiones de la mucosa gstrica y hemorragias

Tabla 3. Clasificacin basada en criterios etiolgicos, endoscpicos y patolgicos

a) Gastropatas o Gastritis erosivas y hemorrgicas

Drogas
alcohol
Estrs
Custicos
Radiacin
Gastropata hipertensva (Hipertensin portal)
b) Gastritis no erosivas o no especficas
Infecciones
Autoinmune
Gastritis linfoctica
Gastritis biliar o alcalina
Gastritis inespecficas o idiopticas
c) Gastritis de tipo especfico
Infecciones

Aines, aspirina, corticoides, cocana, electrolitos (Potasio), Bifosfonatos,

Traumatismos, ACV, sepsis, enfermedades crnicas reagudizadas,
ciruga.

Helicobacter pylori
Anemia Perniciosa

Gastritis flemonosa, Actinomicosis, CMV, Cndida

Parsitos: Larva de Anisakis marina, Strongyloides,
Cryptosporidium

Gastritis granulomatosas
TBC, Sfilis, Micosis, Sarcoidosis, Crohn
Gastritis colagensica
Gastritis eosinoflica
Gastropatas hipertrficas
Enfermedad de Mntrier, Sndrome de Zollinger
Ellison, Gastropata hiperplsica hipersecretora
Gastritis urmica

b.

Gastritis no erosivas o no especificas, en las que en algunos casos son endoscpicamente normales pero histolgicamente se demuestra componente inflamatorio,
Gastritis de tipo especfico, en las que existe hallazgos
histolgicos especficos.

subepiteliales. Entre los factores de riesgo se incluye la presencia de ventilacin mecnica, coagulopatas, trauma, quemaduras, hipotensin, sepsis, injurias del sistema nervioso
central, insuficiencia renal, insuficiencia heptica, falla multiorgnica.

Las lesiones erosivas son reas de prdida parcial o total de la capa mucosa sin incluir la muscularas mucosa, lo
que implica la curacin sin cicatriz, a diferencia de las lceras
que dejan cicatriz

La gastropata hipertensiva portal se debe a ectasia o

congestin vascular de capilares y vnulas en la mucosa y
submucosa del estmago en correlacin con el grado de la
hipertensin portal y/o enfermedad heptica, pudiendo ser
causa del 10 a 25% de sangrados que se presentan en este
tipo de pacientes.
Endoscpicamente muestra, preferentemente en el
cuerpo y fondo gstrico, reas de mucosa con edema y eritema dando un patrn en mosaico conocido como Piel de
Serpiente que puede presentar mltiples punteados y erosiones hemorrgicas.

c.

En las gastropatas o Gastritis erosivas y hemorrgicas, las causas ms comunes son las drogas, estados
estrs y la gastropata hipertensiva portal asociada a la presencia de Hipertensin Portal.
Del grupo de drogas, son ms frecuentes los AINES
causando injuria gstrica por mecanismos de accin local y
sistmica.
La accin local o directa produce dao metablico de
la clula gstrica con alteraciones en la permeabilidad, re-

En las gastritis no erosivas o no especificas, la causa

ms prevalente es por infecciones relacionadas al Helicobacter pylori, y en mucho menor prevalencia estn la gastritis de
tipo autoinmune, biliar, linfoctica y las no especificas.

VALDIVIA M.

43

La infeccin por Helicobacter pylori se calcula que

afecta la mitad de la poblacin mundial, con mayor prevalencia en pases en desarrollo, llegando a cifras hasta del 90%,
asociada a niveles socio econmicos bajos, adquirindose a
edades ms tempranas en comparacin con los pases desarrollados, como puede apreciarse en la Figura 2.

doscpicamente puede mostrar pliegues mucosos gruesos,

nodularidad y erosiones aftosas; histolgicamente muestran
infiltrado de la lmina propia por clulas plasmticas, linfocitos, escasos neutrfilos y un marcado infiltrado intraepitelial
del epitelio superficial y foveolar por linfocitos T en un nmero de 25 por cada 100 clulas epiteliales.

Figura 2. Prevalencia de la infeccin por Helicobacter pylori

( www.helico.com)

La Gastritis biliar o alcalina, ocasionada por el reflujo de

contenido duodenal hacia el estmago, se asocia a gastrectoma parcial (Billroth I, II), colecistectoma, disfuncin pilrica
ocasionada por casos de duodenitis, lceras o presencia de
cicatrices que retraen dicho orificio. Esta injuria qumica ocasiona dao de la barrera epitelial con cambios inflamatorios
a nivel de la mucosa. Endoscpicamente la mucosa se aprecia cubierta de bilis acompaada de eritema y edema que
compromete el antro o todo el estmago.

Todos los sujetos que presentan Helicobacter Pylori desarrollan gastritis, un 15 a 20% presentan ulcera pptica y
menos del 1% adenocarcinoma gstrico existiendo variaciones regionales.
Su forma espiral, flagelos y la produccin de ureasa por
esta bacteria gram negativa, facilitan su motilidad a travs del
moco gstrico y su adhesin selectiva a la mucosa gstrica
donde se liga a diferentes fosfolpidos liberando proteasas
solubles y fosfolipasas lesivas tanto para la capa de moco
como para las clulas, permitiendo una mayor difusin de
iones hidrgeno en direccin a la superficie mucosa produciendo daos severos cuando estn presentes cepas de
Helicobacter pylori que poseen citotoxinas vacuolizantes vac
A y cag A.
El ser humano es el principal reservorio de la infeccin,
siendo la va de trasmisin ms frecuente la fecal oral a
travs de la ingesta directa o indirecta de aguas contaminadas que actan como vehculo principal de transmisin. Se
describe tambin la trasmisin oral-oral por aislamiento del
Helicobacter pylori de las placas o caries dentarias (10).
Las cepas de Helicobacter Pylori se ubican a lo largo
de la superficie epitelial gstrica desempeando un papel
importante en la gnesis de gastritis, lcera pptica duodenal, lcera pptica gstrica, cncer gstrico y linfoma de tipo
MALT (Tejido Linfoide Asociado a la Mucosa) gstrico.
La infeccin por estas bacterias se inicia en el antro
gstrico, ubicndose a lo largo de la superficie epitelial, se
extiende hacia el cuerpo llevando en los casos crnicos de
larga evolucin a atrofia, metaplasia intestinal que pueden
terminar en displasia y finalmente adenocarcinoma.
En este grupo de gastritis no erosivas o no especficas, la Gastritis Linfoctica puede ocurrir aislada o asociada
a Sprue Celiaco, Colitis Linfoctica y Colagenosa, Helicobacter pylori o asociado al uso del agente antitrombtico
Ticlopirina, algunos la asocian a gastritis varioliforme. En-

En las Gastritis de tipo especifico, se incluyen un

grupo variado de entidades o procesos como infecciones
bacterianas, virales, parasitarias y micticas, como tambin
gastritis granulomatosas, gastritis colagensica, gastritis eosinoflica, gastropatas hipertrficas, gastritis urmica.
Entre las gastritis virales tenemos al Citomegalovirus
usualmente presente en pacientes inmunocomprometidos.
La mucosa a la endoscopa puede ser edematosa y congestiva con erosiones o ulceraciones, histolgicamente el hallazgo caracterstico es la presencia de el ojo de bho dado
por ncleos agrandados con inclusiones intranucleares en las
clulas de la mucosa, endotelio vascular y tejido conectivo.
Las gastritis, en las infecciones herpticas por virus del Herpes simple, H. varicella, H. zoster, ocurren
por reactivacin de una infeccin previa tambin asociada a pacientes inmunocomprometidos, endoscpicamente la mucosa gstrica tiene apariencia de empedrado
por presencia de lceras lineales y pequeas placas elevadas ulceradas; histolgicamente se precia numerosas
clulas con ncleo eosinfilo en vidrio esmerilado con
cuerpos de inclusin intranuclear rodeados por halos.
La gastritis flemonosa (supurativa) es una entidad infecciosa bacteriana fulminante asociada con ingesta masiva de
alcohol, ancianos y enfermos de SIDA. La pared gstrica y la
mucosa estn muy engrosadas a consecuencia de la inflamacin difusa y supurativa describindose como agentes causales Estreptococos, Eschericha coli, estafilococos, especies
de haemophilus y bacterias productoras de gas que pueden
producir gastritis enfisematosas. Entre sus factores de riesgo
estn la polipectoma e inyeccin de tinta china.
La gastritis por Actinomycis israelli es muy rara, se caracteriza por presencia a la biopsia de mltiple abscesos con
bacterias Gram positivas filamentosas.
Las gastritis granulomatosas histolgicamente presentan
granulomas con necrosis caseosa o no, asociadas a Tuberculosis, Sfilis; Micosis, Sarcoidosis, Enfermedad de Crohn etc.
Las gastritis por Mycobacterium tuberculosis puede ir
asociada a pacientes inmunocomprometidos. Endoscpicamente muestra lceras, masas, obstruccin pilrica y pue-

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GASTRITIS Y GASTROPATAS

de observarse flujo de material caseoso, la biopsia presenta

granulomas necrotizantes con material caseoso con bacilos
cido alcohol resistente los que tambin pueden aislarse en
cultivos de la biopsia gstrica o por tcnica de PCR.
Las gastritis por Complejo Mycobacterium avium es
muy rara y se asocia a SIDA; en la biopsia se aprecia histiocitos espumosos conteniendo bacilos acido alcohol resistente.
Las gastritis por Sfilis secundaria ocasionan erosiones
antrales, lceras serpiginosas o pliegues engrosados; en la
biopsia se encuentra severa gastritis con denso infiltrado de
clulas plasmticas, algunos neutrfilos y linfocitos, hay adems destruccin glandular, vasculitis y granulomas.
Entre las gastritis micticas las ms comunes son las
ocasionadas por Cndida y por Histoplasma, generalmente
asociada a inmunocomprometidos, en los que tambin se
incluye ms raramente la Criptococosis.
Entre las gastritis parasitarias se incluyen las ocasionadas por Strongyloides stercolaris,Cryptosporidium, larvas de
Anisakis marina, Ascaris lumbricoides y Necator americanus,
pudiendo identificarse histolgicamente el agente causal,
con presencia de eosinfilos en el infiltrado inflamatorio.
La gastritis por enfermedad de Crohn es incomn, endoscpicamente la mucosa puede mostrar eritema y ndulos con
o sin erosiones y lceras las que pueden ser elongadas o serpiginosas; histolgicamente muestran granulomas no caseosos,
ulceraciones, inflamacin crnica y fibrosis submucosa, siendo
difcil distinguirla endoscpica e histolgicamente de la Sarcoidosis, basndose el diagnstico en otros hallazgos sistmicos.
La gastritis eosinoflica est asociada con eosinoflia
perifrica, en la biopsia presenta infiltracin a eosinfilos
llegando a comprometer una o ms capas del tracto gastrointestinal (mucosa, muscular o subserosa), endoscpicamente puede mostrar obstruccin pilrica, pliegues gstricos
prominentes, nodularidades o ulceracin, histolgicamente
presenta gran infiltracin eosinoflica (ms de 20 por campo
de mayor aumento), abscesos eosinoflicos de las criptas, necrosis y regeneracin epitelial.
La gastritis colagenosa se ha reportado en asociacin con
colitis colagenosa y colitis linfoctica; pero es muy rara; a la endoscopa se encuentra hemorragias en la mucosa, erosiones y
nodularidad, histolgicamente se aprecia una gastritis crnica
con clulas plasmticas y linfocitos intraepiteliales con focos
de atrofia y depsito focal de colgeno en la lmina propia.
La gastropata hipertrfica incluye trastornos caracterizados por agrandamiento de los pliegues del cuerpo y del
fondo gstrico, observados endoscpicamente o en diagnstico por imgenes, entre las que se encuentran la Enfermedad de Mntrier, el Sndrome de Zollinger Ellison y la gastropata hiperplsica hipersecretoria.
En estas gastropatas puede existir una variante polipoide que simula plipos gstricos hiperplsicos mltiples.
Histolgicamente las gastropatas hipertrficas mues-

tran hiperplasia foveolar con dilataciones qusticas, la infiltracin inflamatoria puede estar presente pero es variable.
Existen otras entidades que pueden presentar pliegues
gstricos agrandados con las que se debe hacer diagnstico diferencial, entre ellas se incluye el Helicobacter pylori, otras infecciones y neoplasias como carcinomas, linfomas y carcinoides.

DIAGNSTICO
Para el diagnstico de gastritis no existe una buena correlacin de las manifestaciones clnicas, los hallazgos endoscpicos e histolgicos, ya que es posible encontrar en ocasiones severas gastritis en individuos asintomticos o mucosas
gstricas normales en pacientes con sntomas acentuados
atribuibles a gastritis.
Manifestaciones clnicas: Las gastritis pueden ser totalmente asintomticas y en caso de existir sntomas
estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la
presencia de ardor, dolorabilidad o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, vinagreras, nausea,
distensin abdominal, sntomas que tambin pueden
estar presentes en dispepsia no ulcerosa, lceras o neoplasias gstricas o duodenales y an en el colon irritable. Adems pueden manifestarse con hemorragias
crnicas o agudas que podran llegar a ser masivas con
hematemesis y melena.
Hallazgos endoscpicos: Los signos endoscpicos asociados a esta entidad incluyen edema, eritema, mucosa
hemorrgica, punteados hemorrgicos, friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues hiperplsicos,
presencia de signos de atrofia de la mucosa dada por
visualizacin de vasos submucosos con aplanamiento
o prdida de los pliegues acompaados o no de placas
blanquecinas que corresponden a reas de metaplasma
intestinal.
Estos signos endoscpicos pueden localizarse topogrficamente a nivel del antro, cuerpo o en todo el estmago, denominndose gastritis antrales, gastritis corporal
o pangastritis respectivamente.
Hallazgos histolgicos: No se debe abusar del diagnstico de gastritis, por lo que se requiere realizar la biopsia
para confirmacin histolgica, establecer la presencia
o ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de
gastritis especificas.
Exmenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio
pueden usarse para determinar algunas causas de gastritis, como en el caso del Helicobacter pylori a travs
de mtodos invasivos como la endoscopa y biopsias
para el estudio histolgico, realizar la tcnica de la
ureasa rpida, el cultivo y o el empleo de mtodos no
invasivos como la serolgica para Ig G, la deteccin de
antgeno en las deposicin, y la prueba del aliento del
C13 o C14 espirado con sensibilidades / especificidades de o ms de 90/90 % a excepcin de la serolgica
80/90% y el cultivo 50/100% (Tabla 4)..
Tambin se incluyen pruebas serolgicas para anticuerpos contra Citomegalovirus, Herpes, Sfilis, anticuerpos contra clulas parietales gstricas, factor intrnseco
y de la bomba de protones productora de cido.

VALDIVIA M.

Se pueden hacer, en casos especiales, estudios microbiolgicos de las biopsias en busca de agentes etiolgicos
infecciosos. En algunos casos el examen de heces puede
aclarar la etiologa como en el caso de strongyloidiasis.
Ante la sospecha de Sndrome de Zollinger Ellison, el
dosaje de gastrina puede definir el diagnstico.
Tabla 4. Pruebas de deteccin de Helicobacter pylori (11)

Prueba

Sensib/
especif
Ureasa rpida
90/90
Histologa
90/90
Cultivo
50/100
Serologa Ig G
80/80
Prueba de aliento
90/90
Antgeno deposicin 90/90

tipo

Caractersticas

invasivo
invasivo
invasivo
No invasivo
No invasivo
No invasivo

Barato, rpido
Cara, lenta, especfica
Difcil, til en resistencias
No mide infeccin actual
Para control erradicacin
Para control erradicacin

Diagnostico diferencial: Incluye principalmente lcera

gstrica, cncer gstrico, parasitosis, litiasis vesicular,
pancreatitis.

45

de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o

sucralfato por va oral, evidencindose una franca reduccin
de la incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%.
En la gastropata por hipertensin portal: Est indicado
el uso de propanolol o nadolol que reducen la incidencia de
sangrado agudo recurrente por reduccin de la hipertensin
portal. En pacientes en quienes falla la terapia con propanolol se puede tener xito usando procedimientos de descompresin portal.
En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento est dirigido a su erradicacin, promoviendo la curacin con disminucin notoria en la recurrencia.
El consenso de Maastricht III 2005 (12, 13), estableci
dos grupos de indicaciones, un primer grupo en el que el
tratamiento es mandatorio, el no hacerlo constituye un error
mdico, y un segundo grupo en el que el tratamiento es recomendado por un beneficio epidemiolgico, Tabla 5. Por lo
que se sugiere un tratamiento individualizado con discusin
de los riesgos y beneficios.

TRATAMIENTO
Medidas teraputicas generales
Ante la presuncin clnica de gastritis y mientras se lleve a
cabo la endoscopia y confirmacin histolgica se indican
medidas teraputicas que alivien los sntomas del paciente,
prescribindose una dieta sin sustancias irritantes (caf, tabaco, alcohol, aj ) as como tambin drogas que contrarresten
la agresin de la barrera gstrica indicando ya sea anticidos
orales, citoprotectores de la mucosa gstrica (sucralfato, bismuto, misoprostol), antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la bomba de protones, a los que se puede aadir
gastrocinticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida,
mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de
motilidad gastroesofgica o gastroduodenal.
Medidas de tratamiento especfico
Gastritis por AINES: Los sntomas pueden mejorar con el
retiro, reduccin o la administracin de la medicacin con
alimentos, en aquellos pacientes en quienes persisten los sntomas se les debe someter a endoscopa diagnostica y estudio
histolgico para confirmar la etiologa por AINES y en base a
ello ser tratados sintomticamente con el uso de sucralfato 1
gr. 4 veces por da, antes de los alimentos y al acostarse, misoprostol un anlogo de prostaglandina 200 mg 4 veces por da
y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces
por da) o inhibidores de la bomba de protones en una dosis
diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40
mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg).
Gastritis alcohlica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas.
Gastritis por Estrs: Existe la profilaxis farmacolgica
para su prevencin, con el uso endovenoso de antagonistas

Tabla 5. Indicaciones de erradicacin de Helicobacter pylori segn consenso

de Maastricht III -2005

Indicaciones mandatorias
Ulcera gstrica u duodenal, activa o cicatrizada, con o sin
complicaciones, con o sin AINES intercurrente.
Linfoma MALT, en casos de bajo grado, con compromiso superficial del
estmago.
Adenocarcinoma gstrico, sometido a gastrectoma parcial o terapia
endoscpica.
Indicaciones recomendadas
Antecedentes familiares en primer grado de cncer gstrico
Presencia de atrofia gstrica y/o metaplasia intestinal
Dispepsia no investigada / dispepsia funcional con H. pylori (+)
Previo inicio de terapia crnica con AINES
Anemia ferropnica sin causa aparente
Purpura trombocitopnica idioptica
Decisin del paciente.

El consenso de Cncer Gstrico de Asia-Pacfico publicado

el 2008, recomienda el tratamiento de pacientes asintomticos
infectados por el H. pylori en poblaciones con una elevada frecuencia de cncer gstrico (incidencia mayor de 20/100000) (13).
Existen varios esquemas de tratamiento como puede
apreciarse en la Tabla 6, (14).
El tratamiento ms empleado es el esquema triple, observando mejores resultados con el uso de un inhibidor de bomba
de protones +amoxicilina + claritromicina, no existiendo an
una terapia ideal. La causa ms frecuente de falla del tratamiento es la resistencia a antibiticos y la no adherencia.
Debe confirmarse la erradicacin luego de 4 semanas
de completado el tratamiento sin estar recibiendo ya antibiticos ni bloqueadores de la bomba de protones.

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GASTRITIS Y GASTROPATAS

Tabla 6: Tratamiento Gastritis asociadas a Helicobacter pylori, esquemas de erradicacin

DROGA
DOSIS
Primera lnea (7-14 das)
En poblaciones con < 15 20% de resistencia a claritromicina y > de 40% a metronidazol
PPI
dosis estndar bid
Claritromicina
500 mg bid
Amoxicilina
1 gr bid
En poblaciones con < 15 20% de resistencia a claritromicina y < de 40% a metronidazol
PPI
dosis estndar bid
Claritromicinal
500 mg bid
Metronidazol
500 mg bid o con
500 mg bid
Tinidazol
En reas con resistencia alta a claritromicina y metronidazol, dar terapia cudruple con bismuto
PPI
dosis estndar bid
525 mg qid
Bismuto
500 mg qid
Tetraciclina
Metronidazol
500 mg qid
Segunda lnea (10 14 das)
Bismuto en terapia cudruple, cuando no se uso en primera lnea
Terapia triple remplazando la claritromicina por el metronidazol
en poblaciones con resistencia al metronidazol < a 40%
En Amrica Latina y China, se prefiere furazolidona en vez de
metronidazol
PPI
dosis estndar bid
Furazolidona
200 mg bid
Amoxicilina
1 gr bid
Tercera lnea o de rescate (10 14 das)
PPI
dosis estndar bid
Amoxicilina
1 gr bid
Levofloxacina
250/500 bid o con
Rifabutina
150 mg bid o con
Furazolidona
200 mg bid
Esquemas alternativos
- Terapia triple secuencial de 5 ms 5 das (15)
PPI
dosis estndar 10 das
Amoxicilina
1 gr bid
Claritromicina
500 mg bid
Tinidazol
500 mg bid

DURACION

% DE ERRADICACIN

1 2 semanas

86 92 %

1 2 semanas

87- 91%

86 90%

86 90%
77 83%
87 90%

87 90%

89 90%
5 das, seguido por
5 das con
5 das

IBP: inhibidor de bomba de protones, en dosis habituales

Las dosis de los diferentes esquemas son para pacientes con funcin renal normal.

En el tratamiento de otras gastritis especificas, el tratamiento va dirigido a la enfermedad de fondo, as en caso

de infeccin bacterianas,TBC, Cytomegalovirus se usan antibiticos, tuberculostticos o antivirales respectivamente, y
en casos de enfermedades gastrointestinales generalizadas
como la Enfermedad de Crohn, Gastroenteritis eosinoflica,
como tambin en casos de gastritis como parte de una enfermedad sistmica ya sea sarcoidosis, enfermedad de rechazo
de injerto, vasculitis se puede considerar el uso adicional de
corticoides.

PRONSTICO
El pronstico es dependiente de la etiologa, en los que existen tratamientos especficos de supresin o de cura se conseguir la remisin completa, en caso contrario se obtendr
periodos de mejora sintomtica.
Los casos de Gastritis crnica atrfica con metaplasia
intestinal tipo incompleto que es el substrato de formacin
de plipos, adenomas o displasia deben ser manejadas por
un especialista.

VALDIVIA M.

47

GASTRITIS Y GASTROPATAS

48

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